Видове дистрофии по биохимичен принцип. Паренхимни дистрофии

Класификацията се основава на 4 принципа: 1) морфологичен 2)биохимичен 3)генетични 4)количествен

Според морфологичния принцип се разграничават три вида дистрофии в зависимост от това какво е засегнато първично - паренхимът (клетки) или мезенхимът (междуклетъчните структури - строма, съдове).

1) Паренхимни - основно се засягат клетките 2) Мезенхимни - основно се засягат междуклетъчните структури 3) Смесени - едновременно увреждане както на паренхима, така и на мезенхима.

Според биохимичния принцип дистрофиите се отличават с нарушение на протеиновия, мастния, въглехидратния, минералния, пигментния и нуклеопротеиновия метаболизъм. Според генетичния принцип се разграничават придобити и наследствени дистрофии. Според количествения принцип се разграничават локални и широко разпространени дистрофии. Основният принцип е морфологичен. В рамките на морфологичната класификация работят и други класификации.

Паренхимни дистрофии

Според биохимичния принцип те се делят на: 1) протеин(диспротеиноза) 2) мазни(липидози) 3) въглехидрат

Диспротеиноза

Основата на тези дистрофии е нарушение на протеиновия метаболизъм. Има 4 вида протеинови дистрофии 1) зърнеста 2) хидропичен 3) Хиалинова капчица 4) Възбуден

1) Гранулирана дистрофияСиноними - тъп, мътен оток. Терминът гранулиран - отразява хистологичната картина на патологията. При този тип дистрофии цитоплазмата става гранулирана вместо хомогенна. Същността на патологията е, че под въздействието на увреждащия фактор настъпва увеличаване на митохондриите, които придават на цитоплазмата гранулиран вид. Има два етапа на развитие на дистрофия: а) компенсацияб) декомпенсация

На етапа на компенсация митохондриите се увеличават, но не се увреждат. На етапа на декомпенсация митохондриите са увеличени и донякъде увредени. Увреждането на митохондриите обаче е леко. Когато увреждащият фактор спре, те напълно възстановяват структурата си.

Микроскопскигранулирана цитоплазма се отбелязва в цитоплазмата на клетките на различни органи - хепатоцити, епител на бъбречните тубули, миокардиоцити. Състоянието на митохондриите се разкрива само чрез електронно микроскопско изследване. Макроскопичентип орган:

пъпкадонякъде увеличен по размер, мътно мътен на разреза. Черен дроботпуснат, ръбовете на черния дроб са заоблени. сърцеотпуснат, миокард тъп, мътен, цвят на варено месо.

Причини за грануларна дистрофия:а) нарушение на кръвоснабдяването на органите б) инфекции в) интоксикация г) физични, химични фактори д) нарушение на нервната трофика

Смисъл и резултат- процесът е обратим, но с продължаване на увреждащия фактор грануларната дистрофия се превръща в по-тежка форма на дистрофия. Клиничното значение се определя от мащаба на дистрофията и локализацията. При пълно увреждане на миокарда може да възникне сърдечна недостатъчност.

2) Хидротична дистрофияили водка.

Характеризира се с появата на течни вакуоли в цитоплазмата. Локализация- кожен епител, хепатоцити, бъбречен тубуларен епител, миокардиоцити, нервни клетки, клетки на надбъбречната кора и клетки на други органи.

макроскопичен- картината е неспецифична.

Микроскопия- откриват се вакуоли, пълни с тъканна течност.

електронна микроскопия- показва, че тъканната течност се натрупва предимно в митохондриите, чиято структура е напълно разрушена и от тях остават везикули, пълни с тъканна течност. При тежка хидропична дистрофия на мястото на клетката остава една голяма вакуола, пълна с цитоплазмена течност. При този вариант на дистрофия всички органели на цитоплазмата на клетката се разрушават и ядрото се изтласква към периферията. Този вариант на хидропична дистрофия се нарича - балонна дистрофия.

Резултатът от хидропична дистрофия, особено балон, неблагоприятно. В крайна сметка клетката може да умре. И функцията на увредения орган е значително намалена. Причини за хидропична дистрофия- инфекции, интоксикации, хипопротеинемия по време на гладуване и други етиологични фактори на увреждане.

Тема: „Метаболитни нарушения. дистрофия".

Стойност на темата: Метаболитните нарушения в тялото и неговите тъкани са в основата на всички патологични процеси и се проявяват под формата на симптоми и синдроми на човешки заболявания. Познаването на структурните промени в промяната ще помогне на бъдещите медицински сестри да разберат по-добре клиничната патология, да разберат значението на бъдещата си професия и да покажат постоянен интерес към нея.

