Bakteriyel endokardit, kalbin tehlikeli bir lezyonudur. enfektif endokardit

Zubov L.A., Doçent, Pediatri Anabilim Dalı, Kuzey Devlet Tıp Üniversitesi, Baş Pediatrik Kardiyolog, Sağlık Departmanı, Arkhangelsk Bölgesi İdaresi

Çocuklarda engellilik sorunu, tüm ülkelerde engelli sayısının fazla olduğu ve bunu artırma yönünde açık bir eğilimin olduğu, ikna edici uluslararası istatistiklerle tartışılan tıpta acil bir sorundur. Bu sorun, şu anda tam istatistiklerin eksikliğini, birçok hastalıkta engelliliği belirlemeye yönelik net kriterlerin ve yaklaşımların eksikliğini belirleyen çocuk doktorları tarafından uzun süredir haksız yere gölgede bırakılmıştır.
DSÖ'ye göre, çocukluk çağı engellilik ve morbiditesinin yaklaşık %20'si malformasyonlardan kaynaklanmaktadır. Genetik, kalıtsal hastalıklar, malformasyonlar genellikle kronik patolojinin oluşumuna katkıda bulunur. Doğuştan kalp hastalığı (KKH), çocuklarda en sık görülen ve sosyal yetersizliğe yol açan patolojilerden biridir.
1989'da, ICD'nin X Revizyonu Uluslararası Konferansında, birçok ülkede engelli olarak tanınan hasta gruplarını incelemek için kullanılan Uluslararası Bozukluklar, Engelliler ve Sosyal Yetersizlik İsimlendirmesi kabul edildi, organizasyon için önkoşullar yaratıyor ortak terminolojinin kullanılması yoluyla engellilerin devlet kaydı sistemi. Uluslararası terminolojiye göre bozukluklar, vücudun yapısındaki, organ veya sistemlerin işlevlerinde meydana gelen değişiklikler olarak tanımlanır ve prensip olarak organ düzeyindeki bozukluklardır. Azalmış çalışma yeteneği - kişilik düzeyinde bir bozukluk - ve belirli bir yaştaki bir birey için işlevin ve olağan aktivitenin performansının bakış açısını yansıtır. Sosyal yetersizlik - engelliliğin bir sonucu olarak ortaya çıkar ve bireyin etkileşimini ve çevresel koşullara uyum derecesini yansıtır, yani. oryantasyon, fiziksel bağımsızlık, hareketlilik, mesleki eğitim, ekonomik bağımsızlık - sözde hayatta kalma işlevlerinin performansına bir şeyin müdahale etmesi durumunda kendini gösterir. Engellilik, özel bir komisyon kararı ile resmi bir yasal statü alan özel bir engellilik veya sakatlık durumu ile sosyal yetersizliktir.
Çocuğun yaşamının sınırlamaları ve sosyal yetersizliğinin doğası, oyun oynama yeteneği, kişisel bakım ve öz bakım için yardım ihtiyacı, yardımcı teknik araçların kullanımı vb. ile belirlenir. Sosyal yetersizlik, büyük ölçüde, sınırlı fiziksel bağımsızlık, sınırlı eğitim ve topluma entegre olma yeteneğinin sınırlı olması nedeniyle yetersizliğe bağlı olabilir. Adlandırmada önem dereceli puanlama anahtarı ölçeği (faaliyetteki zorluklar, yardımcı cihazların yardımıyla etkinlik, dışarıdan yardıma ihtiyaç duyma, başka bir kişinin varlığına tam bağımlılık vb.) ve prognoz ölçeği (iyileşmeden, iyileşmeden kalıcı veya artan sınırlamalara, belirsiz prognoz) engelliliğin belirlenmesine yardımcı olur.

Yakın zamana kadar, KKH'li çocuklar için engelliliği belirlerken, çocuk doktorları esas olarak kusurun topikal teşhisini dikkate aldı. Engellilik, bir sağlık bozukluğu nedeniyle sosyal korunma ihtiyacına yol açan yaşamın kısıtlanması olarak tanımlanmaktadır. Bir çocuğu engelli olarak tanımanın temeli, aşağıdaki üç ana faktörün birleşimidir:
- hastalıklar, yaralanmaların veya kusurların sonuçları nedeniyle kalıcı bir vücut işlevi bozukluğu olan bir sağlık bozukluğu;
- yaşam aktivitesinin sınırlandırılması (self servis, bağımsız hareket, iletişim, oryantasyon, birinin davranışını kontrol etme, yaş normuna uygun olarak oyun oynama faaliyetlerini öğrenme veya bunlara katılma yeteneğinin tamamen veya kısmen kaybı);
- sosyal koruma önlemlerinin uygulanması ihtiyacı.

Bu, eski, tanıdık, basitleştirilmiş şemadan bir geçiş anlamına gelir: klinik bir teşhisin (CHD) varlığı - bir çocuk için bir sakatlığın kurulması - modern, haklı bir şemaya: klinik ve fonksiyonel bir teşhis (türünü, derecesini belirleyen). engelliliğe yol açan dolaşım bozukluğu) - engellilik kategorilerini ve derecesini tanımlama; rehabilitasyon potansiyelinin belirlenmesi, rehabilitasyon prognozu - sosyal yetersizlik - sakatlık oluşumu.

Konjenital kalp kusurlarında engelliliği belirleme şeması :

dolaşım bozukluğu

Kalp yetmezliği: konjestif, hipoksemik.

NYHA'ya göre durum s-s-s'nin fonksiyonel sınıflandırması.

Hayati aktivitenin sınırlandırılması (üç derece şiddet)

Rehabilitasyon potansiyeli ve rehabilitasyon tahmini

UPU sınıflandırması anatomik bozuklukların doğasına dayanır ve ayrıca hemodinamik bozuklukların derecesini ve klinik durumun değerlendirilmesini de dikkate alır. Kalbin ve büyük damarların gelişimindeki anomalilere, bir çocuğun doğumundan hemen sonra ortaya çıkan birincil ve doğuştan kalp hastalığının seyrinden kaynaklanan ikincil olarak ayrılan çeşitli hemodinamik bozukluklar eşlik eder.

A. Birincil hemodinamik bozukluklar.
I. Aşırı yüklenme ile pulmoner dolaşımın hipervolemisi: a) sağ ventrikül (atriyal septal defekt, pulmoner venlerin anormal drenajı); b) sol ventrikül (açık duktus arteriyozus, aortopulmoner septal defekt); c) her iki ventrikül (ventriküler septal defekt, büyük damarların transpozisyonu).
II. Aşağıdakilerden kanın dışarı atılmasındaki zorluk: a) sağ ventrikül (sağ ventrikül ve pulmoner arterin boşaltım yolunun çeşitli daralma biçimleri); b) sol ventrikül (sol ventrikül ve aortun boşaltım yolunun çeşitli daralma biçimleri).
III. Karıncıkları kanla doldurmada zorluk: a) sağ (sağ atriyoventriküler açıklığın daralması); b) sol (sol atrio-veitriküler açıklığın doğuştan daralması).
IV. Konjenital kapak yetmezliği nedeniyle kalbin ventriküllerine aşırı hacim yüklenmesi: a) sağ (triküspit kapak ve pulmoner kapak yetmezliği), b) sol (mitral kapak ve aort kapak yetmezliği).
V. Venöz kanın sistemik dolaşıma erken boşalması nedeniyle sistemik dolaşımdaki dakika hacminde eşzamanlı bir artışla birlikte pulmoner dolaşımın hipovolemisi (Fallot tetratı, Fallot üçlüsü, büyük damarların bazı transpozisyon biçimleri, vb.) .).
VI. Bir dolaşımdan diğerine hemodinamik olarak önemli bir kan deşarjı olmadığında venöz kanın arteriyel kanla karıştırılması (ortak atriyum, büyük damarların bazı transpozisyon biçimleri).
VII. Tüm venöz kanın ekstrakardiyak kompanzasyon mekanizmalarıyla (ortak arteriyel gövde) sistemik dolaşıma salınması.

B. İkincil hemodinamik bozukluklar. Pulmoner dolaşımın damarlarında veya miyokardda ikincil anatomik süreçlerin gelişmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkarlar.
I. Venöz kanın pulmoner arteriyovenöz ve arterioarteriyel şantlar yoluyla arteriyel kana boşaltılması nedeniyle sistemik dolaşımın dakika hacminde bir artış. Bu hemodinamik bozukluklar, pulmoner dolaşımın damarlarının (ikincil pulmoner hipertansiyon) kalp septasında kusurlar, açık bir arter kanalı, aort ve pulmoner arter arasındaki septumda bir kusur ile belirgin skleroz gelişimi ile gözlenir.
II. Kardiyak dekompansasyonun çeşitli formları.
III. Vücudun üst yarısındaki damarlarda arteriyel hipertansiyon ve aort koarktasyonu ile alt kısımlarda hipotansiyon.

Hastadaki KKH, öncelikle telafi edici bir düzenin işlevsel kaymalarıdır. Kronik hipoksemi ve dolaşım bozuklukları, tüm vücut sistemlerinin telafi edici yeniden yapılandırılmasına yol açar. Sapık dolaşımın telafisi, kalbin işlevindeki, büyük ve küçük dairelerin damarlarındaki, hematopoezdeki ve gelişmeye ve oluşmaya devam eden oksidatif süreçlerin rejimindeki bir değişiklikle sağlanır. Defektin anatomik ciddiyetine bağlı olarak, kompanzasyon tam veya savunulamaz olabilir.
Konjenital kalp kusurlarının klinik seyrinde (türlerinden bağımsız olarak), üç faz not edilir. İlkinde - adaptasyon aşamasında (yaşamın ilk günlerinden itibaren) - çocuk hemodinamik bozukluklara uyum sağlar. Adaptif koruyucu mekanizmaların gelişmesiyle birlikte genel durum iyileşir ve hasta ikinci aşamaya girer - nispi kompanzasyon. Tüm koruyucu adaptif mekanizma rezervleri tükendiğinde, üçüncü aşama başlar - tedavi edilemeyen bir dolaşım bozukluğu ile karakterize edilen terminal aşaması.
Tüm kalp kusurlarına, istirahatte ve özellikle egzersiz sırasında miyokardın hiperfonksiyonu eşlik eder. Hemodinamik bozuklukların doğasına ve ciddiyetine bağlı olarak, tonojenik dilatasyon veya miyokardiyal hipertrofi baskındır. Birçok hastada, miyokard üzerinde sürekli bir yük ve kalp kasındaki biyokimyasal, metabolik ve enerji süreçlerindeki patolojik değişikliklere, kalp yetmezliğine yol açan miyokardda morfolojik değişikliklerin gelişmesi eşlik eder. Çeşitli konjenital kalp kusurlarında miyokardiyal hipertrofi derecesi aynı değildir - ventriküllerden kanın dışarı atılmasına engel olan kusurlarda daha fazladır ve atriyal ve interventriküler septanın izole kusurlarında ve ayrıca olmayan kusurlarda daha azdır. - duktus arteriozusun kapanması. En yüksek miyokardiyal hipertrofi derecesi, kan akış yolunda önemli daralma ile konjenital kalp defektlerinde gelişir. Kısır dolaşımın fonksiyonel yükünü taşıyan kalbin aynı bölümlerinde, kardiyoskleroz gelişimi gözlenir.

