Дерматомикозна микробиология. Микози, причинени от мухъл и гъбички, подобни на дрожди

Понастоящем групата инхибитори на синтеза на глюкан (ехинокандини) е представена от три лекарства: каспофунгин, микафунгинИ анидулафунгин, от които досега е регистриран само в Руската федерация каспофунгин .

Механизъм на действие

Ехинокандините имат механизъм на действие, различен от други антимикотици, свързан с блокадата на синтеза на 1,3-бета-D-глюкан, важен структурен и функционален компонент на клетъчната стена на гъбичките.

Спектър на активност

Спектърът на действие на каспофунгин включва Aspergillus spp. (включително резистентни към амфоторицин B), Candida spp. (включително устойчиви на азол щамове), Pneumocystis juroveci. Лекарствата от тази група действат върху някои редки мицелни патогени на микози, като Acremonium, Curvularia, Bipolaris spp. Ехинокандините са неактивни срещу зигомицети, Cryptococcus, Scedosporium и Fusarium spp. Ехинокандините нямат кръстосана резистентност с други класове антимикотици.

Фармакокинетика

Каспофунгин се прилага интравенозно, а оралната бионаличност е ниска поради високото му молекулно тегло. Лекарството е разтворимо във вода. Има висока степен на свързване с протеините на кръвната плазма (97%). Създава високи концентрации в бъбреците, черния дроб, далака и белите дробове, ниски концентрации в мозъка. След приложение на 70 mg концентрацията на лекарството в кръвния серум е 12 mg / l, след 24 часа - 1-2 mg / l. Каспофунгин Метаболизира се в черния дроб без участието на изоензими на системата цитохром Р-450. Полуживотът е 9-11 часа.

Нежелани събития

Поради факта, че 1,3-бета-D-глюкан отсъства в човешкото тяло, каспофунгин се понася много добре с минимални нежелани реакции. Най-честите са треска (3-26%), флебит (3-18%) и главоболие (4-15%). В редки случаи може да се появи гадене, диария, кожен обрив и сърбеж (1-9%). Лабораторните нежелани реакции могат да включват повишени AST (3-27%), ALT (2-24%) и алкална фосфатаза (4-24%), както и понижени нива на хематокрит и хемоглобин (3-12%).

Показания

Инвазивна кандидоза, езофагеална кандидоза, инвазивна аспергилоза при пациенти, рефрактерни на терапия с други противогъбични средства или с лоша поносимост, емпирична терапия при пациенти с фебрилна неутропения.

Противопоказания- свръхчувствителност към каспофунгин или към компонентите на лекарството.

Международното търговско наименование, форми на освобождаване и режими на дозиране на каспофунгин са представени в таблица 5.

Таблица 5

Основни характеристики на каспофунгин

	Търговско наименование	Форма за освобождаване	Дозов режим
Каспофунгин	Кансидас	лиофилизат за приготвяне на инфузионен разтвор	IV,чрез бавна интравенозна инфузия (≥1 час) 1 път на ден. За емпирична терапия, възрастни: на 1-вия ден се прилага еднократна натоварваща доза от 70 mg, на 2-рия и следващите дни - 50 mg на ден. Продължителността на употреба зависи от клиничната и микробиологичната ефективност на лекарството. Емпиричната терапия трябва да продължи до пълното изчезване на неутропенията. Ако се потвърди гъбична инфекция, пациентите трябва да приемат лекарството най-малко 14 дни; лекарствената терапия трябва да продължи поне 7 дни след изчезването на клиничните прояви както на гъбична инфекция, така и на неутропения. Възможно е дневната доза да се увеличи до 70 mg, ако доза от 50 mg се понася добре, но не води до очаквания клиничен ефект.

Ø ФЛУОРИРИДИМИНИ

Единственият представител е флуцитозин (или 5-флуороцитозин).

Механизъм на действиесвързано с нарушаване на синтеза на ДНК и РНК поради превръщането на 5-флуороцитозин в 5-флуороурацил, чиито метаболити са конкурент на уридиловата киселина в РНК, а също така нарушават активността на тимидилат синтетазата, което води до липса на вътреклетъчен тимидин.

Спектър на активноствключва Candida, Aspirgillus, Cryptococcus, причинители на хромобластомикоза.

Фармакокинетика

Добре се абсорбира от стомашно-чревния тракт (когато се приема перорално, бионаличността варира от 76 до 90%). Пикови концентрации в плазмата и биологичните течности се постигат за 1-2 ч. Прониква добре в повечето органи и тъкани, включително цереброспиналната течност, стъкловидното тяло, перитонеума и ставите. Процентът на свързване с плазмените протеини е много нисък. Минимален чернодробен метаболизъм. Екскретира се главно чрез бъбреците, концентрацията на лекарството в урината е висока. Полуживотът варира от 3 до 5 часа и се увеличава до 85 часа при пациенти с бъбречна недостатъчност.

Нежелани събития

Той има доста висока миелототоксичност и хепатотоксичност. При повечето пациенти тези нежелани реакции са дозозависими и обратими. Възможно развитие на сърдечни аритмии, атаксия, парестезия, невропатия и др. Поради способността му да потиска функцията на костния мозък, не се препоръчва като лекарство за емпирична терапия при пациенти по време на неутропения. Необходимо е да се проследяват серумните концентрации на флуцитозин, когато е възможно (особено когато се комбинира с амфотерицин В), като най-важното е определянето на остатъчната концентрация.

Показания

Монотерапия при хромобластомикоза (лекарство по избор) и кандидоза на долните пикочни пътища. В комбинация с амфотерицин В се използва за лечение на тежка системна кандидоза, криптококов менингит, аспергилоза, устойчива на монотерапия, и гъбичен ендокардит.

Противопоказания

Алергична реакция към флуцитозин.

Международното търговско наименование, формата на освобождаване и режимите на дозиране на флуцитозин са представени в таблица 6.

Таблица 6

Основни характеристики на флуцитозин

	Търговско наименование	Форма за освобождаване	Дозов режим
флуцитозин		инфузионен разтвор	Интравенозновъзрастни и деца: 37,5 mg/kg телесно тегло 4 пъти дневно. Да се ​​използва само в комбинация с амфотерицин В или флуконазол Да не се използва по време на бременност и кърмене.

Ø Алиламини

Алиламините, които са синтетични антимикотици, включват тербинафин, използвани вътрешно и локално, и нафтифин, предназначени за локална употреба. Основните показания за употребата на алиламини са дерматомикоза.

Механизъм на действие

Фунгицидният ефект на алиламините се основава на силно специфичното инхибиране на сквален епоксидазата, която катализира един от ранните процеси в синтеза на ергостерол, който е част от гъбичната мембрана. За разлика от азолите, алиламините блокират по-ранните етапи на биосинтезата.

Спектър на активност

Алиламините имат широк спектър на противогъбично действие. Към тях са чувствителни дерматомицети (Trichophyton, Microsporum и Epidermophyton spp.), M. furfur, някои Candida, Aspergillus spp., C. neoformans, S. schenckii и патогени на хромомикоза.

ТербинафинТой също така е активен in vitro срещу редица протозои (някои видове Leishmania и Trypanosomes).

Въпреки широкия спектър на действие на алиламините, само техният ефект върху дерматомицетите е от клинично значение.

Фармакокинетика

Тербинафин

Резорбира се добре от стомашно-чревния тракт (бионаличност 70%) и частично при локално приложение. В резултат на дифузия през дермалния слой на кожата, както и на секреция от мастните и потните жлези, той създава високи концентрации в роговия слой на епидермиса и нокътните плочки. Метаболизира се в черния дроб, екскретира се от бъбреците. T ½ 11-17 часа, увеличава се с бъбречна и чернодробна недостатъчност.

Нежелани събития

Нежеланите реакции се появяват рядко и обикновено не водят до спиране на лекарството.

Тербинафин перорално

Диспептични нарушения (коремна болка, загуба на апетит, гадене, повръщане, диария, промени и загуба на вкус), главоболие, световъртеж, възможни алергични реакции (обрив, уртикария, ексфолиативен дерматит, синдром на Stevens-Johnson), повишена активност на трансаминазите, холестатична жълтеница , чернодробна недостатъчност.

Тербинафин локално, нафтифин

Кожа: сърбеж, парене, хиперемия, сухота.

Показания

Кожни микози, причинени от дерматомицети (с ограничено увреждане - локално, широко разпространено - вътре) Микроспория, трихофитоза на скалпа (вътрешно). Онихомикоза (отвътре). Хромомикоза (отвътре). Споротрихоза кожна, кожно-лимфна (вътрешна). Кандидоза на кожата (локална). Pityriasis versicolor (локално).

Противопоказания

Алергична реакция към лекарства от групата на алиламин. Бременност Кърмене.

Международните търговски наименования, форми на освобождаване и режими на дозиране на алиламини са представени в таблица 7.

Таблица 7

Основни характеристики на алиламините

	Търговско наименование	Форма за освобождаване	Дозов режим
Тербинафин		· хапчета	Вътре , след хранене, 1 път на ден вечер в доза 250 mg или 2 пъти на ден по 125 mg. Локално , кремът се нанася сутрин и/или вечер върху засегнатата кожа, предварително почистена и подсушена, както и върху околните участъци. Средната продължителност на курса за кожни лезии е 1-2 седмици, за нокътните плочи - 3-6 месеца. За деца дозата се определя в зависимост от телесното тегло.
		крем за външна употреба · хапчета
		крем за външна употреба · хапчета
	Ламизил Дермгел
	Ламизил Уно
		· хапчета
	Ламител	спрей за външна употреба
	Миконорм	крем за външна употреба
	Микотербин
		· хапчета
	Тербизил	крем за външна употреба · хапчета
		крем за външна употреба спрей за външна употреба
	Тербинафин	крем за външна употреба · хапчета
	Тербинафин-MFF	мехлем за външна употреба
	Тербинафин-Сар	· хапчета
	Тербинафин хидрохлорид	вещество-прах
	Тербинокс	крем за външна употреба · хапчета
	Тербифин	крем за външна употреба спрей за външна употреба · хапчета
	Термикон	крем за външна употреба спрей за външна употреба · хапчета
	Фунготербин	крем за външна употреба спрей за външна употреба · хапчета
		· хапчета
		· хапчета крем за външна употреба
Нафтифин	Екзодерил	крем за външна употреба разтвор за външна употреба	Външно. Използва се като крем (1%) или разтвор (1%). При дерматомикоза - прилага се върху засегнатата повърхност и съседните участъци от кожата, предварително почистени и подсушени, 1 път на ден. Продължителността на лечението на дерматомикоза е 2-4 седмици; при кандидоза - най-малко 4 седмици; ако е необходимо, курсът се удължава до 6-8 седмици. Ако няма клинично подобрение след 4 седмици употреба, се препоръчва да се изясни диагнозата. При онихомикоза разтворът се нанася върху засегнатата повърхност, покрита с плътна превръзка, 2 пъти на ден, курс - 6 месеца; за усложнени форми - до 8 месеца. За да се предотвратят рецидиви, лечението продължава още 2 седмици след постигане на клинично подобрение.

Ø лекарства от други групи

Гризеофулвин (фулцин)

Това е противогъбично средство, което има фунгистатичен ефект върху трихофитони, микроспори, епидермофитони. У нас се използва като основен системен антимикотик при руброфитоза. Неефективен срещу кандидоза. Важна характеристика на гризеофулвин е неговата ефективност, когато се приема перорално. Предлага се в таблетки от 0,125 g, под формата на суспензии и 2,5% линимент за локално приложение. Активността на гризеофулвин до известна степен зависи от дисперсията на неговите кристали. В момента се използва главно високо диспергирано лекарство в таблетки. Таблетките се приемат перорално по време на хранене с лъжица растително масло, тъй като гризеофулвин е липофилно вещество. Усвояването се увеличава с диета, богата на мазнини.