Базиран теоретични знанияи практически умения, които студентът трябва

зная: общи моделиразвитие на дистрофия, некроза, атрофия; структурни и функционални модели на развитие и протичане на дистрофия, некроза, атрофия

да може да:определят признаците на типични патологични процеси: дистрофия, некроза, атрофия.

Цели на обучението:

обща цел

Ученикът трябва да владее общи компетенции

OK 1. Разберете същността и социалната значимост на бъдещата си професия, проявявайте постоянен интерес към нея.

OK 2. Организират собствените си дейности, определят методите и средствата за изпълнение на професионалните задачи, оценяват тяхната ефективност и качество.

OK 4. Търси, анализира и оценява необходимата информация за поставяне и решаване на професионални проблеми, професионално и личностно развитие.

OK 5. Използвайте информационни и комуникационни технологии за подобряване на професионалното представяне.

Ученикът трябва да владее професионални компетенции

PC 2.1. Представете информацията по разбираем за пациента начин, обяснете му същността на интервенцията.

Контрол на изходното ниво на знания

1. Понятието щета

2. Основни видове щети

3 Механизми за развитие на дистрофии

4 Причини за развитие на дистрофии

5 Класификация на дистрофиите

6 Видове паренхимни дистрофии

7 Видове мезенхимни дистрофии

8 Видове смесени дистрофии

9 Некроза, причини, видове.

10Атрофия, причини, видове

Обобщение на темата

повреда, или промяна,се нарича промяна в клетките, междуклетъчното вещество и в зависимост от обема на увредените клетки - тъкани и органи. Метаболизмът се променя в увредените клетки, тъкани и органи, което води до нарушаване на тяхната жизнена дейност и обикновено до дисфункция. Увреждането е придружено от някакво заболяване или патологичен процес.

Сред щетите най-висока стойностимат дистрофия, некроза и атрофия.

дистрофия- патологичен процес, който отразява метаболитно разстройство в организма. Дистрофията се характеризира с увреждане на клетките и междуклетъчното вещество, в резултат на което функцията на органа се променя.

Механизми за развитие на дистрофии:

1. Инфилтрация,при които кръвта влиза в клетката с характерни за нея вещества, но в Повече ▼от нормалното. Например, инфилтрация на интимата на големи артерии с холестерол и неговите производни при атеросклероза.

2. Извратен синтез,в които се образуват анормални клетки или междуклетъчно вещество, т.е. вещества, които не са характерни за тези клетки и тъкани. Например при определени условия в клетките се синтезира амилоиден протеин, който обикновено не присъства при хората.

3. Трансформация,при които по определени причини вместо продуктите на един вид метаболизъм се образуват вещества, характерни за друг вид метаболизъм, например протеини се трансформират в мазнини или въглехидрати .

4. Разлагане или фанероза.С този механизъм дистрофията се развива в резултат на разпадането на сложни химични съединения, които изграждат клетъчни или междуклетъчни структури. Например, разрушаването на мембраните на вътреклетъчните структури по време на хипоксия, състоящи се от мастно-протеинови комплекси, води до появата в клетката на излишно количество протеини или мазнини. Има протеин или мастна дегенерация.

Класификацията на дистрофиите се основава на няколко принципа.

В зависимост от нарушения тип метаболизъм дистрофията се разделя на протеинова, мастна, въглехидратна, минерална.

В зависимост от локализацията на дистрофията в паренхима или стромата, която има мезенхимен произход, те биват паренхимни, мезенхимни и смесени.

Въз основа на разпространението дистрофията се разделя на обща и локална.

В зависимост от причините се разграничават придобити и наследствени видове дистрофии.

Паренхимна листрофия

В клетките възникват паренхимни дистрофии. в зависимост от вида на нарушен метаболизъм, сред паренхимните дистрофии се разграничават протеинови (диспротеинози), мастни (липидози) и въглехидратни.

Протеинови дистрофии: гранулиран, хиалинно-капков, хидропичен

Гранулирана дистофия. Среща се в клетките на сърцето, черния дроб и бъбреците.

Макроскопски органите изглеждат матови, подути, на разреза приличат на варено месо. Следователно този тип дистрофия се нарича още мътен оток.

Микроскопски: свободният протеин образува множество малки ядра в цитоплазмата. В същото време клетките набъбват, цитоплазмата им изглежда гранулирана. При грануларна дистрофия функцията на органите се променя леко. Дистрофията е обратима.

