Pnömoni için oskültasyon. Pulmoner inflamasyonun nedenleri

Pnömoni (pnömoni) - bir grup farklı etiyoloji, patogenez ve morfolojik özellikler akciğerlerin solunum bölümlerinin (alveoller, bronşiyoller) intra-alveoler eksüdasyonlu fokal lezyonları ile karakterize edilen, fiziksel ve röntgen muayenesi ile doğrulanan ve değişen derecelerde ateşli reaksiyon ve sarhoşluk

Tanım, enflamasyonun akut doğasını vurgulamaktadır, bu nedenle "akut pnömoni" terimini kullanmaya gerek yoktur (Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasında Dünya Organizasyonu sağlık hizmetleri, "akut pnömoni" başlığı eksiktir ve "pnömoni" terimi ile değiştirilmiştir).

Epidemiyolojik duruma bağlı olarak, Rusya'da pnömoni insidansı 1000 kişi başına 3-5 ila 10-14 vaka arasında değişmektedir ve yaşlılık grubunda yılda 1000 kişi başına 30-50 vakaya ulaşabilir.

sınıflandırma

Ülkemizde uzun bir süredir E.V. Gembitsky ve ark. (1983). Bu, N.S. tarafından geliştirilen sınıflandırmanın bir modifikasyonudur. Molchanov (1962) ve XV Tüm Birlik Terapistler Kongresi tarafından onaylandı. Aşağıdaki başlıkları içermektedir.

etiyoloji:

Bakteriyel (patojeni gösterir);

Viral (patojeni gösterir);

ornitozlar;

Rickettsial;

mikoplazma;

Mantar (türü belirtir);

karışık;

Alerjik, bulaşıcı-alerjik;

belirsiz etiyoloji

patogenez:

Öncelik;

İkincil.

Birincil OP, ağırlıklı olarak enfeksiyöz etiyolojinin bağımsız bir akut inflamatuar sürecidir. Diğer hastalıkların bir komplikasyonu olarak ortaya çıkan pnömoniyi ikincil olarak anlayın (pulmoner dolaşımda dolaşım bozuklukları olan kardiyovasküler sistem hastalıkları, kronik hastalıklar böbrekler, kan sistemi, metabolizma, bulaşıcı hastalıklar vb.) veya kronik solunum yolu hastalıkları (tümör, bronşektazi vb.) vb.

Klinik ve morfolojik özellikler:

Parankimal - krupöz, odak;

Geçiş reklamı.

Fokal ve krupöz AP'ye ayırma sadece pnömokokal pnömoni için geçerlidir. İnterstisyel pnömoni tanısına büyük bir sorumlulukla yaklaşılmalıdır. Bunun nedeni, akciğerdeki interstisyel süreçlerin, interstisyel pnömoninin aşırı teşhisine katkıda bulunabilen, hem pulmoner hem de ekstrapulmoner hastalıkların büyük bir grubuna eşlik etmesidir.

Yerelleştirme ve kapsam:

Tek taraflı;

Bilateral (her iki lokalizasyonun uzunluğunu gösterir). önem derecesi:

Son derece ağır;

ağır;

Orta şiddet;

Hafif ve abortif. Akış:

Oyalanmak

Stafilokokların neden olduğu pnömoninin tamamen çözülmesi için çok daha uzun bir süre gerektiğinden ve bir dizi AP'nin tam olarak çözülmesinin 4 hafta içinde gerçekleşmediği böyle bir AP seyrinin uzun süreli olarak kabul edilmesi önerildi, bu doğru değil. diğer patojenler.

Şu anda, bu sınıflandırma aşağıda açıklanan birkaç nedenden dolayı kullanılmamaktadır.

Pnömoninin modern tanımı, bulaşıcı doğa inflamatuar süreç ve bu nedenle, terminolojik karışıklığı önlemek için "pnömonit" teriminin kullanılması tavsiye edilen başka bir kökene sahip (immün, toksik, alerjik, eozinofilik, vb.)

Zorunlu bakteriyel veya viral patojenlerin (veba, tifo, kızamık, kızamıkçık vb. etken maddeleri) neden olduğu akciğerlerdeki iltihaplanma süreçleri, karşılık gelen nozolojik formlar çerçevesinde değerlendirilir.

Pnömoninin erken etiyotropik tedavisine duyulan ihtiyaç ve çoğu durumda patojeninin zamanında doğrulanmasının imkansızlığı nedeniyle, Avrupa Solunum Derneği (1993), salgın durumu dikkate alarak klinik ve etiyolojik ilkeye dayalı çalışan bir pnömoni sınıflandırması önerdi. ve risk faktörleri.

Toplum kökenli pnömoni.

Hastane içi kazanılmış (hastane veya nozokomiyal) pnömoni.

İmmün yetmezlik durumlarında pnömoni.

aspirasyon pnömonisi.

Pnömoninin klinik formlarının sunulan gruplaması, hastalığın her bir formuna özgü belirli bir dizi patojenin tanımlanmasını mümkün kılar. Bu, hastalığın tedavisinin ilk aşamasında ampirik antibakteriyel ilaç seçimini daha amaçlı bir şekilde gerçekleştirmeyi mümkün kılar.

Genel grup, atipik patojenlerin neden olduğu ve atipik klinik tabloya sahip bir hastalık olarak atipik pnömoniyi içermedi. Bu tür pnömoni ile alveolar eksüdasyon yoktur ve bu nedenle ana oskültasyon belirtisi yoktur - nemli, sesli, ince köpüren raller. Rusya'da "SARS" terimi, birkaç yıl önce koronavirüsün neden olduğu ve belirli salgın koşullar altında yayılan şiddetli akut solunum sendromuna (SARS) atıfta bulunmak için kullanılıyordu. SARS-CoV olarak etiketlenen akut solunum sendromunun etken maddesi, gruba aittir. Koronavirüs. Hayvanlar (kediler, köpekler) kaynağı olarak hizmet eder; hastalık kişiden kişiye bulaşıyor.

Toplum kökenli pnömoni, toplum kökenli koşullarda ortaya çıkan, ağırlıklı olarak bakteriyel etyolojiye sahip akut bulaşıcı bir hastalıktır, pnömoninin en yaygın biçimlerinden biridir ve en karakteristik klinik tabloya sahiptir. Daha önce olduğu gibi, kapalı gençlik gruplarında (okul çocukları, öğrenciler, askerler) ortaya çıkan ve sıklıkla salgın bir salgın niteliğinde olan pnömoni, atipik semptomlarla ilerler.

Hastane kaynaklı (nozokomiyal), hastanın başka bir hastalık için hastaneye yatışından sonra 48-72 saat veya daha uzun süre içinde gelişen pnömonileri içerir. Nozokomiyal pnömoni gelişimine yol açan ana nedenler çoğunlukla ameliyatlar, mekanik ventilasyon, çeşitli endoskopik prosedürler ve geniş spektrumlu antibiyotiklerle önceki tedavilerdir.

Değişmiş bir bağışıklık durumunun arka planında gelişen pnömoni, AIDS hastalarında, bağışıklık sistemini baskılayan tedavi gören kişilerde, sistemik hastalıkları olan hastalarda vb. Oluşur. Bunlar, bağışıklık yetersizliği durumlarında pnömoni olarak sınıflandırılır.

Aspirasyon pnömonisi çoğunlukla alkolizm ve uyuşturucu bağımlılığı olan kişilerde gelişir, daha az sıklıkla - anesteziden sonra, bilinç depresyonu ile. Aspirasyon pnömonisi oluşumunda gastroözofageal reflü'nün rolü artmıştır.

etiyoloji

Toplum kökenli pnömonide, vakaların %80-90'ında patojenler Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae ve Moraxella catarrhalis. Pnömoninin en yaygın nedensel ajanları arasında, asıl olan hala Streptokok pnömonisi(Pnömokok). Ayrıca, neden olabilir Chlamydia psittaci ve Klebsiella (Friedlander'ın sopası).

Nozokomiyal (nozokomiyal) pnömoni, gram-negatif mikroflora (enterobakteriler, Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter), Staphylococcus aureus ve anaeroblar dahil olmak üzere çok çeşitli etiyolojik ajanlarla karakterize edilir.

Bağışıklığı baskılanmış hastalarda pnömokoklara ve gram negatif basillere ek olarak pnömoni sıklıkla neden olur Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis carinii), virüsler (HIV enfeksiyonunun bir belirteci olan sitomegalovirüs dahil), mantarlar, Nocardia spp. ve mikobakteriler. Bir kan testi sırasında bu tür hastalarda nötropeni tespit edilirse, patojenler çoğunlukla Staphylococcus aureus, Escherichia coli ve Pseudomonas aeruginosa, genellikle hastalığın septik seyrine yol açar.

Aspirasyon pnömonisinin ana nedeni, orofarinks veya mide mikroflorasının solunum sistemine, anaerobik bakterilere, gram-negatif mikrofloraya ve Stafilokok aureus.

Atipik olarak ortaya çıkan pnömoninin ana etken maddeleri - Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla ve Coxiella burnetti.

İnfluenza salgını döneminde, fırsatçı mikroorganizmaların yanı sıra viral-bakteriyel derneklerin (çoğunlukla stafilokoklar bulunur) rolü artar. Viral-bakteriyel pnömonide solunum virüsleri sadece başlangıç ​​dönemi hastalıklar: klinik tabloyu, seyrin şiddetini ve hastalığın sonucunu belirleyen ana etiyolojik faktör, bakteriyel mikroflora olarak kalır.

patogenez

Pnömoni patogenezinde ana rol, akciğerlere dışarıdan giren bulaşıcı bir ajanın etkisine aittir. Çoğu zaman, mikroflora içine nüfuz eder. farklı departmanlar aspirasyon (nazofarenks veya orofarenksten) ve inhalasyon yolları (solunan hava ile birlikte) ile bronşlar yoluyla akciğerler. Bronkojenik enfeksiyon yolu, toplum kökenli pnömonide ana yol olarak kabul edilir.

Hematojen olarak, patojen, sepsis ve bulaşıcı hastalıkların bir komplikasyonu olarak gelişen pnömoni ve ayrıca trombotik etiyoloji pnömonisi ile akciğerlere girer. lenfojenik dağılım

Hastalığın gelişmesiyle birlikte enfeksiyon gelişimi, yalnızca göğüs yaralanmalarında not edilir.

Akciğerlerin mikroflorasının aktivasyonuna bağlı olarak akciğer dokusunda iltihaplanmanın gelişmesi için endojen bir mekanizma da vardır. Rolü özellikle nozokomiyal pnömonide büyüktür.

Pnömoni gelişimindeki ilk bağlantı, mikroorganizmaların (Şekil 1-1) bronş ağacının epitel hücrelerinin yüzeyine yapışmasıdır; bu, siliyer epitelin önceki işlev bozukluğu ve bozulmuş mukosiliyer klirens tarafından büyük ölçüde kolaylaştırılır. Adezyondan sonra inflamasyon gelişimindeki bir sonraki aşama, mikroorganizma tarafından epitel hücrelerinin kolonizasyonudur. Zarlarındaki hasar, biyolojik olarak yoğun üretime katkıda bulunur. aktif maddeler- sitokinler (IL-1, 8, 12, vb.).

Sitokinlerin etkisi altında makrofajların, nötrofillerin ve lokal inflamatuar reaksiyonda yer alan diğer efektör hücrelerin kemotaksisi meydana gelir. İnflamasyonun sonraki aşamalarının gelişmesinde, mikroorganizmaların istilası ve hücre içi kalıcılığının yanı sıra onlar tarafından endo ve ekzotoksinlerin üretilmesi önemli bir rol oynar. Bu süreçler alveollerin ve bronşiyollerin iltihaplanmasına ve hastalığın klinik belirtilerinin gelişmesine yol açar.

Risk faktörleri pnömoni gelişiminde önemli bir rol oynamaktadır. Bunlar arasında yaş (yaşlılar ve çocuklar), sigara içme, kronik akciğer, kalp, böbrek ve gastrointestinal sistem hastalıkları, immün yetmezlik durumları, kuşlarla temas,

Pirinç. 1-1. Pnömoni patogenezi

zunami ve diğer hayvanlar, seyahat (trenler, istasyonlar, uçaklar, oteller), hipotermi ve kapalı takım halinde olmak.

Enfeksiyöze ek olarak, pnömoni gelişimi olumsuz dış faktörler ve İç ortam, etkisi altında organizmanın genel spesifik olmayan direncinde bir azalma (fagositozun baskılanması, bakteriyolizin üretimi, vb.) ve lokal baskılanması savunma mekanizmaları(zayıf mukosiliyer klirens, alveolar makrofajların ve nötrofillerin fagositik aktivitesinde azalma, vb.).

Nozokomiyal pnömoninin patogenezinde genellikle immün yanıtların gelişimine önem verilmektedir. Antijen haline gelen saprofitler ve patojenik mikroorganizmalar, esas olarak mukoza zarının hücrelerine sabitlenen antikorların üretimine katkıda bulunur. solunum sistemi. Burada, doku hasarına ve iltihaplanma sürecinin gelişmesine yol açan antijen-antikor reaksiyonu meydana gelir.

Mikroorganizmaların ve akciğer dokusunun ortak antijenik belirleyicileri varsa veya ikincisi virüsler, mikroorganizmalar ve toksinler tarafından hasar görürse, antijenik özelliklerinin tezahürüne yol açarsa, otoalerjik süreçler gelişir. Patolojik değişikliklerin daha uzun süre varlığına ve hastalığın uzun süreli seyrine katkıda bulunurlar. Ek olarak, pnömoninin uzun süreli seyri genellikle mikroorganizma birlikteliklerinden kaynaklanmaktadır (bkz. Şekil 1-1).

Klinik tablo

Klinik tablo, aşağıdaki ana sendromların bir kombinasyonundan oluşur.

Genel zehirlenme sendromu: genel halsizlik, yorgunluk, baş ağrısı ve kas ağrısı, nefes darlığı, çarpıntı, solgunluk ve iştahsızlık.

Genel enflamatuar değişiklikler sendromu: sıcak hissetme, titreme, ateş, akut faz kan parametrelerinde değişiklikler (lökosit formülünün sola kayması ile lökositoz, ESR'de artış, fibrinojen konsantrasyonu, a2-globulinler ve C-reaktif protein).

Akciğer dokusunda inflamatuar değişiklikler sendromu (öksürük oluşumu, balgam ayrılması, perküsyon sesinin kısalması), amplifikasyon ses titremesi ve bronkofoni, solunumun sıklığı ve doğasındaki değişiklikler, ıslak rallerin oluşumu ve karakteristik radyolojik değişiklikler.

Diğer organ ve sistemlerin tutulum sendromu (kardiyovasküler sistem, gastrointestinal sistem, böbrekler, sinir sistemi).

Bu bozuklukların şiddeti, pnömoni seyrinin ciddiyetini karakterize eder (Tablo 1-1).

Pnömoninin klinik tablosu bir dizi nedene bağlıdır ve büyük ölçüde patojenin özellikleri ve makroorganizmanın durumu tarafından belirlenir. Bu nedenle, atipik pnömoninin klinik tablosunda genel zehirlenme belirtileri baskınken, bronkopulmoner sendromun belirtileri arka planda kaybolur. Aspirasyon pnömonisi pürülan gelişimi ile karakterizedir.

Tablo 1-1. Pnömoni şiddetinin belirlenmesi

akciğerlerde yıkıcı süreçler. Hastalığın seyrinin çeşitli aşamalarında, bazı komplikasyonların eklenmesine bağlı olarak klinik tablo değişebilir.

Komplikasyonlar

Pnömoninin tüm komplikasyonları pulmoner ve ekstrapulmoner olarak ayrılır. Ana pulmoner komplikasyonlar:

apse oluşumu;

Plörezi (para- ve metapnömonik), çok daha az sıklıkla - plevral ampiyem;

Astımlı bir bileşenin katılımı.

Şiddetli pnömonide (viral veya masif bakteriyel pnömoni), pulmoner ödem oluşumu, akut solunum yetmezliği ve sıkıntı sendromu gelişimi için koşullar yaratılır.

Ekstrapulmoner komplikasyonlar:

Akut vasküler, akut sol ventrikül ve böbrek yetmezliği semptomları, gastrointestinal mukozanın ülserasyonu ve kanamanın yanı sıra son aşamada kanın yayılmış intravasküler pıhtılaşmasının (DIC) gelişimi ile bulaşıcı-toksik şok;

Enfeksiyöz-alerjik miyokardit;

enfektif endokardit (IE);

perikardit;

Menenjit veya meningoensefalit;

Glomerülonefrit;

Hepatit.

Ek olarak, ciddi bir krupöz pnömoni seyri ile zehirlenme psikozlarının gelişmesi ve birleşik toplam pnömoni - akut pulmoner kalp, DIC ve sepsis ile mümkündür.

Üzerinde gerekli:

Pnömoniyi düşündüren ana şikayetleri tanımlayın;

Hastanın durumunun ciddiyetini değerlendirin;

Sürecin başlangıcının ve seyrinin varyantını dikkate alarak hastalığın etiyolojisini varsayın.

Hastaların başlıca şikayetleri: öksürük, balgam çıkarma, göğüs ağrısı, nefes alma ve öksürme ile şiddetlenen, nefes darlığı, genel iyilik halinin bozulması ve ateş.

Öksürük kuru olabilir (lober pnömoninin ilk döneminde, interstisyel pnömoni ile hastalık boyunca) veya balgamla (mukoza, mukopürülan, pürülan, kanlı) olabilir.

"Paslı" balgam krupöz pnömoninin karakteristiğidir ve kanlı viskoz - Klebsiella'nın (Friedlander'ın asası) neden olduğu pnömoni için. Pürülan kanlı balgam, streptokok etiyolojisinin pnömoni belirtilerinden biridir. Kanlı balgam salınımı ile viral pnömoni oluşabilir. Kalıcı, bazen az miktarda mukuslu paroksismal öksürük cerahatli balgam mikoplazmal pnömonide görülür. Ek olarak, boğazda bir "acı" hissi ile karakterize edilirler.

Hemoptizi, pulmoner mikozlarda pnömoninin karakteristik özelliklerinden biridir. Ayrıca pulmoner emboli belirtisi olabilir; bu durumda, yan ağrı ile birlikte hemoptizi, enfarktüs pnömonisinin bir belirtisidir.

Derin nefes alma ve öksürme ile şiddetlenen yandaki ağrı, plevranın patolojik sürece dahil olduğu pnömoninin karakteristiğidir (çoğunlukla krupöz pnömokokal pnömoni için). Pfeiffer basilinin neden olduğu pnömonili hastaların yarısında ve streptokok etiyolojisi olan hastaların %30-80'inde parapnömonik plörezi gelişimi kaydedilmiştir. Pnömoninin akciğerlerin alt kısımlarında lokalizasyonu ve diyafragmatik plevranın sürece dahil olması ile ağrı, bir tabloya benzeyen karın boşluğuna yayılabilir. Akut karın. İşlemde sol akciğerin üst veya alt kamış segmenti yer alıyorsa, ağrılar kalp bölgesinde lokalize olur.

Hastaların %25'inde nefes darlığı şikayeti başlıca şikayetlerden biridir. Kronik solunum yolu hastalıkları (kronik bronşit, bronşektazi) ve kalp yetmezliğinin arka planında gelişen pnömonide en belirgindir. Nefes darlığının şiddeti, genel iyilik halinin bozulmasına (baş ağrısı, uyuşukluk, deliryum, kusma vb.) paralel olarak artar.

Şiddetli zehirlenme semptomları, ornitoz ve mikoplazmal pnömoninin en karakteristik özelliğidir ve sıklıkla stafilokok, grip ve pnömokokal (krupöz) pnömonide ve ayrıca viral-bakteriyel birlikteliklerin neden olduğu hastalıklarda bulunur.

Hasta titreme ve ateşten rahatsız olabilir. Titreme ile akut başlangıç, özellikle krupöz (pnömokokal) pnömoni olmak üzere bakteriyel pnömoni için daha tipiktir. Hastalık genellikle aniden şiddetli bir ürperti ile başlar ve artan

vücut ısısı ateşli. Zehirlenme ve ateşli sıcaklığın genel arka planına karşı, yerel semptomlar not edilir.

Hastalığın başlangıcında viral pnömoni ile hasta ciddi bir hasta izlenimi vermez (gripli hastalar hariç), çünkü klinik tabloya henüz pnömoni semptomları eşlik etmez.

Etiyolojik bir tanı koymak için, hastalığın semptomlarının en başında doğru değerlendirilmesi önemlidir. Boğuk bir ses veya konuşamama, parainfluenza virüsünün neden olduğu pnömoninin karakteristiğidir (çocuklarda bile yanlış krup gelişebilir). Gözlerde sulanma, batma (konjonktivit belirtileri), yutulduğunda boğaz ağrısı, bol akıntı burundan (nazofarenjit belirtileri) adenovirüsün neden olduğu pnömonide solunum yollarının diğer bölümlerinde değişiklik olmaksızın kaydedilir. Hastalar üst solunum yollarında hafif nezle semptomlarının arka planına karşı bronşit (genellikle astımlı bir bileşenle birlikte) ve pnömoni geliştirirse, bunlara solunum sinsityal virüsünün neden olma olasılığı daha yüksektir. Bu hastalık, düşük vücut ısısı ve şiddetli zehirlenme belirtileri ile karakterizedir.

Anamnez incelenirken, pnömoninin semptomlarını ve seyrini etkileyebilecek diğer organ ve sistemlerin eşlik eden hastalıklarına dikkat edilmelidir. Bu nedenle, çeşitli tümör hastalıkları, hemoblastoz, kemoterapi alan, immünosüpresanlar ve (veya) uyuşturucu bağımlılığı çeken hastalar, bağışıklık durumundaki keskin bir değişikliğin arka planında pnömoni gelişiminin meydana geldiği bir koşul olarak sınıflandırılır.

Atipik semptomlarla ortaya çıkan pnömoni oluşumunda, epidemiyolojik öykü önemlidir: kuşlarla temas (evcil veya dekoratif) - kaynaklar Chlamydia psittaci, kemirgenler; seyahat (örneğin, Legionella otel klima sistemlerindeki suda bulunabilir). Yakın etkileşim halindeki gruplarda ateşli hastalık salgınlarına dikkat edin.

Pnömoninin atipik seyri ateş, baş ağrısı ve verimsiz bir öksürüğün ortaya çıkması ile karakterizedir. Alt bölümlerin yenilgisinden önce, üst solunum yollarındaki patolojik değişikliklerin semptomları gelir: boğaz ağrısı, ses kaybı ve doğası gereği periyodik olarak paroksismal olan ve uykuyu bozan öksürük.

