İnfluenza mikropreparasyonunda hemorajik pnömoni. Pnömoni ile influenza seyrinin özellikleri, viral bir hastalığı tedavi etme yöntemleri

seröz inflamasyon

Sulu, hafif bulanık bir sıvının eksüdasında bolluk ve baskınlık, hücresel elementlerden fakir ve proteinlerden zengin (%3-5) ile karakterizedir. Transüdadan farklı olarak, bulutlu, hafif opalesan ve transüda şeffaftır.

Eksüdanın konumuna bağlı olarak, 3 çeşit seröz inflamasyon vardır:

Seröz-inflamatuar ödem.

Seröz-inflamatuar damlacık.

büllöz formu.

Seröz-inflamatuar ödem, doku elemanları arasında organ kalınlığında eksüda birikimi ile karakterizedir. Gevşek dokuda daha yaygındır: deri altı doku, organların stromasında, kaslar arası doku.

Nedenleri yanıklar, asitlere ve alkalilere maruz kalma, septik enfeksiyonlar, fiziksel faktörler (nüfuz eden radyasyon), vb.

Makroskopik olarak, seröz-enflamatuar ödem, etkilenen organın stromasının şişmesi veya kalınlaşması ile kendini gösterir, organ veya dokunun hacminde bir artışa, hamur kıvamında, kızarıklığa (hiperemi), farklı nitelikte kanamalara yol açar. Kesik yüzey ayrıca bol miktarda sulu eksüda akışı ile jelatinimsi kanamalara sahiptir.

Seröz-inflamatuar ödem Makroskopik olarak belirgin hiperemi ve kanamanın olmadığı olağan konjestif ödemden ayırt edilmelidir.

Seröz inflamatuar ödemin sonucu, patojenik faktörün doğasına ve süresine bağlıdır. Buna neden olan neden ortadan kaldırıldığında, seröz eksüda düzelir ve hasarlı doku restore edilir. Kronik bir forma geçiş sırasında, hasarlı bölgede bağ dokusu büyür.

Şek.118. Bir atta deri altı dokusunun seröz iltihabı

Şekil 119. Mide duvarının seröz iltihabı

Mikro resim.

Mikroskop altında, organ ve dokularda, ayrılmış doku elemanları (parankimal hücreler, bağ dokusu lifleri), az miktarda hücresel element (dejenere hücreler, histiyositler, eritrositler ve lökositler) içeren homojen, pembemsi renkli (G-E boyası) bir kitle ( hiperemi) görünür) ), yani. bu, organın stromasını emdiren seröz bir eksüdadır.

Seröz-inflamatuar damlacık- kapalı ve doğal boşluklarda (plevral, abdominal, kalp gömleğinin boşluğunda) eksüda birikimi. Sebepler seröz-inflamatuar damla ile aynıdır, sadece eksüda hücresel elementler arasında değil, boşluklarda birikir. Genellikle, seröz eksüda içeren boşlukların bütünleşmeleri, damlaların aksine, farklı nitelikteki kanamalarla kızarır, şişer. Eksüdanın kendisi bulutlu, hafif opalesan sarımsı veya kırmızımsı, ince fibrin filamentleri ile renklidir. Ödem ile boşlukların kapakları çok değişmez ve transüda içeriği şeffaftır. Kadavra ekstravazasyonu ile seröz integumentler parlak, pürüzsüz, kanamasız ve kararma olmadan hiperemiktir. Ve boşlukta aynı zamanda şeffaf kırmızı bir sıvı bulurlar. Seröz inflamatuar damlaya neden olan neden ortadan kaldırılırsa, eksüda çözülür ve integument orijinal yapısını geri yükler. İşlemin kronik olana geçişi ile, ilgili boşluğun yapışkan işlemlerinin (sineşi) oluşumu veya tam füzyonu (obliterasyon) mümkündür. Seröz-enflamatuar damlacık örnekleri, peritonit, perikardit, seröz plörezi, artrittir.

büllöz form

Bu, seröz eksudanın herhangi bir zarın altında birikerek bir kabarma ile sonuçlandığı bir formdur. Nedenleri yanıklar, donma, enfeksiyonlar (ayak ve ağız hastalığı, çiçek hastalığı), alerjik faktörler (uçuk), mekanik (su kallusudur). Dış kabarcıklar boyut olarak değişir. Seröz sıvı içeren en küçük kabarcıklara imperigo, daha büyük olanlara vezikül, örnekleri şap hastalığında kabarcıklar olan geniş olanlara aft denir. Mesanenin yırtılmasından sonra, iyileşmeden sonra kaybolan bir kabuk (kabuk) oluşur, süreç genellikle ikincil bir enfeksiyonla karmaşıklaşır ve pürülan veya çürütücü çürümeye maruz kalır. Mesane patlamazsa, seröz sıvı çözülür, mesanenin derisi küçülür ve hasarlı bölge yenilenir.

Tema Hedefi

Seröz inflamasyonun morfolojik özellikleri ve seröz eksüdanın kalitatif bileşimi. Seröz inflamasyon formlarının çeşitleri (seröz inflamatuar ödem, seröz inflamatuar damla, büllöz form). Etiyopatogenez. Sonuçlar, Hangi bulaşıcı hastalıklarda seröz inflamasyon en sık gelişir.

1. Seröz inflamasyonun etyopatogenezi ve morfolojik özellikleri.
2. Seröz inflamasyon çeşitleri (seröz inflamatuar ödem, seröz-inflamatuar damla, büllöz form) ve konjestif ödem ve asitten farkı.
3. Seröz inflamasyon en çok hangi bulaşıcı hastalıklarda görülür?
4. Seröz iltihabın sonucu ve vücut için önemi.

1. Öğrencileri derslere hazırlık konusunda bilgilendirmek amacıyla bir söyleşi. Daha sonra öğretmen ayrıntıları açıklar.
2. Sığırlarda şap hastalığında seröz pnömoni, seröz hepatit, seröz deri iltihabı (büllöz form) ile makroskopik (patoanatomik değişiklikler) aşinalık sağlamak amacıyla müze preparatları, atlas ve kesim materyali çalışması. Öğrenciler, açıklama şemasını kullanarak değişiklikleri kısa bir protokol kaydı şeklinde tanımlar ve patoanatomik bir tanı koyar. Daha sonra bu protokoller sesli olarak okunur ve yanlış tanımlama durumlarında düzeltmeler yapılır.
3. Mikroskop altında histolojik preparatların incelenmesi. Öğretmen önce hazırlıkları slaytlar yardımıyla açıklar, ardından öğrenciler öğretmenin rehberliğinde akciğerlerin seröz iltihaplanmasındaki değişiklikleri inceler ve hemen pulmoner ödem ile karşılaştırır. Farklılıkları bulun. Daha sonra, ayak ve ağız hastalığı ve seröz hepatit ile cildin (büllöz form) seröz iltihabı ilaçlar.

1. Baldır akciğerlerinin seröz iltihabı (seröz inflamatuar ödem).
2. Hiperemi ve pulmoner ödem.
3. Domuz pastörellozunda lenf düğümlerinin seröz iltihabı (seröz inflamatuar ödem).
4. Sığırlarda şap hastalığı olan deride seröz iltihaplanma (ayak ve ağız aftı), büllöz form.
5. Bağırsakta seröz inflamasyon (seröz inflamatuar ödem).

Preparatların incelenmesi, mikropreparasyonların protokol açıklamasına göre gerçekleşir.

İlaç: Seröz pnömoni

Mikroskopun düşük büyütülmesiyle, alveollerin çoğunun homojen bir soluk pembe kütle ile dolduğunu ve sadece tek alveollerin eksüdaya sahip olmadığını, ancak lümenlerinin genişlediğini, çaplarının 2-3 çapa eşit olduğunu belirler. eritrositler, bu nedenle bu yerlerde nodüler kalınlaşır ve lümen kılcal damarına doğru çıkıntı yapar. Alveollerin eksüda ile dolduğu yerlerde kılcal damarlardan eritrositler sıkılarak dışarı atılır ve bunun sonucunda kılcal damarlar kanar. Küçük arterler ve damarlar da güçlü bir şekilde genişler ve kanla doldurulur.

Şekil 120. Akciğerlerin seröz iltihabı:
1. Alveol duvarlarının kılcal damarlarının genişlemesi (hiperemi);
2. Birikmiş eksüda ile alveol lümeninin genişlemesi;
3. Büyük bir damarın hiperemi;
4. Bronşta lenfoid hücrelerin birikmesi

Yüksek büyütmede, alveolleri dolduran seröz eksüda homojen veya granüler bir kütle gibi görünür (protein içeriğine bağlı olarak). Aynı eksüda interstisyel peribronşiyal ve perivasküler bağ dokusunda da bulunur. bronşlarda olduğu gibi. Eksüda emdirilmiş bağ dokusu demetleri gevşer, sınırları genişler, bireysel kollajen lifleri şişer.

Eksüda, esas olarak alveollerin boşluğunda, damarlardan göç eden, çekirdeklerinin şekliyle (at nalı şeklinde, fasulye şeklinde vb.), yoğun şekilde boyanmış olan az miktarda polimorfonükleer lökosit içerir. hematoksilen ile. Alveolar epitel şişmiştir, birçok alveolde pul pul dökülmüş ve nekrotiktir. Reddedilen epitel hücreleri, alveollerin lümeninde lökositlerle birlikte görülebilir. Bu hücreler oldukça büyük, lamel şeklinde, büyük yuvarlak veya oval soluk renkli çekirdeğe sahip, kromatinden fakir. Seröz sıvıda olduklarından şişerler, lameller yerine yuvarlak bir şekil alırlar ve daha sonra sitoplazmaları ve çekirdekleri parçalanır. Alveollerin bir kısmı, eksüdada, solunum kılcal damarlarından diapedez yoluyla buraya nüfuz eden bireysel eritrositler içerir.

Proliferatif süreçlerin bir ifadesi olarak, damarların adventisyasında histiositik hücrelerin ve alveolar duvarlar boyunca genç epitel hücrelerinin görünümü not edilebilir. Çoğalan hücrelerin boyutu küçüktür, çekirdekleri kromatin bakımından zengindir. Bazen, özellikle küçük bronşların mukoza zarının epitelinin proliferasyon belirtilerini izlemek de mümkündür.

Genel olarak, akciğerlerin seröz iltihabı (veya enflamatuar ödem), alveolar boşluklarda efüzyon ve seröz eksüda birikiminin yanı sıra interstisyel perivasküler ve peribronşiyal bağ dokusunun seröz ödemi ile birlikte inflamatuar hiperemi ile karakterizedir. Lökositlerin göçü ve proliferatif süreçler zayıf bir şekilde ifade edilir. Güçlü bir ödem derecesi ile alveollerden gelen seröz eksüda bronşiyollere, ardından büyük bronşlara ve oradan trakeaya girer.

Akciğerin diğer iltihaplarının (nezle, hemorajik, fibröz) ilk aşaması olan veya perifokal olarak, yani glandüler tüberküloz ve diğer hastalıklarla akciğer lezyonlarının odaklarının çevresinde gözlenen lobüler veya lobarno şeklinde gelişen seröz inflamatuar ödem.

İnflamatuar ödemde adventisyal, endotelyal ve epitelyal hücrelerin proliferasyonu gözlenir.