Konjenital kalp defektlerinde kompansatuar mekanizmalardan biri, pulmoner hipertansiyon. Konjenital kalp kusurları olan çocuklarda, akciğerlerin artan kan dolumunun eşlik ettiği, ilk aşamalarda, sağ ventrikülün çalışmasını kolaylaştıran küçük dairenin damarlarında bir genişleme vardır. Ancak pulmoner ödem gelişimini engelleyen başka bir koruyucu refleks (Kitaev refleksi) pulmoner dolaşımda vazospazma ve basınç artışına neden olur. Başlangıçta pulmoner hipertansiyon işlevseldir, daha sonra vasküler skleroz gelişir ve organik hale gelir.
Pulmoner hipertansiyon 3 gruba ayrılır:
1. - pulmoner arterde sistolik basınç 30-35 mm Hg. Sanat.,
2. - orta derecede pulmoner hipertansiyon - 35 mm Hg'nin üzerinde basınç. Art., ancak aortun %70'ini aşmayan,
3. - şiddetli pulmoner hipertansiyon - arter basıncının% 70'inin üzerinde basınç. Bu durumda, soldan sağa, çapraz veya ters kan akıntısı olabilir.
Yüksek pulmoner hipertansiyon, KKH'nin cerrahi olarak düzeltilmesini imkansız ve yararsız hale getirir ve kötü bir prognoza işaret eder.
Siyanotik KKH'li çocuklarda, sabit arteriyel hipoksemi, eritrosit ve hemoglobin sayısındaki artışla (200-300 g/l) telafi edilir. Hipoksiyi telafi etme sürecinde, anaerobik glikolizin katılımıyla doku solunumu değişir. Kardiyovasküler sistem ve dokuların çeşitli bölümlerindeki telafi edici reaksiyonlar vücudun büyümesini ve gelişmesini sağlar, ancak bunlar tükenir ve dekompansasyon gelişir. Stenoz ile kendini bir kusur - kardiyopulmoner ile akut kalp yetmezliği olarak gösterir. Bazı kusurlarla anevrizma, felç ve septik endokardit gelişir.
Böylece, KKH'li bir hastada tüm vücut sistemleri acı çeker. Koruyucu telafi edici mekanizmalar, solunum ve kardiyovasküler yetmezlik, akut serebrovasküler kaza ile kendini gösteren dekompansasyona yol açan zıtlarına dönüşür.

dolaşım yetmezliği (kalp yetmezliği) KKH ile konjestif ve hipoksemik olabilir. Çocuklarda kalp yetmezliğinin en yaygın kalp nedenleri şunlardır:
A. Sol kalp tıkanıklığı
Sol ventrikül giriş yolu obstrüksiyonu (intraatriyal obstrüksiyon):
Kortriatyum
Supravalvüler mitral darlığı
kapak mitral darlığı
Mitral kapak atrezisi (hipoplastik sol kalp sendromu)
Sol ventrikül çıkış yolu tıkanıklığı
subaortik stenoz
Valvüler aort darlığı
Supravalvüler aort darlığı
Aort koarktasyonu
B. Soldan sağa kan şantı (artmış pulmoner kan akışıyla ilişkili kalp yetmezliği)
Büyük VSD
Açık duktus arteriyozus
Ortak trunkus arteriyozus
aorto-pulmoner kavşak
Anormal pulmoner venöz drenaj
atriyal septal defekt
B. Miyokard yetmezliği
Öncelik
Genişletilmiş kardiyomiyopati
kısıtlayıcı kardiyomiyopati
Hipertrofik kardiyomiyopati
İkincil
Sol koroner arterin pulmoner arterden anormal çıkışı
Kalp kası iltihabı
Doğum sırasında asfiksi
Kalp kasının ameliyat sonrası disfonksiyonu

Yerli pediatrik kardiyolojide benimsenen dolaşım yetmezliği derecelerinin sınıflandırılması, esas olarak, hastanın yaşam kalitesini değerlendirmek için açıkça yeterli olmayan bireysel organlar (taşikardi, nefes darlığı, ödem, hepatomegali) kısmındaki spesifik klinik belirtilere odaklanır. Bölgemizdeki pediatrik kardiyologlar tarafından onaylanan, New York Kalp Derneği (NYHA) tarafından önerilen kardiyovasküler sistem ve fiziksel performans durumlarının fonksiyonel sınıflandırması, yetiyitimi belirleme görevlerini yeterli ölçüde karşılamaktadır. Aynı zamanda, temel ilaçlar reçete edilerek hemodinamik stabilizasyonu sağlanan çocuklar için tanıda bir not yapılır: “ilaçlı kompanse kalp yetmezliği”.

NYHA TARAFINDAN ÖNERİLEN KARDİYAK PROFİLLİ HASTALARIN FONKSİYONEL DURUMU SINIFLANDIRMASI
Fonksiyonel sınıf Değişimin doğası
I Fiziksel aktivitelerini sınırlamayan kardiyak patolojisi olan hastalar. Sıradan fiziksel aktivite aşırı yorgunluğa, çarpıntıya, nefes darlığına veya anjina krizine neden olmaz.
II Fiziksel aktivitede bir miktar sınırlamaya yol açan kardiyak patolojisi olan hastalar. Dinlenirken kendilerini iyi hissederler. Sıradan fiziksel aktivite aşırı yorgunluğa, çarpıntıya, nefes darlığına veya anjina krizine neden olur.
III Fiziksel aktivitelerini önemli ölçüde sınırlayan kardiyak patolojisi olan hastalar. Dinlenirken kendilerini iyi hissederler. Hafif fiziksel aktivite aşırı yorgunluğa, çarpıntıya, nefes darlığına veya anjina krizine neden olur.
IV Sağlığı bozulmadan herhangi bir fiziksel aktiviteye tahammülü olmayan hastalar. Kalp yetmezliği veya anjinal sendromun subjektif belirtileri istirahatte bile ortaya çıkabilir. Herhangi bir fiziksel aktivite, refahta bir bozulmaya yol açar.

I fonksiyonel sınıf, kardiyovasküler sistemin fonksiyonel rezervlerinin korunmasını ve yüksek fiziksel performansı gösterir, kusur telafi edilir.
II fonksiyonel sınıf, kalp rezervlerinde ve performansında orta derecede bir azalmayı, dolaşım bozukluklarının tersine çevrilebilirliğini gösterir.
III fonksiyonel sınıf, kalp rezervlerinde ve performansında belirgin bir düşüşü, kusurun dekompansasyonunu yansıtır.
IV fonksiyonel sınıf, kalp rezervlerinde ve performansında belirgin bir düşüşü, kusurun geri dönüşümsüz dekompanzasyonunu ve dolaşım yetmezliği nedeniyle iç organlarda geri dönüşü olmayan distrofik değişiklikleri yansıtır, hastalar genellikle dış bakıma ihtiyaç duyar.

Dolaşım fonksiyonunun küçük bozuklukları, kural olarak, sosyal koruma önlemleri gerektiren önemli bir yaşam sınırlamasına yol açmaz; KKH'li bazı hasta çocuklarda öğrenme ve aktivite yapma yeteneğindeki azalma, küçük fonksiyonel bozuklukların varlığından çok, oyunlar, sporlar sırasında fiziksel aktiviteyi sınırlamanın uygunluğu ve hastaların uygun olmamasından kaynaklanıyor olabilir. belirli mesleklerde eğitim için çocuklar. KKH, dolaşım fonksiyonunun hafif bir ihlali ile bile, oyun ve spor sırasında fiziksel aktiviteyi sınırlamanın uygunluğunu önceden belirler ve ayrıca doğası ve çalışma koşulları şiddetli fiziksel stres ile ilişkili olan hasta çocuklara meslekleri öğretmek için kontrendikasyonlar olabilir. yüksek düzeyde enerji tüketimi.
Çocuklarda dolaşım fonksiyonunun orta derecede bozulması, 1. yemek kaşığı içinde self servis yeteneğinde sınırlamalara yol açabilir. kısıtlamalar; hareket etme yeteneği - 1. st içinde. kısıtlamalar; öğrenme yeteneği - 1. Sanat içinde. kısıtlamalar; aktivite yapma yeteneği - 1. Sanat dahilinde. kısıtlamalar.
Şiddetli NC'li çocuklar aşağıdaki yaşam sınırlamalarına sahip olabilir: self servis yeteneği - 2. yemek kaşığı içinde. kısıtlamalar; hareket etme yeteneği - 2. Sanat içinde. kısıtlamalar; öğrenme yeteneği - 2. Sanat içinde. kısıtlamalar; aktivite yapma yeteneği - 2. yemek kaşığı içinde. kısıtlamalar.
Belirgin derecede belirgin NC'si olan çocuklarda, yaşam kısıtlamaları en yüksek dereceye ulaşabilir: self servis yeteneği 3. yemek kaşığı içindedir. kısıtlamalar; hareket etme yeteneği - 3. Sanat içinde. kısıtlamalar; öğrenme yeteneği - 3. Sanat içinde. kısıtlamalar; aktivite oynama yeteneği - 3. yemek kaşığı. kısıtlamalar.

KKH'li çocuklarda yaşam kısıtlamaları daha çok self servis, hareket, oyun aktiviteleri ve öğrenme becerilerindeki bozulmalardan kaynaklanır. Sınıflandırmaya göre, bir çocukta üç dereceden engellilik derecesinden biri belirlenir.