Aspirasyon pnömonisi, çoğunlukla alt lobun üst segmentini etkileyen (yarı oturma pozisyonunda aspirasyon ile) veya kademeli bir başlangıç, ateş, pürülan balgamla öksürük ile karakterizedir veya arka bölümlerüst lob (sırtüstü pozisyonda aspirasyon ile) sağ akciğer, akciğer apsesi veya plevral ampiyem şeklinde geç cerahatli komplikasyonların gelişmesiyle uzun süreli bir seyir.

Hastanede başka bir hastalık nedeniyle yatan bir hastada pnömoni gelişmesinden şüpheleniyorsanız, nozokomiyal (nozokomiyal) pnömoni gelişimi için risk faktörlerinin farkında olmalısınız. Bunlar arasında hastanın yoğun bakım ünitelerinde veya yoğun bakım ünitelerinde kalması, akciğerlerin suni ventilasyonu, trakeostomi, bronkoskopik çalışmalar, ameliyat sonrası dönemönceki masif antibiyotik tedavisi ve septik durumlar. Bu hasta grubunda;

havaya yükselme son derece zordur. Plevral ampiyem ve atelektazi gibi komplikasyonlar sıklıkla gelişir.

Aspirasyon pnömonisi şiddetli alkolizm, epilepsi, komadaki hastalarda, akut serebrovasküler olay ve diğer nörolojik hastalıkların yanı sıra yutma, kusma vb.

Bu seçenekler hakkında bilgi klinik kursu pnömoni, her biri için çeşitli patojenlerin oranını hesaba katarak, teşhis araştırmasının bu aşamasında hastalığın etiyolojik teşhisini belirli bir olasılıkla gerçekleştirmeye izin verecektir.

Üzerinde teşhis araştırmasının ilk aşaması pnömoni varsaymak mümkündür, ancak kesin tanı koymak imkansızdır, çünkü hastalığın ana semptomu - akciğer dokusunda inflamatuar değişiklikler sendromu - ikinci aşamada ve bazı durumlarda - sadece tespit edilebilir. teşhis araştırmasının üçüncü aşaması. Bununla birlikte, yaşlı hastalarda veya eşlik eden ciddi bir hastalığı olanlarda, ekstrapulmoner semptomlar (konfüzyon, oryantasyon bozukluğu) ön plana çıkabilir ve bu da, teşhis araştırmasının ilk aşamasında doktorun pnömoni gelişmesinden şüphelenmesine neden olmalıdır.

Teşhis için en önemlisi, akciğer dokusunda aşağıdaki semptomlardan oluşan bir enflamatuar değişiklik sendromunun varlığıdır:

Solunum sırasında göğsün etkilenen tarafının gecikmesi;

Lezyonun izdüşüm alanında az ya da çok perküsyon sesinin kısalması;

Solunumun doğasındaki değişiklikler (sert, bronşiyal, zayıflamış vb.);

Patolojik solunum seslerinin oluşumu (ıslak sesli küçük köpüren raller ve krepitasyon).

Nefes almanın doğası farklı şekillerde değişebilir. Krupöz pnömoninin ilk aşamasında, uzun bir ekshalasyon ile zayıflatılabilir; hepatizasyon aşamasında perküsyon sesinin donukluğunun artmasıyla birlikte bronşiyal solunum duyulur; perküsyon donukluğunda azalma ile pnömonik odağın çözülmesi ile nefes almak zorlaşır. Fokal pnömoni ile, fiziksel verilerin bu kadar net dinamikleri yoktur. Fokal pnömoninin en sabit semptomları, zor nefes alma ve nemli, çınlayan ince köpüren rallerdir. Bazı durumlarda (örneğin, merkezi hiler pnömoni ile), fiziksel veriler çok zayıf bir şekilde sunulur ve hastalığın tanınması ancak bir röntgen muayenesinden sonra mümkündür.

Fiziksel verilerin azlığı, mikoplazmal pnömoni ile ayırt edilir. Klebsiella pnömonisinin neden olduğu pnömonide, çok az sayıda hırıltı (bol eksüdasyon bronşiyolleri ve alveolleri "tıkar") ile birlikte şiddetli zehirlenme not edilir. Herhangi bir etiyolojiye sahip interstisyel pnömoni ile perküsyon ve oskültasyon verileri çok azdır.

Bazı durumlarda (kronik bronşitin arka planında gelişen pnömoni, Pfeiffer basilinin neden olduğu hastalıklar ve ayrıca

alerjik / astımlı bileşenin pnömonisine bağlantı) oskültasyon sırasında, enflamatuar infiltrasyon sendromunun özelliği olmayan çok sayıda bas ve tiz kuru ral öne çıkar. En belirgin hassaslaştırıcı etki küf mantarları (ürtiker, alerjik rinit, eozinofilik infiltrat, anjiyoödem).

Fizik muayene, pnömoninin diğer pulmoner komplikasyonlarını tespit etmeye yardımcı olur: plörezi (plevranın sürtünme sesi veya nefes sesleri olmadan perküsyon donukluğu) ve akciğer apsesi (ilk aşamada donukluk ve solunumda keskin bir zayıflama, donuk timpanit, amforik solunum ve nemli ortamda kabarcıklanma) ikinci aşamada raller).

Organların ve sistemlerin patolojik sürece dostça katılımını veya diğer organlara verilen hasarın neden olduğu komplikasyonları belirlemek mümkündür. Şiddetli pnömonide, genellikle kan basıncında bir düşüş görülür (vasküler ve kalp yetmezliği belirtisi).

Diğer semptomlar etiyolojik tanıyı belirlemeye yardımcı olabilir:

Lenfadenopati ile kombinasyon halinde küçük benekli (kızamıkçıkta olduğu gibi) bir döküntünün saptanması, adenovirüs enfeksiyonu;

Lenf düğümlerinin (özellikle aksiller ve supraklaviküler) yerel olarak genişlemesi, bir akciğer tümörü ve perifokal pnömoniyi düşündürür;

Fungal pnömoniler, mukoza zarları, deri ve tırnak lezyonları ile birleştirilir;

Hepatolienal sendrom ve hafif sarılık, ornitoz ve Kurikketsiyal pnömoninin karakteristiğidir;

Tipik krupöz (pnömokokal) pnömoni notu için karakteristik görünüm hasta (lezyonun yanında ateşli bir kızarıklık ile solgun yüz, herpetik döküntüler, nefes alırken burun kanatlarının şişmesi).

En önemlisi, pnömoninin varlığını doğrulayan veya reddeden belirtilerin saptanmasıdır; patojenin doğasını ve özgüllüğünü netleştirmek; inflamatuar sürecin ciddiyetini gösteren; vücudun immünolojik reaktivitesinin durumunu netleştirmek; diğer organ ve sistemlerin sürecine katılım derecesini ve komplikasyonların gelişimini netleştirmek.

Pnömoninin varlığını ve akciğer dokusunun sürece dahil olma derecesini netleştirmenin en önemli yöntemi göğüs organlarının röntgen muayenesidir. Dinamik olarak gerçekleştirilen iki projeksiyonda geniş çerçeveli florografi ve radyografi, pnömoniyi teşhis etmeye (klinik tablo dikkate alınarak) yardımcı olur.

Bazen, radyolojik değişikliklerin doğası gereği, hastalığa neden olan patojeni yargılamak belirli bir olasılıkla mümkündür. Stafilokokal pnömoniler, süreçte birkaç segmentin dahil olduğu akciğer lezyonlarının net bir şekilde segmentasyonu ile ayırt edilir (vakaların% 60'ında - bilateral lezyonlar). Karakteristik radyolojik belirtileri, hastalığın başlangıcından itibaren 5-7. Günde pnömosel tipi akciğerlerde çoklu boşlukların ve daha sonra sıvı içeren nekrotik boşlukların oluşmasıdır.

Gerçek apselerin aksine, boşlukların konfigürasyonu ve sayısı hızla değişir.

Bir lober lezyon çoğunlukla lober pnömokokal pnömoninin bir belirtisidir. Klebsiella'nın neden olduğu pnömonide, genellikle akciğerin segmental bölünmesine karşılık gelmeyen tüm lobun veya çoğunun homojen kararması da kaydedilir. Daha sıklıkla, ağırlıklı olarak sağ akciğerin üst lobunda bir lezyon bulunur.

Röntgen muayenesi, plevral boşlukta bazen fiziksel yöntemlerle belirlenemeyen bir efüzyonu tespit edebilir. Sıklıkla streptokok pnömonisi ile birlikte alt lobda lokalize Pfeiffer's stick'in neden olduğu bir hastalık ile ve birden fazla lobu tutan hastaların üçte ikisinde oluşur.

Fokal pnömoni genellikle klinik ve radyolojik veriler arasındaki tutarsızlıkla ayırt edilir.

Röntgen muayene verileri, interstisyel ve hiler pnömoni için tipik olan hafif oskültasyon değişiklikleri olan bir hastalığı tespit ederken özellikle önemlidir. Bu gibi durumlarda tanıyı netleştirmek için bilgisayarlı tomografi (BT) önerilir. Ayrıca ciddi klinik bulgularla seyreden ancak belirgin radyolojik değişiklik olmayan pnömonilerin tanısı için de yapılır. Bu durumda akciğerlerin BT'si akciğer dokusunun infiltrasyonunu saptayabilir.

Gerekirse bronkoskopi ile pnömoninin tüberküloz ve akciğer kanseri ile ayırıcı tanısı yapılır.

Bronkografi, akciğer dokusundaki çürüme boşluklarının yanı sıra, alevlenme sırasında etrafında infiltratif değişikliklerin meydana geldiği bronşektaziyi (sözde perifokal pnömoni) tespit etmenizi sağlar.

Balgam incelemesi, hastalığın etiyolojisini netleştirmeye yardımcı olur. Çok sayıda eozinofil alerjik süreçleri, atipik hücrelerin varlığı akciğer kanserini ve perifokal pnömoniyi gösterir. Mycobacterium tuberculosis, tüberkülozda bulunur; elastik lifler, akciğer dokusunun (kanser, tüberküloz, apse) parçalanmasının kanıtı olarak hizmet eder. Mikoz pnömonisi ile, mantarların saptanmasının yanı sıra, eski atık ürünlerinin inhibe edici etkisinden dolayı piyojenik mikrofloranın yokluğu not edilir.

Bakteriyoskopiye göre (Gram lekeli balgam yaymalarının mikroskopisi), hastanın hastanede kalışının ilk gününde bronşlarda yaşayan gram negatif veya gram pozitif mikroorganizmaları belirlemek mümkündür (seçerken dikkate almak önemlidir) antibiyotikler).

Antibakteriyel ilaçların atanmasından önce balgamın (bronş yıkamaları) bakteriyolojik muayenesi, patojeni tespit etmeye ve antibiyotiklere duyarlılığını belirlemeye yardımcı olur. Bronşiyal lavaj çalışması, pnömosistis etiyolojisine bağlı pnömoni tanısında özellikle önemlidir.

Viral ve viral-bakteriyel pnömoni tanısında virolojik ve serolojik çalışmalar önemlidir.

AT son yıllar özel anlam idrarda antijen tayinine bağlanır. antijen tespiti Streptokok pnömonisi ve Lejyonella pnömofili tel-

üreaz testi kullanılarak test edildi. Hasta bir gün önce antibiyotik alsa bile pozitif olabilir. Geleneksel tedaviye uygun olmayan hastaları incelerken, hastalığın atipik seyri veya ciddi komplikasyonların gelişmesi durumunda, tüm karmaşık immünolojik, virolojik ve serolojik yöntemler mutlaka kullanılır.

Enflamatuar sürecin ciddiyeti, akut faz kan parametrelerinin ciddiyeti ve değişikliklerinin dinamikleri (lökosit formülünde bir kayma ile lökositoz, ESR'de bir artış, artan içerikα2-globulinler, fibrinojen, CRP, sialik asitler). Bakteriyel pnömoni için, lökosit formülünün sola kayması ile nötrofilik lökositoz daha karakteristiktir. ESR artarken, artış derecesi sürecin yaygınlığı ve ciddiyeti ile belirlenir. Viral pnömoni lökopeni ile ayırt edilir. Ornitoz pnömonisi ile ESR'de önemli bir artış kaydedilmiştir. Parainfluenza ve adenovirüs pnömonisi için, kural olarak lökopeni eğilimi karakteristiktir, ancak bu durumlarda ESR değişmez.

Şiddetli pnömonide, sonuçları hastalığın etiyolojisini belirlemeye yardımcı olabilecek tekrarlanan balgam kültürleri yapılır.

Laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemleri, diğer organ ve sistemlerin sürece dahil olma derecesini ve komplikasyonların gelişimini netleştirmede ek bir öneme sahiptir:

EKG, miyokardın durumunu değerlendirmenizi sağlar;

Ekokardiyografi (EchoCG) EE komplikasyonunda perikardiyal efüzyon veya kalp kapakçıklarında bakteri kolonilerinin saptanmasına yardımcı olur;

Dış solunum fonksiyonunun göstergeleri, bronş açıklığının durumunu değerlendirmeye izin verir.

Teşhis

Pnömoni tanısı, ana ve ek tanı kriterlerinin tanımına dayanır. Ana kriter, akciğer dokusunun lokal inflamatuar infiltrasyon sendromudur (klinik ve radyolojik veriler). Ek kriterler şunları içerir:

Genel inflamatuar değişiklikler sendromu;

zehirlenme sendromu;

Diğer organ ve sistemlerin tutulum sendromu;

Risk faktörlerinin varlığı.

Etiyolojik tanı koymada önemli bir rol, hastalığın klinik tablosu ve X-ışını verileri ile birlikte epidemiyolojik durumun doğru değerlendirilmesine aittir. Bu durumda yardım, hastalığın ilk gününde yapılması gereken ve klinik veriler dikkate alınarak yorumlanan bakteriyoskopi sonuçları ile sağlanır.

Patojenin özelliklerinin tam olarak ifade edilmediği ve karakteristik klinik ve radyolojik tablonun bulunmadığı pnömoninin etiyolojik ilişkisi bakteriyolojik, virolojik ve serolojik çalışma tedavi sırasında. Çok çeşitli mikrobiyolojik çalışmalar kullanılsa bile, vakaların neredeyse yarısında hastalığın etiyolojisini belirlemek mümkündür.

Genişletilmiş ifade klinik tanı içerir:

Oluşum koşulları (klinik ve etiyolojik sınıflandırma);

Etiyoloji (belirlenmişse);

Lokalizasyon ve yaygınlık;

Akışın şiddeti;

komplikasyonların varlığı;

Akış aşaması (yüksek, çözünürlük, iyileşme). Tedavi

Pnömonili bir hastanın tedavi ilkeleri Tablo'da sunulmuştur. 1-2. Tablo 1-2. Pnömonili bir hastanın tedavi ilkeleri

Tedavi faaliyetleri aşağıda listelenmiştir.

Terapötik rejim ve rasyonel beslenme.

Tıbbi tedavi:

etiyotropik;

patogenetik;

semptomatik.

Fizyoterapötik etki.

Dispanser gözetimi.

Terapötik rejim ve rasyonel beslenme

Pnömonili hastalar hastaneye yatırılır. Bunun endikasyonları, hastalığın herhangi bir şiddeti ile 65 yaşın üzerindeki hastanın yaşı, ciddi eşlik eden hastalıkların varlığı ve (veya) vücudun hayati fonksiyonlarında bozulma belirtileri ve uygun bakım eksikliğidir. ev. Diğer durumlarda, evde bir hastane düzenleyebilirsiniz. Tüm ateş ve sarhoşluk dönemi boyunca yatak istirahatine uyduğunuzdan emin olun. Aynı zamanda hastanın bol miktarda vitamin ve protein açısından zengin sıvıya ihtiyacı vardır.

Tıbbi tedavi

kullanılarak gerçekleştirilen ilaçlar patojeni etkileyen (etiyotropik tedavi), çeşitli patogenez bağlantıları, hastalığın bireysel belirtileri (hipoksi, ateş, öksürük vb.) ve gelişen komplikasyonlar

fikir. Pnömoniyi tedavi etmenin ana yöntemi, bakteriyolojik inceleme sonuçları elde edilene kadar ampirik olarak reçete edilen antibiyotik tedavisidir. Sonuçları örneklemeden 2-3 gün sonra anlaşılır ve çoğu durumda tedavi taktikleri üzerinde önemli bir etkisi yoktur (Tablo 1-3).

Tablo 1-3. Antibakteriyel ilaçların doz rejimi (ampirik antibiyotik tedavisi sırasında)

Tablonun sonu. 1-3

* İlk gün 0,5 g çift doz reçete edilir.

Pnömoninin etiyotropik tedavisi.Üç ana koşulun gözetilmesi gereken randevuda antibakteriyel ilaçlar kullanılır:

Tedaviye mümkün olduğunca erken başlamak, patojenin izolasyonunu ve tanımlanmasını beklemeden, dozaj rejimi seçiminde klinik tablonun ve radyografik verilerin özelliklerine odaklanmak;

Kan ve akciğer dokusunda ilacın terapötik konsantrasyonu oluşturulacak ve korunacak şekilde yeterli dozlarda ve aralıklarla ilaç reçete etmek;

Klinik gözlem ve mümkünse bakteriyolojik inceleme yoluyla tedavinin etkinliğinin izlenmesi.

Tüm antibakteriyel ajanlar arasında, olası patojenin özellikleri ve hastanın ilaca toleransı dikkate alınarak seçilen antibiyotikler en etkili olanlardır. Gram-pozitif mikroflora ile, gram-negatif - florokinolonlar, aminoglikozitler ve imipenem (imipenem + cilastatin) ile yarı sentetik penisilinler ve sefalosporinlerin atanması tercih edilir. Viral-bakteriyel ilişkisi olan hastalara, yarı sentetik ve korumalı penisilinlerle birlikte geniş spektrumlu antibiyotikler reçete edilmelidir.

Antibiyotiklere sübjektif bir yanıt genellikle tedavinin başlangıcından itibaren 3-4 gün içinde not edilir. Objektif yanıt, ateş, semptomlar, laboratuvar bulguları ve radyografik bulguların değerlendirilmesini içerir. Bu parametrelerin ortalama dinamikleri Tablo'da sunulmaktadır. 1-4.

Antibiyotiklerin etkinliği 2-3 gün sonra değerlendirilir. İlacın üç gün boyunca kullanımından klinik bir etkinin olmaması durumunda, mümkünse izole edilmiş mikrofloranın duyarlılığına odaklanılarak başka bir ilaçla değiştirilmelidir. Karşın yüksek verim, de

Tablo 1-4. Ortalama klinik çözünürlük oranı ve laboratuvar işaretleri karmaşık olmayan toplum kökenli pnömoni

uzun süreli antibiyotik tedavisi, antibakteriyel ajan 10-12 gün sonra bir başkasıyla değiştirilir.

Toplum Edinilmiş Pnömoni Tedavisi

Hastalar hem poliklinikte hem de ayakta tedavi edilebilir. sabit koşullar. Ayakta tedavi bazında antibiyotik tedavisi yapılırken, iki hasta grubu ayırt edilir:

Grup I - 60 yaşından küçük, ek hastalık yok;

Grup II - 60 yaş üstü ve (veya) eşlik eden hastalıklar var.

Kural olarak, antibiyotik tedavisinin süresi 7-10 gündür.

Grup I hastalarında antibiyotik tedavisinin yürütülmesi

Tercih edilen ilaçlar amoksisilin (0.5-1.0 g oral olarak günde 3 kez) veya amoksisilin + klavulanik asittir (0.625 g oral olarak günde 3 kez). Alternatif ilaçlar - makrolidler: klaritromisin (günde 2 kez ağızdan 0.5 g), roksitromisin (günde 2 kez ağızdan 0.15 g), azitromisin (günde 1 kez ağızdan 0.5 g), spiramisin (günde 3 kez ağızdan 1.5 milyon IU). Atipik bir patojenden şüpheleniliyorsa, makrolidler tercih edilen ilaçlar olarak kabul edilir ve solunum florokinolonları (günde 1 kez 0.5 g oral levofloksasin veya günde 1 kez 0.4 g dozda moksifloksasin) alternatif ilaçlar olabilir.

Grup II hastalarında antibiyotik tedavisinin yürütülmesi

Tercih edilen ilaçlar amoksisilin + klavulanik asit (günde 3 kez ağızdan 0.625 g veya günde 2 kez 1.0 g), sefuroksimdir (günde 2 kez ağızdan 0.5 g). Alternatif ilaçlar: levofloksasin (oral olarak günde 1 kez 0.5 g), moksifloksasin (oral olarak günde 1 kez 0.4 g) veya seftriakson (kas içine günde 1 kez 1.0-2.0 g).

Tolerans durumunda makrolidler tercih edilmelidir. p-laktam antibiyotikler ve muhtemelen neden olduğu pnömoni Mikoplazma pnömonisi ve Klamidya pnömonisi.İlaçların parenteral uygulanmasının endikasyonu, yutulmalarının imkansızlığıdır.

Sabit koşullarda antibakteriyel tedavi

Hastanede tıbbi tedavi, pnömoni seyrinin ciddiyetine bağlıdır.

Hafif ila orta şiddette pnömoni tedavisi. Tercih edilen ilaçlar: amoksisilin + klavulanik asit (intravenöz, günde 3 defa 1.2 g), ampisilin (intravenöz veya intramüsküler olarak, günde 4 defa 1.0-2.0 g), benzilpenisilin (intravenöz, günde 4-6 defa 2 milyon ünite), sefotaksim (intravenöz veya intramüsküler, günde 2-3 kez 1.0-2.0 g), seftriakson (intravenöz veya intramüsküler olarak, günde 1 kez 1.0-2.0 g), sefuroksim (damar içi veya intramüsküler olarak günde 3 kez 0.75 g). Alternatif ilaçlar: levofloksasin (intravenöz olarak günde 1 kez 0.5 g dozda) veya moksifloksasin (intravenöz olarak günde 1 kez 0.4 g dozda).

3-4 günlük tedaviden sonra, klinik bir etki elde edildiğinde (vücut sıcaklığının normalleşmesi, zehirlenme şiddetinde ve hastalığın diğer semptomlarında azalma), ilacın parenteral uygulamasından oral uygulamaya geçilmelidir. Toplam tedavi süresi 7-10 gündür.

Şiddetli pnömoni tedavisi. Tercih edilen ilaçlar: amoksisilin + Klavulanik asit (intravenöz olarak günde 3 kez 1.0-2.0 g) veya sefepim (intravenöz olarak günde 2 kez 1.0-2.0 g) veya sefotaksim (intravenöz olarak günde 2-3 kez 1.0-2.0 g) veya seftriakson (intravenöz olarak) günde 1 kez 1.0-2.0 g dozda). Alternatif ilaçlar: levofloksasin (günde 1-2 kez 0.5 g IV) veya moksifloksasin (günde 0.4 g IV 1 kez) veya ofloksasin (günde 0.4 g IV 2 kez) veya siprofloksasin (damardan 0.2-0.4) kombinasyonu g 2 kez) sefotaksim (günde 1.0-2.0 g 2-3 kez intravenöz olarak) veya seftriakson (damar içine günde 1 kez 1.0-2.0 g dozda).