Механизъм на действие.

Има фунгистатичен ефект, който се дължи на инхибиране на митотичната активност на гъбични клетки в метафаза и нарушаване на синтеза на ДНК. Селективно натрупвайки се в "прокератиновите" клетки на кожата, косата и ноктите, гризеофулвинът придава устойчивост на гъбични инфекции на новообразувания кератин. Излекуване настъпва след пълно заместване на инфектирания кератин, така че клиничният ефект се развива бавно.

Фармакокинетика

Когато се приема перорално, се абсорбира добре. Достига максимална концентрация в кръвта 4-5 часа след приема. T½ е около 20 ч. Абсорбцията от стомашно-чревния тракт варира значително при различните хора, главно поради неразтворимостта на веществото във водната среда на горния стомашно-чревен тракт. Трябва да се отбележи, че някои пациенти са склонни да развиват ниски нива на веществото в кръвта независимо от времето. Това може да обясни незадоволителния терапевтичен ефект при някои пациенти. Бионаличността при повечето пациенти се увеличава, когато се приема заедно с мазни храни. След поглъщане се натрупва в роговия слой на кожата и нейните придатъци, както и в черния дроб, мастната тъкан и скелетните мускули. Малки количества навлизат в течности и други тъкани на тялото. Биотрансформацията се извършва в черния дроб, основните метаболити са 6-метилгризеофулвин и глюкуронидно производно.

При локално приложение гризеофулвинът има слаб ефект.

Нежелани реакции

От стомашно-чревния тракт: гадене, повръщане, сухота в устата, диария, коремна болка, кандидозен стоматит, повишена активност на чернодробните трансаминази, жълтеница, хепатит. От нервната система и сетивните органи: главоболие, замаяност, прекомерна умора или слабост, безсъние, периферна невропатия, парестезия на крайниците, нарушена координация на движенията, летаргия, дезориентация, объркване, депресия, нарушена вкусова чувствителност. От страна на сърдечно-съдовата система и кръвта (хемопоеза, хемостаза): гранулоцитопения, агранулоцитоза, левкопения. Алергични реакции: обрив, сърбеж, уртикария, оток на Quincke, фоточувствителност, лупус-подобен синдром, мултиформен ексудативен еритема, локална епидермална некролиза (синдром на Lyell).

Показания

Гризеофулвин е едно от основните лекарства за лечение на пациенти с дерматомикоза както за резорбтивно, така и за локално действие. Лекарството се предписва за лечение на пациенти, страдащи от фавус, руброфития, микроспория, трихофитоза на скалпа и гладката кожа, епидермофития на гладката кожа и онихомикоза.

Противопоказания

Свръхчувствителност, порфирия, системен лупус еритематозус, лупус-подобен синдром, системни кръвни заболявания, левкопения, органични чернодробни и бъбречни заболявания, хепатоцелуларна недостатъчност, злокачествени новообразувания.

Ограничения за употреба

Деца под 2-годишна възраст (ефикасността и безопасността на употребата не са определени).

Употреба по време на бременност и кърмене

Има доказателства за тератогенните и ембриотоксични ефекти на гризеофулвин при животни (при перорално приложение при бременни плъхове са докладвани малки с няколко нарушения). Противопоказан по време на бременност (гризеофулвин преминава през плацентата; не са провеждани адекватни и строго контролирани проучвания при бременни жени). Не се препоръчва употребата по време на кърмене (не е известно дали гризеофулвин преминава в кърмата). Няма налични адекватни данни.

Взаимодействие

Гризеофулвин индуцира микрозомални чернодробни ензими и в резултат на това може да повиши метаболизма в черния дроб и следователно да отслаби активността на индиректните антикоагуланти (необходим е PV контрол, може да се наложи коригиране на дозата на антикоагуланта), перорални хипогликемични средства (контрол на кръвната захар, антидиабетни възможна е корекция на дозата на лекарството), перорални естроген-съдържащи контрацептиви, теофилин (мониторинг на концентрацията му в кръвта с възможно коригиране на дозата). Индукторите на микрозомалните ензими (включително барбитурати, рифампицин) могат да подобрят метаболизма на гризеофулвин и да намалят неговата фунгистатична активност. Засилва ефекта на етанола.

Характеристики на приложение и дозировка

Възрастни: 0,25-0,5 g на всеки 12 часа,

Деца: 22 mg/kg/ден (не повече от 1000 mg/ден) в 1-2 приема.

Гризеофулвин трябва да се приема перорално по време на или веднага след хранене.

Ако се използва диета с ниско съдържание на мазнини, гризеофулвин трябва да се приема с 1 супена лъжица растително масло. Не пийте алкохолни напитки по време на лечението, внимавайте, ако се почувствате замаяни. Избягвайте излагането на слънце.

Не използвайте гризеофулвин, ако сте бременна или кърмите.

По време на лечението с гризеофулвин и 1 месец след прекратяване не използвайте само естроген-съдържащи перорални лекарства за контрацепция; не забравяйте да използвате допълнителни или алтернативни методи

При лечение на микоза на краката, онихомикоза, е необходимо да се извърши противогъбично лечение на обувки, чорапи и чорапи.

Международни, търговски наименования, форми на освобождаване и режими на дозиране на гризеофулвин са представени в таблица 8.

Таблица 8

Основни характеристики на гризеофулвин

	Търговско наименование	Форма за освобождаване	Дозов режим
Гризеофулвин	Гризеофулвин	· стандартна проба – прах вещество-прах · хапчета	Перорално (по време или непосредствено след хранене), в един или повече приема. Дневната доза за възрастни е 500 mg (при тежки микози дозата се увеличава), за деца - 10 mg/kg. Най-високата дневна доза е 1 г. Продължителността на лечението зависи от инфекцията и дебелината на кератина на мястото на инфекцията и е: за скалпа - 4-6 седмици, тялото - 2-4 седмици, краката - 4- 8 седмици, пръстите на ръцете - най-малко 4 месеца, пръстите на краката - най-малко 6 месеца.
Гризеофулвин таблетки 0,125 g	· хапчета
	· хапчета

Калиев йодид

Като противогъбично лекарство калиевият йодид се използва перорално под формата на концентриран разтвор (1,0 g/ml). Механизмът на действие не е точно известен.

Спектър на активност

Активен срещу много гъби, но основното му клинично значение е срещу Sschenckii.

Фармакокинетика

Бързо и почти напълно се абсорбира в стомашно-чревния тракт. Разпределя се предимно в щитовидната жлеза. Натрупва се и в слюнчените жлези, стомашната лигавица и млечните жлези. Концентрациите в слюнката, стомашния сок и майчиното мляко са 30 пъти по-високи от тези в кръвната плазма.Излъчва се главно чрез бъбреците.

Нежелани събития

Стомашно-чревния тракт: коремна болка, гадене, повръщане, диария.

Ендокринна система: промени във функцията на щитовидната жлеза (необходим е подходящ клиничен и лабораторен мониторинг).

Реакции на йодизъм: обрив, ринит, конюнктивит, стоматит, ларингит, бронхит.

други: лимфаденопатия, подуване на субмандибуларните слюнчени жлези.

Ако се развият тежки нежелани реакции, дозата трябва да се намали или временно да се спре. След 1-2 седмици лечението може да се възобнови с по-ниски дози.

Показания

Споротрихоза кожна, кожно-лимфна.

Противопоказания

Свръхчувствителност към йодни препарати.

Хиперфункция на щитовидната жлеза.

Тумори на щитовидната жлеза.

Аморолфин

Синтетичен антимикотик за локално приложение (под формата на лак за нокти), който е морфолиново производно. Използва се за лечение на онихомикоза.

Механизъм на действие

В зависимост от концентрацията, той може да има както фунгистатичен, така и фунгициден ефект поради нарушаване на структурата на цитоплазмената мембрана на гъбичната клетка.

Спектър на активност

Характеризира се с широк спектър на противогъбично действие. Чувствителни към него са Dermatomycetes, Candida, Malassezia, Cryptococcus spp. и други гъби.

Фармакокинетика

При локално приложение прониква добре в нокътната плочка и нокътното легло. Системната абсорбция е незначителна и няма клинично значение.

Нежелани реакции

Локални: парене, сърбеж или дразнене на кожата около нокътя, обезцветяване на ноктите (рядко).

Показания

Онихомикоза, причинена от дерматомицети, дрожди и плесени (ако не е засегната повече от 1/2 от нокътната плочка). Комбинирано лечение на онихомикоза. Профилактика на онихомикоза.

Противопоказания

Свръхчувствителност към аморолфин. Бременност Кърмене.

Търговското наименование, формите на освобождаване и режимите на дозиране на аморолфин са представени в таблица 9.

Таблица 9

Основни характеристики на аморолфин

	Търговско наименование	Форма за освобождаване	Дозов режим
Аморолфин		· лак за нокти	Външно. Лакът се нанася върху засегнатите нокти 1-2 пъти седмично. Преди употреба отстранете засегнатите участъци от нокътя с помощта на предоставената пила за нокти, почистете повърхността с предоставения тампон, навлажнен със спирт; Преди следващо нанасяне процедурата се повтаря, след като се отстрани остатъкът от лака с тампон със спирт. Лечението продължава непрекъснато, докато израсне нов нокът и засегнатите участъци изчезнат. Продължителността на терапията зависи от локализацията и тежестта на процеса и е средно 6 месеца (ноктите на ръцете) или 9-12 месеца (ноктите на краката).

Циклопирокс (търговски имена Батрафен, Дафнеджин, Фонгиал)

Синтетично противогъбично лекарство за локално приложение с широк спектър на действие.

Спектър на активност

Активен срещу основните патогени на онихомикоза, отделни щамове бактерии (както грам-положителни, така и грам-отрицателни). Най-ефективен (локално приложение) в ранните стадии на онихомикоза, причинена от дерматофити, дрожди и плесени, с дистален тип нокътна лезия (не повече от половината или една трета от нокътя), без засягане на матрицата, с бяла повърхност онихомикоза, причинена от T. mentagrophytes (увреждане само на повърхността на нокътната плочка), и последващо лечение на онихомикоза след системна терапия за предотвратяване на рецидиви. При многоцветни лишеи се наблюдава клинично и микологично подобрение след 2 седмици лечение (не по-рано). Под формата на лак за нокти бързо (в рамките на първите часове от момента на нанасяне) и дълбоко прониква в нокътя и се отлага за дълго време на мястото на инфекцията; Лакът образува физическа бариера, която предотвратява повторното заразяване.

Фармакокинетика

Бързо прониква в кожата и лигавиците, създавайки нива на концентрация. Когато се прилага върху големи повърхности (750 cm2) и за дълго време (6 часа), може да се открие в кръвта (1,3% от дозата), докато Т1/2 е около 1,7 часа и екскрецията се извършва от бъбреците .

Нежелани реакции

Местни реакции: сърбеж, усещане за парене, зачервяване и лющене на кожата около болния нокът; алергични явления

Показания

Онихомикоза, гъбични инфекции на кожата и лигавиците (особено вагинална кандидоза).

Противопоказания

Свръхчувствителност, бременност, кърмене, деца (до 10 години).

Търговските наименования, форми на освобождаване и режими на дозиране на циклопирокс са представени в таблица 10.