Хиалинно - капкова дистрофия. по-тежка форма на протеинова дистрофия, развива се в бъбреците, по-рядко в черния дроб и изключително рядко в миокарда. Микроскопски: настъпва коагулация на протеина, той се сгъстява, изстисква в хомогенни капки, наподобяващи основното вещество на хиалиновия хрущял. Този тип протеинова дистрофия е необратима. Функцията на органите при хиалино-капкова дистрофия е значително нарушена.

Хидропичен.Тази дистрофия е свързана с нарушение на протеиново-водния метаболизъм и се среща в епитела на кожата и червата, клетките на черния дроб, бъбреците, сърцето, надбъбречната кора. По различни причини пропускливостта на клетъчните мембрани се увеличава и в цитоплазмата се образуват вакуоли поради притока на вода. При тези условия се активират лизозомни ензими - хидролази, които разрушават собствените си клетъчни органели, протеинът им се разпада и течността навлиза в клетката. Клетката умира. Външен видоргани с хидропична дистрофия се променят малко. Функционирането на органа е значително намалено.

Мастни дистрофии.Нарушаването на метаболизма на цитоплазмената мазнина се състои или в натрупването на мазнини с необичаен състав за тези клетки, или в образуването на липиди в тези клетки, които обикновено ги нямат. Мастните дегенерации се наричат ​​още липидози. Развива се в сърцето, черния дроб и бъбреците.

Основната причина за този тип дистрофия е хипоксията. За всички заболявания, свързани с кислородно гладуване, се развива мастна дегенерация в сърцето, черния дроб и бъбреците. Тези заболявания включват исхемична болест на сърцето, хипертония, атеросклероза, вродени и придобити сърдечни дефекти, хронични белодробни заболявания и много други, водещи до белодробна сърдечна недостатъчност, различни инфекции, особено хронични, както и интоксикации. Ако причината, която е причинила мастна дегенерация, се елиминира сравнително бързо на етапа на умерени морфологични промени в клетките, е възможно да се възстанови тяхната структура и функция. В противен случай мастната дегенерация води до смъртта на значителен брой клетки, поради което впоследствие се развиват склеротични промени в органите и нарушаване на тяхната функция.

Механизмите на развитие на мастната и протеиновата дистрофия са идентични. Въпреки това, в различни органи има специфични характеристики на образуването на вътреклетъчна мазнина.

въглехидратни дистрофии.Нарушенията на въглехидратния метаболизъм са свързани или с натрупването на протеиново-полизахаридни комплекси (гликоген, гликопротеини) в тъканите и клетките, или с образуването на тези вещества в тези клетки, където те не са нормални, или с промяна в техния химичен състав. От голямо значение е нарушението на метаболизма на гликогена, тъй като е свързано с развитието на захарен диабет, тежко и често срещано заболяване.

Мезенхимни дистрофии. Мезенхимните дистрофии се появяват, когато има метаболитно разстройство в интерстициала съединителната тъкан, който изгражда стромата на органите и е част от стените на кръвоносните съдове.

В зависимост от вида на метаболитните нарушения мезенхимните дистрофии се делят на белтъчни (диспротеинози), мастни (липидози) и въглехидратни.

Протеинови дистрофии:мукоидно подуване, фибриноиди, хиалиноза, амилоидоза.

Мукоидно подуване. Причината за мукоидно подуване, както и фибриноиди, могат да бъдат инфекциозни и алергични заболявания, включително ревматични заболявания; атеросклероза, хипертония.

Същността на мукоидния оток е да се промени основното вещество на съединителната тъкан. Гликозаминогликаните се преразпределят в основното вещество, което привлича вода и тя набъбва и променя своите физикохимични свойства. При мукоиден оток съединителната тъкан се дефибрилира, но структурата на самите колагенови влакна не се променя, следователно този тип дистрофия е обратима, ако причината, която я е причинила, е елиминирана.

фибриноид. Това е следващият етап след мукоидния оток. Поради увеличаване на съдовата пропускливост, плазмата, съдържаща протеини, включително като фибриноген, навлиза в интерстициалната тъкан, основното вещество на съединителната тъкан набъбва (фибриноидно подуване) и след това се свива. Фибриноидът завършва или със склероза, т.е. заместване на мъртвата интерстициална тъкан с груба фиброзна съединителна тъкан, или с хиалиноза.