Parenteral ilaçlar 7-10 gün içinde uygulanır. Toplam tedavi süresi 14-21 gündür.

Nozokomiyal pnömoni tedavisi

Tedavi edilirken, genellikle hastalığa neden olan ajanların çok dirençli gram-negatif bakteriler (Pseudomonas aeruginosa dahil), stafilokoklar ve anaeroblar olduğu akılda tutulmalıdır. Nozokomiyal pnömoninin antibakteriyel ajanlarla tedavisi, eşlik eden risk faktörlerinin varlığına veya yokluğuna bağlıdır. Antibakteriyel ilaçların kullanım süresi kişiye göre belirlenir. Nozokomiyal (nozokomiyal) pnömoni tedavisinde, en yaygın patojenler (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) dikkate alındığında, β-laktamaz, florokinolonlar ve imipenem etkisine dirençli III-IV kuşak sefalosporinler ilk sırada yer alır.

Eşlik eden risk faktörleri olmayan hastalarda ortaya çıkan nozokomiyal pnömoninin antibakteriyel tedavisi

Tercih edilen ilaçlar: amoksisilin + klavulanik asit (intravenöz, günde 3 kez 1.2 g), sefotaksim (damar içi veya intramüsküler, günde 2-3 kez 1.0-2.0 g), seftriakson (intravenöz veya intramüsküler olarak)

günde 1 kez 1.0-2.0 g doz), sefuroksim (intravenöz veya intramüsküler, günde 3 kez 0.75 g). Alternatif ilaçlar: levofloksasin (intravenöz olarak günde 1 kez 0.5 g dozda), moksifloksasin (intravenöz olarak günde 1 kez 0.4 g dozda), sefepim kombinasyonu (damardan günde 2 kez 1.0-2.0 g dozda) amikasin (günde 1 kez 15-20 mg/kg dozunda intravenöz) veya gentamisin (günde 1 kez 3-5 mg/kg dozunda intravenöz) ile.

Nozokomiyal pnömoni hastalarında antibakteriyel tedavi içeren faktörler risk

Tercih edilen ilaçlar: imipenem (0.5 g intravenöz günde 3-4 kez) veya seftazidime (1-2 g intravenöz günde 2-3 kez) veya sefepim (her biri 1.0-2.0 g)

günde 2 kez) veya meropenem (günde 3-4 kez 0.5 g dozda intravenöz) veya amikasin (günde 1 kez intravenöz 15-20 mg/kg dozda intravenöz) veya vankomisin (damardan günde 3-4 kez) ile kombinasyon halinde günde 2 kez 1.0 g doz). Alternatif ilaçlar: aztreonam (intravenöz veya intramüsküler olarak günde 2-3 kez 0.5-2.0 g dozunda) veya levofloksasin (intravenöz olarak günde 1 kez 0.5 g dozunda) veya moksifloksasin (intravenöz olarak 0, 4 g 1 kez) veya amikasin (günde 1 kez 15-20 mg/kg dozda intravenöz) ile piperasilin + tazobaktam (günde 3 kez 4.5 g intravenöz) veya tikarsilin + klavulanik asit ( intravenöz 3.2 g günde 3 kez). Amikasin yerine gentamisin kullanılabilir (intravenöz olarak günde 1 kez 3-5 mg/kg vücut ağırlığı).

Aspirasyon pnömonisinin tedavisi

Aspirasyon pnömonilerine hemen hemen her zaman, aminoglikozitler, metronidazol ile birlikte korumalı penisilinler ve karbapenemlerin uygulanmasını gerektiren anaerobik ve/veya gram-negatif mikroflora neden olur. Tercih edilen ilaçlar: amoksisilin + klavulanik asit (intravenöz, 1.2 g

Günde 3 kez veya benzilpenisilin (intravenöz olarak, günde 4-6 kez 2 milyon ünite) metronidazol ile kombinasyon halinde (intravenöz olarak, günde 3 kez 0.5 g). Alternatif ilaçlar: imipenem (günde 3-4 kez 0.5 g IV) veya meropenem (günde 3-4 kez 0.5 g IV). Klindamisinin intravenöz uygulanması (günde 3 kez 0.3-0.9 g) ile iyi bir etki sağlanır. Aspirasyon pnömonisi için antibiyotik tedavisinin süresi bireysel olarak belirlenir.

İmmün yetmezlik durumlarında pnömoni tedavisi

Pnömoninin ciddi bağışıklık kusurları ile birlikte tedavisi sadece hastane ortamında yapılmalıdır. İmmün yetmezliği olan hastalarda, antibiyotik tedavisinin seçimi büyük ölçüde patojenin kökenine bağlıdır. En yaygın rejim, aminoglikozitlerin modern sefalosporinlerle kombinasyon halinde atanmasıdır. Neden olduğu pnömoni gelişimi olan AIDS hastalarında Pneumocystis carinii, Kabul edilen tedavi rejimi, pentamidin, kotrimoksazol ve septrimin parenteral uygulamasıdır. Pneumocystis pnömonisinin tedavisi kotrimoksazol (damardan 20 mg/kg/gün 3-4 doz) ile yapılır. Tedavi süresi - 21 gün.

-de zayıf tolerans antibiyotikler ve yüksek hassasiyet nitrofuranlara izole edilmiş mikroflora, furaltadon reçete edilir (ağızdan 0.1 g

günde 4 kez), furazidin (intravenöz damla, günde 300-500 ml %0.1'lik çözelti; kurs başına 3-5 infüzyon). Antibiyotikler etkisiz ise,

kuinoksalin türevlerinin (hidroksimetilkuinoksalin dioksit) kullanımındaki başarı.

Kandidiyazın önlenmesi için (özellikle yoğun ve uzun süreli antibiyotik tedavisi ile), nistatin ve levorin kullanılması önerilir (ağızdan, günde 4 kez 500 bin ünite).

Mantar etiyolojisinin pnömonisi durumunda, antifungal ajanlar reçete edilir: amfoterisin B, itrakonazol, ketokonazol, flukonazol, vb.

Pnömoninin patogenetik tedavisi.Şiddetli ve uzun süreli pnömonide spesifik olmayan direnci eski haline getirmek için immünomodülatör ajanlar kullanılır (interferon preparatları, azoksimer bromür, timus özü).

Stafilokokal pnömoni ile pasif bağışıklama, stafilokokal toksoid ile gerçekleştirilir.

Bronşiyal açıklığı eski haline getirmek için bronkodilatörler ve bronşiyal sekresyonları incelten ajanlar (asetilsistein, ambroksol, bromheksin, sıcak alkali içecek alımı) kullanılır. Bronkodilatörler tercihen inhalasyon yoluyla uygulanır: adrenomimetik (fenoterol, salbutamol) ve antikolinerjikler (ipratropium bromür, iç - teofilin).

Uzun süreli bir pnömoni seyri ile, bronkoskopik sanitasyon yardımıyla bronşiyal drenajın restorasyonu bazen belirleyici bir rol oynar.

Vücudun spesifik olmayan direncini eski haline getirmek için A, C, E vitaminleri, B grubu, biyojenik uyarıcılar ve adaptojenik maddeler (aloe, ginseng ve manolya asması tentürü, Eleutherococcus'un sıvı özü) reçete edilir.

Viral etiyoloji hastalığı olabilecek hastalara anti-influenza insan immünoglobülini ve antiviral ilaçlar (riboverin, ganciclovir, vb.) vermeleri önerilir. Ayakta tedavi bazında, fitocidlerin inhalasyonları kullanılır (sarımsak ve / veya soğan suyu, hazırlanmış geçici, izotonik sodyum klorür solüsyonunda).

Pnömoninin semptomatik tedavisi. Verimsiz bir kuru öksürük ile öksürük önleyici ilaçlar reçete edilir (kodein, prenoksidiazin, glasin, butamirat + guaifenesin, butamirat, vb.); zor balgam akıntısı ile - balgam söktürücüler (termopsis otu, hatmi kökü vb. İnfüzyonu) ve mukolitik ilaçlar (hatmi şifalı bitki özü, ambroksol, asetilsistein). Yüksek vücut sıcaklığına zayıf tolerans durumunda, antipiretikler belirtilir (metamizol sodyum, asetilsalisilik asit). Kardiyovasküler sistemde (özellikle yaşlılarda) ve ayrıca ciddi hastalık vakalarında eşlik eden patolojik değişiklikleri olan hastalara kafur, prokain + sülfokamforik asit enjeksiyonları reçete edilir.

Dispne ve siyanozun varlığı oksijen tedavisi için bir göstergedir. Şiddetli zehirlenme ve yıkım ile pulmoner sızıntı detoksifikasyon tedavisi uygulayın (intravenöz dekstran uygulaması [cf. mol. ağırlık 30.000-40.000], hemodez * ve diğer solüsyonlar).

Şiddetli pnömoni, şiddetli zehirlenme ve enfeksiyöz-toksik şoku olan hastalarda intravenöz glukokortikoid uygulaması önerilir.

Fizyoterapi darbe

Zatürree hastalarının tedavisinde, hastalığın ilk günlerinden itibaren düşük vücut ısısında uygulanan dikkat dağıtıcı işlemler (kavanoz, hardal sıvası, hardal sargısı) kullanılmaktadır. Vücut sıcaklığındaki bir düşüşün ardından, enflamatuar değişiklikleri ortadan kaldırmak için diyatermi, indüktotermi, mikrodalga, UHF vb. Pnömoni odağının emilmesi göğüs masajı ile kolaylaştırılır ve fizyoterapi(LFK).

Çözünme aşamasında tek başına veya çeşitli antibakteriyel ilaçlarla kombinasyon halinde bronkodilatör karışımların kullanıldığı aerosol tedavisi kullanılır.

dispanser gözlem

Kurtarma Kriterleri:

Hastanın sağlığı ve genel durumu;

Vücut ısısının kalıcı normalleşmesi;

Pnömoninin klinik, laboratuvar ve radyolojik belirtilerinin ortadan kaldırılması.

Tahmin etmek

Pnömoni, kural olarak tamamen iyileşme ile sonuçlanan hastalıklardan biridir. Pnömoninin sonucu büyük ölçüde iltihaplanma sürecinin yaygınlığına, komplikasyonların varlığına veya yokluğuna, başlama zamanlamasına ve antibiyotik tedavisinin yararlılığına, vücudun durumuna ve diğer nedenlere bağlıdır.

Yaygın bir enflamatuar süreci, uzun süreli bir pnömoni seyri, dış solunum ve bağışıklık sisteminin işlev bozukluğu ve ayrıca komplike pnömonisi olan tüm hastalar, bakım sonrası bakım ve morfolojik ve fonksiyonel parametrelerin restorasyonu için bir rehabilitasyon bölümüne sevk edilmelidir.

Komplikasyonsuz pnömoni geçiren hastaların tıbbi muayene süresi, diğer tüm durumlarda 6 ay olabilir - en az bir yıl.

önleme

Önleyici tedbirler, genel sıhhi ve hijyenik tedbirlerin (çalışma rejimi, tozla mücadele, gaz kirliliği, aşırı ısınma ve hipotermi, binaların havalandırılması, hastaların izolasyonu vb.) Kişisel önleme, vücudun sertleşmesini, beden eğitimi ve turizmi, iyi beslenmeyi ve enfeksiyon odaklarının sanitasyonunu içerir. Akut solunum yolu hastalıklarının zamanında ve doğru tedavisi ve diğer anti-salgın önlemler büyük önem taşımaktadır.

Kronik pulmoner hastalıklardan mustarip hastalarda pnömoninin önlenmesi özellikle önemlidir. Onlar için grip aşısı zorunlu kabul edilir ve mümkünse pnömokok enfeksiyonlarını önlemek için bir aşı ile aşılama yapılır.

Pnömoni ile komplike olabilen hastalıklarda (MI, inme, sonraki durum) rejime ve diğer doktor reçetelerine sıkı sıkıya bağlı kalmak gereklidir. cerrahi müdahale ve benzeri.).

Vakaların% 3'ünde kronik inflamasyon kaydedilmiştir. Kronik pnömoni veya kronik pnömoni(CP) - parankimde ve interstisyelde kronik hasar Akciğer dokusu, çözülmemiş pnömoni bölgesinde gelişen, bir segment(ler) veya loblar (loblar) ile sınırlı ve akciğerin etkilenen kısmında klinik olarak enflamatuvar sürecin tekrarlayan salgınlarını gösteren. SP'nin morfolojik substratı, akciğer dokusunun pnömosklerozu ve (veya) karnifikasyonunun yanı sıra, genellikle deformite ve gelecekte bronşektazi gelişimi ile birlikte, lokal bronşit tipine göre bronş ağacında geri dönüşü olmayan değişikliklerdir. Alt solunum yollarındaki enfeksiyöz süreçlerin tedavisi için antibakteriyel ilaçların yaygın ve başarılı kullanımı nedeniyle, SP şu anda nadiren kaydedilmektedir.

CP'nin varlığı tüm araştırmacılar tarafından tanınmaz, ancak patologlar ve bir dizi klinisyen (Putov N.V., Silvestrov V.P.) tarafından ayırt edilir.

sınıflandırma.Şu anda, tüm gereksinimleri karşılayacak bir CP sınıflandırması yoktur. 1972'de resmi olarak kabul edilen SP sınıflandırması, bu hastalığa aşırı teşhis konulmasına yol açtı ve kronik solunum yolu akciğer hastalıkları olarak adlandırılan diğer tüm formların, özellikle kronik bronşit, bronşektazi ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı pratikte yerini aldı.

Şu anda, uzun süreli pnömoninin kronik hale geçmesi için ana kriter reddedilmektedir - hastalığın süresi 8 haftadır (Silvestrov V.P., 1974). Uzun ve yoğun tedaviye rağmen sadece pozitif X-ışını dinamiklerinin olmaması ve en önemlisi, akciğerin aynı bölgesinde tekrarlayan iltihaplanma süreci salgınlarının varlığı, uzun süreli pnömoninin geçişi hakkında konuşmamıza izin verir. kronik bir forma dönüşür.

etiyoloji. SP, enfeksiyöz kökenli enflamatuar bir hastalıktır, bu nedenle etiyolojisi pnömonininkine karşılık gelir. Pnömoninin kronik seyrine neden olan bir mikroorganizma olmamasına rağmen, çeşitli patojenlerin akut bir enflamatuar sürecin kronik bir sürece geçişinde farklı derecelerde önemi kanıtlanmıştır.

Çoğu zaman, SP'deki enflamatuar sürecin nedensel ajanları, bakteriyel olmayan (virüsler, mikoplazmalar) ve bakteriyel (esas olarak pnömokoklar ve Haemophilus influenzae) ajanların birliktelikleridir.

Viral bir enfeksiyonun akut bir enflamatuar sürecin kronik bir sürece geçişindeki rolü özellikle büyüktür.

Oluşumunda başrolü virüslere ait olan ve yıkıcı süreçlere yol açan pnömoni, akciğerlerde fibrotik değişikliklerin oluşmasıyla sona erer.

İnfluenza virüsü, drenaj ve ventilasyon bozukluklarının gelişmesiyle bronş duvarına zarar verir, interstisyel dokuda nispeten stabil ve yavaş gerilemeye eğilimli inflamatuar değişikliklere neden olur.

İnfluenza virüsü, çeşitli fırsatçı ve saprofitik mikrofloranın patojenik özelliklerinin tezahürü için uygun bir arka plan oluşturan bir otoenfeksiyon iletkenidir.

Sürecin kronikleşmesinin olası bir nedeni, bölgedeki akciğer dokusunun gelişimindeki bir kusurdur. akut inflamasyon, enflamatuar sürecin tekrarına ve patojenin kolonizasyonuna katkıda bulunur.

patogenez. Akut bir enflamatuar sürecin kronik bir sürece geçişinin acil nedenleri tam olarak anlaşılamamıştır. Aşağıdaki gerçekler şüphesiz kabul edilir.

Akciğerin daha önce etkilenen bölgesinde tekrarlanan enfeksiyon salgınlarının kökeninde, kalan değişiklikler, bronşların drenaj fonksiyonunun lokal olarak ihlaline neden olarak rol oynar. Bazı durumlarda, CP'nin patogenezindeki belirleyici faktör, akut inflamasyon alanındaki bronşların drenaj ve havalandırma fonksiyonunu keskin bir şekilde engelleyen eşlik eden kronik bronşittir.

Hastanın vücudundaki fokal bir enfeksiyon, aşırı duyarlılıkla ifade edilen, sürekli bir otoenfeksiyon ve vücudun hassaslaşması kaynağı olarak hizmet edebilir. bronkopulmoner sistemçeşitli mikroorganizmalara, virüslere ve bunların metabolik ürünlerine.

CP oluşumu için ön koşullar, genel reaktiviteyi baskılayan ve vücudun bağışıklık durumundaki değişikliklere katkıda bulunan tüm koşullardır (viral zehirlenme, alkol, sigara, hipotermi, fazla çalışma, yaşlılık vb. dahil) ve yerel bağışıklık bronkopulmoner sistem. Bu değişiklikler, alveolar makrofajların ve lökositlerin aktivitesinde bir azalma, fagositozda bir zayıflama, salgı IgA eksikliği ve bakteriyolizin konsantrasyonunda bir azalma ile ifade edilir.

SP ile otoimmün süreçlerin gelişimi kaydedildi. Antipulmoner antikorlar, interstisyel dokunun iltihaplanmasında ifade edilen pulmonositotoksik bir özelliğe sahiptir.

Tüm bu faktörlerin etkisinin bir sonucu olarak, pnömonideki enflamatuar süreç (Şekil 1-2) tamamen ortadan kaldırılmamıştır. Daha sonra iltihaplanma sürecinin nüksetme yeri olarak hizmet eden karnifikasyon alanları kalır.

Süreç akciğer parankimi ile sınırlı değildir, interstisyel doku, bronşlar ve kan damarlarına gider. Bu bağlamda, inflamatuar-sklerotik süreç (pnömoskleroz), CP'nin morfolojik substratı olarak kabul edilir ve akciğerin etkilenen kısmının hacminde bir azalmaya ve onun sikatrisyel kırışmasına yol açar. Bronş ağacının etkilenen bölgeye karşılık gelen bölgelerinde, gelecekte bronşektazi gelişimi ile deforme olabilen lokal bronşit fenomeni gelişir.

Süreç asla yayılmaz, bu nedenle pulmoner dolaşımdaki solunum ve dolaşım sistemlerinin fonksiyonel bozukluklarının ciddiyeti ihmal edilebilir düzeydedir. Bu bağlamda, geniş kronik pankreatit odaklarında bile solunum (pulmoner) yetmezliği ve kor pulmonale gelişimi nadiren kaydedilir.

Pirinç. 1-2. Kronik pnömoni patogenezi

klinik tablo. CP, aşağıdaki ana sendromlarla karakterize edilir:

Enflamatuar infiltrasyon;

Lokal pnömoskleroz.

Bronko-obstrüktif sendrom ve solunum yetmezliği sendromu, hastalığın farklı evrelerinde ortaya çıkabilen isteğe bağlı belirtilerdir.

Enflamatuar sürecin üç derece aktivitesi vardır:

Ben derece - minimum işaretler;

II derece - orta derecede alevlenme belirtileri;

III derece - alevlenmenin klinik, radyolojik ve laboratuvar göstergeleri telaffuz edilir.

Belirli bir sendromun yaygınlığına bağlı olarak, CP iki ana formda ortaya çıkar - interstisyel ve bronşektazi.

CP'nin interstisyel formu, fokal pnömoskleroz şeklindeki değişikliklerin baskınlığı ile karakterize edilir (N.V. Putov, 1984). Bu, HP'nin en yaygın şeklidir. Bronşektazi formunda, fokal pnömoskleroz ile birlikte bronşektazi (Bronşektazili CP) de vardır. Tüm doktorlar bu formu tanımıyor (N.R. Paleev, 1985).

N.V. Putov, ara reklama ek olarak, CP'nin karnifiye edici formunu da ayırt eder (alveolar karnifikasyon ağırlıklı). SP'nin bu formunda, hastalar kural olarak şikayet etmezler ve radyolojik olarak periferik bir tümörün belirtilerinden ayırt edilmesi gereken yoğun, oldukça iyi tanımlanmış gölgeler olabilir.

Kronik pnömoninin interstisyel formu. Teşhis araştırmasının ilk aşamasında aşağıdaki şikayetler bulunabilir:

Vakaların büyük çoğunluğunda öksürük - bazen az miktarda balgam salınımı ile - hemoptizi;

Etkilenen tarafta göğüste ağrı;

Efor sırasında nefes darlığı;

Vücut ısısında artış;

Asteni fenomeni (zayıflık, baş ağrısı, terleme, iştah kaybı ve vücut ağırlığı).

Şikayetler en canlı ve şiddetli alevlenme ile sayısızdır. Balgam miktarı artar, cerahatli hale gelir. Bronko-obstrüktif sendroma katıldıktan sonra, üretkenlikle birlikte, zor balgam üretimi ile kesilen bir paroksismal öksürük vardır.

Bronşektazisiz SP'de hemoptizi oluşumu her zaman sürecin aktivitesini gösterir ve kural olarak hafifçe ifade edilir. Hemoptizi, genellikle bronşektazinin genel olarak kabul edilen semptomlarından biri olduğu için, SP'nin bronşektazi formunda not edilir.

Sürecin alevlenmesi durumunda, göğüs ağrısı genellikle iltihaplanma sürecinin yanında meydana gelir veya yoğunlaşır: sürekli bir ağırlık endişesi hissi (çoğunlukla omuz bıçağının açısında). Çizici bıçaklama ağrısı nefes alma ile şiddetlenebilir (sürece plevranın dahil olması). Vücut ısısı genellikle düşük ateşlidir, nadiren ateşlidir. Alevlenmeye şiddetli terleme, şiddetli halsizlik ve iştah kaybı eşlik eder.

Remisyon aşamasında şikayetler azdır. Çoğu zaman, yetersiz mukopürülan balgamla öksürük not edilir.

Üzerinde teşhis araştırmasının ilk aşaması doğru teşhisin konması için önemli olan, bu şikayetlerin önceden aktarılmış pnömoni (genellikle uzun süreli bir seyir), zamansız başlanmış ve yetersiz tamamlanmış tedavi ile bağlantısının keşfedilmesidir. için net talimatların yokluğunda geçmiş hastalık daha önce sıklıkla tekrarlayan akut solunum yolu hastalıklarının olup olmadığının tespit edilmesi gerekir. Aynı akciğer dokusu bölgesinin yeniden iltihaplanmasına dikkat edebilirsiniz.

