Хронична постхеморагична анемия ICD код 10. Постхеморагична анемия

МКБ 10. Клас III. Болести на кръвта, хемопоетичните органи и някои нарушения, включващи имунния механизъм (D50-D89)

Изключени: автоимунно заболяване (системно) NOS (M35.9), определени състояния, възникващи в перинаталния период (P00-P96), усложнения на бременността, раждането и пуерпериума (O00-O99), вродени аномалии, деформации и хромозомни нарушения (Q00). - Q99), ендокринни заболявания, хранителни и метаболитни разстройства (E00-E90), заболявания, причинени от човешкия имунодефицитен вирус [HIV] (B20-B24), травми, отравяния и някои други последици от външни причини (S00-T98), неоплазми ( C00-D48), симптоми, признаци и аномалии, идентифицирани чрез клинични и лабораторни изследвания, некласифицирани другаде (R00-R99)

Този клас съдържа следните блокове:

D50-D53 Анемия, свързана с храненето

D55-D59 Хемолитични анемии

D60-D64 Апластична и други анемии

D65-D69 Нарушения на кръвосъсирването, пурпура и други хеморагични състояния

D70-D77 Други болести на кръвта и хематопоетичните органи

D80-D89 Избрани заболявания, включващи имунния механизъм

Следните категории са маркирани със звездичка:

D77 Други заболявания на кръвта и хемопоетичните органи при болести, класифицирани другаде

АНЕМИЯ, СВЪРЗАНА С ХРАНЕНЕТО (D50-D53)

D50 Желязодефицитна анемия

D50.0 Желязодефицитна анемия вследствие на кръвозагуба (хронична). Постхеморагична (хронична) анемия.

Изключва: остра постхеморагична анемия (D62) вродена анемия, дължаща се на кръвозагуба на плода (P61.3)

D50.1 Сидеропенична дисфагия. Синдром на Кели-Патерсън. Синдром на Плъмър-Винсън

D50.8 Други желязодефицитни анемии

D50.9 Желязодефицитна анемия, неуточнена

D51 Анемия с дефицит на витамин В12

Изключва: дефицит на витамин B12 (E53.8)

D51.0 Анемия с дефицит на витамин В12, дължаща се на дефицит на вътрешен фактор.

Вроден дефицит на вътрешен фактор

D51.1 Анемия с дефицит на витамин В12, дължаща се на селективна малабсорбция на витамин В12 с протеинурия.

Синдром на Imerslund (-Gresbeck). Мегалобластна наследствена анемия

D51.2 Дефицит на транскобаламин II

D51.3 Други анемии с дефицит на витамин В12, свързани с храненето. Анемия на вегетарианците

D51.8 Други витамин В12 дефицитни анемии

D51.9 Витамин В12 дефицитна анемия, неуточнена

D52 Фолиево-дефицитна анемия

D52.0 Фолиево-дефицитна анемия, свързана с храненето. Мегалобластна хранителна анемия

D52.1 Фолиево-дефицитна анемия, предизвикана от лекарства. Ако е необходимо, идентифицирайте лекарството

използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX)

D52.8 Други фолиево-дефицитни анемии

D52.9 Фолиево-дефицитна анемия, неуточнена. Анемия, дължаща се на недостатъчен прием на фолиева киселина, NOS

D53 Други анемии, свързани с диетата

Включва: мегалобластна анемия, която не се повлиява от витаминна терапия

nom B12 или фолат

D53.0 Анемия, дължаща се на протеинов дефицит. Анемия поради дефицит на аминокиселини.

Изключва: синдром на Lesch-Nychen (E79.1)

D53.1 Други мегалобластни анемии, некласифицирани другаде. Мегалобластна анемия NOS.

Изключва: Болест на DiGuglielmo (C94.0)

D53.2 Анемия, дължаща се на скорбут.

Изключва: скорбут (E54)

D53.8 Други уточнени анемии, свързани с храненето.

Анемия, свързана с дефицит:

Изключва: недохранване без споменаване на

анемия, като:

Дефицит на мед (E61.0)

Дефицит на молибден (E61.5)

Недостиг на цинк (E60)

D53.9 Анемия, свързана с храненето, неуточнена. Проста хронична анемия.

Изключва: анемия NOS (D64.9)

ХЕМОЛИТИЧНА АНЕМИЯ (D55-D59)

D55 Анемия, дължаща се на ензимни нарушения

Изключва: лекарствено-индуцирана ензимна дефицитна анемия (D59.2)

D55.0 Анемия, дължаща се на дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа [G-6-PD]. Фавизъм. G-6-PD дефицитна анемия

D55.1 Анемия, дължаща се на други нарушения на метаболизма на глутатиона.

Анемия, дължаща се на дефицит на ензими (с изключение на G-6-PD), свързани с хексозо монофосфат [HMP]

байпас на метаболитния път. Хемолитична несфероцитна анемия (наследствена) тип 1

D55.2 Анемия, дължаща се на нарушения на гликолитичните ензими.

Хемолитичен несфероцитен (наследствен) тип II

Поради дефицит на хексокиназа

Поради дефицит на пируват киназа

Поради дефицит на триозофосфат изомераза

D55.3 Анемия, дължаща се на нарушения на метаболизма на нуклеотидите

D55.8 Друга анемия, дължаща се на ензимни нарушения

D55.9 Анемия, дължаща се на ензимно нарушение, неуточнена

D56 Таласемия

Изключва: хидропс феталис поради хемолитична болест (P56.-)

D56.1 Бета таласемия. Анемия на Кули. Тежка бета таласемия. Сърповидноклетъчна бета таласемия.

D56.3 Носителство на черта на таласемия

D56.4 Наследствена персистентност на феталния хемоглобин [HFH]

D56.9 Таласемия, неуточнена. Средиземноморска анемия (с друга хемоглобинопатия)

Малка таласемия (смесена) (с друга хемоглобинопатия)

D57 Сърповидноклетъчни нарушения

Изключва: други хемоглобинопатии (D58. -)

сърповидноклетъчна бета таласемия (D56.1)

D57.0 Сърповидноклетъчна анемия с криза. Hb-SS заболяване с криза

D57.1 Сърповидноклетъчна анемия без криза.

D57.2 Двойни хетерозиготни сърповидноклетъчни нарушения

D57.3 Носителство на сърповидноклетъчен белег. Пренасяне на хемоглобин S. Хетерозиготен хемоглобин S

D57.8 Други сърповидноклетъчни нарушения

D58 Други наследствени хемолитични анемии

D58.0 Наследствена сфероцитоза. Ахолурична (фамилна) жълтеница.

Вродена (сфероцитна) хемолитична жълтеница. Синдром на Минковски-Чофард

D58.1 Наследствена елиптоцитоза. Елитоцитоза (вродена). Овалоцитоза (вродена) (наследствена)

D58.2 Други хемоглобинопатии. Анормален хемоглобин NOS. Вродена анемия с телца на Хайнц.

Хемолитична болест, причинена от нестабилен хемоглобин. Хемоглобинопатия NOS.

Изключва: фамилна полицитемия (D75.0)

Hb-M заболяване (D74.0)

наследствена персистентност на феталния хемоглобин (D56.4)

свързана с надморската височина полицитемия (D75.1)

D58.8 Други уточнени наследствени хемолитични анемии. Стоматоцитоза

D58.9 Наследствена хемолитична анемия, неуточнена

D59 Придобита хемолитична анемия

D59.0 Лекарствено-индуцирана автоимунна хемолитична анемия.

Ако е необходимо да се идентифицира лекарството, използвайте допълнителен код за външни причини (клас XX).

D59.1 Други автоимунни хемолитични анемии. Автоимунно хемолитично заболяване (студен тип) (топъл тип). Хронично заболяване, причинено от студени хемаглутинини.

Студен тип (вторичен) (симптоматичен)

Термичен тип (вторичен) (симптоматичен)

Изключва: синдром на Evans (D69.3)

хемолитична болест на плода и новороденото (P55. -)

пароксизмална студова хемоглобинурия (D59.6)

D59.2 Лекарствено индуцирана неавтоимунна хемолитична анемия. Индуцирана от лекарства ензимна дефицитна анемия.

Ако е необходимо да се идентифицира лекарството, използвайте допълнителен код за външни причини (клас XX).

D59.3 Хемолитично-уремичен синдром

D59.4 Други неавтоимунни хемолитични анемии.

Ако е необходимо да се идентифицира причината, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).

D59.5 Пароксизмална нощна хемоглобинурия [Marchiafava-Micheli].

D59.6 Хемоглобинурия, дължаща се на хемолиза, причинена от други външни причини.

Изключва: хемоглобинурия NOS (R82.3)

D59.8 Други придобити хемолитични анемии

D59.9 Придобита хемолитична анемия, неуточнена. Хронична идиопатична хемолитична анемия

D60 Придобита чиста аплазия на червените кръвни клетки (еритробластопения)

Включва: аплазия на червените кръвни клетки (придобита) (възрастни) (с тимома)

D60.0 Хронична придобита чиста аплазия на червените кръвни клетки

D60.1 Преходно придобита чиста аплазия на червените кръвни клетки

D60.8 Други придобити чисти аплазии на червените кръвни клетки

D60.9 Придобита чиста аплазия на еритроцитите, неуточнена

D61 Други апластични анемии

Изключено: агранулоцитоза (D70)

D61.0 Конституционална апластична анемия.

Аплазия (чисти) червени кръвни клетки:

Синдром на Blackfan-Diamond. Фамилна хипопластична анемия. Анемия на Фанкони. Панцитопения с дефекти в развитието

D61.1 Индуцирана от лекарства апластична анемия. Ако е необходимо, идентифицирайте лекарството

използвайте допълнителен код за външни причини (клас XX).

D61.2 Апластична анемия, причинена от други външни агенти.

Ако е необходимо да се идентифицира причината, използвайте допълнителен код на външни причини (клас XX).

D61.3 Идиопатична апластична анемия

D61.8 Други уточнени апластични анемии

D61.9 Апластична анемия, неуточнена. Хипопластична анемия NOS. Хипоплазия на костния мозък. Панмиелофтиза

D62 Остра постхеморагична анемия

Изключва: вродена анемия, дължаща се на кръвозагуба на плода (P61.3)

D63 Анемия при хронични заболявания, класифицирани другаде

D63.0 Анемия, дължаща се на неоплазми (C00-D48+)

D63.8 Анемия при други хронични заболявания, класифицирани другаде

D64 Други анемии

С излишък на взривове (D46.2)

С трансформация (D46.3)

Със сидеробласти (D46.1)

Без сидеробласти (D46.0)

D64.0 Наследствена сидеробластна анемия. Свързана с пола хипохромна сидеробластна анемия

D64.1 Вторична сидеробластна анемия, дължаща се на други заболявания.

При необходимост се използва допълнителен код за идентифициране на заболяването.

D64.2 Вторична сидеробластна анемия, причинена от лекарства или токсини.

Ако е необходимо да се идентифицира причината, използвайте допълнителен код на външни причини (клас XX).

D64.3 Други сидеробластични анемии.

Пиридоксин-реактивен, некласифициран другаде

D64.4 Вродена дизеритропоетична анемия. Дисхематопоетична анемия (вродена).

Изключва: синдром на Blackfan-Diamond (D61.0)

Болест на DiGuglielmo (C94.0)

D64.8 Други уточнени анемии. Детска псевдолевкемия. Левкоеритробластна анемия

НАРУШЕНИЯ В СЪСИРВАНЕТО НА КРЪВАТА, ПУРПУРА И ДР

ХЕМОРАГИЧНИ СЪСТОЯНИЯ (D65-D69)

D65 Дисеминирана вътресъдова коагулация [синдром на дефибрация]

Придобита афибриногенемия. Консумативна коагулопатия

Дифузна или дисеминирана вътресъдова коагулация

Придобито фибринолитично кървене

Изключени: синдром на дефибрация (усложняващ):

При новородено (P60)

D66 Наследствен дефицит на фактор VIII

Дефицит на фактор VIII (с функционално увреждане)

Изключва: дефицит на фактор VIII със съдово заболяване (D68.0)

D67 Наследствен дефицит на фактор IX

Фактор IX (с функционално увреждане)

Тромбопластичен плазмен компонент

D68 Други нарушения на кръвосъсирването

Аборт, извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.1)

Бременност, раждане и пуерпериум (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Болест на фон Вилебранд. Ангиохемофилия. Дефицит на фактор VIII със съдово увреждане. Съдова хемофилия.

Изключва: наследствена чупливост на капилярите (D69.8)

дефицит на фактор VIII:

С функционално увреждане (D66)

D68.1 Наследствен дефицит на фактор XI. Хемофилия C. Дефицит на прекурсор на плазмен тромбопластин

D68.2 Наследствен дефицит на други коагулационни фактори. Вродена афибриногенемия.

Дисфибриногенемия (вродена).Хипопроконвертинемия. Болест на Оврен

D68.3 Хеморагични нарушения, причинени от антикоагуланти, циркулиращи в кръвта. Хиперхепаринемия.

Ако е необходимо, идентифицирайте използвания антикоагулант, използвайте допълнителен код на външна причина.

D68.4 Придобит дефицит на коагулационен фактор.

Дефицит на коагулационен фактор поради:

Дефицит на витамин К

Изключва: дефицит на витамин К при новороденото (P53)

D68.8 Други уточнени нарушения на кръвосъсирването. Наличие на инхибитор на системен лупус еритематозус

D68.9 Нарушение на коагулацията, неуточнено

D69 Пурпура и други хеморагични състояния

Изключва: доброкачествена хипергамаглобулинемична пурпура (D89.0)

криоглобулинемична пурпура (D89.1)

идиопатична (хеморагична) тромбоцитемия (D47.3)

светкавично лилаво (D65)

тромботична тромбоцитопенична пурпура (M31.1)

D69.0 Алергична пурпура.

D69.1 Качествени тромбоцитни дефекти. Синдром на Bernard-Soulier [гигантски тромбоцити].