Хиалиноза.Хиалинозата, завършваща фибриноидни промени в мезенхима, може да бъде техен резултат, но може да бъде независим тип мезенхимни протеинови дистрофии. Този вид дистрофия е необратима. Хиалинът е протеин, образуван от разградени протеини на интерстициалната съединителна тъкан и протеини на кръвната плазма, по-специално фибрин, идващ от съдовете поради увеличаване на тяхната пропускливост.

Амилоидоза. Мезенхимна диспротеиноза, която се характеризира с образуването върху базалните мембрани на лигавиците, кръвоносните съдове, както и в интерстициалната съединителна тъкан на специално, много издръжливо вещество, състоящо се от 96% протеин и 4% въглехидрати и "хематогенни добавки". “ – различни химически веществапротеини от кръвна плазма и тъкани. Полученото вещество се нарича "амилоид" и обикновено не се среща при хора. Амилоидът свободно се натрупва в тъканите, компресира и разрушава техните структури. Органите, засегнати от амилоидоза, се увеличават по размер, стават плътни, крехки и на разреза имат мазен вид. Амилоидозата е необратима.

Смесени дистрофиикогато настъпят промени както в клетката, така и в паренхима на органите и тъканите, те възникват в нарушение на метаболизма на сложни протеини (хромопротеини, нуклеопротеини, липопротеини), минерали.

Хромопротеините (ендогенни пигменти) са три вида: производни на хемоглобина (хемоглобиногенни), протеиногенни, липидогенни.

Хемоглобиногенни пигментисе образуват в резултат на физиологично стареене и разпадане на еритроцитите: феритин, хемосидерин, билирубин.

Билирубинулавя се от чернодробните клетки, комбинира се с глюкуроновата киселина в тях и се освобождава в жлъчните пътища; в червата се абсорбира частично, част от него се екскретира с изпражненията под формата на стеркобилин и част с урината под формата на уробилин. Нарушаването на метаболизма на билирубина се проявява под формата на натрупването му в кръвта - жълтеница.

Жълтеницата е от три вида:

супрахепатален (хемолитичен) - причината за разпадането на червените кръвни клетки;

Чернодробна (паренхимна) - причината е увреждане на чернодробните клетки и нарушение на улавянето на btltrubin;

Субхепатална (обструктивна) - причината е затрудненото изтичане на жлъчката.

протеиногенни пигменти.Основен меланин - определя цвета на кожата, косата, очите на човек. Повишеното му съдържание в кожата се наблюдава при ендокринната болест на Адисон, при родилни петна(невуси).

Липогенни пигменти.Основният липофусцин се отлага интензивно в клетките на черния дроб, сърцето в напреднала възраст, с изтощение, с дефекти и др.

Некроза

Това е смъртта на отделни клетки, тъканни участъци, части от орган или цял орган в жив организъм. В същото време в мъртвите клетки и тъкани метаболизмът спира напълно и необратимо и те губят всичките си функции.

Причини за некрозамеханични (травма), температурни (изгаряния, измръзване) фактори; йонизиращо лъчение, химикали, нарушение на трофиката на нервната и съдовата тъкан, влияние на токсини при инфекциозни заболявания (дифтерия, туберкулоза.)

признаци на некроза.Необратими промени в ядрата и цитоплазмата на клетките. В процеса на некробиоза и некроза клетките губят вода, ядрата се свиват и удебеляват - развива се кариопикноза. Нуклеиновите киселини под формата на отделни бучки напускат ядрото в цитоплазмата, настъпва разпадането му - кариорексис. След това ядреното вещество се разтваря, настъпва кариолиза. Същото се наблюдава и в цитоплазмата - в нея се развива плазморексис и плазмолиза. След това цялата клетка се разтваря - настъпва цитолиза.

Форми на некроза : суха(коагулация) или мокър(колективен).

гангрена– специална форманекроза - се различава в черен или кафяв цвят на некротичните тъкани. Гангрената може да бъде суха или мокра.

рани от залежаване(вид гангрена) - области на некроза на кожата, подкожната тъкан или лигавиците, подложени на натиск в условия на изтощение на тялото или нарушен нервно-съдов трофизъм.

Секвестър- област от мъртва тъкан, свободно разположена сред живи тъкани. Обикновено секвестърът е некротичен костен фрагмент при остеомиелит. Наличието на секвестър поддържа гнойно възпаление.

сърдечен удар- тъканна некроза в резултат на остри нарушения на кръвообращението в тях, поради тромбоза, емболия, компресия на съдовете.

атрофия- Това е намаляване на обема на даден орган и намаляване на функциите му, които настъпват по време на нормален животхора или в резултат на заболяване.