Makrofotoğraf: Uyuyakalmamış, soluk gri-kırmızı veya koyu kırmızı renkli, hamur kıvamında, ağır yüzen, sıklıkla suda boğulan akciğerler, sıklıkla plevra altında ve parankimde küçük kanamalar bulunur. Kesilen yüzeyden bulanık, pembemsi, köpüklü bir sıvı akar. Aynı yapıdaki belirgin bir seröz eksüda efüzyonu ile sıvı, büyük bronşlarda ve trakeanın kaudal kısmındadır. Organın kesik yüzeyi sulu, açık veya koyu kırmızı renktedir, buna karşı seröz eksüdan ile emprenye edilmiş jelatinimsi bağ dokusu iplikçikleri açıkça çıkıntı yapar.

bağırsaklar (seröz inflamatuar ödem)

İlaç aşağıdaki sırayla incelenir. Önce düşük büyütmede bağırsak duvarının tüm katmanları bulunur ve kesi bağırsağın hangi bölümünden yapıldığı belirlenir. Daha sonra, lezyonun genel resmine odaklanarak, en belirgin değişikliklerin, sınırları büyük ölçüde genişleyen submukozal tabakada olduğu not edilir. Olağan yapının gevşek bağ dokusu yerine, burada, ince kolajen parçaları veya lifleri ve uçuk renkli homojen veya granüler eksüda kütlelerinin demetlerinden oluşan geniş bir ilmekli ağ bulunur. Sabitlendiğinde, genellikle yuvarlanır ve hassas bir ağ şeklinde görünür. Submukozal tabakanın eksüdasında, mavi çekirdeğe ve eritrositlere sahip tek hücresel elementler bulunur. Hücre birikimleri esas olarak damarlar boyunca gözlenir, genişler ve eritrositlerle doldurulur. bu yapıdan, hücrelerde zayıf olan eksüda, seröz olarak kolaylıkla tanımlanabilir. Damarlarda belirtilen değişiklikler, lökositlerin ve diapedetik kanamaların göçü ile birlikte belirgin bir inflamatuar hiperemiyi karakterize eder ve submukozal tabakada büyük miktarda seröz eksüda birikimi, bir bütün olarak iltihaplanma resminde belirgin bir eksüdatif bileşen olduğunu gösterir.

Şek.121. Bağırsakların seröz iltihabı:
1. Kriptler arasında seröz inflamatuar ödem;
2. Kriptlerin pul pul dökülmüş örtü epiteli;
3. Mukoza zarının seröz ödemi

Yüksek büyütmede, damarların etrafında bulunan hücresel elementlerin, aralarında hematoksilin ile soluk lekeli, yuvarlak veya oval çekirdekli vasküler duvarın çoğalan hücrelerinin bulunduğu polimorfonükleer lökositlere atfedilebilir. Az sayıda, zayıf bir proliferatif bileşeni gösterir.

Mukoza zarının çalışmasına dönersek, kriptlerin örtü epiteline dikkat edin. Distrofi, nekroz (alternatif bileşen) ve deskuamasyon geçirdi. Kriptler, gri-mavimsi bir renkte boyanmış, uzun kese benzeri yapısız (veya zayıf ayırt edilebilir bir yapıya sahip) oluşumların görünümüne sahiptir. Kriptlerin girintileri (boşlukları) epitelin bozunma ürünleri ile doldurulur. Enflamatuar hiperemi durumunda mukozal damarlar. Mukozanın kalınlığı lokal olarak seröz eksüda ve lökositlerle infiltredir. Kas tabakasında, kas lifi distrofisi, kısmen nekrozu ve kas demetleri arasında az miktarda seröz hücre eksüdasının birikmesi not edilir. İkincisi ayrıca, integumenter epiteli distrofi durumunda olan ve bölgelerde pul pul dökülen seröz zarın altında birikir.

Bağırsak hasarının resmini bir bütün olarak analiz ederek, akut seröz inflamasyonun gelişimi ile karakterize olduğu sonucuna varabiliriz. Seröz ödem en çok yapısal özellikleri (gevşek lif) içinde önemli bir eksüda birikimine katkıda bulunan submukozal tabakada belirgindir, bu da defibrasyona ve submukozal tabakanın normal yapısının bozulmasına neden olur. Bağırsak duvarının kalan katmanlarındaki inflamatuar ödem zayıf bir şekilde ifade edilir. Submukozaya ek olarak, önemli miktarda eksüda da bağırsak lümenine bölünür.

Makro resim: bağırsak duvarı güçlü bir şekilde kalınlaşmış (atlarda 5-10 cm'ye kadar), mukoza hiperemik, şişmiş, donuk, bazen küçük kanamalarla delik deşik. Keskin bir ödem ile kararsız kıvrımlarda ve silindirlerde toplanır. Kesitte, mukoza ve özellikle submukoza, soluk sarı jelatinimsi infiltratlar olarak görünür. Bağırsak lümeni çok miktarda berrak veya bulanık seröz sıvı içerir.

İlaç: Seröz inflamasyon
akciğerler (seröz inflamatuar ödem)

Mikroskobun küçük bir büyütmesi ile, lümenlerdeki alveollerin çoğunun homojen bir uçuk pembe kütle içerdiği ve yalnızca genişlemiş lümenlere sahip bireysel alveollerin veya gruplarının efüzyonsuz olduğu tespit edilmiştir.

Solunum kılcal damarları, kanla yoğun bir şekilde enjekte edilir, genişlemiş, nodüler yerlerde kalınlaşmış, bunun sonucunda alveollerin lümenine çıkıntı yaparlar. Solunum kılcal damarlarının hiperemi her yerde ifade edilmez, bazı yerlerde alveollerde biriken hava veya efüzyondan kaynaklanan basınç sonucu kansız kılcal damarlarla alveol duvarlarının çökmediğini görebilirsiniz. Küçük arterler ve damarlar da büyük ölçüde genişler ve kanla doldurulur.

122. Pürülan iltihaplı seröz inflamatuar ödem:
1. Alveollerin lümeninde seröz eksüda;
2. Alveolar kılcal damarların hiperemi;
3. Damarın hiperemi.

Yüksek büyütmede, alveolleri dolduran seröz eksüda homojen veya granüler bir kütle gibi görünür (protein içeriğine bağlı olarak). Aynı eksüda interstisyel periobronşiyal ve perivasküler bağ dokusunda da bulunur. bronşlarda olduğu gibi. Eksüda emdirilmiş bağ dokusu demetleri gevşer, sınırları genişler ve bireysel kollajen lifleri şişer.

Eksüda, esas olarak alveollerin boşluğunda, damarlardan göç eden, çekirdeklerinin şekliyle (at nalı şeklinde, fasulye şeklinde vb.), yoğun şekilde boyanmış olan az miktarda polimorfonükleer lökosit içerir. hematoksilen ile. Alveolar epitel şişmiştir, birçok alveolde pul pul dökülmüş ve nekrotiktir. reddedilen epitel hücreleri, alveollerin lümeninde lökositlerle birlikte görülebilir. Bu hücreler oldukça büyük, lamel şeklinde, büyük yuvarlak veya oval soluk renkli çekirdeğe, zayıf kromatinli. Seröz sıvıda olduklarından şişerler, lameller yerine yuvarlak bir şekil alırlar ve daha sonra sitoplazmaları ve çekirdekleri parçalanır. Alveollerin bir kısmı, eksüdada, solunum kılcal damarlarından diapedez yoluyla buraya nüfuz eden bireysel eritrositler içerir.

Proliferatif süreçlerin bir ifadesi olarak, damarların adventisyasında histiositik hücrelerin ve alveolar duvarlar boyunca genç epitel hücrelerinin görünümü not edilebilir. Çoğalan hücrelerin boyutu küçüktür, çekirdekleri kromatin bakımından zengindir. bazen, esas olarak küçük bronşların mukoza zarının epitelinin proliferasyon belirtilerini izlemek de mümkündür.

Genel olarak, akciğerlerin seröz iltihabı (veya enflamatuar ödem), alveolar boşluklarda efüzyon ve seröz eksüda birikiminin yanı sıra interstisyel perivasküler ve peribronşiyal bağ dokusunun seröz ödemi ile birlikte inflamatuar hiperemi ile karakterizedir. Lökositlerin göçü ve proliferatif süreçler zayıf bir şekilde ifade edilir. Güçlü bir ödem derecesi ile alveollerden gelen seröz eksüda bronşiyollere, ardından büyük bronşlara ve oradan trakeaya girer.

Lobüler veya lobarno şeklinde gelişen seröz enflamatuar ödem, genellikle akciğerin diğer iltihaplarının (nezle, hemorajik, fibröz) ilk aşamasıdır veya perifokal olarak, yani glanderlerde, tüberkülozda ve diğer hastalıklarda akciğer lezyonlarının odaklarında görülür.

Histolojik tablodaki inflamatuar pulmoner ödemin konjestif pulmoner ödem ile benzer olduğu akılda tutulmalıdır. Ayırıcı tanıya izin veren ana ayırt edici özellikler olarak aşağıdakiler belirtilebilir:

Konjestif ödem ile sadece solunum kılcal damarları hiperemiktir, aynı zamanda venöz damarlar (özellikle küçük damarlar);

İnflamatuar ödemde adventisyal, endotelyal ve epitelyal hücrelerin proliferasyonu gözlenir.

Makroresim: Uyuyamamış akciğerler, soluk gri-kırmızı veya koyu kırmızı renkte, test benzeri kıvamda, ağır yüzen veya suda batan akciğerler, genellikle plevra altında ve parankimde küçük kanamalar bulunur. Kesiğin yüzeyinden ve kesilen bronşların boşluklarından köpüklü, bulanık bir sıvı sıkılır ve aşağı akar, bazen pembe renklidir. Aynı yapıdaki şiddetli ödem ile sıvı, büyük bronşlarda ve trakeanın kaudal kısmında bulunur. Organın kesik yüzeyi pürüzsüz, sulu, açık veya koyu kırmızı renktedir, buna karşı seröz eksüda ile sızan genişlemiş jelatinimsi bağ dokusu iplikçikleri açıkça çıkıntı yapar.

Hazırlanışı: Sığırlarda şap hastalığı olan afta

Mikroskobun düşük büyütülmesiyle, hacimce genişlemiş, yuvarlak şekilli, dikenli tabakanın epitel hücreleri görülebilir. Sitoplazmalarında, etkilenen hücrelerin rengi değişmemiş olanlardan daha soluktur, bazı hücreler lizis durumunda çekirdekli veziküller gibi görünür. Diğer yerlerde, hücrelerin yerine, boyutu sivri tabakanın epitel hücrelerinin boyutundan birkaç kat daha büyük olan büyük boşluklar görülebilir (bunlar, epitel hücrelerinin dejenerasyonunun bir sonucu olarak oluşan aftlardır). dikenli tabaka ve seröz eksüdanın eksüdası).

Şekil123. Ayak ve ağız hastalığı:
çeşitli boyutlarda boşluklar (kofullar).