Çeşitli KKH türleri için tıbbi ve sosyal uzmanlık için tıbbi kriterler şunlar olabilir:
sol-sağ şantlı KKH ile (artmış pulmoner kan akımı ile): ASD, VSD, PDA
CH aşaması
Pulmoner hipertansiyon derecesi
temel konservatif tedavi (kardiyak glikozitler, diüretikler, ACE inhibitörleri)
komplikasyonlar: enfektif endokardit, pulmoner, kardiyak aritmiler
cerrahi düzeltmenin etkinliği

sağdan sola şantlı KKH ile (düşük pulmoner kan akımı ile): Fallot tetralojisi
Kursun şiddeti (dispne-siyanotik nöbetlerin sıklığı ve şiddeti)
Temel konservatif tedavi (beta blokerler)
Kronik hipoksemi derecesi (merkezi sinir sisteminin bozulmuş fonksiyonları, iç organların dejenerasyonu)
komplikasyonlar: enfektif endokardit, tromboembolizm
Cerrahi düzeltmenin radikalliği ve etkinliği (kombine KKH'de yeni hemodinamik koşullara uzun süreli adaptasyon)
ameliyat sonrası komplikasyonlar;
Şantsız CHD'li: CoA, SA
NK'nin ciddiyeti
Serebral ve koroner dolaşımın kronik yetersizliğinin derecesi
komplikasyonlar: inme, enfektif endokardit
Prestenotik aort anevrizmasının oluşumu
Cerrahi müdahalenin etkinliği ve komplikasyonları.

KKH'li hastaların tedavisinde, önde gelen yer kusurların zamanında cerrahi olarak düzeltilmesidir. Kardiyak cerrahi yöntemler şunları yapabilir: enfektif endokardit gelişimini önleyebilir (özellikle aort darlığı, patent duktus arteriyozus, VSD ile); küçük dairenin yüksek derecede hipertansiyonunu önlemek; tromboembolik komplikasyonları önlemek; çocuk için iyi bir yaşam kalitesi sağlamak. Uzun süreli gözlemler, ameliyattan sonra vakaların %90'ından fazlasında stabil bir pozitif etkinin elde edildiğini göstermektedir. Konjenital malformasyonları ortadan kaldırmak için yapılan ameliyatların mevcut sonuçları göz önüne alındığında, çoğu hasta ameliyat olacak ve yetişkinliğe ulaşacaktır. Birkaç yıl önce ölümcül olduğu düşünülen doğuştan kalp hastalığı olan daha fazla çocuk, tıbbi ve cerrahi tedavideki gelişmeler sayesinde hayatta kalıyor.
KKH operasyonlarının sonuçlarında önemli bir iyileşme olmasına rağmen, bazı sorunlar devam edebilir. Çocuk doktoru, kalp ameliyatı olan bir çocukta gelişebilecek olası bozuklukların ve olası komplikasyonların farkında olmalıdır.

CHD düzeltme türlerinin sınıflandırılması Friedli, hastanın daha sonra ameliyat gerektirme olasılığına dayanarak şunları önerdi:
· Gerçek tam düzeltme, normal kardiyak anatomi ve fonksiyonun restorasyonuna yol açar ve genellikle ikincil atriyal septal defektler (ASD), basit ventriküler septal defektler (VSD), patent duktus arteriyozus (PDA), aort koarktasyonu (CoA) ile mümkündür. Bu kategorideki bazı hastalarda bazen geç komplikasyonlar ortaya çıksa da, çoğu çocuğun tekrar ameliyat olmadan normal yaşam sürmesi beklenebilir.
· Fallot tetralojisi, atriyoventriküler septal defekt ve valvüler obstrüksiyon veya valvotomi veya kapak tamiri ile düzeltilen hastalarda rezidüel etkilerle anatomik düzeltme yapılabilir. Bu hastalarda semptomlar ve anormal fizyoloji kaybolur, ancak kapak yetmezliği veya aritmiler gibi daha ileri müdahale gerektirebilecek kalıntı kusurlar vardır.
Sağ ventrikül ile pulmoner arter arasında bir kanala ihtiyaç duyan hastalarda, VSD'li pulmoner atrezi, trunkus arteriozus veya protez kapak replasmanı gibi protez malzemeleri gerektiren düzeltmeler kullanılır. Bu hasta kategorisindeki protez materyalinin somatik büyümesi ve dejenerasyonu nedeniyle, protezin değiştirilmesi için şüphesiz ikinci bir operasyon gerekecektir.
· TMS için Senning ve Mustard operasyonları, üç odacıklı kalbi olan hastalarda Fontan operasyonları gibi fizyolojik düzeltmeler, kardiyovasküler fizyolojideki anormallikleri ortadan kaldırır, ancak anatomik anormallikleri ortadan kaldırmaz. Sonuç olarak, bu hastalarda neredeyse her zaman cerrahi veya konservatif müdahale gerektiren geç komplikasyonlar gelişir.

Bu sınıflandırma, bir hastanın sonraki problemlerle karşılaşma olasılığını tahmin etmek için kullanışlıdır. En genel olası postoperatif problemler Açık kalp ameliyatı sonrası bazı hastalarda oluşabilecek durumlar şunlardır:
I. Aritmiler.
Aritmiler, ameliyat sonrası dönemde çocuklarda en sık görülen sorundur. Postoperatif dönemde bir hastada aritmi, altta yatan bir doğuştan kalp hastalığına (örn. Ebstein anomalisi), cerrahi düzeltmenin (örn. ventrikülotomi veya atriyal sütür) sonucu olabilir, konservatif tedavinin sonucu olabilir (örn. diüretik kullanımı, aşırı dozda digoksin) veya bu faktörlerin bir kombinasyonu.
Ekstrasistol, atriyal flutter ve nodal taşikardi gibi supraventriküler aritmiler postoperatif dönemde bir hastada en sık görülen aritmi tipidir. Benignden (izole supraventriküler aritmiler) potansiyel olarak yaşamı tehdit edene (Fontan hastasında kalıcı atriyal çarpıntı) şiddetleri arasında değişir. Bu aritmilerin nedenleri, atriyoventriküler kapağın tıkanması (mitral stenoz) veya elastik olmayan bir ventriküler oda (Fallot tetrad, aort darlığı) nedeniyle atriyotomi kesisinden kaynaklanan skar veya yüksek atriyal basınç olabilir. Üç odacıklı bir kalp için Fontan operasyonu veya TMS için Senning ve Mustard operasyonları gibi bir dizi cerrahi prosedür, supraventriküler aritmilere yol açabilen artık yapısal ve fizyolojik substratlarla sonuçlanır. Bu operasyonlar, yeniden giriş devrelerinin kendiliğinden oluşabileceği bir ortam yaratan uzun intra-atriyal sütürler gerektirir. Artmış atriyal basınç, bu ameliyatların her ikisinde de yaygındır ve aynı zamanda yeniden giriş aritmilerinin bir nedenidir. Aritmi ile daha az komplike olan, ASD'nin kapatılması ve anormal pulmoner venöz kavşağın düzeltilmesi gibi atriyal cerrahi muayenede görülebilir.
İzole ve seyrek olarak supraventriküler aritmiler hem sağlıklı hem de postoperatif hastalarda sık görülür ve genellikle iyi huyludur. Atriyal çarpıntı, atriyal fibrilasyon ve birleşme taşikardileri gibi kalıcı supraventriküler aritmiler, bir pediatrik kardiyolog tarafından hızlı tanımlama ve değerlendirme gerektirir. Klinik olarak stabil bir hasta için tedavi, aritmojenik anormalliklerin (örn. elektrolit anormallikleri, ilaca bağlı aritmiler) düzeltilmesiyle başlar. Tıbbi tedavi, vakaların %40'ından azında başarılıdır. Bazı ilaçların proaritmik etkileri ve yaygın yan etkileri ile komplike hale gelebilir ve deneyimli aritmilerin yönetilmesi gerektiğini vurgular. Hemodinamik olarak stabil olmayan hastalarda elektriksel kardiyoversiyon gerekebilir. Refrakter aritmiler, kalp hızını yapay olarak hızlandırarak otomatizmin ektopik odaklarını baskılamak için aritmojenik odağın radyofrekans ablasyonu veya antitaşikardi kalp pilleri dahil daha karmaşık müdahaleler gerektirebilir.
Bradikardilerin klinik önemi genellikle hafife alınır çünkü semptomları olmayabilir veya hafif olabilir. Yetersiz kalp hızı, Mustard ve Senning ameliyatlarından sonra hastalarda sıklıkla görülen hasta sinüs sendromuna bağlı olabilir (sadece %20-40'ında ameliyattan 5-10 yıl sonra sinüs ritmi vardır). Fontan cerrahisinden 5-10 yıl sonra hastaların yaklaşık %20'si antiaritmik tedavi veya kalp pili gerektirir.
Postoperatif dönemde hastalarda ventriküler aritmiler supraventriküler aritmilerden daha az görülür, ancak ciddi hemodinamik bozukluklar ve ani ölüm olasılığı nedeniyle sıklıkla daha önemlidir. Bu tür aritmilerin nedenleri, ventrikülotomi veya artan intraventriküler basıncın (şiddetli pulmoner veya aort kapak darlığı, yüksek diyastol sonu basıncı olan kardiyomiyopatik ventriküller) ve koroner arter hastalığı veya ameliyat sırasında yetersiz miyokardiyal koruma ile ilişkili iskemik lezyonların neden olduğu skardır. Daha az şiddetli ventriküler hipertrofi ve fibrozis ile sonuçlanan daha erken cerrahi düzeltme, bu hasta popülasyonunda geç ventriküler aritmilerin prevalansını azaltabilir.

II. Ani kalp ölümü.
Artmış ventriküler basınç (aort stenozu, pulmoner stenoz), hipertrofik kardiyomiyopati veya koroner anomaliler ile ilişkili bazı düzeltilmemiş KKH türleri, hastayı ani kardiyak ölüm riskini artırmaktadır. Prevalansı yılda 1000 hastada 5'e ulaşır. Bu hasta grubunun yarısı daha önce düzeltici kalp ameliyatı geçirmişti.

III. Artık ve tekrarlayan kusurlar.
KKH'li çocuklar genellikle küçük olan ve cerrahi düzeltmenin uzun vadeli sonuçlarını etkilemeyen kalıntı kusurlara sahiptir. Bazı hastalarda, ya elektif aşamalı cerrahi düzeltme (örneğin, Fallot tetralojisi için palyatif cerrahi) ya da ilk cerrahinin tamamlanmamış başarısı nedeniyle (çoğu defekt için %5'ten az) daha ciddi rezidüel defektler vardır.
Valvüler stenoz veya yetmezlik, konduit obstrüksiyonu veya aortun tekrarlayan koarktasyonu gibi tekrarlayan malformasyonlar meydana gelebilir. Anatomik bir kusurun tekrarı, bu sorun zamanında tespit edilip düzeltilmezse, orijinal semptomların geri dönmesine yol açar. Herhangi bir tür düzeltilmiş kalp kusuru tekrarlanabilse de, bazı kusurlar daha sık tekrar eder. Örneğin, küçük bir çocukta onarımdan sonra tekrarlayan aort koarktasyonunun prevalansı yaklaşık %10'dur. Balon valvotomi veya açık cerrahi valvüloplasti sonrası aort kapak stenozu nadiren kalıcıdır ve 10 yıllık takipten sonra %50'den az komplikasyonsuz sağkalım sağlar.