Признаци на атрофия. Органите са с намален обем, в атрофиращите клетки могат да се появят включвания под формата на липофусцинови гранули, което придава на органа кафяв цвят. В такива случаи те говорят за кафява атрофия на органа.

Физиологичната атрофия придружава нормалния живот на човек, патологичната е свързана с болести. Патологичната атрофия може да засегне цялото тяло (обща атрофия) или отделните му части (локална атрофия).

Обща атрофия, или изтощение, може да се развие по време на гладуване (хранителна дистрофия), при злокачествени тумори (ракова кахексия). Кахексия се нарича крайната степен на изтощение на тялото с атрофия на много органи.

локална атрофия(атрофия на отделни органи или части от тялото:

Атрофия от бездействие - възниква в органа в резултат на намаляване на функцията му, например при счупване на кост на крайник настъпва атрофия на мускулите му.

Атрофия от натиск се развива, ако органът е подложен на натиск от тумор, цикатрична адхезия или аневризма на съда. .

Атрофия от недостатъчно кръвоснабдяване възниква в органи, към които тече малко кръв.

Неврогенната атрофия е свързана с нарушена инервация, главно на скелетната мускулатура.

В случаите, когато атрофията на органите и тъканите е умерено изразена, когато причината, която е причинила атрофията, е елиминирана, структурата и функцията на органа често се възстановяват.

Самостоятелна работа:

По опорния план попълнете графологичните структури за дистрофия (Приложение № 1)

Използвайки електронен атлас и микросхеми, изучавайте микропрепаратите:

Гранулирана дегенерация, хиалино-капкова дегенерация, хидропична, мастна дегенерация на сърцето, черния дроб, кафява индурация на белите дробове, "мукоидно подуване" (Приложение № 1).

Разгледайте макропрепаратите: "тигрово сърце", мастен черен дроб, "саго далак", "кафяво втвърдяване на белите дробове" Приложение № 1, атлас).

Използвайки конспекта, попълнете графологичните структури "некроза" (Приложение № 1)

С помощта на компютър проучете макропрепаратите на некрозата на крайниците.

С помощта на бележките и компютърните презентации попълнете графологичните структури „Атрофия“. (Приложение № 1)

Окончателен контрол на знанията- задачи в тестова форма

Обобщаване.

Домашна работаПредмет: Общи реакциитяло за щети. Компенсаторно-адаптивни реакции.

Съставете терминологичен речник

Презентации на тема: "Шок", "Стрес", "Кома"

Паяци V.S. Литвицки P.F.str 85-96

Необходима литература

1. Пауков В. С., Литвицки П. Ф. Патологична анатомия и патологична физиология. – Геотар – Медия, 2010г.

допълнителна литература

1. И. В. Алабин, В. П. Митрофаненко, "Основи на патологията", учебник + CD, GEOTAR-Media, 2011. - 272 с.

2. Пръсти (N) "Атлас по патологична анатомия" Медицина 2007 г.

Подробности

дистрофия- сложен патологичен процес, който се основава на нарушение на тъканния метаболизъм, което води до структурни промени.

трофичен- набор от механизми, които определят метаболизма и структурна организацияклетки (тъкани), необходими за изпълнение на специализирана функция.

Причини за дистрофия:

1) нарушения на клетъчната авторегулация, които могат да бъдат причинени от хиперфункция, токсични вещества, радиация, ензимен дефицит и др.

2) дисфункция транспортни системи, осигуряващи метаболизма и структурната цялост на тъканите, причиняват хипоксия.

3) нарушение на ендокринната, нервна регулация

Морфогенеза на дистрофиите:

1) инфилтрация

Прекомерно натрупване на материя (нормално, не необичайно) в резултат на излишен синтез.

Пример: мастна хепатоза на черния дроб, хемосидероза на бъбреците.

2) разграждане (фанероза)

Разпадане на клетъчни ултраструктури и междуклетъчно вещество, което води до нарушаване на тъканния метаболизъм и натрупване на продукти от нарушен метаболизъм в тъканта.

3) извратен синтез

Синтез на необичайни продукти. Те включват: синтеза на абнормния амилоиден протеин в клетката, синтеза на алкохолен хиалинов протеин от хепатоцита.

4) трансформация

Образуването на продукти от един вид обмен от общи първоначални продукти, които отиват за изграждането на BJU.

класификация на дистрофията.

Класификацията следва няколко принципа. Разпределете дистрофии:

1) чрез преобладаване морфологични промени V тъканни структурибрадва: паренхимни, смесени, мезенхимни (стромално-съдови)

2) по преобладаване нарушения на един или друг вид обмен: протеини, мазнини, въглехидрати, минерали.