Таблица 10

Основни характеристики на циклопирокс

	Търговско наименование	Форма за освобождаване	Дозов режим
Циклопирокс	Батрафен	гел за външна употреба · вагинален крем крем за външна употреба · лак за нокти разтвор за външна употреба	Външно. Лакът се нанася върху засегнатия нокът на тънък слой с помощта на специална четка върху капака на флакона през ден през първия месец, 2 пъти седмично през втория месец, 1 път седмично през третия месец. За да се увеличи ефективността, преди да започнете лечението, се препоръчва да отстраните колкото е възможно повече от засегнатия нокът и да изпилите останалата част, за да създадете неравна повърхност. Веднъж седмично целият лак се отстранява с обикновен разтворител или след топла баня повърхностният слой се изстъргва. Кремът или разтворът се нанася върху кожата 2 пъти на ден и се втрива (най-малко 2 седмици). След изчезване на клиничните прояви, лекарството се използва още 1-2 седмици, за да се предотврати рецидив. Вагиналният крем се вкарва дълбоко във влагалището с помощта на апликатор веднъж дневно в продължение на 6 дни; Кремът може да се използва за третиране на перивагиналните и перианалните области. Прах: изсипете достатъчно количество в чорапи или обувки (за профилактика). Вагинални супозитории: 1 супозитория 1 път на ден в продължение на 3-6 дни.
Дафнеджин	· вагинален крем · вагинални супозитории
Фунгиален	крем за външна употреба · лак за нокти

Хлорнитрофенол (нитрофунгин)

фармакологичен ефект- противогъбични.

Причинява спиране на растежа и развитието на определени видове гъбички.

Показания

Трихофития (стъпало на атлет, трихофитоза, кандидоза, микотична екзема), микоза на външния слухов канал.

Противопоказания

Свръхчувствителност.

Странични ефекти на лекарството

Локално дразнене, фоточувствителност.

Начин на употреба и дози

Външно, засегнатите области се третират 2-3 пъти на ден, докато клиничните признаци изчезнат, след това поне още 4 седмици, като се използва лекарството 1-2 пъти седмично. За профилактика - 1-2 пъти седмично.

Предпазни мерки

Зоните, третирани с лекарството, не трябва да се излагат на слънчева светлина. При дерматомикоза, придружена от силно локално възпаление и при поява на дразнене, можете да използвате разтвор, разреден с вода в съотношение 1:1.

Въпреки факта, че през последното десетилетие в микологията се появиха много различни ефективни лекарства, гъбичките не могат да бъдат излекувани за 2 дни. Разбира се, всички болни хора искат да вземат хапче или още по-добре да се намажат с мехлем и тогава гъбичките ще изчезнат моментално и завинаги. Чудеса обаче не стават! Процесът на възстановяване е дълъг, а терапията се избира индивидуално в зависимост от вида на заболяването, неговата тежест и характеристиките на пациента. За съжаление микозата е известна със своите вторични случаи: повече от 70% от случаите са първични.

Изберете няколко верни отговора

01 Амфотерицин В се използва за

1) системни и дълбоки микози

2) дерматомикоза

3) дисеминирани форми на кандидоза

02 Използва се като противогъбично средство

1) стрептомицин

2) амфотерицин В

3) тетрациклин

4) нистатин

5) гризеофулвин

03 Патогените на дерматомикозата са чувствителни към

1) гризеофулвин

2) кетоконазол

3) нистатин

4) тербинафин

04 Патогените на системните микози са чувствителни към

1) амфотерицин b

2) гризеофулвин

3) кетоконазол

4) нистатин

05 Чувствителен към амфотерицин B

1) патогени на дерматомикоза

3) причинител на кандидоза

06 Чувствителен към кетоконазол

1) патогени на дерматомикоза

2) патогени на системни микози (хистоплазмоза, бластомикоза)

07 противогъбични средства, които са антибиотици

1) амфотерицин В

2) кетоконазол

3) гризеофулвин

4) нистатин

5) тербинафин

08 Нарушаването на пропускливостта на цитоплазмените мембрани на гъбичките се причинява от

1) амфотерицин В

2) нистатин

3) гризеофулвин

4) кетоконазол

09 се използва за лечение на кандидоза

1) нистатин

2) гризеофулвин

3) флуконазол

10 Ефективен при дерматомикоза

1) гризеофулвин

2) нистатин

3) тербинафин

11 С резорбтивното си действие амфотерицин В предизвиква

1) невротоксични ефекти

2) нефротоксични ефекти

3) повишено кръвно налягане

4) понижаване на кръвното налягане

5) хиперкалиемия

6) хипокалиемия

12 При системни и дълбоки микози се използва

1) амфотерицин В

2) гризеофулвин

3) флуконазол

4) нистатин

Изберете един верен отговор

13 причинява кръстосана алергия с пеницилини

1) кетоконазол

2) гризеофулвин

3) амфотерицин В

4) тербинафин

5) клотримазол

14 Страничните ефекти на нистатин се проявяват предимно

1) диспептични разстройства

2) загуба на слуха

3) потискане на бъбречната функция

15 има антиандрогенен ефект

1) нистатин

2) леворин

3) терибинафин

4) нафтифин

5) кетоконазол

16 има фунгициден и фунгистатичен ефект

1) нистатин

2) амфотерицин В

3) кетоконазол

4) тербинафин

5) нафтифин

17 е индуктор на микрозомални чернодробни ензими

1) амфотерицин В

2) гризеофулвин

3) нафтифин

4) терибинафин

5) кетоконазол

18 Кетоконазол причини

1) нарушаване на синтеза на клетъчната мембрана на гъбичките

2) инхибиране на синтеза на нуклеинова киселина

3) нарушаване на пропускливостта на цитоплазмените мембрани на гъбичките

19 Механизмът на фунгицидното действие на амфотерицин В се дължи на

1) нарушение на синтеза на клетъчната мембрана на гъбичките

2) инхибиране на синтеза на нуклеинова киселина

3) нарушена пропускливост на цитоплазмените мембрани на гъбичките

20 Има най-висока токсичност

1) нистатин

2) амфотерицин В

3) гризеофулвин

1. Клинична фармакология: национално ръководство / изд. , . - М .: GEOTAR-Media, 2009. - 976 с. - (Поредица “Национални насоки”).

2. Микози: диагностика и лечение / – М.: VG Group, 2008. – 336 с.

3. Основи на клиничната фармакология и фармакотерапия /, -Ярошевски - М.: Алианс-V, 2002. - С.668-672.

4. Пазар на противогъбични лекарства // Remedium, 2011. – № 10. – P.39-41.

5. Противогъбични средства за външна употреба в аптечните продажби // Нова аптека, 2010. – № 7. – С.8-9.

6. Микози и онихомикоза // Нова фармация, 2010. – № 6. – С.52-56.

Въведение.. 3

Ø Основни групи гъбични заболявания.. 4

Ø Класификация на противогъбичните лекарства.. 7

Ø Полиени... 8

Ø Азолни производни.. 15

Ø ИНХИБИТОРИ НА СИНТЕЗА НА ГЛЮКАН.. 26

Ø ФЛУОРИРИДИМИНИ... 28

Ø Алиламини... 30

Ø лекарства от други групи.. 33

тестови задачи за самоконтрол.. 42

Отговори на тестови въпроси.. 46

Причинителите на епидермомикозата са анаморфи (структури на безполово размножаване) на 40 тясно свързани вида от три рода: Epidermophyton (2 вида), Microsporum (16 вида), Trichophyton (24 вида); техните телеоморфи (сексуални репродуктивни структури) са включени в същия род Arthroderma. През 1839 г. Ю. Шонлайн за първи път описва фавус (краста) като гъбично заболяване. През 1845 г. Р. Ремак наименува тази гъба Achorion schoenleinii. По-късно са открити и други патогени на епидермомикоза. Дерматомицетите не са диморфни гъби. Тяхната диференциация се основава предимно на морфологични и културни характеристики.

Трихофитон

Морфологични и културни свойства

Дерматомицетите образуват септиран мицел със спирали, ракетовидни издутини, артроспори, хламидоспори, макро- и микроконидии. Те претърпяват плеоморфни изменения в лабораторни условия, когато губят способността си да образуват пигмент и да формират конидии. Видовете се отличават с пигментация и форма на колония. Дерматомицетите растат добре върху глюкозен агар на Sabouraud.

Trichophytons се характеризират със зърнести или брашнести колонии с изобилие от микроконидии, разположени в групи върху крайните хифи.

Микроспорумите образуват дебелостенни или тънкостенни макроконидии, състоящи се от 8-15 (M. canis) или 4-6 (M. gypseum) клетки. Техните колонии са жълто-оранжеви. При ултравиолетово облъчване на косата, засегната от микроспорум, се наблюдава флуоресценция в светлозелен цвят.

Епидермофитоните се характеризират с 1-5-клетъчни клубовидни конидии.

Антигени

Всички дерматомицети са слаби антигени. Гликопротеините на клетъчните стени на тези гъби са алергени, като въглехидратната част на алергена причинява развитието на хипертиреоидизъм, а протеиновата част причинява хипертиреоидизъм.

Патогенеза и имунитет

Причинителите на епидермомикозата засягат епидермиса, косата и ноктите поради директен контакт на здрав човек със заразени люспи или коса на пациент. След това гъбичните хифи растат в роговия слой, причинявайки заболявания с различни клинични прояви и локализация. Някои случаи на заболяването са свързани с контакт на хора (особено деца) с болни кучета и котки. В редки случаи могат да се развият генерализирани форми на епидермомикоза, засягащи обширни участъци от кожата на торса и главата, с ангажиране на лимфните възли.

При епидермомикоза се наблюдава развитие на незабавна (IHT) и забавена свръхчувствителност (DHT). Екология и епидемиология. Повечето дерматомицети са широко разпространени в природата. Някои видове се срещат в почвата и никога не причиняват заболяване при хората, докато други са патогенни за хората. Повече от дузина вида антропофилни дерматомицети (T. rubrum, T. tonsurans и др.) се предават от човек на човек; други са зоофилни дерматомицети (M. canis, T. verrucocum), патогенни за домашни и диви животни, предавани на човека; трето - геофилни дерматомицети (M. gypseum, M. fulvum), живеят в почвата, но също така са способни да заразяват хората.

Дерматомицетите са доста устойчиви на фактори на околната среда. Някои видове се срещат предимно в определени географски региони.

Лабораторна диагностика

Патологичният материал (кожни люспи, нокти, коса, извлечени от засегнатите области) се изследва микроскопски, като предварително се размеква в 10-20% разтвор на КОН. Microsporum образува близки слоеве от спори в мозаечен модел около косъма, докато Trichophyton образува успоредни редици от спори извън (ectothrix) и вътре (endothrix) в засегнатата коса.

Дерматомицетите от групата на ектотрикса включват Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum и др.; към групата на endothrix - T. gourvilii, T. tonsurans и др. Някои от тях не образуват конидии в косъма, други рядко проникват в косъма, а трети не инвазират косъма. Косата, заразена с Microsporum, флуоресцира, когато е изложена на ултравиолетова светлина. Окончателната идентификация на дерматомицетите се извършва въз основа на изследване на култури, отглеждани в продължение на 1-3 седмици върху среда на Sabouraud при 20 ° C, въз основа на морфологичните характеристики на мицела и спорите. За идентифициране на дерматомицетите и освобождаването им от замърсяващи гъбички и бактерии се използва специална хранителна среда DTM, която се използва широко в клиничните лаборатории.

Няма специфична профилактика

Характеристики на патогени на дерматомикоза

Дерматомикозата (дерматофитоза) е повърхностно заболяване на кожата и нейните придатъци (коса, нокти), причинено от микроскопични гъбички - дерматомицети (дерматофити). Сред тях има антропофилни (причиняващи заболявания при хората), зооантропофилни (причиняващи заболявания при животни и хора).

Понастоящем са известни повече от 400 вида патогенни гъбички, които са причинители на гъбични заболявания. При повърхностни микози (дерматомикоза) кожата и нейните придатъци са засегнати: коса и нокти.