Yüksek büyütmede, aft bölgesinde not ediyoruz - boşluk, epidermisin dikenli tabakasının dejenere hücrelerinin görülebildiği sıvı ile doldurulur. Bazıları büyümüş, soluk renklidir, lizizinden dolayı çekirdek içlerinde tanımlanmamıştır. Diğer hücreler, sıvı ile dolu bir kabarcık şeklinde bir çekirdek içerir. Seröz sıvıda nötrofilik lökositler, tek histiositik hücreler görülür. Vezikülün kapağı azgın hücrelerle temsil edilir. Vezikül duvarını oluşturan epitel hücreleri, spinöz tabakanın dejenere hücreleri ve kılcal damarların ve bitişik damarların hiperemisi ile temsil edilir. Birçok epitel hücresinde, berrak bir sıvı içeren vakuoller görünür, çekirdekler lizis durumundadır, sitoplazma iplikler şeklinde korunur, hücreler arasında hücreleri ayıran seröz bir sıvı görülür, lökositler içerir, kılcal damarların yakınında tek histiyositler görülebilir. Daha sonra, vezikül duvarlarının damlacıklı dejenerasyonu meydana gelir, seröz eksüda ve aft akışı boyut olarak artar. Stratum corneum'un kapağı incelir ve aft patlar. Eksüda dökülür.

Şekil124. Ayak ve ağız hastalığı:
1. Dikenli tabakanın epitel hücrelerinin sitoplazmasında
çeşitli boyutlarda boşluklar (kofullar).

Sonuçlar. İkincil bir enfeksiyonun komplikasyonu yoksa, birincil iyileşmeye göre iyileşme vardır. Pürülan veya paslandırıcı bir enfeksiyonun bir komplikasyonu varsa, aft yara izi oluşur.

Makro resim: şeffaf soluk sarı bir sıvı ile doldurulmuş yuvarlak, oval veya yarım küre şeklinde bir kabarcık şeklinde aft. (Seröz inflamasyonun büllöz formu).

Şekil 125. Yarada ayak ve ağız aftı.

1.2. hemorajik inflamasyon

Hemorajik inflamasyon, eksüdada kanın baskın olması ile karakterizedir. Genellikle bu tür iltihaplanma, şiddetli septik enfeksiyonlar (şarbon, domuz erizipelleri, pastörelloz, domuz nezlesi, vb.) ve ayrıca güçlü zehirler (arsenik, antimon) ve diğer zehirlerle şiddetli zehirlenme ile gelişir. Ayrıca vücudun alerjik durumlarında hemorajik inflamasyon gelişebilir. Tüm bu faktörlerle, damarların gözenekliliği keskin bir şekilde bozulur ve çok sayıda kırmızı kan hücresi damar duvarının ötesine geçer, bunun sonucunda eksüda kanlı bir görünüm alır. Kural olarak, bu tür iltihaplanma nekroz gelişimi ile akuttur.

Makroskopik olarak, organ ve dokular kanla doyurulur, hacim olarak önemli ölçüde genişler ve kan kırmızısı bir renge sahiptir, organın bölümünde kanlı eksüda akar. Kesim üzerindeki doku deseni genellikle silinir.

Gastrointestinal sistemin hemorajik iltihabı, bağırsak lümenindeki boşlukların seröz zarları ve boşluklar ile kanlı eksüda birikir. Gastrointestinal sistemde, zamanla sindirim sularının etkisi altında siyahlaşır.

Hemorajik inflamasyonun sonucu, altta yatan hastalığın sonucuna bağlıdır; iyileşme durumunda, eksüda gelecekte rejeneratif süreçlerin gelişmesiyle emilebilir.

Hemorajik inflamasyon ayırt edilmelidir: çürüklerden, onlarla birlikte çürüklerin sınırları keskin bir şekilde ifade edilir, şişlik ve nekroz ifade edilmez; hemorajik enfarktüsler, onlarla birlikte tipik bir üçgen kesilir ve bağırsakta, kural olarak, inversiyon ve bükülme bölgesinde oluşurlar; kadavra ekstravazasyonundan içerik şeffaftır ve boşlukların duvarları pürüzsüz, parlaktır.

Hemorajik inflamasyonun lokalizasyonu en sık gastrointestinal sistemde, akciğerlerde, böbreklerde, lenf düğümlerinde ve daha az sıklıkla diğer organlarda görülür.

Tema hedef ayarı:

Etiyopatogenez. Hemorajik inflamasyonun morfolojik özellikleri. Bu tür enflamatuvar reaksiyon en çok hangi bulaşıcı hastalıklarda görülür? Hemorajik inflamasyonun sonucu.

Odak noktası aşağıdaki konulardır:

1. Hemorajik inflamasyonda eksüda bileşimindeki özellikler. Bu tip inflamasyonun etyopatogenezi. Bu tür iltihabın en yaygın olduğu enfeksiyonlar.
2. Hemorajik inflamasyonun lokalizasyonu. Kompakt ve kaviter organların hemorajik inflamasyonunun morfolojik özellikleri (işlemin süresine bağlı olarak bağırsakta hemorajik inflamasyonun renk özellikleri).
3. Hemorajik inflamasyonun sonucu. Vücut için önemi.

1. Öğrencilerin laboratuvar dersi konusunda çalışmaya hazır olup olmadıklarını öğrenmek için bir konuşma. Daha sonra öğretmen ayrıntıları açıklar.
2. Hemorajik inflamasyonda makro ve mikro resme aşina olmak için müze hazırlıkları ve kesim materyali çalışması.
3. Hemorajik inflamasyondaki makroskopik resmin tanımının protokol kaydının öğrenciler tarafından okunması.

1. Sığır pastörellozu ve domuz nezlesinde hemorajik pnömoni.
2. Domuz nezlesinde lenf düğümlerinin hemorajik lenfadeniti.
3. Koksidiyozlu tavukların kör süreçlerinin hemorajik iltihabı.
4. Atlas.
5. Tablolar.

Mikropreparasyonlar:

1. Hemorajik pnömoni.
2. Bağırsakta hemorajik inflamasyon.

Slaytlardaki öğretmen, hemorajik pnömoni ve bağırsağın hemorajik iltihabının mikro resminin kısa bir tanımını verir, öğrenciler bu süreçleri mikroskop altında bağımsız olarak inceler, incelenen süreci defterlerde şematik olarak çizer, ok bu ana mikroskobik değişiklikleri gösterir. iltihap.

İlaç: Hemorajik
Zatürre

Hemorajik pnömoni, seröz-hemorajik veya hemorajik eksüdanın pulmoner alveollere ve interstisyel bağ dokusuna efüzyonu ile inflamatuar bir süreçtir. Şarbon, atların kanlı hastalığı ve diğer ciddi hastalıklarda yaygın seröz hemorajik ödem veya lobüler ve lober inflamatuar pulmoner enfarktüs şeklinde görülür. Hemorajik pnömoni sıklıkla fibrinöz pnömoni ile birlikte ortaya çıkar ve pürülan-nekrotik süreçler veya kangren ile komplike olabilir.

Düşük büyütmede, güçlü bir şekilde genişlemiş ve eritrosit damarlarıyla, özellikle alveollerin lümenine doğru kıvrımlı bir seyir gösteren ve nodüler çıkıntı yapan alveolar kapillerlerle dolu görülebilir. Pulmoner alveoller ve alveolar pasajlar, fibrin karışımının, alveolar epitel hücrelerinin ve tek lökositlerin bulunduğu alanlarda hemorajik eksüda ile doldurulur. İnterstisyel bağ dokusu seröz hemorajik eksüda ile sızar, defibrasyona uğrar, bireysel kollajen lifleri şişer, kalınlaşır.

Şekil 126. Hemorajik pnömoni:
1. Alveollerin lümeninde hemorajik eksüda;
2. Alveolar epitel, lenfositler

Fibröz iltihaplanma ile birleştirildiğinde, sürecin evrelemesi (kırmızı, gri hepatizasyon alanları) ve komplikasyonlar durumunda, akciğer dokusunun nekroz odakları ve kangrenli çürümesi gözlemlenebilir.

Yüksek büyütmede, preparasyonun çeşitli kısımları ayrıntılı olarak incelenir ve netleştirilir: alveolar kılcal damarlardaki değişiklikler, alveol ve alveolar pasajlardaki eksüdanın doğası (seröz-hemorajik, hemorajik, karışık - fibrin ile), hücresel bileşimi eksüda (eritrositler, alveolar epitel, lökositler). Daha sonra interstisyel bağ dokusundaki değişikliklerin detaylarına (infiltrasyonun doğası, defibrilasyon ve kollajen fibrillerinin şişmesi) dikkat edilir.

Fibröz iltihaplanma ile karışık bir süreçte ve ayrıca nekroz veya kangren ile ilgili komplikasyonlar durumunda, ilgili akciğer dokusu hasarı alanları bulunur ve incelenir.

Makro resim: Enflamasyonun şekline ve doğasına bağlı olarak organın görünümü aynı değildir. Yaygın lezyonlarla - seröz hemorajik ödem resmi. Hemorajik pnömoni lobüler veya lober formda gelişirse, etkilenen alanlar keskin sınırlara sahiptir ve yüzeyden koyu veya siyah-kırmızı renklidir ve kesi üzerinde, plevranın altında ve kesik yüzeyinin üzerinde biraz çıkıntı yapar, dokunulamayacak kadar yoğundur. , suda batar, yüzey kesilir, dokunuşa yoğundur, suda boğulur, kesimin yüzeyi pürüzsüzdür, ondan az miktarda kanlı sıvı akar. Etkilenen bağ dokusunun genişlemiş jelatinimsi soluk sarı veya siyah-kırmızı şeritleri, insizyonun yüzeyinde açıkça çıkıntı yapar.

Hazırlık: 2. Hemorajik
bağırsak iltihabı

İşlem genellikle, esas olarak submukoza olmak üzere bağırsak duvarının hemorajik infiltratları şeklinde odaklanır.

Zaten mikroskobun düşük bir büyütmesinde, sürecin mukoza ve submukozal zarların tüm kalınlığına yayıldığı görülebilir. Mukoza kalınlaşır, yapısı bozulur. Bezler içinde zayıf bir şekilde ayırt edilir, integumenter epitel, bölgelerde dökülen bir nekroz durumundadır.

Villuslar da kısmen nekrotiktir. Epitelden yoksun mukoza yüzeyi sürekli bir erozyon veya ülser olarak görünür. Mukozanın bağ dokusu tabanı seröz hemorajik eksüda ile infiltre edilir. Submukozanın sınırları, içindeki eksüda birikimi nedeniyle keskin bir şekilde genişler. Bağ dokusu demetleri defibrasyona uğramıştır. Mukozal ve submukozal damarlar (özellikle kılcal damarlar) yoğun şekilde enjekte edilir. Enflamatuar hiperemi özellikle villusta belirgindir.

Yüksek büyütmede lezyonun detayları belirlenebilir. İntegumenter nekrotik epitel hücreleri şişmiş, sitoplazmaları homojen, bulutlu, çekirdekler lizis veya tam çürüme durumunda. Mukoza ve submukozanın tüm interstisyel boşlukları hemorajik eksüda ile doldurulur. Bağ dokusu lifleri, bir parçalanma durumunda şişer.

Fibrinli karışık bir hemorajik inflamasyon ile etkilenen bölgede fibrin lifleri görülebilir.

Makro resim: Mukoza zarı kalınlaşmış, jelatinimsi, kırmızı renkli ve kanamalarla noktalanmıştır. Submukoza ödemli, kalınlaşmış, fokal veya yaygın olarak kızarıktır.