SP'li hastalarda anamnezde benzer klinik belirtilerin eşlik ettiği pnömokonyoz, tüberküloz, sarkoidoz ve diğer hastalık belirtileri yoktur (anamnezde bulunmaları tanı kavramının gözden geçirilmesini gerektirir).

Üzerinde teşhis araştırmasının ikinci aşaması Aşağıdaki klinik semptomlarla karakterize edilebilen lokal pnömoskleroz ve enflamatuar infiltrasyon sendromlarını belirlemek gereklidir:

Solunumda gecikme ve (veya) göğsün etkilenen tarafının geri çekilmesi (akciğer dokusunun sürece önemli ölçüde dahil edilmesiyle ifade edilir);

Perküsyon sesinin donukluğu veya kısalması;

Lokal fokal pnömosklerozun neden olduğu lezyon üzerinde nemli, çınlayan ince kabarcıklı raller.

Plevra sürece dahilse, plevral sürtünme sürtünmesini dinleyin. Bronko-obstrüktif sendrom ile ekspiratuar uzama ve kuru hırıltı not edilir. Sonuncusu, gelişimi ana ve ana bileşenlerden biri olan CP'ye astımlı (alerjik) bir bileşen eklendiğinde de ortaya çıkar. ciddi komplikasyonlarşu anda hastalıklar. Solunum yetmezliği gelişimine istirahatte nefes darlığı, siyanoz ve taşikardi eşlik eder. SP alevlenmesi dışında, klinik belirtiler azdır: sınırlı bir alanda, nemli, sessiz, ince kabarcıklı raller duyulur.

Üzerinde teşhis araştırmasının üçüncü aşaması izin veren enstrümantal ve laboratuvar çalışmaları yapmak:

Lokal (segmental veya lober) pnömosklerozun radyolojik belirtilerine, lokal bronşitin endoskopik belirtilerine, benzer klinik tabloya sahip hastalıkların dışlanmasına dayalı olarak SP'nin nihai teşhisini yapın;

Enflamatuar sürecin aktivite derecesini belirleyin;

Komplikasyonların ciddiyetini belirleyin ve (veya) açıklığa kavuşturun.

SP ve alevlenmelerinin tanısında röntgen muayenesi belirleyici bir öneme sahiptir. Sürecin belirgin bir şekilde alevlenmesiyle, infiltratif ve (veya) peribronşiyal tipte iltihaplanma not edilir. İnfiltratif tip, çeşitli şekilde ifade edilen interstisyel değişikliklerin (pnömoskleroz) ve yapışkan plörezinin (interlobar, paramediastinal adezyonlar, kostofrenik sinüslerin enfeksiyonu) arka planına karşı fokal kararma ile karakterizedir. Peribronşiyal tip, fokal pnömoskleroz belirtileri (ağır ve deforme olmuş akciğer paterni, etkilenen bölgenin hacminde bir azalma) ile birlikte bronşa paralel konsantrik kavramalar veya teller şeklindeki segmental bronşların etrafındaki değişikliklerle ayırt edilir. akciğer). SP'de inflamatuar sürecin karakteristik bir lokalizasyonu yoktur.

Akciğer tüberkülozunun kronik bir fokal formu olan kronik apse ve bronkojenik tümörler SP'ye benzer bir klinik tabloya sahip olduklarından ayırıcı tanıda radyolojik yöntemler önem kazanmaktadır. Teşhis araştırmasının birinci ve ikinci aşamalarının verileriyle birlikte röntgen muayenesi, göğüs organlarının sarkoidozunu ve Hamman-Rich sendromunu dışlamayı da mümkün kılar. Sonuçlar ayırıcı tanıda belirleyicidir.

Bronkografi, bronşiyal hasarın doğasını ve boyutunu netleştirmek için ameliyattan önce yapılır.

Bronkoskopik incelemeden elde edilen veriler önemli ölçüde yardımcı olur:

Lokal pürülan veya kataral endobronşit, hastalığın bronkoskopik bir belirteci olduğundan SP'nin kesin tanısının konulmasında;

SP'ye benzer bir klinik tablo ortaya koyan bronkojenik kanserin dışlanmasında (tespitinde);

Enflamatuar sürecin aktivite derecesinin değerlendirilmesinde (mukoza zarının hiperemi ve ödeminin ciddiyetine, bronşlardaki sekresyonun doğasına ve miktarına göre).

SP'li tüm hastalar, dış solunumun işlevi (spirometri) ile ilgili bir çalışmadan geçer. Sonuçları, bronko-obstrüktif sendromun ve solunum yetmezliğinin ciddiyetini saptamaya ve değerlendirmeye yardımcı olur. Karmaşık olmayan CP formunda, kural olarak, kısıtlayıcı ihlaller belirlenir.

Balgam mikroskobunda çok sayıda nötrofilin saptanması, enflamatuar sürecin aktivitesini gösterir: eozinofillerin saptanması, SP'nin seyrini zorlaştıran alerjik (astımlı) bir bileşenin gelişimi için tipiktir; mikobakteri tüberkülozu ve elastik liflerin saptanması, bizi daha önce varsayılan SP tanısını yeniden düşünmeye zorlar.

Balgamın bakteriyolojik incelemesi, mikrofloranın tipini belirlemeye yardımcı olur. Yüksek bir mikroorganizma konsantrasyonu (1 µl'de 106'dan fazla), patojenitesini güvenilir bir şekilde gösterir. Balgam ekerken mikrofloranın antibiyotiklere duyarlılığı da belirlenir.

Enflamatuar sürecin aktivitesini değerlendirmede klinik ve biyokimyasal kan testlerinin rolü önemsizdir. Elde edilen sonuçlar inflamasyonun derecesini yeterince yansıtmamaktadır. Akut faz parametrelerindeki değişiklikler (artmış ESR, lökosit formülünün sola kayması ile lökositoz, fibrinojen, a2-globulinler, CRP içeriğinde bir artış) yalnızca şiddetli iltihaplanma ile not edilir. Daha az derecede sürecin aktivitesi ile, bu göstergelerin tümü normal olabilir. Bu vakalarda patolojik sürecin alevlenmesi, klinik verilerin, X-ışını muayenesi ve bronkoskopi sonuçlarının yanı sıra balgam analizinin bir kombinasyonu temelinde teşhis edilir.

Kronik pnömoninin bronkoektatik formu. Bu form, klinik tablonun bir dizi özelliği temelinde ayırt edilir.

Üzerinde teşhis araştırmasının ilk aşaması bir dizi tanısal klinik bulguya dikkat edin.

Şikayetlerin özelliği ve ciddiyet derecesi:

Çok miktarda balgam salgılanır (günde - 200 ml'ye kadar), "ağzı dolu" olarak dışarı çıkar ve bazen çürütücü bir karakter kazanır (hemoptizi sıklıkla not edilir);

Balgam üretiminde bir gecikme ile vücut ısısı ateşli hale gelir;

Hastalar şiddetli kilo kaybı (sıklıkla kanserofobi gelişir), iştahsızlık ve zehirlenme semptomlarının önemli bir ciddiyetinden endişe duyarlar.

Aktif enflamatuar süreç sürekli veya sık alevlenmelerle ilerler. Bu, bölgesel bronşların drenaj fonksiyonunun önemli ölçüde ihlali ile kronik inflamasyonun odağındaki daha belirgin morfolojik değişikliklerin yanı sıra genel ve immünolojik reaktivitenin daha belirgin bozuklukları ile açıklanmaktadır.

Daha az etkili konservatif tedavi.

Üzerinde teşhis araştırmasının ikinci aşaması tipik bir klinik tablo gözlemleyin.

Klinik semptomların belirgin bir şiddeti: kilo kaybı, tırnakların şeklinde değişiklik (saat camı şeklini alır) ve tipe göre parmaklarda şekil bozukluğu bagetler. Solunum organlarının incelenmesi sırasında bulunan fiziksel değişiklikler de daha belirgin ve süreklidir. Yalnızca iyi değil, aynı zamanda orta düzeyde köpüren raller de duyabilirsiniz. Perküsyon ile perküsyon sesinin lokal olarak kısalmasını belirlemek mümkündür.

Komplikasyonlar tespit edildi: pulmoner kanama, spontan pnömotoraks, kor pulmonale belirtileri.

Üzerinde teşhis araştırmasının üçüncü aşaması Hastaların röntgen muayenesi teşhis için en önemli bilgileri sağlar.

Düz radyografiler, akciğer paterninde büyük bir fokal deformite ve kistik parlaklıklar gösterir. Mediastende lezyona doğru kayma ile birlikte akciğerin bir lobunda veya segmentinde hacim azalması olabilir.

BT'de karnifikasyon alanları, ince duvarlı kaviteler ve drenaj bronşunda silindirik genişleme saptanabilir.

Bronkogramlarda bölgesel bronşlardaki patolojik değişiklikler saptanır, sürecin segmental yerleşimi ve bronşektazi tipi (silindirik, fuziform, sakküler) belirtilir.

HP komplikasyonları:

Bronko-obstrüktif sendrom;

Solunum yetmezliği;

Kronik kor pulmonale;

Alerjik (astımlı) bir bileşenin oluşumu;

akciğer kanaması;

Spontan Pnömotoraks.

Teşhis. CP tanısını koyarken şunları göz önünde bulundurun:

Hastalığın başlangıcı ile önceki pnömoni arasında açık bir bağlantı (daha az sıklıkla, grip dahil akut solunum yolu enfeksiyonu ile);

Akciğer dokusunun aynı bölgesinin akciğerin aynı segmentinde veya lobunda yeniden iltihaplanması (pulmoner sürecin fokal doğası), fokal inflamasyonun ve pnömosklerozun fiziksel belirtileri (işlemin aşamasına bağlı olarak) ve spesifik olmayan iltihaplanma belirtileri (laboratuvar araştırma yöntemlerine göre);

X-ışını (CT dahil) fokal pnömoskleroz belirtileri, deforme edici bronşit varlığı, plevral adezyonlar ve lokal bronşektazi;

Lokal cerahatli veya nezle bronşitinin bronkoskopik resmi;

Akciğer dokusunda uzun süreli sıkışma sendromunun yanı sıra bronşektazi gelişimine neden olan tüberküloz, pnömokonyoz, sarkoidoz, Hamman-Rich sendromunun yanı sıra akciğerlerin diğer kronik solunum yolu hastalıklarının olmaması.

"Kronik pnömoni" tanısını formüle ederken şunları yansıtmalıdır:

Pnömoninin klinik ve morfolojik formu (interstisyel CP veya bronşektazili CP);

Süreç lokalizasyonu (paylaşımlar ve segmentler);

Sürecin evresi (alevlenme, remisyon), alevlenme sürecin aktivite derecesini gösterirken;

Komplikasyonlar.

Tedavi. Akut fazda tedavi şunları içerir:

Enflamatuar sürecin alevlenmesini ortadan kaldırmayı amaçlayan önlemler (antibakteriyel tedavi);

Patogenetik tedavi (bronş açıklığının restorasyonu; vücudun direncini artıran ilaçların atanması);

Komplikasyonların tedavisi.

Prensip olarak, tedavi OP'dekine karşılık gelir, ancak bazı özellikleri vardır.

Antibiyotik tedavisi yapılırken, patojenin özellikleri dikkate alınmalıdır. SP için antibiyotik tedavisinin seyri uzar, tercih edilir parenteral yol tanıtımlar.

Bronşektazi gelişmesiyle birlikte, bronşların sanitasyonundan ve hidroksimetilkinoksalin dioksit ile yıkandıktan sonra bir bronkoskop aracılığıyla lokal olarak antibiyotik verilmesi tavsiye edilir. Gerekirse (ifade ortak özellikler iltihaplanma, pürülan endobronşitin yüksek derecede aktivitesi), aynı ilaçlar ek olarak parenteral olarak uygulanır.

Bir nebülizatör yoluyla bu ilaç verme yönteminin kullanılması, mukolitik ambroksol ile 250 mg'lık bir dozda antibiyotik tiamfenikol glisinat asetilsisteinatın bir kombinasyonunun kullanıldığı inhalasyon tedavisi olasılığını açar.

Stafilokok, Pseudomonas aeruginosa ve diğer patojenlerin neden olduğu ciddi nüks vakalarında, hiperimmün plazma ve y-globulin ile pasif spesifik immünoterapi yapılmalıdır.

Hastalığın alevlenmesi sırasında ve iyileşme aşamasında, immünomodülatör ilaçların kullanılması önerilir: timus özü, azoksimer bromür, glukozaminil muramil dipeptid. Vitamin preparatlarının yutulması ve parenteral uygulanması, tam, protein açısından zengin ve vitamin açısından zengin beslenme gereklidir. Vücut ağırlığında azalma ve uzun süreli zehirlenme ile anabolik steroidler reçete edilir (haftada bir kez nandronolün kas içi uygulaması, 2 ml).

Tedavinin önemli bir kısmı, bronşiyal açıklığı düzeltmeyi veya iyileştirmeyi amaçlayan önlemlerin uygulanmasıdır.

Bronşların drenaj fonksiyonunu iyileştirmek için balgam söktürücüler ve mukolitikler reçete edilir, sanitasyon bronkoskopisi yapılır, solunum jimnastiği kompleksinde postüral drenaj ve özel egzersizler kullanılır.

Bronkospazmı ortadan kaldırmak için, uzun süreli teofilin ilaçları ve inhale bronkodilatörler (β2-agonistler ve m-antikolinerjikler veya bunların kombinasyonları - berodual) reçete edilir. Terapötik önlemlerin yetersiz etkisi ile karmaşık tedavi intra-

25 mg dozunda hidrokortizon ve diğer glukokortikoidlerin trakeal uygulaması. Astımlı bileşen ile tedavi, inhale glukokortikoid ilaçların ölçülü doz inhalatörleri şeklinde atanmasıyla desteklenir.

Alevlenmenin azalma aşamasında antiinflamatuar (meloksikam, fenspirid) ve biyojenik uyarıcıların (aloe, Çin manolya asması vb.) alınması önerilir. Aktif endobronşitte antibiyotik kullanımı lokal uygulama ile sınırlıdır (bronkoskop, inhalasyon yoluyla). Bu dönemde nefes egzersizleri, göğüs masajı ve fizyoterapi prosedürleri (UHF tedavisi, diatermi, indüktotermi, kalsiyum klorür, potasyum iyodür elektroforezi vb.) önem kazanır.

SP tedavisi remisyonda alevlenmeyi önlemeyi amaçlayan bir dizi önlemi içerir, örn. ikincil koruma önlemleri. Hasta sigarayı bırakmalı ve sürekli nefes egzersizleri yapmalıdır. Kliniğin göğüs hastalıkları odasında rasyonel istihdama, sanatoryum tedavisine ve gözleme ihtiyacı var. Zayıflatılmış aşılarla bir tedavi süreci önerilir: bronchomunal, ribomunil ve bronchovacson.

Tahmin etmek.Çoğu durumda, prognoz yaşam için elverişlidir, ancak hastalar uzun süreli dispanser gözlemi ve periyodik tedavi gerektirir.

Önleme. Ana önleyici tedbirler önleme, erken teşhis, zatürreenin zamanında ve akılcı tedavisi.

– akut lezyon akciğer dokusunun tüm yapısal elemanlarını, esas olarak akciğerlerin alveollerini ve interstisyel dokusunu içeren enfeksiyöz-inflamatuar bir yapıya sahip akciğerler. Pnömoni kliniği ateş, halsizlik, terleme, göğüs ağrısı, nefes darlığı, balgamlı öksürük (mukoza, pürülan, "paslı") ile karakterizedir. Pnömoni, akciğerlerin röntgen verileri olan oskültuar bir resim temelinde teşhis edilir. AT akut dönem tedavi, antibiyotik tedavisini, detoksifikasyon tedavisini, immünostimülasyonu içerir; mukolitikler, balgam söktürücüler almak, antihistaminikler; ateşin kesilmesinden sonra - fizyoterapi, egzersiz tedavisi.

Pnömoninin ekstrapulmoner komplikasyonları arasında akut kardiyopulmoner yetmezlik, endokardit, miyokardit, menenjit ve meningoensefalit, glomerülonefrit, toksik şok, anemi, psikoz vb.

pnömoni teşhisi

Pnömoniyi teşhis ederken, aynı anda birkaç görev çözülür: iltihabın diğer pulmoner süreçlerle ayırıcı tanısı, pnömoninin etiyolojisinin ve ciddiyetinin (komplikasyonlarının) netleştirilmesi. Bir hastada pnömoniden semptomatik belirtiler temelinde şüphelenilmelidir: hızlı ateş gelişimi ve zehirlenme, öksürük.

Fizik muayenede, akciğer dokusu kompaksiyonu belirlenir (pulmoner sesin perküsyon donukluğuna ve artan bronkofoniye dayanarak), karakteristik bir oskültasyon resmi - fokal, nemli, ince kabarcıklı, sesli raller veya krepitasyon. Ekokardiyografi ve plevral boşluğun ultrasonu ile bazen bir plevral efüzyon belirlenir.

Kural olarak, pnömoni tanısı akciğer röntgeni çekilerek doğrulanır. Her tür pnömonide, süreç genellikle akciğerin alt loblarını yakalar. Pnömonili radyografilerde aşağıdaki değişiklikler tespit edilebilir:

• parankimal (çeşitli lokalizasyon ve ölçüdeki odak veya yaygın karartmalar);
• interstisyel (pulmoner patern, perivasküler ve peribronşiyal infiltrasyon ile güçlendirilir).

Pnömoni için röntgenler genellikle hastalığın başlangıcında ve 3-4 hafta sonra inflamasyonun çözülmesini izlemek ve diğer patolojileri (genellikle bronkojenik akciğer kanseri) dışlamak için alınır. Pnömonide genel kan testindeki değişiklikler, 15'ten 30 109 / l'ye lökositoz, lökosit formülünün% 6'dan% 30'a kayması, ESR'de 30-50 mm / saate bir artış ile karakterize edilir. İdrarın genel analizinde, proteinüri, daha az sıklıkla mikrohematüri belirlenebilir. Pnömoni için balgam bakteriyolojik analizi, patojeni tanımlamanıza ve antibiyotiklere duyarlılığını belirlemenize olanak tanır.

pnömoni tedavisi

Pnömonili hastalar genellikle bir genel terapötik departmanda veya bir göğüs hastalıkları departmanında hastaneye yatırılır. Ateş ve zehirlenme dönemi için reçete edilir yatak istirahati, bol sıcak içecek, yüksek kalorili, vitamin açısından zengin yiyecekler. Şiddetli solunum yetmezliği semptomları olan pnömoni hastalarına oksijen inhalasyonları reçete edilir.

Pnömoninin ana tedavisi antibiyotik tedavisidir. Antibiyotikler, patojenin tanımlanmasını beklemeden mümkün olduğunca erken reçete edilmelidir. Bir antibiyotik seçimi bir doktor tarafından yapılır, kendi kendine tedavi kabul edilemez! Toplum kökenli pnömoni ile penisilinler (klavulanik asitli amoksisilin, ampisilin, vb.), Makrolidler (spiramisin, roksitromisin), sefalosporinler (sefazolin, vb.) Daha sık reçete edilir. Antibiyotiğin uygulama yönteminin seçimi, pnömoni seyrinin ciddiyetine göre belirlenir. Nozokomiyal pnömoni tedavisi için penisilinler, sefalosporinler, florokinolonlar (siprofloksasin, ofloksasin vb.), karbapenemler (imipenem), aminoglikozitler (gentamisin) kullanılmaktadır. Bilinmeyen bir patojen ile 2-3 ilaçtan oluşan kombine bir antibiyotik tedavisi verilir. Tedavi süresi 7-10 ila 14 gün arasında sürebilir, antibiyotiği değiştirmek mümkündür.

Pnömoni ile detoksifikasyon tedavisi, immünostimülasyon, ateş düşürücü, balgam söktürücü ve mukolitik atanması, antihistaminikler belirtilir. Ateş ve zehirlenmenin kesilmesinden sonra, rejim genişletilir ve enflamatuar odağın çözülmesini uyarmak için fizyoterapi (kalsiyum klorür, potasyum iyodür, hiyalüronidaz, UHF, masaj, inhalasyon ile elektroforez) ve egzersiz tedavisi verilir.

Pnömoni tedavisi, hastanın durumunun normalleşmesi ve iyilik hali, fiziksel, radyolojik ve laboratuvar parametreleri ile belirlenen tamamen iyileşene kadar gerçekleştirilir. Aynı lokalizasyonda sık sık tekrarlanan pnömoni ile cerrahi müdahale konusuna karar verilir.

Pnömoni prognozu

Pnömonide prognoz bir dizi faktör tarafından belirlenir: patojenin virülansı, hastanın yaşı, arka plan hastalıkları, immün reaktivite ve tedavinin yeterliliği. Pnömoni seyrinin karmaşık varyantları, immün yetmezlik durumları, patojenlerin antibiyotik tedavisine direnci prognozla ilgili olarak elverişsizdir. Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella'nın neden olduğu 1 yaşın altındaki çocuklarda pnömoni özellikle tehlikelidir: ölüm oranları% 10 ila 30 arasındadır.

Zamanında ve yeterli terapötik önlemlerle, pnömoni iyileşme ile sonuçlanır. Akciğer dokusundaki değişikliklerin varyantlarına göre, pnömoninin aşağıdaki sonuçları gözlemlenebilir:

• akciğer dokusu yapısının tam restorasyonu - %70;
• lokal pnömoskleroz bölgesinin oluşumu - %20;
• yerel bir karnifikasyon sahasının oluşumu – %7;
• segmentte azalma veya boyuttaki pay - %2;
• bir segmentin veya payın kırışması - %1.

Pnömoninin önlenmesi

Pnömoni gelişimini önlemek için alınan önlemler, vücudu sertleştirmek, bağışıklığı korumak, hipotermi faktörünü ortadan kaldırmak, nazofarenksin kronik enfeksiyöz odaklarını sterilize etmek, tozla mücadele, sigarayı ve alkol kötüye kullanımını durdurmaktır. Zayıflamış yatalak hastalarda pnömoniyi önlemek için solunum ve terapötik egzersizler yapılması, masaj yapılması ve antiplatelet ajanların (pentoksifilin, heparin) reçete edilmesi önerilir.

Antibiyotiklerin, özellikle geniş spektrumlu antibiyotiklerin yaygın ve her zaman gerekçesiz kullanımı, dirençli suşların seçilmesine ve antibiyotik direncinin gelişmesine yol açmıştır. Virüsler ayrıca akciğerlerde enflamatuar değişikliklere neden olarak trakeobronşiyal ağacı etkileyerek pnömotropik bakteriyel ajanların akciğerlerin solunum bölümlerine girmesi için koşullar yaratabilir.