Причинителите на дерматомикозата са дерматомицети, които включват гъбички от родовете Trichophyton, Microsporum и Epidermophyton. Според различни автори тези заболявания засягат от 10 до 40% от населението на света. Познати са над 40 вида дерматомицети, но у нас по-често се срещат Trichophytonrubrum и Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytontonsurans, Trichophytonverrucosum, Trichophytonviolaceum, Microsporumcanis, по-рядко Epidermophytonfloccosum.

Микоза на ноктите (онихомикоза)

Основните причинители на микозата на ноктите са дерматомицети (повече от 90%). Водещо място заемат гъбите: Trichophytonrubrum (75%), след това Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale (15%), плесени (13,6%), Epidermophytonfloccosum (5%), Trichophytonviolaceum и Trichophyton tonsurans (заедно около 1%).

Микоза на ръцете и краката

Основният причинител на микозата на краката е Trichophytonrubrum, като Trichophytonmentagrophytesvar е на второ място по отношение на разпространението. interdigitale, на 3-то - Epidermophytonfloccosum. Гъбите Microsporumcanis, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum и Trichophytonverrucosum могат да заразят кожата на ръцете както на гръбната, така и на палмарната повърхност.

Микоза на гладката кожа на тялото, крайниците

Причинителите на микозата на гладката кожа са дерматомицети Microsporumcanis, Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytonverrucosum, Epidermophytonfloccosum, по-рядко се срещат Trichophytonviolaceum и Trichophytontonsurans.

Микоза на ингвиналните гънки. Микоза (истинска), (крака на микоза)

Основният причинител на микозата на ингвиналните гънки е Trichophytonrubrum. По-рядко причинителите могат да бъдат T. mentagrophytesvar.gypseum или Microsporum. Любимата локализация на тази област е ингвиналната епидермофитония (истинска епидермомикоза ингвинална), причинена от Epidermophytonfloccosum.

Гъбични заболявания на скалпа (дерматомикоза на скалпа)

Микроспорията (микроспороза) е гъбично заболяване на кожата и косата, което се причинява от различни видове гъбички от рода Microsporum.

Има антропофилни, зоофилни и геофилни видове гъби от рода Microsporum. Microsporum ferrugineum е антропофилна гъба. Заразяването става чрез контакт с пациенти или предмети, заразени с патогена. Заболяването е силно заразно.

Зоофилната гъба е Microsporumcanis. Заразяването става от животни: котки, по-често котенца (80-85%), по-рядко кучета в резултат на директен контакт с болно животно (или носител) или чрез контакт с предмети, замърсени с косми на болни животни.

Трихофитозата е гъбично заболяване на кожата, косата и по-рядко ноктите, причинено от различни видове гъбички от рода Trichophyton. Има антропофилни и зоофилни трихофитони. Повърхностната трихофитоза се причинява от антропофилни гъбички, които включват Trichophyton violaceum и Trichophyton tonsurans.

Заразяването с повърхностна трихофитоза става при близък контакт с болен човек (от коса, кожни люспи от лезии, парчета нокти) или чрез заразени предмети (шапки, дрехи, постелки, гребени, мебели, фризьорски инструменти и др.). Често инфекцията се случва в семейства или детски групи.

Тъй като инфилтративно-гнойната трихофитоза се причинява от зооантропофилни гъбички, които включват Trichophytonmentagrophytesvar. gypseum и Trichophytonverrucosum, чиито носители са животни, инфекцията с инфилтративно-гнойна трихофитоза може да възникне и чрез директен контакт с мишевидни гризачи (носители на този патоген) или чрез сено, слама, замърсени с косми на мишки с трихофитоза. Напоследък зачестиха случаите на инфилтративно-гнойна трихофитоза след занимания във физкултурния салон (в училище), чрез гимнастически постелки, заразени с косми от мишки с трихофитоза. Основният носител на патогена Trichophytonverrucosum е говеда (телета, крави). Заразяването става при директен контакт с болно животно или чрез предмети, заразени с гъбичките.

Микроспорията възниква при контакт с домашни животни – котки, кучета (болни или носители) или болни хора.

Причинителите на гъбичните заболявания са устойчиви на химични и физични фактори: ултравиолетова радиация, атмосферно и осмотично налягане, замръзване, дезинфектанти и др. Хлорактивни агенти (хлорамин, хипохлорити), кислородсъдържащи съединения, алдехиди, третични амини, полимерни производни на гуанидин са ефективни срещу гъбички във високи концентрации за дълги периоди на излагане. Алкохолите са неефективни срещу тези микроорганизми. Гъбите са по-чувствителни към ефектите на кватернерни амониеви съединения (QAC), състави на базата на катионни повърхностно активни вещества (CSAS), CSAS и алдехиди, алкохоли; фенолни препарати, анолити, препарати на основата на хлорирани производни на хидантоин, натриев хлоризоцианурат и трихлороихоцианурова киселина.

Причинителите на гъбичните заболявания оцеляват в патологичен материал във външната среда от 1,5 до 10 години.

Пътища и фактори на предаване на дерматомикоза

Основният път на разпространение на дерматомикозата е контактно-битов (пряк и индиректен контакт). Заболяването се предава чрез директен контакт с болен човек, болно животно или носител или чрез контакт с различни обекти от околната среда, замърсени с дерматофити.

Кожни люспи, фрагменти от коса, нокти, съдържащи изобилие от елементи на жизнеспособна гъбичка, падайки от лезиите, заразяват нещата на пациента - дрехи, шапки, спално бельо, кърпи, предмети от бита (играчки, книги, килими, мека мебел и др. ), тоалетни принадлежности (гребени, гребени, кърпи), обувки, ръкавици, почистващо оборудване, постелки за животни и артикули за грижа.

Факторите за предаване на инфекцията са:

В инфекциозни огнища - санитарно оборудване, подове, мека мебел, килими, килими, бельо и спално бельо, чорапи, чорапи, дрехи, шапки, обувки, тоалетни принадлежности (гребени, четки, кърпи и др.), постелки, книги, вътрешни повърхности, артикули за грижа за пациенти, играчки, постелки за животни и артикули за грижа за домашни любимци;

В лечебните заведения - санитарно оборудване, вкл. вани за медицински процедури (с изключение на физиологичен разтвор и сероводород), обзавеждане, бельо и спално бельо, облекло за медицински персонал, обувки, тоалетни принадлежности (гребени, четки, кърпи за миене и др.), медицински продукти (инструменти), превързочни материали, спално бельо мушами (салфетки), медицински отпадъци, повърхности на апарати, устройства;

Във фризьорски и козметични салони - машинки за подстригване, гребени, маши, четки за бръснене, пеньоари, принадлежности за маникюр и педикюр, инструменти, отпадъци;

В спортни комплекси (фитнес клубове, басейни, сауни, бани, фитнес зали) - санитарно оборудване, душ кабини, гумени постелки, дървени решетки, пътеки за басейни, стъпала и парапети на стълби, повърхността на купата на басейна, спортно оборудване, гимнастически постелки , тепихи за борба килими, гардероби, подове, особено дървени;

В детските заведения - спално бельо, хавлии, играчки, книги, килими, мека мебел, предмети за грижа за животните в зоокътове;

В бани, сауни, душове - санитарно оборудване, душ кабини, гумени постелки, дървени решетки, подове, кърпи, гъби, ножици, легени за миене на краката, постелки за вана и душ и др.;

В околната среда - пясък от детски пясъчници, сметища, прах от стълбища, насипен материал от тавани и мазета, вода от малки водоеми.

Видове дезинфекция при дерматомикоза

В превенцията на дерматомикозата важна роля играе не само ранното идентифициране на пациентите, изолацията, навременното специфично лечение, стриктното спазване на правилата за лична хигиена, но и провеждането на комплекс от санитарни и противоепидемични мерки, вкл. дезинфекция на предмети, участващи в предаването на гъбични заболявания.

Превантивните мерки за дерматомикоза включват санитарно-хигиенни и дезинфекционни мерки (превантивна и фокална дезинфекция).

Фокална (текуща и окончателна) дезинфекция се извършва на места, където се идентифицира и лекува пациентът: огнища на заболяването у дома, в детски заведения, в микологични комплекси, лечебни заведения и др.

Превантивни санитарно-хигиенни и дезинфекционни мерки се провеждат във фризьорски салони, салони за красота, салони за красота, бани, сауни, санитарни пунктове, басейни, спортни комплекси, хотели, хостели и др.

91. Причинители на микози (кандидоза и дерматомикоза) и протозойни инфекции (амебиаза, ламблиаза, трихомониаза, лейшманиаза, трипанозомиаза, малария, токсоплазмоза, балантидиаза). Микробиологична диагностика на кандидоза и дерматомикоза. Диагностични, профилактични и терапевтични лекарства.

Патогени на опортюнистични микози

Причинителите на опортюнистични микози са опортюнистични гъбички от родовете Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candidaи др. Те причиняват заболявания при хора с трансплантации на фона на намален имунитет, нерационална продължителна антибиотична терапия, хормонална терапия и използване на инвазивни методи на изследване. Намира се в почвата, водата, въздуха и върху гниещи растения; някои са част от факултативната микрофлора на хората (например гъбички от род Кандида).

18.5.1. Причинители на кандидоза (род кандида)

Гъби от род Кандидапричиняват повърхностни, инвазивни и други форми на кандидоза (кандидомикоза). Има около 200 вида гъби от рода Кандида.Таксономичните връзки в рамките на рода не са добре разбрани. Някои представители на рода са дейтеромицети; чието полово размножаване не е установено. Идентифицирани са и телеоморфни родове, включително представители със сексуално размножаване: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, KluyveromycesИ Пичия.

Клинично значимите видове са Candida albicans, C. tropicalis, C. catenulata, C. cifferrii, C. guilliermondii, C. haemulonii, C. kefyr(преди това C. pseudotropicalis), C. krusei, C. lipolytica, C. lusitaniae, C. norvegensis, C. parapsilosis, C. pulherrima, C. rugosa, C. utilis, C. viswanathii, C. zeylanoidesИ C. glabrata.Водеща роля в развитието на кандидозата има C. albicansслед това последвайте C. glabrata, C. tropicaliИ С. парапсилоза.

Морфология и физиология. Гъби от род Кандидасе състоят от овални пъпкуващи дрождени клетки (4-8 μm), псевдохифи и септирани хифи. За C. albicansХарактерно е образуването на растежна тръба от бластоспори (пъпки), когато те се поставят в серум. Освен това C. albicansобразува хламидоспори - дебелостенни, двуверижни, големи овални спори. На прости хранителни среди при 25-27°С те образуват дрожди и псевдохифни клетки. Колониите са изпъкнали, лъскави, кремави, непрозрачни с различни нюанси. В тъканите Candida расте под формата на дрожди и псевдохифи.

Епидемиология.Candida е част от нормалната микрофлора на бозайниците и хората. Те живеят на растения

В плодовете, като част от нормалната микрофлора, те могат да проникнат в тъканите (ендогенна инфекция) и да причинят кандидоза при пациенти с отслабена имунна защита. По-рядко патогенът се предава на деца при раждане или по време на кърмене. При полов път е възможно развитието на урогенитална кандидоза.

Развитието на кандидоза се улеснява от неправилно предписване на антибиотици, метаболитни и хормонални нарушения, имунодефицити, повишена влажност на кожата, увреждане на кожата и лигавиците. Най-често кандидозата се причинява от C. albicansкойто произвежда протеази и интегриноподобни молекули за адхезия към протеини на извънклетъчния матрикс и други вирулентни фактори. Candida може да причини висцерална кандидоза на различни органи, системна (дисеминирана или кандидасептицемия) кандидоза, повърхностна кандидоза на лигавиците, кожата и ноктите, хронична (грануломатозна) кандидоза, алергия към кандида антигени. Висцералната кандидоза е придружена от възпалително увреждане на определени органи и тъкани (кандидоза на хранопровода, кандидоза на гастрит, кандидоза на дихателните пътища, кандидоза на отделителната система). Важен признак на дисеминираната кандидоза е гъбичният ендофталмит (ексудативна промяна в жълто-белия цвят на хороидеята).

