Favorilere ekle
ev Ultrason türleri

1. Mide duvarının katmanları nelerdir? (tabakalı skuamöz keratinize olmayan, integumenter ve glandüler epitel, bazal membran, submukoza, kas ve seröz membranlar, bunların parçaları).

2. Damarların kan doldurma derecesi:

— eritrostaz, diapedetik kanamalar, intravasküler lökositoz, intraluminal tromboz, parietal trombüs, akut pürülan, üretken veya polimorfoselüler vaskülitin bir resmi olan yaygın belirgin ve belirgin venöz-kılcal damar bolluğu;

- damarlara düzensiz kan akışı (bazı damarlar çökmüş durumda, zayıf ve orta derecede kan akışı var, diğerleri tam kanlı);

- zayıf kan temini (damarlar çökmüş, boşlukları boş veya az miktarda kan içeriyor).

3. Mukoza zarının durumu (kalınlaşmış, inceltilmiş, stroma ödemi, nekroz varlığı, fokal veya yaygın akut lökosit infiltrasyonu, değişen şiddette üretken iltihaplanma, çeşitli tiplerde ve prevalanslarda kanamaların varlığı, içlerinde hücresel reaksiyon, Vishnevsky lekeleri - çeşitli aşamalarda ).

4. Submukozanın durumu (kalınlaşmış, ödem nedeniyle gevşemiş, fokal veya yaygın akut lökosit infiltrasyonu, çeşitli tiplerde kanamalar ve prevalans, içlerinde hücresel reaksiyon ile değişen şiddette üretken iltihaplanma).

5. Kas zarının durumu (hücre infiltrasyonu, nekroz, kanama, düz kas hücrelerinin skleroz veya atipik doku ile değiştirilmesi ile ödem durumunda) .

6. Seröz zarın durumu (fokal veya yaygın akut lökosit infiltrasyonu, değişen şiddette üretken inflamasyon, çeşitli tiplerde kanamaların varlığı ve prevalans, içlerinde hücresel reaksiyon, kan birikintilerinin varlığı, fibrin, pürülan-fibrinöz eksüda, varlığı ile kalınlaşmış tüberküloz granülomları, dev çok çekirdekli makrofajlar - hücreler Pirogov-Langgans veya yabancı cisim hücreleri, vb.).

Örnek 1 numara.

MİDE DUVARI (2 nesne) — mide duvarının tüm katmanlarının belirgin yaygın venöz-kılcal bolluğu, damarların lümeni genişler, kanla doldurulur, eritrostaz, intravasküler lökositoz, lökositlerin parietal duruşu, diyapedetik kanamalar. Akut pürülan ve pürülan-nekrotik vaskülit resmi olan bir dizi damarın duvarları. İntraluminal ve parietal tromboz olgusu. Kesitler keskin bir şekilde değiştirilmiş bir mukoza gösterir: kalınlaşmış, subtotal nekroz, belirgin reaktif lökosit infiltrasyonu, küçük bakteri mikroflora kolonilerinin varlığı, nesnelerden birinde koyu kırmızı ve kahverengi-kahverengi renkte belirgin fokal-yaygın yıkıcı kanamalar vardır. lökosit infiltrasyonunun arka planına karşı eritrositlerin düzensiz hemolizi. Submukozal taban keskin bir şekilde kalınlaşır, gevşer, ödem nedeniyle yırtılır, belirgin yıkıcı kanamalar, lökosit infiltrasyonu, birbiriyle birleşir, kısmen kas zarına uzanır. Lökosit infiltrasyonu ile kas zarının küçük ve orta büyüklükte nekroz odakları görülebilir. Seröz membran, birkaç segmentli nötrofilik lökosit, fokal ince gevşek fibrin katmanları ile orta derecede kalınlaşmış, gevşemiştir.

Örnek #2

Yemek borusunun duvarı (1 nesne) - özofagus duvarının tüm katmanlarında belirgin bir yaygın venöz-kılcal bolluk, damarların lümeni genişler, kanla doldurulur, eritrostaz, intravasküler lökositoz, lökositlerin parietal duruşu, diapedetik kanamalar. Mukoza zarı, fokal nekroz ve hemorajik emprenye, lökosit infiltrasyonu ile keskin bir şekilde kalınlaşır. Mukoza zarının epitel hücreleri keskin bir şekilde şişmiş . belirgin bir hidropik distrofi durumunda, sitoplazmanın belirgin bir aydınlanması ile. Submukoza, koyu kırmızı renkli birleşik diapedetik-yıkıcı kanamaların varlığı ile belirgin bir ödem durumundadır, eşit olmayan eritrosit hemolizi, kas zarına uzanan lökosit infiltrasyonu. Seröz zar bu bölümlerde temsil edilmez.

09-8 / XXX 2008

Masa № 1

Pirinç. 1-4. Yemek borusunun mantar enfeksiyonu, muhtemelen kandidal niteliktedir. Nekroz durumundaki mukoza zarı pratik olarak izlenmez, onun yerine mantarın miselyumunun maya benzeri yuvarlak oval gövdelerin varlığında belirgin bir büyümesi vardır. Misel filamentleri (hyphae), bazal membrandan kalın bir "palisade" şeklinde uzanır. Submukozada ve kısmen kas zarında belirgin bir ödemin arka planına karşı, kalınlaşmış, gevşemiş, bölünmüş bağ dokusu lifleri arasında mantar, makrofajlar, fibroblastlar ve yuvarlak hücre elemanları bulunur. Boyama: hematoksilen ve eozin. Büyütme x 100, x 250, x 400. Kapalı bir açıklık (1, 2, 4) ile ayrı mikrofotoğraflar çekildi, mantar elementleri içlerinde parlıyor.

Enflamatuar infiltrat. Mide mukozasının iltihabının belirtileri ve tedavisi

Kronik gastritte inflamatuar sürecin aktivite derecesinin, kronik gastritin karakteristik özelliği olan lenfositler ve plazma hücreleri tarafından sızma arka planına karşı polimorfonükleer lökositler tarafından epitel ve lamina propria infiltrasyonunun şiddeti ile belirlendiği bilinmektedir.

Aktivite, H. pylori'nin neden olduğu tipik bir gastrit belirtisidir (Aruin L.I. ve diğerleri, 1998). Nötrofiller ve makrofajlar, topografik olarak Hp kolonizasyonu ile ilişkilidir ve Helicobacteria tarafından üretilen epitelyal interlökin-8 ve kemokinlerin üretimini uyararak kemotaksi yardımıyla inflamasyon bölgesine göç ederler (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.V., 1999). CG'deki inflamatuar sürecin aktivite derecesi, epitel ve lamina proprianın nötrofilik granülositleri tarafından sızmanın şiddeti ile belirlenir (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. ve diğerleri, 1999; Stolte M., Meining). A, 2001; Khulusi S. ve diğerleri, 1999). HP tarafından üretilen üreaz ve diğer mukolitik enzimler, müsin viskozitesini azaltır, bu da hücreler arası bağların zayıflamasına ve hidrojen iyonlarının geri difüzyonunda bir artışa yol açarak mide mukozasına zarar verir (Rozhavin M.A. ve ark., 1989; Slomiany B.L. ve diğerleri, 1987).

Nötrofilik granülositler, aktif bir inflamatuar sürecin en önemli morfolojik belirtecidir; bu, bakterilerin ve diğer patojenik faktörlerin vücudun iç ortamına girmesine karşı ilk koruyucu bariyerdir. Nötrofiller, ürünleri sinir, bağışıklık sistemleri, kan pıhtılaşma faktörleri ve onarıcı-plastik süreçleri etkileyen "tek hücreli salgı bezi" olan oldukça aktif düzenleyici hücrelerdir. İranülositlerin ve bunların aracılarının immünosit fonksiyonlarının düzenlenmesindeki aktif rolü kanıtlandı ve peptit immün düzenleyici faktörlerin, nötrofilokinlerin granülositler tarafından üretimi hakkında veriler elde edildi (Dolgushin II ve diğerleri, 1994). Bağışıklık ve sinir sistemleri, hasarlı dokuların onarıcı rejenerasyonunda rol oynar. İmmünostimülatör nötrofilokinler, belirgin bir onarıcı aktiviteye sahiptir. Yazarlar, aktive edilmiş nötrofillerin peptit fraksiyonlarının lenfositler, makrofajlar, nötrofiller üzerinde, sinir, endokrin ve pıhtılaşma sistemleri üzerinde düzenleyici bir etkiye sahip olduğunu ve ayrıca antimikrobiyal ve antitümör direncini arttırdığını bulmuşlardır. Nötrofillerin tüm düzenleyici reaksiyonları, nötrofilokinler olarak adlandırılabilecek spesifik sitokinler dahil olmak üzere hücre içi ortama salgılanan çeşitli aracıların yardımıyla gerçekleştirilir (Dolgushin II ve diğerleri, 2000).

Lökositlerde antibakteriyel yapıların araştırılması, XX yüzyılın 60'larında keşfedilen enzimatik olmayan katyonik proteinler de dahil olmak üzere vücudun spesifik olmayan direncine ilişkin bir dizi faktörü ortaya çıkardı (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Enzimatik olmayan katyonik proteinlerin antibakteriyel etkisi en çok incelenmiştir. CB, vücudun spesifik olmayan koruyucu reaksiyonlarının uygulanması ve koordinasyonunda önde gelen yerlerden birini işgal eder. Geniş bir antimikrobiyal etki spektrumuna, inflamatuar bir aracının özelliklerine, geçirgenlik faktörlerine, metabolik süreçlerin uyarıcısına sahiptirler.
fagositoz sırasında spesifik olmayan opsoninler (Mazing Yu.A., 1990). Bu hücrelerin antimikrobiyal potansiyelini büyük ölçüde oluşturan CB nötrofillerinin eksikliği, konak savunmasının etkisizliğini önemli ölçüde artırır.

D.S.'nin araştırmasına göre. Sarkisov ve A. A. Paltsyna (1992), nötrofilin spesifik fonksiyonunun uygulanması sırasında, bakterisidal ve emici fonksiyonları paralel olmayan şekilde değişebilir. Azalmış bakterisidal aktivite, absorpsiyon seviyesini korurken, ek olarak, bakterileri öldürme yeteneği, nötrofillerde onları absorbe etme yeteneğinden önce tükenir, bu da eksik fagositozun başka bir sonucudur. Araştırmacılara göre, fagositoz, özellikle yara enfeksiyonu durumunda makroorganizmanın ana antibakteriyel maddesi değildir. Çalışmaları, yaradaki mikropların büyük kısmının nötrofillerden uzaysal olarak ayrıldığını ve bu nedenle doğrudan fagositozla elimine edilemediğini göstermiştir. Nötrofillerin antimikrobiyal etki mekanizmasının ana noktası, ölü dokuların eritilmesi ve uzaklaştırılması ve bunlarla birlikte içinde bulunan mikroorganizmaların birikmesidir.

D.N.'nin araştırmasına göre. Mayansky (1991), içlerinde bulunan katyonik proteinler de dahil olmak üzere nötrofil lizatları, infiltrasyon bölgesine monosit akışına neden olur. Makrofaj monositleri inflamatuar odağı doldurduktan sonra, nötrofillerin ikincil çekimi olasılığı kalır. Lökotrienler ve diğer kemotaksinlerle ödüllendirilen makrofajlar ve nötrofiller, canlı mikroplar veya ürünleri tarafından ikincil uyarıma tabi tutulur ve maksimum mobilize sitopatojenik potansiyele sahip tamamen aktive hücrelere dönüştürülür (Mayansky D.N., 1991). A.N.'nin araştırması Mayansky ve diğerleri (1983), nötrofilik granülositlerin dolaşımdaki ve doku havuzlarının işlevsel kimliğini belirtir.