IV. Valf ve protezlerin neden olduğu problemler.
Valvotomi (aort veya pulmonik kapağın balonla dilatasyonu veya aort, pulmonik, mitral veya triküspit kapağın cerrahi valvüloplastisi ile gerçekleştirilen) nadiren kalıcıdır. Pulmoner valvotomi en uzun olanıdır ve küçük çocuklarda hem cerrahi hem de balon valvotomi için 5 yıl sonra beklenen komplikasyonsuz sağkalım %75-80'dir. Balon veya açık cerrahi ile aort valvotomisinin erken sonuçları çocuklarda oldukça başarılıdır, ancak balon valvotomi sonrası rezidüel aort darlığı ve cerrahi valvotomi sonrası aort yetersizliği daha sık görülür. Bununla birlikte, cerrahi valvotomi sonrası daha yaşlı hastalarda komplikasyonsuz sağkalım oranı 10 yılda sadece %50 ve 15 yıllık takipte %33'ün altındadır. Geç komplikasyonlar arasında tekrarlayan aort kapak darlığı, klinik olarak anlamlı aort yetersizliği, endokardit ve yeniden ameliyat gereksinimi yer alır.
Büyüyen çocukta tüm kapak değiştirme seçeneklerinin dezavantajları nedeniyle, rekonstrüksiyona bir alternatif varsa, genellikle çocuklarda kapak değişiminden kaçınılır. Valf protezinin önemli dezavantajları vardır:
1. Vanadan dışarı doğru büyüme. Tam yüksekliğe ulaşmadan önce protez kapak takılan büyümekte olan bir çocuk, somatik büyüme devam ettikçe ve kapak ağzı alanı aynı kaldığı için göreceli darlık gelişmesi nedeniyle gelecekte kapak değişimine ihtiyaç duyacaktır.
2. Valfin sınırlı aşınma direnci.
3. Trombogenez ve antikoagülasyon. Protez kapağın implantasyonundan sonra sistemik tromboembolik olayların prevalansı, kullanılan protezin tipine ve kapağın kalpte implante edildiği pozisyona bağlı olarak değişir. Mitral veya triküspit kapak protezleri, aort kapak pozisyonunda implante edilenlere kıyasla 2 kat daha yüksek tromboembolizm insidansına sahiptir. Tromboemboli riskinden dolayı mekanik kapak implante edilen tüm hastalara antikoagülan verilmelidir.

V. Ventriküler disfonksiyon.
KKH onarımından başarıyla geçen hastaların çoğunda genellikle klinik olarak belirgin ventriküler işlev bozukluğu yoktur. Bununla birlikte, konjenital malformasyonlar hala kalpte ilerleyebilen ve anormal ventriküler fonksiyona neden olabilen subklinik değişikliklere neden olur. Konjenital kalp kusurlarının daha erken cerrahi olarak düzeltilmesinin, hastanın kalbi daha kısa bir süre için anormal duruma maruz kalacağı için daha düşük ventriküler disfonksiyon insidansı ile sonuçlandığı varsayılmaktadır. Bu hastalarda ventriküler disfonksiyonun birkaç potansiyel nedeni vardır:
1. Kronik hemodinamik aşırı yüklenme. Aort veya pulmonik kapakta darlık veya yetersizlik gibi malformasyonlarda kronik basınç ve hacim yüklenmesi ventriküler hipertrofiye neden olur. Zamanla, kronik hipertrofi, sistolik ve diyastolik miyokard fonksiyonunda geri dönüşü olmayan değişikliklere neden olan miyokardiyal fibrozise yol açar.
2. Kronik siyanoz. Kronik siyanoz ayrıca, kalbin çalışmasıyla belirlenen oksijen talebindeki dengesizlik ve doymamış arter kanında bulunan oksijen içeriği nedeniyle miyokardiyal fibrozise de yol açar. Bu sorun, hipertrofik bir ventrikül koşullarında (örneğin, Fallot tetralojisi) ortaya çıktığında daha da kötüleşir.
3. Cerrahi düzeltmenin komplikasyonları. Açık kalp ameliyatı, kalbin uzun süre durdurulmasını gerektirir. Bu dönemde yetersiz miyokardiyal koruma genellikle erken postoperatif miyokard disfonksiyonu ile kendini gösterir.
İskemik miyokardiyal hasarın geç sonuçları, bölgesel ve global miyokardiyal sistolik disfonksiyon ve fibrozu içerir. Ventriküler kesiler, koroner arter hastalığına bağlı olarak bölgesel miyokard fonksiyonunu da değiştirebilir.

VI. Endokardit.
Bakteriyel endokardit, ameliyat edilmemiş konjenital kalp hastalığı olan hastalar için ve daha az ölçüde düzeltilmiş kusurları olan hastalar için kalıcı ve ciddi bir risk oluşturur. On yıl önceki durumun aksine, romatizmal malformasyonların artmış endokardit riski ile daha sık ilişkili olduğu zamanlarda, şimdi KKH ve intrakardiyak protezler en yaygın komorbiditelerdir. Protez kalp kapağı olan hastalarda hem erken hem de geç endokardit prevalansı hasta başına yılda %0,3 ila %1,0 arasında değişmektedir. Onarılmamış KKH'li hastalarda, endokardit için genel risk yılda hasta başına %0,1 ila %0,2 arasında değişir ve düzeltmeden sonra 10 kat azalır ve %0,02'ye düşer. Endokardit riski defektin tipine göre değişir. Karmaşık mavi tip kalp kusurları, yılda hasta başına %1,5 olarak tahmin edilen en yüksek riski temsil eder. Fallot tetralojisi nedeniyle ameliyat edilen hastalar, rezidüel VSD ve sağ ventrikül çıkış obstrüksiyonunun nispeten yaygın prevalansı nedeniyle endokardit (yılda hasta başına %0.9) riski altındadır. Cerrahi olarak kapatılmış VSD (yılda hasta başına %0,1) veya cerrahi valvotomi sonrası biküspit aort kapağı (%0,15 - %0,38) olan hastalarda orta derecede risk vardır. Düzeltilmiş ASD, VSD, PDA, aort koarktasyonu veya pulmoner stenozu olan ve kalp pili implantasyonu olan hastalarda endokardit riski düşüktür (hasta başına yılda %0.05'e kadar).

VII. Büyüme ve gelişme.
Fiziksel gelişimin gerisinde kalmak, ebeveynler arasında en büyük endişeye neden olan doğuştan kalp hastalığının belirtilerinden biridir. Bodurluğun derecesi ile KKH tipi arasında bir ilişki vardır. Büyük soldan sağa şantları olan çocuklarda (yani, VSD, tam atriyoventriküler septal defekt, vb.), bodurluğun derecesi şantın boyutu ve konjestif kalp yetmezliğinin derecesi ile tutarlıdır. Buna karşılık, siyanotik kalp hastalığı olan hastalar, mevcut spesifik kusurla ilgili olarak, ancak siyanoz derecesiyle ilgili olarak, az ya da çok bodur olma eğilimindedir.
Aort veya pulmonik kapak stenozu veya aort koarktasyonu gibi obstrüktif kalp hastalığı olan hastalar genellikle bodur değildir. Şiddetli kalp yetmezliği semptomları olan bebekler, hem düşük kalori alımı hem de artan kalori kullanımı nedeniyle kilo alamazlar. Dinlenme ve yorgunlukta takipne nedeniyle bebek, yeterli miktarda kalori tüketilmeden beslenme sırasında yorulabilir.
Tam bir anatomik düzeltmeye sahip hastaların normal bir büyüme hızına sahip olması beklenirken, eksik veya aşamalı düzeltmeye sahip hastaların geri kalması muhtemeldir. Büyüme eğrisinde geride kalan bir hasta, tanınmayan rezidüel veya tekrarlayan kusurlar dahil olmak üzere olası cerrahi komplikasyonları açısından değerlendirilmelidir. Zayıf kilo alımının eşlik eden metabolik veya kardiyak olmayan nedenleri de ekarte edilmelidir.
Doğuştan kalp hastalığı nedeniyle ameliyat edilen hastaların çoğunda nöropsikiyatrik gelişim normaldir, ancak bazılarında önceden var olan rahatsızlıklar veya ameliyat öncesi ve ameliyat sırasında komplikasyonlar sonucu edinilmiş hastalıklar vardır. Bazı hastalarda gelişimsel gecikmenin intrauterin enfeksiyonlara, Down sendromuna ve zeka geriliği ile ilişkili diğer sendromlara atfedilebilen bariz nedenleri vardır. Mavi malformasyonlu hastalar, sağlıklı çocuklara kıyasla daha düşük zeka katsayısına (IQ) ve gelişim katsayısına (DQ) sahiptir. Siyanozun süresi, bu kusurların erken düzeltilmesinin avantajını gösteren gelişimsel gecikmenin derecesini etkiler. Soldan sağa şantlı KKH'de konjestif kalp yetmezliği gelişimsel gecikmeye neden olur, ancak siyanozlu hastalarda görülenden daha az ölçüde.
Açık kalp ameliyatı geçiren hastalar, sonraki nörolojik ve entelektüel gelişimleri üzerinde derin bir etkisi olabilecek bir dizi etkiye maruz kalırlar. Kardiyopulmoner baypas, özellikle ameliyat sırasında derin hipotermi ve dolaşım durması kullanıldığında risk oluşturabilir. Koreoatetoz gibi kronik beyin sendromları, derin hipotermi kullanımı ile ilişkilendirilmiştir. Çocukluk çağında kalp cerrahisi geçiren hastaların uzun dönem takibine ilişkin çok az veri bulunmaktadır. Ancak, liseden mezun olma, işte başarı ve evlilik oranları dahil olmak üzere okul performansları, aynı yaştaki KKH'si olmayan yetişkinlerden daha düşüktür. Bu, çocukluk döneminde ebeveynlerden ve doktorlardan gelen kısıtlamalardan etkilenebilir.