3) в зависимост от влияние генетични фактори : придобито, наследствено.

4) от локализация: локален, общ.

Паренхимни дистрофии.

Прояви на метаболитни нарушения във функционално високоспециализирани клетки.

1) Паренхимна протеинова дистрофия (диспротеиноза)

Същността на такива дистрофии е да променят физикохимичните и морфологични свойстваи клетъчни протеини: те претърпяват денатурация и коагулация или коликвация, което води до хидратация на цитоплазмата. В случаите, когато връзките на протеините с липидите се разрушават, настъпва разрушаване на мембранните структури на клетката.

Нарушаването на протеиновия метаболизъм често се комбинира с нарушения на Na-K помпата: което води до натрупване на Na йони и подуване на клетката. Този патологичен процес се нарича хидропична дистрофия.

Видове:

- гранулиран

Обратимо, изглежда като натрупване на малки протеинови гранули в цитоплазмата. Органите се увеличават по размер, стават отпуснати и скучни.

- хиалин-капково

В цитоплазмата се появяват големи хиалиноподобни протеинови капки, които се сливат една с друга и изпълват тялото на клетката. В някои случаи завършва с фокална коагулационна некроза на клетката.

Често се открива в бъбреците, рядко в черния дроб и миокарда.

В бъбреците при изследването се открива натрупване на капки в нефроцитите. Натрупването често се отбелязва при нефротичен синдром, тъй като тази дистрофия се основава на недостатъчността на вакуоларно-лизозомния апарат на епитела на проксималния тубул, в който протеините обикновено се реабсорбират. Ето защо в урината се появяват белтък (протеинурия) и цилиндри (цилиндрурия).

Външният вид няма характерни черти.

В черния дроб микроскопията разкрива телата на Малори, състоящи се от фибрили и алкохолен хиалин. Появата на такива капки е проява на изкривена синтетична функция на хепатоцита, която възниква, когато алкохолен хепатит, първична билиарна цироза. Външният вид на черния дроб е различен.

Резултатът от хиалино-капковата дистрофия е неблагоприятен, води до клетъчна некроза.

- хидропична дистрофия

Характеризира се с появата в клетката на вакуоли, пълни с цитоплазмена течност. Наблюдава се по-често в епитела на кожата и бъбречните тубули, в хепатоцитите и миоцитите.

Паренхимните клетки са уголемени, цитоплазмата им е изпълнена с вакуоли, съдържащи бистра течност. След това клетката се превръща в огромен балон (цялата клетка се е превърнала в голяма вакуола) - фокална коликвационна некроза. Външният вид на тъканите се променя малко.

Важна роля в механизма на развитие играе нарушението на пропускливостта на мембраната, което води до подкисляване на цитоплазмата, активиране на хидролитичните ензими на лизозомите, които разрушават вътремолекулните връзки с добавяне на вода.

Причини: в бъбреците - увреждане на бъбречния филтър, което води до хиперфилтрация, в черния дроб - хепатит различни етиологии, в епидермиса - оток, инфекция.

Резултатът от такава дистрофия, като правило, е неблагоприятен - завършва с фокална коагулационна некроза.

- рогова дистрофия

Характеризира се с прекомерно образуване на рогова субстанция в кератинизиращия епител (хиперкератоза, ихтиоза) или образуване на рогова субстанция там, където обикновено не съществува (патологична кератинизация на лигавиците). Причините са различни: нарушения в развитието на кожата, хронично възпаление, бери-бери и др.

Резултат: понякога при отстраняване на причината тъканта се възстановява, но в напреднали случаи настъпва клетъчна смърт.

- наследствени нарушения на метаболизма на аминокиселините

Така наречените болести на съхранение, които се основават на нарушение на вътреклетъчния метаболизъм на редица аминокиселини в резултат на наследствен дефицит на метаболизиращи ензими.

А) цистиноза. Науката все още не знае кой ензимен дефицит води до това заболяване. АА се натрупва в черния дроб, бъбреците, далака, очите, костен мозък, кожа.

Б) тирозиноза. Възниква при дефицит на тирозин аминотрансфераза. Натрупва се в черния дроб, бъбреците, костите.

В) фенилпирогроздена олигофрения. Възниква при дефицит на фенилаланин-4-хидроксилаза и се натрупва в нервна система, мускули и кръв.

2) Паренхимни мастни дегенерации (липидози)

Нарушенията в метаболизма на цитоплазмените липиди могат да се проявят в увеличаване на съдържанието им в клетките, където те се намират нормално, в появата на липиди, където обикновено не се намират, и в образуването на мазнини с необичаен химичен състав.