Sitoplazmik granülerlik, kan granülositlerinin fonksiyonel aktivitesinin bir aynasıdır. Nötrofilik lökositlerin sitoplazmik granülerliğinin fonksiyonel önemi, 1955 yılında Christian de Duve tarafından keşfedilen lizozom kavramı ile ilişkilidir. Nötrofilik lökositlerin kemik iliği progenitörleri, fagosite edilmiş partiküllerin parçalanmasında kullanılmadan önce azurofilik granülozada izole edilen büyük miktarlarda lizozomal enzimleri sentezler. Bu gerçek, nötrofillerin azurofilik granüllerini lizozomlar olarak değerlendirmek için temel oluşturdu (Baggiolini M. ct al., 1969). Granüller, promyslocyte aşamasından başlayarak stabil lökosite kadar sırayla oluşturulur (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. ve diğerleri, 1997).

Azurofilik taneciklilik, defensin açısından zengin büyük granüller ve daha küçük defensin içermeyen granüller olarak alt bölümlere ayrılır (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). Enflamasyon odağında kısa bir aktivite periyodundan sonra, nükleer histonların ve lizozomal katyonik proteinlerin salınımı ile NG'ler yok edilir. Bu işlem, granüllerin toplanması ve hücre zarının altında marjinal olarak durmasından önce gelir. Enflamasyonun odağında NG'ye verilen hasar, değiştirilmiş Pigarevsky yöntemine göre katyonik proteinlerin boyanmasıyla belirlenir. Katyonik proteinlere pozitif bir reaksiyon, iki tip katyonik granül tarafından verilir: küçük (spesifik), sitoplazmanın tek tip bir boyamasını oluşturur ve daha büyük (azurofilik), ışık mikroskobu altında kantitatif tayin için kullanılabilir (Pigarevsky V.E., 1978). Ek olarak, fagosite edilmiş bakteriler katyonik proteinlerle etkileşimlerinden sonra pozitif boyanırlar. Lenfositlerin, monositlerin ve makrofajların lizozomları, granülositleri diğer hücre tiplerinden ayırt etmeyi mümkün kılan katyonik proteinlerden yoksundur.

Granülositlerin katyonik proteinlerinin sitokimyasal tespiti yöntemi V.Ye. Pigarevsky (değiştirilmiş) uygulamaya dayanmaktadır
hazırlık aşamasında biraz zahmetli olan dikromik boyalar, reaktiflerin hazırlanması için tarife ve müstahzarlar için boyama koşullarına tam olarak uyulmasını gerektirir. Yatay boyama sırasında numune üzerinde boyanın kuruması kabul edilemez, bu da silinmez bir tortu bırakır. Toluidin mavisine aşırı maruz kalma, hücresel materyalin tutulmasına yol açar ve bu da çalışmada zorluklar yaratır.

Histonlar ve lizozomal katyonik NG proteinleri yüksek antibakteriyel aktiviteye sahiptir ve vücudun anti-enfektif spesifik olmayan direncinin oluşumunda rol oynar. Bakterisidal etkileri, pH'daki bir düşüşle belirgin şekilde artar. Talankin et al. (1989), NG'ye verilen hasara, hücrelerin dışında katyonik proteinlerin salınması eşlik ederken, sitoplazmada yağlı vakuoller belirlenirken, NG'nin çekirdekleri hipersegmente edilir, bazen mononükleer bir hücreyi taklit ederek yuvarlanırlar. Hücre çürümesi sırasında, çekirdekler lizise veya reksise uğrayabilir (V.L. Belyanin, 1989). Düşük konsantrasyonlarda, CB hücre zarlarının geçirgenliğinde bir artışa katkıda bulunur ve hücrelerdeki enzimlerin aktivitesini değiştirir, yüksek konsantrasyonlarda, iltihaplanma odağında olası bir düzenleyici rolü gösteren birçok biyokimyasal reaksiyonu bastırırlar (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

G.A. Ivashkevich ve D. Ayeggi (1984), pürülan hastalıklarda kan nötrofillerinin CB çalışmalarının bir sonucu olarak, katyonik proteinlerin içeriğinde sürecin ciddiyetine ters orantılı olarak bir azalmanın net bir resmini gözlemledi. Yazarlar, iltihaplanma sürecinde lökositlerin aktivasyonuna, sadece proteolitik enzimlerin değil, aynı zamanda katyonik proteinlerin de dış ortama salınmasının eşlik ettiğini öne sürüyorlar. Aynı bakış açısı I.V. Nesterova et al. (2005), çalışmaları bakteri kültürü ile stimülasyondan sonra nötrofil CB içeriğinde önemli bir düşüş olduğunu göstermiştir, bu da potansiyel CB tüketimini gösterir, yani. rezerv kapasiteleri hakkında. CB nötrofil eksikliği,
büyük ölçüde bu hücrelerin antimikrobiyal potansiyelini oluşturması, konakçı organizmanın korunmasındaki verimsizliği önemli ölçüde şiddetlendirir (Mazing Yu.A., 1990).

Işık mikroskobu altında, CB'ye karşı sitokimyasal reaksiyonun ürünü sadece NG'nin tanecikliğinde değil, aynı zamanda hücre dışı olarak da bulunur. Hücresel görüntünün bilgisayar analizi, ışık-optik araştırma olanaklarını genişletmek ve morfolojik özelliklerin matematiksel analoglarını oluşturmak, CB'nin nicel değerlendirmesini nesnelleştirmeyi mümkün kılar (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Sıralı mikrospektrofotometri yöntemi - tarama. Işık demetinin yoğunluğunun anlık değerlerini ölçmeyi, logaritmayı ve bunların toplamını gerçekleştirmeyi mümkün kılacaktır. Referans ışını kullanılarak veya preparasyonun hücresiz alanını yeniden tarayarak, arka plan için karşılık gelen integral elde edilir. Bu iki toplam arasındaki fark, tarama alanındaki kromofor miktarı ile doğrudan ilişkili olan optik yoğunluk integralidir (Avtandilov G.G., 1984).

Spektrumun görünür kısmında renkli müstahzarları incelerken, test maddesiyle ilişkili boya miktarı belirlenir. Boya tabakasının optik yoğunluğu, konsantrasyonu ve kalınlığı ile test maddesinin miktarı arasında doğru orantılı bir ilişki olmalıdır. Konsantrasyonundaki bir değişiklik nedeniyle boyanın ışık emme özelliklerinde bir değişiklik, iyonlaşma, maddenin polimerizasyonundaki bir değişiklik nedeniyle, absorpsiyon katsayısını dönüştüren bir değişiklik nedeniyle meydana gelir.

N.G. A.A.'nın araştırmasına göre Slavinsky ve G.V. Nikitina (2001), sağlıklı insanların MCC'si 2.69 + _0.05 bağıl birim, peritonitli - 1.64 + _ 0.12 bağıl birimdir. BİR. Mayasky et al. (1983) hakkında konuşmak

nötrofillerin dolaşımdaki ve doku havuzlarının işlevsel kimliği.

Mide mukozasının Helicobacter pylori (Hp) ile kronik olarak enfekte olan histopatolojisi, yüksek sayıda makrofaj, nötrofil, eozinofil, bazofil ve lenfosit ve ayrıca doku hasarı ile karakterize edilir (Andersen L. ve diğerleri, 1999). Nötrofiller ve makrofajlar, HP kolonizasyonu ile topografik olarak ilişkilidir ve epitelyal interlökin-8 ve HP tarafından üretilen kemokinlerin üretimini uyararak kemotaksis yoluyla iltihaplanma bölgesine göç eder. Helikobakterilerin fagositozuna katılan lökositler, lökotrienlerin oluşumunu uyarır (Pasechnikov VD, 1991). Belirgin bir kemotaktik ajan olan LT-B4, iltihaplanma bölgesine yeni lökositleri çeker, ardından mide mukozasında karşılık gelen morfolojik değişikliklere yol açan bir dizi vasküler reaksiyon izler (Naccache R.N., 1983). Hp fagositoz bakteri suşlarına bağlıdır ve bunların bir "nötrofil solunum patlaması" (toksik oksijen radikallerinin üretimi - TOR), vakuolatör sitotoksin (VacA) üretimi indükleme yetenekleri ile ilişkilidir. Hp, hem nötrofiller hem de monositler tarafından fagosite edilir. Hp'nin yok edilmesi in vivo olarak sadece fagosit fazlalığı ile gözlendi. Hp'nin hücre içi hayatta kalması türe özgüdür (Kononov A.V., 1999).

Helikobakteriler, bakterisidal molekülleri nötralize eden ve bunları hücre içi hayatta kalmak için kullanan enzimler üretme yeteneğine sahiptir (Andersen L. I ve diğerleri, 1999).

Hazell S.T.'ye göre. et al. (1991), Spigelhalder C. ve ark. (1993), üreaz, katalaz ve süperoksit dismutaz bakterisidal molekülleri nötralize eden ve HP'nin fagositlerde yıkımı önlemesine yardımcı olan enzimlerdir. A.V.'nin araştırmasına göre. Kononova (1999), Hp, makrofajlar tarafından sitokinlerin üretimini bozan polipeptitleri ifade eder; bu, lenfositlerin daha düşük tepki vermesiyle kendini gösterir.
Enfekte olmayan bireylere kıyasla Hp ile ilişkili bireylerde mitojen. Subminimal antijenik uyaran, Hp'nin, kronik Hp enfeksiyonuna neden olan mukoza zarının bağışıklık sistemi ile uzun süre etkileşime girmesine izin verir. Hp eliminasyonu gerçekleşmez (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin ve ark. (1991), NG sisteminin bakteriyel ajanlarla etkileşimini, bakteriyel etki gücünün baskınlığı altında acil müdahale kavramı açısından ele almaktadır. Dört tipik durum çerçevesinde: 1. - başlangıçta yetersiz NG sistemi ile mikroflora arasındaki çatışma, burada iltihaplanma, makroorganizmanın işlevsel olarak yetersiz bir sisteminin aktif bir reaksiyonudur ve bu, yeteneğinin en iyisine, olağan duruma karşı koyar. sistemin zayıflığı nedeniyle patojenik bir faktör karakterini kazanan bakteriyel ortam. 2. durumda, inflamasyon, fonksiyonel olarak yetersiz bir sistemin, patojenik hale gelen fırsatçı bir ajana aktif bir tepkisinin bir sonucu olarak, NG sisteminin fizyolojik fonksiyonunda bir azalma nedeniyle hareket eder, yani, sisteme özel koşullar altında. Durum 3, işlevsel olarak değişmeyen bir NG sisteminin acil nitelikteki bir bakteriyel ajan ile etkileşime girdiği durumları içerir. Bu acil durum sadece mikroorganizmanın yüksek patojenitesi ve virülansı ile değil, aynı zamanda süper kütleli kontaminasyon ile de ilişkilendirilebilir, bu durumlarda, spesifik olmayan antibakteriyel koruma sistemi en başından beri göreceli bir fonksiyonel yetersizlik durumundadır ve yanıtı özeldir. . Durum 4, olağan çevresel bakteri ortamını bastırmak için yeterli, NG sisteminin kararlı bir işlevi ile karakterize edilir. Bakterilerin kommensalizmi, yalnızca iç nitelikleriyle değil, aynı zamanda vücutta onlara karşı koyan kararlı bir sistemin varlığıyla da belirlenir. Bu tür uzlaşma ilişkileri
acil bir durumla sonuçlanan, vücut, antibakteriyel savunma sisteminin istikrarlı ve sürekli çalışmasına bağlı olarak devam edebilir. NG, klinik sağlık durumunu koruyor. Bu nedenle, 4 durum açısından, iltihaplanma, acil durumdan kaynaklanan etkide bir miktar yetersizlik taşıyan özel bir yanıt biçimi, işlevsel olarak yetersiz bir NG sisteminin aktif yanıtının aşan bir bakteriyel etkiye yansıması olarak düşünülebilir. fizyolojik işleyişinin olanakları. Etki gücünün hızlı yanıt verme olasılıkları üzerindeki üstünlüğü - sistemin işlevsel yetersizliği, durumun aşırılığını belirler. Fizyolojik adaptasyon biçimlerinin aksine, özel nitelikteki reaksiyonlar, gecikmiş tipte reaksiyonlardır. Fizyolojik olanlara kıyasla enerjik olarak ekonomik değildirler ve fizyolojik koşullara dahil olmayan sistemin "yedek kuvvetlerinin" kullanımı ile ilişkilidirler ve ayrıca "kaskad" bir dağıtım ile karakterize edilirler.