MESLEK YÜKSEK EĞİTİM DEVLET EĞİTİM ENSTİTÜSÜ CHITA DEVLET TIP AKADEMİSİ

GENEL TIBBİ UYGULAMA DERSİ İLE POLİKLİNİK TEDAVİ BÖLÜMÜ

KORONER OLMAYAN KALP HASTALIKLARI

EĞİTİCİ

ÇİTA, 2008

UDC 616.126-002-022.7:616.127-002:616-002.77:616.11-002

BBK 54.101

Aleksenko, E.Yu. Koroner olmayan kalp hastalığı: bir ders kitabı. / E.Yu. Aleksenko, L.P. Sheludko, E.A. Tomina, S.M. Zwinger. - Chita: ICC CHGMA, 2008. - 84 s.

Kılavuz, genel pratisyenler için hazırlanmıştır. Koroner olmayan kalp hastalıklarının etiyolojisi, patogenezi, sınıflandırması, klinik belirtileri, teşhisi, modern tedavi prensipleri, korunma, geçici sakatlık muayenesi ve tıbbi ve sosyal muayene hakkında gerekli bilgileri içerir: endokardit, miyokardit, perikardit ve sendrom benzeri hastalıklar .

yorumcular :

Aleksenko Yu.I.- Diş ve Çocuk Fakülteleri İç Hastalıkları Anabilim Dalı Doçenti, Ph.D.

Luzina E.V.- Tedavi FPC ve PPS Anabilim Dalı Doçenti, Ph.D.

Kısaltmaların listesi ………………………………………………………………………….5

1. enfektif endokardit……………...………………………...………….…7

1.1 Enfektif endokarditin sınıflandırılması ve terminolojisi………..….….7

1.2 Etiyoloji ve patogenez……………………………………………………..........9

1.3 Enfektif endokardit teşhisi………………………………….......10

1.4 Ayırıcı tanı…………………………………………………..15

1.5 Enfektif endokardit tedavisi………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

1.6 Enfektif endokarditin önlenmesi…………………………………24

1.7 Çalışma kapasitesinin incelenmesi…………………………………………….......27

2. Kalp kası iltihabı………………………………………………………………….……..29

2.1 Etiyoloji…………………………………………………………………….…30

2.2 Miyokardiyal patoloji……………………………………………………….31

2.3 Miyokarditin sınıflandırılması….……………………..……………………………32

2.4 Miyokardit teşhisi………………………………………………..……..34

2.5 Ayırıcı tanı……………………………………………….….39

2.6 Miyokardit tedavisi……………………………………………………………40

2.7 Çalışma kapasitesinin incelenmesi………………………………………….……..44

2.8 Klinik muayene………………………………………………………………….44

3. romatizmal ateş………………………………………………………46

3.1 Terminoloji ve teşhis…………………………………………………..46

3.2 ARF'nin birincil önlenmesi………………………………………………………52

3.3 ARF Tedavisi……………………………………………………………………….53

3.4 ARF'nin ikincil önlenmesi…………………………………………………...54

3.5 Sınıflandırma……………………………………………………………….…54

3.6 Çalışma kapasitesinin incelenmesi……………………………………………………………………55

3.7 Tıbbi muayene……………………………………………………………..57

4. Perikardit………………………………………………………………….……58

4.1 Perikardit sınıflandırması…………………………………………………..58

4.2 Perikardit patogenezi………………………………………………………………59

4.3 Akut perikardit……………………………………………………………….60

4.4 Kronik perikardit…………………………………………………………64

4.5 Spesifik perikardit formları…………………………………………….68

4.6 Nadir görülen perikardiyal hastalıklar…………………………………………………………………77

4.7 Önleme ve rehabilitasyon………………………………………………...80

4.8 Çalışma kapasitesinin incelenmesi…………………………………………………………80

Edebiyat…………………………………………………………………………….82

KISALTMA LİSTESİ

AV blok - atriyoventriküler blok

BP - kan basıncı

ADNA B - antideoksiribonükleaz B

ALT - alanin aminotransferaz

ASG - antistreptohyaluronidaz

ASA - antistreptokinaz

ASL-O - antistreptolizin O

AST - aspartat aminotransferaz

GABHS - A grubu beta hemolitik streptokok

HIV - insan immün yetmezlik virüsü

VEM - bisiklet ergometrisi

GC - glukokortikoidler

DNA - deoksiribonükleik asit

ACE inhibitörü - anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü

IE - enfektif endokardit

CS - kortikosteroid

CPK - kreatin fosfokinaz

LDH - laktat dehidrojenaz

LV - sol ventrikül

FUE - etiyolojisi bilinmeyen ateş

LS - tıp

MB - CPK - kreatin fosfokinazın miyokardiyal fraksiyonu

MK - mitral kapak

INR - uluslararası normalleştirilmiş saat

İTÜ - tıbbi ve sosyal uzmanlık

NK - dolaşım yetmezliği

NSAID'ler - steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar

NCD - nöro-dolaşım distonisi

ARF - akut romatizmal ateş

RA - romatoid artrit

RL - romatizmal ateş

RNHA - hemaglütinasyon nötralizasyon reaksiyonu

RNA - ribonükleik asit

RPS - romatizmal kalp hastalığı

RSK - tamamlayıcı fiksasyon reaksiyonu

SBP - sistolik kan basıncı

SLE - sistemik lupus eritematozus

HF - kalp yetmezliği

ESR - eritrosit sedimantasyon hızı

CRP - C-reaktif protein

SJS - sistemik skleroderma

FK - fonksiyonel sınıf

FKG - fonokardiyografi

HRHD - kronik romatizmal kalp hastalığı

CEC - dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri

HR - kalp atışı sayısı

EKG - elektrokardiyogram

EchoCG - ekokardiyografi

ENFEKSİYON ENDOKARDİT

Günümüzde enfektif endokardit (İE) kardiyolojide önemli bir sorundur. Ekonomik olarak gelişmiş ülkelerde bu hastalığın prevalansı 1.000.000 nüfus başına 25 ila 93 kişi arasında değişmektedir.

IE, enjeksiyon uyuşturucu bağımlılığı salgını, kalp cerrahisinin yaygın kullanımı, invaziv tıbbi manipülasyonlar ve araştırmalar ve diğer nedenlerle çalışma çağındaki nüfusta daha sık gelişir. Hastalığın özel formları vardır:

1990'dan 2001'e kadar Rusya'da. uyuşturucu bağımlısı sayısı 16.5 kat artarak 100 bin nüfusa (yaklaşık 3.5-4 milyon) 45.2-48.7 oldu. Madde bağımlılarında yıllık enfektif endokardit insidansı %5-6'yı aşmaktadır. Kalp kusurları, aritmiler ve iletim bozukluklarının cerrahi tedavisinin komplikasyonları protez kapak İE (%12-18) ve kalp pili implante edilen hastalarda (%1-8) İE'dir. Program hemodiyalizinden sonra hastaların %1,7-5.1'inde EE, alıcıların %7,7-18'inde organ nakli gelişir. Büyük ölçüde patojenlerin tür bileşimi nedeniyle artan ölüm oranı (%60-100) devam etmektedir.

Enfektif endokarditli hastalarda patolojik süreç, klinik tablonun polimorfizmini büyük ölçüde belirleyen kardiyovasküler sistem, karaciğer, dalak, akciğerler, böbrekler, sinir sistemi vb. Bu nedenle tanı doğrulama süresi 3.8-10 aydır. Hastaların %40'ında hastalık uzun süre fark edilmeden kalır veya hiç teşhis konulamaz.

Çok çeşitli modern antibiyotik tedavisine rağmen, çeşitli çalışmalara göre% 18 ila 36 arasında değişen enfektif endokarditten yüksek bir ölüm oranı vardır. Hastalığın erken teşhisi sorunludur ve hastalığın patomorfozu önemli değişikliklere uğrar.

Kalbin birçok tehlikeli hastalığı arasında bakteriyel endokardit ayırt edilebilir, çünkü bu hastalık bulaşıcıdır ve zamanında tedavi edilmezse kalp yetmezliği de dahil olmak üzere birçok komplikasyona neden olabilir. Hastalık neden gelişir, nasıl tedavi edilir ve neyin tehlikeli olduğunu daha iyi anlayacağız.

Ne olduğunu?

Bakteriyel endokardit (backendokardit), kalbin iç zarının (zar) bir lezyonudur. Septik bir karaktere sahiptir, yani bir enfeksiyondan kaynaklanır. Aşağıdaki resimde sağlıklı bir endokardın enfekte olandan nasıl farklı olduğunu açıkça görebilirsiniz:

Backendokarditte, insan vücudunda bulunan mikroorganizmalar, aktif bir popülasyonu başlattıkları zara nüfuz eder. Çoğu zaman bunlar aşağıdaki bakteri türleridir:

• stafilokok;
• enterokok;
• streptokok;
• pnömokok;
• koli.

Son yıllarda uzmanlar, stafilokok yapısına sahip primer akut endokardit sayısı arttıkça bulaşıcı patojenlerin bileşiminde bir değişiklik olduğunu kaydetti. Staphylococcus aureus ile enfekte olduğunda, vakaların neredeyse %100'ünde backendokardit geliştiği belirtilmektedir.

Bakterilerin yanı sıra mantarlar da hastanın yaş grubundan bağımsız olarak hastalığa neden olabilir. Kural olarak, bu, postoperatif dönemde veya uzun süreli venöz kateterlerle uzun süreli antibiyotik tedavisi durumunda ortaya çıkar.

Tıbbi araştırmalar erkeklerin backendokardite daha duyarlı olduğunu göstermektedir. Bu hastalığa sahip kadın hastalarda 2 kat daha az görülmektedir.

Gelişim türleri ve aşamaları

Akış tipine göre üç ana tipte backendokardit vardır:

• Baharatlı. Bu durumda uygun tedavi uygulanacağı için hasta 2 haftaya kadar hastadır. Bu tür bir hastalıkta, kapak aparatında bir kusurun gelişmesi gibi bir sonuç olasılığı vardır.
• subakut. 3 aya kadar sürebilir. Önceki türlerden karakteristik farkı, ülserlerin kalpte oluşması ve ayrıca lezyonun sonuçlarını büyük ölçüde karmaşıklaştıran trombotik büyümelerdir.
• Kronik. Tedavi edilmez ve bu nedenle hasta yıllarca hastalığın semptomlarından ve alevlenmelerinden muzdarip olabilir.

Hastalık ayrıca arka plan patolojisinin varlığına veya yokluğuna bağlı olarak iki türe ayrılır:

• İkincil. Romatizmal kalp hastalığının arka planında gelişir. Bunun nedeni, kalbin kabuğunda zaten bir enflamatuar süreç bulunmasıdır, bu nedenle patojenik mikroorganizmaların etkilerine karşı savunmasızdır. Böylece, hastanın% 90'ında bir kusurun arka planına karşı gelişir.
• Öncelik. Sağlam valflerin arka planında oluşur. Kural olarak, bu, SARS'tan sonra vücutta komplikasyonlar ortaya çıkarsa olur. Hastalığın şiddetli stres veya aşırı çalışmanın sonucu olması da mümkündür.