-нарушения на липидния метаболизъм

В черния дроб мастната дегенерация се проявява чрез рязко повишаване на съдържанието на мазнини в хепатоцитите и промяна в техния състав. Първо в чернодробните клетки се появяват липидни гранули (пулверизирано затлъстяване), след това малки капки (затлъстяване с малки капки), които след това се сливат в големи капки (големи капки) или в една мастна вакуола. Черният дроб е увеличен, отпуснат и охрено-жълт на цвят. Сред механизмите на мастната дегенерация на черния дроб има прекомерен прием на хепатоцити мастни киселиниили повишения им синтез от тези клетки, излагане токсични вещества, блокиране на окисляването на мастни киселини и синтеза на липопротеини в хепатоцитите, недостатъчно снабдяване с аминокиселини, необходими за синтеза на чернодробните клетки. И така, IDP възниква в резултат на: липопротеинемия (алкохолизъм, захарен диабет, общо затлъстяване), хепатотропни интоксикации (етанол, хлороформ), недохранване.

Мастната дегенерация на миокарда възниква поради хипоксия и интоксикация. Механизмът на развитие е свързан с намаляване на окислението на мастни киселини поради разрушаването на митохондриите под въздействието на хипоксия или токсин. При макроскопско изследване размерите на сърцето са увеличени, сърдечният мускул е глинестожълт. Миокардът е подобен на кожата на тигър - бяло-жълти ивици. Липидите се определят под формата на малки капчици.

Причините за мастната дегенерация са различни. Те могат да бъдат свързани с кислородно гладуване (поради което често се среща при заболявания на CCC), инфекции и интоксикации, бери-бери и едностранно хранене.

Резултатът от мастната дегенерация зависи от нейната степен. Ако не е придружено от грубо разрушаване на клетъчните структури, то е обратимо.

-наследствена ферментопатия

Възникват поради наследствен дефицит на ензими, участващи в липидния метаболизъм.

а) заболяване Гоше при дефицит на глюкоцереброзидаза. Липидите се натрупват в черния дроб, далака, костния мозък.

б) заболяване Ниман -Пикапри дефицит на сфингомиелиназа. Натрупване в черния дроб, далака, костния мозък.

IN) заболяване сакса с дефицит на кисела галактозидаза.

G) заболяване Норман -Landinga при дефицит на бета-галактозидаза.

3) Паренхимни въглехидратни дистрофии

-въглехидратни дистрофии, свързани с нарушен метаболизъм на гликоген

При диабетима недостатъчно използване на глюкоза от тъканите, повишаване на съдържанието му в кръвта и екскреция в урината. Тъканните запаси от гликоген са драстично намалени. Синтезът на гликоген в черния дроб е нарушен, което води до неговото инфилтриране с мазнини и мастна дегенерация на черния дроб.

В бъбреците с диабет настъпват следните промени: гликогенна инфилтрация на епитела на тубулите.

- наследствена гликогеноза

а) Тип 1 - Болест на Gierke - дефицит на глюкозо-6-фосфатаза

б) Тип 2 - болест на Помпе - дефицит на кисела алфа-1,4-глюкозидаза

в) 3 вида - болест на Форбс - дефицит на амил-1,6-глюкозидаза

г) 4 типа - болест на Андерсън - амило-(1,4-1,6)-трансглюкозидазен дефицит

д) Тип 5 - болест на McArdle - дефицит на миофосфорилаза

е) Тип 6 - Болест на Херс - дефицит на чернодробна фосфорилаза

При заболявания от типове 1,2,5,6 структурата на гликогена не се нарушава.

-въглехидратни дистрофии, свързани с нарушения на метаболизма на гликопротеините

В клетките или междуклетъчното вещество се натрупват муцини и мукоиди, наричани още мукозни или слузоподобни вещества.

Много секретиращи клетки умират и се десквамират, отделителни каналижлезите се затварят със слуз, което води до развитие на кисти.

Причините са разнообразни, но най-често - възпаление на лигавицата в резултат на действието на различни патогенни стимули.

Понякога в клинична практикаима такова нещо като паренхимна дистрофия. патологична анатомияги свързва с метаболитни нарушения в клетките. Ако се говори обикновен език, тогава в организма се нарушава процесът на хранене и натрупване полезни вещества, което води до морфологични (визуални) промени. Можете да идентифицирате такава патология в секцията или след серия от високо специфични тестове. Паренхимни и стромално-съдови дистрофии са в основата на много смъртоносни заболявания.