Böylece, Helicobacter pylori enfeksiyonu, makro ve mikroorganizma arasındaki etkileşimlerin derecesine göre V.N. Talankin ve A.M. Tokmakova (1991), sadece mikroorganizmanın yüksek patojenitesi ve virülansı ile değil, aynı zamanda mide mukozasının süpermasif kontaminasyonu ile de ilişkili olan acil bir durum olarak kabul edilebilir. Bu durumda, en başından itibaren spesifik olmayan antibakteriyel koruma sistemi, göreceli olarak işlevsel bir yetersizlik durumundadır ve yanıtı gerçekten özeldir (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

OLARAK. Zinovyev ve A.B. Kononov (1997) yaptığı çalışmalarda, mukoza zarlarında iltihaplanma, bağışıklık ve rejenerasyon reaksiyonlarının konjugasyonunu göstererek, işlevleri sağlayan yapının yapı olduğunu kanıtlamıştır.

"dost ya da düşman"ın korunması ve tanınması, ayrıca rejenerasyon süreçlerinin düzenlenmesi, mukoza zarlarıyla ilişkili lenfoid dokudur.

Lamina proprianın T-lenfositleri, sitotoksik özelliklere sahip ve interepitelyal lenfositlerin büyük kısmını oluşturan CO8+-lenfosit popülasyonu, antitümör ve antiviral sürveyans yürüten NK hücreleri ve CD3 fenotip antijen sunan hücrelere sahip T-xclpsrs ile temsil edilir. inflamasyon sırasında. GM'nin Hp enfeksiyonunda aşağıdaki lenfoproliferatif yanıtı türleri ayırt edilir: lenfoepitelyal lezyonlar ve lamina propria'nın lenfositlerle minimal infiltrasyonu, lenfoid foliküllerin oluşumu, lenfoid foliküllerin bir kombinasyonu ve yaygın infiltrasyon ve ayrıca aşırı derecede lenfoproliferatif yanıt - düşük dereceli lenfoma - MALToma. Reaktif süreçlerde lenfoid hücrelerin immünofenotipi, lenfoma - B hücresinde B ve T hücresidir (Kononov A.V., 1999). Ancak, derece

lamina proprianın mononükleer infiltrasyonu, yerel bağışıklığın yoğunluğunu yansıtmaz. Hp'nin, makrofajlar tarafından sitokinlerin üretimini bozan polipeptitleri ifade ettiği varsayılır; bu, Hp ile enfekte olmuş bireylerde lenfositlerin bir mitojene daha düşük tepki vermesiyle kendini gösterir. Subminimal antijenik uyaran, yazara göre HP'nin, HP enfeksiyonunun kronikleşmesine yol açan SO bağışıklık sistemi ile uzun süre etkileşime girmesine izin verir. Hp-enfeksiyöz süreç sırasında, mukozaya karşı antikorlar ortaya çıkar.
antrum zarı, yani otoimmün bileşen, Hp ile ilişkili hastalıkların patogenezinde gerçekleşir.

TAMAM. Khmelnitsky ve B.V. Sarantsev (1999). Yazarlara göre, genel bağışıklık durumunda, kan serumundaki T-aktif lenfositlerin içeriği ortalama %52.9 (normal %28-33) idi. Erken ve invaziv kanser varlığında azalma eğilimi olan mide mukozasının epitelindeki displastik değişiklikler vakalarında bu göstergede kademeli bir azalma kaydedildi, ancak yine de normal değerlere göre arttı. Epitelyal displazi, erken ve invaziv kanser vakalarında kronik hepatitte ortaya çıkan interepitelyal lenfositler kaybolmuştur. İmmünoglobulinler IgA, IgM üreten plazma hücreleri, kronik hepatit ve epitel displazisinde ortaya çıkarken, erken ve invaziv kanserde yoktu. Yazarlara göre, MEL içeriğindeki düşüş ve IgA ve IgM sınıflarının immünoglobulinlerinin üretimi, patolojik sürecin doğrulanmasını nesnelleştiren göstergeler olarak hizmet edebilir. MP Bobrovskikh ve diğerleri, Hp'nin varlığının mukozanın immünostrüktürel homeostazındaki lokal bozuklukları yansıttığını ve ekstragastrik lokalizasyon kanserinde midede Hp'nin yüksek saptanabilirliği ile doğrulanan ikincil immün yetmezlik fenomeni ile karakterize olduğunu belirtmektedir. B.Ya. Timofeev et al. (1982), midenin kanser öncesi hastalıklarında smear-izlerin çalışmasında, stromal reaksiyonun ciddiyetinin, mide mukozasının epitelinin proliferasyonunun ciddiyetine bir bağımlılık elde etti;
yazarlar, mide duvarındaki mononükleer stromal infiltrasyonu değerlendirmek için bir yöntem olarak hizmet edebilir.

1990'ların başında, Helicobacter pylori enfeksiyonu ile primer MALT lenfoma gelişimi arasında nedensel bir ilişki kuruldu. R. Genta, H. Hamner ve ark. (1993), Hp'nin, MALT tipi marjinal bölgenin B hücreli lenfomasında bazı durumlarda indüksiyonla birlikte karmaşık bir B ve T hücresi immünolojik reaksiyonlarını tetikleyen antijenik bir uyarıcı olduğunu göstermiştir. MALT'ın karakteristik özellikleri ağırlıklı olarak lokal dağılım, Hp ile ilişki, düşük dereceli tümör özellikleri ve erken yayılma eğiliminin olmamasıdır.

Yumuşak dokuların yapısındaki yaygın değişiklikler atrofi, dejenerasyon [yağlı, lifli (skar-yapışkan süreç) veya kombine!, inflamatuar infiltrasyon şeklinde olabilir. Yumuşak dokuların yapısındaki odak değişiklikleri, sikatrisyel yeniden yapılanma, sınırlı inflamatuar infiltrat, travmatik oluşumun hacimsel oluşumları (hematom, seroma, kist, nöroma), ektopik (heterotopik) kemikçikler gibi görünür. Klinik ve radyolojik araştırma yöntemlerine göre büyüklükleri, lokalizasyonları, konturları, yoğunlukları belirlenir.

Güdük yumuşak dokularında yaygın değişiklikler

Atrofi. Güdük yumuşak dokularının atrofi derecesini objektif olarak değerlendirmek için birkaç yöntem vardır.

Klinik ve fonksiyonel araştırma yöntemlerinden farklı olarak, radyasyon teşhisi sonuçlarına dayanarak, yüksek güvenilirlikle üretmek mümkündür:

  • kesilmiş bölümün proksimal bölümlerinin yumuşak dokularının kalınlığının ve talaşın üzerindeki deri-fasyo-kaslı kanatçıkların kalınlığının doğrudan ölçümleri ve karşılaştırmalı analizi;
  • uzuvların kesinlikle simetrik bölgelerinde dokuların yapısının ve homojenliğinin değerlendirilmesi.

Atrofili röntgen, deri altı yağında incelme, yoğunluğunda azalma, yumuşak dokuların farklılaşmasının ihlali var. Kaslar heterojen görünür, bireysel miyofasyal grupların izdüşümünde iğ şeklindeki aydınlanma alanları şeklinde lekelenme görülür.

Ultrason ile doku kalınlığında bir azalma, yapılarında bir değişiklik belirlenir: çoklu küçük hiper ve hipoekoik kapanımlar görselleştirilir, fibröz septa sayısı azalır.

Çalışılan seviyelerde güdük atrofisinin derecesini belirlemede en büyük bilgi içeriği ÖTV tarafından verilmektedir. Yumuşak dokuların orijinaline kıyasla (sağlıklı bir uzuv ile) kalınlığının 1/4'ünden daha az incelmesiyle birlikte küçük atrofi belirtilerini düzeltmenizi sağlar. Bu oran 1/2 ise, değişiklikler orta olarak sınıflandırılır.

Güdük proksimal kısımlarındaki yumuşak dokuların kalınlığının sağlıklı bir uzuv ile karşılaştırıldığında 1/2'den fazla azaldığı durumlar şiddetli atrofi olarak kabul edilir. Bu araştırma yöntemini kullanarak, yumuşak dokularda orta derecede atrofik değişiklikler vakaların %58.3'ünde tespit edilir ve ampute uzuv kütükleri olan hastaların %25'inde telaffuz edilir.

Kemik talaşı üzerindeki deri-fasyo-kaslı flep özel ilgiyi hak ediyor. Kalınlığı ortalama 2.5-3 cm olmalıdır, bazı durumlarda, önemli değişikliklerle, güdüğün koronal kısmındaki yumuşak dokular sadece deri ve deri altı dokusu olarak görünür, kalınlıkları 0,5 cm'yi geçmez.

Kütüğün yumuşak dokularının kemik talaşı üzerinde keskin bir şekilde incelmesi ile orta veya önemli derecede atrofi gösteren durumlar, protezlere hazırlanırken tedavi taktiklerinin (cerrahi düzeltme, hasta rehabilitasyon ilkelerinde değişiklikler) revizyonunu gerektirir.

Yumuşak dokulardaki yaygın dejeneratif değişikliklere hem incelme hem de kalınlaşma eşlik edebilir.

Prostetik için oluşumu ve hazırlanması sırasında kütüğün durumuna ilişkin çalışmalar sırasında, dejeneratif değişiklikler dört tipte derecelendirildi: kas, yağ, lifli ve birleşik.

  • kas tipi güdük, doku hacminde nispi bir azalma, kasların farklılaşmasının ihlal edilmemesi ve kesilmiş uzuvun deri altı yağ tabakası ile karakterizedir. Yapısal değişiklikler, ultrasonla iyi tespit edilen sikatrisyel adezyonlarla kendini gösterir.
  • yağ tipi kemiği saran dar bir kas dokusu halkasının ve belirgin bir deri altı yağ tabakasının varlığı ile farklılık gösterir. Vakaların neredeyse %80'inde, bu tip yeniden yapılanma ile, güdüğün çevresi sağlıklı bir uzuv ile karşılaştırıldığında simetrik bir seviyede azalır.
  • kütükler lifli tip koni şeklinde veya düzensiz bir şekle, kaslarda belirgin sikatrisyel adeziv değişikliklere, önemli ölçüde deri altı yağına sahiptir. Yumuşak dokular kalınlaşır, incelir, inaktif hale gelir, birbirine ve kemiğe lehimlenir. Güdük hacmi genellikle azalır, konik veya düzensiz bir şekil alır, vakaların sadece% 10'unda bu değişikliklere kütüğün proksimal kısımlarındaki ve kemik talaşının üzerindeki doku kalınlığında bir artış eşlik eder (5'e kadar). -6cm).

Diffüz inflamatuar infiltrasyon

Radyografide, inflamatuar infiltrasyon, tüm yumuşak doku yapılarının farklılaşma kaybıyla birlikte artan yoğunluk bölgesi olarak tanımlanır. Deri altı yağının gölgesi kasların gölgesi ile birleşir, konturları bulanık ve düzensiz hale gelir.

Bununla birlikte, listelenen işaretler, enflamatuar sızma için güvenilir kriterler olarak kabul edilemez, şiddetini doğru bir şekilde belirlemeye, sürecin lokalizasyonu ve prevalansı hakkında mekansal bir fikir elde etmeye izin vermezler. Bu durumlarda en değerli bilgiler ultrason ve BT ile sağlanır.

Ekogramlarda, yaygın inflamatuar değişiklikler, subkutan yağın lenfoid ödeminin eşlik ettiği net konturlar, heterojen yapı olmadan geniş ekojenite azalmasına sahip alanlar gibi görünür. Deri 0,7-1 cm'ye kadar kalınlaşırken dermisin iç konturu net olarak görülmez. Kas dokusunun ekojenitesi ödem nedeniyle azalır. Bireysel kaslardaki veya kas gruplarındaki nekrotik değişikliklere ekojenitede belirgin bir azalma ve ultrason paterninin “bulanıklaşması” da eşlik eder. SKT-yaygın inflamatuar değişikliklerin belirtileri, yoğunluklarında bir artış ile cilt ve deri altı yağının kalınlaşması ile kendini gösterir. Kaslarda, sıvı veya yumuşak doku yoğunluğu bölgeleri, bulanık ve düzensiz konturlu heterojen yapı izlenebilir. Pürülan yaraların revizyonu sonucu dokularda hava kabarcıkları görülebilir.