Болест на Гланцман. Синдром на сивите тромбоцити. Тромбастения (хеморагична) (наследствена). Тромбоцитопатия.

Изключва: болест на von Willebrand (D68.0)

D69.2 Друга нетромбоцитопенична пурпура.

D69.3 Идиопатична тромбоцитопенична пурпура. Синдром на Евънс

D69.4 Други първични тромбоцитопении.

Изключва: тромбоцитопения с липсващ радиус (Q87.2)

преходна неонатална тромбоцитопения (P61.0)

Синдром на Wiskott-Aldrich (D82.0)

D69.5 Вторична тромбоцитопения. Ако е необходимо да се идентифицира причината, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).

D69.6 Тромбоцитопения, неуточнена

D69.8 Други уточнени хеморагични състояния. Капилярна чупливост (наследствена). Съдова псевдохемофилия

D69.9 Хеморагично състояние, неуточнено

ДРУГИ БОЛЕСТИ НА КРЪВТА И КРЪВОТВОРНИТЕ ОРГАНИ (D70-D77)

D70 Агранулоцитоза

Агранулоцитен тонзилит. Генетична агранулоцитоза при деца. Болест на Костман

Ако е необходимо да се идентифицира лекарството, причиняващо неутропенията, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).

Изключва: преходна неонатална неутропения (P61.5)

D71 Функционални нарушения на полиморфонуклеарните неутрофили

Дефект на рецепторния комплекс на клетъчната мембрана. Хронична (детска) грануломатоза. Вродена дисфагоцитоза

Прогресивна септична грануломатоза

D72 Други нарушения на белите кръвни клетки

Изключва: базофилия (D75.8)

имунни нарушения (D80-D89)

прелевкемия (синдром) (D46.9)

D72.0 Генетични аномалии на левкоцитите.

Аномалия (гранулация) (гранулоцит) или синдром:

Изключено: синдром на Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)

D72.8 Други уточнени заболявания на белите кръвни клетки.

Левкоцитоза. Лимфоцитоза (симптоматична). Лимфопения. Моноцитоза (симптоматична). Плазмоцитоза

D72.9 Нарушение на белите кръвни клетки, неуточнено

D73 Болести на далака

D73.0 Хипоспленизъм. Следоперативна аспления. Атрофия на далака.

Изключва: аспления (вродена) (Q89.0)

D73.2 Хронична застойна спленомегалия

D73.5 Инфаркт на далака. Разкъсването на далака е нетравматично. Торзия на далака.

Изключва: травматично разкъсване на далака (S36.0)

D73.8 Други заболявания на далака. Фиброза на далака NOS. Периспленит. Спленит NOS

D73.9 Заболяване на далака, неуточнено

D74 Метхемоглобинемия

D74.0 Вродена метхемоглобинемия. Вроден дефицит на NADH-метхемоглобин редуктаза.

Хемоглобиноза M [Hb-M заболяване] Наследствена метхемоглобинемия

D74.8 Друга метхемоглобинемия. Придобита метхемоглобинемия (със сулфхемоглобинемия).

Токсична метхемоглобинемия. Ако е необходимо да се идентифицира причината, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).

D74.9 Метхемоглобинемия, неуточнена

D75 Други заболявания на кръвта и хемопоетичните органи

Изключва: подути лимфни възли (R59. -)

хипергамаглобулинемия БДУ (D89.2)

Мезентериална (остра) (хронична) (I88.0)

Изключва: наследствена овалоцитоза (D58.1)

D75.1 Вторична полицитемия.

Намален плазмен обем

D75.2 Есенциална тромбоцитоза.

Изключва: есенциална (хеморагична) тромбоцитемия (D47.3)

D75.8 Други уточнени заболявания на кръвта и кръвотворните органи. Базофилия

D75.9 Болест на кръвта и хемопоетичните органи, неуточнена

D76 Избрани заболявания, засягащи лимфоретикуларната тъкан и ретикулохистиоцитната система

Изключва: болест на Letterer-Sieve (C96.0)

злокачествена хистиоцитоза (C96.1)

ретикулоендотелиоза или ретикулоза:

Хистиоцитен медуларен (C96.1)

D76.0 Лангерхансова клетъчна хистиоцитоза, некласифицирана другаде. Еозинофилен гранулом.

Болест на Hand-Schueller-Crisgen. Хистиоцитоза X (хронична)

D76.1 Хемофагоцитна лимфохистиоцитоза. Фамилна хемофагоцитна ретикулоза.

Хистиоцитози от мононуклеарни фагоцити, различни от Лангерхансови клетки, NOS

D76.2 Хемофагоцитен синдром, свързан с инфекция.

Ако е необходимо да се идентифицира инфекциозен патоген или заболяване, се използва допълнителен код.

D76.3 Други синдроми на хистиоцитоза. Ретикулохистиоцитом (гигантска клетка).

Синусова хистиоцитоза с масивна лимфаденопатия. Ксантогранулома

D77 Други заболявания на кръвта и хемопоетичните органи при болести, класифицирани другаде.

Фиброза на далака при шистозомиаза [bilharzia] (B65. -)

ИЗБРАНИ НАРУШЕНИЯ, ВКЛЮЧВАЩИ ИМУННИЯ МЕХАНИЗЪМ (D80-D89)

Включва: дефекти в системата на комплемента, имунодефицитни нарушения, с изключение на заболяване,

саркоидоза, причинена от човешкия имунодефицитен вирус [HIV].

Изключва: автоимунни заболявания (системни) БДУ (M35.9)

функционални нарушения на полиморфонуклеарните неутрофили (D71)

заболяване, причинено от човешкия имунодефицитен вирус [HIV] (B20-B24)

D80 Имунодефицити с преобладаващ дефицит на антитела

D80.0 Наследствена хипогамаглобулинемия.

Автозомно-рецесивна агамаглобулинемия (швейцарски тип).

X-свързана агамаглобулинемия [Bruton] (с дефицит на растежен хормон)

D80.1 Нефамилна хипогамаглобулинемия. Агамаглобулинемия с наличие на В-лимфоцити, носещи имуноглобулини. Обща агамаглобулинемия. Хипогамаглобулинемия NOS

D80.2 Селективен дефицит на имуноглобулин А

D80.3 Селективен дефицит на имуноглобулин G подкласове

D80.4 Селективен дефицит на имуноглобулин М

D80.5 Имунодефицит с повишени нива на имуноглобулин М

D80.6 Дефицит на антитела с нива на имуноглобулини, близки до нормалните, или с хиперимуноглобулинемия.

Дефицит на антитела с хиперимуноглобулинемия

D80.7 Преходна хипогамаглобулинемия при деца

D80.8 Други имунодефицити с преобладаващ дефект на антитела. Дефицит на капа лека верига

D80.9 Имунодефицит с преобладаващ дефект на антитела, неуточнен

D81 Комбинирани имунодефицити

Изключва: автозомно-рецесивна агамаглобулинемия (швейцарски тип) (D80.0)

D81.0 Тежък комбиниран имунен дефицит с ретикуларна дисгенезия

D81.1 Тежка комбинирана имунна недостатъчност с нисък брой Т- и В-клетки

D81.2 Тежка комбинирана имунна недостатъчност с нисък или нормален брой В-клетки

D81.3 Дефицит на аденозин дезаминаза

D81.5 Дефицит на пурин нуклеозид фосфорилаза

D81.6 Дефицит на молекули от клас I на главния комплекс за хистосъвместимост. Синдром на голи лимфоцити

D81.7 Дефицит на молекули от клас II на главния комплекс за хистосъвместимост

D81.8 Други комбинирани имунодефицити. Дефицит на биотин-зависима карбоксилаза

D81.9 Комбиниран имунен дефицит, неуточнен. Тежка комбинирана имунна недостатъчност NOS

D82 Имунодефицити, свързани с други значими дефекти

Изключва: атактична телеангиектазия [Louis-Bart] (G11.3)

D82.0 Синдром на Wiskott-Aldrich. Имунодефицит с тромбоцитопения и екзема

D82.1 Синдром на Ди Георг. Синдром на фарингеален дивертикулум.

Аплазия или хипоплазия с имунен дефицит

D82.2 Имунодефицит с нанизъм поради къси крайници

D82.3 Имунодефицит, дължащ се на наследствен дефект, причинен от вируса на Epstein-Barr.

Х-свързано лимфопролиферативно заболяване

D82.4 Синдром на хиперимуноглобулин Е

D82.8 Имунодефицит, свързан с други уточнени значими дефекти

D82.9 Имунодефицит, свързан със значителен дефект, неуточнен

D83 Общ променлив имунен дефицит

D83.0 Общ променлив имунен дефицит с преобладаващи аномалии в броя и функционалната активност на В-клетките

D83.1 Общ променлив имунен дефицит с преобладаване на нарушения на имунорегулаторните Т клетки

D83.2 Общ променлив имунен дефицит с автоантитела към В- или Т-клетки

D83.8 Други често срещани променливи имунодефицити

D83.9 Общ вариабилен имунодефицит, неуточнен

D84 Други имунодефицити

D84.0 Дефект на лимфоцитен функционален антиген-1

D84.1 Дефект в системата на комплемента. Дефицит на С1 естеразен инхибитор

D84.8 Други уточнени имунодефицитни нарушения

D84.9 Имунодефицит, неуточнен

D86 Саркоидоза

D86.1 Саркоидоза на лимфните възли

D86.2 Саркоидоза на белите дробове със саркоидоза на лимфните възли

D86.8 Саркоидоза с други уточнени и комбинирани локализации. Иридоциклит при саркоидоза (H22.1).

Множествена парализа на черепните нерви при саркоидоза (G53.2)

Увеопаротизна треска [болест на Herfordt]

D86.9 Саркоидоза, неуточнена

D89 Други нарушения, включващи имунния механизъм, некласифицирани другаде

Изключва: хиперглобулинемия NOS (R77.1)

моноклонална гамапатия (D47.2)

неприсаждане и отхвърляне на присадката (T86. -)

D89.0 Поликлонална хипергамаглобулинемия. Хипергамаглобулинемична пурпура. Поликлонална гамапатия NOS

D89.2 Хипергамаглобулинемия, неуточнена

D89.8 Други уточнени нарушения, включващи имунния механизъм, некласифицирани другаде

D89.9 Нарушение, включващо имунния механизъм, неуточнено. Имунно заболяване NOS

АПЛАСТИЧНА И ДРУГА АНЕМИЯ (D60-D64)

Изключени: рефрактерна анемия:

• NOS (D46.4)
• с излишък на взривове (D46.2)
• с трансформация (C92.0)
• със сидеробласти (D46.1)
• без сидеробласти (D46.0)

В Русия Международната класификация на болестите, 10-та ревизия (МКБ-10) е приета като единен нормативен документ за регистриране на заболеваемостта, причините за посещенията на населението в лечебни заведения от всички отдели и причините за смъртта.

МКБ-10 беше въведен в здравната практика в цялата Руска федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 27 май 1997 г. № 170

Пускането на нова ревизия (ICD-11) е планирано от СЗО през 2017-2018 г.

С изменения и допълнения от СЗО.

Обработка и превод на промените © mkb-10.com

Постхеморагична анемия

Постхеморагичната анемия е заболяване, придружено от намаляване на броя на червените кръвни клетки и концентрацията на хемоглобина поради масивно остро кървене или в резултат на дори малка, но хронична загуба на кръв.

Хемоглобинът е протеинов комплекс от еритроцит, който съдържа желязо. Основната му функция е да пренася кислород през кръвта до всички органи и тъкани без изключение. Когато този процес е нарушен, започват доста сериозни промени в тялото, които се определят от етиологията и тежестта на анемията.

В зависимост от първопричината и хода на постхеморагичната анемия се разграничават остри и хронични форми. В съответствие с международната система за класификация болестта се разделя, както следва:

• Вторична желязодефицитна анемия след кръвозагуба. МКБ 10 код D.50
• Остра постхеморагична анемия. МКБ 10 код D.62.
• Вродена анемия след фетално кървене – P61.3.

В клиничната практика вторичната желязодефицитна анемия се нарича още постхеморагична хронична анемия.

Причини за острата форма на заболяването

Основната причина за развитието на остра постхеморагична анемия е загубата на голям обем кръв за кратък период от време, възникнала в резултат на:

• Травма, причинила увреждане на главните артерии.
• Увреждане на големи кръвоносни съдове по време на операция.
• Разкъсване на фалопиевата тръба по време на развитието на извънматочна бременност.
• Заболявания на вътрешните органи (най-често белите дробове, бъбреците, сърцето, стомашно-чревния тракт), които могат да доведат до остър масивен вътрешен кръвоизлив.

При малките деца причините за остра постхеморагична анемия най-често са наранявания на пъпната връв, вродени патологии на кръвоносната система, увреждане на плацентата по време на цезарово сечение, ранно отлепване на плацентата, предлежание на плацентата и родова травма.

Причини за хронична постхеморагична анемия

Хроничната постхеморагична анемия се развива в резултат на малко, но редовно кървене. Те могат да се появят в резултат на:

• Хемороиди, които са придружени от пукнатини в ректума и появата на кръв в изпражненията.
• Пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника.
• Обилна менструация, кървене от матката по време на прием на хормонални лекарства.
• Увреждане на кръвоносните съдове от туморни клетки.
• Хронично кървене от носа.
• Незначителна хронична загуба на кръв при рак.
• Чести вземания на кръв, поставяне на катетри и други подобни манипулации.
• Тежко бъбречно заболяване с кървене в урината.
• Инвазия с хелминти.
• Чернодробна цироза, хронична чернодробна недостатъчност.

Хроничната анемия с тази етиология също може да бъде причинена от хеморагична диатеза. Това е група от заболявания, при които човек има склонност към кървене поради нарушаване на хомеостазата.

Симптоми и кръвна картина на анемия поради остра кръвозагуба

Клиничната картина на острата постхеморагична анемия се развива много бързо. Основните симптоми на това заболяване включват прояви на общ шок в резултат на остро кървене. Като цяло се наблюдава следното:

• Намалено кръвно налягане.
• Мътност или загуба на съзнание.
• Тежка бледност, синкав оттенък на назолабиалната гънка.
• Нишковиден пулс.
• Повръщане.
• Наблюдава се повишено изпотяване и така наречената студена пот.
• Втрисане.
• Крампи.