Sağlam kalp kapakçıkları durumunda, birincil form gelişir. Kalbin romatizmal lezyonları gibi başka hastalıklar varsa, ikincil bir hastalık gelişir.

Hastalığın nedenleri

Kalbe saldıran bakteriler vücuda ağızdan girer, bu nedenle hastalığın gelişmesinin nedeni şunlar olabilir:

• Bakteriyel enfeksiyonun neden olduğu hastalıklar. Hem epidermisin hastalıkları hem de sinüzit, otitis, bademcik iltihabı olabilir. Bu hastalıklar şu bakteri türleri tarafından tetiklenebilir: streptokok, enterokok ve stafilokok.
• Bazı ameliyatlar yapmak. Örneğin, diş çekimi.

Bu nedenle, bakteriyel endokardit gelişiminin başka bir nedeni yoktur, ancak belirgin bir neden olmaksızın hastalığın gelişmesine yol açabilecek birkaç risk faktörü vardır:

• kalp hastalığı;
• (kalp kasının birincil lezyonu);
• yapay kalp kapağı;
• kardiyovasküler sistemin geçmiş hastalıklarının bir sonucu olarak kalp kapağındaki yara izleri.

Genel olarak, arka endokardit, kalp kapakçıkları hasar görmüş veya yapay kalp kapakçıkları ile değiştirilen kişilere karşı en hassastır. Genellikle uyuşturucu bağımlılarında hastalık gelişir, çünkü kalp kapakçıkları ilaçların etkisi altında mümkün olduğunca savunmasız hale gelir.

Belirtiler

Tarif edilen hastalığın birçok belirtisi vardır ve bu nedenle onu hemen tanımak zordur. Bunlardan en çarpıcı ve sık karşılaşılanları şunlardır:

• vücudun zehirlenme belirtileri: mide bulantısı ve kusma, senkop öncesi, ateş, gastrointestinal rahatsızlık, bilinç bulanıklığı;
• sıcaklıkta tek bir keskin artış (39-40 dereceye kadar);
• şiddetli kaşıntı ve kızarıklığın eşlik edebileceği, değişen şiddette deri ve mukoza zarlarında döküntüler;
• uzuvların, özellikle el ve ayak parmaklarının belirgin ve şiddetli deformitesi;
• kalıcı nefes darlığı;
• düzelmeyen kuru kalıcı öksürük (çoğunlukla akciğerlere giren bir enfeksiyondan kaynaklanır);
• gri, soluk veya sarı-yeşil cilt tonu;
• mantıksız ve ani vücut ağırlığı kaybı;
• verimlilik ve dikkat azalması, yorgunluk, çalışma kapasitesi kaybı.

Belirli semptomların ortaya çıkması ve yoğunluğu aşağıdaki önemli faktörler tarafından belirlenir:

• bağışıklık sisteminin durumu;
• hastalığın gelişim aşaması;
• hastalığa neden olan bakteri türü;
• kişinin genel sağlığı.

Bazıları için semptomlar yavaş yavaş ortaya çıkar ve ilk başta herhangi bir rahatsızlığa neden olmayabilir. Hastalığın bu şekilde gelişmesi tehlikelidir çünkü hastalar ortaya çıkan semptomlara önem vermez ve hastalık ilerler ve bu da ihmal edilen durumlara yol açar. Diğerlerinde, aksine, hastalık kendini keskin bir şekilde hissettirir ve sizi derhal önlem almaya zorlar.

Teşhis Önlemleri

Yukarıdaki belirtilerle, bir kardiyologla görüşmeniz gerekir. Uzman, doğru bir şekilde teşhis koymak için bir dizi teşhis önlemi alacaktır:

1. Hastanın sağlık durumunun genel bir resmini toplayın. Özellikle vücutta kronik enfeksiyon olup olmadığını kontrol edecek ve varsa aktarılan cerrahi müdahaleleri analiz edecektir.
2. Enstrümantal ve laboratuvar çalışmaları yapın. Kan testinde yüksek bir lökosit içeriği ve ESR'de (eritrosit sedimantasyon hızı) keskin bir artış bulunursa, bu bir backendokardit sinyalidir.
3. Teşhisi doğrulamak için önemli bir çalışma yapacak - çoklu kan kültürü. Patojeni ve türünü tespit etmek için gereklidir. Kültür için kan örneklemesi en iyi hastanın ateşli durumunun zirvesinde yapılır.
4. Ayrıca biyokimyasal bir kan testinin göstergelerini de dikkate alacaktır. Bakteriyel endokardit ile kanın protein spektrumunda ve bağışıklık durumunda değişiklikler fark edildi. Hemolitik aktivite azalır.
5. Bir ekokardiyogram yapın. Bu araştırma yöntemi, kalp kapakçıklarındaki vejetasyonları tanımlamanıza izin verdiği için tanıyı teşhis etmek ve doğrulamak için kullanılır ve bu, bakteriyel endokarditin açık bir işaretidir.

Teşhis zorsa, doktor ayrıca kalbin MRI ve MSCT'sini de reçete edebilir.

Nasıl tedavi edilir?

Tedavi, hastanın en azından genel sağlık durumu düzelene kadar kaldığı bir hastanede gerçekleştirilir. Yatak istirahati, diyet ve ilaç tedavisi reçete edilir.

Kan kültüründen hemen sonra, hastaya bulaşıcı ajanın tipine göre antibakteriyel ilaçlar reçete edilir. Çoğu zaman, yalnızca hastalığın kendisiyle değil, aynı zamanda vücuttaki arka plan problemleriyle de başa çıkmayı sağlayan geniş spektrumlu bir antibiyotik seçilir.

Etken maddesi bir mantar olan endokarditi tedavi etmek daha zordur. Bu gibi durumlarda, uzun bir tedavi süreci için tasarlanmış Amfoterisin B (Amfoterisin B) ilacı reçete edilir.

Endokarditin arka planında nefrit, poliartrit veya miyokard hastalığı gibi hastalıklar varsa, ana ilaç tedavisine hormonal olmayan antienflamatuar ajanlar eklenir. Bunlara İndometasin ve Diklofenak dahildir.

İlaç tedavisi olumlu sonuç vermezse veya hastanın durumunu iyileştirmezse, cerrahi operasyon reçete edilir. Uzman, kalp kapakçıklarının protezlerini yapar ve ayrıca organın hasarlı kısımlarının bir kısmını keser. Ameliyat yerine plazmaferez veya ultraviyole kan ışınlaması kullanılabilir.

Pediatrik backendokardit

Çoğu zaman, endokardit 2 yaşın altındaki çocuklarda görülürken, hastalık doğuştan olamaz, ancak sadece edinilir. Hem çocuğun hem de annenin gebelik döneminde aktarılan bulaşıcı hastalıkları, hastalığın gelişimine katkıda bulunur.

Çocuklarda belirgin bir backendokardit semptomu, cildin rengindeki bir değişikliktir. Soluk gri veya sarı-yeşil bir renk alabilir. Ek olarak, çocukların arka endokarditi ile aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar:

• akut toksikoz;
• endokardiyal hasar;
• kan pıhtıları ile kan damarlarının tıkanması.

Ortaya çıkabilecek diğer semptomlar yetişkin hastalarda görülenlerle aynıdır. Nadir durumlarda, çocukların Janeway lekeleri gibi bir semptomu vardır. Ağrılı değildirler ve avuç içi ve ayaklarda görülürler.

Bakteriye neden olan ajanların vücuda girdiği andan hastalığın gelişmesine kadar yaklaşık 14 gün geçer ve bundan sonra çocukta ilk semptomlar bulunur. Yukarıda açıklanan özel teşhis önlemleri olmadan doğru bir teşhis yapılamaz.

Pediatrik bakteriyel endokardit tedavisi, tam bir inceleme ve spesifik bir patojen tipinin tanımlanmasından sonra ayrı ayrı seçilen küçük dozlarda Penisilin ve diğer geniş spektrumlu antibiyotikleri içerir. Bazen aspirin ve diğer iltihap önleyici ilaçlar ek olarak reçete edilir. Yetişkin hastalarda olduğu gibi, ilaç tedavisi başarısız olursa, cerrahi müdahale reçete edilir.

Bir çocukta bakteriyel endokarditi önlemek için, durumunu izlemek ve çürük, sinüzit, bademcik iltihabı ve diğer bulaşıcı hastalıkların sonuçlarını zamanında ortadan kaldırmak önemlidir.

komplikasyonlar

Backendokardit, ölüme bile yol açabilecek birçok komplikasyon nedeniyle kesinlikle tehlikelidir. Bu komplikasyonlar şunları içerir:

• septik şok;
• serebral emboli;
• solunum güçlüğü sendromu;
• akut kalp yetmezliği;
• kalp embolisi.

Backendokarditin bir sonucu olarak, aşağıdaki aşamaların kalp yetmezliği gelişebilir:

1. Akut. En az 6 hafta sürer. Enflamasyon sırasında ventriküller ve kalp kası etkilenir. Akut yetmezliğin bir sonucu olarak, kalp hücreleri ölür.
2. trombotik. Endokardın sol ve sağ ventriküllerinde kan pıhtılarının oluşması ile karakterizedir. Sonuç olarak, genç bağ dokusunun büyümesi ve skleroz odaklarının gelişimi.
3. lifli. Kalp odalarının daralması ile karakterizedir. Kalp hastalığı geliştirme riski vardır.

Ek olarak, aktarılan hastalık bazı organlardan komplikasyonlar verir:

• böbrek: böbrek yetmezliği, nefrotik sendrom;
• kalpler: , kalp hastalığı, ;
• akciğerler: apse, pulmoner hipertansiyon, pnömoni;
• karaciğer: hepatit, siroz;
• dalak: organ yırtılması, apse;
• gergin sistem: menenjit, beyin apsesi, felç;
• gemiler: anevrizmalar, tromboz, tromboflebit.

Video: Bakteriyel endokardite ne yol açabilir?

Kalbinizi bulaşıcı mikroorganizmaların nüfuzundan korumak için çürük, sinüzit ve diğer bulaşıcı hastalıkları tedavi etmenin neden önemli olduğunu videodan öğrenin:

Bakteriyel endokardit ciddiye alınması gereken bir hastalıktır. İlk belirtilerde, tıbbi yardım almalı ve muayene olmalısınız. Sadece zamanında önlemler, hastalığın tüm organizma için olumsuz sonuçlarından kaçınmaya yardımcı olacaktır.