Yumuşak dokuların yapısındaki odak değişikliği

Yaralanma nedeniyle yapılan amputasyonlardan sonra hastaların %80-85'inde alt ekstremite kütüklerinde fokal sikatrisyel değişiklikler meydana gelir. Hasar mekanizması, kan damarlarının ve sinirlerin yüksek kesişimi, protez kullanırken dokuların travmatizasyonu vb. Ayrıca yumuşak dokuların yapısındaki fokal değişiklikler sınırlı gibi görünmektedir. inflamatuar sızıntılar, travmatik kökenli hacimsel oluşumlar, en yaygın olanları hematomlar, seromalar, sahte kistler, nöromlardır.

apseler kütüklerin ameliyat sonrası yaraları alanında hastaların% 23.3'ünde teşhis edilir. Enflamatuar infiltrat üzerindeki cilt kalınlaşır (0,7-1 cm'ye kadar), belirsiz bir iç kontur, subkutan yağda lenfoid ödem belirtileri.

Eğitim fistül kütüklerdeki enflamatuar süreçlere vakaların% 10.8'inde eşlik eder. Ekogramlarda, fistül yolu, ekojenitesi azaltılmış, düzgün ve net konturlara sahip boru şeklinde bir yapı olarak görselleştirilir.

hematomlar yaralanma nedeniyle yapılan amputasyonlar sonrası uzuv kütükleri hastaların %20,4'ünde görülmektedir. Oluştuktan sonraki ilk gün, ultrason verilerine göre, ampute uzuvların yumuşak dokularında, ekojenitesi azalmış, genellikle düzensiz, düzensiz, bulanık bir kontura sahip alanlar izlenebilir. Uzun süreli hematom varlığı ile, heterojen ekojenik parietal katmanlar, kenarları boyunca yer alır - organizasyon ve kapsül oluşumu alanları.

Bununla birlikte, ultrason verilerine göre, akan kan miktarını ve hematomların boyutunu doğru bir şekilde belirlemek imkansızdır. Bu özellikler ancak ÖTV sonuçlarından elde edilebilir. Yavaş yavaş, fibrin, kanın bulunduğu boşluğun duvarlarına yerleşir, bir kapsül oluşur ve hematom dönüştürülür. gri ve sonra yalancı kist.

ifşa terminal nöromlar protez öncesi güdüğün durumunu değerlendirmedeki en zor görevlerden birini ifade eder ve özellikle kapsamlı bir standart yaklaşım gerektirir. Ampute güdüğü olan hastalarda şikayetler ile nörom varlığı arasında doğrudan bir ilişki yoktur. Vakaların yarısında, hasarları ve müteakip rejenerasyonu ile ilişkili asemptomatik tümör benzeri sinir büyümeleri olarak bulunurlar.

Olguların sadece %50-65'inde, sinirin kesik ucu bir yaraya, inflamatuar bir infiltrasyon bölgesine girerse veya bir protez kullanırken sıkılırsa ortaya çıkan lokal veya hayali ağrı nöromalara eşlik eder.

Yaralanma nedeniyle yapılan amputasyonlardan sonra uzuv kütükleri çalışması sonucunda, ana semiyotik hastalık belirtilerinin ve güdük kusurlarının analizi, standardizasyonu ve kaydı(alt uzuv kütüğünün durumunu tanımlamak için standartlaştırılmış bir protokol örneği verilmiştir).

İnflamatuar infiltrat nedir

Bu tür enflamatuar hastalık formlarını belirtmek için, birçok yazar, anlam bakımından çelişkili olan "başlangıç ​​​​balgamı", "sızma aşamasında balgam" terimlerini kullanır veya genellikle hastalığın bu formlarının tanımını atlar. Aynı zamanda, perimaksiller yumuşak dokuların seröz inflamasyon belirtileri ile odontojenik enfeksiyon formlarının yaygın olduğu ve çoğu durumda tedaviye iyi yanıt verdiği belirtilmektedir.

Zamanında başlatılan rasyonel tedavi ile balgam ve apse gelişimini önlemek mümkündür. Ve bu biyolojik açıdan haklı. Enflamatuar süreçlerin büyük çoğunluğu, şişme veya enflamatuvar infiltrat aşamasında sona ermeli ve involüsyona uğramalıdır. Daha da gelişmesi ve apse oluşumu ile seçenek, balgam bir felaket, doku ölümü, yani. vücudun bölümleri ve cerahatli süreç birkaç bölgeye yayıldığında, sepsis - genellikle ölüm. Bu nedenle, bizim görüşümüze göre, enflamatuvar sızıntı en sık görülen, en "uygun" ve biyolojik olarak kanıtlanmış enflamasyon şeklidir. Aslında, maksiller dokularda, özellikle pulpitisli, periodontitisli çocuklarda, bunları bu süreçlerin reaktif tezahürleri olarak kabul ederek sıklıkla inflamatuar infiltratlar görüyoruz. Enflamatuar infiltratın bir varyantı periadenit, seröz periostittir. Bu süreçlerin (teşhis) değerlendirilmesinde ve sınıflandırılmasında doktor için en gerekli olan, iltihaplanmanın pürülan olmayan aşamasının tanınması ve uygun tedavi taktikleridir.

Enflamatuar bir sızıntıyı tetikleyen nedir

inflamatuar sızıntılar etiyolojik faktör açısından çeşitlilik gösteren bir grup oluşturmaktadır. Çalışmalar, hastaların %37'sinin hastalığın travmatik bir başlangıcı olduğunu, %23'ünde nedenin odontojenik bir enfeksiyon olduğunu göstermiştir; diğer durumlarda, çeşitli bulaşıcı süreçlerden sonra sızıntılar ortaya çıktı. Bu inflamasyon formu tüm yaş gruplarında aynı sıklıkta ortaya çıkar.

Enflamatuar infiltrat belirtileri

İnflamatuar infiltratlar, hem enfeksiyonun temas yayılımı (süreklilik başına) hem de lenf nodu daha fazla doku infiltrasyonu ile etkilendiğinde lenfojen yolak nedeniyle ortaya çıkar. Sızıntı genellikle birkaç gün içinde gelişir. Hastalardaki sıcaklık normal ve subfebrildir. Lezyon bölgesinde dokuların şişmesi ve kalınlaşması nispeten net konturlarla meydana gelir ve bir veya daha fazla anatomik bölgeye yayılır. Palpasyon ağrısız veya hafif ağrılıdır. Dalgalanma tanımlanmamıştır. Lezyon bölgesindeki cilt normal renkte veya hafif hiperemik, biraz gergin. Bu bölgenin tüm yumuşak dokularının bir lezyonu vardır - cilt, mukoza, deri altı yağ ve kas dokusu, genellikle infiltrata lenf düğümlerinin dahil olduğu birkaç fasya. Bu nedenle, bu tür lezyonlara da atıfta bulunan "selülit" terimine "inflamatuar infiltrat" ​​terimini tercih ediyoruz. Sızıntı, pürülan iltihaplanma biçimlerine - apseler ve balgamlara ayrılabilir ve bu durumlarda, durdurulamayan pürülan iltihaplanmanın bir ön aşaması olarak düşünülmelidir.

İnflamatuar sızıntılar travmatik bir kökene sahip olabilir. Maksillofasiyal bölgenin hemen hemen tüm anatomik bölgelerinde, biraz daha sık olarak ağız tabanında ve bukkalda lokalizedirler. Enfeksiyon sonrası etiyolojinin inflamatuar infiltratları submandibular, bukkal, parotis-çiğneme, submental alanlarda lokalizedir. Hastalığın ortaya çıkışının mevsimselliği (sonbahar-kış dönemi) açıkça izlenir. İnflamatuar infiltratı olan çocuklar genellikle hastalığın 5. gününden sonra kliniğe gelirler.

Enflamatuar infiltrat teşhisi

Enflamatuar infiltratın ayırıcı tanısı tanımlanan etiyolojik faktör ve hastalığın süresi dikkate alınarak gerçekleştirilir. Tanı, normal veya düşük ateşli vücut ısısı, infiltratın nispeten net konturları, dokuların pürülan füzyonu belirtilerinin olmaması ve palpasyonda şiddetli ağrı ile doğrulanır. Diğer, daha az belirgin, ayırt edici özellikler şunlardır: önemli zehirlenme olmaması, gergin ve parlak cilt ortaya çıkmadan cildin orta derecede hiperemi. Bu nedenle, enflamatuar infiltrat, maksillofasiyal bölgenin yumuşak dokularının proliferatif inflamasyon fazının baskınlığı ile karakterize edilebilir. Bu, bir yandan çocuğun vücudunun reaktivitesindeki bir değişikliği gösterir, diğer yandan doğal ve terapötik patomorfozun bir tezahürüdür.

Ayırıcı tanı için en büyük zorluklar, örneğin m altındaki infratemporal bölgede, dışarıdan kas grupları tarafından sınırlanan boşluklarda lokalize pürülan odaklardır. masseter vb. Bu durumlarda akut inflamasyon semptomlarındaki artış sürecin prognozunu belirler. Şüpheli durumlarda, lezyonun olağan tanısal delinmesi yardımcı olur.

İnflamatuar infiltrattan alınan biyopsi örneğinin morfolojik çalışmasında, bolluğu pürülan inflamasyonu karakterize eden az sayıda segmentli nötrofilik lökosit yokluğunda veya az sayıda inflamasyonun proliferatif fazına özgü hücreler bulunur.

Sızıntılarda, Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia cinsinin maya ve filamentli mantar birikimleri hemen hemen her zaman bulunur. Etraflarında epiteloid hücre granülomları oluşur. Mantar miselyumu, distrofik değişiklikler ile karakterizedir. Üretken doku reaksiyonunun uzun fazının, olası dysbacteriosis fenomenini yansıtan mantar dernekleri tarafından desteklendiği varsayılabilir.

Enflamatuar infiltrat tedavisi

Enflamatuar infiltratları olan hastaların tedavisi- tutucu. Anti-inflamatuar tedavi, fizyoterapötik ajanlar kullanılarak gerçekleştirilir. Lazer ışınlaması, Vishnevsky merhem ve alkol ile pansumanlarla belirgin bir etki verilir. Enflamatuar infiltratın takviyesi durumunda, balgam oluşur. Ardından cerrahi tedavi uygulanır.

Enflamatuar bir sızıntınız varsa hangi doktorlarla temasa geçilmelidir?

enfeksiyoncu

Promosyonlar ve özel teklifler

tıbbi haberler

Tüm malign tümörlerin yaklaşık %5'i sarkomdur. Yüksek agresiflik, hızlı hematojen yayılım ve tedaviden sonra nüksetme eğilimi ile karakterizedirler. Bazı sarkomlar hiçbir şey göstermeden yıllarca gelişir...

Virüsler sadece havada uçmakla kalmaz, aynı zamanda aktivitelerini sürdürürken tırabzanlara, koltuklara ve diğer yüzeylere de girebilirler. Bu nedenle, seyahat ederken veya halka açık yerlerde, yalnızca diğer insanlarla iletişimi dışlamak değil, aynı zamanda kaçınmak da tavsiye edilir ...

İyi görmeye geri dönmek ve gözlüklere ve kontakt lenslere sonsuza kadar veda etmek birçok insanın hayalidir. Şimdi hızlı ve güvenli bir şekilde gerçeğe dönüştürülebilir. Tamamen temassız bir Femto-LASIK tekniği ile lazer görme düzeltmesi için yeni fırsatlar açılır.

Cildimize ve saçımıza bakım yapmak için tasarlanmış kozmetik müstahzarlar aslında sandığımız kadar güvenli olmayabilir.

Yemek borusu, mide, bağırsak duvarının mikro preparatlarının tarifi ve algoritması.