Ana enfeksiyon yolu, hava yolu Patojenlerin penetrasyonu veya üst solunum yollarından mikroorganizma içeren salgıların aspirasyonu.

Daha az yaygın olan, patojenlerin hematojen yayılım yolu (triküspid kapağın endokarditi, pelvik damarların septik tromboflebiti) ve komşu dokulardan (karaciğer apsesi) veya göğüste delici yaralarla enfeksiyonun doğrudan yayılmasıdır.

KLİNİK GÖRÜNTÜ VE SINIFLANDIRMA.

Oluşum koşullarına, klinik seyrine, hastanın immünolojik reaktivitesinin durumuna bağlı olarak, aşağıdaki tipler ayırt edilir:

Ayakta tedavi (evde, ayakta tedavi)

Hastane (nozokomiyal, nozokomiyal)

Aspirasyon

İmmün yetmezlik durumlarının arka planına karşı

Bu sınıflandırma ampirik tedaviyi haklı çıkarmak için kullanılır. Risk faktörlerini (KOAH'ın arka planına karşı kronik alkol zehirlenmesi, viral enfeksiyonlar, malign ve sistemik hastalıklar, kronik böbrek yetmezliği, önceki antibiyotik tedavisi vb.) dikkate alarak P detaylandırması, olası patojenlerin tüm aralığının dikkate alınmasına izin verir ve artırır başlangıç ​​hedefleme

P'nin klinik tablosu hem patojenin özellikleri hem de hastanın durumu ile belirlenir ve akciğer dışı semptomlar ve akciğerler ve bronşlara verilen hasar belirtilerinden oluşur.

Pnömoninin klinik belirtileri.

1) Bronkopulmoner: nefes darlığı, balgam, bazen perküsyon sesinde donukluk, veziküler veya bronşiyal solunumda zayıflama, krepitus, plevral sürtünme sesi;

2) Ekstrapulmoner: hipotansiyon, halsizlik, taşikardi, terleme, konfüzyon, akut psikoz, meningeal semptomlar, kronik hastalık dekompansasyonu

Kronik alkol intoksikasyonu veya eşlik eden ciddi hastalıkları (konjestif kalp yetmezliği, serebral enfarktüs vb.) olan hastalarda veya yaşlılarda akciğer dışı semptomlar bronkopulmoner semptomlardan daha baskın olabilir.

P, akciğerlerin alt kısımlarında lokalize olduğunda ve sürece diyafragmatik plevra dahil olduğunda (krupöz pnömoni - plöropnömoni ile), ağrı, akut karın resmini simüle ederek karın boşluğuna yayılabilir.

Bazı durumlarda plöropnömoni, ani ağrı başlangıcı, genellikle hemoptizi ve boğulma ile karakterize olan pulmoner enfarktüsten ayırt edilmelidir. Ancak hastalığın başlangıcında yüksek ateş ve intoksikasyonun varlığı patognomonik değildir. Bu hastalarda olası tromboembolizm kaynaklarını (alt ekstremite tromboflebiti, kalp hastalığı, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz) belirlemek mümkündür. Bir EKG kaydederken, sağ kalbin aşırı yüklenmesinin semptomları ortaya çıkar (His demetinin sağ bacağının blokajı, S işareti I-QIII. ).

Ağrı sendromunun spontan akut gelişimi ile artan solunum yetmezliği (spontan pnömotoraks gerilimi) ile birleştirilebilir. Perküsyon, timpaniti, solunumun zayıflamasını, bazen hacmin artmasını ve göğsün karşılık gelen yarısında solunum gezilerinin kısıtlanmasını ortaya çıkarır.

P'nin komplikasyonları plörezi, apse oluşumu, pnömotoraks ve plevral ampiyem, yetişkin solunum sıkıntısı sendromu, toksik şok, bronko-obstrüktif sendrom, damar yetmezliği. Şiddetli intoksikasyonun olduğu ciddi vakalarda, güçten düşmüş hastalarda sepsis, enfektif endokardit, miyokardiyal ve böbrek hasarı gelişebilir.

Krupöz pnömoni, zorunlu olarak ilişkili pnömokok enfeksiyonu, P'nin en şiddetli formlarından biridir. Şunlarla karakterize edilir: şiddetli titreme, öksürük, nefes alırken göğüs ağrısı, paslı balgam, akciğerlerde belirgin perküsyon ve oskültatuar değişiklikler, vücutta kritik bir düşüş ile hastalığın akut başlangıcı sıcaklık; olası hipotansiyon gelişimi, akut vasküler yetmezlik, solunum sıkıntısı - yetişkin sendromu, bulaşıcı-toksik şok.

Bir grip salgını sırasında daha sık görülen stafilokokal P ile ciddi zehirlenme ve cerahatli komplikasyonlar gelişir.
Yaşlılarda ve alkol bağımlılığı olan kişilerde genellikle gram-negatif flora, özellikle Klebsiella pneumoniae neden olur. Bu P ile, akciğer dokusunda yıkım, pürülan komplikasyonlar ve zehirlenme ile geniş bir lezyon vardır.

PNÖMONİ OLAN BİR HASTAYA SORULARIN LİSTESİ.

1) Hastalığın başlama zamanı.

2) P seyrini ağırlaştıran risk faktörlerinin varlığı

kronik hastalıklar, Kötü alışkanlıklar vb.

3) Epidemiyolojik tarihin netleştirilmesi.

Olası bir bulaşıcı hastalık belirtilerinin tanımlanması.

4) Sıcaklığın süresi ve niteliği artar.

5) Öksürük varlığı, balgam, doğası, hemoptizi.

6) Göğüste ağrının varlığı, solunumla bağlantısı, öksürme

7) Nefes darlığı, astım atakları olur mu?

PNÖMONİ İÇİN TANI KRİTERLERİ.

1. Hastanın öksürük, balgam, göğüs ağrısı, nefes darlığı şikayetleri

2. Hastalığın akut başlangıcı

3. Akciğerlerin perküsyon (perküsyon sesinin donukluğu) ve oskültasyon (vesiküler solunumun zayıflaması, bronşiyal solunum, krepitasyon, plevral sürtünme sesi) değişiklikleri, bronşiyal obstrüksiyon belirtileri

4. Sıcaklık artışı

5. Zehirlenme belirtileri

Bir hastayı muayene ederken ateş, solunum hızı, kan basıncı, kalp atış hızını ölçmek gerekir; karnın palpe edilmesi, eşlik eden hastalıkların dekompansasyon semptomlarının belirlenmesi.

Yaşlılıkta ateroskleroz ile birlikte AMI, PE'den şüpheleniyorsanız, bir EKG çalışması yapmak gerekir.

Radyografik inceleme sırasında pnömonik infiltrasyonun saptanması, P.

Laboratuvar verileri (periferik kan analizi, biyokimyasal çalışmalar), kan gazı bileşiminin belirlenmesi, hastanın durumunun ciddiyetini değerlendirmek ve tedaviyi seçmek için önemlidir.

Balgamın sitolojik incelemesi, iltihaplanma sürecinin doğasını ve ciddiyetini netleştirmenizi sağlar.

Balgam, bronş içeriği, kanın bakteriyolojik muayenesi, özellikle şiddetli P. aureus'ta antibiyotik tedavisinin düzeltilmesi için önemlidir.

Klinik örnek. 44 yaşındaki hasta V., ani başlayan üşüme, 38,5'e varan ateş, sağ tarafta nefes almakla ve hareketle şiddetlenen keskin ağrılar nedeniyle SS ve NMP ekibini aradı. Alkol kötüye kullanımı öyküsü.

Akut kolesistit tanısı ile hastaneye yatırıldı. Acil serviste yapılan muayenede cerrahi patoloji dışlandı ancak sağda akciğer alt kısımlarında perküsyon sesinde donukluk, solunum ve bronkofonide artış saptandı. Acil servisteki doktor zatürreden şüphelendi. Röntgen muayenesi alt lob pro-taraflı plöropnömoni tanısını doğruladı. Bu nedenle bu olguda sağ taraflı plöropnömonili bir hastada plevral ağrılar şu bölgeye yayılmıştır: sağ hipokondrium ve resmi taklit etti.

AÜSS doktoru için P'nin ciddiyetine göre bölünmesi büyük önem taşır, bu da hastaneye yatış ve yoğun bakım ihtiyacı olan hastaların hastane öncesi aşamada belirlenmesini mümkün kılar. Hastalığın ciddiyeti için ana klinik kriterler, solunum yetmezliğinin derecesi, zehirlenmenin şiddeti, komplikasyonların varlığı, eşlik eden hastalıkların dekompansasyonudur.

Şiddetli pnömoni kriterleri (Niederman ve diğerleri, 1993).

1. NPV > dakikada 30.

2. 38,5 C'nin üzerinde sıcaklık

3. Ekstrapulmoner enfeksiyon odakları

4. Bilinç ihlali

5. Mekanik ventilasyon ihtiyacı

6. Şok durumu (SBP 90 mmHg'den az veya DBP 60 mmHg'den az)

7. Vazopresörleri 4 saatten fazla kullanma ihtiyacı.

8. Diürez< 20 мл/ч или проявления острой почечной недостаточности.

Komplikasyonlar için risk faktörleri olan hastalar ve ölümcül sonuç hastaneye yatışları da söz konusudur.

Pnömoniden kaynaklanan komplikasyon ve ölüm olasılığını artıran risk faktörleri (Niederman ve diğerleri, 1993).

1. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı

2. Diyabet

3. Kronik böbrek yetmezliği

4. Sol ventrikül kalp yetmezliği

5. Kronik karaciğer yetmezliği

6. Geçen yıl içinde hastaneye yatışlar.

7. Yutma ihlali

8. Yüksek sinir fonksiyonlarının ihlali

9 Splenektomi

10. Alkolizm

11. Beslenme yorgunluğu

12. 65 yaş üstü

Orta ve şiddetli P'li, karmaşık seyreden, risk faktörlerinin varlığında hastalar hastaneye yatırılır. Hastane öncesi aşamadaki bazı hastalarda AÜSS doktoru tarafından düzeltilmesi gereken semptomlar gelişebilir.

PNÖMONİDE DOKTOR LUTS TAKTİKLERİNİN ALGORİTMASI

arteriyel hipotansiyon krupöz P'li hastalarda (plöropnömoni), arteriyollerin ve küçük arterlerin duvarlarının düz kaslarının tonunda genel bir azalma ve toplam periferik dirençte bir azalma nedeniyle oluşur. Bazı yazarlara göre bunun nedeni, duyarlı hale getirilmiş bir organizmanın pnömokokal bozunma ürünlerine anafilaktik reaksiyonu sırasında vasküler duvarın ani tepkisidir, bu durumda bunlar toksin olarak değil, antijen olarak hareket eder. Hastaneye yatmadan önce antibiyotik tedavisine başlamamalı, ateş düşürücü veya analjezik ilaçlar reçete etmemelisiniz, çünkü bu, hastayı taşırken özellikle tehlikeli olan kan basıncında düşüşe neden olabilir.

SBP'nin 100 mm Hg seviyesinde tutulmasını sağlamak. sıvılar verilir (toplam 500 - 1000 ml hacimde sodyum klorür, dekstroz, dekstran 40'ın izotonik damlama çözeltileri içinde / içinde).

Akut solunum yetmezliği - solunum güçlüğü sendromu yetişkinler (ARDS). ARDS, immün yetmezlik (kronik alkol zehirlenmesi, nötropeni, uyuşturucu bağımlılığı, HIV enfeksiyonu) zemininde P'li hastalarda sepsis, bakteriyel şok ile daha sık gelişir. Enfeksiyona yanıt olarak, vazodilatasyona, damar duvarının geçirgenliğinde bir artışa, bir dizi hücresel bileşenin (lizozomal enzimler, vazoaktif aminler, prostaglandinler) salınmasına yol açan lokal bir enflamatuar reaksiyon gelişir ve kompleman sistemi aktive edilir. nötrofilleri pulmoner mikro sirkülasyona çeker. Granülositler ve mononükleer hücreler yaralanma bölgesinde birikerek lokal fibroblastlar ve endotel hücreleri ile bir konglomera oluşturur. Nötrofillerin endotele yapışması, zararlı toksik maddelerin salınmasını uyarır. Pulmoner kılcal damarların endoteline verilen hasarın bir sonucu olarak, klinik olarak şiddetli nefes darlığı ve oksijen tedavisine dirençli şiddetli hipoksemi ile kendini gösteren ve oksijen ihtiyacının artmasına neden olan pulmoner ödem gelişir. Hastaların IVL'ye ihtiyacı vardır. ARDS'li hastalarda pulmoner ödem için diüretikler etkisizdir. Furosemidin içeri / içeri sokulması, pulmoner kan akışının yeniden dağıtılmasından kaynaklanabilecek (akciğerlerin iyi havalandırılmış bölgelerinde onu artırarak) pulmoner ödem derecesini düşürmeden gaz değişimini iyileştirebilir.

Solunum yetmezliği tedavisinde tedavinin temel amacı doku oksijenasyonunu sürdürmektir. ARDS ile periferdeki oksijen tüketimi, verilmesi ile doğru orantılıdır. Arteriyel hipotansiyon ve kalp debisinde azalma ile, 5-10 mcg/kg dk- dozunda dobutamin intravenöz infüzyonu endikedir.

Periferik vazodilatörler, intrapulmoner şantı artırarak pulmoner hipoksemiyi şiddetlendirir. Arteriyel hemoglobinin oksijen ile doygunluğu, periferik dokulara oksijen iletimini sürdürmek için yeterli olan %90'ın üzerinde tutulur. Şu anda, yüksek dozlarda glukokortikosteroid kullanımının akciğerlerdeki inflamatuar süreci azalttığı kanıtlanmış olarak kabul edilmemektedir. Aynı zamanda yüksek dozlar glukokortikosteroidler ikincil bir enfeksiyon geliştirme riskini artırır.

Bulaşıcı - toksik şok Krupöz (plöropnömoni), stafilokokal P., gram-negatif floranın neden olduğu P.'de ve risk faktörleri olan hastalarda seyrini zorlaştırabilir. Hastane öncesi aşamadaki tedavi, infüzyon terapisinden, dobutamin girişinden oluşur. Daha fazla ayrıntı için ilgili bölüme bakın.

Bronko-obstrüktif sendrom - ilgili bölüme bakın.

plevral ağrı bazen analjeziklerin kullanılmasını gerektirecek kadar güçlü bir şekilde ifade edilirler. NSAID grubundan ilaçların en rasyonel kullanımı (parasetamol 0.5 g işletim sistemi başına, ibuprofen - işletim sistemi başına 0,2 g ; aspirin 0,5 - 1,0 gr. işletim sistemi başına veya parenteral olarak lizin monoasetilsalisilat 2.0 g formunda; diklofenak - 0.075 gr işletim sistemi başına veya parenteral olarak i / m derin gluteal kas 0.075 g). Analjezik olarak halen yaygın olarak kullanılan analgin, çok daha sık ciddi istenmeyen etkilere (akut anafilaksi, hematopoez baskılanması) neden olur ve bu nedenle kullanımı önerilemez.

Krupöz P'li hastalarda (plöropnömoni), analjeziklerin uygulanması hipotansiyona neden olabilir ve hastane öncesi aşamada kullanımlarından kaçınmak daha iyidir.

PARASETAMOL. Kandaki maksimum konsantrasyona uygulamadan 0.5-2 saat sonra ulaşılır, etki süresi 3-4 saattir.

Kullanım endikasyonları hafif ila orta şiddette ağrı, 38 C'nin üzerindeki sıcaklıktır.

Karaciğer ve böbrek hastalıklarında, kronik alkol zehirlenmesinde, ilaç dikkatli kullanılmalıdır.

Kontrendikasyonlar, tarihte ilaca karşı aşırı duyarlılık reaksiyonlarıdır.

İstenmeyen etkiler (nadiren gelişir): özellikle alkol alırken aşırı doz durumunda sitopeniler, karaciğer hasarı (daha az sıklıkla - böbrek hasarı). Uzun süreli kullanımda akut pankreatit gelişebilir.

Prokinetik ve uzun süreli ile kombine edildiğinde ortak uygulama dolaylı antikoagülanlarla, prokinetiklerin ve antikoagülanların etkisini arttırmak mümkündür.

Dozlar: yetişkinlere her 4-6 saatte bir 0.5-1.0 g oral olarak reçete edilir, maksimum günlük doz 4 g'dır.

ASPİRİN (). Kandaki maksimum konsantrasyon, alımdan 2 saat sonra ulaşılır. Etki süresi 4 saat.

Endikasyonlar: hafif ila orta şiddette ağrı, 38 C'nin üzerinde sıcaklık

Astım, alerjik reaksiyon öyküsü, karaciğer ve böbrek hastalıkları, dehidrasyon, hamilelik sırasında ve yaşlı hastalarda ilaç dikkatli kullanılmalıdır.

12 yaşın altındaki çocuklarda, emziren annelerde, peptik ülser, hemofili, aspirin ve diğer NSAID'lere aşırı duyarlılık, şiddetli böbrek ve karaciğer yetmezliği ve hamileliğin 3. trimesterinde aspirin kullanımı kontrendikedir.

İstenmeyen etkiler gastrointestinal dispepsi, bronkospazm, cilt reaksiyonlarını içerir. Uzun süreli kullanımda ülserojenik etki, kanama süresinde artış, trombositopeni ve aşırı duyarlılık reaksiyonları mümkündür.

Diğer NSAID'ler ve glukokortikosteroidlerle birleştirildiğinde, antikoagülanlarla - kanama riskinde bir artışla - istenmeyen etkilerin gelişme riski artar. Sitostatikler ve antiepileptik ilaçlarla birlikte kullanım, bu ilaçların toksisitesini artırır.

Dozlar: yetişkinler - her 4 - 6 saatte bir 0,25 - 1,0 g, maksimum doz günde 4 g'dır.

Lizin monoasetilsalisilat, parenteral uygulama için bir aspirin türevidir. Geliştirme hızında ve analjezik etkinin gücünde onu aşar. 2 g'lık tek bir doz, maksimum - günde 10 g'a kadar. Ters tepkiler - aksiyon benzeri aspirin.

Kandaki maksimum konsantrasyon, yutulduktan 1-2 saat sonra, analjezik ve ateş düşürücü etkiler 8 saate kadar sürer. hafif ila orta şiddette ağrı için reçete, 38 C'nin üzerindeki sıcaklık

Kontrendikasyonlar, NSAID'lere aşırı duyarlılık, şiddetli böbrek ve karaciğer yetmezliği, gebeliğin üçüncü trimesteridir.

İstenmeyen etkiler: gastrointestinal hazımsızlık, aşırı duyarlılık reaksiyonları, bronkospazm; sitopeniler, otoimmün sendromlar, uygulama süreci ile, ülserojenik etki, böbrek ve karaciğer yetmezliğinin şiddetlenmesi, baş ağrısı, baş dönmesi, işitme bozukluğu, oryantasyon, ışığa duyarlılık, nadiren papiller nekroz, aseptik menenjit.

Diğer NSAID'ler ve glukokortikosteroidlerle birlikte kullanım, yan etki riskini artırır. Florokinolonlarla birleştirildiğinde, konvülsif bir sendromun gelişmesi mümkündür. Diüretikler, ACE inhibitörleri, beta blokerler ile kombine edildiğinde bu ilaçların terapötik etkisinde azalma ve yan etki riskinde artış olur. Sitostatikler, antiepileptik ilaçlar, lityum preparatları ile kombine edildiğinde etkileri artar; antikoagülanlarla birleştirildiğinde hemorajik komplikasyon riski artar; kardiyak glikozitlerle birleştirildiğinde NSAID'ler plazma konsantrasyonlarını artırabilir.

DİKLOPENAK. Kandaki maksimum konsantrasyon 0,5 - 2 saat sonra gelişir. yuttuktan sonra ve 10 - 30 dakika sonra. i / m uygulamasından sonra.

Endikasyonlar - yukarıya bakın

Kontrendikasyonlar: yukarıya bakınız, ayrıca kronik bağırsak hastalıklarının alevlenmesi, porfiri.

Etkileşimler: NSAID grubundaki ilaçlar için tipiktir (yukarıya bakın).

Dozlar: 75 - 150 mg / gün iki - üç doz halinde içeride, / m 75 mg gluteal kasın derinliklerine.

Zamanında antibiyotik tedavisi, P'nin seyri ve sonucu üzerinde belirleyici bir etkiye sahiptir. Bir hasta hastaneye kabul edildiğinde, yukarıdaki klinik özellikler dikkate alınarak antibiyotik seçimi yapılır.

PNÖMONİ İÇİN ANTİBİYOTİK TEDAVİ.

Klinik durum	En yaygın patojenler	Birinci basamak antibiyotikler
60 yaşından küçük hastalarda komplikasyonsuz bir öykü ile şiddetli olmayan seyir	S. pnömoni, M. pnömoni, H. grip	aminopenisilinler, makrolidler
60 yaş ve üzeri hastalarda ve/veya komorbiditeleri olan hastalarda P	S. pnömoni, H. grip, Enterobacteriaceae	amoksisilin - Klavulanat (+ aminoglikozitler), 2. kuşak sefalosporinler (+ aminoglikozitler)
P şiddetli akış	S. pnömoni, enterobakteriler, Stafilokok doğa, spp.	(+ aminoglikozitler, oksasilin), makrolidler florokinolonlar
Bağışıklığı baskılanmış hastalarda P	enterobakteriler, Pseudomonas türleri, S. pnömoni, Stafilokok doğa, mantarlar	Florokinolonlar (+aminoglikozitler, vankomisin), antipsödomonal sefalosporinler 3. nesil (antipsödomonal penisilinler) + aminoglikozitler, vankomisin, amfoterisin, diflukan
Aspirasyon P	S. pnömoni, stafilokok, enterobakteriler, anaeroblar	3. kuşak sefalosporinler (+aminoglikozit), amoksisilin - klavulanat + aminoglikozit, florokinolonlar, metronidazol

Zatürre- objektif olarak tespit edilen, akciğerlerin solunum bölümlerinin intraalveolar eksüdasyonlu fokal lezyonları ile karakterize akut bulaşıcı bir hastalık ve röntgen muayenesi; değişen derecelerde ifade edilen ateşli reaksiyon ve sarhoşluk ile.
Yabancı pulmonolojik okulların çoğu, pnömoniyi "fokal belirtileri olan ve radyolojik olarak belirlenmiş, daha önce olmayan ve başkaları olmayan akut bir solunum yolu hastalığı" olarak nitelendiriyor. bilinen nedenler görünümü için". Yurtiçi pratik pulmonolojide, hastalığın bariz klinik belirtileri temelinde karakteristik radyolojik değişiklikler ("X-ışını negatif pnömoni") olmadan "pnömoni" tanısına izin verilir.
Akut pnömoni insidansı hala yüksektir: spesifik olmayan akciğer hastalıkları grubunda vakaların %29,3'ünü oluşturur ve genel insidansın yapısında ortalama %0,33'tür.