Şekil 127. Sığır abomazumunun hemorajik iltihabı

Şekil 128. Atın bağırsaklarının hemorajik iltihabı

Şek.129. Mukozal nekrozlu hemorajik inflamasyon
sığır ince bağırsağı (bağırsak formu)
şarbon ile

Şek.130. Mezenterik lenfatiklerin hemorajik iltihabı
sığır düğümleri

1.3. cerahatli iltihap

Eksüdada nötrofilik lökositlerin baskınlığı ile karakterize edilir, bu da dejenerasyona (granüler, yağlı, vb.) Pürülan cisimlere dönüşür. Pürülan eksüda, soluk sarı, beyaz, yeşilimsi bir renge sahip bulutlu, kalın bir sıvıdır. 2 bölümden oluşur: pürülan cisimler (dejenere lökositler), doku ve hücrelerin çürüme ürünleri ve lökositlerin, dokuların, hücrelerin ve diğer elementlerin çürümesi sırasında enzimlerle, biyolojik olarak aktif maddelerle zenginleştirilen pürülan serum. çözen kumaşların özelliklerini kazanır. Bu nedenle, cerahatli eksüda ile temas halinde olan organ ve doku hücreleri erimeye uğrar.

Pürülan cisimlerin ve serumun oranına bağlı olarak, irin iyi huylu ve kötü huylu arasında ayırt edilir. İyi huylu - pürülan cisimler bileşiminde baskındır, kıvamı kalın kremsidir. Oluşumu organizmanın yüksek reaktivitesini karakterize eder. Kötü huylu irin, bulutlu sulu bir sıvı görünümündedir, az sayıda pürülan cisim içerir ve lenfositlerin baskın olduğu bir durumdur. Tipik olarak, bu tür irin, kronik enflamatuar süreçlerde (uzun süreli iyileşmeyen trofik ülserler, vb.) Gözlenir ve vücudun düşük reaktivitesini gösterir.

Sonuç olarak, aşağıdaki ana pürülan inflamasyon formları ayırt edilir: pürülan nezle, pürülan serozit. Dokularda veya organlarda pürülan inflamasyonun gelişmesiyle iki tip ayırt edilir: balgam ve apse.

Pürülan nezle - mukoza zarları seröz-pürülan eksüda ile emprenye edilir (mukoza dejenerasyonu ve epitel hücrelerinin nekrozu, hiperemi, pürülan cisimlerinin sızması ile stroma ödemi).

Makro resim. Mukoza yüzeyinde mukus karışımı ile bol pürülan eksüda. Eksüda çıkarıldığında, erozyonlar bulunur (mukoza epitelinden yoksun alanlar), mukoza şişer, çizgili ve lekeli kanamalarla kızarır.

Pürülan serozit - doğal boşlukların (plevra, perikard, periton, vb.) Seröz bütünleşmesinin pürülan iltihabı. Bu işlemin bir sonucu olarak, ampiyem adı verilen karşılık gelen boşlukta irin birikir. Aynı zamanda, seröz bütünlükler şişmiş, donuk, erozyon ve sivilceli çizgili kanamalarla kızarır.

Flegmon - gevşek dokunun yaygın pürülan iltihabı (deri altı, kaslar arası, retroperitoneal, vb.). Süreç, ilk olarak hücresel dokunun seröz ve seröz-fibröz inflamatuar ödeminin gelişmesi, ardından hızlı nekrozu ve ardından pürülan infiltrasyon ve doku erimesi ile karakterize edilir. Flegmon daha sık, örneğin, kaslar arası tabakalar boyunca, tendonlar boyunca, deri altı dokusunda fasya vb. Balgamlı iltihaptan etkilenen, şişmiş, sürecin başlangıcında yoğun ve daha sonra macun kıvamında, mavimsi-kırmızı renkli dokular, kesikte irin ile dağınık şekilde doyurulur.

Flegmonun makro resmi, genişlemiş doku elemanları arasında pürülan eksüda birikimi ile karakterize edilir. Damarlar genişler ve kanla dolar.

Apse - pürülan - erimiş bir kütleden oluşan sınırlı bir odak oluşumu ile karakterize edilen fokal pürülan iltihaplanma. Oluşan apse çevresinde, duvarlarından artan lökosit göçü olan kılcal damarlar açısından zengin bir granülasyon dokusu şaftı oluşur.

Dıştaki bu kabuk, bağ dokusu katmanlarından oluşur ve değişmeyen dokuya bitişiktir. İçeride, granülasyon dokusu ve granülasyonlara sıkıca bitişik ve pürülan cisimlerin salınması nedeniyle sürekli yenilenen kalınlaşmış bir irin tabakası tarafından oluşturulur. Apsenin bu irin üreten zarına piyojenik zar denir. Makroskopik olarak apseler, hafiften büyüğe (15–20 cm veya daha fazla çapta) değişebilir. Yüzeysel olarak yerleştirilmiş apseler hissedildiğinde, şekilleri yuvarlanır, dalgalanma (şişme) ve diğer durumlarda güçlü doku gerginliği not edilir.

Şek.131. Karaciğerin fokal pürülan iltihabı (apse)

Şek.132. Bir koyunun akciğerlerinde çoklu apseler

Pürülan iltihabın sonucu

Pürülan bir enflamatuar sürecin sınırlandırılmadığı durumlarda, vücudun zayıflamış bir direnci ile ortaya çıkan bir reaktif inflamasyon bölgesi, pyosepsis gelişimi ve organlarda ve dokularda çoklu apse oluşumu ile enfeksiyonun genelleşmesi meydana gelebilir. Reaktif kuvvetler yeterliyse, pürülan süreç bir reaktif inflamasyon bölgesi ile sınırlandırılır ve bir apse oluşur, sonra kendiliğinden veya cerrahi olarak açılır. Ortaya çıkan boşluk, olgunlaştığında bir yara izi oluşturan granülasyon dokusu ile doldurulur. Ancak böyle bir sonuç olabilir: irin kalınlaşır, taşlaşmaya uğrayan nekrotik döküntüye dönüşür. Diğer durumlarda, pürülan eksüda bağ dokusunun büyümesinden daha hızlı çözüldüğünde ve apse bölgesinde bir kist (sıvı dolu boşluk) oluştuğunda apsenin kesilmesi mümkündür. Balgam iltihabı genellikle iz bırakmadan geçer (eksüda çözülür), ancak bazen balgam (fil derisi) bölgesinde bağ dokusunun yaygın proliferasyonu oluşur veya apse oluşur.

Hedef ayarı:

Pürülan inflamasyon. Kavram tanımı. Pürülan eksüdanın özellikleri. Pürülan inflamasyonun patolojik formları. Sonuçlar. Vücut için önemi.

Odak noktası aşağıdaki konulardır:

1. Pürülan inflamasyon. Kavram tanımı. Pürülan eksüdanın bileşimi ve özellikleri.
2. Pürülan nezle, pürülan serozit, balgam, apsenin morfolojik özellikleri (makro ve mikro resim).
3. Pürülan inflamasyonun sonuçları. Vücut için önemi.

1. Öğrencilerle belirli bir konu hakkında konuşma. İncelenen sürecin belirsiz yönlerinin netleştirilmesi.
2. Pürülan nezle, pürülan serozit, balgam, apsenin makro ve mikro resimlerinin müze müstahzarları ve mezbaha materyali üzerinde makro resmi tanımlayarak ve pürülan enflamatuar süreçlerin resmini mikroskop altında inceleyerek incelenmesi.

Müze hazırlıkları listesi:

1. Buzağının pürülan bronkopnömonisi.
2. Sığırlarda karaciğer apsesi.
3. Sığır derisinin aktinomikozu.
4. Böbreğin embolik pürülan nefriti (böbrek mikroapseleri).
5. Sığır trakeasının mukoza zarının pürülan iltihabı.
6. Sığırlarda pürülan perikardit.

Mikropreparasyonların listesi:

1. Embolik pürülan nefrit.
2. Pürülan bronkopnömoni.
3. Deri altı dokusunun balgamı.

İlaç: Embolik
pürülan nefrit

Embolik pürülan nefrit, yabancı bakteriler primer pürülan odaklardan (ülseratif endokardit, pürülan endometrit, bronkopnömoni, vb.) hematojen yolla böbreklere girdiğinde oluşur. Piyojenik mikroplar sıklıkla glomerüllerin arteriyollerine yerleşir ve burada çoğalmaya başlar, glomerüler dokunun pürülan füzyonuna ve ardından bir apse oluşumuna neden olur. Küçük apseler, ilerleyen, büyük olanlara birleşir. Diğer durumlarda, yabancı mikroplar bir arter dalını tıkadığında, pürülan yumuşamaya maruz kalan bir kalp krizi gelişir. Pürülan infiltrasyon, interstisyel bağ dokusuna maruz kalır. Kıvrımlı tübüllerin epitelinde distrofik ve nekrotik değişiklikler gözlenir, bu özellikle apseleri çevreleyen tübüllerde belirgindir.

Sürecin gelişiminin ilk aşamasında düşük büyütmede bir mikroskop altında, böbrek dokusunun (glomerüller veya tübüller) nekroz odaklarını buluruz, aynı zamanda kılcal damarların ve daha büyük damarların hiperemisini not ederiz. Nekrotik alanların çevresinden lökosit infiltrasyonu görüyoruz. Lökositler, tübüllerin ve glomerüler kapsüllerin lümenlerini doldurur. Emboli, noktalar, yığınlar şeklinde çeşitli boyutlarda kaba bazofilik lekelenme oluşumları görünümündedir. Yüksek büyütmede, ince taneli bir kütledir. Enflamatuar sürecin sonraki aşamalarında, düşük büyütmede, yoğun mavi renkte (Hematoksilen-Eozin ile boyanmış) hücresel element kümelerinden oluşan çeşitli boyutlarda kortikal ve medulla parankimindeki alanları not ediyoruz. Bunlar böbrek dokusunun (apseler) pürülan füzyon alanlarıdır. Kural olarak, kortikal tabakada yuvarlak veya ovaldirler, medullada dikdörtgen şeklindedirler (düz tübüller boyunca). Apselerde böbrek dokusunun yapısı farklı değildir.

Şek.133. Embolik pürülan nefrit:
1. Seröz eksüda;
2. Mavi rengin kaba oluşumları şeklinde emboli;
3. Böbrek dokusunun lökosit infiltrasyonu;
4. Vasküler hiperemi

Yüksek büyütmede, apseler polimorfonükleer lökositlerin birikmesinden oluşur, çekirdekleri değiştirilir (deformasyon, topaklar halinde parçalanma, vakuollerin görünümü). Bu onların distrofisini gösterir. Lökositler arasında çürüyen epitel hücreleri, bağ dokusu liflerinin parçaları, bir eritrosit karışımı buluyoruz. Özel boyama ile apselerde mikroplar tespit edilebilir. Bazı bölgelerde hücresel elementler arasında ince taneli bir ağ görülebilir - bu seröz bir eksüdadır. Tüm bu bileşenler ve irin oluşturur. Apseleri çevreleyen dokularda damarlar ve kılcal damarlar kanla dolu, yer yer kanamalar var. Bazı durumlarda granüler distrofi durumunda epitel hücreleri, diğerlerinde nekroz.