Halk Sağlığı Kurumu

« SAMARA BÖLGE ADLİ TIBBİ MUAYENE BÜROSU »

"Uzmanın Sonucu"na 09-8 / XXX 2007

Masa № 2

Pirinç. 2. Nesnelerden birinin bölümlerinde, ince lifli bağ dokusu katmanlarına sahip şerit benzeri bir yağ dokusu parçası, tam kanlı damar grupları gösterilir, bölümlerin kenarı boyunca dar şerit benzeri bir parça vardır üretken bileşenin baskın olduğu (ok) belirgin polimorfoselüler inflamasyon belirtileri olan fibröz bağ dokusu. Bağ dokusunun yüzeyinde, orta derecede belirgin bant benzeri koyu kırmızı renkli eritrosit kütleleri, fokal düzensiz eritrosit hemolizi, az ve orta sayıda lökosit ve gevşek fibrin ince filamentli bir inklüzyonu vardır. Boyama: hematoksilen ve eozin. Büyütme x 100.

Adli tıp uzmanı Filippenkova E.I.

97 DEVLET MERKEZİ

ADLİ VE ADLİ MUAYENELER

MERKEZ ASKERİ BÖLGE

443099, Samara, st. Venceka, d.48 tel. 339-97-80, 332-47-60

UZMANIN SONUÇ No.XXX 2011

Masa № 3

Uzman E. Filippenkova

Halk Sağlığı Kurumu

« SAMARA BÖLGE ADLİ TIBBİ MUAYENE BÜROSU »

"Adli Histolojik Araştırma Yasası"na 09-8 / XXX 2008

Masa № 4

Pirinç. 1-10. 24 yaşında bir erkek cesedi. Sokakta baygın halde bulunan, hastanenin acil servisinde hayatını kaybetti. Kanda - ilaç metabolitleri. Cesedin iç muayenesi sırasında mide, ince ve kalın bağırsaklar boş boşluklarla çöktü. Mikroskopi altında, çeşitli boyutlarda mide mukozasının kalınlığında, kanamalar zengin ve koyu kırmızı renkte, kanamalı fibrinoid nekroz (bazıları mantar şeklindedir). Mukoza zarı ve submukozanın bir dizi damarının trombozu.

Leke: hematoksilen-eozin. Büyütme x100, x250, x400.

Adli tıp uzmanı E.I.Filippenkova

RUSYA FEDERASYONU SAVUNMA BAKANLIĞI

97 DEVLET MERKEZİ

Sindirim tek bir fizyolojik sistem tarafından gerçekleştirilir. Bu nedenle, bu sistemin herhangi bir bölümünün yenilgisi, bir bütün olarak işleyişinin bozulmasına neden olur. Sindirim sistemi hastalıkları dünya nüfusunun %5'inden fazlasında tespit edilmektedir.

Gastrointestinal sistemde gelişen patolojik süreçlerin etiyolojisi birkaç ana faktörü içerir.

Sindirim Organlarına Zarar Veren FAKTÖRLER

Fiziksel doğa:

  • kaba, kötü çiğnenmiş veya çiğnenmemiş yiyecekler;
  • yabancı cisimler - düğmeler, madeni paralar, metal parçaları vb.;
  • aşırı soğuk veya sıcak yemek;
  • iyonlaştırıcı radyasyon.

Kimyasal doğa:

  • alkol;
  • tükürük ile gastrointestinal sisteme giren tütün yanma ürünleri;
  • aspirin, antibiyotikler, sitostatikler gibi ilaçlar;
  • gıda ile sindirim organlarına nüfuz eden toksik maddeler - ağır metal tuzları, mantar toksinleri vb.

biyolojik doğa:

  • mikroorganizmalar ve toksinleri;
  • helmintler;
  • C vitamini, B grubu, PP gibi vitaminlerin fazlalığı veya eksikliği.

Nörohumoral düzenleme mekanizmalarının bozuklukları- biyojenik aminlerin eksikliği veya fazlalığı - serotonin, melanin, hormonlar, prostaglandinler, peptitler (örneğin, gastrin), sempatik veya parasempatik sistemin aşırı veya yetersiz etkileri (nevroz, uzun süreli stres reaksiyonları vb.).

Diğer fizyolojik sistemlere verilen hasarla ilişkili patojenik faktörler,örneğin fibrinöz gastroenterit ve böbrek yetmezliği sonucu gelişen üremili kolit.

BİREYSEL SİNDİRİM ORGANLARINDA PATOLOJİ

AĞIZDA Sindirim Bozuklukları

Bu patolojinin ana nedenleri şunlar olabilir: yeme bozuklukları sonuç olarak:

  • ağız boşluğunun enflamatuar hastalıkları;
  • diş eksikliği;
  • çene yaralanmaları;
  • çiğneme kaslarının innervasyonunun ihlali. Olası sonuçlar:
  • kötü çiğnenmiş yiyeceklerden mide mukozasına mekanik hasar;
  • gastrik sekresyon ve motilite ihlali.

EĞİTİM VE KURTARMA BOZUKLUKLARI - KURTARMA

Çeşit:

hiposalivasyon ağız boşluğuna tükürük oluşumunun ve salgılanmasının kesilmesine kadar.

Etkileri:

  • gıda bolusunun yetersiz ıslanması ve şişmesi;
  • yiyecekleri çiğneme ve yutma zorluğu;
  • ağız boşluğunun enflamatuar hastalıklarının gelişimi - diş etleri (diş eti iltihabı), dil (glossit), dişler.

hipersalivasyon- artan tükürük oluşumu ve salgılanması.

Etkileri:

  • mide suyunun peptik ve bakterisidal aktivitesini azaltan aşırı tükürük ile seyreltilmesi ve alkalileştirilmesi;
  • mide içeriğinin duodenuma boşaltılmasının hızlandırılması.

Anjina, göğüs ağrısı, veya bademcik iltihabı , - farinks ve palatin bademciklerin lenfoid dokusunun iltihabı ile karakterize bir hastalık.

Gelişimin nedeni farklı anjina türleri streptokoklar, stafilokoklar, adenovirüslerdir. Bu durumda vücudun hassaslaşması ve vücudun soğuması önemlidir.

Akış anjina akut ve kronik olabilir.

Enflamasyonun özelliklerine bağlı olarak, çeşitli akut bademcik iltihabı türleri ayırt edilir.

nezle angina bademcikler ve palatin kemerlerinin hiperemi, ödemleri, seröz-mukoza (nezle) eksüdası ile karakterizedir.

laküner anjina önemli miktarda lökosit ve sönük epitelin nezle eksüdasıyla karıştırıldığı. Eksüda lakünlerde birikir ve ödemli bademciklerin yüzeyinde sarı lekeler şeklinde görülür.

fibröz anjina difteri ile karakterizedir. Bademciklerin mukoza zarını fibröz bir film kaplar. Bu boğaz ağrısı difteri ile ortaya çıkar.

foliküler anjina bademcik foliküllerinin pürülan füzyonu ve keskin şişmeleri ile karakterizedir.

Quinsy cerahatli iltihabın sıklıkla çevre dokulara geçtiği. Bademcikler şişmiş, keskin bir şekilde büyümüş, bol.

nekrotik anjina bademciklerin mukoza zarının nekrozu ile ülser ve kanama oluşumu ile karakterizedir.

kangrenli bademcik iltihabı nekrotik bir komplikasyon olabilir ve bademciklerin çökmesi ile kendini gösterir.

Nekrotik ve kangrenli tonsillit, skarlagina ve akut lösemi ile ortaya çıkar.

kronik anjina akut tonsillitin tekrarlayan relapslarının bir sonucu olarak gelişir. Bademciklerin lenfoid dokusunun, kapsüllerinin ve bazen ülserasyonun hiperplazisi ve sklerozu ile karakterizedir.

anjina komplikasyonları iltihabın çevre dokulara geçişi ve peritonsiller veya faringeal apse gelişimi, farenksin selüliti ile ilişkilidir. Tekrarlayan bademcik iltihabı, romatizma ve glomerülonefrit gelişimine katkıda bulunur.

ÖZOFAGUS PATOLOJİSİ

Özofagus bozuklukları ile karakterize edilir:

  • yiyecekleri yemek borusundan geçirme zorluğu;
  • mide içeriğinin özofagusa geri akması, geğirme, regürjitasyon veya regürjitasyon, mide ekşimesi, yiyeceklerin solunum sistemine aspirasyonu ile karakterize edilen gastroözofageal reflü gelişimi ile birlikte.

geğirme- mideden yemek borusuna ve ağız boşluğuna kontrolsüz gaz veya az miktarda yiyecek salınımı.

yetersizlik veya yetersizlik- mide içeriğinin bir kısmının ağız boşluğuna istemsiz geri akışı, daha az sıklıkla - burun.

Göğüste ağrılı yanma hissi- epigastrik bölgede yanma hissi. Asidik mide içeriğinin yemek borusuna geri akışının sonucudur.

ÖZOFAGUS HASTALIKLARI

özofajit- yemek borusunun mukoza zarının iltihabı. Kurs akut ve kronik olabilir.

Akut özofajit nedenleri kimyasal, termal ve mekanik faktörlerin yanı sıra bir dizi enfeksiyöz ajanın (difteri, kızıl, vb.) etkileridir.

Morfoloji.

Akut özofajit, çeşitli eksüdatif inflamasyon türleri ile karakterizedir ve bu nedenle nezle, fibrinli, balgamlı, kangrenli, birlikte ülseratif. Çoğu zaman, özofagusun kimyasal yanıkları meydana gelir, bundan sonra nekrotik mukoza zarı yemek borusu dökümü şeklinde ayrılır ve restore edilmez ve özofagusta lümenini keskin bir şekilde daraltan yara izleri oluşur.

Kronik özofajit nedenleri alkol, sıcak yemek, tütün ürünleri ve diğer tahriş edici maddeler tarafından yemek borusunun sürekli tahrişidir. Kronik kalp yetmezliği, karaciğer sirozu ve portal hipertansiyon nedeniyle yemek borusunda tıkanıklık bulunan dolaşım bozuklukları sonucu da gelişebilir.

Morfoloji.

Kronik özofajitte özofagus epiteli pul pul dökülür, metaplazi keratinize tabakalı bir skuamöze ( lökoplaki), duvar sklerozu.

Özofagus kanseri, tüm kanser vakalarının %11-12'sini oluşturur.

Morfogenez.

Tümör genellikle yemek borusunun orta üçte birinde gelişir ve lümeni sıkarak duvarına dairesel olarak büyür, - halka kanseri . Genellikle hastalık şeklini alır kanserli ülser yemek borusu boyunca yer alan yoğun kenarlı. Histolojik olarak özofagus kanseri, keratinizasyonlu veya keratinizasyonsuz skuamöz hücreli karsinom yapısına sahiptir. Kanser yemek borusu bezlerinden gelişirse adenokarsinom karakterine sahiptir.

Özofagus kanserini lenfojen yolla bölgesel lenf düğümlerine metastaz yapar.

komplikasyonlarçevreleyen organlarda çimlenme ile ilişkili - mediasten, trakea, akciğerler, plevra, bu organlarda hastaların ölümünün meydana geldiği cerahatli enflamatuar süreçler ortaya çıkabilir.

Midenin ana işlevi yiyeceklerin sindirimidir. bu, gıda bolusunun bileşenlerinin kısmen parçalanmasını içerir. Bu, ana bileşenleri proteolitik enzimler olan pepsinlerin yanı sıra hidroklorik asit ve mukus olan mide suyunun etkisi altında gerçekleşir. Pepsinler yiyecekleri gevşetir ve proteinleri parçalar. Hidroklorik asit pepsinleri aktive eder, proteinlerin denatürasyonuna ve şişmesine neden olur. Mukus, yiyecek yumruları ve mide suyunun mide duvarına zarar vermesini önler.

Midede sindirim bozuklukları. Bu ihlallerin merkezinde mide fonksiyonlarının bozuklukları vardır.