Определение

Паренхимните дистрофии са патологични процеси, които водят до промени в структурата на органните клетки. Сред механизмите на развитие на заболяването се разграничават нарушения на саморегулацията на клетките с енергиен дефицит, ферментопатия, дисциркулаторни нарушения (кръв, лимфа, интерстициум, междуклетъчна течност), ендокринни и церебрални дистрофии.

Има няколко механизма на дистрофия:

Инфилтрация, тоест прекомерно транспортиране на метаболитни продукти от кръвта в клетката или междуклетъчното пространство, поради неизправност в ензимните системи на тялото;

Разлагането или фанерозата е разрушаването на вътреклетъчните структури, което води до метаболитни нарушения и натрупване на недоокислени метаболитни продукти;

Извратен синтез на вещества, които клетката нормално не възпроизвежда;

Трансформация, влизаща в клетката хранителни веществаза изграждане на всеки един вид крайни продукти (протеини, мазнини или въглехидрати).

Класификация

Патолозите разграничават следните видовепаренхимни дистрофии:

1. В зависимост от морфологичните промени:

Чисто паренхимни;

Стромално-съдов;

Смесени.

2. По вид на натрупаните вещества:

Протеин или диспротеиноза;

Мазни или липидози;

въглехидрат;

Минерал.

3. По разпространението на процеса:

системно;

Местен.

4. По време на появата:

Придобити;

Вродена.

Патологичната анатомия определя някои паренхимни дистрофии не само от увреждащия агент, но и от спецификата на засегнатите клетки. Преходът на една дистрофия към друга е теоретично възможен, но практически е възможна само комбинирана патология. Паренхимните дистрофии са същността на протичащия в клетката процес, но само част клиничен синдром, която обхваща морфологичните и функционална недостатъчностспецифичен орган.

Диспротеиноза

Човешкото тяло се състои предимно от протеини и вода. Протеиновите молекули са компонент на клетъчните стени, митохондриалните мембрани и други органели, освен това те са в свободно състояние в цитоплазмата. По правило това са ензими.

Диспротеинозата иначе се нарича патология като паренхимна протеинова дистрофия. И същността му се състои в това, че клетъчните протеини променят свойствата си, както и претърпяват структурни промени, като денатурация или коликвация. Протеиновите паренхимни дистрофии включват хиалин-капкова, хидропична, рогова и гранулирана дистрофия. Първите три ще бъдат написани по-подробно, но последният, гранулиран, се характеризира с факта, че протеиновите зърна се натрупват в клетките, поради което клетките се разтягат, а органът се увеличава, става разхлабен, тъп. Защото грануларна дистрофиянаричан още тъп оток. Но учените имат съмнения, че това е паренхимна дистрофия. Патанатомията на този процес е такава, че компенсаторно увеличените клетъчни структури могат да се приемат като зърна като отговор на функционален стрес.

Хиалинова капкова дистрофия

болест на McArdle;

Нейната болест;

болест на Forbes-Corey;

Болест на Андерсен.

Техен диференциална диагнозавъзможно след чернодробна биопсия и използване на хистоензимен анализ.

Нарушаване на метаболизма на гликопротеините

Това са паренхимни дистрофии, причинени от натрупване на муцини или мукоиди в тъканите. В противен случай тези дистрофии се наричат ​​още мукозни или слузоподобни, поради характерната консистенция на включванията. Понякога те се натрупват върху истински муцини, но само вещества, подобни на тях, които могат да бъдат уплътнени. В такъв случай въпросниятза колоидна дистрофия.

Микроскопията на тъканите ви позволява да определите не само наличието на слуз, но и нейните свойства. Поради факта, че остатъците от клетки, както и вискозната тайна, предотвратяват нормалното изтичане на течност от жлезите, се образуват кисти и съдържанието им е склонно да се възпалява.

Причините за този вид дистрофия могат да бъдат много различни, но най-често това е катарално възпаление на лигавиците. Освен това, ако наследствено заболяване, чиято патогенетична картина се вписва добре в определението за мукозна дегенерация. Това е кистозна фиброза. Засягат се панкреасът, чревната тръба, пикочните пътища, жлъчните пътища, потните и слюнчените жлези.

Резолюцията на този тип заболяване зависи от количеството на слузта и продължителността на нейното освобождаване. Колкото по-малко време е минало от началото патологичен процес, толкова по-вероятно е лигавицата да се възстанови напълно. Но в някои случаи има десквамация на епитела, склероза и дисфункция на засегнатия орган.