Uzun süreli pürülan iltihaplanma durumlarında, nötrofiller yerine, eksüdada birçok lenfosit görülür ve apselerin çevresi boyunca lenfoid hücreler, fibroblastlar ve çevresinde granülasyon dokusu oluşturan diğer hücreler görülür. Zamanla bağ dokusu kapsülüne (enkapsülasyon) dönüşür.

Makro resim. Böbrekler hacimce büyümüş, kıvamı gevşek, haşhaş tohumlarından bezelyelere kadar çeşitli boyutlarda kanamalar ve çoklu püstüller ve daha fazlası yüzeyden ve kesiden görülebilir (kortikal tabakada yuvarlak, medullada dikdörtgen) gri- çevresi kırmızı kenarlı sarı renklidir. Parankim düzensiz renklidir, koyu kırmızı alanlar gri-beyaz olanlarla değişir (hiperemi, kanamalar, granüler distrofi). Püstüller kesildiğinde, onlardan kremsi sarımsı-yeşil bir irin salınır. Püstüllerin etrafındaki kronik iltihaplanma biçiminde, çeşitli genişliklerde soluk gri bir kenar görülür - bu bir bağ dokusu kapsülüdür (kapsülleme).

Hazırlık: Pürülan
bronkopnömoni

Bununla birlikte, iltihaplanma süreci öncelikle alveollere geçerek bronşlardan yayılır. Geniş lezyonlarda, akciğer dokusu geniş alanlarda füzyona uğrar ve daha sonra bağ dokusu ile değiştirilir (akciğerde karnifikasyon ve fibröz sertleşme). Diğer komplikasyon vakalarında, etkilenen akciğerde apse oluşumu meydana gelir veya kangren gelişir. Pürülan bronkopnömoni, besinler akciğerlere aspire edildiğinde, farenks ve gırtlakta açılan apselerden irin girdiğinde ve diğer pnömonilerin bir komplikasyonu olarak gelişir.

Düşük büyütmede, yoğun renkli, pürülan eksüda ile dolu etkilenen bronşu (lümeni belirlenmemiştir) buluyoruz. İçinde çok sayıda lökosit içeriği nedeniyle mavi hematoksilen. Bronş çevresinde alveoller görülür, bileşimde bronşların içeriğine benzer olan pürülan eksüda ile gerilir. Alveoller arasındaki sınırlar zayıf bir şekilde ayırt edilir ve yalnızca hiperemik alveolar kılcal damarların kırmızı ağı tarafından belirlenir. (Yüksek büyütmede, eritrositler boşluklarında görünür).

Şek.134. Pürülan bronkopnömoni:
1. Bronş lümeni pürülan eksüda ile doldurulur;
2. Pürülan eksüda ile dolu alveoller;
3. Alveollerde seröz eksüda

Şek.135. Pürülan pnömoni:
1. Alveollerde pürülan eksüda;
2. Bir kan damarının hiperemi;
3. Alveollerin alveolar septasının kılcal damarlarının hiperemi;
4. Peribronşiyal bağ dokusunun büyümesi;
5. Bronş.

Bronşların lümenindeki eksüdada büyük bir artış ile esas olarak polimorfonükleer lökositlerden oluşur, çekirdeklerinin çoğu çürüme durumundadır. Lökositler arasında bronş epitelinin pul pul dökülmüş hücreleri, tek histiyositler ve eritrositler, seröz-mukus sıvısı bulunur. Mukoza ödemlidir, polimorfonükleer lökositlerle emprenye edilmiştir, integumenter epitel dökülmüştür (deskuamasyon). Perebronşiyal bağ dokusu lökositlerle infiltre edilir. Etkilenen bronşun çevresinde bulunan alveollerdeki eksüda, seröz eksüda, polimorfonükleer lökositler, tekli histiyositler ve eritrositler ve alveolar epitelinin dökülen hücrelerinden (mavi çekirdekli pembe) oluşur. Alveolün duvarı, çapı 2-3 eritrosit çapına eşit olan alveolar kılcal damarların güçlü genişlemesi nedeniyle kalınlaşır. Kılcal damarların lümeninde polimorfonükleer lökositler de görülebilir. Tam pürülan füzyon alanlarında alveolar duvarlar ayırt edilmez.

Makro resim. Akciğer uyumuyordu, birden fazla kanamayla keskin bir şekilde kızardı; yüzeyden ve kesimden bezelyeden fındığa kadar çeşitli büyüklüklerde pürülan yumuşamış alanlar görülmektedir. Gri-sarı veya sarı renkli pürülan kütleler. Bronşlardan kalın bir pürülan kütle salınır. Etkilenen parçaların yüzdürme testi - akciğerin bir parçası suda batar.

Şekil 136. Bir koyunun akciğerlerinde ülserler

Şek.137. Bir tayın böbreğinde çoklu pürülan odaklar (septikopiyemi)

Hazırlanışı: Flegmon deri altı
lif

Deri altı dokudaki balgam genellikle ciddi yaralanmalar veya derin yaralar ile gelişir, ardından piyojenik bakterilerin girişi ve ardından ölü alanların pürülan füzyonu gelir.

Düşük büyütmede, en tipik değişikliklerin deri altı dokusunda kaydedildiğini, epidermisin çok az değiştiğini (esas olarak içindeki perivasküler sızıntılar) not ediyoruz. Deri altı dokuda, bağ dokusu demetleri lökositler ve seröz sıvı ile infiltre olur ve bunun sonucunda kalınlaşmış görünürler. Yerlerde sürekli lökosit birikimleri görülür ve bağ dokusu liflerinin ana hatları ayırt edilmez. Bazı kan damarlarında trombüs görülebilir. Yağ dokusu ayrıca lökositlerle süzülür. Kan damarları ve kılcal damarlar genişler ve kanla taşar, damarların çevresinde hücre kümeleri de görülür. Lenfatik damarlar da genişler ve lökositlerle doldurulur. Bazılarında kan pıhtıları bulunur. Lökositlerle çevrili görünür nekrotik bağ dokusu demetleri.

Şek.138. Deri altı dokusunun balgamı:
1. Bağ dokusu demetlerinin nekrotik alanları;
2. Polimorfonükleer lökositlerden sızma

Yüksek büyütmede, polimorfonükleer lökositler, lenfositler ve seröz eksüdadan oluşan bir inflamatuar hücre infiltratı olduğunu düşünüyoruz. Bağ dokusu demetlerinin nekrozu alanlarında, mavi nükleer kromatin kümeleri (çürümüş çekirdekler) içeren yapısız pembe bir kütle görülür.

Makro resim. Cildin etkilenen bölgesi ödemli, başlangıçta yoğun ve ileride hamurludur. Depigmente cilt ve kıllardan yoksun, yamalı veya yaygın bir kızarıklık vardır, kalınlaşmış lenfatik damar kordonları görülür. Apselerin gelişmesiyle birlikte, irin salındığı uygun yerlerde yumruklu pasajlar açılır. Kesildiğinde, nekroz alanları ve gevşek lifin pürülan infiltrasyonu görülür.

1.4. Nezle

Nezle, mukoza zarlarında gelişir ve nezle eksüdasının bileşimi için en önemlisi, bileşimde diğer bileşenlerle (değişim ürünleri, eksüdasyon, çoğalma) mukusun varlığıdır.

Eksüdadaki belirli bileşenlerin baskınlığına bağlı olarak, nezle ayırt edilir (seröz, mukoza, pürülan veya deskuamatif, hemorajik).

Mukus nezlesi - eksüdada mukus ve integumenter epitelin pul pul dökülmüş dejenere hücreleri baskındır. Esasen, bu alternatif bir iltihaplanma türüdür. Mukoza genellikle şişer, yamalı çizgili kanamalarla kızarır ve çok miktarda bulutlu mukus kitlesi ile kaplanır.

Seröz tırtıl - eksüdada bulutlu, renksiz seröz sıvı baskındır. Mukoza zarları vitröz şişmiş, kızarmış, donuktur.

Pürülan nezle - eksüdada pürülan cisimler (dejenere lökositler) baskındır. Mukozanın yüzeyinde, çıkarılması üzerine erozyonların (mukozanın yüzey kusurları) bulunduğu cerahatli bir eksüda vardır. Mukoza şişer, kanamalarla kızarır.

Hemorajik nezle - eksüdaya kanlı bir görünüm veren eksüdadaki eritrositlerin baskınlığı. Mukoza zarının yüzeyinde, hidroklorik asidin etkisi altında, gastrointestinal sistem enzimlerinin etkisi altında, kahve kütlesi veya siyah renk şeklini alan çok miktarda mukus kanlı eksüda vardır. Mukoza zarı hızla kirli gri bir renge dönüşür.

Nezle seyrinin ciddiyetine göre, akut ve kronik ayırt edilir. Akut nezle iltihabında, mukoza şişmiş, kızarmış, sivilceli ve çizgili kanamalarla, viskoz, sıvı, bulutlu mukus (nezle eksüda) ile kaplanmış, nezle tipine bağlı olarak pürülan cisimlerin veya eritrositlerin bir karışımı ile kolayca yıkanır. su.

Kronik nezle iltihabında, iltihaplanma sürecinin odaksal veya yaygın doğasına bağlı olarak mukoza kalınlaşır veya düzensizleşir ve inişli çıkışlı bir görünüme sahiptir. Renklendirme soluk, kaba katlanmış. Kalın, bulutlu mukusla kaplı, suyla yıkanması zor. Kıvrımlar elle düzeltilmez.

Tema Hedefi

Nezle iltihabının morfolojik özellikleri ve lokalizasyonu. Eksüdanın doğasına göre mukoza zarının bir tür nezle iltihabı. Akciğerlerin nezle iltihabının morfolojik belirtileri. Akut ve kronik nezle iltihabının morfolojik özellikleri. Sonuçlar. Bu tür iltihaplanma en çok hangi bulaşıcı hastalıklarda görülür?

Odak noktası aşağıdaki konulardır:

1. Başka bir iltihaplanma türünün aksine, akıntılı eksüdanın morfolojik özellikleri (eksüdanın bileşimine ve iltihaplanma sürecinin lokalizasyonuna göre).
2. Akut ve kronik nezle iltihabının morfolojik özellikleri. Çıkış.
3. Diğer pnömonilerin (seröz, hemorajik, fibrinöz, pürülan) aksine, akut ve kronik formlarının ve morfolojik özelliklerinin nezle bronkopnömonisinin etyopatogenezi ve patomorfolojisi.

1. Öğrencileri derslere hazırlık ile tanıştırmak için bir konuşma, ardından öğretmen ayrıntıları açıklar.
2. Akut ve kronik nezle gastroenteritinde, nezle bronkopnömonisinde (akut ve kronik form) patolojik değişikliklerin makro resmini tanımak için müze hazırlıkları, atlas ve mezbaha malzemelerinin incelenmesi. Açıklama şemasını kullanan öğrenciler, kısa bir kayıt şeklinde, nezlede incelenen patoanatomik değişiklikleri tanımlar ve sonuç olarak patoanatomik bir tanı koyar. Bu çalışma tamamlandıktan sonra protokoller okunur ve düzeltmeler yapılır (yanlış açıklama olması durumunda).
3. Histolojik preparatlarda patoanatomik süreçlerin incelenmesi. Öğretmen önce ilaçları tahtadaki slaytlar ve çizimler yardımıyla açıklar ve daha sonra öğrenciler öğretmenin rehberliğinde akut ve kronik enterit, akut ve kronik bronkopnömonideki histolojik değişiklikleri incelemek için metodolojik kılavuzu kullanır. Öğrenciler bu süreçlerdeki patolojik değişiklikleri şematik olarak çizerler.