ETİYOLOJİ VE PATOGENEZ
Sınıflandırma, pnömoninin bölünmesini sağlar.
Etiyolojiye göre (oluşma faktörüne göre):
bakteriyel (patojeni gösterir);
viral;
mikoplazma ve riketsiya;
alerjik;
fiziksel ve kimyasal faktörlerin neden olduğu;
karışık;
belirlenmemiş etiyoloji
Patogenez ile (gelişim mekanizmasına göre):
öncelik;
ikincil.
Morfolojik özelliklere göre:
krupöz (lober, lifli);
fokal (lobüler, bronkopnömoni).
Akışla birlikte:
akut;
uzun süreli
Klinik olarak anlamlı olan, pnömoninin toplum kökenli ve nozokomiyal (hastane, nozokomiyal) olarak bölünmesidir. Bu pnömoni bölümünün, seyrinin ciddiyeti ile hiçbir ilgisi yoktur. Farklılaşmanın ana ve tek kriteri, pnömoninin geliştiği ortamdır.
Bugüne kadar, pnömoniye neden olan çok sayıda ajan bilinmektedir: bakteriler, virüsler, riketsiya, mantarlar, mikoplazma, lejyonella, klamidya ve protozoa.
Pnömokok, toplum kökenli pnömoninin en yaygın etken maddesi olmaya devam etmektedir. Mikoplazmalar ve klamidyalar sıklıkla genç ve orta yaşlı kişilerde (%20-30'a kadar) bulunur ve yaşlı hastalarda hastalığın başlangıcındaki rolleri yaş grupları daha az önemli (%1-3).
Legionella, toplum kökenli pnömoninin nadir bir etkenidir, ancak mortalite açısından legionella pnömonisi (pnömokoktan sonra) ikinci sırada yer alır. Haemophilus influenzae, sigara içenlerde ve ayrıca kronik bronşitin arka planında sıklıkla pnömoniye neden olur. E. coli ve Klebsiella pneumoniae (nadiren Enterobacteriaceae familyasının diğer üyeleri) genellikle risk faktörleri (diabetes mellitus, konjestif kalp yetmezliği vb.) olan hastalarda bulunur. Stafilokokal pnömoni (Staphylococcus aureus) şansı yaşlı kişilerde veya grip geçirmiş kişilerde artar.
Nozokomiyal (hastanede edinilmiş) pnömoni, bir hastada hastaneye yatış anından en geç 48 saat sonra gelişen ve kuluçka döneminde olmayan pnömonidir.
Nozokomiyal pnömoni oluşumunda, Enterobacteriaceae ailesinin gram negatif mikroflorası - Pseudomonas aeroginosis (Pseudomonas aeruginosa) baskındır.
Özel bir nozokomiyal pnömoni türü vardır - hastanın mekanik ventilasyonda kalış süresiyle ilişkili ventilatörle ilişkili pnömoni (VAP).
Sözde erken VAP (yapay akciğer ventilasyonunda olmanın ilk 4 gününde gelişme), en olası patojenler streptokok, Haemophilus influenzae ve Staphylococcus aureus ve diğer temsilcilerdir. normal mikroflora ağız boşluğu. Geç VİP gelişimi (4 günden fazla suni akciğer ventilasyonunda kalma), Enterobacteriaceae familyasının üyeleri olan Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter ile ilişkilidir.
Mikoplazma ve viral pnömoniler, interalveoler ve interlobüler septa, peribronşiyal ve perivasküler dokuda ödem ve infiltratif-proliferatif değişiklikler görüldüğünde, esas olarak interstisyel değişikliklerle karakterize edilir. Bu değişiklikler, akciğerlerin solunum bölümünde meydana gelen bir süreç olmadığı için "pnömoni" kavramına atfedilemez.

Pnömoni gelişimi için predispozan faktörler, solunum sisteminin akut ve kronik hastalıkları, kalp (konjestif kalp yetmezliği), böbrekler, gastrointestinal sistem; bağışıklık dengesizliğinin çeşitli varyantları, hipotermi, stres, sigara, alkolizm, uyuşturucu bağımlılığı, göğüs yaralanmaları. Yukarıdakilere ek olarak, pnömoni gelişimi için risk faktörleri arasında yaş (çocuklar, yaşlılar), kuşlar, kemirgenler ve diğer hayvanlarla temas; profesyonel faktörler (sık trenle seyahat, otellerde konaklama vb.).
Yaşlılarda pnömonide yüksek ölüm oranı (pnömokokalde yaklaşık %10 ve gram negatif floranın neden olduğu pnömonide yaklaşık %70) nedeniyle yaş faktörü özel bir rol oynar. 60 yaşın üzerindeki hastaların çoğunda ortaya çıkan eşlik eden hastalıklar (örneğin, kronik bronşit, koroner kalp hastalığı, hipertansiyon, diyabet) pnömoninin şiddetini ve farmakolojik düzeltme olasılığını etkiler. En agresif risk faktörü, mukosiliyer yetmezlik oluşumu ve solunum yollarında patojenik mikroflora kolonizasyonunun eşlik ettiği uzun süreli sigara içimidir.
Gelişim mekanizmasına göre, birincil (bronkojenik) ve ikincil (metastatik) pnömoni ayırt edilir. Enfeksiyonun bronkojenik yayılmasıyla, akciğerlerdeki süreç, polisegmental akciğer hasarı, infiltrasyon odaklarının hızlı füzyonu ve sık plevral komplikasyonlar (pnömotoraks, piopnömotoraks) ile doğası gereği ağırlıklı olarak tek taraflıdır. Süreç, kural olarak, tek taraflıdır, bronşların çevresinde lokalizedir ve açıkça onlarla ilişkilidir (bronşlara yoğun hasar veren panbronşit, lökosit infiltrasyonu ve duvarların tahrip olması).
Pnömoni gelişimi doğrudan makroorganizmanın durumuna (öncelikle immünolojik reaktivitesi) ve mikrobiyal patojenin agresif özelliklerine bağlıdır.
Bu pozisyonlardan, krupöz pnömoni hipererjik bir reaksiyonun sonucu olarak kabul edilir ve fokal pnömoni, makroorganizmanın bulaşıcı bir ajana karşı normo- veya hipererjik reaksiyonlarının bir tezahürü olarak kabul edilir. Krupöz pnömoninin daha patojenik pnömokok suşlarından kaynaklandığına göre başka bir bakış açısı daha vardır.

Mikroorganizmalar akciğerlere çeşitli şekillerde girebilir: bronkojenik (bronşlardan), hematojen ve lenfojen (kan ve lenften). Hematojen alım, sepsis ve genel bulaşıcı hastalıklar ve lenfojen - göğüs yaralanmaları ile oluşur. Ancak ana enfeksiyon yolu bronkojeniktir (inhalasyon ve aspirasyon). Doğal olarak, solunum yollarının durumunun önemi büyüktür. Bunların ihlali, bronş ağacının tıkanmasına yol açar ve solunum bölümlerinde enfeksiyöz sürecin gelişmesine katkıda bulunur. Toksik veya tahriş edici maddelerin sigara içilmesi ve solunması, kardiyovasküler hastalıklarda dolaşım bozuklukları, kronik zayıflatıcı hastalıklar (alkolizm, diyabet, vb.) Solunum sisteminin koruyucu faktörlerinin aktivitesinde azalmaya katkıda bulunur. Akut pnömoni gelişimine zemin hazırlayan faktörler hipotermi, fiziksel ve zihinsel aşırı zorlama olabilir.
Krupöz pnömoni ile patojenler doğrudan alveollere girerek üzerlerinde keskin bir toksik etki gösterir. Lokal iritasyon sonucunda ödem periferinde yer alan mikroorganizmaların çoğalması ile birlikte seröz inflamatuar ödem gelişir. Etkilenen alveollerden ödemli sıvının Kohn'un komşu interalveoler gözeneklerine yayılmasıyla süreç yayılır. Karakteristik, efüzyon oluşum hızı, nötrofiller tarafından fagositozu (absorpsiyon ve sindirim) büyük ölçüde karmaşıklaştıran ve akciğer dokusunda (en azından bir segment, genellikle tüm akciğer lobu) büyük hasar sağlayan, içindeki yüksek fibrin içeriğidir. ). Lober pnömoni, bronşların fena halde kalan küçük bir lezyonu ile karakterizedir.
Mikrobiyal ekzotoksin etkisi altında iltihaplanma alanında fokal pnömoni ile, hızlı eğitim nekroz odağı ve çevreleyen dokudan iltihaplanma bölgesini sınırlama. Çoğu durumda, ilk inflamatuar süreç bronşlarda gelişir. Lezyonlar küçüktür, bir asinüs veya lobülü işgal eder, ancak bazen daha büyük lezyonlar oluşturmak için birleşir ve tüm lobu içerebilir.

Akut pnömoni genellikle bağımsız bir hastalıktır - birincil pnömoni, ancak daha sıklıkla diğer patolojik süreçlerin bir komplikasyonu olarak (kardiyovasküler sistem hastalıkları, tümörler, bulaşıcı hastalıklar, yaralanmalar, bronkopulmoner hastalıklar, kronik bronşit, bronşiyal astım, vb.) - ikincil Zatürre.
Klinik ve göstergelerin normalleşmesi 4 haftadan fazla gecikirse, pnömoni uzun süreli olarak kabul edilir. Pnömoninin uzun süreli seyrinin nedenleri farklıdır. Bunlardan en sık görülenleri:
zamansız başlanmış ve/veya yetersiz tedavi, bu durum hastanın geç tedaviye Tıbbi bakım, yanlış teşhis, ilaç intoleransı, antibiyotik tedavisinin erken sonlandırılması, tüm terapötik önlemlerin cephaneliğinin yetersiz kullanımı (ilaç dışı tedavi yöntemleri dahil);
kronik solunum yolu hastalıklarının varlığı (özellikle obstrüktif olanlar);
diğer organ ve sistemlerin kronik hastalıkları;
çeşitli kronik zehirlenme(üretim dahil).

KLİNİK TABLO
akut pnömoni
Akut pnömoninin klinik tablosu aşağıdakilerden oluşur: yaygın semptomlar, hastalığın nedensel yapısından bağımsız ve patojenin doğası tarafından belirlenen klinik belirtiler.
Genel klinik belirtiler bir dizi sendromla ifade edilir:
zehirlenme: halsizlik, yorgunluk, baş ağrısı ve kas ağrısı, iştahsızlık vb.;
enflamatuar değişiklikler: ısı veya titreme hissi ile ateş, balgamlı öksürük, akciğerlerde infiltratif değişiklik belirtileri (vurmalı (vurmalı), oskültatuar (dinlerken), röntgen, laboratuvar);
diğer organ ve sistemlerin (kardiyovasküler, sinir, böbrekler vb.) tutulumu.
Pnömoninin ana klinik belirtileri balgamlı öksürük, göğüs ağrısı, nefes darlığı ve ateştir; yaşlı hastalarda bilinç bozuklukları, deliryum mümkündür. Akciğerlerin perküsyonu (vurulması) lokal ağrıyı ve sesin kısalmasını ortaya çıkarır. Dinleme, krepitus, kuru ve ıslak rallerin yanı sıra solunumun doğasındaki değişikliği (zayıflamış, veziküler, bronşiyal) dinlemenizi sağlar. Röntgen muayenesi akciğer dokusundaki infiltratif değişiklikleri belirler.
Klinik Seçenekler akut pnömoni büyük ölçüde patojen tipine göre belirlenir.

Krupöz pnömoni
Krupöz pnömoni, akut pnömoninin "klasik formudur". Lobun yenilgisi veya hatta ile karakterizedir. tüm akciğer plevra sürecine zorunlu katılımı ile (plöropnömoni). Tip I, II, III pnömokoklardan, çok daha az sıklıkla Escherichia coli'nin kapsüler bir formu olan Friedlander basilinden kaynaklanır.
Hastalık akut bir şekilde başlar (hasta hastalığın başlangıç ​​saatini gösterebilir), 39-40 ° C'ye kadar çıkan şiddetli bir üşüme ile ateş. Bununla hemen hemen aynı anda, göğüste nefes alma ve ardından öksürme ile ilişkili ağrı vardır. Öksürük daha sonra (gün içinde) birleşir, ilk başta kuru veya zor ayrılan viskoz balgam, bazı hastalarda (5-7 hastadan 1'i) balgam "paslı" karakter alabilir. Bu tür balgamın ayrılma süresi genellikle 4-6 günü geçmez.
Muayenede - ciddi bir durum, istirahatte nefes darlığı, yanaklarda ateşli kızarıklık, lezyon tarafında daha belirgin, nazolabial üçgenin siyanozu, dudaklarda ve burun kanatlarında herpetik döküntüler. Etkilenen tarafın nefes almasında bir gecikme olur, bazen hastalar etkilenen tarafta baş ucu kaldırılmış olarak zorlayıcı bir pozisyon alırlar. Lezyon tarafındaki solunumdaki gecikme, plevranın sürece dahil olması ile ilişkilidir.
Zaten perküsyonlu hastalığın ilk gününden itibaren, etkilenen bölgenin üzerinde perküsyon sesinde bir kısalma olur (ilk saatlerde tam tersine timpanit olabilir), bu daha sonra donuk bir sese dönüşür.
Sesin timpanik tonu, akciğer dokusunun elastikiyetinin azalması, alveollerin tonunun azalması ve interalveoler boşlukların şişmesi nedeniyle oluşur. Alveoller eksüda ile dolduğunda ve akciğer dokusu sıkıştırıldığında, perküsyon sesi donuklaşır, ses titremesinde artış olur.
Akciğerlerdeki oskültatuar resim aynı zamanda akciğerlerdeki morfolojik değişikliklerin doğasına da bağlıdır: gelgit aşamasında, önce solunumun zayıflaması not edilir ve plevral reaksiyon, plevral sürtünme sesi ile ilk krepitasyon duyulabilir. Hepatizasyon aşamasında (alveollere belirgin eksüdasyon nedeniyle akciğerlerin sıkışması), bronşiyal solunum ve çeşitli kalibrelerde sesli ıslak raller duyulur. Sürecin çözülmesi ve eksüdanın emilmesi ile ikincil krepitus ortaya çıkar, nefes almak zorlaşır, zayıflar ve ardından veziküler hale gelir.

Krupöz pnömoninin röntgen görüntüsü, akciğer dokusunun net bir konturla homojen bir şekilde koyulaşması, bir lob veya segment ile sınırlı olması ile karakterize edilir, lezyon tarafındaki akciğer kökünün gölgesinin genişlemesi not edilir. Onay süreci 2-3 hafta sürer.
Krupöz pnömonili ateşli ateş, hastalığın ilk saatlerinden itibaren ortaya çıkar ve genellikle devam eder; ateşli dönemin süresi ortalama 3-6 gündür.
Krupöz pnömoni en sık sağ akciğerde görülür, her iki akciğerin yenilgisi nispeten nadiren görülür.
Krupöz pnömoninin modern seyri için, lober süreç karakteristik değildir, 1-3 segment daha sık etkilenir ve Yüksek sıcaklık biraz yüksek sıcaklığa sahip vakalar nadir değildir.

fokal pnömoni
Hastalıktan önce genellikle üst solunum yollarının akut viral bir enfeksiyonu gelir. Enflamatuar süreç çoğu durumda bronşlarda başlar ve ardından alveoler dokuya geçiş olur. Bu nedenle, fokal pnömoninin erken belirtileri ateş, bazen titreme ve öksürüktür. Öksürük ilk başta kuru olabilir ve 1-2 gün sonra mukopürülan balgamla birlikte olabilir. Hastalığın başlangıcı akuttur, ancak daha sıklıkla kademeli olarak üst solunum yollarında nezle değişiklikleri, öksürük, halsizlik, nefes darlığı ve ardından göğüste hafif ağrı ile ortaya çıkar.
Fokal pnömonide ateş genellikle yanlış tiptedir ve 3-5 ila 10 gün veya daha uzun sürer. Sıcaklıktaki düşüş, kural olarak, genellikle akşamları uzun bir düşük ateşli durumla birlikte kademelidir.
Objektif belirtiler, akciğerlerdeki enflamatuar değişikliklerin yayılmasına ve derinliğine bağlıdır. Çoğu hastada, etkilenen bölgenin üzerinde perküsyon sesinde kısalma, artan ses titremesi veya bronkofoni vardır.
Bazı yazarlar, lezyon tarafındaki akciğer kökünün yukarısındaki perküsyon sesinin kısalmasını, kökün enflamatuar infiltrasyonu ile ilişkili olan fokal pnömoninin erken bir semptomu olarak kabul eder.
Oskültasyon sırasında, bazen - solunumun zayıflaması, sınırlı bir alanda, genellikle kuru rallerle birlikte nemli, küçük ve orta kabarcıklı raller duyulur. Sınırlı bir alanda duyulursa, yalnızca kuru raller pnömoni lehine tanıklık edebilir.

Fokal pnömoninin radyolojik tablosu, akciğerlerdeki değişikliklerin çeşitliliği ile karakterize edilir - infiltrasyon alanları, değişmeyen akciğer dokusu alanları veya akciğer dokusunun telafi edici şişmesi alanları ile dönüşümlüdür. Tek, genellikle büyük odaklar olabileceği gibi, küçük çoklu veya birleşik infiltrasyon odakları da olabilir. İnfiltrasyon bölgelerinde interstisyel peribronşiyal ve perivasküler dokuda lifli ve hücresel değişiklikler şeklinde bir değişiklik vardır. bulanık konturlar. Akciğerlerin kökleri genişler, lenf düğümlerinde hafif bir artışla sızar.
Fokal pnömoni, bazal segmentlerin baskın bir lezyonu ile daha çok sağda olmak üzere alt loblarda daha sık gelişir. Genellikle sürecin iki taraflı bir lokalizasyonu vardır. Fokal pnömoninin klinik belirtileri büyük ölçüde patojen tipine göre belirlenir.
Pnömokokal pnömoni, yüksek ateş (39-40°C) ile akut başlangıçlı, şiddetli zehirlenme, kanda nötrofilik lökositozda belirgin artış ve şiddetli seyir ile karakterizedir. Hazırlıklar penisilin serisi 1-2 gün içinde çoğu hastada ateş düşmesine ve zehirlenmeye neden olur.
Klebsiella pnömonisine gram negatif kapsüler bakteriler neden olur. Hastalık genellikle zayıflamış hastalarda, alkoliklerde ve yaşlılarda gelişir. Kurs boyunca, akut ve uzun süreli olabilir ("sürünen" - sürecin yavaş gelişmesiyle). Tipik akut pnömoni titreme ile başlar, ancak sıcaklık nadiren 39 ° C'ye ulaşır, keskin bir genel halsizlik, şiddetli nefes darlığı, halsizlik vardır. Öksürük kalıcı, ağrılı, ayrılması zor, çok viskoz, genellikle kanlı (veya kan çizgileri içeren) balgam, genellikle yanmış et kokusu. Hemen hemen her zaman plevral ağrı, fibrinöz veya eksüdatif plörezi vardır. Balgam çok sayıda kapsüler çubuk içerir. İşlem genellikle üst lobda lokalizedir veya bir polilobar karaktere sahiptir. Enflamatuar infiltratlar birleşir ve krupöz pnömonide olduğu gibi hızla hepatizasyon paterni ile geniş bir lezyon oluşturur.

Radyolojik olarak, etkilenen lobun gölgesi keskin bir şekilde işaretlenir, hacmi artar; zaten hastalığın ilk gününde akciğer dokusunun parçalanması ve erimesi ile boşlukların veya ince duvarlı kistlerin oluşması mümkündür. Akut apse oluşumu genellikle hastalığın ilk 3-4 gününde sona erer.
Perküsyon sıklıkla bir lober lezyona karşılık gelen donukluğu ortaya çıkarır. Dinlerken, bronşlar ve alveoller viskoz mukusla dolduğu için bronşiyal solunum ve az miktarda hırıltı belirlenir.
Kan basıncını, cilt ve mukoza zarlarındaki kanamaları azaltmak mümkündür, sıklıkla sindirim bozuklukları, skleral sarılık vardır. Kan incelendiğinde, monositozlu lökopeni ve lökosit formülünün sola kayması daha sık görülür; lökositoz çoğu durumda cerahatli komplikasyonlarla ortaya çıkar. Uygun tedavi ile bile, Klebsiella pnömonisinin seyri, komplikasyonların süresi ve sıklığı bakımından farklılık gösterir.
Stafilokokal pnömoni. Hastalık, pnömonik odağın apseler ve boşluklar oluşturma eğilimi ile karakterizedir. Yetişkinlerde stafilokokal pnömonide ölüm oranı% 37'ye ulaşır. Çoğu zaman, stafilokokal pnömoni gribe karşı veya gripten sonra ortaya çıkar.
Metastatik (ikincil) stafilokokal pnömoni, pürülan bir odaktan (apse, endometrit, vb.) Enfeksiyonun hematojen sürüklenmesi (kan akışı ile) ile gelişir. Hastalığın başlangıcında, akciğerlerde çok sayıda subplevral infiltrat belirlenir ve bunlar daha sonra çeşitli boyutlarda boşluklar ve büllerin oluşumu ile parçalanırken, çok miktarda balgam yoktur. Lezyon genellikle bilateraldir.
Klinik ve radyografik olarak, aşağıdaki stafilokokal pnömoni formları ayırt edilir: akciğerin stafilokokal infiltratı, akciğerin stafilokok yıkımı (yıkımı) (pulmoner form - apse ve büllöz ve pulmoner-plevral).
Stafilokokal pnömoni, yüksek ateş, genellikle titreme, öksürük (kuru veya mukopürülan balgam ile), göğüs ağrısı ile akut başlangıçlı olarak karakterize edilir. Bazen yüksek ateş (41°C'ye kadar) ile birlikte tifo benzeri bir başlangıç, şiddetli zehirlenme belirtileri, meninks belirtileri ve konfüzyon olabilir. Stafilokokal pnömoni seyrinin şiddeti her zaman akciğer lezyonunun boyutuna karşılık gelmez.
İnfiltratif bir formda, süreç bir, daha az sıklıkla iki segmentte lokalizedir, akciğerlerde bazen birleşen fokal infiltratif değişiklikler radyolojik olarak tespit edilir.