Ако кървенето е успешно спряно, тогава тези симптоми се заменят със замаяност, шум в ушите, загуба на ориентация, замъглено зрение, задух и нередовен сърдечен ритъм. Все още продължава бледността на кожата и лигавиците и ниското кръвно налягане.

Тук ще намерите подробна информация за методите на лечение

Анемия-симптоми и лечение https://youtu.be/f5HXbNbBf5w Дефицит на желязо

Това видео разглежда по-отблизо нормалното

За глава 19.08.

За глава 19.08.

Д-р Комаровски ще обясни какво причинява ан

Абонирайте се за канала „За най-важното“ ▻ https://www.y

Instagram: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil Какво е това?

Абонирайте се за канала „За най-важното“ ▻ https://www.y

Абонирайте се за канала „За най-важното“ ▻ https://www.y

Анемията е състояние, което се среща при почти всички

Хемолитичната анемия е анемия, която се развива в

В това видео Олег Генадиевич Торсунов говори за

http://svetlyua.ru/Анемия, лечение с народни средстваhttp://sve

Добър ден скъпи приятели! Диетолог-диетолог с вас

Аз съм в: INSTAGRAM http://instagram.com/julia__rain TWITTER https://twitter.com/JuliaRain4 VKONTAKT

Анемията или анемията е намаляване на концентрацията на g�

Как да се лекува анемия? Какво ми помогна при недостиг на желязо?

Желязодефицитна анемия. Симптоми, признаци и методи�

Анемията е една от най-честите причини за пролапс

Промените в резултатите от кръвните изследвания в рамките на няколко дни след спиране на кървенето и развитието на анемия са тясно свързани с механизмите за компенсация, които се „включват“ в тялото в отговор на загубата на голям обем кръв. Те могат да бъдат разделени на следните етапи:

• Рефлексната фаза, която се развива на първия ден след загубата на кръв. Започва преразпределение и централизация на кръвообращението, увеличава се периферното съдово съпротивление. В този случай се наблюдава намаляване на броя на червените кръвни клетки при нормални стойности на концентрацията на хемоглобин и хематокрит.
• Хидремичната фаза настъпва от втория до четвъртия ден. Извънклетъчната течност навлиза в съдовете, гликогенолизата се активира в черния дроб, което води до повишаване на съдържанието на глюкоза. Постепенно в кръвната картина се появяват симптоми на анемия: концентрацията на хемоглобина намалява, хематокритът намалява. Стойността на цветовия индекс обаче все още е нормална. Поради активирането на процесите на образуване на тромби, броят на тромбоцитите намалява и поради загубата на левкоцити по време на кървене се наблюдава левкопения.
• Фазата на костния мозък започва на петия ден след кървенето. Недостатъчното снабдяване на органите и тъканите с кислород активира хемопоетичните процеси. В допълнение към намаления хемоглобин, хематокрит, тромбоцитопения и левкопения, на този етап се наблюдава намаляване на общия брой на червените кръвни клетки. При изследване на кръвна намазка се отбелязва наличието на млади форми на червени кръвни клетки: ретикулоцити, понякога еритробласти.

Подобни промени в кръвната картина са описани в много ситуационни задачи за бъдещи лекари.

Симптоми и диагностика на анемия при хронично кървене

Хроничната постхеморагична анемия е подобна по своите симптоми на дефицит на желязо, тъй като редовното, леко кървене води до дефицит на този микроелемент. Протичането на това кръвно заболяване зависи от неговата тежест. Определя се в зависимост от концентрацията на хемоглобина. Нормално при мъжете е 135–160 g/l, а при жените 120–140 g/l. При децата тази стойност варира в зависимост от възрастта от 200 при бебета до 150 при юноши.

Степен на постхеморагична хронична анемия Концентрация на хемоглобина

• 1 (лека) степен 90 – 110 g/l
• 2-ра степен (умерена) 70 – 90 g/l
• Степен 3 (тежка) под 70 g/l

В началния стадий на развитие на заболяването пациентите се оплакват от леко замайване, мигащи "петна" пред очите и повишена умора. Външно се забелязва бледност на кожата и лигавиците.

На втория етап изброените симптоми се добавят към намаляване на апетита, понякога гадене, диария или, обратно, запек, задух. При слушане на сърдечни звуци лекарите отбелязват сърдечни шумове, характерни за хронична постхеморагична анемия. Състоянието на кожата също се променя: кожата става суха и се лющи. В ъглите на устата се появяват болезнени и възпалени пукнатини. Състоянието на косата и ноктите се влошава.

Тежката степен на анемия се проявява с изтръпване и усещане за изтръпване на пръстите на ръцете и краката, появяват се специфични вкусови предпочитания, например някои пациенти започват да ядат тебешир и възприемането на миризми се променя. Много често този стадий на хронична постхеморагична анемия е придружен от бързо прогресиращ кариес и стоматит.

Диагнозата на постхеморагичната анемия се основава на резултатите от клиничния кръвен тест. В допълнение към намаляването на количеството хемоглобин и червените кръвни клетки, характерни за всички видове анемия, се открива намаляване на цветния индекс. Стойността му варира от 0,5 до 0,6. В допълнение, при хронична постхеморагична анемия се появяват модифицирани червени кръвни клетки (микроцити и шизоцити).

Лечение на анемия след масивна кръвозагуба

На първо място е необходимо да се спре кървенето. Ако е външен, тогава е необходимо да се приложи турникет и превръзка под налягане и да се отведе жертвата в болницата. В допълнение към бледността, цианозата и объркването, вътрешното кървене се проявява чрез силна сухота в устата. Невъзможно е да се помогне на човек в това състояние у дома, така че спирането на вътрешно кървене се извършва само в болнични условия.

След идентифициране на източника и спиране на кървенето е необходимо спешно да се възстанови кръвоснабдяването на съдовете. За тази цел се предписват реополиглюкин, хемодез, полиглюкин. Острата загуба на кръв също се компенсира чрез кръвопреливане, като се вземе предвид съвместимостта на Rh фактора и кръвната група. Обемът на кръвопреливането обикновено е 400-500 ml. Тези мерки трябва да се предприемат много бързо, тъй като бързата загуба дори на ¼ от общия кръвен обем може да бъде фатална.

След спиране на състоянието на шок и извършване на всички необходими манипулации, те преминават към стандартно лечение, което се състои от прилагане на добавки с желязо и засилено хранене за компенсиране на дефицита на витамини и микроелементи. Обикновено се предписват Ferrum lek, ferlatum, maltofer.

Обикновено възстановяването на нормалната кръвна картина настъпва след 6-8 седмици, но употребата на лекарства за нормализиране на хемопоезата продължава до шест месеца.

Лечение на хронична постхеморагична анемия

Първата и най-важна стъпка в лечението на постхеморагичната хронична анемия е определянето на източника на кървене и неговото отстраняване. Дори загубата на 10 - 15 ml кръв на ден лишава тялото от цялото количество желязо, което е прието през този ден с храната.

Извършва се цялостен преглед на пациента, който задължително включва консултации с гастроентеролог, проктолог, хематолог, гинеколог за жени и ендокринолог. След идентифициране на заболяването, което е причинило развитието на хронична постхеморагична анемия, лечението започва незабавно.

В същото време се предписват лекарства, които съдържат желязо. За възрастни дневната му доза е около 100 – 150 mg. Предписват се комплексни продукти, които освен желязо съдържат аскорбинова киселина и витамини от група В, които спомагат за по-доброто му усвояване. Това са сорбифер дурулес, фероплекс, фенюлс.

При тежки случаи на постхеморагична хронична анемия е показано преливане на червени кръвни клетки и инжектиране на лекарства с желязо за стимулиране на хемопоетичните процеси. Предписват се ферлатум, малтофер, ликфер и подобни лекарства.

Възстановяване след основния курс на лечение

Продължителността на приема на лекарства, съдържащи желязо, се определя от лекаря. В допълнение към използването на различни лекарства за възстановяване на нормалното снабдяване на органите с кислород и попълване на запасите от желязо в организма, правилното хранене е много важно.

Диетата на човек, претърпял постхеморагична анемия, трябва да съдържа протеини и желязо. Предпочитание трябва да се дава на месо, яйца и млечни продукти. Лидерите по съдържание на желязо са месни субпродукти, особено говежди черен дроб, месо, риба, хайвер, бобови растения, ядки, елда и овесени ядки.

При съставянето на диета трябва да се обърне внимание не само на това колко желязо съдържа даден продукт, но и на степента на неговото усвояване в организма. Повишава се с консумацията на зеленчуци и плодове, които съдържат витамини В и С. Това са цитрусови плодове, касис, малини и др.

Протичане и лечение на постхеморагична анемия при деца

Постхеморагичната анемия при децата е много по-тежка, особено острата й форма. Клиничната картина на тази патология практически не се различава от тази на възрастен, но се развива по-бързо. И ако при възрастен определен обем загубена кръв се компенсира от защитните реакции на тялото, тогава при дете това може да доведе до смърт.

Лечението на остри и хронични форми на постхеморагична анемия при деца е еднакво. След установяване на причината и елиминиране на кървенето се предписва трансфузия на червени кръвни клетки в размер на 10 - 15 ml на kg тегло и добавки с желязо. Тяхната доза се изчислява индивидуално в зависимост от тежестта на анемията и състоянието на детето.

За деца на възраст около шест месеца се препоръчва ранно въвеждане на допълнителни храни, като трябва да започнете с храни с високо съдържание на желязо. Бебетата се съветват да преминат към специални обогатени формули. Ако заболяването, довело до развитието на постхеморагична анемия, е хронично и не подлежи на лечение, тогава превантивните курсове на добавки с желязо трябва да се повтарят редовно.

При навременно започване на лечението и некритична загуба на кръв прогнозата като цяло е благоприятна. След компенсиране на дефицита на желязо детето бързо се възстановява.

Както вече е известно, постхеморагичната анемия възниква в човешкото тяло поради загуба на кръв. Освен това не е задължително да е в изобилие. Важно е да се разбере, че дори незначително кървене, но често срещано, може да стане сериозно опасно за пациента.

Постхеморагична анемия: код по ICD-10

Разпределение на заболяванията според тази класификация (по отношение на острия ход на заболяването) – D62. Тази класификация също така показва, че причината за заболяването се счита за загуба на кръв от всякакъв характер.

Постхеморагична анемия: нива на тежест

Тежестта на този вид анемия също зависи от нивото на хемоглобина. Първата степен на тежест се характеризира със съдържание на хемоглобин в кръвта над 100 грама на литър кръв и червени кръвни клетки над 3 t/l. Ако нивото на хемоглобина в кръвта достигне 66 - 100 g / l и броят на червените кръвни клетки е над 2 - 3 t / l, можем да говорим за появата на умерена по тежест постхеморагична анемия. И накрая, говорим за тежък стадий на анемия, ако хемоглобинът падне под 66 g/l.

Ако навреме се открие лека степен на тежест на този вид анемия, все още може да се помогне на пациента. В този случай основната цел на лечението е да се попълнят запасите от желязо в организма. Приемането на подходящи добавки с желязо може да помогне за това. Само лекар може да предпише такива лекарства в съответствие с тестовете на пациента и неговите индивидуални оплаквания. Важно е препаратът да съдържа компонент, който насърчава пълното усвояване на желязото. Този компонент може да бъде например аскорбинова киселина. Понякога може да се наложи болнично лечение.

При постхеморагична анемия с умерена тежест, постхеморагичната анемия изисква прием на подходящи лекарства. Що се отнася до тежката степен, спешно е показана хоспитализация на пациента. Забавянето в този случай може да коства живота на пациента.

Постхеморагична анемия: причини за заболяването

Липсата на кръв в тялото може да бъде причинена от:

1. Нарушаване на нормалната хемостаза. Хемостазата е предназначена да поддържа кръвта в течно състояние, тоест както трябва да бъде нормално. Освен това отговаря за нормалното съсирване на кръвта;
2. Белодробни заболявания. За такива заболявания може да се съди по алено кървене под формата на течност или съсиреци, които се появяват при кашляне;
3. Травма, поради която съдовата цялост е била компрометирана, засягайки главно големи артерии;
4. Извънматочна бременност. При този проблем се наблюдава тежко вътрешно кървене, което причинява развитието на остра постхеморагична анемия;
5. Хирургическа интервенция. Почти всяка операция е свързана със загуба на кръв. Не винаги е в изобилие, но това може да е достатъчно за развитието на патология;
6. Язви на стомаха и дванадесетопръстника. Вътрешното кървене е често срещано при такива заболявания. Такова кървене не винаги може да бъде бързо разпознато. Но ако това не се направи навреме, смъртта е възможна.

Постхеморагична анемия: етапи

Има два етапа на тази патология - остра и хронична. Острата започва поради бърза и масивна загуба на кръв. Такава загуба на кръв често се причинява от нараняване, вътрешно и външно кървене и хирургическа интервенция, по време на която кръвоносните съдове са наранени. Хроничният стадий на заболяването се характеризира с умерено кървене, което се случва доста често, например, говорим за хемороиди и пептични язви. Същото важи и за момичета с нарушения на менструалния цикъл и фиброматоза на матката. Същото важи и за кървене от носа.

Патогенеза на постхеморагична анемия

Основните фактори за този вид анемия са явленията на съдова недостатъчност. В същото време кръвното налягане се понижава, кръвоснабдяването на тъканите и вътрешните органи се нарушава, наблюдава се хипоксия и исхемия, възможно е шоково състояние.

Първата фаза се нарича ранен рефлекс-съдов. Нарича се още скрита анемия. В същото време нивата на хемоглобина и червените кръвни клетки все още са близки до нормалните. Втората фаза е хидремичната фаза на компенсация. Характеризира се с навлизане на тъканна течност в кръвния поток и нормализиране на плазмения обем. Намаляването на броя на червените кръвни клетки започва доста рязко. В третата фаза се наблюдава силно намаляване на количеството на формените елементи в кръвта и ситуацията започва да излиза извън контрол.