Enfektif endokardit epidemiyolojisindeki en önemli değişiklikler son 10-15 yılda meydana gelmiştir.

Erken EE sıklıkla gençleri etkilediyse, son dönemde ileri yaş gruplarında enfektif endokardit sayısında belirgin bir artış olmuştur. Aynı zamanda, bunların büyük çoğunluğunun daha önce kapak lezyonu yoktu, ancak sıklıkla tanısal invaziv prosedürlere maruz kaldılar. Enfektif endokarditin sıklığı sosyal koşullara bağlıdır. Romatizmanın rolünün yüksek olduğu gelişmekte olan ülkelerde, EE gençlerde yaşlılara göre daha yaygındır. Gelişmiş ülkelerde insidans 100.000 hasta yılı başına 3-10 vaka, gençler arasında 1.5-2.5 vaka ve daha büyük yaş gruplarında (70-80 yaş) 15.000 kişi başına 14.5 vakadır.

Yatarak tedavi sırasında enfektif endokarditten ölüm oranı %11-27'dir. Durağanlık sonrası erken dönemde, ölüm oranı çok yüksek kalır ve %18-40'a ulaşır.

Erkekler kadınlardan 2 kat daha sık hastalanır.

Sıklık. Enfektif endokardit %0.03-0.3 sıklıkta ortaya çıkar.

Enfektif endokardit türleri

Enfektif endokardit tipinin tanımının altında yatan 4 ilkeyi ayırt etmek gelenekseldir:

• süreç yerelleştirme; valf tipi (yapay, doğal);
• hastalığın ortaya çıktığı yer (hastane, hastane dışında, ilaçların girişi ile bağlantılı);
• süreç etkinliği;
• tekrarlayan enfektif endokardit veya yeniden enfeksiyon.

Enfektif endokardit nedenleri

Akut enfektif endokardite en sık bakteriler neden olur: Staphylococcus aureus, piyojenik streptokok, gram negatif bakteriler (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, NASEK grubu).

Enfektif endokarditin tanı ve tedavisine yönelik bir yüzyıldan fazla araştırma sonucunda, neredeyse tüm bakterilerin hastalığa neden olabileceği tespit edilmiştir. Bununla birlikte, yalnızca bakteriyemiye neden olan bakteriler özellikle önemlidir: kan dolaşımında uzun süre kalma kabiliyetine sahiptirler, endokard üzerinde kolonize olma ve yapay yüzeyler üzerinde bir biyofilm oluşturma yetenekleri yüksektir.

Bu tür yeteneklere her şeyden önce stafilokoklar, streptokoklar, enterokoklar sahiptir. Bu mikroorganizmalardan XX yüzyılın başlarında - ortalarında bahsedilmektedir. ve XXI yüzyılın başlarındaki son eserlerde. Endokardiyumu kolonize etme yeteneğinin, mikroorganizmanın yüzeyindeki adezin proteininin mevcudiyeti ile düzenlendiği tespit edilmiştir. Birçok adezin arasında kolajen, fibrin ve fibronektin bağlayıcı adezinler en önemlileridir.

Bu nedenle kolonizasyonun başlangıcı, bakteri yüzeyinde bulunan adezinler tarafından gerçekleştirilen "adherens" terimi ile açıklanabilir. Ancak "yapışmanın" gerçekleşmesi için kandaki mikroorganizmalar gereklidir. IE'den hemen önceki bakteriyemi kaynağı pratikte nadiren tanımlanabilir.

Doğal kapak EE'li hastaların %48'inde ve yapay kapak EE'li hastaların %41'inde bakteriyemi kaynağı tespit edildi. Doğal kapak EE'li hastalarda enfeksiyon kaynağı genellikle ağız boşluğudur. Diş patolojisi hastaların %17'sinde hastalığın kaynağı olmuştur. Deri, genitoüriner sistem ve gastrointestinal sistem hastalıkları hastaların sırasıyla %8, %2 ve %9'unda EE'ye yol açmıştır. Yapay kapakların enfektif endokarditi olan hastalarda farklı bir tablo gözlendi. Çoğu zaman bakteriyemi kaynağı tıbbi müdahalelerdir (hastaların %14'ü). İkinci sırada genitoüriner sistem hastalıkları (% 11) ve ağız boşluğu hastalıkları vardı - sadece% 3'ü. Görünüşe göre, bunun nedeni ameliyat öncesi dönemin enfeksiyon odaklarının sanitasyonunu içermesidir.

Geçici bakteriyemiye genellikle tipik ağız ve bağırsak mikrobiyotası neden olur. Dental prosedürlerden sonra bakteriyemi sıklığı %10 ila %100 arasında değişmektedir. Günlük yaşamda, sağlıklı insanların büyük çoğunluğu dişlerini fırçalarken geçici bakteriyemi yaşayabilir. Amerikan Kalp Derneği'nden uzmanlar, klinik ve bakteriyolojik paralellikler, yani. çeşitli klinik durum ve hastalıkları olan hastalarda enfektif endokardite yol açan en karakteristik mikroflora belirlendi.

Yapay kapaklı hastalarda EE etiyolojisi, protez anından bu yana geçen zamana bağlıdır. Erken IE'ye çoğunlukla koagülaz negatif stafilokoklar (%30-41), Staph, aureus (%8-24), gram-negatif bakteriler - %10-15, enterokoklar - %3.3-10, mantarlar - 10'a kadar neden olur. %, streptococcus viridans - %1'den az.

Geç enfektif endokardit, doğal patojenlerin spektrumuna yakın bir patojen spektrumuna neden olur.

Hastalığın erken döneminde floradaki farklılıklar, önemli sayıda tıbbi müdahaleye ve sık hastaneye yatışlara bağlı görünmektedir.

Patogenezin modern görünümü, aşamaları tanımlar: 1. aşama - floranın enfeksiyon kaynağından kan dolaşımına girmesi ve kalıcı bakteriyemi gelişimi. Bu aşama, bağışıklık durumu değiştiğinde ortaya çıkar. 2. aşama - mikroorganizmanın valf yüzeyinde, endokardiyumda sabitlenmesi. Bu aşamada, hem organik hem de kapak kusuru nedeniyle farklı bir hızda hareket etmeye zorlanan ve çalkantılı kan akışının zararlı etkisinden kaynaklanan kapakçıktaki önceki değişikliklere büyük bir rol aittir. bakterilerin endokardiyuma girmesi için tüm koşullar. Valf yaprakçıklarında hasar, kalp pilinin elektrotlarına mekanik hasar, yaşa bağlı değişiklikler nedeniyle dejeneratif süreçler ile ortaya çıkabilir. Klinik bir enfektif endokardit tablosu olmayan 60 yaşından büyük hastaların %50'sinde kapakçıklarda dejeneratif değişiklikler saptanır. Aşama 3 - ilk kapak değişiklikleri - yerel iltihaplanma belirtileri: şişme, eksüdasyon, vb. 4. aşama - çeşitli organlarda biriken ve hastalığın sistemik doğasını belirleyen bağışıklık komplekslerinin (değişen doku yapısına otoantikorların üretimi) oluşumu: kalbe, böbreklere, karaciğere, kan damarlarına zarar.

Enfektif endokarditin patogenezi aşağıdaki sendromlarla karakterize edilir.

1. zehirlenme sendromu. Hastalığın 1. aşamasından başlayarak, hastanın vücudundaki bakteriler, halsizlik, ateş, artan ESR, lökositoz ve diğer tipik zehirlenme belirtileri ile kendini gösteren zehirlenmeye neden olur.
2. Bakteri kütlesindeki bir artış, bir yandan zehirlenmenin şiddetini istikrarlı bir şekilde korurken, diğer yandan kapaklardaki vejetasyonların büyümesini teşvik eder; vejetasyonların büyümesi, parçalarının ayrılmasına ve embolik sendroma yol açar.
3. Septik emboli, sürecin genelleşmesine ve enfeksiyonun neredeyse tüm organlara girmesine katkıda bulunur. Emboli damarın mekanik olarak tıkanmasına neden olur ve bu da bölgesel kan akışı bozukluklarına (akut serebrovasküler olay (ACV), embolik miyokard enfarktüsü, böbrek enfarktüsü, embolik retina hasarı vb.) yol açar.
4. otoimmün sendrom. Dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri vaskülit, poliserozit, glomerülonefrit, kapillarit ve hepatite yol açar.
5. Çoklu organ yetmezliği sendromu. Her şeyden önce, terminal böbrek yetmezliği ve akut kalp yetmezliği, EE'deki ölümlerin ana nedenleridir.

Hastalığın ilk belirtileri

Hastalığın başlangıcında enfektif endokarditin belirtileri çeşitlidir ve hem kapaklardaki önceki değişikliklere hem de hastalığa neden olan mikroorganizmanın tipine bağlıdır.

Enfektif endokardit, ateş, şiddetli zehirlenme, çoklu organ hasarı ve hızlı başlangıçlı dolaşım yetmezliğinin eşlik ettiği akut bulaşıcı bir hastalığın klinik tablosu olarak ortaya çıkar. Aynı şekilde, hastalığın başlangıcı, hastalığın teşhis edilmesini zorlaştıran hafif bir ateş, ifade edilmeyen semptomlarla kendini gösterir. Böyle bir durumda, zayıflık, vücut ağırlığı kaybından şikayet eden bir hasta, belirli kapak değişiklikleri ortaya çıkana kadar çeşitli uzmanlık doktorları arasında uzun bir yolculuk yapar. Hastaların %90'ından fazlası ateş, halsizlik, iştah azalması, kilo kaybı, terleme, miyalji bildirir.Hastaların %85'inde hastalığın erken evrelerinde mitral, aort veya triküspit yetmezliğine ait karakteristik bir üfürüm görülür.

EE'li hastaların yaklaşık %30'unda tipik kanamalar, glomerülonefrit, hepatosplenomegali kaydedilmiştir. Hastaların yaklaşık üçte biri değişen şiddette embolik sendrom geliştirir. Hastalığın başlangıcının klinik tablosunun karmaşıklığı, doktorun aşağıdaki durumlarda olası bir EE üstlenmesini gerektirir.