Stafilokokal yıkımın pulmoner apse formu, akciğerde tek veya çoklu apse oluşumu ile karakterizedir. Hastalık şiddetlidir, şiddetli zehirlenme, solunum yetmezliği, telaşlı ateş, günde 200-300 ml'ye kadar cerahatli balgam. Kanda - çok yüksek sayıda lökosit, ESR'de keskin bir artış. Radyografik olarak, infiltrasyonun arka planına karşı, genellikle bir sıvı seviyesi ile çoklu boşluklar ortaya çıkar.
Bunlar, kural olarak, hızla değişen şekil ve boyut - büllere sahip ince duvarlı oyuklardır. Bül oluşumu, terminal bronşiyollerin iltihaplanması sırasında havanın alveollere emilmesi ve bir kapak mekanizmasının oluşması nedeniyle ekshalasyonun gecikmesi ile açıklanır. Bronşiyollerin açıklığının restorasyonu, büllerin çökmesine yol açar ve açıklığın uzun süreli ihlali, gerçek apse oluşumu ile iltihaplanmanın gelişmesine yol açabilir.
Pulmoner-plevral formun izolasyonu, stafilokok pnömonisi olan neredeyse her üç hastadan birinde plevral komplikasyonların varlığı ile ilişkilidir.
Stafilokokal pnömoninin seyri farklıdır - fulminan, akut ve uzun süreli. Fulminant formlar, hızla artan zehirlenme, kardiyovasküler ve solunum yetmezliği ile enfeksiyöz-toksik (septik) şok ile kendini gösterir. Ölüm 3-5 gün içinde gerçekleşir. Çoğu hastada 2 aya kadar süren akut bir seyir vardır. Uzun süreli bir seyir, 2-4 ay boyunca yavaş dinamiklerle karakterize edilir, ancak iyileşme ile uygun tedavi ile sona erer. Stafilokokal pnömoninin kronik seyri, kronik apse veya plevral ampiyem oluşumu ile sona erer. Özellikle sıklıkla bu sonuç, iltihabın alt lob lokalizasyonu ile ve özellikle kronik obstrüktif bronşitin özelliği olan bronşların drenaj fonksiyonunun ihlali ile ortaya çıkar.
Streptokokal pnömoni ayrıca esas olarak solunum yolu hastalıklarının epidemik salgınları sırasında ortaya çıkar ve kronik spesifik olmayan akciğer hastalıklarının bir komplikasyonu olarak gelişebilir. Hastalık genellikle akut olarak titreme ile başlar, bazen bir dizi titreme, ateş, öksürük, başlangıçta kuru, sonra balgamla birlikte balgamda kan çizgileri olabilir. Nefes darlığı, zehirlenme belirtileri, siyanoz not edilir. Vakaların %50-70'inde plörezi vardır ve sıklıkla plevral ampiyem gelişir. Streptokok enfeksiyonu ile lezyonlarda erken dönemde akciğer dokusunun nekrozu gelişir, bu nedenle pürülan balgam erken ortaya çıkar ve akciğer apsesi oluşabilir. Radyolojik olarak, daha sık olarak her iki akciğerde, ince duvarlı boşlukların oluşumuyla (stafilokokal yıkımda olduğu gibi) füzyona ve çürümeye eğilimli, orta ve büyük boyutlarda çoklu inflamatuar odaklar kaydedilmiştir. Kanda - hiperlökositoz, miyelositlere sola kaydırın.

Kolipnömoniye enterobakteriler grubundan gram negatif bir basil neden olur. Hastalık, diğer bulaşıcı hastalıklarla zayıflamış hastalarda diyabet, alkolikler, onkolojik hastalıklar, dolaşım bozuklukları, böbrek yetmezliği olan hastalarda gelişir. Pnömoni genellikle kademeli olarak başlar ve esas olarak alt loblarda lokalize olur. Bazen hastalık aniden, hatta yıldırım hızında gelişir ve ilk belirtisi çökme olabilir. Radyografilerde, bazen apse boşlukları olmak üzere birleşik infiltrasyon odakları belirlenir.
Hastalığın nedeni, daha fazla olan özel kapsül formları olabilir. yüksek yetenek enfeksiyona. Akut pnömoninin kliniği ve seyri aynı zamanda pnömokokların neden olduğu lobar pnömoninin klasik formlarına benzer, ancak her iki akciğer de daha sık etkilenir.
Bağımsız hastalık olarak viral pnömoniler nadirdir ve sadece hastalığın ilk 1-3 gününde saptanabilir; daha sonraki dönemlerde akciğer dokusunun iltihaplanması bakteriyel bir enfeksiyonun eklenmesi ile ilişkilidir ve viral-bakteriyel olarak düşünülmelidir. enfeksiyon. Kendi için viral enfeksiyon solunum aparatı, interstisyel değişiklikler ile karakterize edilir, viral-bakteriyel pnömoni, fokal bir inflamatuar süreç şeklinde ortaya çıkar.
Viral-bakteriyel pnömoninin klinik semptomları, viral bir enfeksiyonun resmi ve bakteriyel pnömoninin belirtilerinden oluşur.
İnfluenza pnömonisi, toksikoz belirtilerinin baskınlığı ile karakterize edilir: yüksek ateş, şiddetli baş ağrısı, gözbebeklerinde ağrı, tüm vücutta ağrı, genel halsizlik, halsizlik, baş dönmesi, mide bulantısı, kusma, bilinç bozukluğu ve hatta deliryum. Hastalığın 1. gününden itibaren üst solunum yollarında hasar belirtileri görülür - burun tıkanıklığı, burun akıntısı, kuru paroksismal, bazen ağrılı öksürük, göğüs ağrısı. Akciğer hasarı, genellikle viral bir enfeksiyonun akciğer damarları üzerindeki toksik etkisi ile ilişkili olan, doğası gereği hemorajiktir.
Bakteriyel bir enfeksiyonun eklenmesi hastanın durumunun kötüleşmesine neden olur: ikinci bir ateş dalgasının ortaya çıkması çok karakteristiktir, belirgin klinik pnömoni belirtileri ortaya çıkar, takipne (hızlı nefes alma), bronş tıkanıklığı belirtileri gelişir ve solunum yetmezliği artar.

Spesifik bir influenza pnömonisi nasıl izole edilir? hemorajik pnömoni hastalığın 2-3. gününde hastaların ölümü ile son bulmaktadır. Hastalığın ilk gününden itibaren seröz-hemorajik balgam çıkar, ateş yükselir, nefes darlığı ve siyanoz hızla artar. Çoğu hastada nefes darlığı akciğer lezyonunun boyutuna karşılık gelmez. Bunun nedeni, yaygın bronşit (hatta bronşiyolit) ve hemorajik ödeminin bir sonucu olarak alveolar-kapiller zarın difüzyon kapasitesinin ciddi şekilde bozulmasıdır. Radyografik olarak, amplifikasyon, deformasyon, akciğer paterninin retikülasyonunun arka planına karşı, akciğer dokusunun fokal, segmental veya lober düzensiz infiltrasyonu tespit edilir.
Parainfluenza pnömonisi başlangıçta akut solunum yolu hastalığı olarak ilerler. Parainfluenza, hafif zehirlenme, yüksek sıcaklık ile karakterizedir. Zatürree eklenmesiyle sıcaklık 38-39 ° C'ye yükselir, zehirlenme belirtileri artar. Parainfluenza ile gırtlak sürecine katılım çok karakteristiktir; larenjit, üst solunum yolu hastalığının önde gelen semptomu olabilir. Yetişkinlerde solunum sinsityal virüs enfeksiyonu genellikle pnömoni ile komplike hale gelir. Pnömoni eklenmesiyle, açık işaretler Bozulmuş bronş açıklığı olan bronşit, sıcaklıkta ateşli bir artış, zehirlenme semptomlarında artış vardır.
Adenovirüs enfeksiyonu, nazofarenjit, konjonktivit tablosu ile karakterizedir, sıklıkla yaygın lenfadenopati görülür ve kızamıkçık benzeri küçük benekli bir döküntü olabilir. Sıcaklık genellikle yükselir, orta derecede zehirlenme. Pnömoninin katılımına ateş ve artan zehirlenme semptomları eşlik eder.
Ornitoz pnömonisi, akut başlangıçlı, yüksek ateş (39-40 ° C), şiddetli zehirlenme semptomları ve üst solunum yollarında hasarın olmaması ile karakterizedir. Akciğer hasarı belirtileri, hastalığın başlangıcından itibaren 2-5. Yüksek ateş, açık toksikoz ve akciğerlerdeki hafif değişiklikler arasında bir tutarsızlık tipiktir. İlk haftanın sonunda hastaların çoğunda karaciğer ve dalak büyümüştür. İyileşme döneminde, hastalığın nüksetmesi (normal sıcaklıktan 7-12 gün sonra), daha sonra miyokardit mümkündür. Hastalık lökopeni ve ESR'de önemli bir artış ile ilerler. Hastalığın teşhisi için kuşlarla temasın tespiti önemlidir. Radyografik olarak interstisyel değişiklikler, akciğer köklerinin genişlemesi, orta ve alt akciğer alanlarında küçük odaklar (2-3 mm) ve bulut benzeri infiltrasyon odakları belirlenir.
Mikoplazma pnömonisine, genellikle birincil atipik pnömoni olarak adlandırılan, bakteri ve virüs özelliklerine sahip özel bir patojen neden olur. Baş ağrısı, kas ağrısı, halsizlik, yüksek sıcaklıkta tekrarlayan üşüme, orta derecede rinofarenjit ile karakterizedir. Röntgen muayenesi, net sınırlar olmadan akciğerlerde interstisyel değişiklikleri ve heterojen homojen olmayan infiltratları gösterir.

Günümüzde "atipik pnömoni", hücre içi mikroorganizmaların (mikoplazma, lejyonella, klamidya, riketsiya) neden olduğu hastalıkları içerir. Bu patojenler, balgamın rutin bakteriyolojik incelemesi sırasında saptanmaz ve pnömoninin ampirik tedavisinde yaygın olarak kullanılan antibiyotiklere (penisilinler, sefalosporinler ve aminoglikozidler) duyarsızdır. olmayan atipik pnömoni spesifik semptomlar, tedavinin başlangıcından itibaren 2-3 gün içinde penisilinler, sefalosporinler ve (veya) aminoglikozidler ile tedavinin etkisiz kalması durumunda varsayılmalıdır (ateş devam eder, hastanın durumu kötüleşir). Dış gezilerden sıcak ülkelere gelen, hayvanlarla, kuşlarla veya atipik pnömonili hastalarla temas halinde olan kişilerde böyle bir patoloji olasılığı keskin bir şekilde artmaktadır. Tanım atipik patojenler yalnızca serotipleme yapan uzmanlaşmış laboratuvarlarda ve yalnızca hastalığın nispeten geç bir aşamasında mümkündür ve bu, öncelikle epidemiyolojik açıdan değerlidir. Kursun atipik varyantlarının sürekli artan sıklığı, nedene bağlı olarak pnömoninin temel tanısal belirtilerinin ayrıntılı bir şekilde incelenmesini gerektirir. Bu nedenle, epidemiyolojik veriler çocukluk, ergenlik ve genç yaşta mikoplazmal pnömoni prevalansını göstermektedir. Salgın salgınlar "kapalı" gruplar halinde kaydedilir ve mevsimseldir (sonbahar-kış).
SARS genellikle konjonktivit, lenfadenopatinin eşlik ettiği üst solunum yolu lezyonları (farenjit, tracheitis) ile başlayabilir. Nadiren, papüler-veziküler nitelikte bir deri döküntüsü belirlenir. Hipotansiyon eğilimi vardır; Karakteristik, son derece ince köpüren ıslak rallerin yanı sıra genişlemiş bir karaciğer ve dalaktır. Röntgen muayenesi, özellikle akciğerlerin alt loblarında homojen olmayan infiltrasyonun varlığını belgeliyor ve çözünürlüğü çok yavaş (bir aydan fazla, hatta yeterli terapi). Lökosit seviyesinde bir artış her zaman tespit edilmez; daha sürekli hızlanan ESR. Soğuk hemaglutinin titresinde dinamik bir artış, pozitif bir Coombs testi, hemoliz belirtileri ile karakterizedir.

Lejyonella pnömonisi riski, inşaat işçileri, toprak işçileri, klimalı odalarda uzun süreli çalışanlar veya nemlendirici kullananlarda en yüksektir. Vücut ısısında keskin bir artış ile salgın salgınlar vardır. Hastalığın başlangıcı akut olup, nefes darlığı, kuru öksürük, plevral ağrı, siyanoz, geçici ishal, bilinç bozukluğu, kas ve eklemlerde ağrı eşlik eder. Muayene sırasında bradikardi (azalmış kalp hızı), nemli raller, plevral sürtünme sesi kaydedilir; böbreklerdeki toksik hasarın kanıtı, az miktarda kan hücresi olan proteinin idrarda görülmesidir. Radyografide lob infiltrasyonu, klinik inflamasyon belirtileri ortadan kalktıktan sonra uzun süre devam eder. Hemogram, sola kayma, ESR'de 50 mm / saate kadar önemli bir hızlanma ile orta derecede lökositozun arka planına karşı göreceli veya mutlak lenfopeni ile karakterizedir. Lejyonella pnömonisinin sık görülen komplikasyonları parankim yıkımı, parapnömonik eksüdatif plörezi ve bazen spontan pnömotorakstır. Chlamydia, kümes hayvanları ile profesyonel veya ev içi teması olan kişileri etkiler; salgın salgınlar ailesel veya işle ilgili. Hastalığın akut başlangıcı ve intoksikasyon sendromunun şiddeti, orta derecede akustik bulgulara ve lezyonun boyutuna karşılık gelmez. solunum sistemi röntgen muayenesi ile belirlenir. karakteristik bradikardi. Radyolojik olarak, akciğer dokusunun fokal veya fokal-konfluent infiltrasyonu belirlenir. Genel kan analizinde lökopeni, bıçak kayması, ESR'de keskin bir hızlanma tespit edildi.

TEŞHİS
Erken teşhis, tedavinin zamanında başlamasını sağladığı ve komplikasyonları önlediği için çok önemlidir. Doğru teşhisin temeli, iyi toplanmış ve doğru şekilde analiz edilmiş bir anamnezdir. Hastalığın akut başlangıcında, klinik tabloya karşılık gelen ateş, zehirlenme belirtileri ile birlikte teşhis zor değildir: öksürük, nefes alma ve öksürme ile ilişkili göğüs ağrısı, mukopürülan balgam varlığı, akciğerlerde belirgin röntgen değişiklikleri - akciğer dokusu infiltrasyonu. Dokunulduğunda, akciğer dokusunun iltihaplanma alanı üzerinde sesin değişen derecelerde kısalması (femoral donukluğa kadar) ortaya çıkar. Dinlerken, solunumun zayıflaması belirlenebilir veya tersine, bronşiyal solunum (krupöz pnömoni ile), kuru ve ıslak, sınırlı bir alanda genellikle sesli raller duyulur ve plevra hasarı, plevral sürtünme gürültüsü. Aynı bölgede ses titremesinde veya bronkofonide artış tespit edilir.
Çoğu durumda periferik kan çalışmasında, nötrofilik lökosit sayısında bir artış vardır. Lökosit formülünde, sola genç lökositlere ve hatta miyelositlere kayma mümkündür, şiddetli vakalarda nötrofillerin sitoplazmasında toksik granülerlik, lenfopeni ve eozinopeni gözlenir. Pnömoni ile kanın protein bileşiminde değişiklikler meydana gelir: gama globulinlerin içeriği de artar, özellikle hastalığın zirvesinde (hastalığın ilk 2-4 günü) C-reaktif protein ve sialik asit içeriği artar. .

Akut pnömoni tanısında önemli bir yer balgam çalışmasına aittir. Balgam yaymasının (Gram lekeli) bakteriyoskopisi çoğu durumda hemen etiyolojik tanı koymaya izin verir. Balgamın mikroskobik incelemesi balgamın doğasını (mukoza, pürülan, kanlı), mikrobiyal floranın varlığını ve görünümünü (özellikle Ziehl-Neelsen'e göre boyandığında Mycobacterium tuberculosis'i tanımlamak için), atipik hücreleri, elastik lifleri ve diğer safsızlıkları belirler. Mikrobiyal floranın antibiyotiklere duyarlılığının incelenmesi, yalnızca hastalığın nedenini belirlemeyi değil, aynı zamanda en etkili antimikrobiyal ilacı seçmeyi de mümkün kılar. 1 ml balgamda 106 mikrobiyal cismin bakteri konsantrasyonunun teşhis açısından önemli olduğu, yani balgamın sadece kalitatif değil, aynı zamanda kantitatif bakteriyolojik incelemesinin de gerekli olduğu unutulmamalıdır.
Daha zor sorular teşhis, zayıf şiddet, klinik semptomların bulanıklaşması, hastalığın atipik seyri ile çözülür.
Unutulmamalıdır ki hastaların 1/3'ünde radyolojik olarak akciğer dokusunda inflamasyon bulgusu yoktur ve tanı hastalığın öyküsüne ve klinik tablosuna dayanmaktadır.
Yaşlılarda ve ileri yaş akut pnömoni, 40 yaşına göre 2 kat daha sık görülür. Pnömoni, çok az belirgin semptomlarla ağır ağır ilerler. Yaşlılarda hastalığın ana belirtileri artan ve şiddetli halsizlik, nefes darlığı, terlemedir. Kural olarak, ateş yoktur (veya sıcaklıkta hafif bir artış vardır), bilinç sıklıkla bozulur (yönelim bozukluğu, bazen derin bitkinlik), sıklıkla mide bulantısı ve kusma görülür. Yaşlılarda, röntgen görüntüsü zayıftır (daha sık olarak interstisyel dokuda bir değişiklik, amfizem nedeniyle zayıf bir şekilde ifade edilen infiltrasyon odakları). Böbrekler sıklıkla patolojik sürece dahil olur, idrarda protein, alçı ve az miktarda kan görülür. Yaşlı insanlar, akciğerlerde (4-5 haftaya kadar) enflamatuar değişikliklerin yavaş tersine gelişmesine sahiptir. Hastalığın bu seyrinin nedenleri bronşların drenaj fonksiyonunun ihlali, küçük bronşların tıkanması ile atelektazinin gelişmesi, fagositoz aktivitesinde azalma, salgı immünoglobülinlerinin sentezinde azalma, sık sık dolaşım varlığıdır. ileri yaş gruplarında başarısızlık ve hipovitaminoz.

Amerikan Toraks Derneği'nin toplum kökenli pnömoni için hastaneye yatış endikasyonlarını vermek uygun görünmektedir:
65 yaş üstü; - eşlik eden hastalıklardan birinin varlığı:
bronşektazi, pulmoner fibroz dahil olmak üzere kronik obstrüktif akciğer hastalıkları;
diyabet;
kronik böbrek yetmezliği;
Kronik kalp yetmezliği;
çeşitli kökenlerden kronik karaciğer hastalıkları;
yılda en az bir sıklıkta pnömoni başlangıcından önce önceki hastaneye yatış;
mide içeriğinin akciğerlere girme şüphesi;
zihinsel durum bozuklukları;
dalağın çıkarılmasından sonraki durum;
kronik alkol kullanımı.
Bazı fiziksel durumlar (solunum hızı - dakikada 30'dan fazla; sistolik kan basıncı - 90 mm Hg'den az, diyastolik - 60 mm Hg'den az; vücut ısısı 38.8 ° C'den fazla; akciğer dışı patoloji - septik artrit, menenjit, vb.; karışıklık) ve laboratuvar verileri (lökosit sayısı 4 g / l'den az veya 30 g / l'den fazla veya nötrofil sayısı - 1 g / l'den az; hematokrit -% 30'dan az veya hemoglobin - 90 g / l'den az l; kreatinin - 1,2 mg/dl'den fazla veya ürik asit - 20 mg/dl'den (7 mmol/l) fazla; sepsis, metabolik asidoz, trombositopeni.

AYIRICI TANI
Birçok akciğer hastalığının zatürreye benzer semptomları olabilir. Bu nedenle, infiltratif-pnömonik tüberküloz formu ile klinik ve radyolojik semptomların pnömoni ile büyük bir benzerliği vardır. Ancak ilk durumda hastalar daha az şikayette bulunurlar, genellikle hasta hissetmezler ve akciğerlerdeki değişiklikler radyologların tesadüfi bir bulgusudur. Tüberküloz infiltrat daha net konturlara sahiptir, yuvarlak veya oval şekil; akciğerin köküne inen bir "iz" belirtisi, sıklıkla yoğun kireçlenmelerin varlığı görülür. Tüberküloz değişiklikleri esas olarak ikinci veya altıncı segmentte lokalizedir ve pnömoni bazal segmentlerde ve kök bölgesinde belirlenir.
Pnömoni genellikle akciğer kanseri olan bir hastada teşhis edilir, özellikle sözde parakankrotik pnömoni sıklıkla geliştiğinden, belirtileri antibiyotik tedavisinin etkisi altında azalır ve bazen kaybolur. Her zaman ihtimali aklında tut akciğer kanseri 50 yaşın üzerindeki kişilerde, özellikle uzun süreli sigara içenlerde, uzun süreli pnömoni seyri ve ayrıca hemoptizi ile.
Bir dizi kronik bronkopulmoner sürecin alevlenmelerinin akut pnömoni maskesi altında gizlenebileceği akılda tutulmalıdır: bronşektazi, kronik apse, akciğer kistleri.
Akut pnömoni kisvesi altında, genişlemiş lenf düğümleri tarafından bronşların sıkışmasına neden olan hastalıklar, ardından atelektazi ve pnömoni gelişimi meydana gelebilir. Bu, lenf düğümlerinin tüberkülozu olan lenfogranülomatozis ile olabilir. Böyle bir durumda son derece bilgilendirici, tomografik bir çalışma, lenf bezlerinin biyopsisi.