При кандидоза на устната кухина се развива остра псевдомембранозна форма на заболяването (така наречената млечница) върху лигавиците с появата на бяло сирене и е възможно развитие на атрофия или хипертрофия, хиперкератоза на папилите на езика. При вагинална кандидоза (вулвовагинит) се появява бял сиренест секрет, подуване и еритема на лигавиците. Кожни лезии най-често се развиват при новородени; По торса и седалището се наблюдават малки възли, папули и пустули. Възможни са кандидозна алергия на стомашно-чревния тракт, алергично увреждане на органите на зрението с развитие на сърбеж на клепачите, блефароконюнктивит.

Имунитет.Клетъчният имунитет преобладава. Мононуклеарните клетъчни фагоцити, неутрофилите и еозинофилите, които улавят гъбичните елементи, участват в защитата на организма от кандида. Развива се ХЗТ, образуват се грануломи с епителиоидни и гигантски клетки.

В намазки от клиничен материал се открива псевдомицел (клетките са свързани чрез стеснения

kami), мицел със септи и пъпкуващи бластоспори. Културите от пациента се извършват върху агар Sabouraud, агар от пивна мъст и др. Колонии C. albicansбелезникаво-кремав, изпъкнал, кръгъл. Гъбите се диференцират по морфологични, биохимични и физиологични свойства. Видовете Candida се различават при отглеждане върху глюкозно-картофен агар по вида на филаментацията: местоположението на гломерулите - клъстери от малки кръгли клетки, подобни на дрожди, около псевдомицела. За бластоспори C. albicansОбразуването на зародишни тръби е типично при култивиране в течна среда със серум или плазма (2-3 часа при 37°C). В допълнение към това, C. albicansсе откриват хламидоспори: инокулираният участък върху оризов агар се покрива със стерилно покривно стъкло и след инкубиране (при 25°С за 2-5 дни) се изследва под микроскоп. Saccharomycetes, за разлика от Candida spp.са истински дрожди и образуват аскоспори, разположени вътре в клетките, оцветени по модифицирания метод на Ziehl-Neelsen; Saccharomyces обикновено не образуват псевдомицелии. Наличието на кандидемия се установява с положителна хемокултура с изолиране от кръвта Candida spp.Кандидозна инфекция на пикочните пътища се установява при откриване на повече от 10 5 колонии Candida spp.в 1 ml урина. Възможно е също така да се извърши серологична диагностика (реакция на аглутинация, RSK, RP, ELISA) и тест за кожна алергия с алерген от кандида.

Лечение.Нистатин, леворин (за лечение на локални повърхностни микози, като орофарингеални), клотримазол, кетоконазол, каспофунгин, итраконазол, флуконазол (не повлиява S. krusei,много щамове C. glabrata).

Предотвратяване.Необходимо е да се спазват правилата за асептика и стерилност на инвазивните процедури (катетеризация на вени, пикочен мехур, бронхоскопия и др.). На пациенти с тежка неутропения се предписват антикандидозни лекарства, за да се предотврати развитието на системна кандидоза.

Патогени на епидермомикоза (дерматомикоза)

Причинителите на епидермомикозата са анаморфи (структури на безполово размножаване) на 40 тясно свързани вида от три рода: Epidermophyton (2 вида), Microsporum (16 вида), Trichophyton (24 вида); техните телеоморфи (сексуални репродуктивни структури) са включени в същия род Arthroderma. През 1839 г. Ю. Шонлайн за първи път описва фавус (краста) като гъбично заболяване. През 1845 г. Р. Ремак наименува тази гъба Achorion schoenleinii. По-късно са открити и други патогени на епидермомикоза. Дерматомицетите не са диморфни гъби. Тяхната диференциация се основава предимно на морфологични и културни характеристики.

Морфологични и културни свойства

Дерматомицетите образуват септиран мицел със спирали, ракетовидни издутини, артроспори, хламидоспори, макро- и микроконидии. Те претърпяват плеоморфни изменения в лабораторни условия, когато губят способността си да образуват пигмент и да формират конидии. Видовете се отличават с пигментация и форма на колония. Дерматомицетите растат добре върху глюкозен агар на Sabouraud.

Trichophytons се характеризират със зърнести или брашнести колонии с изобилие от микроконидии, разположени в групи върху крайните хифи.

Микроспорумите образуват дебелостенни или тънкостенни макроконидии, състоящи се от 8-15 (M. canis) или 4-6 (M. gypseum) клетки. Техните колонии са жълто-оранжеви. При ултравиолетово облъчване на косата, засегната от микроспорум, се наблюдава флуоресценция в светлозелен цвят.

Епидермофитоните се характеризират с 1-5-клетъчни клубовидни конидии.

Антигени

Всички дерматомицети са слаби антигени. Гликопротеините на клетъчните стени на тези гъби са алергени, като въглехидратната част на алергена причинява развитието на хипертиреоидизъм, а протеиновата част причинява хипертиреоидизъм.

Патогенеза и имунитет

Причинителите на епидермомикозата засягат епидермиса, косата и ноктите поради директен контакт на здрав човек със заразени люспи или коса на пациент. След това гъбичните хифи растат в роговия слой, причинявайки заболявания с различни клинични прояви и локализация. Някои случаи на заболяването са свързани с контакт на хора (особено деца) с болни кучета и котки. В редки случаи могат да се развият генерализирани форми на епидермомикоза, засягащи обширни участъци от кожата на торса и главата, с ангажиране на лимфните възли.

При епидермомикоза се наблюдава развитие на незабавна (IHT) и забавена свръхчувствителност (DHT). Екология и епидемиология. Повечето дерматомицети са широко разпространени в природата. Някои видове се срещат в почвата и никога не причиняват заболяване при хората, докато други са патогенни за хората. Повече от дузина вида антропофилни дерматомицети (T. rubrum, T. tonsurans и др.) се предават от човек на човек; други са зоофилни дерматомицети (M. canis, T. verrucocum), патогенни за домашни и диви животни, предавани на човека; трето - геофилни дерматомицети (M. gypseum, M. fulvum), живеят в почвата, но също така са способни да заразяват хората.

Дерматомицетите са доста устойчиви на фактори на околната среда. Някои видове се срещат предимно в определени географски региони.

Лабораторна диагностика

Патологичният материал (кожни люспи, нокти, коса, извлечени от засегнатите области) се изследва микроскопски, като предварително се размеква в 10-20% разтвор на КОН. Microsporum образува близки слоеве от спори в мозаечен модел около косъма, докато Trichophyton образува успоредни редици от спори извън (ectothrix) и вътре (endothrix) в засегнатата коса.

Дерматомицетите от групата на ектотрикса включват Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum и др.; към групата на endothrix - T. gourvilii, T. tonsurans и др. Някои от тях не образуват конидии в косъма, други рядко проникват в косъма, а трети не инвазират косъма. Косата, заразена с Microsporum, флуоресцира, когато е изложена на ултравиолетова светлина. Окончателната идентификация на дерматомицетите се извършва въз основа на изследване на култури, отглеждани в продължение на 1-3 седмици върху среда на Sabouraud при 20 ° C, въз основа на морфологичните характеристики на мицела и спорите. За идентифициране на дерматомицетите и освобождаването им от замърсяващи гъбички и бактерии се използва специална хранителна среда DTM, която се използва широко в клиничните лаборатории.

Няма специфична профилактика

Sarcodaceae (амеби)

Повечето амеби (от гръцки. amoibe- промяна) живеят в околната среда, някои видове - в тялото на хората и животните. Амебите се движат с помощта на променящи се клетъчни израстъци - псевдоподии и се хранят с бактерии и малки протозои. Размножават се безполово (чрез разделяне на две). Жизненият цикъл включва стадий на трофозоит (растяща, подвижна клетка) и стадий на циста. Трофозоитът образува киста, която е устойчива на външни фактори. Веднъж попаднал в червата, той се превръща в трофозоит.

Има патогенни и непатогенни амеби. Патогенните амеби включват дизентерийна амеба (Entamoeba histolytica)и свободно живеещи патогенни амеби: Acanthamoeba (род Acanthamoeba)и Naegleria (род Наеглерия). Naegleria fowleriе камшичеста амеба. Причинява амебен менингоенцефалит. Човешкото дебело черво е обитавано от непатогенни амеби – чревна амеба. (Entamoeba coli),Амеба на Хартман (Entamoeba hartmanni), Yodamoeba Bütschli (Iodamoeba buetschlii)и т.н. Оказа се, че понякога тези амеби могат да причинят заболявания. Орална амеба често се намира в устата (Entamoeba gingivalis),особено при заболявания на устната кухина.

19.1.1. Причинителят на амебиазата (Entamoeba histolytica)

Амебиаза- антропонозна болест, причинена от амеба Entamoeba histolytica,придружени (в клинично изразени случаи) от язвени лезии на дебелото черво, чести разхлабени изпражнения, тенезъм и дехидратация (амебна дизентерия), както и развитие на абсцеси в различни органи. Патогенът е открит през 1875 г. от руския военен лекар F.A. Лешем.

Морфология.Има три форми на дизентерийна амеба: малка вегетативна, голяма вегетативна и кистозна (фиг. 19.1). Малка вегетативна (луминална) форма Entamoeba histolytica forma minutaима размер 15-20 микрона, неактивен, живее в лумена на горната част на дебелото черво като безвреден коменсал, хранейки се с бактерии и детрит. Едра вегетативна форма Entamoeba histolytica forma magna(патогенна, тъканна форма с размер около 30 микрона) се образува от малка вегетативна форма, има псевдоподии, има рязко движение напред и може да фагоцитира червените кръвни клетки. Открива се в пресни изпражнения по време на амебиаза. Кистозната форма (стадий на покой) е представена от киста с диаметър 9-16 микрона. Зрялата киста съдържа 4 ядра (при непатогенни Entamoeba coliкистата съдържа 8 ядра).

Съпротива.Вегетативните форми на патогена извън тялото бързо умират. Цистите персистират в изпражненията и водата при температура 20°C в продължение на 2 седмици. В храната, зеленчуците и плодовете кистите се задържат няколко дни. При варене умират.

Епидемиология.Източникът на инфекцията е човекът, т.е. амебиазата е антропонозна болест. Механизмът на предаване на амебите е фекално-орален, пътищата на предаване са хранителни, водни и

Ориз. 19.1.Морфология на амебите: а, б - трофозоити Entamoeba histolitica,един от които абсорбира червени кръвни клетки; V - Entamoeba hartmani- трофозоит с хранителна вакуола; d - кисти с 1, 2 и 4 ядра; d - двуядрени (вляво) и мононуклеарни (вдясно) прецисти Entamoeba hartmani

контактно-битови. Инфекцията възниква, когато кистите се въвеждат с храна, особено зеленчуци и плодове, по-рядко с вода, чрез предмети от бита. Разпространението на кисти се улеснява от мухи и хлебарки. Най-често боледуват деца над 5 години. Най-високата честота се наблюдава в райони с тропически и субтропичен климат.

Патогенеза и клинична картина. От цисти, които навлизат в червата, се образуват луминални форми на амеби, които живеят в дебелото черво, без да причиняват заболяване. Луминалните форми се държат като коменсали на червата, като се хранят със съдържанието му, без да причиняват вредни ефекти. Такъв човек е здрав носител E. histolytica,секретиращи кисти. Безсимптомното носителство е широко разпространено E. histolytica.Когато имунитетът на тялото намалява, луминалните форми на амебите проникват през чревната стена и се размножават под формата на тъканни форми. Развива се чревна амебиаза, която се улеснява от някои представители на чревната микрофлора. Тъканните трофозоити са подвижни поради образуването на псевдоподии. Те проникват през стената на дебелото черво, причинявайки коагулативна некроза, способни са да фагоцитират еритроцитите (еритрофаги, хематофаги) и могат да бъдат открити в прясно отделените човешки изпражнения. При некроза се образуват кратеровидни язви с подкопани ръбове. Клинично чревната амебиаза се проявява под формата на чести разхлабени изпражнения с кръв („малиново желе“), придружени от тенезми, треска и дехидратация. В изпражненията се откриват гной и слуз, понякога с кръв.