Остра постхеморагична анемия: ICD-10

Какво може да се каже за етапите на този вид анемия? Хроничната постхеморагична анемия е нещо, с което е трудно да се борим, тъй като причините се крият в други нарушения в организма. Ето защо ще говорим за остра постхеморагична анемия.

При остра кръвозагуба, под която разбираме повече от 1000 ml кръв, за кратък период от време пациентът може да изпита колапс и шок.

Остра анемия: причини (постхеморагична) - какви са те? Най-често са свързани с непредвидени наранявания.

Ако говорим за симптомите на остра хеморагична анемия, те са представени от стомашно-чревни разстройства, замаяност и гадене. Освен това пациентът може да почувства слабост, кожата му да стане бледа и кръвното му налягане да спадне.

Лечение на постхеморагична анемия

Терапията на това заболяване се извършва само в болнични условия. Факт е, че кървенето, особено масивното кървене при други условия, не винаги може да бъде спряно. Понякога е необходима инфузионно-трансфузионна терапия и хирургична интервенция.

След като кървенето спре, трябва да започнете да приемате добавки с желязо и само по преценка на Вашия лекар. В тежкия стадий ще е необходимо лекарствата да се прилагат интравенозно, в лекия стадий е достатъчно да се приемат таблетки през устата. В някои случаи е показано комбинирано лечение с двата метода.

Постхеморагичната анемия е набор от патологични промени, които се развиват в организма поради загуба на определено количество кръв: съдържа желязо, а при загуба на кръв става недостатъчно. Разделя се на два вида: остър и хроничен.

Код по МКБ-10

Хроничната постхеморагична анемия има следния код по ICD-10 - D50.0, а острата - D62. Тези нарушения се намират в раздела „Анемия, свързана с храненето. Желязодефицитна анемия".

Латинският дефинира думата анемия като „липса на кръв“, буквално казано. Думата може да се преведе и като „анемия“, което означава липса на хемоглобин. И „хеморагичен“ се превежда като „придружен от кървене“, префиксът „след“ означава „след“.

Информацията за това какво е постхеморагична анемия ще ви позволи да откриете нейното развитие навреме и да предоставите необходимата помощ.

Патогенеза при постхеморагична анемия

Патогенезата е определена последователност на развитие на патологични промени, която позволява да се прецени особеностите на появата на постхеморагична анемия.

Тежестта на постхеморагичната анемия се определя от съдържанието на хемоглобин и тежестта на тъканната хипоксия поради неговия дефицит, но симптомите на анемията и нейната функции са свързани не само с този показател, но и с други, които намаляват със загуба на кръв:

• Съдържание на желязо;
• калий;
• магнезий;
• Мед.

Дефицитът на желязо се отразява особено негативно на кръвоносната система, в която е затруднено производството на нови кръвни елементи.

Минималният обем кръв, който може да се загуби без риск от развитие на сериозни нарушения, е 500 ml.

Донорите даряват кръв, без да надвишават това количество. Здраво човешко тяло с достатъчно телесно тегло напълно възстановява загубените елементи с течение на времето.

Когато няма достатъчно кръв, малките съдове се свиват, за да компенсират недостига и да поддържат кръвното налягане на нормално ниво.

Поради липса на венозна кръв, сърдечният мускул започва да работи по-активно, за да поддържа достатъчен минутен кръвен поток - количеството кръв, което се изхвърля от сърцето за минута.

Какъв цвят на венозна кръв можете да разчетете?

Прочетете от какво се състои сърдечният мускул

Функционирането на сърдечния мускул е нарушено поради дефицит на минерали, сърдечната честота намалява и пулсът отслабва.

Между вените и артериолите възниква артериовенозен шънт (фистула) и кръвта тече през анастомозите, без да докосва капилярите, което води до нарушено кръвообращение в кожата, мускулната система и тъканите.

Образуване на артериовенозен шънт, поради което кръвта не тече към капилярите

Тази система съществува, за да поддържа притока на кръв към мозъка и сърцето, което им позволява да продължат да функционират дори при тежка загуба на кръв.

Интерстициалната течност бързо компенсира липсата на плазма (течната част на кръвта), но нарушенията на микроциркулацията продължават. Ако кръвното налягане спадне значително, скоростта на кръвния поток в малките съдове ще намалее, което ще доведе до тромбоза.

В тежкия стадий на постхеморагична анемия се образуват малки кръвни съсиреци, които запушват малките съдове, което води до нарушаване на функционирането на артериалните гломерули в бъбречната тъкан: те не филтрират правилно течността и количеството отделена урина намалява и в организма се задържат вредни вещества.

Отслабва и кръвообращението в черния дроб. Ако острата постхеморагична анемия не се лекува своевременно, това ще доведе до чернодробна недостатъчност.

При постхеморагична анемия черният дроб страда поради липса на кръв

Недостигът на кислород в тъканите води до натрупване на недостатъчно окислени елементи, които отравят мозъка.

Развива се ацидоза: нарушение на киселинно-алкалния баланс към преобладаване на кисела среда.Ако постхеморагичната анемия е тежка, количеството на алкалите се намалява и симптомите на ацидоза се увеличават.

При загуба на кръв нивото на тромбоцитите намалява, но това има малък ефект върху коагулационните процеси: съдържанието на други вещества, които влияят на коагулацията, рефлексивно се увеличава.

С течение на времето механизмите на съсирване се нормализират, но съществува риск от развитие на тромбохеморагичен синдром.

причини

Основният фактор, влияещ върху развитието на постхеморагична анемия, е загубата на кръв, причините за която могат да бъдат различни.

Остра постхеморагична анемия

Това е заболяване, което се развива бързо поради прекомерна загуба на кръв. Това е опасно състояние, което изисква бързо започване на мерки за лечение.

Причини за остра анемия:

Хронична постхеморагична анемия

Състояние, което се развива със системна загуба на кръв за дълъг период от време. Може да остане незабелязано дълго време, ако кръвозагубата е лека.

Причини за хронична анемия:

Хеморагичната анемия също се развива поради дефицит на витамин С.

Видове

Постхеморагичната анемия се разделя не само по естеството на протичането (остра или хронична), но и по други критерии.

Тежестта на анемията се определя от количеството хемоглобин в кръвта.

В зависимост от съдържанието си анемията се разделя на:

• Светлина.При лека анемия в хемоглобина започва да липсва желязо, производството му е нарушено, но симптомите на анемия практически липсват. Хемоглобинът не пада под 90 g/l.
• Средно аритметично.Симптомите с умерена тежест са умерени, концентрацията на хемоглобина е 70-90 g/l.
• тежък.В тежки случаи се наблюдава сериозна органна дисфункция, развива се сърдечна недостатъчност, променя се структурата на косата, зъбите и ноктите. Съдържанието на хемоглобин е 50-70 g/l.
• Изключително тежко.Ако нивото на хемоглобина е под 50 g/l, съществува риск за живота.

Има и някои патологии, включени в МКБ:

• Вродена анемия при новороденото и плода поради кръвозагуба (код P61.3);
• Постхеморагична анемия от хроничен тип, която е вторичен дефицит на желязо (код D50.0).

Симптоми

Остра форма на анемия

Симптомите в острата форма на постхеморагична анемия се увеличават много бързо и зависят от тежестта на загубата на кръв.

Наблюдаваното:

Намаляването на кръвното налягане поради масивна загуба на кръв се нарича хеморагичен шок. Интензивността на спадане на кръвното налягане зависи от тежестта на кръвозагубата.

Налице са и следните симптоми:

• тахикардия;
• Кожата е студена и бледа, с умерена и тежка степен има цианотичен (синкав) цвят;
• Нарушено съзнание (ступор, кома, загуба на съзнание);
• Слаб пулс (ако етапът е тежък, той може да се усети само на главните съдове);
• Намаляване на количеството отделена урина.

Симптомите на постхеморагична анемия и хеморагичен шок се присъединяват към признаци, които са присъщи на заболяването, което е причинило загуба на кръв:

• При язва се наблюдава черно или червено изпражнение;
• Подуване в областта на удара (ако е наранено);
• При разкъсване на артериите в белите дробове се появява кашлица с ярко алена кръв;
• Интензивно кърваво отделяне от гениталиите по време на маточно кървене.

Източникът на кървене се идентифицира по косвени признаци в зависимост от клиничната картина.

Етапи на остър постхеморагичен синдром

Острият постхеморагичен синдром има три етапа на развитие.

Име	Описание
Рефлекторно-съдов етап	Нивото на плазмата и червените кръвни клетки спада, активират се компенсаторни процеси, кръвното налягане спада, сърдечната честота се ускорява.
Етап на хидремия	Развива се няколко часа след кръвозагубата и продължава от 2 до 3 дни. Междуклетъчната течност възстановява обема на течността в съдовете. Съдържанието на червени кръвни клетки и хемоглобин намалява.
Етап на костен мозък	Развива се 4-5 дни след загуба на кръв поради кислороден глад. Нивото на хематопоетин и ретикулоцити, клетките-предшественици на червените кръвни клетки, се повишава в кръвта. Количеството желязо в плазмата намалява.

Тялото се възстановява напълно след кръвозагуба след два до три или повече месеца.

Признаци на хронична форма

Хроничното кървене постепенно води до постхеморагична анемия, която се развива постепенно и нейните симптоми са тясно свързани с тежестта на хемоглобиновия дефицит.

Наблюдаваното:

Хората с постхеморагична анемия имат нисък имунитет и често развиват инфекциозни заболявания.

Диагностика

При остра кръвозагуба пациентът остава на болнично лечение, за да се преценят рисковете и да се окаже навременна помощ.

Лабораторната диагностика на постхеморагичната анемия се извършва многократно, като резултатите варират в зависимост от стадия и тежестта на заболяването.

Лабораторни признаци на остра анемия:

• През първите два часа концентрацията на тромбоцитите се увеличава, а червените кръвни клетки и хемоглобинът остават на нормални нива;
• След 2-4 часа излишните тромбоцити остават, неутрофилните гранулоцити растат в кръвта, концентрацията на червени кръвни клетки и хемоглобин намалява, според цветния индикатор анемията се определя като нормохромна (нормална стойност);
• След 5 дни се отбелязва увеличение на ретикулоцитите, нивото на желязото е недостатъчно.

Какви тестове трябва да се вземат?

Необходимо е да се вземе общ кръвен тест, в случай на хронична анемия, той разкрива съдържанието на елиптоцити, лимфоцитите се увеличават в периферната кръв, но намаляват в общия клетъчен състав.

Открива се дефицит на желязо, калций и мед.Повишено съдържание на манган.

Успоредно с това се провеждат тестове за определяне на причината за кървене: изследване на изпражненията за хелминтиаза и скрита кръв, колоноскопия, изследване на урината, изследване на костен мозък, ултразвуково изследване, езофагогастродуоденоскопия, електрокардиограма.

Към кого да се обърна?

Хематолог

Лечение

Острата хеморагична анемия на първия етап от лечението изисква отстраняване на причината за загуба на кръв и възстановяване на нормалния кръвен обем.

Извършват се операции за зашиване на рани и кръвоносни съдове и се предписват следните лекарства:

• Изкуствени кръвни заместители. Те се вливат на капки или струя, в зависимост от състоянието на пациента;
• Когато се развие шок, е показана употребата на стероиди (преднизолон);
• Содовият разтвор премахва ацидозата;
• Антикоагуланти се използват за премахване на кръвни съсиреци в малки съдове.
• Ако загубата на кръв надвишава един литър, е необходимо кръвопреливане на донор.

Лечението на хронична анемия, която не е усложнена от сериозни заболявания, се извършва амбулаторно. Показана е корекция на храненето с добавяне на храни, съдържащи желязо, витамини В9, В12 и С.

Успоредно с това се провежда лечение на основното заболяване, което е причинило патологичните промени.

Прогноза

Ако след голяма загуба на кръв пациентът бързо пристигне в болницата и получи пълната гама от лечебни процедури, насочени към възстановяване на кръвните нива и премахване на кървенето, тогава прогнозата е благоприятна, освен в случаите, когато загубата на кръв е изключително тежка.

Хроничният тип патология се елиминира успешно чрез излекуване на заболяването, което го е причинило. Прогнозата зависи от тежестта на съпътстващите заболявания и степента на пренебрегване на анемията.Колкото по-рано се установи причината и започне лечението, толкова по-големи са шансовете за благоприятен изход.

Видео: Анемия. Как да се лекува анемия?

Постхеморагичната анемия е липса на елементи, съдържащи желязо, в човешката кръвна плазма. Анемията в резултат на загуба на кръв е една от най-честите анемии. Лекарите разграничават две форми на това заболяване: хронично и остро.

Постхеморагична анемия с хроничен характер възниква след малко, но за известно време често кървене. Острата форма на това заболяване възниква поради внезапна, тежка загуба на кръв.

Минималният обем на кръвозагуба при възрастен, който е опасен за човешкия живот, е 500 ml.