KOMPLİKASYONLAR
Akut pnömoni komplikasyonları, solunum organları ile ilişkili olabilir veya diğer organ ve sistemlerin bozuklukları olarak ortaya çıkabilir.
Akut solunum yetmezliği, dokulara yetersiz oksijen beslemesi olan ve kural olarak karbondioksit atılımının ihlali olan akut bir solunum yetmezliğidir. Akut solunum yetmezliği gelişim mekanizmalarında, özellikle akciğerin havalandırılmayan alanlarından kan akışının korunmasıyla birleştiğinde, akciğerlerin solunum yüzeyinin küçülmesi büyük önem taşır. Solunum yetmezliğinin gelişmesine katkıda bulunan faktörler, bronş açıklığının ihlali (özellikle bronkopnömoni ile) ve alveolar-kılcal difüzyonda yavaşlama (interstisyel interalveoler dokuya verilen hasarın bir sonucu olarak) olabilir. Solunum yetmezliği şiddetli nefes darlığı ve siyanoz ile kendini gösterir. Akut solunum yetmezliği, bronşiyal açıklığın restorasyonu, oksijen tedavisi ve kan gazlarının normalleşmesi dahil olmak üzere acil önlemler gerektirir.
Akut pnömonide, özellikle enflamatuar süreç subplevral olarak yerleştirildiğinde ve kural olarak özel tedavi gerektirmediğinde bir plevral reaksiyon sıklıkla ortaya çıkar. Perküsyon sesinin donukluk bölgesinde bir artış ve solunumun zayıflaması ile plevral efüzyon, kısıtlayıcı solunum yetmezliğinde bir artış, plevral ponksiyon gerektirir. Pnömoninin ileri evrelerinde gelişen plörezi (metapnömonik plörezi) sıklıkla plevral ampiyem oluşumuna yol açar.
Enfeksiyöz-toksik şok, bakteriyel veya viral zehirlenme ile ilişkilidir: venöz damarların parezi, içlerinde kan birikmesi ve dolaşımdaki kan hacminde keskin bir azalma, ilerleyici bir mikro sirkülasyon bozukluğu ve gelişimi ile vazomotor regülasyonun ihlali vardır. hayati organlarda morfolojik hasar. Enfeksiyöz-toksik şokun bir özelliği, DIC'nin erken gelişmesidir.
Akut pnömoninin diğer komplikasyonları, akut kor pulmonale, akut kardiyak ve vasküler yetmezlik, miyokardit, perikardit, bakteriyel endokardit, menenjit, hepatit, akut psikoz, vb.

TEDAVİ
Akut pnömoni tedavisi erken ve kapsamlı olmalıdır. Sabit koşullarda gerçekleştirilmesi tercih edilir. Her durumda, yüksek ateş dönemi için yatak istirahati gereklidir ve tüm ateş dönemi boyunca koruyucudur.
Tedaviye erken başlanması, komplikasyonların gelişmesini, sürecin uzun süreli veya kronik bir sürece geçişini engeller.
Akut pnömoni tedavisi kompleksi şunları içerir:
enfeksiyon ve zehirlenme ile mücadele;
bronş açıklığının restorasyonu;
immünolojik reaktivite ve aktivasyonun normalleştirilmesi savunma kuvvetleri organizma;
rejeneratif süreçlerin hızlandırılması, komplikasyonların tedavisi.
Sahip olmak büyük önem Akut pnömonili hastalar için uygun beslenme ve bakım şunları içerir: iyi havalandırma ve aydınlatma, temiz soğuk hava, ağız bakımı ve günde 2,5-3 litreye kadar bol su içme (meyveli içecekler, sıvı meyve, sebze, meyve suları); yeterli miktarda protein, yağ, karbonhidrat, vitamin içeren bir diyet; bağırsak fonksiyonunun düzenlenmesi (kuru erik, aç karnına bitkisel yağ ile haşlanmış pancar, kefir, yoğurt veya müshil, temizlik lavmanları).
Akut pnömoni tedavisinde antibakteriyel tedavi öncü bir rol oynar. Etkili bir antibakteriyel ajan seçmek için pnömoninin etiyolojik yapısını deşifre etmek gerekir. Ancak balgamın bakteriyolojik incelemesinin sonuçları geç bilinir. Bu nedenle etiyolojik tanı, hastalığın klinik tablosunun özelliklerine ve tedaviye başlamadan önce alınan balgam yaymasının bakteriyoskopi verilerine dayanır. Aynı zamanda, mikrobiyal floranın türünü - koklar, çubuklar, kültürel özellikleri - Gram boyama ile ilişkisini belirlemek mümkündür.
Antibiyotik tedavisinin ana ilkeleri şunlardır:
en aktif ve daha az toksik ilacın seçimi;
optimal dozların ve uygulama yöntemlerinin belirlenmesi;
zamanında başlama ve yeterli kurs.
Antibakteriyel tedavi yapılırken monoterapi (tek ilaçla tedavi) tercih edilir. Kombine antibiyotik kullanımı, şiddetli hastalıkta, karışık enfeksiyonda, yeterli dozda antibakteriyel monoterapinin etkisinin yokluğunda, uzun süreli hastalıkta ve ayrıca antibiyotiklerin toksik etkisini azaltmak gerekirse haklı çıkar. Antibiyotik dozları optimum ve yeterli olmalıdır, çünkü düşük dozlar dirençli mikrobiyal mutantların seçimine yol açarak klinik etkiyi azaltır. Bu hüküm geçerliliğini korur ve kombinasyon antibiyotik tedavisinde bileşenlerin tam terapötik dozlarının kullanılması gerekir.

Akut pnömoni tedavisi en iyi şekilde bakterisidal antibiyotiklerin atanmasıyla başlar. Kombine antibiyotik tedavisine ihtiyaç varsa, bakterisidal ilaçları bakterisidal, bakteriyostatikleri bakteriyostatiklerle birleştirmek mantıklıdır. Optimal olarak seçilen antibiyotik tedavisi, 2-3 gün içinde klinik bir etki sağlar. 48 saatten sonra etkinin olmaması, ya antibiyotiğin dozunu artırma ya da uygulama yolunu değiştirme ya da ilacı değiştirme ihtiyacını belirler. Ancak sık, özellikle mantıksız antibiyotik değişikliklerine karşı uyarılmalıdır. İntravenöz antibiyotik kullanımı flebit gelişimine yol açar, bu nedenle durum düzeldiğinde başka bir uygulama yoluna geçmelisiniz. Antibiyotik tedavisinin süresi sıcaklık reaksiyonu ile belirlenir, sıcaklık normale döndükten sonra 4-5 gün antibiyotik uygulamasına devam edilir. Çoğu zaman 10-14 günlük tedavi yeterlidir, eğer uzun süreli antibiyotik kullanımı gerekiyorsa her 10 günde bir yenilenmesi gerekir.
Çoğu durumda pnömoni doğası gereği pnömokokal olduğundan, antibiyotik tedavisine penisilin veya yarı sentetik türevleri ile başlanması tavsiye edilir. Terapötik bir etki elde etmek için en az 300 bin birimlik tek bir doz gereklidir. Doz seçimi ve uygulama yöntemi, hastalığın ciddiyeti dikkate alınarak gerçekleştirilir. Hafif bir seyir ile günde 1.2-1.5 milyon ünite benzilpenisilin, orta şiddette - günde 3-5 milyon ünite, şiddetli - günde 15-20 milyon ünite veya daha fazla reçete edilir.
Stafilokokal pnömonide, benzil-penisilin de değerini korur, ancak kas içi ile birleştirilebilen intravenöz uygulama tercih edilir. Penisilin etkisiz ise, günde yarı sentetik penisilinlere - ampisilin, karbenisilin veya penisilinaza dirençli - metisilin (4.0-12.0), oksasilin (4.0-6.0), dikloksasilin (2.0-4.0) geçilmelidir.
Streptokokal pnömoni, benzilpenisilin ile iyi tedavi edilir.
Her durumda yedek ilaçlar sefalosporinlerdir: ceporin, sefaleksin, sefamezin (kefzol) ve eritromisin.
Klebsiella pnömonisinin tedavisi için ana ilaçlar aminoglikozitler, çoğunlukla gentamisin (günde 2-3 kez 40-80 mg), yedek ilaçlar - eritromisin, tetrasiklinler, kloramfenikoldür.
Escherichia coli'nin neden olduğu pnömonide Proteus, Pseudomonas aeruginosa, yarı sentetik penisilinler, aminoglikozitler, kloramfenikol etkilidir. Eritromisin en iyi mikoplazma, lejyonella üzerinde çalışır. Mikoplazmal pnömoni ile tetrasiklin ve lincomycin biraz daha az etkilidir.
Toplum kökenli pnömonili hastaların tedavisinde antimikrobiyal ilaç seçiminde yaş, durumun ciddiyeti, eşlik eden hastalıkların varlığı, hastanın bulunduğu yer (evde, hastanenin genel servisinde, yoğun bakım ünitesinde (YBÜ), önceki antimikrobiyal tedavi, glukokortikoid kullanımı vb.

Prognostik olarak, tanıdan en geç 4 saat sonra antimikrobiyal tedaviye başlamak çok önemlidir.
Nozokomiyal pnömonili bir hastada antimikrobiyal seçimi yapılırken bulunduğu bölümün doğası (genel profil veya YBÜ), mekanik ventilasyon kullanımı ve VİP gelişme süresi dikkate alınır. Ampirik tedavi, olası patojenlerin duyarlılığına ilişkin yerel verilere dayanarak planlanır. Balgam incelemesi zorunludur ve materyal elde edilmesi arzu edilir. invaziv yöntemler sonuçların kantitatif değerlendirmesi ve kan kültürleri ile.
Toplum kökenli pnömoninin ayakta tedavi formlarının tedavisinde oral antimikrobiyaller tercih edilmelidir. Ancak şiddetli enfeksiyonlarda antimikrobiyallerin intravenöz olarak uygulanması gerekir. İkinci durumda, intravenöz uygulamadan oral uygulamaya geçişi içeren adım adım tedavi de oldukça etkilidir. Geçiş, seyir stabilize olduğunda veya hastalığın klinik tablosu düzeldiğinde yapılmalıdır (ortalama olarak, tedavinin başlamasından 2-3 gün sonra).
Komplike olmayan toplum kökenli pnömonide, vücut sıcaklığının stabil bir normalleşmesine ulaşıldığında antibiyotik tedavisi tamamlanabilir. Tedavi süresi genellikle 7-10 gündür.
Mikoplazmal, klamidyal veya lejyonella pnömonisi ile ilgili klinik ve / veya epidemiyolojik verilerin varlığında, enfeksiyonun tekrarlama riskinden dolayı antibiyotik tedavisinin süresi daha uzun olmalıdır - 2-3 hafta.

Komplike toplum kökenli pnömoni ve nozokomiyal pnömonide antimikrobiyallerin kullanım süresi bireysel olarak belirlenir.
Her durumda, bireysel klinik, laboratuvar ve/veya radyolojik bulguların devam etmesi, antibiyotik tedavisine devam edilmesi veya değiştirilmesi için mutlak bir gösterge değildir. Çoğu durumda, bu belirtilerin çözülmesi zaman içinde kendiliğinden gerçekleşir.
Hafif pnömoni ile, sülfonamidler (kısa ve uzun etkili), bunların türevleri (biseptol, sülfaton) ve ayrıca nitrofuranlar gibi antibakteriyel ilaçlar değerlerini kaybetmemiştir. Ayırt edici özellikleri, biyolojik filtrelerden iyi geçirgenliktir.
Etiyotropik (antibakteriyel) tedavi ile birlikte akut pnömoninin ilaç tedavisi, patogenetik ve semptomatik tedavi:
detoksifikasyon ve antiinflamatuar ilaçlar;
bronkodilatörler ve balgam söktürücüler;
kardiyovasküler;
immünomodülatörler;
oksijen terapisi.
Detoksifikasyon için sentetik plazma ikame edici solüsyonlar (hemodez, reopoliglusin), protein hidrolizatları, 200-400 ml intravenöz, günde 1-2 kez kullanılır.
Ödemi ortadan kaldırmak, akciğerlerin mikrosirkülasyonunu ve havalandırılmasını iyileştirmek için antienflamatuar ilaçlar kullanılır (asetilsalisilik asit 0.5 g günde 2-3 kez, daha az sıklıkla steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar: indometasin, brufen, voltaren). Ancak immünosüpresif etkileri ve fagositoz etkinliğindeki azalmaları, uzun süreli kullanım ihtiyacını ve randevu için katı gerekçeleri belirler. Hastalığın yavaş seyri ile, özellikle kombinasyon halinde bronkospastik sendrom, küçük dozlarda kısa süreli glukokortikoidler (3-5-7 gün boyunca günde 10-15 mg prednizolon) kullanmak mümkündür.

Bronşların drenaj fonksiyonunu iyileştirmek ve bronşiyal açıklığı eski haline getirmek için bronkodilatörlerin (eufillin, teofedrin, espiran, astımlı vb.) ve balgam söktürücülerin kullanımı belirtilir. Hastalığın başlangıcında, güçlü, verimsiz bir öksürük ile, öksürük önleyici ilaçların (kodein, libexin) reçete edilmesi tavsiye edilir.
Pnömoninin karmaşık tedavisinde, bağışıklık savunma mekanizmalarının normalleşmesi ve vücudun spesifik olmayan reaktivitesi (timalin, T-aktivin, prodigiosan, gama globulin, aloe özü, FiBS, vb.) Önemli bir rol oynar.
Şiddetli akut pnömonide (krupöz, stafilokokal) ve yaşlılarda her zaman akut vasküler ve kalp yetmezliği gelişme eğilimi vardır. Bu durumlarda kardiyovasküler ilaçlar olmadan yapmak imkansızdır. Yüksek ateş ve şiddetli zehirlenme ile vasküler ajanların (kafein, kordiamin, kafur, sülfokamfokain) reçete edilmesi ve yaşlı hastalarda kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkarsa, parenteral olarak kardiyak glikozitlerin (korglikon, strofantin, lanicor) reçete edilmesi gerekir. . Pulmoner ödem belirtileri ortaya çıkarsa, tedaviye diüretikler (intravenöz lasix veya oral furosemid) eklenmelidir. Akut pnömoni tedavisinin tüm aşamalarında, özellikle hastalığın başlangıcında aktif oksijen tedavisi endikedir.

Hastalığın ilk günlerinden itibaren randevu alınması zorunludur. ilaç dışı yöntemler tedavi. Enflamatuar değişikliklerin emilmesini hızlandırmanıza, zehirlenmeyi azaltmanıza, akciğerlerin havalandırılmasını ve içlerindeki kan dolaşımını iyileştirmenize izin verirler. Hastalığın ilk döneminde - yüksek ateşle - yalnızca dikkat dağıtma tedavisi yöntemleri kullanılabilir: başa soğuk kompresler, hardal sargıları. Sıcaklık 38°C'nin altına düştüğünde teneke kutular, hardal sıvaları kullanılabilir. Tedavide önemli bir faktör fiziksel yöntemlerdir. atanmamışlar ciddi durum, şiddetli zehirlenme, kalp yetmezliği belirtileri, hemoptizi, 38°C'nin üzerinde ateş. Aktif bir enflamatuar süreç döneminde (akciğer dokusunun eksüdasyonu ve şişmesi, kılcal dolaşımın bozulması) iyi etki iltihaplanma alanına ultra yüksek frekanslı (UHF) bir elektrik alanı uygular, eritemal kuvars dozlarıyla göğsün ultraviyole ışınlaması (3-5 prosedür). Hastalığın 7-10. gününden itibaren, akciğerlerdeki infiltrasyonun emilmesi döneminde, mikrodalgaların (mikrodalga tedavisi) reçete edilmesi tercih edilir; elektromanyetik dalgalar desimetre aralığı, endüktotermi. Bu süre zarfında, kalsiyum, magnezyum, iyot vb. , amplipulse tedavisi, termal prosedürler (parafin, ozokerit, çamur) ve ayrıca ultrason reçete edilmesi tercih edilir. Aynı durumda göğüs masajı, aeroionoterapi kullanımı etkilidir.
Hastalığın erken evrelerindeki terapötik önlemlerin kompleksi, bronşların drenaj fonksiyonunu iyileştiren ve plevral adezyon oluşumunu azaltan solunum egzersizlerini içermelidir. Aynı zamanda terapötik fiziksel Kültür, özellikle yaşlılarda.
Açısından rehabilitasyon önlemleri Akut pnömoni tedavisinde arzu edilen adım, kaplıca tedavisi. Esas olarak yerel sanatoryumlarda yapılmalıdır, ancak iklim tatil köyleri, Kırım'ın güney kıyısındaki ormanlık bölgelerde, alçak dağ koşullarında da kullanılabilir. Dağ tatil köyleri ağırlıklı olarak Kafkasya'da, Kırgızistan'da, Altay Bölgesi'nde bulunmaktadır. Bozkır tatil köyleri Orenburg bölgesi, Bashkiria, Kazakistan ve Batı Sibirya'da (Abastumani, Teberda, Dombay, Borovoe, vb.) Bulunmaktadır.

Klinik ve radyolojik iyileşme belirtileri gösteren akut pnömoni geçiren kişiler, en az altı ay zorunlu dispanser gözlemine tabi tutulur.
Uzun süreli pnömoni ile, dispanser gözlemi 12 ay içinde yapılmalıdır. Bu süre zarfında ikincil önleme tedbirleri uygulanır: bronkodilatörlerin ve balgam söktürücülerin atanması (özellikle eşlik eden bronşit ile), kronik enfeksiyon odaklarının tedavisi ve bir dizi birincil önleme tedbiri: sigara ve alkol kötüye kullanımı ile mücadele, sertleşme
Akut pnömoniden kurtulanların tümü, özellikle olumsuz çalışma koşulları altında, MSK aracılığıyla çalıştırılmalıdır. Hastalığın komplike olmayan bir seyri ile, istihdam 2-3 aya kadar ve uzun süreli bir seyir ile - 6 aya kadar gerçekleştirilir. Artan tozluluk, ağır fiziksel efor, üretim alanındaki sıcaklıkta keskin bir değişiklik ve ayrıca soğuk mevsimde açık havada çalışmaktan muafiyet sağlar.

Pnömoninin klinik tablosu 4 ana sendromdan oluşur:

1. Zehirlenme sendromu - halsizlik, halsizlik, baş ağrısı ve kas ağrısı, çarpıntı, solgunluk, iştahsızlık.
2. Genel enflamatuar değişiklikler sendromu - ateş, titreme, iltihaplanma belirtileri Laboratuvar testleri(artmış ESR, lökositoz).
3. Enflamatuar değişiklikler sendromu Akciğer dokusu- nefes darlığı, öksürük, balgam çıkarma, solunum hızında değişiklik, akciğerlerde hırıltı, röntgen değişiklikleri.
4. Diğer organ ve sistemlerin tutulum sendromu - kardiyovasküler, sinir, sindirim vb.

Sendromların her birinin şiddeti, patojen tipine, hastalığın şekline, organizmanın reaktivitesine bağlıdır.

Pnömoni belirtileri

Krupöz pnömoni akut başlangıcı vardır. Titreme, halsizlik ve halsizlik ile yüksek sıcaklık - bunlar hastanın ilk şikayetleridir. Sonra onlara öksürük eklenir: önce kuru, refleks, sonra "paslı" balgamın salınmasıyla; Lezyonun olduğu taraftaki göğüs ağrısı, öksürme ile şiddetlenir. Hastanın durumu ağır. Muayenede, etkilenen akciğerin yanından daha belirgin olan ateşli bir kızarıklık tespit edilir. Dudaklarda, çenede, burun kanatlarında uçuklar dikkat çeker. Dudaklar genellikle siyanotiktir. Solunum yüzeyseldir, hızlıdır ve etkilenen tarafta göğüs solunum eyleminde biraz geride kalır.

Akciğerlerin incelenmesi ile karakteristik bir resim verilir: ilk aşamada, uzun bir ekshalasyon ile sert nefes alma, krepitus duyulur. Daha sonra bronşiyal solunum ve nemli ince kabarcıklı raller belirir. Plevral sürtünme sürtünmesi olabilir.

Kardiyovasküler sistem kısmında, hızlı bir kalp atışı, kan basıncında bir düşüş ve kalp seslerinin sağırlığı tespit edilir.

Laboratuvar testleri, kan tablosunda keskin inflamatuar değişiklikleri ortaya çıkarır. Protein sıklıkla idrarda görülür.

İlk aşamadaki röntgen muayenesi, etkilenen segmentte akciğer paterninde bir artışı ortaya çıkarır ve bunun yerine kısa sürede yoğun bir kararma görülür. Yavaş yavaş iyileşme sürecinde koyulaşmanın boyutu ve yoğunluğu azalır ve iyileşmeden sonra akciğer kökü uzun süre açık kalabilir.

fokal pnömoni krupözden farklı olarak, fark edilmeden yavaş yavaş başlar. Öncesinde fokal pnömoni, genellikle üst solunum yollarında viral bir enfeksiyon vardır. Zehirlenme belirtileri o kadar belirgin değildir: sıcaklık 38-39 derece yükselir, biraz halsizlik, baş ağrısı, nefes darlığı vardır. Ana şikayet, mukopürülan balgam salınımı ile öksürüktür.

Pnömoninin odağı küçükse, klinik tablo bulanık, hafiftir. Büyük odaklar ve birleşen pnömoni ile nefes darlığı, siyanoz ve göğüste ağrı ifade edilir.

Oskültasyonda, lezyon bölgesinde küçük kabarcıklı raller duyulur.

Radyografi ortaya çıkarır enflamatuar sızıntılar akciğerin 1 veya daha fazla segmentinde. Birleşen odaklar düzensiz karartmalar olarak görünür.

Klinik tablo, pnömoninin seyri

Pnömoninin klinik seyri patojene bağlı olarak değişebilir.

pnömokokal pnömoni krupöz pnömoninin ayrıntılı bir resmi ile karakterize edilir.

Stafilokok ve streptokok pnömonisi, kural olarak, tek taraflı, yüksek ateşle şiddetli bir seyir, cerahatli balgamla öksürük ile karakterizedir. Pürülan komplikasyonların hızlı gelişimi karakteristiktir: akciğer apseleri, plörezi, piyotoraks, sepsis.

Coli-pnömoni en sık kusmuk aspirasyonuna bağlı olarak gelişir. Klinik olarak her iki akciğerin yenilgisiyle kendini gösterir. Kural olarak, bu bir drenaj pnömonisidir. Birleşen odaklar radyografilerde açıkça görülebilir. Escherichia coli balgamda ekilir.

viral pnömoniöncesinde üst solunum yollarının viral lezyonlarının semptomları (rinit, laringotrasit). Klinikte lider rol, genel enflamatuar ve zehirlenme sendromları tarafından işgal edilir. Bakteriyel pnömoniden farklı olarak viral pnömoni, genel kan testinde lökopeni ile karakterizedir.

pnömoni teşhisi

Pnömoni teşhisi, genel olarak kabul edilen 5 klinik belirtiye dayanır.

1. 38 derecenin üzerinde sıcaklıkta bir artış ile hastalığın akut başlangıcı.
2. Mukopürülan, pürülan veya hemorajik balgamın salınmasıyla öksürüğün ortaya çıkması veya şiddetlenmesi.
3. Perküsyon sırasında akciğer sesinde yerel donukluk görünümü. Ve bronşiyal solunum, krepitasyon, nemli raller, plevral sürtünme gürültüsünü dinlemek.
4. Genel kan testinde nötrofilik lökositoz (viral pnömoni - lökopeni durumunda).
5. X-ışını - akciğerlerde inflamatuar sızar.