Екстраинтестиналната амебиаза се развива, когато амебите проникнат през кръвния поток в черния дроб, белите дробове, мозъка и други органи. Образуват се единични или множество амебни абсцеси с размери от едва видими за окото до 10 cm в диаметър. Възможно е развитието на кожна амебиаза: върху кожата на перианалната област и перинеума се образуват ерозии и леко болезнени язви.

ИмунитетНестабилен в случай на амебиаза. Антителата се образуват само към тъканни форми E. histolytica.Активира се предимно клетъчният компонент на имунитета.

Микробиологична диагностика. Основният метод е микроскопско изследване на изпражненията на пациента, както и съдържанието на абсцеси на вътрешните органи. Намазките се оцветяват с разтвор на Лугол или хематоксилин. E. histolyticaдиференцират чрез цисти и трофозоити от други чревни протозои-

химичен тип E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii и т.н . Антителата срещу патогена се откриват в RNGA, ELISA, индиректен RIF, RSK и др. Най-високият титър на антитела в кръвния серум се открива при екстраинтестинална амебиаза. Молекулярно-биологичният метод (PCR) дава възможност за определяне на ДНК маркерни региони в изпражненията E. histolytica.

Лечение.Използват се метронидазол, тинидазол, мексаформ, осарсол, ятрен, дийодохин, делагил, дихидроемитин и др.

Предотвратяване.Идентифициране и лечение на цистоотделители и амебоносители, както и провеждане на общи санитарни мерки.

19.2. Камшичести

Камшичестите включват Leishmania, Trypanosomes, Giardia и Trichomonas. Те имат един или повече флагели. В основата на флагела има блефаропласт; някои протозои имат кинетопласт наблизо, съдържаща ДНК органела от митохондриален произход, която улеснява движението на флагела.

19.2.1. Leishmania (род лайшмания)

Лайшманиозата е протозойно заболяване на животните и хората, причинено от Leishmania и предавано от комари; засягат се вътрешни органи (висцерална лайшманиоза) или кожа и лигавици (кожна, кожно-лигавична лайшманиоза).

Причинителят на кожната лайшманиоза е открит през 1897 г. от руския лекар П.Ф. Боровски в Ташкент и причинителя на висцералната лайшманиоза през 1900 г. - от W. Leishman и през 1903 г. от S. Donovan, независимо един от друг.

Заболяването при хората се причинява от над 20 вида Leishmania, които заразяват бозайниците: L. donovani-комплексс 3 вида (L. donovani, L. infantum, L. chagasi); L. mexicana-комплексс 3 основни вида (L. mexicana, L. amazonensis, L. venezuelensis); L. tropica; L. майор; L. aethiopica;подрод Вианияс 4 основни типа.Всички видове Leishmania са морфологично неразличими. Те се диференцират с помощта на моноклонални антитела или молекулярно-генетични методи.

претелиална система. Размножават се чрез просто делене. Те имат камшичести (промастиготи) и камшичести (амастиготи) цикли на безполово развитие.

Ориз. 19.2.Leishmania donovani:а - голяма ретикулоендотелна клетка на далака с амастиготи; б - промастиготи, наблюдавани при комари и при култивиране на хранителна среда; c - делящи се форми

Култивиране. Лайшманията се култивира на среда NNN(автори - Никол, Нови, Нийл), съдържащ агар с дефибринирана заешка кръв. Те могат да се отглеждат върху хориоалантоисната мембрана на пилешкия ембрион, в клетъчни култури или върху бели мишки, хамстери и маймуни.

Епидемиология.Лайшманиозата е често срещана в страни с топъл и тропически климат. Механизмът на предаване на патогените е трансмисивен чрез ухапване от комари.

Основните източници на инфекция са: за кожна антропонозна лайшманиоза, хора; за кожна зоонозна лайшманиоза при песчанки и други гризачи; с висцерална лайшманиоза, хора (с индийска висцерална лайшманиоза) или кучета, чакали, лисици, гризачи (с средиземноморско-централноазиатска висцерална лайшманиоза); за мукокутанна лайшманиоза при гризачи, диви и домашни животни.

Патогенеза и клинична картина. Антропонозна кожна лайшманиоза причини L. tropica.Болестта имаше различни имена: късна улцерираща лейшманиоза, градска форма, язва на Ашхабад, „годишно“. Заболяването се среща по-често в градовете и се характеризира с дълъг инкубационен период – от 2-4 месеца до 1-2 години. На мястото на ухапване от комар се появява туберкулоза, която след 3-4 месеца се увеличава и разязвява. Язвите се локализират най-често по лицето и горните крайници, белези до края на годината (оттук и популярният термин „годишно дете“).

Зоонозна кожна лайшманиоза (ранна улцерираща лейшманиоза, язва на Пендински, селска форма) причини Л. майор.Заболяването е по-остро. Инкубационният период е 2-4 седмици. Плачещите язви най-често се локализират на долните крайници. Продължителността на заболяването е 2-6 месеца.

Индийска висцерална лайшманиоза (антропонозна висцерална лайшманиоза (kala-azar, черна болест)) се причинява от комплекс Leishmania L. donovani;среща се главно в Европа, Азия и Южна Америка. Среден инкубационен период

5-9 месеца При пациентите се засягат далакът, черният дроб, лимфните възли, костният мозък и храносмилателният тракт. Развива се хипергамаглобулинемия, дистрофия и некроза на органи. Поради увреждане на надбъбречните жлези кожата потъмнява и се появяват обриви по нея - лейшманоиди.

Средиземноморско-централноазиатска висцерална лайшманиоза (патоген L. infantum)има подобна клинична картина, с изключение на промени в кожата, която става бледа. Инкубационният период е от 1 месец до 1 година. Децата боледуват по-често.

бразилска мукокутанна лейшманиоза (espundia) причини L. braziliensis;развиват се грануломатозни и язвени лезии на кожата на носа, лигавиците на устата и ларинкса. Инкубационният период е от 2 седмици до 3 месеца. Формата на носа се променя (нос тапир). Среща се главно в Централна и Южна Америка, като подобни заболявания, причинени от L. mexicana(мексиканска лайшманиоза), L. peruviana(Перуанска лайшманиоза), L. panamensis(панамска лайшманиоза) и др.

Имунитет.Хората, които са се възстановили от болестта, остават имунизирани за цял живот.

Микробиологична диагностика. Намазки от туберкули, съдържание на язви или пробиви от органи се оцветяват според Romanovsky-Giemsa. Микроскопията разкрива вътреклетъчно разположени амастиготи. Върху средата се изолира чиста култура на патогена NNN:инкубиране на реколтата в продължение на 3 седмици при стайна температура. Белите мишки и хамстерите също са заразени. Серологичните методи включват RIF и ELISA. Алергичният кожен тест (тест в Черна гора) за ХЗТ към лайшманин (лекарство, произведено от убити промастиготи) се използва в епидемиологични изследвания на лайшманиоза. Положителен е след 4-6 седмици боледуване.

Лечение.За системно лечение се предписват инжекции с 5-валентни препарати от антимонов оксид - стибоглюконат (Pentostam). При кожна лайшманиоза се използват локално мехлеми от хлорпромазин, паромомицин или клотримазол.

Трипанозоми (род трипанозома)

Трипанозомите причиняват векторни болести - трипанозоми. Trypanosoma brucei gambienseИ Trypanosoma brucei rhodesiense(сортове T. brucei)причиняват африканска трипанозомоза или сънна болест и Trypanosoma cruzi- Американска трипанозомоза (болест на Шагас). Патогените са открити през 1902 г. от Д. Датон (T. gambiense),през 1909 г. от Ч. Чагас (T. cruzi)и през 1910 г. G. Fantenham (T. rhodesiense).

Характеристики на патогените. Трипанозомите са по-големи по размер (1,5-3x15-30 µm) от Leishmania. Те имат тясна продълговата форма, флагелум и вълнообразна мембрана (фиг. 19.3). Размножават се безполово (надлъжно делене). Източник на инфекцията са домашните и дивите животни и заразените хора. Африканската трипанозомоза се предава от кръвосмучещи мухи цеце, а болестта на Шагас се предава от триатомни буболечки. Патогените имат различни стадии на развитие: амастиготи, епимастиготи, трипомастиготи. АмастиготиТе са с овална форма и нямат флагел. Този етап е характерен за Т. крузи,живеещи в мускулите и други човешки тъканни клетки. Епимастиготирастат в червата на носителите и върху хранителни среди. Флагелът се простира от средата на удължената клетка (близо до ядрото). Трипомастиготиоткрити в кръвта на животни и хора. Камшичето се простира от задната страна на удължената клетка. Вълнообразната мембрана е рязко изразена.

Патогенеза и клинична картина. Гамбийска униформа африканска трипанозомоза,Наречен T. gambiense,протича хронично, а родезийската форма, причинена T. rhodesiense,е по-остра и тежка форма на заболяването. На мястото на ухапване от вектора, мухата цеце, до края на седмицата се развива язва.

Ориз. 19.3.Морфология на трипанозомите: a, b - трипомастиготи в кръвта; в - епимастигот в червата на носителите

Пациентите развиват лимфаденит, миокардит и треска. Засегнати са стомашно-чревния тракт, черния дроб, далака и мозъка. Характерен е дълъг латентен период, до няколко десетилетия.

Имунитет.В отговор на инвазията се образуват големи количества IgM антитела. В хроничната фаза преобладават IgG антителата. Трипанозомите са способни да произвеждат нови антигенни варианти, които променят имунния отговор. Развиват се автоимунни процеси.

Микробиологична диагностика. Намазки от кръв, точковидни цервикални лимфни възли, цереброспинална течност се оцветяват по Romanovsky-Giemsa или Wright. За да изолирате патогена, можете да заразите бели мишки или плъхове и също да го инокулирате върху хранителни среди с кръв. При серологичния метод IgM антителата се определят с помощта на ELISA, RSK или индиректен RIF.

Лечение.За лечение на африканска трипанозомаза се предписва сурамин или пентамидин, а при увреждане на централната нервна система се предписва меларсопрол.

Лечението на американската трипанозомиаза е възможно само в острата фаза с бензнидазол или нифуртимокс.

Предотвратяваненеспецифични. Елиминирайте местата за размножаване на носители на патогени и унищожете заразените животни. Заразените лица се идентифицират и лекуват. Използвайте репеленти и защитно облекло.

Giardia, или Giardia (род Lamblia, или Giardia)

Лямблиозата (лямблиоза) е заболяване, причинено от Lamblia intestinalis (Giardia lamblia),протичащи в латентна или манифестна форма под формата на чревна дисфункция със симптоми на ентерит. Патогенът е открит от D.F. Lamblem през 1859 г. През 1915 г. е причислен към род Giardiaв чест на Giard.

Характеристики на патогена. Вегетативната клетка на Giardia е плоска, с крушовидна форма (5-10x9-20 µm), съдържа две ядра (фиг. 19.4) и 4 чифта флагели. Giardia се размножава чрез надлъжно делене. Те се прикрепят към чревните епителни клетки с помощта на смукателен диск и поради адхезията на микроиздатините на трофозоитната плазмалема. Giardia живее в горните отдели на червата, а в по-неблагоприятните долни отдели на червата образуват овални четворни кисти (6-10x12-14 микрона), заобиколени от дебела мембрана с двойна верига.