Според Международната класификация на болестите, 10-та ревизия, постхеморагичната анемия принадлежи към категорията „Заболявания на кръвта, хемопоетичните органи и някои нарушения, свързани с имунния механизъм“. Подраздел: "Анемия, свързана с храненето. Желязодефицитна анемия. " Класификацията на заболяванията с кодове е следната:

• Желязодефицитна анемия вследствие на кръвозагуба (хронична) – код D50.0.
• Остра постхеморагична анемия - код D62.
• Вродена анемия поради кръвозагуба на плода - код P61.3

, , , , , , ,

Код по МКБ-10

D62 Остра постхеморагична анемия

D50.0 Желязодефицитна анемия вследствие на кръвозагуба, хронична

Причини за постхеморагична анемия

Етиологията на липсата на кръв в тялото може да бъде:

• Травма, водеща до нарушаване на целостта на кръвоносните съдове, особено на големите артерии.
• Хирургическа интервенция. Всяка хирургическа интервенция винаги е риск. Когато започва дори най-простата операция за привидно обикновен човек, хирургът не е в състояние да предвиди всички нейни нюанси и последствия.
• Язва на дванадесетопръстника и стомаха. Тези заболявания често са придружени от вътрешни кръвоизливи. И трудността на навременното им откриване е, че кървенето се случва вътре в тялото и външно може да бъде разпознато от любител по определени признаци и може да бъде извикана линейка навреме. В противен случай забавянето може да доведе до смърт на пациента.
• Нарушена хемостаза. Този фактор е предназначен да поддържа кръвта в течно състояние, отговаряйки за скоростта на съсирване на кръвта, което прави възможно поддържането на обема на циркулиращата кръв в нормални граници и нормализиране на състава („формулата“) на кръвта.
• Извънматочна бременност. Тази патология е придружена при жените от остро тежко кървене, което води до остра постхеморагична анемия.
• Белодробни заболявания. Това кървене се проявява с червен секрет с течна или подобна на съсирек консистенция, който се появява по време на кашлица.

Патогенеза

Патогенезата или последователността от възникващи явления представлява феномена на съдова недостатъчност, дължащ се на внезапно изпразване на кръв (плазма) от съдовото легло. Тези фактори водят до липса на червени кръвни клетки, които пренасят кислород, което от своя страна води до общо кислородно гладуване на тялото. Организмът няма да може сам да компенсира тази загуба поради по-активната работа на сърцето.

, , , , ,

Симптоми на постхеморагична анемия

Знанието няма да навреди на никого. И за да можете да разпознаете кървенето (особено ако е вътрешно), е необходимо да знаете симптомите на постхеморагичната анемия и нейните прояви, за да предоставите първа помощ или да се обадите на линейка навреме.

• При тежка кръвозагуба на първо място са съдовите прояви: задух, учестен пулс (тахикардия) и понижено кръвно налягане (както артериално, така и венозно).
• Кожата и лигавиците на пациента стават бледи.
• Пациентът започва да усеща притъмняване в очите, шум в ушите и лек световъртеж.
• Може да се появи повръщащ рефлекс.
• Остър признак на вътрешно кървене може да се счита за тежка сухота в устата. Тежестта на клиниката се определя не само от общия обем на потта, но и от скоростта, с която жертвата губи кръв.
• Местоположението на нараняването също е важен фактор. По този начин увреждането на стомашно-чревния тракт е придружено от рязко повишаване на телесната температура.
• Явни прояви на интоксикация.
• Нивото на остатъчния азот в плазмата също повишава неговата ефективност (докато нивото на уреята остава нормално).
• Дори при малки количества вътрешно кървене пациентът усеща компресия на органите.
• Изхвърлянето на изпражнения също може да бъде индикатор за вътрешно увреждане. Заради отделената кръв те почерняват.

Остра постхеморагична анемия

Ако човек загуби в резултат на нараняване (следствието от което е увреждане на голяма артерия), извършена операция или обостряне на някакво заболяване, една осма от общия обем на работната кръв, остра форма на постхеморагична анемия. възниква.

Лекарите разграничават няколко етапа на развитие на остра анемия:

1. Рефлекторно-съдов етап. Изразява се с рязко понижаване на кръвното налягане, бледност на кожата и лигавиците и тахикардия. Внезапната липса на кислород, достигащ до органите, води до спазми на периферните кръвоносни съдове. За да се предотврати по-нататъшен спад на налягането, тялото отваря артериоло-венуларни шънтове, което води до отстраняване на плазмата от органите. Тази терапия сама по себе си работи за адекватно компенсиране на връщането на кръвна течност към сърцето.
2. Хидремичен стадий. След три до пет часа се създава основа за хидремична компенсация, причинена от потока на течност от интерстициалната област в кръвоносните съдове. В този случай се дразнят определени рецептори, които участват в поддържането на обема на течността, циркулираща през съдовете. Повишеният синтез на алдостерон блокира отстраняването на натрий от тялото, което стимулира задържането на вода. Това обаче води и до разреждане на плазмата и като следствие до намаляване на съдържанието на червени кръвни клетки и хемоглобин. Този етап на компенсация може да се извърши в рамките на два до три дни.
3. Стадий на костен мозък - този етап настъпва четири до пет дни от момента на кървенето. Хипоксията прогресира. Нивата на еритропоетин се повишават. В периферната кръв се увеличава броят на новообразуваните червени кръвни клетки (ретикулоцити), които имат намалено количество хемоглобин. Характеристиката на този етап става хипохромна. В допълнение, рязката липса на кръв причинява намаляване на желязото в кръвта.

Хронична постхеморагична анемия

Този вид анемия, хронична постхеморагична анемия, възниква при пациент, ако той постепенно, за определен период от време, губи кръв на части. Този вид анемия може да се появи при редица заболявания. Например, като: рак на червата, пептична язва на дванадесетопръстника или стомаха, възпаление на венците, хемороиди и много други. Честото, но незначително кървене води до общо изтощение на организма. Появява се дефицит на желязо. В тази връзка тази патология, според нейната етиология, се класифицира като постхеморагична анемия, според патогенезата, това патологично състояние може да бъде класифицирано като желязодефицитна анемия.

Въз основа на това, основната цел на терапията на постхеморагична анемия, във всяка от нейните форми, е да се възстанови пълният обем на кръвната плазма, циркулираща в съдовете, и, като следствие, да се преодолее дефицитът на желязо и липсата на еритропоеза. Но това е „линейка“ за тялото. След спешна реанимация е необходимо да обърнете внимание на основната причина, която е причинила кървенето. И това е по-просто - трябва да започнете да лекувате основното заболяване.

, , , , ,

Постхеморагична желязодефицитна анемия

Днес лекарите отбелязват, че постхеморагичната желязодефицитна анемия започва да става доста широко разпространена. Накратко, желязодефицитната анемия е състояние на организма, характеризиращо се с патологична липса на железни йони. Освен това масовата концентрация на този елемент намалява навсякъде: в кръвната плазма, в костния мозък и в така нареченото хранилище, където тялото натрупва всичко необходимо в резерв. В резултат на това настъпва повреда в системата за синтез на хема, което води до дефицит на миоглобин и тъканен ензим.

Съвременните статистически изследвания гласят цифра от 50% - това е броят на населението, което страда от анемия под една или друга форма. Съединенията, в които металите се срещат в природата, се усвояват слабо или изобщо не се усвояват от човешкото тяло. При нарушаване на баланса в приема на желязо в организма и неговото използване се получава желязодефицитна анемия.

Най-често при възрастното население недостигът на желязо е свързан с остра или хронична кръвозагуба. Тази диагноза може да се появи, макар и доста рядко, при кървене от носа, зъбни аспекти на кръвозагуба, както и при травма... Установени са и изключителни случаи, когато желязодефицитна анемия се е развила при донор, който „често дава кръв“. Освен това, колкото и странно да звучи, подобни отклонения се срещат при жените донори.

При жените причините за заболяването могат да бъдат както кървене от матката и самата бременност, така и болезнени, патологични смущения в менструалния цикъл. Лабораторните изследвания показват, че маточните фиброиди също могат да доведат до постхеморагична анемия с дефицит на желязо, което допринася за измиването на желязото и последващата поява на анемични симптоми.

Второто място по честота на заболяванията се заема от загубата на кръв при остри заболявания на стомашно-чревния тракт, които са доста проблематични за диагностициране в ранните етапи. Белодробният кръвоизлив е доста рядка проява на недостиг на желязо, както и загубата на кръв от пикочните пътища и бъбреците.

Новородените и кърмачетата могат да страдат от дефицит на желязо поради необичайно предлежание на плацентата или ако тя е увредена по време на операция (цезарово сечение). Има и случаи на чревно кървене като проява на инфекциозно заболяване.

Причината за липсата на желязо при по-големите деца може да бъде и неправилно хранене. Бебето просто не получава достатъчно от елемента от храните, които приема. Анемията може да бъде причинена и от липса на желязо в майката по време на бременността й, както и при недоносени бебета или бебета на близнаци и тризнаци... Много рядко, но причината за това заболяване може да бъде и грешка на акушер-гинеколог, които без да изчакат спирането на пулсацията, рано прерязват пъпната връв.

Не трябва да пренебрегвате ситуацията, когато (например при тежки физически натоварвания, бременност и др.) нуждата на тялото от него рязко се увеличи. Поради това се увеличава вероятността от постхеморагична желязодефицитна анемия.

Липсата на този елемент в организма причинява значителна вреда на човешката имунна система. Но, колкото и странно да звучи, пациентите с недостиг на желязо боледуват по-малко от инфекциозни заболявания. Просто е. Желязото е отлична хранителна среда за някои бактерии. Въпреки това, в светлината на други проблеми, дефицитът на желязо в човешкото тяло не може да бъде пренебрегнат. Често има случаи, когато липсата на желязо в кръвта се показва от променени хранителни навици. Например, появява се ненаблюдавано досега желание за пиперливи или солени храни.

Лекарите подчертават и психологическия аспект на недостига на желязо. Често се среща при хора, които не се интересуват от здравето си и следователно от себе си: диети, ограничено хранене, липса на физическа активност, липса на чист въздух, минимум положителни емоции. Всичко това не допринася, а по-скоро инхибира метаболитните процеси, които протичат в организма. След провеждане на проучване учените установиха, че зад всичко това, като правило, има дълбока депресия и психологическа травма.

Днес медицината е оборудвана с доста голям арсенал под формата на железни препарати: конферон, ферамид, ектофер, сорбифер и много други. Има и течни форми, например малтофер, чиято степен на усвояване зависи от нивото на дефицит на желязо в организма. Това лекарство е одобрено за употреба дори при новородени (дори недоносени бебета).

Постхеморагична анемия при деца

Постхеморагичната анемия при деца се среща доста често и, както при възрастните, може да бъде остра (доста често) или хронична (по-рядко).

Новородените са доста уязвими. При тях постхеморагичната анемия доста често възниква поради раждане или дори може да възникне при прекомерно вземане на кръв по време на лабораторни изследвания. При по-големи деца и деца на средна възраст основната причина за анемия често са хелминти, които, като се придържат към стената на стомашно-чревния тракт, увреждат тялото и провокират микрокървене.

Симптоми, за които родителите трябва да алармират:

• Същото като при възрастните.
• Но първите прояви са летаргия, загуба на апетит, настъпва спиране на растежа и бебето започва да наддава по-зле.
• Един от основните признаци на началния стадий на заболяването може да бъде промяна във вкусовите предпочитания на бебето, до такава степен, че децата са склонни да ядат пръст, тебешир, глина... Това е резултат от дефицит на желязо и липса на минерални компоненти в тялото на бебето. Понякога тези промени не са толкова радикални.
• Има и промяна в поведението. Децата стават капризни и хленчещи или, напротив, апатични.
• Има и външни прояви: чуплива коса и нокти, лющене на кожата.
• „Вакиран“ гладък език.
• При тийнейджърките прекъсвания на менструалния цикъл.
• Доста често на фона на постхеморагична анемия се наблюдават усложнения от инфекциозен характер: възпаление на средното ухо, пневмония ...

Първото нещо, което трябва да се направи в ситуация, в която детето е в състояние на хеморагичен шок, е реанимационни мерки за спиране на кървенето и антишокова терапия. Кръвозаместителите се прилагат струйно и капково. През този период се определят кръвната група и резусът на бебето. Реанимацията се извършва с прясна цитратна кръв. При липса на такова се извършва директно кръвопреливане от донора. Успоредно с това гликозидите подпомагат сърдечно-съдовата система и се предписва диета, богата на протеини и витамини.

Лечението на постхеморагична анемия при деца включва идентифициране и лечение на основната причина за кървенето, тоест заболяването, което е причинило загуба на кръв.

Етапи

Лекарите имат и така наречената работна класификация на етапите на тежест на анемията, която се определя въз основа на лабораторни изследвания:

• при съдържание на хемоглобин в кръвта над 100 g/l и еритроцити над 3 t/l - лек стадий.
• при съдържание на хемоглобин в кръвта в рамките на 100÷66 g/l и еритроцити над 3÷2 t/l - среден стадий.
• при съдържание на хемоглобин в кръвта под 66 g/l – тежък стадий.

Лека постхеморагична анемия

По-ранното откриване на заболяването позволява на детето да стъпи на краката си за по-кратък период от време. При лек стадий на заболяването понякога лекарствата, съдържащи желязо, са достатъчни, за да попълнят липсата на желязо в организма. Курсът на лечение често продължава три месеца или повече. В този случай е възможна временна хоспитализация на пациента. Този въпрос се решава от лекаря въз основа на състоянието на пациента.

Тежка постхеморагична анемия

Тежката постхеморагична анемия е безусловна хоспитализация.

Само в болнична обстановка пациентът може да получи квалифицирана и пълна медицинска помощ и няма смисъл да се отлага това. В тази ситуация „закъснението е като смърт“.

След като са получили пациента на тяхно разположение, лекарите на първо място трябва да направят всичко, за да спрат кървенето, като в същото време се опитват да компенсират загубата на кръв по всякакъв начин. За постигане на максимален хемодинамичен ефект (извеждане на пациента от състояние на шок, постигане на по-високо кръвно налягане и др.) се извършва трансфузия на поне половин литър полиглюкин (изкуствен плазмозаместител). При острата травматична форма това лекарство се прилага първоначално като болус, като лекарят е длъжен да следи кръвното налягане. Ако налягането е доведено до следните стойности: систолно - 100÷110 mm, диастолно - 50÷60 mm, капкомерът се превключва от струйно към капково подаване. Общата доза на приложения разтвор може да достигне, ако е необходимо, литър и половина (максимум 2÷3 l).

Едва след спиране на кървенето и отстраняване на основните симптоми на шок, медицинският персонал пристъпва към по-нататъшен планов протокол за извеждане на пациента от анемично състояние.