Salgı fonksiyonu bozuklukları mide suyunun çeşitli bileşenlerinin salgılanma seviyeleri ile normal sindirim ihtiyaçları arasında bir tutarsızlığa neden olan:

  • mide suyunun salgılanma dinamiklerinin zamanla ihlali;
  • mide suyunun hacminde artış, azalma veya yokluğu;
  • mide suyunun asitliğinin artması, azalması veya eksikliği ile hidroklorik asit oluşumunun ihlali;
  • pepsin oluşumunun ve salgılanmasının artması, azalması veya durması;
  • achilia - midede sekresyonun tamamen kesilmesi. Atrofik gastrit, mide kanseri, endokrin sistem hastalıkları ile oluşur. Hidroklorik asit yokluğunda pankreasın salgı aktivitesi azalır, mideden gıda tahliyesi hızlanır ve bağırsakta gıda çürümesi süreçleri artar.

Motor fonksiyon bozuklukları

Bu ihlallerin türleri:

  • aşırı artış (hipertonisite), aşırı azalma (hipotoniklik) veya yokluğu (atoni) şeklinde mide duvarı kaslarının tonunun ihlali;
  • Kardiyak veya pilorik sfinkterin açık kalmasına neden olan azalma şeklinde veya sfinkter kaslarının tonunda ve spazmında bir artış şeklinde, kardiyospazma yol açan mide sfinkterlerinin tonunun bozuklukları veya pilorospazm:
  • mide duvarının peristalsis ihlalleri: hızlanması - hiperkinezi, yavaşlama - hipokinezi;
  • mideden yiyeceklerin boşaltılmasında hızlanma veya gecikme, bu da şunlara yol açar:
    • - hızlı tokluk sendromu mide antrumunun tonunda ve hareketliliğinde azalma ile;
    • - göğüste ağrılı yanma hissi - midenin kardiyak sfinkterinin tonunda azalma sonucu yemek borusunun alt kısmında yanma hissi, alt
    • özofagusun sfinkteri ve asidik mide içeriğinin içine geri akışıdır;
    • - kusma - mide içeriğinin yemek borusu, farenks ve ağız boşluğu yoluyla dışarı salınması ile karakterize edilen istemsiz bir refleks hareketi.

MİDE HASTALIKLARI

Midenin başlıca hastalıkları gastrit, peptik ülser ve kanserdir.

Gastrit- mide mukozasının iltihabı. tahsis baharatlı ve kronik gastrit, ancak, bu kavramlar, midede morfolojik değişiklikler olarak sürecin çok zamanını ifade etmez.

Akut gastrit

Akut gastritin nedenleri şunlar olabilir:

  • beslenme faktörleri - Düşük kaliteli, kaba veya baharatlı yiyecekler;
  • kimyasal tahriş ediciler - alkol, asitler, alkaliler, bazı tıbbi maddeler;
  • bulaşıcı ajanlar - Helicobacter pylori, streptococci, staphylococci, salmonella, vb.;
  • şok, stres, kalp yetmezliği vb. durumlarda akut dolaşım bozuklukları.

Akut gastritin sınıflandırılması

Yerelleştirmeye göre:

  • dağınık;
  • odak (fundal, antral, piloroduodenal).

Enflamasyonun doğasına göre:

  • Hiperemi ve mukoza zarının kalınlaşması, bazen aşırı mukus salgılanması ile karakterize olan nezle gastrit erozyon. Bu durumda birinden bahseder Eroziv gastrit. Yüzey epiteli, seröz-mukoza eksüdası, kan damarları, ödem, diapedetik kanamalarda mikroskobik olarak gözlenen dejenerasyon ve deskuamasyon;
  • fibrinöz gastrit, kalınlaşmış mukoza zarının yüzeyinde fibröz gri-sarı renkli bir filmin oluşması ile karakterize edilir. Mukozal nekrozun derinliğine bağlı olarak fibrinöz gastrit krupöz veya difteritik olabilir;
  • pürülan (balgamlı) gastrit, yaralanmaları, ülserleri veya ülsere mide kanserini komplike hale getiren nadir bir akut gastrit şeklidir. Duvarın keskin bir şekilde kalınlaşması, kıvrımların yumuşatılması ve kalınlaşması, mukoza zarında pürülan kaplamalar ile karakterizedir. Mikroskopik olarak mide duvarının tüm katmanlarında yaygın lökosit infiltrasyonu, mukoza zarında nekroz ve kanamalar belirlenir;
  • nekrotik (aşındırıcı) gastrit, mide mukozasının kimyasal yanıkları ile ortaya çıkan ve nekrozu ile karakterize nadir bir formdur. Nekrotik kitlelerin reddedilmesiyle ülserler oluşur.

Eroziv ve nekrotik gastrit komplikasyonları mide duvarında kanama, perforasyon olabilir. Balgamlı gastrit ile mediastinit, subfrenik apse, karaciğer apsesi, pürülan plörezi oluşur.

Sonuçlar.

Nezle gastrit genellikle iyileşme ile sonuçlanır; enfeksiyonun neden olduğu iltihaplanma ile kronik bir forma geçiş mümkündür.

Kronik gastrit- mide mukozasının kronik iltihabı, altta yatan sindirim bozuklukları, glandüler atrofi ve salgı yetmezliği gelişimi ile epitelin bozulmuş rejenerasyonu ve morfofonksiyonel yeniden yapılandırılması ile karakterize bir hastalık.

Kronik gastritin önde gelen semptomu, disrejenerasyon- epitel hücrelerinin yenilenmesinin ihlali. Kronik gastrit, tüm mide hastalıklarının %80-85'ini oluşturur.

etiyoloji kronik gastrit, eksojen ve endojen faktörlerin uzun süreli etkisi ile ilişkilidir:

  • tüm kronik gastrit vakalarının %70-90'ını oluşturan başta Helicobacter pylori olmak üzere enfeksiyonlar;
  • kimyasal (alkol, otointoksikasyon, vb.);
  • nöroendokrin, vb.

sınıflandırma Kronik gastrit:

  • kronik yüzeysel gaskrit;
  • kronik atrofik gastrit;
  • kronik helicobacter gastrit;
  • kronik otoimmün gastrit;
  • özel kronik gastrit formları - kimyasal, radyasyon, lenfositik, vb.

patogenez Farklı kronik gastrit türlerinde hastalıklar aynı değildir.

Morfogenez.

Kronik yüzeysel gastritte, mukoza zarının atrofisi yoktur, mide çukurları zayıf bir şekilde eksprese edilir, bezler değişmez, yaygın lenfozinofilik infiltrasyon karakteristiktir ve stromanın hafif fibrozu.

Kronik atrofik gastrit, düşük pit epiteli, mide pitlerinin azalması, bezlerin sayısında ve boyutunda azalma, glandüler epitelde distrofik ve sıklıkla metaplastik değişiklikler, yaygın lenfozinofilik ve histiositik infiltrasyon ve stromal fibrozis ile karakterizedir.

Kronik Helicobacter pylori gastritinde, Helicobacter pylori, esas olarak midenin antrumunu etkileyen öncü bir rol oynar. Patojen mideye ağızdan girer ve mide suyunun etkisinden koruyan bir mukus tabakasının altında bulunur. Bir bakterinin temel özelliği sentezdir. üreazlar- amonyak oluşumu ile üreyi parçalayan bir enzim. Amonyak pH'ı alkali tarafa kaydırır ve hidroklorik asit sekresyonunun düzenlenmesini bozar. Ortaya çıkan hipergastrinemiye rağmen, HC1 sekresyonu uyarılır ve bu da hiperasit sendromuna yol açar. Morfolojik tablo, integumenter çukur ve glandüler epitelin atrofisi ve bozulmuş olgunlaşması, lenfoid folikül oluşumu ile mukoza zarının ve lamina propria'nın belirgin lenfoplazmasitik ve eozinofilik infiltrasyonu ile karakterizedir.

Kronik otoimmün gastrit.

Patogenezi, midenin fundus bezlerinin parietal hücrelerine, mukoza zarının endokrin hücrelerine ve ayrıca otoantijen haline gelen gastromukoproteine ​​(iç faktör) karşı antikorların oluşmasından kaynaklanmaktadır. Midenin fundusunda, B-lenfositleri ve T-yardımcıları ile belirgin bir infiltrasyon vardır, IgG-plazmositlerin sayısı keskin bir şekilde artar. Mukoza zarındaki atrofik değişiklikler, özellikle 50 yaşından büyük hastalarda hızla ilerler.

Arasında özel kronik gastrit formlarıçok önemlidir hipertrofik gastrit beynin kıvrımlarına benzer şekilde, mukoza zarının dev kıvrımlarının oluşumu ile karakterize edilen . Mukoza zarının kalınlığı 5-6 cm'ye ulaşır Çukurlar uzun, mukusla dolu. Bezlerin epiteli düzleşir, kural olarak bağırsak metaplazisi gelişir. Bezlerde genellikle baş ve parietal hücreler bulunmaz, bu da hidroklorik asit salgılanmasında bir azalmaya yol açar.

Komplikasyonlar.

Atrofik ve hipertrofik gastrit, poliplerin, bazen ülserlerin oluşumu ile komplike olabilir. Ayrıca atrofik ve Helicobacter pylori gastrit kanser öncesi süreçlerdir.

Çıkış yüzeyel ve Helicobacter pylori gastritinde uygun tedavi ile uygundur. Diğer kronik gastrit formlarının tedavisi sadece gelişimlerini yavaşlatır.

ülser- klinik ve morfolojik ifadesi tekrarlayan mide veya duodenum ülseri olan kronik bir hastalık.

Bu nedenle, esas olarak patogenez ve sonuçlarda birbirinden biraz farklı olan mide ülseri ve duodenum ülseri ayırt edilir. Peptik ülser, ağırlıklı olarak 50 yaş ve üzeri erkeklerde görülür. Duodenal ülserler mide ülserlerinden 3 kat daha sık görülür.

etiyoloji peptik ülser hastalığı esas olarak Helicobacter pylori ile ve vücutta meydana gelen genel değişikliklerle ilişkilidir ve bu mikroorganizmanın zararlı etkisine katkıda bulunur. Helicobacter pylori'nin belirli suşları, yüzey epitel hücrelerine yüksek oranda yapışır ve mukozada belirgin nötrofilik infiltrasyona neden olarak mukozal hasara yol açar. Ayrıca bakterilerin oluşturduğu üreaz, mukoza epiteli için oldukça toksik olan ve yıkımına neden olan amonyağı sentezler. Aynı zamanda, epitel hücrelerinde nekrotik değişiklikler alanında mikro sirkülasyon ve doku trofizmi bozulur. Ayrıca bu bakteriler, midede kanda gastrin ve hidroklorik asit oluşumunda keskin bir artışa katkıda bulunur.

Vücutta meydana gelen ve Helicobacter pylori'nin zararlı etkisine katkıda bulunan genel değişiklikler:

  • modern bir insanın maruz kaldığı psiko-duygusal aşırı zorlama (stresli koşullar, serebral korteksin subkortikal merkezler üzerindeki koordine edici etkilerini ihlal eder);
  • hipotalamik-hipofiz ve hipofiz-adrenal sistemlerin aktivitesindeki bir bozukluğun bir sonucu olarak endokrin etkilerinin ihlalleri;
  • aşırı kortikosteroid ile birlikte mide suyunun asit-peptik faktörünün aktivitesini ve mide ve duodenumun motor fonksiyonunu artıran vagus sinirlerinin artan etkisi;
  • mukoza bariyeri oluşumunun etkinliğinde azalma;
  • mikrosirkülasyon bozuklukları ve hipokside bir artış.

Ülser oluşumuna katkıda bulunan diğer faktörlerin yanı sıra,

aspirin, alkol, sigara gibi ilaçlar sadece mukoza zarına zarar vermekle kalmaz, aynı zamanda hidroklorik asit ve gastrin salgısını, midenin mikro sirkülasyonunu ve trofizmini de etkiler.

Morfogenez.