Şek.139. Domuz midesinin nezlesi

Şekil 140. Bağırsakta akut nezle iltihabı

Şekil 141. Bir buzağıda nezle-pürülan bronkopnömoni

Islak müze hazırlıklarının listesi:

1. Midenin kronik nezlesi.
2. Akut nezle bronkopnömonisi.
3. Kronik nezle bronkopnömonisi.

Mikropreparasyonların listesi

1. Bağırsakların akut nezle iltihabı.
2. Bağırsakların kronik nezlesi.
3. Nezle bronkopnömonisi (akut form).

Preparatların mikroskop altında incelenmesi, mikropreparasyonların tanımının protokol kaydına göre gerçekleştirilir.

İlaç: Akut nezle
enterit

Mikroskop altında düşük büyütmede villuslarda hiperemi ve ödem görüyoruz, bunun sonucunda villuslar kalınlaşıyor, deforme oluyor (özellikle uçlarında), villusun ucunda epitel örtüsü yok, epitel hücresi yok birçok kriptanın üst bölümlerinde. Sonuç olarak, bireysel villusların ana hatları zayıf bir şekilde ifade edilir, sadece uçları ayırt edilebilir. Villusun bağ dokusu tabanında ve mukozanın kalınlığında, artan hücre içeriği vardır, damarlar genişler ve kanla doldurulur. Foliküllerin sınırları açıkça görülebilir. Mukoza yüzeyinde eksüda görülür.

Şek.142. Akut nezle enterit:
1. Villusun integumenter epitelinin deskuamasyonu;
2. Villus açığa çıkar (integumenter epitel olmadan);
3. Kistik şişmiş bezler; 4. Villöz atrofi

Yüksek büyütmede, mukoza zarının yüzeyinde yatan eksüdanın şunlardan oluştuğu görülebilir:

1. Bazı yerlerde tek tek, diğerlerinde şeritler halinde katmanlar halinde bulunan, dökülen epitel hücrelerinden (bunlar nekroz belirtileridir).
2. Mukus katkılı seröz bir sıvı (mavimsi (bazofilik), seröz sıvıdan daha koyu olan granüler filamentli bir kütle görünümündedir.
3. Az sayıda polimorfonükleer lökosit, tek eritrositler (kan hücreleri) ve histiyositler (doku hücreleri).

Güçlü bir artışla korunan integumenter epiteli incelediğimizde, epitel hücrelerinin mukus dejenerasyonu (goblet hücrelerinin sayısında artış) durumunda olduğunu görüyoruz. Kriptlerin derinliklerinde, epitel güçlü değişiklikler olmadan korunmuştur. Villusun bağ dokusu tabanı ve mukozanın tüm kalınlığı seröz sıvı, az miktarda polimorfonükleer lökositler ve tek lenfositler ve histiyositlerle doyurulur.

Submukozal sınırın ödemi ile genişler, damarlar enjekte edilir, damarların çevresinde kanamalar ve ayrıca küçük bir lenfosit ve histiyosit birikimi vardır.

Şek.143. Akut nezle enterit:
1. Kriptlerdeki kadeh hücrelerinin sayısında artış;
2. Kriptler arasındaki bağ dokusunun ödemi

makro resim

Mukoza şişmiş, yamalı veya çizgili, kızarık (özellikle kıvrımların üst kısımlarında), bazen sürekli (kabarık) kızarıklık var. Mukoza, viskoz, yarı sıvı mukus ile kaplanır, suyla iyice yıkanır. Epitelde bol miktarda deskuamasyon ile eksüda, etli çorbaya benzer.

Çözüm: Kronik nezle
ince bağırsak

Kronik nezle, akut nezleden farklı olarak, vasküler değişiklikler zayıf bir şekilde ifade edilir (inflamatuar hiperemi, seröz sıvı efüzyonuna bağlı ödem, lökosit göçü), değişiklik süreçleri daha belirgindir (bağırsak epitelinde distrofik ve nekrotik değişiklikler ve atrofik değişiklikler şeklinde) villus ve bezler) ve villus ve bezlerin epitel hücrelerinin rejeneratif süreçleri ve bağ dokusunun büyümesi ile birlikte çoğalma süreçleri.

Düşük büyütmede, integumenter epitelin tamamen bulunmadığını, villusların açığa çıktığını, bazı yerlerde küçüldüklerini (atrofik) tespit ediyoruz. Bezler birbirinden ayrılır ve büyüyen bağ dokusu tarafından sıkıştırılır. Birçok bezin boyutu küçülür (atrofi), çürüme durumundadır ve aşırı büyümüş dokular arasında adalar halinde bulunur. Kriptlerin hayatta kalan bölümleri uzun tüplere benziyor. Diğer bezlerin lümenleri kist benzeri gergindir. Belirgin atrofik değişikliklerin olduğu bölgelerde mukoza incelir. Lenfatik foliküller büyütülür, merkezleri soluk bir renge boyanır. Submukozada değişiklikler önemsizdir, diğer durumlarda bağ dokusunda bir artış vardır. Kas tabakası kalınlaşır.

Şek.144. İnce bağırsağın kronik nezlesi:
1. İntegümenter epitel olmadan açığa çıkan villuslar;
2. Kistik şişmiş bezler;
3. Bezlerin atrofisi;
4. Kas tabakasının kalınlaşması

Epitelin korunduğu alanlarda büyük bir artış ile mukoza dejenerasyonu ve hücrelerinin çürümesi görülür. Kriptlerin derin kısımlarının korunmuş epitel hücrelerinin kısmında, epitel yenilenir. Ortaya çıkan genç hücreler hematoksilen ile yoğun bir şekilde boyanır ve içlerindeki çekirdekler genellikle merkezde bulunur. Atrofik bezlerde hücreler kırışır, hacmi azalır, içlerindeki çekirdekler piknotiktir, bezlerin lümenleri çöker. Büyüyen interstisyel bağ dokusu alanlarında, fibroblastlar, histiyositler, lenfositlerin karışımı olan plazma hücreleri ve polimorfonükleer lökositler çok sayıda bulunur. Hiperemi fenomeni olmayan kan damarları. Lenfatik foliküllerde, germinal merkezlerinde retiküler hücrelerin proliferasyonu vardır. Kas tabakasında kas liflerinin hipertrofisi görülebilir. bazen bağ dokusunun aşırı büyümesi. Seröz zarda herhangi bir değişiklik yoktur.

Kronik nezlenin hipertrofik varyantında, mukoza zarının epitel hücrelerinin rejenerasyonu, bağ dokusunun eşzamanlı büyümesi ile gerçekleşir. Bu sürecin bir sonucu olarak, mukoza kalınlaşır, kıvrımlar pürüzlü hale gelir, elle yumuşatıldığında erimez, bazen büyümeler bağırsak lümenine çıkıntı yapan polipozis oluşumlarına benzer. bezlerin büyüyen epiteli birkaç katmanda bulunur, hiperplastik bezlerin boşaltım kanalları bağlanır. Hücreler bir sır salgılama yeteneğini korur, ancak lümenin enfeksiyonu nedeniyle sır açığa çıkmaz, ancak lümende birikir ve sırla taşan kistik boşluklar oluşturur. Zamanla, bağ dokusu elemanları skar dokusuna dönüşür, bezler atrofi ve atrofik kronik nezle gelişir, bezlerin atrofisi nedeniyle mukozanın incelmesi, kuruluğu ile karakterize edilir.

makro resim

Mukoza, soluk gri veya grimsi beyaz renklidir, bazen kahverengi veya küllü bir renk tonu ile, başlangıçta eşit veya düzensiz bir şekilde kalınlaşır, iltihaplanma sürecinin odak veya dağınık doğasına bağlı olarak, kabaca katlanır, kıvrımlar düzleşmez, daha sonra atrofik süreçler bağ dokusunun yaşlanmasıyla gelişir, mukoza yer yer incelir, yoğunlaşır.

Hipertrofik kronik nezlede, mukoza keskin bir şekilde kalınlaşır, katlanır veya inişli çıkışlı hale gelir, bazen kesildiğinde genellikle kistik boşlukları ortaya çıkaran villöz polip büyümeleriyle kaplanır.

Hazırlık: nezle
bronkopnömoni

Nezle bronkopnömonisi aşağıdakilerle karakterize edilir:

1. Nezle eksüdası.
2. Sürecin yayılması endobronşiyaldir.
3. Bronkopnömoni, çoğunlukla apikal loblar olmak üzere bireysel lobülleri etkileyen küçük odaklarla başlar ve ancak daha sonraki aşamalarda lober bir karakter alabilir.

Şek.145. Nezle bronkopnömonisi:
1. İnteralveolar septanın kalınlaşması;
2. Bronşlarda akıntılı eksüda birikimi;
3. Bronşların etrafındaki bağ dokusunun büyümesi;
4. Alveollerde akıntılı eksüda birikimi

Nezle bronkopnömonisinin mikro resmi, alveollerin ve peribronşiyal kan damarlarının kılcal damarlarının hiperemi, küçük bronşlarda nezle eksüdasının birikmesi, alveollerde seröz hücre efüzyonu, alveolar epitelinin dejenerasyonu ve deskuamasyonu ile karakterizedir.

Sürecin endobronşiyal yayılması ile, düşük büyütmede, lümeni hücresel eksüda ile dolu olan etkilenen bronşu bulur. Yüksek büyütmede, eksüdanın mukus, lökositler, siliyer epitelin pul pul dökülmüş hücrelerinden oluştuğunu, bazen tekli eritrositler ve histiyositlerin görülebildiğini görüyoruz. Mukozanın tüm kalınlığı seröz hücre eksüdası ile doyurulur, şişer, goblet hücrelerinin sayısı artar, bu da mukoza dejenerasyonunu gösterir. Bronş duvarının kalan katmanları değişmez, bronşu çevreleyen dokuda ödem ve hücresel infiltrasyon yoktur, sürecin peribronşiyal yayılımında olduğu gibi çok daha az sıklıkta görülür. Sonra etkilenen bronşu çevreleyen alveolleri düşünürüz. Çok az eksüda bulunan bazı alveollerin duvarları kırmızı bir ağ ile temsil edilir (bu kılcal hiperemidir). Hücresel eksüda ile taşan diğer alveollerde, hiperemi görünmez (eksüda, alveolar kılcal damarlardan eritrositleri sıkmıştır). Eksüda, lökositler, alveolar epitelinin pul pul dökülmüş hücreleri, eritrositler, tek histiyositler içeren homojen pembe bir kütleden oluşur. Etkilenen bronşa daha yakın bulunan etkilenen alveollerde, eksüdanın bileşiminde lökositler baskındır ve periferik kısımlarda seröz sıvı ve pul pul dökülmüş hücreler baskındır. İltihaplı odakları çevreleyen alveoller genişler, hava içeren düzensiz boşluklar (vicar amfizemi) şeklindedir.