Ориз. 19.4.Giardia lamblia.Вегетативни форми: а - предна; b - страна; c, d - кисти

Съпротива.Кистите на Giardia са устойчиви на ниски температури и хлорирана вода. Те умират мигновено при варене. Те се задържат в почвата и водата повече от 2 месеца.

Епидемиология.Източник на инфекция с кисти са хора, по-рядко кучета, говеда, бобри, ондатри и елени. Механизмът на заразяване е фекално-орален: чрез заразена вода, храна, ръце и предмети от бита. Възможни са воднисти пристъпи на диария.

Патогенеза и клинична картина. Giardia живее в дванадесетопръстника и йеюнума. Възпроизвеждайки се в големи количества, те блокират лигавицата, нарушавайки париеталното храносмилане и чревната подвижност. Развитието на лямблиоза зависи от степента на устойчивост на организма. Giardia може да причини диария, ентероколит и метаболитни нарушения. Възможно е развитие на гастроентероколитичен, холецистопанкреатичен и астеничен синдром.

Микробиологична диагностика. Кисти се откриват във фекални натривки (оцветени с разтвор на Лугол). При диария и дуоденална интубация се откриват вегетативни форми (трофозоити) в местните препарати. Типичното им движение е като падащ лист. Използвайки серологичния метод, е възможно да се определи повишаването на титъра на антителата в ELISA и индиректен RIF.

Лечение.Използват се метронидазол, тинидазол, фуразолидон.

Предотвратяванеподобно на това при амебиазата. Важно е да се спазват правилата за лична хигиена.

Trichomonas (род трихомонада)

Трихомониазата е антропонозно заболяване, причинено от пикочно-полови трихомонади (Trichomonas vaginalis);придружени от увреждане на пикочно-половата система. Друга трихомонада - чревна - се нарича Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis.Причинява чревна трихомониаза при отслабени индивиди - антропоноза под формата на колит и ентерит. Има и орални трихомонади (T. тенакс),като комменсал на устата.

Характеристики на патогена. Trichomonas vaginalisсъществува само като трофозоит и се размножава чрез делене. Не образува кисти. Има крушовидна форма с размери 8-40x3-14 микрона. Пет флагела са разположени в предния край на клетката. Един от тях е свързан с

Ориз. 19.5.Trichomonas vaginalis:а - нормален трофозоит; b - заоблена форма след разделяне; c - форма, наблюдавана след оцветяване на препарата

клетъчна вълнообразна мембрана, достигаща до средата на клетката. През клетката преминава аксиална нишка (хиалинов аксостил), излизаща от задния край на клетката под формата на шип (фиг. 19.5). Цитостомата (клетъчната уста) изглежда като малък процеп в предната част на тялото. Размножава се чрез надлъжно делене.

Съпротива.Умира бързо в околната среда, остава 10-15 минути върху гъби и кърпи, а в слуз, сперма и урина -

24 часа

Епидемиология.Източникът на инфекцията е човекът. Заболяването се предава по полов път, по родовия канал (на бебето) и рядко чрез предмети за лична хигиена. Инкубационният период е 7-10 дни, понякога 1 месец.

Патогенеза и клинична картина. Trichomonas vaginalis,прикрепяйки се към лигавицата, причинявайки вагинит, уретрит, простатит. Възпалителният процес е придружен от болка, сърбеж и гнойно-серозен секрет. Патогенът може да фагоцитира гонококи, хламидия и други микроби, което усложнява патологичния процес. Trichomonas често причинява асимптоматична инфекция.

Микробиологична диагностика. Трихомонадите се откриват микроскопски в нативни и оцветени цитонамазки от прясна капка влагалищен секрет, уретрален секрет, простатен секрет или седимент от урина. Намазките се оцветяват с метиленово синьо или Romanovsky-Giemsa. С фазово-контрастна или тъмнополева микроскопия на нативен

С тези лекарства се наблюдава мобилността на Trichomonas. Нативният препарат се приготвя върху предметно стъкло чрез смесване на секрета с капка топъл изотоничен разтвор на натриев хлорид. Натривките се покриват с покривно стъкло и се изследват под микроскоп (увеличение х400). Trichomonas имат характерни резки движения на вълнообразната мембрана и флагела. Те са по-малки по размер от епителните клетки, но по-големи от левкоцитите. Могат да се появят големи атипични амебоидни форми на Trichomonas. Водещият метод за диагностициране на хронични форми на заболяването е култивирането на трихомонади върху хранителни среди, например SKDS (физиологичен разтвор с хидролизати на казеин, дрожди и малтоза). Серологичният метод с помощта на ELISA или индиректен RIF помага при диагностицирането. Правят и PCR.

Лечение.Използват се орнидазол, ниморазол, метронидазол, тинидазол.

Предотвратяване,както при венерическите болести. Профилактиката при жените може да се извърши с ваксината Solcotrivak, която се приготвя от Lactobacillus acidophilus.

19.3. Споровци

19.3.1. Plasmodium malaria (род Plasmodium)

Маларията е антропонозна болест, причинена от протозои от рода плазмодий;придружен от пристъпи на треска, анемия, увеличен черен дроб и далак. При хората маларията се причинява от 4 вида: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariaeИ Plasmodium falciparum.Първият патоген на малария (P. малария)е открит през 1880 г. от френския лекар А. Лаверан.

Характеристики на патогените. Жизненият цикъл на Plasmodium протича със смяна на гостоприемниците: при комарите от рода Анофелес(окончателен гостоприемник) възниква половото размножаване, или спорогония (образуване на удължени клетки - спорозоити), а в човешкото тяло (междинен гостоприемник) протича безполово размножаване - шизогония, или по-точно мерогония, при което се образуват малки клетки, наречени мерозоити.

Продължителност на цикъла на развитие на еритроцитите P. vivax, P. ovale, P. falciparumе 48 часа R. malariae- 72 ч. В някои еритроцити мерозоитите също водят до образуването на полово незрели форми - мъжки и женски гамети (гамонти, гаметоцити). Гаметите са с овална форма, с изключение на гамети с форма на банан P. falciparum.С появата на еритроцитна шизогония възпроизвеждането на патогени в черния дроб спира, с изключение на P. vivaxИ R. овал,при които някои от спорозоитите (спящи, т.нар. хипнозоити или брадизоити) остават в хепатоцитите седмици или месеци, което причинява появата на късни, отдалечени рецидиви на заболяването. Когато женски комар ухапе болен от малария, незрелите полови форми на патогена навлизат в стомаха му заедно с кръвта. Гаметогонията започва при комара. Гамонтите узряват и се оплождат, образувайки зигота, която се превръща в удължена, подвижна форма - окинета. Окинетата прониква в стената на стомаха и образува ооциста на външната повърхност на стомаха, в която спорогонията завършва с образуването на до 10 000 спорозоита. След това някои спорозоити (2%) навлизат в слюнчените жлези на носителя с хемолимфния поток. Различните видове патогени причиняват заболяване с различна клинична картина и морфологични промени в кръвните натривки.

Тропическата малария е най-тежката, при която плазмодията P. falciparumсе размножават в червените кръвни клетки (на всякаква възраст) на малките съдове на вътрешните органи, причинявайки интраваскуларна хемолиза, запушване на капиляри и хемоглобинурична треска. Този процес се засилва в резултат на имунопатологична хемолиза на неинфектирани червени кръвни клетки. Нарушената микроциркулация на кръвта и хемолизата водят до увреждане на мозъка (маларийна кома) и развитие на остра бъбречна недостатъчност. Смъртността е около 1%.

Лечение.Основните антималарийни лекарства включват: хинин, мефлохин, хлорохин, хинин, примахин, бигумал, пириметамин и др. Антималарийните лекарства имат различен ефект върху асексуалния и сексуалния стадий на плазмодия. Има лекарства с шизонтоцидно (хисто- и хематошизонтотропно), хамонтотропно и спорозоитотропно действие.

Токсоплазма (род Toxoplasma)

Тахизоити(трофозоити) се образуват, когато спорозоитите се размножават в епителните клетки. Имат характерна форма

Култивиране Токсоплазмата се култивира в пилешки ембриони и тъканни култури, както и чрез заразяване на бели мишки и други животни.

Съпротива.Ооцистите могат да останат жизнеспособни в околната среда в продължение на една година. Токсоплазмата бързо умира при 55°C и е силно чувствителна към 50% алкохол и 5% разтвор на NH4OH.

Епидемиология.Заболяването е широко разпространено, но е по-често в топли райони с влажен климат, с високо разпространение на котки. Хората се заразяват по хранителен път чрез храна и вода, съдържащи ооцисти, отделяни от котки, или чрез консумация на недостатъчно термично обработено месо, мляко, яйца, съдържащи псевдоцисти и цисти. Животните и хората също могат да се заразят чрез храна и вода, съдържащи ооцисти, отделяни от котки. По-рядко токсоплазмата прониква чрез контакт (през увредена кожа и лигавици) или чрез прах във въздуха. При вродена токсоплазмоза патогенът навлиза в плода през плацентата. Понякога инфекцията възниква в резултат на кръвопреливане или трансплантация на органи.

Патогенеза и клинична картина. Токсоплазмата навлиза в тънките черва, достига до регионалните лимфни възли с лимфния поток,

Имунитетнестерилни. По време на заболяването се развива клетъчен и хуморален имунитет. Развива се алергия (ХЗТ). При вродена токсоплазмоза се открива високо ниво на специфични антитела в кръвта на майката и детето.

Микробиологична диагностика. Микроскопски петна от биопсични проби, биологични течности (кръв, гръбначно-мозъчна течност, точки на лимфни възли, фетални мембрани и др.), оцветени по Romanovsky-Giemsa или Wright.

Серологичният метод е основен в диагностиката на токсоплазмозата: появата на IgM антитела показва ранните стадии на заболяването; Нивото на IgG антитела достига максимум на 4-8 седмица от заболяването. Използват се ELISA, RIF, RNGA, RSK, както и реакцията на Seibin-Feldman или тест за оцветяване (с този метод патогенът, в зависимост от свойствата на антителата в изследвания кръвен серум, се оцветява по различен начин с метиленово синьо ). Използват и алергологичен метод - интрадермален про-

boo с токсоплазмин, който е положителен от 4 седмици на заболяване и след това в продължение на много години. Биологичният метод се използва по-рядко; след парентерално приложение на заразен материал на мишки (кръв, цереброспинална течност, биопсии на органи и тъкани), те умират в рамките на 7-10 дни. Токсоплазмата може да се култивира върху клетки ХеЛаили на 7-8 дневни пилешки ембриони. Може да се използва PCR.

Лечение.Най-ефективната комбинация от пириметамин със сулфонамиди. По време на бременност се препоръчва да се използва спирамицин вместо пириметамин, който не преминава през плацентата.

Предотвратяване.За да се предотврати вродена токсоплазмоза, жените, които планират бременност, трябва да се изследват за антитела. Провежда се неспецифична профилактика на токсоплазмоза, включително спазване на правилата за лична хигиена, по-специално измиване на ръцете преди хранене; Необходима е внимателна топлинна обработка на месото. Трябва да избягвате контакт с котки. Също така е важно да се унищожат гризачи, мухи и хлебарки - потенциални механични носители на ооцисти.

Реснички

Ресничестите са представени от балантидии, които засягат дебелото черво на човека (балантидиазна дизентерия). Те имат реснички - органели на движение, покриващи клетката и клетъчната уста (цитостома), две ядра (макро- и микронуклеус).

19.4.1. Балантидия (род Balantidium)

Балантидиазата (ресничеста дизентерия) е зоонозна болест, причинена от Балантидиум колихарактеризиращ се с обща интоксикация и язвени лезии на дебелото черво. Патогенът е открит през 1856 г. от шведския лекар П. Малмстен.