Диагностика на постхеморагична анемия

Съвременната медицина не може да си представим без лаборатории и модерно медицинско оборудване. Но без високопрофесионални специалисти никакво оборудване няма да помогне. А в случай на диагностициране на постхеморагична анемия ситуацията е следната: диагнозата остра или хронична постхеморагична анемия може да се постави въз основа на комбинация от клинични, лабораторни и анамнестични данни. Основни са клиничните показатели.

Имайки външен източник на кървене, не е трудно да се направи ясна диагноза, по-трудно е да се диагностицира с вътрешна загуба на кръв. Основното е да се определи точно местоположението на изтичането.

, , , , , , , ,

Кръвен тест за постхеморагична анемия

Първото нещо, което лекарите трябва да направят, е спешно да направят подробен кръвен тест, за да могат да преценят нивото на кръвозагубата и съответно опасността за пациента. През първия половин час от острата кръвозагуба броят на тромбоцитите се увеличава рязко, което води до намаляване на периода от време, през който се извършва съсирването на кръвта, което е много важно при загуба на кръв. Нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина в плазмата остава в нормални граници за известно време, въпреки че общият им брой (червени кръвни клетки) намалява.

След два до три часа все още се наблюдава тромбоцитоза в кръвта, но тестовете показват появата на неутрофилна левкоцитоза. Високата степен на тромбоцитоза и краткият период, през който кръвните съсиреци са критерий за тежка кръвозагуба. Следва намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина. Това е показател за развитие на нормохромна постхеморагична анемия.

След пет до шест дни от критичния момент броят на ретикулоцитите се увеличава (образуването на млади левкоцити). Ако през този период не се наблюдава повторно кървене, след няколко седмици съставът на периферната кръв се нормализира, както показват тестовете. Ако се наблюдава постхеморагична анемия в тежка форма, тогава периодът на възстановяване ще бъде по-дълъг.

Дори при еднократно остро кървене биохимичният анализ показва рязък спад на плазмените нива на желязо. При малки запаси от този елемент в самия организъм, количественото му възстановяване е доста бавно. През този период се забелязва и активното появяване на нови червени кръвни клетки в червения костен мозък.

Клиничният анализ по време на заболяването показва наличие на левкопения с лека лимфоцитоза. Поради ниските нива на желязо, има повишена способност за свързване на серумното желязо.

, , , , ,

Лечение на постхеморагична анемия

Ако лека форма на постхеморагична анемия може да се лекува у дома, тогава нейните остри прояви трябва да бъдат спрени само в болнични условия. Основната цел на всички предприети мерки е да се спре кръвозагубата и да се възстанови нормалната, пълноценна циркулация на кръвта.

Първият етап от лечението е спиране на кървенето. Намаляване на нивото на хемоглобина до 80 g/l и по-ниско (8 g), плазмен хематокрит - под 25%, и протеин - под 50 g/l (5 g%) е индикация за трансфузионна терапия. През този период е необходимо да се попълни съдържанието на червени кръвни клетки с поне една трета. Има спешна нужда от попълване на нормалния плазмен обем. В тази връзка пациентът получава колоидни разтвори на полиглюкин или желатинол чрез трансфузия. Ако такива разтвори не са налични, те могат да бъдат заменени с 1000 ml глюкоза (10%) и след това с 500 ml 5% разтвор. Реополиглюкин (и аналози) не се използват в тази ситуация, тъй като те намаляват способността за съсирване на кръвта, което може да предизвика повторно кървене.

За да се възстанови нивото на червените кръвни клетки, пациентът получава опаковани червени кръвни клетки. В случай на остра кръвозагуба, когато броят на тромбоцитите също спада, лекарите прибягват до директно кръвопреливане или кръвопреливане непосредствено преди процедурата.

Днес, ако загубата на кръв по време на операция е по-малка от 1 литър, не се използват опаковани червени кръвни клетки и трансфузия. Не се извършва пълно компенсиране на загубата на кръв, тъй като опасността се крие във възможността за синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, както и имунен конфликт.

Двувалентното желязо се използва най-често в медицината. Лекарствата на негова основа се приемат от пациента по лекарско предписание 1 час преди хранене или 2 часа след хранене. При лечението на постхеморагична анемия се използват следните лекарства, съдържащи желязо:

• Ферамидът е лекарство, базирано на съединение от никотинамид и железен хлорид. Дозата се приема три пъти дневно по 3÷4 табл. Недостатъкът на това лекарство е ниското съдържание на желязо в таблетката. За да получите максимален ефект, трябва да приемате аскорбинова киселина заедно с лекарството.
• Conferon – комплексно съдържание на натриев диоктил сулфосукцинат с железен сулфат. Форма на освобождаване: капсули. Това лекарство се абсорбира добре от чревната лигавица. Приемайте 3 пъти на ден по 1÷2 капсули. Не се изисква допълнителен прием на аскорбинова киселина.
• Ферокал. Състав - железен сулфат с калциев фруктозо дифосфат. Предписва се след хранене по 1÷2 таблетки три пъти на ден.
• Ferroplex е комбинация от железен сулфат и аскорбинова киселина. Дозата е 2÷3 таблетки три пъти дневно. Поносимостта и абсорбционните свойства на лекарството са отлични.
• Фероцерон. Основата на лекарството е натриева сол на орто-карбоксибензоилфероцен. Лекарството се абсорбира добре от стомашно-чревната лигавица. Приемайте по 1÷2 таблетки три пъти на ден. Лесно за носене. Солната и аскорбиновата киселина не трябва да се въвеждат в тялото заедно с това лекарство. Абсолютно необходимо е да премахнете лимоните и други киселинни храни от храната.

Използват се и други лекарства.

Храненето играе важна роля при лечението на постхеморагична анемия. Пациент с анемия трябва да включи в диетата си храни, съдържащи големи количества желязо и протеинови вещества. Това включва месо, яйчен белтък, риба, извара... В същото време премахнете мазните храни от диетата си.

Предотвратяване

Предотвратяването на постхеморагичната анемия трябва да започне не по-малко от утробата. Ако майката на нероденото дете страда от недостиг на желязо, новороденото вече ще се роди със същия проблем. Ето защо е необходимо първо да се премахне този проблем при бременна жена. Тогава вече роденото дете трябва да получава естествено, рационално и естествено хранене. Необходимо е бебето да е заобиколено от нормална здравословна среда. Необходим е и постоянен мониторинг от педиатър, за да не пропуснете развитието на рахит, инфекциозни заболявания и дистрофия.

Особена рискова група за недостиг на желязо включва деца, родени от анемична майка, недоносени бебета и бебета от многоплодна бременност, както и кърмачета, получаващи изкуствено, нерационално хранене и бързо растящи. За такива деца педиатърът обикновено предписва добавки с желязо или адаптирано мляко, съдържащо по-висок процент от този елемент.

За деца през първата година от живота, като превантивна мярка за постхеморагична анемия, е необходимо да се включат в диетата си зеленчуци и плодове, зърнени храни и билки, месо и риба, мляко и сирена. Тоест разнообразете диетата си. За да се поддържа съдържанието на помощни елементи (мед, манган, кобалт, цинк) в нормални граници, е необходимо да се даде на бебето цвекло, жълтъци и плодове (ябълки, праскови, кайсии). Детето също е задължително да получава необходимото количество чист въздух - необходими са разходки на чист въздух. Предпазвайте децата от контакт с вредни химикали, особено летливи. Използвайте лекарства само според предписанието на лекар и под негово наблюдение.

Предотвратяването на анемията при възрастни е подобно на това при децата. Това са същите храни, богати на желязо и микроелементи, както и активен здравословен начин на живот и чист въздух.

В детска възраст превантивната употреба на железни добавки не само предотвратява развитието на дефицит на желязо при детето, но и намалява честотата на ARVI. В случай на утежнена наследствена анемия, медицинската прогноза зависи пряко от честотата на кризите и тяхната тежест.

Във всяка ситуация не трябва да се отказвате и е за предпочитане да разпознаете всяка болест възможно най-скоро, в по-ранните й етапи. Бъдете по-внимателни към себе си и близките си. Превантивните мерки за постхеморагична анемия не са толкова сложни, колкото може да изглежда. Просто живейте, хранете се добре, прекарвайте времето си сред природата със семейството и приятелите си и този проблем ще ви заобиколи. Но ако се е случило нещо непоправимо и в дома ви е дошла беда, не се паникьосвайте, обадете се на лекарите и се борете с тях. В крайна сметка животът е красив и си струва тази борба.

RCHR (Републикански център за развитие на здравеопазването към Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2013 г

Желязодефицитна анемия, неуточнена (D50.9)

Хематология

Главна информация

Кратко описание

Прието с протокол от заседанието
Експертна комисия по развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан
бр.23 от 12.12.2013г

Желязодефицитна анемия (IDA)- клинично-хематологичен синдром, характеризиращ се с нарушен синтез на хемоглобин в резултат на дефицит на желязо, развиващ се на фона на различни патологични (физиологични) процеси и проявяващ се с признаци на анемия и сидеропения (L.I. Dvoretsky, 2004).

Име на протокола:

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ

Код на протокола:

Код(ове) по МКБ-10:
D 50 Желязодефицитна анемия
D 50.0 Постхеморагична (хронична) анемия
D 50.8 Други желязодефицитни анемии
D 50.9 Желязодефицитна анемия, неуточнена

Дата на разработване на протокола: 2013

Използвани съкращения в протокола:
ID - дефицит на желязо
ДНК - дезоксирибонуклеинова киселина
IDA - желязодефицитна анемия
IDS - състояние на дефицит на желязо
CPU - цветен индекс

Потребители на протокола: хематолог, терапевт, гастроентеролог, хирург, гинеколог

Класификация

Понастоящем няма общоприета класификация на желязодефицитната анемия.

Клинична класификация на желязодефицитната анемия (за Казахстан).
При диагностицирането на желязодефицитна анемия е необходимо да се подчертаят 3 точки:

Етиологична форма (ще се изясни след допълнителни изследвания)
- Поради хронична кръвозагуба (хронична постхеморагична анемия)
- Поради повишена консумация на желязо (повишена нужда от желязо)
- Поради недостатъчни изходни нива на желязо (при новородени и малки деца)
- Хранителни (хранителни)
- Поради недостатъчна абсорбция в червата
- Поради нарушен транспорт на желязо

Етапи
А. Латентен: намалено Fe в кръвния серум, дефицит на желязо без клинична анемия (латентна анемия)
Б. Клинично развита картина на хипохромна анемия.

Тежест
Лек (съдържание на Hb 90-120 g/l)
Средно (съдържание на Hb 70-89 g/l)
Тежки (съдържание на Hb под 70 g/l)

Пример:Желязодефицитна анемия, след гастрорезекция, стадий В, тежка.

Диагностика

Списък на основните диагностични мерки:

1. Общ кръвен тест (12 параметъра)
2. Биохимичен кръвен тест (общ протеин, билирубин, урея, креатинин, ALT, AST, билирубин и фракции)
3. Серумно желязо, феритин, TBC, кръвни ретикулоцити
4. Общ анализ на урината

Списък на допълнителни диагностични мерки:

1. Флуорография
2. Езофагогастродуоденоскопия,
3. Ултразвук на коремна кухина, бъбреци,
4. Рентгеново изследване на стомашно-чревния тракт по показания,
5. Рентгеново изследване на гръдни органи по показания,
6. фиброколоноскопия,
7. сигмоидоскопия,
8. Ултразвук на щитовидна жлеза.
9. Стернална пункция за диференциална диагноза, след консултация с хематолог, по показания

Диагностични критерии*** (описание на надеждни признаци на заболяването в зависимост от тежестта на процеса).

1) Оплаквания и анамнеза:

Данни от анамнезата:
Хронична постхеморагична IDA

1. Маточно кървене . Менорагия от различен произход, хиперполименорея (мензис повече от 5 дни, особено когато първата менструация се появи преди 15 години, с цикъл по-малък от 26 дни, наличие на кръвни съсиреци за повече от един ден), нарушена хемостаза, аборт, раждане , миома на матката, аденомиоза, вътрематочни контрацептиви, злокачествени тумори .

2. Кървене от стомашно-чревния тракт. При откриване на хронична загуба на кръв се извършва задълбочено изследване на храносмилателния тракт „отгоре надолу“, като се изключват заболявания на устната кухина, хранопровода, стомаха, червата и хелминтната инвазия от анкилостоми. При възрастни мъже и жени след менопаузата основната причина за недостиг на желязо е кървене от стомашно-чревния тракт, което може да провокира: пептична язва, диафрагмална херния, тумори, гастрит (алкохолен или поради лечение със салицилати, стероиди, индометацин). Нарушенията в хемостатичната система могат да доведат до кървене от стомашно-чревния тракт.

3. Дарение (при 40% от жените води до скрит дефицит на желязо, а понякога, главно при жени донори с дългогодишен опит (повече от 10 години) - провокира развитието на IDA.

4. Други кръвозагуби : назални, бъбречни, ятрогенни, изкуствено причинени от психични заболявания.

5. Кръвоизливи в затворени пространства : белодробна хемосидероза, гломусни тумори, особено с язва, ендометриоза.

IDA, свързана с повишени нужди от желязо:
Бременност, кърмене, пубертет и интензивен растеж, възпалителни заболявания, интензивен спорт, лечение с витамин B 12 при пациенти с B 12 дефицитна анемия.
Един от най-важните патогенетични механизми за развитие на анемия при бременни жени е неадекватно ниското производство на еритропоетин. В допълнение към състоянията на свръхпроизводство на провъзпалителни цитокини, причинени от самата бременност, тяхното свръхпроизводство е възможно при съпътстващи хронични заболявания (хронични инфекции, ревматоиден артрит и др.).