İnflamasyonun gelişmesiyle birlikte interstisyel bağ dokusu ve interalveolar septada seröz ödem ve lenfositik infiltrasyon gelişir. Fibroblast proliferasyonu oluşur. Hiperemi azalmaya başlar ve hücre çoğalması artar. İnteralveolar septa ayırt edilemez hale gelir, alveoller nekroza uğrar ve onların yerine, akciğerlerin interstisyumunda olduğu gibi, interalveolar septa, hücre çoğalması artar, ayrıca bağ dokusunun büyümesine ve akciğerin sertleşmesine (sıkışması) yol açar.

makro resim

Etkilenen lobüller genişler, ancak krupöz pnömonideki kadar değil, mavi-kırmızı veya gri-mavi-kırmızımsı (organın dallanması), yani. doku dalağa benzer hale gelir. Etkilenen parçaların kesim yüzeyi ıslak, basıldığında çamurlu, bazen kanlı bir akıntı ayrılır ve kesilen bronşlardan bulutlu, viskoz mukus salınır. Hücre proliferatif süreçlerinin yoğunlaşması ile, yani. inflamatuar sürecin genel bir mavi-kırmızı arka plana karşı karşılık gelen alanlarda kronik bir forma geçişi, gri-kırmızı lekeler ve noktalar ortaya çıkar. ödemli bağ dokusunun genişletilmiş soluk gri şeritleri iyi göze çarpıyor. Kronik vakalarda, akciğerin iltihaplı bölgeleri soluk gri renkte ve dokuda serttir, pankreası andırır.

Şekil 146. Bir kuzuda akut nezle bronkopnömonisi

Şek.147. Kuzu sağ akciğerinin iltihabı: nezle - ön ve orta loblar

1.5. fibröz iltihap

Fibröz inflamasyon, eksüda ile karıştırılmış yoğun bir efüzyon - fibrin oluşumu ile karakterizedir. Taze fibrin filmleri, terlediğinde, dokuyu emdiren (derin difteritik inflamasyon) elastik yarı saydam sarı-gri kitleler gibi görünür veya kavitenin iltihaplı yüzeyinde filmler şeklinde bulunur (yüzeysel fibrin iltihabı). Terlemeden sonra fibröz kütle kalınlaşır, şeffaflığını kaybeder ve ufalanan gri-beyaz bir maddeye dönüşür. Mikroskop altında fibrin lifli bir yapıya sahiptir. Fibröz iltihabın etiyolojisi, toksinleriyle birlikte vasküler duvarın geçirgenliğinin artmasına neden olan virülan patojenlerin (salgın pnömoni, sığır vebası, domuz ateşi, domuz paratifo ateşi, vb.) etkisiyle ilişkilidir, bunun sonucunda büyük protein fibrinojen molekülleri içinden geçmeye başlar. Krupöz iltihaplanma (yüzeysel) - doğal boşlukların yüzeyinde fibrin birikmesi ile karakterizedir. Lokalizasyonu seröz, mukus, eklem bütünlüklerindedir. Yüzeylerinde, organın şişmiş, kızarmış, donuk kabuğunu açığa çıkaran, kolayca çıkarılabilen bir fibrin filmi oluşur. Kural olarak, süreç doğada dağınıktır.

Bağırsakta fibrin birikir ve bağırsak lümenini kapatan kauçuk benzeri döküntüler oluşturur. Seröz bütünlükte, yoğunlaşan bu filmler organizasyona (fibrinöz plörezi, fibrinöz perikardit) uğrar. Bu organizasyonun bir örneği "kıllı kalp" dir. Akciğerlerde fibrin alveollerin boşluğunu doldurur, organa karaciğerin kıvamını verir (hepatizasyon), kesim yüzeyi kurudur. Akciğerlerdeki fibrin emilebilir veya bağ dokusuna dönüşebilir (karnifikasyon).

Şek.148. Pulmoner plevranın fibröz iltihabı

Şek.149. Kronik domuz erizipellerinde fibrinöz verrüköz endokardit

Şekil 150. Nekrobakteriyozlu bir buzağının dilinde difteritik nekrotik odaklar

Şekil 151. Nekrobakteriyozlu atın fibrinöz pnömonisi

Şekil 152. Paratifolu bir domuzda fokal difteri koliti

Şekil 153. Kronik paratifoidli bir domuzda difterik akut kolit

Şekil 154. Peripnömonili sığırlarda fibrinöz plörezi

Şekil 155. fibrinli perikardit

Difteritik (derin) inflamasyon, fibrin'in organın derinliklerinde doku ve hücresel elementler arasında birikmesi ile karakterize edilir. Kural olarak, süreç doğada odaklanır ve etkilenen mukozanın alanı, yüzeyden çıkarılması zor olan yoğun, kuru bir film gibi görünür. Filmleri ve kepek benzeri kaplamaları çıkarırken, daha sonra organizasyona giren (bağ dokusu ile enfeksiyon) bir kusur (çentik, ülser) oluşur. Enflamatuar sürecin şiddetli doğasına rağmen, difteritik inflamasyon, doğada fokal olduğu ve krupöz inflamasyon yaygın olduğu için krupözden (yüzeysel) daha olumlu ilerler.

Tema Hedefi

Fibröz inflamasyonun morfolojik özellikleri ve lokalizasyonu. Enflamatuar sürecin derinliğine göre fibröz inflamasyon çeşitleri (derin, yüzeysel), ayırt edici özellikleri. Akciğerlerin krupöz iltihabının morfolojik özellikleri (iltihaplanma sürecinin aşamaları). Mukoza zarlarında, seröz bütünleşmede, eklem yüzeylerinde fibröz iltihabın sonuçları. fibrinöz pnömoninin sonucu. Bu tür iltihaplanma en çok hangi bulaşıcı hastalıklarda görülür? Hangi bulaşıcı hastalıklara fibrinöz pnömoni eşlik eder?

Odak noktası aşağıdaki konulardır:

1. Fibröz eksüda bileşiminin morfolojik özellikleri (mikro-makro resim).
2. Fibröz iltihabın lokalizasyonu. fibröz ve difteritik inflamasyonun morfolojik tezahürünün özellikleri. Çıkış.
3. Fibrinöz pnömoninin morfolojik özellikleri. kursun akut ve kronik formu. Çıkış. Bu tür iltihaplanma hangi bulaşıcı hastalıklarda ortaya çıkar? Fibrinöz pnömoninin diğer pnömonilerden (seröz, hemorajik, pürülan, nezle) ayırt edici özellikleri.

1. Öğrencileri dersin konusunun hazırlanmasına alıştırmak için bir konuşma, ardından öğretmen ayrıntıları açıklar.
2. Mezbaha el konulan mallar, yaş ve kuru müstahzarlar, atlas üzerinde mukoza zarının, seröz bütünleşmenin, eklem yüzeylerinin, akciğerlerin fibrinöz iltihaplanmasındaki makroskopik değişikliklerin incelenmesi. Organların makroskopik tanım şemasını kullanan öğrenciler, kısa bir kayıt şeklinde fibrinöz inflamasyonda incelenen makroskopik değişiklikleri açıklar. Ardından patoanatomik tanının bir göstergesi ile okuyun. Düzenlemeler yapılıyor.
3. Fibrinöz pnömoninin mikroskobik görüntüsünün mikroskop altında incelenmesi. Öğrenciler, hazırlıkların protokol tanımını ve öğretmenin açıklamalarını kullanarak fibröz pnömoni gelişiminin çeşitli aşamalarını inceler ve okla işaretlenmiş defterlere şematik olarak çizerler.

ıslak müze hazırlıkları listesi

1. Fibrinöz perikardit.
2. Bağırsakların fibröz iltihabı (domuz paratifoiti).
3. Bağırsakların difteritik iltihabı (paratifo).
4. Fibrinöz plörezi (pasteurelloz).
5. Fibrinöz pnömoni (gri, kırmızı ve sarı hepatizasyon aşaması).

Mikropreparasyonların listesi

1. Fibrinöz pnömoni (kan akışı ve kırmızı hepatizasyon aşaması).
2. Fibrinöz pnömoni (gri ve sarı hepatizasyon aşaması).

Fibrinöz (krupöz) pnömoni

Fibröz pnömoninin özellikleri:

1. fibröz eksüda.
2. Enflamatuar sürecin gelişiminin başlangıcından itibaren fibröz iltihabın lober doğası.
3. Lenfojen dağıtım yolu ve sonuç olarak interlobüler doku etkilenir ve kural olarak fibrinöz inflamasyon plevra ve perikardiyuma ilerler. Bu bağlamda, fibrinöz pnömoni fibrinöz plörezi ve perikardit ile komplike hale gelir.

Fibrinöz pnömoninin özellikleri: fibröz eksüda; inflamatuar sürecin gelişiminin başlangıcından itibaren fibröz inflamasyonun lober doğası; yayılmanın lenfojen yolu ve sonuç olarak interlobüler doku etkilenir ve kural olarak fibrinöz inflamasyon plevra ve perikardiyuma ilerler. Bu bağlamda, fibrinöz pnömoni fibrinöz plörezi ve perikardit ile komplike hale gelir.

Fibröz pnömoni gelişiminde 4 aşama ayırt edilir:

Aşama 1 - hiperemi (kan hücumu).

2. aşama - kırmızı hepatizasyon (kırmızı hepatizasyon).

3. aşama - gri hepatizasyon (gri hepatizasyon).

4. aşama - sarı hepatizasyon (izin süreci).

pnömoni (kırmızı hepatizasyon aşaması)

Düşük büyütmede, pulmoner septanın kan damarları olan alveollerin kılcal damarlarının büyük ölçüde genişlediğini ve kanla dolduğunu görüyoruz. Bunun bir sonucu olarak, alveollerin kılcal damarları alveollerin boşluğuna böbrek şeklinde çıkıntı yapar, bu da alveollerin duvarının kırmızı ilmekli bir ağdan yapılmış gibi görünmesini sağlar. Bazı alveollerin lümeninde küçük bronşlar, eritrositler ve eksüda bulunur.

Şekil 156. Sığır akciğerlerinin fibröz iltihabı
(kırmızı hepatizasyon bölgeleri):
1. Alveolar kılcal damarların hiperemi;
2. Fibröz inflamasyonun perifokal bölgesinde seröz eksüda

Yüksek büyütmede, eksüda, pembe renkli keçe benzeri, ağ veya filamentli bir kütle (fibrin) şeklinde görülebilir. Eksüdada çok sayıda eritrosit, polimorfonükleer lökositlerin karışımı ve alveolar epitelinin pul pul dökülmüş (soluk renkli veziküler çekirdekli pembe) hücreleri, tek histiyositler vardır. Bazı alveollerde çok fazla fibrin bulunur ve sürekli bir ağ oluşturur. Diğerlerinde, yalnızca ayrı iç içe geçmiş iplikler vardır. Kırmızı kan hücreleriyle dolu olan alveollerde fibrin saptanmaz. Seröz eksüdanın görülebildiği alveoller vardır. Alveoler kanalların ve küçük bronşların lümeninde eksüda, alveollerde olduğu gibi fibrözdür.

İnterstisyel bağ dokusunda kollajen liflerinin şişmesi gözlenir. Kalınlaşmışlardır, bazı lif demetleri defibrasyona uğramıştır ve seröz-fibröz-hücresel eksüda ile infiltre edilmiştir.

Yüksek büyütmede, interstisyel, perivasküler ve peribronşiyal bağ dokusuna gömülü keskin dilate lenfatik damarlar görülebilir. Fibröz eksüda (keçe benzeri, ipliksi kütleler) ile doldurulurlar. Vasküler tromboz görülür. Ayrıca, çevresinde bir sınır iltihabı (nekrotik doku sınırında lökosit infiltrasyonu (mavi hücreler) oluşturan) nekrozun (yapılandırılmamış pembe kütle) görünür interstisyum alanları.