Peptik ülserin ana ifadesi, gelişiminde erozyon ve akut ülser aşamalarından geçen kronik tekrarlayan bir ülserdir. Mide ülserlerinin en yaygın lokalizasyonu, antrum veya pilor bölgesinde ve ayrıca mide gövdesinde, antrum geçiş bölgesinde daha az eğriliktir. Bu, “yemek yolu” gibi daha az eğriliğin kolayca yaralanması, mukoza zarının en aktif suyu salgılaması, bu bölgedeki erozyonlar ve akut ülserlerin zayıf epitelize olması ile açıklanmaktadır. Mide suyunun etkisi altında nekroz sadece mukoza zarını tutmaz, aynı zamanda mide duvarının alt katmanlarına da yayılır ve erozyona dönüşür. akut peptik ülser. Yavaş yavaş, akut ülser olur kronik ve çeşitli derinliklere nüfuz ederek 5-6 cm çapa ulaşabilir (Şek. 62). Kronik ülserin kenarları, yoğun, silindirler şeklinde kaldırılır. Ülserin mide girişine bakan kenarı inik, pilora bakan kenarı düzdür. Ülserin alt kısmı skar bağ dokusu ve kas dokusu artıklarıdır. Damarların duvarları kalın, sklerotik, lümenleri daralmış.

Pirinç. 62. Kronik mide ülseri.

Peptik ülser alevlenmesi ile ülserin dibinde pürülan-nekrotik eksüda görülür, çevreleyen skar dokusunda ve kan damarlarının sklerotik duvarlarında fibrinoid nekroz görülür. Büyüyen nekroz nedeniyle ülser derinleşir ve genişler ve damarların duvarlarının aşınması sonucunda yırtılmaları ve kanamaları meydana gelebilir. Yavaş yavaş, nekrotik dokuların yerine, kaba bağ dokusuna olgunlaşan granülasyon dokusu gelişir. Ülserin kenarları çok yoğunlaşır, nasırlaşır, duvarlarda ve ülserin dibinde aşırı bağ dokusu büyümesi, mide duvarına kan akışını bozan vasküler skleroz ve ayrıca bir mukoza oluşumu vardır. bariyer. Bu ülsere denir duygusuz .

duodenum ülseri ile ülser genellikle bir ampulde bulunur ve sadece bazen altında bulunur. Çoklu duodenum ülserleri çok yaygın değildir ve ampulün ön ve arka duvarlarında karşılıklı olarak bulunur - "öpücük ülserleri".

Ülser iyileştiğinde, doku kusuru bir skar oluşumu ile telafi edilir ve yüzeyde değişmiş bir epitel büyür ve eski ülser bölgesinde bez yoktur.

Peptik ülser komplikasyonları.

Bunlara kanama, perforasyon, penetrasyon, gastrik balgam, kaba yara izi, klorhidropenik üremi dahildir.

Nekrotik bir damardan kanamaya, midede hematin hidroklorür oluşumu nedeniyle "kahve telvesi" kusması eşlik eder (bkz. Bölüm 1). Dışkı, içlerindeki yüksek kan içeriği nedeniyle katran haline gelir. Kanlı dışkı denir melena«.

Mide veya duodenum duvarının perforasyonu veya perforasyonu akut diffüze yol açar. peritonit - peritonun pürülan-fibröz iltihabı.

penetrasyon- iltihaplanma sonucu midenin yakındaki organlara lehimlendiği yerde delikli deliğin açıldığı bir komplikasyon - pankreas, enine kolon, karaciğer, safra kesesi.

Penetrasyona, bitişik organın dokularının mide suyu ve iltihabı ile sindirimi eşlik eder.

İyileşirken ülser bölgesinde kaba bir yara izi oluşabilir.

klorhidropenik üremi konvülsiyonlar eşliğinde, skar mide, pilor, duodenumu keskin bir şekilde deforme ederse, mideden çıkışı neredeyse tamamen kapatırsa gelişir. Bu durumda, mide yiyecek kitleleri tarafından gerilir, hastalar vücudun klorür kaybettiği kontrol edilemeyen kusma yaşarlar. Midenin callous ülseri kanser kaynağı olabilir.

Mide kanseri Tüm tümör hastalıklarının %60'ından fazlasında görülür. Bu durumda ölüm oranı, nüfusun toplam ölüm oranının %5'idir. Bu hastalık genellikle 40-70 yaş arası kişilerde görülür; erkekler kadınlardan yaklaşık 2 kat daha sık hastalanır. Mide kanserinin gelişimi genellikle mide polipozisi, kronik gastrit, kronik mide ülseri gibi kanser öncesi hastalıklardan önce gelir.

Pirinç. 63. Mide kanseri formları. a - plak şeklinde, b - polip, c - mantar şeklinde, d - dağınık.

kanser formları mide, büyümenin görünümüne ve doğasına bağlı olarak:

  • plak gibi mukoza ve submukozal tabakalarda bulunan küçük, yoğun, beyazımsı bir plak şeklindedir (Şekil 63, a). Asemptomatik, genellikle öncesinde karsinoma in situ. Ağırlıklı olarak ekzofitik büyür ve polipozis kanserinden önce gelir;
  • çoklu eksiksiz bir sap üzerinde küçük bir düğüm şeklindedir (Şek. 63, b), esas olarak ekzofitik olarak büyür. Bazen bir polipten gelişir (kötü huylu polip);
  • mantar, veya mantar, geniş bir taban üzerinde yumrulu bir düğümü temsil eder (Şek. 63, c). Mantar kanseri, aynı histolojik yapıya sahip oldukları için polipozisin daha da gelişmesidir:
  • ülserli kanser formları Tüm mide kanserlerinin yarısında bulunur:
    • -birincil ülseratif kanser (Şekil 64, a) histolojik olarak genellikle kötü farklılaşmış plak benzeri kanser ülserasyonu ile gelişir; çok kötü huylu ilerler, geniş metastazlar verir. Klinik olarak bu kanserin sinsiliği olan mide ülserine çok benzer;
    • -daire şeklindeki kanser , veya kanser ülseri , polip veya mantar kanserinin nekrozu ve ülserasyonu ile oluşur ve aynı zamanda bir daireye benzer (Şekil 64, b);
    • - ülser-kanser kronik bir ülserden gelişir (Şekil 64, c);
    • - dağınık, veya Toplam , kanser ağırlıklı olarak endofitik büyür (Şekil 64, d), midenin tüm kısımlarını ve aktif olmayan duvarının tüm katmanlarını etkiler, kıvrımlar kalın, düzensizdir, mide boşluğu bir tüpe benzer şekilde azalır.

Histolojik yapıya göre, vardır:

adenokarsinom , veya glandüler kanser birkaç yapısal varyantı olan ve nispeten farklılaşmış bir tümör olan (bkz. Bölüm 10). Genellikle plak benzeri, polipozis ve fundik kanserin yapısını oluşturur;

Farklılaşmamış kanser türleri:

Nadir kanser türleriözel kılavuzlarda açıklanmıştır. Bunlar şunları içerir: skuamöz ve glandüler skuamöz hücreli karsinom.

metastaz Mide kanseri başlıca bölgesel lenf düğümlerine olmak üzere lenfojen yolla gerçekleştirilir ve yok edildikçe çeşitli organlarda uzak metastazlar ortaya çıkar. Mide kanserinde ortaya çıkabilir retrograd lenfojen metastaz kanser hücrelerinden gelen bir emboli, lenf akışına karşı hareket ettiğinde ve belirli organlara girerek, onları tanımlayan yazarların adını taşıyan metastazlar verdiğinde:

  • krukenberg kanseri - yumurtalıklarda retrograd lenfojen metastazlar;
  • Schnitzler metastazı - pararektal dokuya retrograd metastaz;
  • Virchow'un metastazı - sol supraklaviküler lenf düğümlerine retrograd metastaz.

Retrograd metastazların varlığı, tümör sürecinin ihmal edildiğini gösterir. Ek olarak, Krukenberg kanseri ve Schnitzler metastazı, sırasıyla yumurtalıkların veya rektumun bağımsız tümörleri ile karıştırılabilir.

Hematojen metastazlar genellikle lenfojenden sonra gelişir ve karaciğeri daha az sıklıkla etkiler - akciğerler, böbrekler, adrenal bezler, pankreas, kemikler.

Mide kanserinin komplikasyonları:

  • nekroz ve tümörün ülserasyonu ile kanama;
  • balgamının gelişimi ile mide duvarının iltihabı:
  • yakın organlarda tümörün çimlenmesi - pankreas, enine kolon, büyük ve küçük omentumlar, uygun semptomların gelişmesiyle periton.

Çıkış mide kanseri erken ve radikal cerrahi tedavi ile çoğu hastada olumlu sonuç alınabilir. Diğer durumlarda, yalnızca ömürlerini uzatmak mümkündür.

BAĞIRSAK PATOLOJİSİ

Bağırsaklarda sindirim bozuklukları temel işlevlerinin ihlali ile ilişkili - sindirme, emilim, motor, bariyer.

Bağırsak sindirim fonksiyonu bozuklukları neden:

  • karın sindiriminin ihlali, yani bağırsak boşluğunda sindirim;
  • hidrolitik enzimlerin katılımıyla mikrovillus zarlarının yüzeyinde meydana gelen parietal sindirim bozuklukları.

Bağırsakların emilim fonksiyonu bozuklukları, Bunun başlıca nedenleri şunlar olabilir:

  • boşluk ve zar sindirimindeki kusurlar;
  • örneğin ishal ile bağırsak içeriğinin boşaltılmasının hızlandırılması;
  • kronik enterit ve kolit sonrası bağırsak mukozasının villusunun atrofisi;
  • örneğin bağırsak tıkanıklığı ile bağırsağın büyük bir parçasının rezeksiyonu;
  • mezenterik ve bağırsak arterlerinin aterosklerozu ile bağırsak duvarında kan ve lenf dolaşımı bozuklukları, vb.

Bağırsak perde fonksiyonunun ihlali.

Normalde bağırsak, besinlerin on iki parmak bağırsağından rektuma karışmasını ve hareketini sağlar. Bağırsakların motor işlevi değişen derecelerde ve şekillerde bozulabilir.

İshal, veya ishal, - artan bağırsak hareketliliği ile birlikte sıvı kıvamında hızlı (günde 3 defadan fazla) dışkı.

Kabızlık- uzun süreli dışkı tutma veya bağırsakları boşaltmada zorluk. Özellikle 70 yaşından sonra insanların %25-30'unda görülür.

Bağırsak bariyer koruyucu fonksiyonunun ihlali.

Normalde bağırsak duvarı, bağırsak florası ve yiyeceklerin sindirimi sırasında oluşan ve mikroplar tarafından salınan toksik maddeler için mekanik ve fiziko-kimyasal koruyucu bir bariyerdir. ağız yoluyla bağırsaklara girer. vb. Mikrovilli ve glikokaliks, sindirilen gıda ürünlerinin ince bağırsakta emilimi sırasında sterilizasyonunu sağlayan, mikrop geçirmeyen mikro gözenekli bir yapı oluşturur.

Patolojik koşullarda, enterositlerin yapısının ve işlevinin ihlali, mikrovillileri ve enzimler koruyucu bariyeri tahrip edebilir. Bu da vücudun enfeksiyonuna, zehirlenmenin gelişmesine, sindirim sürecinde bir bozukluğa ve bir bütün olarak vücudun hayati aktivitesine yol açar.

BAĞIRSAK HASTALIKLARI

Bağırsak hastalıkları arasında inflamatuar ve neoplastik süreçler birincil klinik öneme sahiptir. İnce bağırsak iltihabına denir enterit , kolon - kolit , bağırsağın tüm kısımları - enterokolit.

Enterit.

İşlemin konumuna bağlı olarak ince bağırsakta salgılar:

  • duodenum iltihabı - duodenit;
  • jejunum iltihabı - jejunit;
  • ileum iltihabı - ileitis.

Akış enterit akut ve kronik olabilir.

Akut enterit. etiyolojisi:

  • enfeksiyonlar (botulizm, salmonelloz, kolera, tifo, viral enfeksiyonlar, vb.);
  • zehirlerle zehirlenme, zehirli mantarlar vb.