поглъщат микроби и други клетки, включително кръвни клетки.

Микробиологична диагностика. За микроскопия, капка пресни течни изпражнения се поставя в изотоничен разтвор на натриев хлорид и препаратът "натрошена капка" се изследва многократно под микроскоп с ниско увеличение, като се наблюдава активното движение на големи балантидии. Кистите рядко се откриват в човешките изпражнения.

Лечение.Използват се метронидазол, окситетрациклин и други лекарства, предписани за амебиаза.

Предотвратяване.Спазване на правилата за лична хигиена, особено за работещите със свине. Предотвратяване на замърсяването на околната среда с изпражнения на свине и други животни.

Дерматомикозата е гъбично заболяване на кожата, причинено от определена патогенна микрофлора. Тази форма на увреждане на епидермиса е силно заразна и изисква своевременно лечение. Тенията може да засегне всяка част на тялото и е еднакво често срещана при хора от различни възрастови групи.

Дерматомикозата на гладката кожа е увреждане на епидермиса на тялото от гъбична инфекция. Особеността на заболяването е неговата висока степен на заразност. Патологията се причинява от дерматофитни гъбички, които навлизат в кожата отвън, но не са част от нормалната микрофлора.

Дерматомикозата може да засегне само една област, но при липса на навременно лечение тя бързо се разпространява в здрави области на епидермиса. Гъбичните спори могат да останат жизнеспособни в околната среда за дълго време, което значително усложнява лечението на това заболяване.

Често пациентите изпитват рецидив на заболяването буквално няколко седмици след края на терапевтичния курс. Това се обяснява с факта, че гъбичките остават върху дрехите и други предмети от бита и отново навлизат в кожата, причинявайки увреждане на епидермиса.

Дерматомикозите се класифицират според местоположението, патогена и степента на увреждане. Това заболяване принадлежи към повърхностните микози, тъй като дерматофитите се хранят с кератин. Никой човек не е имунизиран от болестта. Различни дерматомикози се срещат както при деца, така и при възрастни.

Дерматомикозата е силно заразно заболяване

Класификация на дерматомикозата

Заболяването се причинява от дерматофитни гъбички. Този тип включва:

• микроспорум;
• трихофитон;
• Епидермофитон.

В зависимост от патогена има три вида дерматомикоза:

• микроспория;
• трихофития;
• Кракът на атлет.

Микроспорията е трихофития. Той засяга горния слой на епидермиса и космените фоликули, причинявайки алопеция в областта на гъбичната активност. Трихофитозата също е лишей, проявяващ се с малки участъци от лезии по тялото. И двете заболявания са силно заразни. Микозата на краката е вид дерматомикоза, при която е засегнат само роговият слой на епидермиса. И трите заболявания имат сходен механизъм на развитие и се лекуват с едни и същи лекарства.

Според локализацията се разграничават:

• ингвинална дерматомикоза;
• онихомикоза;
• дерматомикоза на краката;
• увреждане на кожата на главата;
• увреждане на гладката кожа на тялото.

Всички тези заболявания се причиняват от едни и същи патогени на дерматомикоза. Симптомите на тези заболявания са почти еднакви. Изключенията са микроспория и онихомикоза. В първия случай има обилен косопад в засегнатата област и силен сърбеж, във втория случай са засегнати нокътните плочки. Дерматофитите се хранят с кератин, който е строителният материал за ноктите. Онихомикозата води до деформация, разслояване и отлепване на нокътните плочки. Поради особеностите на локализацията, тази форма на заболяването е доста трудна за лечение в сравнение с други видове дерматомикоза.

Причини за развитието на болестта

Децата често се заразяват с микоза от животни.

За разлика от други форми на гъбични кожни инфекции, дерматомикозата е заразно заболяване. Патогенът се предава от човек на човек и от животно на човек. Трихофития обаче не винаги се развива след контакт със заразен човек. Имунитетът играе важна роля в развитието на болестта. При силна имунна защита, дори ако гъбичките попаднат в тялото, дерматомикозата няма да възникне, тъй като имунната система ще победи независимо патогенната микрофлора.

Фактори, които повишават риска от развитие на дерматомикоза:

• неспазване на лична хигиена;
• слаба имунна система;
• ендокринни нарушения;
• наднормено тегло;
• обилно изпотяване;
• стрес;
• приемане на антибиотици и глюкокортикостероиди.

Гъбичната флора може да навлезе в тялото чрез всяко увреждане на кожата. При слаб имунитет е достатъчно гъбичните спори да попаднат върху епидермиса, за да се развие това заболяване след известно време.

Дерматофитите, подобно на други патогенни гъбички, предпочитат влажна среда с високи температури. Киселинната среда е вредна за тях. Можете да се заразите с дерматомикоза, като посетите обществени душове, басейни и сауни със средна температура на въздуха.

Децата най-често страдат от микроспория. Трихофития е резултат от прекомерен контакт с бездомни животни, които малките деца обичат да галят.

Рискът от развитие на дерматомикоза се увеличава при лоша лична хигиена и прекомерно изпотяване. В същото време се намалява локалният имунитет на кожата и се създават благоприятни условия за активното разпространение на гъбичките.

Симптоми на трихофития

Чести симптоми на дерматомикоза са зачервяване на кожата, лющене и силен сърбеж. Специфичните симптоми зависят от точното местоположение на лезията.

Всяка дерматомикоза може да бъде разпозната от снимка на пръв поглед. Кожата изглежда нездравословна, лющеща се, възпалена. Тежестта на симптомите зависи от различни фактори.

Микроспорията и трихофитозата са малки петна с правилна форма. В този случай петното има ясно определени граници, кожата в засегнатата област се възпалява. Повърхността на засегнатия епидермис става сива, силно сърбяща и лющеща се. При отделяне на люспи, подобни на пърхот, не се усеща дискомфорт. В засегнатата област цялата коса първо се откъсва и след това пада. Трихофития по главата е особено опасен, тъй като може да доведе до алопеция ареата. След лечение на гъбичките косата ще порасне отново, но ще отнеме много време.

Трихофития в слабините

Гъбичната инфекция обича топла и влажна среда, така че често се установява в гънките на слабините

Ингвиналната дерматомикоза се развива поради обилно изпотяване в тази област. В този случай патогенът може да попадне върху кожата по всякакъв начин, тъй като гъбичните спори остават жизнеспособни във въздуха за дълго време. Симптомите на ингвиналната дерматомикоза са зачервяване на ингвиналните гънки, лющене на кожата, силен сърбеж. Тази форма на заболяването е опасна поради риска от инфекция. Това се дължи на триенето на слабинните гънки от дрехите. През горещия сезон може да се появи обрив от пелена. Тъй като потта действа като благоприятна среда за пролиферацията на различни бактерии, ингвиналната дерматомикоза често се придружава от добавяне на вторична инфекция, която се проявява чрез образуване на малък пустулозен обрив.

Основните причини за това заболяване са наднорменото телесно тегло, носенето на синтетично бельо, лошата лична хигиена и прекомерното изпотяване. Трихофития в слабините е по-често при мъжете.

Увреждане на гладката кожа

Петната са сърбящи и подути

Дерматофитозата на гладката кожа е често срещано заболяване, което най-често се среща при хора, живеещи в горещ климат. Високата температура на въздуха и обилното изпотяване увеличават риска от инфекция с дерматофитоза.

Трихофития на гладка кожа се нарича още микоза. Тази гъбичка засяга роговия слой на епидермиса, но не засяга космените фоликули. Заболяването се характеризира с образуването на червени петна по кожата на тялото. Петната могат да бъдат локализирани във всяка област. Микозата на гладката кожа е лезия на гърба, корема, областта под млечните жлези при жените и областта на гърдите при мъжете.

Характерни симптоми:

• големи области на зачервяване на епидермиса;
• подуване на кожата;
• силен сърбеж и пилинг;
• появата на пукнатини и ерозии;
• малък обрив на границата на засегнатата кожа.

Когато големи участъци от кожата са засегнати от дерматомикоза, симптомите и лечението стават по-сложни, тъй като е необходимо цялостно повлияване на причинителя на заболяването. Поради силен сърбеж човек става раздразнителен и нервен, качеството на съня и работоспособността страдат, така че можем да кажем, че дерматомикозата на гладката кожа влияе неблагоприятно на теглото на тялото.

Дерматофитозата или микозата на гладката кожа трябва да се лекува своевременно, тъй като заболяването бързо засяга здравите участъци на епидермиса. Такава дерматомикоза при хората е лесно разпознаваема от снимки поради характерни симптоми, така че няма проблеми с диагнозата.

Увреждане на скалпа

Кожната дерматомикоза може да се разпространи в скалпа. В този случай се разграничават два вида заболяване - трихофития или епидермофитоза. В първия случай на главата се появяват фокални кожни лезии със силно лющене и косопад. На мястото на лезията се развива алопеция.

Във втория случай се наблюдават червени люспести петна по скалпа и на границата на скалпа с кожата на шията или челото. Колкото по-рано започне лечението на микоза на краката, което трябва да се лекува незабавно, толкова по-малък е рискът от разпространение на дерматомикозата по шията и кожата на лицето.

Онихомикоза и дерматомикоза на краката

Tinea pedis прогресира бързо

Най-честите видове дерматомикоза са лезии на кожата на краката и ноктите на краката. Това е придружено от:

• удебеляване на кожата на краката;
• образуване на пукнатини;
• зачервяване между пръстите на краката;
• силен сърбеж и пилинг;
• разрушаване на нокътните плочи.

Лечението на дерматомикоза на краката при хората се усложнява от спецификата на тази част на тялото. Краката винаги са покрити с обувки и се потят много, така че болестта прогресира бързо. След като забележите първите признаци и симптоми на дерматомикоза на краката или онихомикоза на ноктите, лечението трябва да започне незабавно, в противен случай терапията може да отнеме няколко месеца.

Обикновено гъбичките засягат първо един нокът.

Диагностика

Диагнозата се поставя въз основа на външен преглед и микроскопско изследване на остъргвания от засегнатата кожа. Откриването на гъбичен мицел е основата за диагностика. Освен това се извършва бактериална култура за определяне на вида на гъбичките и анализ на чувствителността на патогенната микрофлора към различни антибиотици.

Принцип на лечение

При дерматомикоза лечението включва предписване на средства за външна употреба и системни антимикотици в таблетки.

Лекарствата на базата на тербинафин за външна употреба са ефективни срещу дерматофити:

• Ламизил;
• Lamiderm;
• микофин;
• Тербинокс.

Изброените лекарства се предлагат под формата на крем, мехлем, гел или спрей. Подходящи са за лечение на кожни лезии по тялото, слабините и краката. При увреждане на ноктите се използват същите лекарства, както и разтвор на Exoderil.

При трихофития се използва допълнително антисептик, най-често разтвор на йод. Това е необходимо, за да се предотврати разпространението на инфекцията.

Ако кожата на главата е засегната, се използват шампоани и разтвори на основата на тербинафин. В този случай също е показано приемане на системни антимикотици в таблетки, по-специално лекарствата Terbinafine и Itraconazole.

Точната схема на лечение се избира от специалист. Основното нещо, което трябва да запомните, е, че микозата трябва да се лекува дълго време. Средно терапията отнема около две седмици, но се препоръчва да продължите да използвате лекарството, предписано от Вашия лекар, още една седмица след изчезване на симптомите.

За да се предотврати развитието на дерматомикоза, е необходимо:

• спазвайте правилата за лична хигиена;
• поддържат имунитета;
• не контактувайте с бездомни животни;
• използвайте предмети за лична хигиена на обществени места.

Когато се появят първите симптоми на заболяването, трябва да се консултирате с дерматолог. Колкото по-бързо започне лечението, толкова по-бързо можете да се отървете от гъбичките.