Makro resim.

Bu aşamada en baştan çok sayıda lobül (lobar karakter) etkilenir. Etkilenen açık kırmızı ve koyu kırmızı loblar genişlemiş, kalınlaşmış, kesimde benzer değişiklikler, karaciğer dokusunu anımsatır (kırmızı hepatizasyon). Etkilenen bölgelerden kesilen parçalar formda batar.

Hazırlanışı: Fibröz (krupöz)
pnömoni (gri hepatizasyon aşaması)

Düşük büyütmede, alveolar lümenlerin içlerinde biriken lökositlerden zengin eksüda tarafından gerildiğini görüyoruz. Sonuç olarak, alveolar septa incelir ve eksüda ile sıkılması nedeniyle kılcal damarları boştur. Alveollerin lökositlerle dolup taştığı alanlarda, bölümler tespit edilmez (pürülan eksüda ile erimeleri nedeniyle).

Şek.157. Sığır akciğerlerinin fibröz iltihabı
(gri hepatizasyon alanları):
1. Bölmelerin incelmesi, kılcal damarların ıssızlığı;
2. Alveollerin lümeninde fibrin lifleri, lökositler;
3. İnce taneli eksüda ve çok sayıda lökosit

Yüksek büyütmede, alveollerin boşluklarını dolduran fibrin lifleri bir alveolden diğerine uzanır. (Fibrin için boyandığında bu açıkça görülür). Eksüdada çok sayıda lökosit vardır, eritrositler görünmez (hemoliz). Diğer alveollerde, eksüda birçok lökosit ve ince taneli, homojen eksüda içerir (peptonizasyon, yani eksüdanın lökosit enzimlerinin etkisi altında parçalanması). Bronşlardaki değişikliklerin yanı sıra interstisyel bağ dokusundaki değişikliklerin resmi, kırmızı hepatizasyon aşamasında tarif edilene benzer, ancak daha belirgindir.

Özellikle lenfatik ve kan damarları (trombozları) ve interstisyel bağ dokusu (nekrozu) daha fazla etkilenir. Makroskopik olarak etkilenen lobüller gri ve sarıdır. Gri alanlar kıvamda yoğun, karaciğeri andırıyor, sarı alanlar yumuşatılmış (çözünürlük aşaması). İnterlobüler bağ dokusu - sınırları kalınlaşır. Etkilenen lenfatik ve kan damarları, bunların trombozu ve embolisi ve grimsi, yoğun nekroz odakları genişlemiş delikler şeklinde görülebilir.

Sonuç: Eksüda tamamen emilebilir (peptonizasyonu). Daha sonra alveolar ve bronş epitelinin tam bir restorasyonu vardır (inflamatuar sürecin tamamen çözülmesi). Ancak interalveolar septa ve interlobüler bağ dokusu, inflamatuar sürecin bitiminden sonra her zaman kalın kalır. Eksüda tamamen emilmezse, ölü alanlar bağ dokusuna dönüşür (akciğer karnifikasyonu), yani. inflamatuar süreç eksik çözünürlük ile sona erer.

Fibrinöz pnömoninin makro resmi

Gelişiminin başlangıcından itibaren akciğer lezyonunun lobaritesi. Yüzeyden ve kesitten etkilenen bölgelerin deseninin ebru. Bazı lobüller kırmızı, diğerleri gri, diğerleri sarımsıdır (bu, organa ebru deseni verir). İnterlobüler bağ dokusu şeritleri keskin bir şekilde genişler. Bir tespih şeklinde lenfatik damarlar. Onların trombozu not edilir. Fibrin tıkaçları bronşlardan ve alveollerden çıkarılabilir. Genellikle süreç plevra ve perikardiyuma geçer, ardından fibrinöz plörezi ve perikardit gelişir.

Şekil 158. Sığır akciğerlerinin fibröz iltihabı (kırmızı ve gri hepatizasyon alanları)

Şekil 159. Bir koyunda fibrinöz plörezi

Şekil 160. Sığır akciğerlerinin fibröz iltihabı. Lobüllerin çoğu gri hepatizasyon aşamasındadır.

Şekil 161. Sığırlarda akciğer dokusu nekrozu ile fibrinöz pnömoni

Test soruları:

1. Seröz inflamasyonun özü. Morfolojik resim.
2. Seröz inflamasyonun patolojik formlarının morfolojik resmi (seröz inflamatuar ödem, seröz-inflamatuar damla, büllöz form).
3. Bu iltihaplanma biçimleri en çok hangi bulaşıcı hastalıklarda görülür?
4. Seröz inflamasyonun sonucu. Örnekler. Organizma için önemi.
5. Hemorajik inflamasyon diğer eksüdatif inflamasyon türlerinden nasıl farklıdır?
6. Hemorajik inflamasyon, kompakt organlarda ve boşluklarda morfolojik olarak nasıl ortaya çıkar?
7. Hangi bulaşıcı hastalıklara en sık hemorajik inflamasyon eşlik eder?
8. Hemorajik inflamasyonun sonucu. Örnekler. Vücut için önemi.
9. Pürülan eksüdanın bileşimi ve özellikleri. Örnekler.
10. Enflamatuar sürecin lokalizasyonuna bağlı olarak pürülan enflamasyonun patolojik anatomik belirtileri (pürülan nezle, pürülan serozit (ampiyem), apse, balgam). Örnekler.
11. Pürülan embolik nefrit, pürülan bronkopnömoni, balgamın makro resmi.
12. Pürülan inflamasyonun sonuçları (pürülan nezle, pürülan serozit, apse, balgam). Örnekler.
13. Nezle özü. Eksüdanın lokalizasyonu ve bileşiminin özellikleri.
14. Mukoza zarının akut ve kronik nezle iltihabının morfolojik belirtileri.
15. Akut ve kronik nezle bronkopnömonisinin morfolojik özellikleri.
16. Nezle iltihabı en çok hangi bulaşıcı hastalıklarda görülür? Örnekler.
17. nezle sonucu. Örnekler. Vücut için önemi.
18. fibröz eksüdanın özelliği ve morfolojik bileşimi. Fibröz iltihabın lokalizasyonu.
19. Mukoza zarının fibröz (yüzeysel) ve difterik (derin) fibröz iltihabının morfolojik belirtileri. Çıkış. Seröz bütünleşme ve eklem yüzeylerinin fibröz iltihabı. Çıkış.
20. Fibrinöz pnömoninin morfolojik özellikleri (sürecin aşama gelişimi). Çıkış. Vücut için önemi.
21. Bu tür iltihaplanma hangi bulaşıcı hastalıklarda görülür? Örnekler. Vücut için önemi.

Endemik bir grip sırasında, pnömoni vakalarının sayısı çarpıcı biçimde artar. İnfluenza sırasında gözlenen akciğer iltihapları heterojen bir kökene sahiptir. Halihazırda, diğer patojenler, özellikle pnömokoklar olmaksızın influenza virüsünün neden olduğu birçok fokal pnömoni vakası vardır. Ancak direnci azalmış bir grip hastasının vücudunda çeşitli mikroplar çoğalır; sadece pnömokok değil, aynı zamanda Staphylococcus aureus, streptococcus viridans, Escherichia coli. Bu patojenler bir pnömoni kaynağı olabilir, kemoterapi ilaçları ve antibiyotiklerin kullanılmaya başlanmasından sonra payları önemli ölçüde artmıştır.

Grip viral pnömonisi bağımsız bir hastalıktır. Bakteriyel bir enfeksiyon eklendiğinde klinik seyrini değiştirir. İnfluenza pnömonisinin gelişmesinde virüsün akciğer dokusu ve kan damarları üzerindeki doğrudan etkisi rol oynar. Gelecekte, akciğerlerin etkilenen bölgelerinde bakteri florası gelişebilir ve viral-bakteriyel pnömoni meydana gelir. Bu bakış açısından, aşağıdaki influenza pnömonisi sınıflandırması uygundur: 1) viral, 2) viral-bakteriyel ve 3) bakteriyel.

patolojik anatomi

Akut nezle, hemorajik trakeobroichitis, ülserasyonlu bronşiolit, peribronşit vardır. Akciğerlerde seröz, seröz hemorajik, sıklıkla hemorajik pnömonik alanlar, apse oluşturma eğilimi gösterir. Genellikle gelişir ve efüzyon plörezi.

Grip pnömonisi belirtileri

Viral ve viral-bakteriyel pnömoni yavaş yavaş, bazen akut olarak, 39-40 ° 'ye kadar ateşle, genellikle titreme ve genel zehirlenme belirtileri ile gelişir - baş ağrıları, vücut ağrıları, adinami, zayıflık hissi. Hastalığın ilk günlerinden itibaren burun akıntısı, öksürük, başlangıçta kuru, daha sonra mukus balgamlı, göğüs ağrısı, nefes darlığı görülür. Hastalığın ilk gününden itibaren hemorajik influenza pnömonisi ile kanlı balgam salınır, solunum dakikada 40-50'dir. Perküsyon ve oskültatuar değişiklikler etkilenen bölgenin boyutuna bağlıdır. Perküsyon sesinin donukluğu, zor nefes alma, kuru ve ıslak raller not edilir. Bu belirtiler değişken ve tutarsızdır, bronşiyal solunum ve krepitus çok nadir görülür. Kalbin sınırları genişler, tonlar boğuktur, apekste sistolik bir üfürüm duyulur. Solunum yetmezliği (telafi edici polisitemi) ile kandaki kırmızı kan hücrelerinin sayısı artar. Hem nötrofilik lökositoz hem de lökopeni, eozinopeni ve monosit sayısında artış gözlenir. Bir röntgen muayenesi, özellikle lezyon tarafında, akciğerin gölgesinin (köklerin) genişlemesini, akciğer paterninde keskin bir artış ve akciğer damarlarının kanla taşmasından kaynaklanan deformasyonu gösterir.

Akış

Zatürrenin başlangıcı griple çakışır. Diğer durumlarda, influenzalı bir hastada sıcaklık düştükten sonra sıcaklık tekrar yükselir ve pnömoni için yaygın olan zehirlenme fenomeni ortaya çıkar. Aynı zamanda, akciğerdeki perküsyon ve oskültatuar değişiklikler not edilir. Bu, klinik seyrinde erken pnömoniden farklı olmayan geç pnömonidir. Hemorajik pnömoni en şiddetli olanıdır: akut hemorajik pulmoner ödem, genel siyanoz, hipotansiyon, kanlı seröz balgam ve vücudun şiddetli zehirlenmesi.

Grip fokal pnömonisi genellikle bir buçuk hafta içinde sona erer. Bazen subfebril sıcaklık birkaç hafta devam eder. Bu durumlarda, pnömoni yavaş bir seyir izler ve sıklıkla akciğerlerde sikatrisyel değişikliklerle (karnifikasyon, bronşektazi, vb.) sona erer.

komplikasyonlar

Komplikasyonlar arasında en yaygın olanı kuru ve eksüdatif plörezi (seröz, seröz-fibrinöz, seröz-pürülan), tüberküloz salgını, paranazal boşlukların iltihabı, bronşektazi ve çok nadiren meningoensefalittir.