Akut enterit tipleri ve morfolojisi en yaygın olarak geliştirilen nezle enterit. Mukoza ve submukozal membranlar, muko-seröz eksüda ile emprenye edilir. Bu durumda epitelde dejenerasyon ve pullanma meydana gelir, mukus üreten goblet hücrelerinin sayısı artar ve bazen erozyon ortaya çıkar.

fibröz enterit mukoza zarının (krupöz enterit) veya duvarın mukoza, submukozal ve kas tabakalarının (diferitik enterit) nekrozu ile birlikte; fibröz eksüdanın reddedilmesi ile bağırsakta ülserler oluşur.

pürülan enterit daha az yaygındır ve bağırsak duvarının pürülan eksüda ile emprenye edilmesi ile karakterizedir.

nekrotik ülseratif enterit sadece soliter foliküllerin nekroz ve ülserasyona maruz kaldığı (tifo ateşi ile) veya mukoza zarının ülseratif kusurlarının yaygın olduğu (grip, sepsis ile).

Enflamasyonun doğasından bağımsız olarak, bağırsağın lenfatik aparatının hiperplazisi ve mezenterin lenf düğümleri not edilir.

Çıkış. Genellikle akut enterit, bağırsak hastalığından iyileştikten sonra bağırsak mukozasının restorasyonu ile sona erer, ancak kronik bir seyir alabilir.

kronik enterit.

etiyoloji hastalıklar - enfeksiyonlar, zehirlenmeler, bazı ilaçların kullanımı, gıdada uzun süreli hatalar, metabolik bozukluklar.

Morfogenez.

Kronik enteritin temeli, epitelin yenilenme süreçlerinin ihlalidir. Başlangıçta, kronik enterit, mukozal atrofi olmadan gelişir. İnflamatuar infiltrat mukoza ve submukozada yer alır ve bazen kas tabakasına ulaşır. Villi - vakuolar distrofi içinde gelişen ana değişiklikler, bunlarda ifade edilir, kısaltılır, birlikte lehimlenir ve içlerinde enzimatik aktivite azalır. Yavaş yavaş, atrofisi olmayan enterit, kronik enteritin bir sonraki aşaması olan kronik atrofik enterite dönüşür. Villusun daha da büyük deformasyonu, kısalması, vakuolar distrofisi, kriptlerin kistik genişlemesi ile karakterizedir. Mukoza zarı atrofik görünür, epitelin enzimatik aktivitesi daha da azalır ve bazen saptırılır, bu da parietal sindirimi önler.

Şiddetli kronik enterit komplikasyonları - anemi, beriberi, osteoporoz.

Kolit- bölümlerinden herhangi birinde gelişebilen kolon iltihabı: tiflit, transversit, sigmoidit, proktit.

Akışla birlikte kolit akut veya kronik olabilir.

Akut kolit.

etiyoloji hastalıklar:

  • enfeksiyonlar (dizanteri, tifo, tüberküloz vb.);
  • zehirlenme (üremi, süblimasyon veya ilaçlarla zehirlenme vb.).

Akut kolit türleri ve morfolojisi:

  • nezle kolit , iltihabın mukoza ve submukozal zarlara yayıldığı yerde, seröz eksüdada çok fazla mukus bulunur:
  • fibröz kolit dizanteri ile ortaya çıkan krupöz ve difteritik olabilir;
  • balgamlı kolit pürülan eksüda, bağırsak duvarındaki yıkıcı değişiklikler, şiddetli zehirlenme ile karakterizedir;
  • nekrotizan kolit doku nekrozunun bağırsağın mukoza ve submukozal katmanlarına yayıldığı;
  • ülseratif kolit, nekrotik kitlelerin reddedilmesinden kaynaklanır, bundan sonra ülserler oluşur, bazen bağırsağın seröz zarına ulaşır.

komplikasyonlar:

  • kanama , özellikle ülserlerden;
  • ülser perforasyonu peritonit gelişimi ile;
  • paraproktit - genellikle pararektal fistül oluşumunun eşlik ettiği rektum çevresindeki doku iltihabı.

Çıkış . Akut kolit genellikle altta yatan hastalığın iyileşmesi üzerine düzelir.

Kronik kolit.

morfogenez. Gelişim mekanizmasına göre, kronik kolit de esas olarak epitel rejenerasyonunun ihlali sonucu gelişen bir süreçtir, ancak enflamatuar değişiklikler de belirgindir. Bu nedenle, bağırsak kırmızı, hiperemik, kanamalı, epitelde deskuamasyon, kadeh hücrelerinin sayısında bir artış ve kriptlerin kısalması ile birlikte görünür. Lenfositler, eozinofiller, plazma hücreleri, nötrofilik lökositler bağırsak duvarını kas tabakasına kadar infiltre eder. Başlangıçta mukozal atrofi olmadan ortaya çıkan kolit, yavaş yavaş atrofik kolit ile değiştirilir ve işlevinin kesilmesine yol açan mukozal skleroz ile sona erer. Kronik kolite, mineral metabolizmasının ihlali eşlik edebilir ve bazen beriberi oluşur.

Spesifik olmayan ülseratif kolit- nedeni belli olmayan bir hastalık. Genç kadınlar daha sık hastadır.

Alerjilerin bu hastalığın ortaya çıkmasında öncü bir rol oynadığına inanılmaktadır. bağırsak florası ve otoimmünizasyon ile ilişkilidir. Hastalık akut ve kronik olarak akar.

Akut nonspesifik ülseratif kolit tek tek bölümlerde veya tüm kolonda hasar ile karakterizedir. Önde gelen semptom, mukozal nekroz odaklarının ve çoklu ülserlerin oluşumu ile bağırsak duvarının iltihaplanmasıdır (Şekil 65). Aynı zamanda ülserlerde poliplere benzeyen mukoza adacıkları kalır. Ülserler, interstisyel dokuda fibrinoid değişikliklerin, damar duvarlarının ve kanamaların gözlendiği kas tabakasına nüfuz eder. Ülserlerin bir kısmında, granülasyon dokusu ve integumenter epitel aşırı derecede büyür ve polipoid çıkıntılar oluşturur. Bağırsak duvarında yaygın bir inflamatuar infiltrat vardır.

Komplikasyonlar.

Hastalığın akut seyrinde, ülser bölgesinde bağırsak duvarının delinmesi ve kanama mümkündür.

Kronik nonspesifik ülseratif kolit bağırsak duvarında üretken bir inflamatuar reaksiyon ve sklerotik değişiklikler ile karakterizedir. Ülser yara izi var, ancak yara izleri, yaraların etrafında büyüyen, oluşan epitel ile neredeyse örtülmemiş. psödopolipler. Bağırsak duvarı kalınlaşır, elastikiyetini kaybeder, bağırsak lümeni yaygın veya segmental olarak daralır. Apseler genellikle kriptlerde gelişir (kript apseleri). Damarlar sertleşir, lümenleri azalır veya tamamen büyür, bu da bağırsak dokularının hipoksik durumunu korur.

Apandisit- çekum ekinin iltihabı. Bu etiyolojisi bilinmeyen yaygın bir hastalıktır.

Kurs boyunca apandisit akut ve kronik olabilir.

Pirinç. 65. Spesifik olmayan ülseratif kolit. Bağırsak duvarında çoklu ülserler ve kanamalar.

Akut apandisit aşağıdaki morfolojik formlara sahiptir. bunlar da iltihaplanmanın evreleridir:

  • basit;
  • yüzey;
  • birkaç aşaması olan yıkıcı:
    • - balgamlı;
    • - balgamlı ülseratif.
  • kangrenli.

Morfogenez.

Bir saldırının başlangıcından birkaç saat sonra, sürecin duvarındaki dolaşım bozuklukları ile karakterize edilen basit bir tane meydana gelir - kılcal damarlarda, damarlarda, ödemde ve bazen perivasküler kanamalarda staz. Daha sonra seröz inflamasyon gelişir ve mukoza zarının tahrip olduğu bir bölge ortaya çıkar - birincil etki. Gelişimi işaret ediyor akut yüzeysel apandisit . İşlem şişer, donuklaşır, zarın damarları tam kanlıdır. Günün sonunda gelişir yıkıcı , birkaç aşaması vardır. Enflamasyon, pürülan bir karakter kazanır, eksüda, işlem duvarının tüm kalınlığına yaygın olarak sızar. Bu tip apandisit denir balgamlı (Şek. 66). Aynı zamanda mukoza zarının ülserasyonu meydana gelirse, onlar hakkında konuşurlar. balgamlı ülseratif apandisit. Bazen cerahatli iltihaplanma, sürecin mezenterine ve apendiküler arterin duvarına yayılır ve bu da trombozuna yol açar. Bu durumda gelişir kangrenli apandisit: süreç kalınlaşmış, kirli yeşil, pürülan-fibröz birikintilerle kaplı, lümeninde irin var.

Pirinç. 66. Flegmonöz apandisit. a - pürülan eksüda, ekin duvarının tüm katmanlarını yaygın olarak emdirir. Mukoza zarı nekrotiktir; b - aynı, büyük bir artış.

Pirinç. 67. Kolon kanseri. a - polip, b - belirgin ikincil değişiklikler (nekroz, iltihaplanma) olan polip; c - ülserasyonlu mantar şeklinde; g - dairesel.

Akut apandisit komplikasyonları.

En yaygın olanı apendiksin perforasyonudur ve peritonit gelişir. Kangrenli apandisit ile sürecin kendi kendine amputasyonu meydana gelebilir ve peritonit de gelişir. Enflamasyon süreci çevreleyen dokulara yayılırsa, bazen portal damarın dallarına yayılan mezenter damarlarının pürülan tromboflebiti gelişir - pipeflebit . Bu gibi durumlarda, damar dallarının trombobakteriyel embolisi ve pyleflebit karaciğer apselerinin oluşumu mümkündür.

kronik apandisit akut apandisitten sonra ortaya çıkar ve esas olarak apendiks duvarındaki sklerotik ve atrofik değişikliklerle karakterizedir. Bununla birlikte, bu arka plana karşı, apendiksin balgam ve hatta kangren gelişimi ile hastalığın alevlenmesi meydana gelebilir.

kolon kanseri hem ince hem de kalın bağırsakta, özellikle sıklıkla rektum ve sigmoid kolonda gelişir (Şekil 67). Duodenumda sadece adenokarsinom veya duodenal papillanın farklılaşmamış kanseri olarak ortaya çıkar. ve bu durumda, bu kanserin ilk belirtilerinden biri subhepatik sarılıktır (bkz. Bölüm 17).

Prekanseröz hastalıklar:

  • ülseratif kolit;
  • polipoz:
  • rektumun fistülleri.

Büyümenin görünümüne ve doğasına göre:

ekzofitik kanser:

  • polipoz:
  • mantar;
  • daire şeklinde;
  • kanserli ülserler.

endofitik kanser:

  • tümörün bağırsağı bir yönde dairesel olarak kapladığı yaygın infiltre kanser.

histolojik olarak ekzofitik olarak büyüyen kanserli tümörler genellikle daha farklılaşır, papiller veya tübüler adenokarsinom yapısına sahiptir. Endofitik olarak büyüyen tümörlerde kanser genellikle katı veya fibröz bir yapıya (skirr) sahiptir.

Metastaz.

Kolon kanseri, bölgesel lenf düğümlerine lenfojen olarak metastaz yapar, ancak bazen hematojen, genellikle karaciğere metastaz yapar.

KATEGORİLER
Tarama
Ekstremitelerin ultrasonu
Ultrason türleri
karın ultrasonu
göğüs ultrasonu

POPÜLER MAKALELER
Putin'in ne kadar kazandığını anlıyoruz

Putin'in ne kadar kazandığını anlıyoruz
Sözlü saldırganlık ve psikolojik baskı: Bir boor veya manipülatörle nasıl savaşılır Psikolojik baskı durumunda davranışın özellikleri

Sözlü saldırganlık ve psikolojik baskı: Bir boor veya manipülatörle nasıl savaşılır Psikolojik baskı durumunda davranışın özellikleri
Sponsor nasıl bulunur ve neden para verirler?

Sponsor nasıl bulunur ve neden para verirler?
kira sözleşmesi şablonu

kira sözleşmesi şablonu
Konuşmacıyı etkilemek için psikolojik teknikler Sözlü bir sunumda dikkat çekmek için teknikler

Konuşmacıyı etkilemek için psikolojik teknikler Sözlü bir sunumda dikkat çekmek için teknikler

2022 "kingad.ru" - insan organlarının ultrason muayenesi