IDA, свързана с нарушен прием на желязо
Лошо хранене с преобладаване на брашно и млечни продукти. При събиране на анамнеза е необходимо да се вземат предвид хранителните навици (вегетарианство, гладуване, диета). При някои пациенти нарушената чревна абсорбция на желязо може да бъде маскирана от общи синдроми като стеаторея, спру, цьолиакия или дифузен ентерит. Дефицитът на желязо често възниква след резекция на червата, стомаха или гастроентеростомия. Атрофичният гастрит и съпътстващата ахлорхидрия също могат да намалят абсорбцията на желязо. Лошото усвояване на желязото може да се дължи на намаляване на производството на солна киселина и намаляване на времето, необходимо за усвояване на желязото. През последните години се проучва ролята на инфекцията с Helicobacter pylori в развитието на IDA. Отбелязано е, че в някои случаи метаболизмът на желязото в организма по време на ерадикацията на Helicobacter може да се нормализира без допълнителни мерки.

IDA, свързана с нарушен транспорт на желязо
Тези IDA са свързани с вродена антрансферинемия, наличие на антитела срещу трансферин и намаляване на трансферина поради общ протеинов дефицит.

а. Общ анемичен синдром:слабост, повишена умора, замаяност, главоболие (обикновено вечер), задух по време на тренировка, сърцебиене, синкоп, мигащи "мухи" пред очите с ниско кръвно налягане, често се наблюдава умерено повишаване на температурата, често сънливост по време на през деня и лошо заспиване през нощта, раздразнителност, нервност, конфликти, сълзливост, намалена памет и внимание, намален апетит. Тежестта на оплакванията зависи от адаптацията към анемията. Бавният темп на анемизация допринася за по-добрата адаптация.

b. Сидеропеничен синдром:

- промени в кожата и нейните придатъци(сухота, лющене, лесно напукване, бледност). Косата е матова, чуплива, "нацепена", побелява рано, пада бързо, промени в ноктите: изтъняване, чупливост, напречни ивици, понякога лъжичковидна вдлъбнатост (койлонихия).
- Промени в лигавиците(глосит с атрофия на папилите, пукнатини в ъглите на устата, ъглов стоматит).
- Промени в стомашно-чревния тракт(атрофичен гастрит, атрофия на лигавицата на хранопровода, дисфагия). Затруднено преглъщане на сухи и твърди храни.
- Мускулна система. Миастения гравис (поради отслабване на сфинктерите, наложително желание за уриниране, невъзможност за задържане на урината при смях, кашляне и понякога нощно напикаване при момичета). Последиците от миастения гравис могат да бъдат спонтанен аборт, усложнения по време на бременност и раждане (намален контрактилитет на миометриума
Склонност към необичайни миризми.
Извращение на вкуса. Изразено в желанието да се яде нещо негодно за консумация.
- Сидеропенична миокардна дистрофия- склонност към тахикардия, хипотония.
- Нарушения на имунната система(нивото на лизозим, В-лизини, комплемент, някои имуноглобулини намалява, нивото на Т- и В-лимфоцитите намалява, което допринася за висока инфекциозна заболеваемост при IDA и появата на вторичен имунен дефицит от комбиниран характер).

2) физически преглед:
. бледност на кожата и лигавиците;
. "посиняване" на склерата поради техните дегенеративни промени, леко пожълтяване на областта на назолабиалния триъгълник, дланите в резултат на нарушен метаболизъм на каротина;
. койлонихия;
. хейлит (гърчове);
. неясни симптоми на гастрит;
. неволно уриниране (поради слабост на сфинктера);
. симптоми на увреждане на сърдечно-съдовата система: сърцебиене, задух, болка в гърдите и понякога подуване на краката.

3) лабораторни изследвания

Лабораторни показатели за ЖДА

	Лабораторен показател	норма	Промени в IDA
1	Морфологични промени в червените кръвни клетки	нормоцити - 68% микроцити - 15,2% макроцити - 16,8%	Микроцитозата се комбинира с анизоцитоза, пойкилоцитоза, анулоцити, плантоцити.
2	Цветен индекс	0,86 -1,05	Индикатор за хипохромия по-малък от 0,86
3	Съдържание на хемоглобин	Жени - минимум 120 г/л Мъже - минимум 130 г/л	Намалена
4	MSN	27-31 стр	По-малко от 27 стр
5	ICSU	33-37%	По-малко от 33%
6	MCV	80-100 ет	Намалена
7	RDW	11,5 - 14,5%	Повишена
8	Среден диаметър на червените кръвни клетки	7,55±0,099 µm	Намалена
9	Брой на ретикулоцитите	2-10:1000	Не се променя
10	Коефициент на ефективна еритропоеза	0,06-0,08x10 12 l/ден	Не е променен или намален
11	Серумно желязо	Жени - 12-25 µml/l Мъже -13-30 µmol/l	Намалена
12	Обща желязосвързваща способност на кръвния серум	30-85 µmol/l	Повишен
13	Латентен желязосвързващ капацитет на серума	По-малко от 47 µmol/l	Над 47 µmol/l
14	Насищане на трансферин с желязо	16-15%	Намалена
15	Десферален тест	0,8-1,2 мг	Намаляване
16	Съдържание на протопорфирини в еритроцитите	18-89 µmol/l	Повишена
17	Боядисване с желязо	Сидеробластите присъстват в костния мозък	Изчезване на сидеробласти в пунктата
18	Ниво на феритин	15-150 µg/l	Намаляване

4) инструментални изследвания (рентгенови белези, ендоскопия - снимка).
За да се идентифицират източниците на загуба на кръв и патология на други органи и системи:
- рентгеново изследване на стомашно-чревния тракт по показания,
- Рентгеново изследване на гръдни органи по показания,
- фиброколоноскопия,
- сигмоидоскопия,
- Ехография на щитовидна жлеза.
- Стернална пункция за диференциална диагноза

5) показания за консултация със специалисти:
гастроентеролог - кървене от стомашно-чревния тракт;
зъболекар - кървене от венците,
УНГ - кървене от носа,
онколог - злокачествена лезия, която причинява кървене,
нефролог - изключване на бъбречни заболявания,
фтизиатър - кървене поради туберкулоза,
пулмолог - кръвозагуба поради заболявания на бронхопулмоналната система, гинеколог - кървене от гениталния тракт,
ендокринолог - намалена функция на щитовидната жлеза, наличие на диабетна нефропатия,
хематолог - за изключване на заболявания на кръвоносната система, неефективност на феротерапията
проктолог - ректално кървене,
специалист по инфекциозни заболявания - ако има признаци на хелминтиаза.

Диференциална диагноза

Критерии	ЖДА	MDS (RA)	B12-дефицит	Хемолитична анемия
				Наследствена	AIGA
Възраст	Най-често млади, под 60 години	Над 60 години	Над 60 години	-	След 30г
Формата на червените кръвни клетки	Анизоцитоза, пойкилоцитоза	Мегалоцити	Мегалоцити	Сферо-, овалоцитоза	норма
Цветен индекс	Намалена	Нормално или повишено	Повишен	норма	норма
Крива Прайс-Джоунс	норма	Shift надясно или нормално	Shift надясно	Норма или изместване надясно	Преместване наляво
Продължителност на живота на Erythr.	норма	Нормална или съкратена	Съкратен	Съкратен	Съкратен
Тест на Кумбс	Отрицателна	Отрицателна понякога положителен	Отрицателна	Отрицателна	Положителен
Осмотично съпротивление Er.	норма	норма	норма	Повишен	норма
Ретикулоцити от периферна кръв	Отнася се. увеличение, абсолютен намаляване	Намалена или увеличена	Понижен на 5-7 ден от лечението, ретикулоцитна криза	Повишена	Нараства
Левкоцити в периферната кръв	норма	Намалена	Възможно понижаване	норма	норма
Тромбоцити от периферна кръв	норма	Намалена	Възможно понижаване	норма	норма
Серумно желязо	Намалена	Повишена или нормална	Повишена	Повишена или нормална	Повишена или нормална
Костен мозък	Увеличаване на полихроматофилите	Хиперплазия на всички хемопоетични зародиши, признаци на клетъчна дисплазия	Мегалобласти	Повишена еритропоеза с увеличаване на зрелите форми
Билирубин в кръвта	норма	норма	Възможно повишение	Увеличаване на фракцията на индиректен билирубин
Уробилин урина	норма	норма	Възможен външен вид	Постоянно повишаване на уробилина в урината

Диференциалната диагноза на желязодефицитната анемия се извършва с други хипохромни анемии, причинени от нарушен синтез на хемоглобин. Те включват анемия, свързана с нарушен синтез на порфирин (анемия поради отравяне с олово, вродени нарушения на синтеза на порфирин), както и таласемия. Хипохромната анемия, за разлика от желязодефицитната анемия, се проявява с високо съдържание на желязо в кръвта и депото, което не се използва за образуването на хема (сидероахреза); при тези заболявания няма признаци на тъканен дефицит на желязо.
Диференциалният признак на анемия, причинена от нарушен синтез на порфирин, е хипохромна анемия с базофилна точка на еритроцити, ретикулоцити, повишена еритропоеза в костния мозък с голям брой сидеробласти. Таласемията се характеризира с мишеноподобна форма и базофилна пунктировка на еритроцитите, ретикулоцитоза и наличие на признаци на повишена хемолиза

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Цели на лечението:
- Корекция на железен дефицит.
- Комплексно лечение на анемията и усложненията, свързани с нея.
- Елиминиране на хипоксични състояния.
- Нормализиране на хемодинамиката, системни, метаболитни и органни нарушения.

Тактика на лечение***:

нелекарствено лечение
В случай на желязодефицитна анемия, на пациента се препоръчва диета, богата на желязо. Максималното количество желязо, което може да се усвои от храната в стомашно-чревния тракт е 2 g на ден. Желязото от животински продукти се абсорбира в червата в много по-големи количества, отколкото от растителни продукти. Двувалентното желязо, което е част от хема, се усвоява най-добре. Месното желязо се абсорбира по-добре, но чернодробното желязо се абсорбира по-лошо, тъй като желязото в черния дроб се съдържа главно под формата на феритин, хемосидерин, а също и под формата на хем. Желязото се усвоява в малки количества от яйцата и плодовете. На пациента се препоръчват следните храни, съдържащи желязо: телешко, риба, черен дроб, бъбреци, бял дроб, яйца, овесени ядки, елда, боб, манатарки, какао, шоколад, зеленчуци, зеленчуци, грах, боб, ябълки, пшеница, праскови, стафиди , сини сливи, херинга, хематоген. Препоръчително е кумисът да се приема в дневна доза 0,75-1 l, при добра поносимост - до 1,5 l. През първите два дни на пациента се дават не повече от 100 ml кумис на всяка доза, от 3-ия ден пациентът приема 250 ml 3-4 пъти на ден. По-добре е да приемате кумис 1 час преди и 1 час след закуска, 2 часа преди и 1 час след обяд и вечеря.
При липса на противопоказания (захарен диабет, затлъстяване, алергии, диария) на пациента трябва да се препоръча мед. Медът съдържа до 40% фруктоза, което спомага за увеличаване на усвояването на желязото в червата. Желязото се усвоява най-добре от телешко (22%), от риба (11%); 3% желязо се абсорбира от яйца, боб и плодове, а 1% от ориз, спанак и царевица.

лечение с лекарства
Избройте отделно
- списък на основните лекарства
- списък с допълнителни лекарства
***в тези раздели е необходимо да се предостави връзка към източник, който има добра доказателствена база, посочваща нивото на надеждност. Връзките трябва да бъдат посочени под формата на квадратни скоби, номерирани, както се появяват. Този източник трябва да бъде посочен в списъка с литература под съответния номер.

Лечението на IDA трябва да включва следните стъпки:

1. Облекчаване на анемия.
   Б. Сатурационна терапия (възстановяване на запасите от желязо в организма).
   Б. Поддържаща терапия.

Дневната доза за профилактика на анемия и лечение на леки форми на заболяването е 60-100 mg желязо, а за лечение на тежка анемия - 100-120 mg желязо (за железен сулфат).
Включването на аскорбинова киселина в препаратите с желязна сол подобрява нейното усвояване. За железен (III) хидроксид полималтоза дозата може да бъде по-висока, приблизително 1,5 пъти спрямо последната, т.к. Лекарството е нейонно и се понася значително по-добре от железните соли, като се усвоява само количеството желязо, от което тялото се нуждае и то само по активния път.
Трябва да се отбележи, че желязото се абсорбира по-добре, когато стомахът е „празен“, така че се препоръчва да се приема лекарството 30-60 минути преди хранене. При адекватно приложение на железни добавки в достатъчна доза се отбелязва повишаване на ретикулоцитите на 8-12 дни, а съдържанието на Hb се повишава до края на 3-та седмица. Нормализирането на червените кръвни показатели настъпва само след 5-8 седмици лечение.

Всички препарати с желязо се разделят на две групи:
1. Йонни желязосъдържащи препарати (сол, полизахаридни съединения на двувалентното желязо - Sorbifer, Ferretab, Tardiferon, Maxifer, Ranferon-12, Aktiferin и др.).
2. Нейонни съединения, които включват препарати от желязо, представени от комплекса желязо-протеин и комплекса хидроксид-полималтоза (Малтофер). Желязо (III)-хидроксид полималтозен комплекс (Venofer, Cosmofer, Ferkail)

Таблица. Основни железни препарати за перорално приложение

Лекарство	Допълнителни компоненти	Доза от	Количество желязо, mg
Монокомпонентни лекарства
Аристоферон	железен сулфат	сироп - 200 мл, 5 ml - 200 mg
Феронал	железен глюконат	табл., 300 мг	12%
Фероглюконат	железен глюконат	табл., 300 мг	12%
Hemophere prolongatum	железен сулфат	табл., 325 мг	105 мг
Желязно вино	желязна захароза	разтвор, 200 мл 10 ml - 40 mg
Хеферол	железен фумарат	капсули, 350 мг	100 мг
Комбинирани лекарства
Актиферин	Железен сулфат, D,L-серин железен сулфат, D,L-серин, глюкоза, фруктоза железен сулфат, D,L-серин, глюкоза, фруктоза, калиев сорбат	капс., 0.11385гр сироп, 5 мл-0,171гр капки, 1 ml - 0,0472 g	0,0345 g 0,034 g 0,0098 g
Сорбифер - дурулес	железен сулфат, аскорбинова киселина киселина	табл., 320 мг	100 мг
Ферстаб		табл., 154 мг	33%
Folfetab	Железен фумарат, фолиева киселина	табл., 200 мг	33%
Феролект	железен сулфат, аскорбинова киселина киселина	табл., 50 мг	10 мг
Фероплекс	железен сулфат, аскорбинова киселина киселина	табл., 50 мг	20%
Фефол	железен сулфат, фолиева киселина	табл., 150 мг	47 мг
Феро-фолио	железен сулфат, фолиева киселина, цианокобаламин	капсули, 100 мг	20%
Тардиферон - ретард	железен сулфат, аскорбинова киселина	драже, 256,3 мг	80 мг
	киселина, мукопротеоза
Гино-тардиферон	железен сулфат, аскорбинова киселина киселина, мукопротеоза, фолиева киселина	драже, 256,3 мг	80 мг
2Макрофер	Железен глюконат, фолиева киселина	ефервесцентни таблетки, 625 мг	12%
Фенюлс	железен сулфат, аскорбинова киселина киселина, никотинамид, витамини Група Б	капачки,	45 мг
Ировит	железен сулфат, аскорбинова киселина киселина, фолиева киселина, цианокобаламин, лизин монохидро- хлорид	капсули, 300 мг	100 мг
Ранферон-12	Железен фумарат, аскорбинова киселина, фолиева киселина, цианокобаламин, цинков сулфат	Капс., 300 мг	100 мг
Тотема	Железен глюконат, манганов глюконат, меден глюконат	Ампули с разтвор за пиене	50 мг
Глобирон	Железен фумарат, фолиева киселина, цианокобаламин, пиридоксин, натриев докузат	Капс., 300 мг	100 мг
Gemsineral-TD	Железен фумарат, фолиева киселина, цианокобаламин	Капс., 200 мг	67 мг
Ферамин-Вита	Железен аспартат, аскорбинова киселина, фолиева киселина, цианокобаламин, цинков сулфат	Таблица, 60 мг
Малтофер		Капки, сироп, 10 mg Fe в 1 ml; Таблица дъвчащи 100 мг
Малтофер Фол	полималтозен хидроксил железен комплекс, фолиева киселина	Таблица дъвчащи 100 мг
Ферум Лек	полималтозен хидроксил железен комплекс	Таблица дъвчащи 100 мг

За облекчаване на лека IDA:
Сорбифер 1 табл. х 2 търкайте. на ден 2-3 седмици, Maxifer 1 табл. x 2 пъти на ден, 2-3 седмици, Maltofer 1 таблетка 2 пъти на ден - 2-3 седмици, Ferrum-lek 1 таблетка x 3 r. на село 2-3 седмици;
Средна тежест: Сорбифер 1 табл. х 2 търкайте. на ден 1-2 месеца, Maxifer 1 табл. x 2 пъти на ден, 1-2 месеца, Maltofer 1 таблетка 2 пъти на ден - 1-2 месеца, Ferrum-lek 1 таблетка x 3 r. на село 1-2 месеца;
Тежка тежест: Сорбифер 1 табл. х 2 търкайте. на ден 2-3 месеца, Maxifer 1 табл. x 2 пъти на ден, 2-3 месеца, Maltofer 1 таблетка 2 пъти на ден - 2-3 месеца, Ferrum-lek 1 таблетка x 3 r. на село 2-3 месеца.
Разбира се, продължителността на терапията се влияе от нивото на хемоглобина по време на феротерапията, както и от положителната клинична картина!

Таблица. Железни препарати за парентерално приложение.

Търговско наименование	КРЪЧМА	Доза от	Количество желязо, mg
Венофер IV	Железо III хидроксид захароза комплекс	Ампули 5.0	100 мг
Феркайл в/м	Желязо III декстран	Ампули 2.0	100 мг
Космофер в/м, в/в		Ампули 2.0	100 мг
Novofer-D интрамускулно, интравенозно	Комплекс железен III хидроксид-декстран	Ампули 2.0	100 mg/2 ml

Показания за парентерално приложение на добавки с желязо:
. Непоносимост към добавки с желязо за орално приложение;
. Нарушена абсорбция на желязо;
. Пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника по време на обостряне;
. Тежка анемия и жизненоважна необходимост от бързо попълване на дефицита на желязо, например подготовка за операция (отказ от хемокомпонентна терапия)
За парентерално приложение се използват препарати от желязо.
Курсовата доза на препарати с желязо за парентерално приложение се изчислява по формулата:
A = 0,066 M (100 - 6 Nb),
където А е курсовата доза, mg;
M - телесно тегло на пациента, kg;
Hb - съдържание на Hb в кръвта, g / l.

Режим на лечение с IDA:
1. Ако нивото на хемоглобина е 109-90 g / l, хематокритът е 27-32%, предписвайте комбинация от лекарства:

Диета, която включва храни, богати на желязо - телешки език, заешко месо, пиле, манатарки, елда или овесени ядки, варива, какао, шоколад, сини сливи, ябълки;

Соли, полизахаридни съединения на двувалентно желязо, железен (III)-хидроксид полималтозен комплекс в обща дневна доза от 100 mg (перорално приложение) в продължение на 1,5 месеца с наблюдение на общ кръвен тест веднъж месечно, ако е необходимо, удължаване на курса на лечение до 3 месеца;

Аскорбинова киселина 2 д. х 3 р. на село 2 седмици

2. Ако нивото на хемоглобина е под 90 g/l, хематокритът е под 27%, консултирайте се с хематолог.
Соли или полизахаридни съединения на двувалентно желязо или железен (III)-хидроксид полималтозен комплекс в стандартна дозировка. В допълнение към предишната терапия, предписвайте железен (III)-хидроксид полималтозен комплекс (200 mg/10 ml) интравенозно през ден, количеството на приложеното желязо трябва да се изчисли по формулата, дадена в инструкциите на производителя или желязо III декстран ( 100 mg / 2 ml) веднъж дневно, интрамускулно (изчисляване по формула), с индивидуален избор на курса в зависимост от хематологичните параметри, в този момент временно се спира приема на перорални добавки с желязо;

3. При нормализиране на нивото на хемоглобина над 110 g/l и хематокрита над 33% предписвайте комбинация от препарати от сол или полизахаридни съединения на двувалентно желязо или железен (III)-хидроксид полималтозен комплекс 100 mg веднъж седмично за 1 месец, под контрола на нивата на хемоглобина, аскорбинова киселина 2 д. х 3 р. на ден 2 седмици (не се прилага при патологии на стомашно-чревния тракт - ерозия и язви на хранопровода, стомаха), фолиева киселина 1 табл. х 2 търкайте. на село за 2 седмици.

4. Ако нивото на хемоглобина е по-малко от 70 g / l, стационарно лечение в хематологичния отдел, ако се изключи остра гинекологична или хирургична патология. Задължителен предварителен преглед от гинеколог и хирург.

В случай на тежки анемични и циркулаторно-хипоксични синдроми, левкофилтрирана еритроцитна суспензия, по-нататъшни трансфузии стриктно според абсолютните показания, съгласно заповедта на министъра на здравеопазването на Република Казахстан от 26 юли 2012 г. № 501. За измененията на ред на и.д. Министър на здравеопазването на Република Казахстан от 6 ноември 2009 г. № 666 „За одобряване на номенклатурата, правилата за получаване, обработка, съхранение, продажба на кръв и нейните компоненти, както и правилата за съхранение, преливане на кръв , неговите компоненти и препарати”

В предоперативния период, за бързо нормализиране на хематологичните показатели, преливане на левкофилтрирана еритроцитна суспензия, съгласно Заповед № 501;

Сол или полизахаридни съединения на двувалентно желязо или железен (III)-хидроксид полималтозен комплекс (200 mg / 10 ml) интравенозно през ден според изчисленията съгласно инструкциите и под контрола на хематологичните параметри.

Например, схема за изчисляване на количеството на приложеното лекарство спрямо Cosmofer:
Обща доза (Fe mg) = телесно тегло (kg) x (необходим Hb - действителен Hb) (g/l) x 0,24 + 1000 mg (Fe резерв). Коефициент 0,24 = 0,0034 (съдържанието на желязо в Hb е 0,34%) x 0,07 (кръвен обем 7% от телесното тегло) x 1000 (преход от g към mg). Курсова доза в ml (при желязодефицитна анемия) по отношение на телесното тегло (kg) и в зависимост от показателите на Hb (g/l), което съответства на:
60, 75, 90, 105 g/l:
60 кг - съответно 36, 32, 27, 23 мл;
65 кг - съответно 38, 33, 29, 24 мл;
70 кг - съответно 40, 35, 30, 25 мл;
75 кг - съответно 42, 37, 32, 26 мл;
80 кг - съответно 45, 39, 33, 27 мл;
85 кг - съответно 47, 41, 34, 28 мл;
90 кг - съответно 49, 42, 36, 29 мл.

Ако е необходимо, лечението се описва на етапи: спешна помощ, извънболнична, стационарна.

Други лечения- Не

Хирургическа интервенция

Показания за хирургично лечение са продължаващо кървене, нарастваща анемия, поради причини, които не могат да бъдат елиминирани чрез лекарствена терапия.

Предотвратяване

Първична профилактикасе извършва при групи от хора, които в момента нямат анемия, но има обстоятелства, предразполагащи към развитие на анемия:
. бременни и кърмачки;
. тийнейджърки, особено тези с обилна менструация;
. донори;
. жени с обилна и продължителна менструация.

Профилактика на желязодефицитна анемия при жени с обилна и продължителна менструация.
Предписват се 2 курса на превантивна терапия с продължителност 6 седмици (дневната доза желязо е 30-40 mg) или след менструация за 7-10 дни всеки месец в продължение на една година.
Профилактика на желязодефицитна анемия при донори и деца от спортни училища.
Предписват се 1-2 курса на превантивно лечение за 6 седмици в комбинация с антиоксидантен комплекс.
В периоди на интензивен растеж при момчетата може да се развие желязодефицитна анемия. По това време трябва да се проведе и превантивно лечение с добавки с желязо.

Вторична профилактикасе извършва при лица с предварително излекувана желязодефицитна анемия при наличие на състояния, застрашаващи развитието на рецидив на желязодефицитна анемия (обилна менструация, маточни фиброиди и др.).

За тези групи пациенти след лечение на желязодефицитна анемия се препоръчва профилактичен курс с продължителност 6 седмици (дневна доза желязо - 40 mg), след това два 6-седмични курса годишно или прием на 30-40 mg желязо дневно в продължение на 7 -10 дни след менструация се дават. Освен това трябва да консумирате поне 100 г месо на ден.

Всички пациенти с желязодефицитна анемия, както и лица с рискови фактори за тази патология, трябва да бъдат регистрирани при общопрактикуващ лекар в клиниката по местоживеене, със задължителен общ кръвен тест и изследване на серумното желязо поне 2 пъти годишно. . В същото време се извършва и клинично наблюдение, като се вземе предвид етиологията на желязодефицитната анемия, т.е. Пациентът се наблюдава за заболяване, което е причинило желязодефицитна анемия.

По-нататъшно управление
Клиничните кръвни изследвания трябва да се извършват ежемесечно. В случай на тежка анемия, лабораторният контрол се извършва всяка седмица, при липса на положителна динамика на хематологичните показатели е показано задълбочено хематологично и общо клинично изследване.

Информация

Извори и литература

1. Протоколи от заседания на Експертната комисия по развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан, 2013 г.
   1. Списък с литература: 1. СЗО. Официален годишен отчет. Женева, 2002 г. 2. Оценка, превенция и контрол на желязодефицитната анемия. Ръководство за програмни мениджъри - Женева: Световна здравна организация, 2001 (WHO/NHD/01.3). 3. Дворецки Л.И. ОЧАКВАНЕ. Нюдиамид-АО. М.: 1998. 4. Ковалева Л. Желязодефицитна анемия. М.: Докторе. 2002 г.; 12:4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. Британско списание за хранене. 2002 г.; 88: 3-10. 6. Стрей С.К.С., Бомфорд А., МакАрдъл Х.И. Транспорт на желязо през клетъчните мембрани: молекулярно разбиране на усвояването на желязо от дванадесетопръстника и плацентата. Най-добри практики и изследвания Clin Haem. 2002 г.; 5:2:243-259. 7. Schaeffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. Желязно писмо: препоръки за лечение на желязодефицитна анемия. Хематология и трансфузиология 2004; 49 (4): 40-48. 8. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтар М.Е. Лабораторна диагностика на анемия. М.: 2001 г.; 84. 9. Новик A.A., Богданов A.N. Анемия (от А до Я). Ръководство за лекари / изд. академик Ю.Л. Шевченко. – Санкт Петербург: “Нева”, 2004. – 62-74 с. 10. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемия при деца: ръце. За лекари. – Санкт Петербург: Питър, 2001. – 89-127 с. 11. Алексеев Н.А. анемия – Санкт Петербург: Хипократ. – 2004. – 512 с. 12. Lewis S.M., Bain B., Bates I. Практическа и лабораторна хематология / прев. от английски редактиран от А.Г. Румянцева. - М .: GEOTAR-Media, 2009. - 672 с.

Информация

Списък на разработчиците на протоколи посочване на данни за квалификация

А.М. Раисова – гл дълбочина. Терапия, д-р.
ИЛИ. Хан - асистент в Катедрата по следдипломна терапия, хематолог

Разкриване на липса на конфликт на интереси:Не

Рецензенти:

Уточняване на условията за разглеждане на протокола: на всеки 2 години.

Прикачени файлове

внимание!

• Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
• Информацията, публикувана на сайта на MedElement и в мобилните приложения „MedElement“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: Наръчник на терапевта“ не може и не трябва да замества консултацията лице в лице с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинско заведение, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
• Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Сайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Справочник на терапевта" са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирана промяна на лекарски предписания.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да е лични наранявания или имуществени щети в резултат на използването на този сайт.