1. Kalbin oskültasyon resminde "yeni" seslerin ortaya çıkışı. Önceden var olan bir kalp hastalığının oskültatuar resminde değişiklik.
2. Belirgin bir emboli kaynağının yokluğunda bir emboli görünümü.
3. Kalp pili takılı yapay kapaklı bir hastada ateşin görünümü.
4. Daha önce enfektif endokardit tedavisi gören bir hastada ateşin başlaması.
5. Doğuştan kalp hastalığı olan bir hastada ateş.
6. Bağışıklığı baskılanmış bir hastada ateş.
7. Bakteriyemiye yatkınlık yaratan prosedürleri takiben ateş.
8. Konjestif kalp yetmezliği olan bir hastada ateş.
9. Osler nodülleri, kanamaları, embolisi olan bir hastada ateşin görünümü.
10. Hepatolienal sendromun arka planında ateşin görünümü.

IE'nin tezahürü, bir dizi tipik semptomla kendini gösterir; hastalarda tespit edilmesi, teşhisin optimize edilmesini sağlar.

Enfektif endokardit için en yaygın:

• sistemik inflamasyon sendromu: ateş, titreme, gece terlemeleri, sola kayma lökositozu, anemi, pozitif kan kültürleri;
• zehirlenme sendromu: halsizlik, iştahsızlık, kas ağrısı, artralji, kilo kaybı;
• hemodinamik sendrom: daha önce değişmemiş kapakçıklarla kalp kapak hastalığı oluşumu ve kombine kapak hastalığı oluşumu;
• otoimmün lezyon sendromu: glomerülonefrit, miyokardit, hepatit, vaskülit;
• tromboembolik sendrom: beyinde, bağırsaklarda, dalakta, böbrekte, retinada emboli.

Hastalığın tezahürü patojen tipine göre düzenlenir. Bu nedenle, stafilokok IE, önemli zehirlenme, telaşlı ateş, durumun belirgin şiddeti, "taramaların" hızlı görünümü - septik emboli; fungal enfektif endokardit, büyük arterlerin tıkanma paterni ile karakterizedir. 20. yüzyılın başında W. Osler tarafından tanımlanan tipik bir enfektif endokardit resmi. viridesan streptokokların özelliği.

Hastalığın başlangıcının klinik tablosunun analizinin ana sonucu, 21. yüzyılın başında bile algoritmalaştırılamayan geniş bir semptom ve sendrom paletidir. Yorumlanması, doktorun yüksek profesyonelliğini gerektirir.

Hastalığın başlangıcındaki klinik semptomların prognostik değeri

EE'li hastalarda hastane mortalitesi %9,6 ile %26 arasında değişmektedir. Antibiyotik tedavisi ve erken cerrahi müdahale çağında bile son derece yüksek ölüm oranı, hastalığın başlangıcındaki semptomların ön prognostik değerlendirmesinin günlük uygulamaya girmesini gerektirir. Bu, örneğin cerrahi tedaviyi hastalığın başlangıcında ana tedavi olarak kabul ederek, hastalığın tedavisinin optimize edilmesini sağlayacaktır. Semptomların prognostik değerlendirmesi 4 faktöre dayanır: hastanın klinik portresi; hastalığın ekstrakardiyak belirtileri; hastalığın etken maddesinin özellikleri; ekokardiyogram sonuçları. Enfektif endokardit "sol" kalp kapakçıklarında lokalize olduğunda ve hızlı ilerleyen dolaşım yetmezliği, glomerülonefrit ve doğrulanmış S. aureus florası olan bir hasta yüksek ölüm riskine sahip olduğunda ve en erken cerrahi tedavi gerektirdiğinde prognoz her zaman daha zordur. hastalığın aşamaları. Bu tür hastalarda ölüm riski% 79'a ulaşıyor. Düşük EF değerleri veya kısa sürede hızlı düşüşleri, diyabetes mellitus, serebrovasküler kaza (diğer organlara emboli mümkündür) ölüm riskini %50'den fazla artırır. Bu nedenle, hasta yönetiminin modern taktiklerinde, hastaların durumunun erken prognostik değerlendirmesi ilkesi, mümkün olan en erken cerrahi tedaviyi gerektiren bir grup hastayı oluşturmak için açıkça oluşturulmuştur.

Semptomlardan en az birinin varlığı hastanın prognozunu şiddetli olarak değerlendirmek için yeterlidir.

Çıkış sonrası dönemdeki belirtiler

Hastalığın en sık görülen semptomlarından biri ateştir. Vücut sıcaklığındaki artış derecesi farklıdır. Hastalığın akut başlangıcı ile, kural olarak, ateş yüksek bir seviyeye ulaşır ve maksimum ve minimum vücut ısısı arasındaki fark 2-3 ° C'ye ulaşabilir. Hastalığın subakut başlangıcı ile sıcaklık subfebrildir. Zayıflamış hastalarda ateş olmayabilir. Ateşin olmaması, hastalığın şiddetli seyrinin prognostik bir göstergesi olarak kabul edilir. Şiddetli vakalarda ateşe titreme ve aşırı terleme eşlik eder. Çoğu zaman, sıcaklıktaki artışın tümü / hakkında geceleri meydana gelir ve bu da hastanın "titremesine" yol açar.

Ateşle birlikte, dolaşım yetmezliğinin karakteristik belirtileri ortaya çıkar - nefes darlığı, taşikardi. Dolaşım yetmezliğinin temeli, yalnızca kapakçıkların tahrip olması nedeniyle bozulmuş intrakardiyak hemodinamik değil, aynı zamanda miyokardit gelişmesidir. Miyokardit ve kapakçık yaprakçıklarının tahribatı kombinasyonu, kalp odacıklarının hızla yeniden şekillenmesine yol açar. Bu süre zarfında, karakteristik seslere ek olarak, kalbi düzenli olarak dinleyen bir doktor, 1. oskültasyon noktasında ilk tonun hacminde bir azalma belirler. Bu, ciddi bir prognozun belirtilerini ifade eder. Aynı dönemde cilt renginde bir değişiklik mümkündür. S.P. Botkin, W. Osler bu rengi sütlü kahvenin rengi olarak tanımlamış ve buna büyük önem vermiştir. Modern klinikte bu semptom önemini yitirdi ve kılavuzlarda tanısal olarak önemli olarak bahsedilmiyor bile.

Her hasta artralji, miyalji not eder. Ağrı sistemik ve genellikle simetriktir. Lokal ağrı tipik değildir ve embolinin dışlanmasını veya osteomiyelitin başlamasını gerektirir.

Her üç hastadan biri açıkça hızlı kilo kaybı belirtileri gösterir. Bu, zehirlenme derecesini ve prognozun ciddiyetini yansıtan önemli bir semptomdur. Enfektif endokarditli hastaların gözlemleri, hastalık öncesi aşırı yağ dokusunun ölüm sayısı ile ilişkili olduğunu göstermiştir.

Her yedi hastadan biri baş ağrısı ve kan basıncında yükselme not eder. Artışı, proteinürinin eşlik ettiği glomerülonefritin gelişmesine, glomerüler filtrasyon hızında azalmaya ve kreatinin seviyelerinde bir artışa dayanmaktadır. Enfektif endokarditi olan tüm hastalar için glomerüler filtrasyon hızının kontrolü zorunludur, çünkü uygulanan antibiyotik dozlarını yeterli şekilde hesaplamanıza izin verir. Ayrıntılı bir klinik tablo döneminde, doktor geleneksel olarak hastalığın periferdeki karakteristik belirtilerini - Osler'in nodülleri, Roth'un lekeleri, tırnak yatağının kanamaları, Janeway'in lekeleri - tespit etmeyi bekler. Hastalığın bu damgaları, antibakteriyel öncesi çağda büyük önem taşıyordu, ancak modern klinikte nadirdirler, sıklıkları<5%.

S.P. Botkin, dalağın palpasyonuna büyük önem verdi ve hastalığın şiddetinin değerlendirilmesine izin veren çeşitli yoğunluk türlerini vurguladı. EE'nin antibiyotik tedavisi çağında, hastaların %5'inden azında şiddetli splenomegali görülebilir.

Böylece, enfektif endokarditin klinik tablosu önemli ölçüde değişmiştir. Kliniğe yüksek oranda silinmiş formlar, zehirlenme sendromu, otoimmün lezyon sendromu ve hemodinamik bozukluk sendromu hakimdir. Neredeyse hiçbir şok belirtisi yok.

Yeterince seçilmiş bir antibakteriyel ilaçla ateş 7-10 güne kadar durdurulabilir. Ateşin uzun süre devam etmesi, bulaşıcı bir ajan S. aureus'un varlığını veya bir hastane (ikincil) enfeksiyonun eklenmesini veya bir apse varlığını gösterir.

Sıcaklığın normalleşmesi hastanın iyileşmesi anlamına gelmez. Birçok yönden, hastalığın çıkış sonrası döneminin klinik tablosu, hastalığın komplikasyonlarından oluşur. Enfektif endokarditin tipik komplikasyonları dolaşım yetmezliği, kontrolsüz enfeksiyöz süreç (apse, anevrizma, fistül, bitki örtüsü büyümesi, sıcaklık > 7-10 gün), emboli, nörolojik belirtiler, akut böbrek yetmezliğidir. Hastaların% 70'inde bir komplikasyon, aynı anda iki komplikasyon görülür - hastaların% 25'inde.

Uyuşturucu bağımlılarında, triküspit kapak en sık olarak küçük dairenin damarlarında septik tromboembolizm gelişmesinden etkilenir (çürüme ile çoklu bilateral enfarktüs pnömonisi).

Enfektif endokardit tedavisi

Antimikrobiyal tedavi

Bu tedavi, enfektif endokardit tedavisinin temel dayanağıdır. IE'yi kesinlikle tedavi edilemez ölümcül bir hastalıktan tedavi edilebilir bir hastalığa dönüştüren antibiyotiklerdi. Son yıllarda, enfektif endokarditin modern antibakteriyel tedavisindeki ana eğilimleri formüle etmeyi mümkün kılan IE'ye neden olan floranın çalışmasında önemli gelişmeler gerçekleşti.

1. Patojenlerin kullanılan antibiyotiklere karşı artan direnci, her yerde oksasiline dirençli stafilokok suşlarının sayısında bir artış kaydedilmiştir. Örneğin, Rusya Federasyonu'nda oksasiline dirençli S. aureus insidansı %33,5'tir. ABD'de aynı rakam 5 yılda ikiye katlandı. 2002 ve 2007 yılları arasında vankomisine dirençli enterokok insidansı %4,5'ten %10,2'ye yükseldi. Genel eğilim, stafilokok, enterokok, pnömokok ve diğer mikroorganizmaların çok dirençli suşlarının yaygın olarak tescil edilmesidir. Bu, enfektif endokardit için geleneksel antibiyotik tedavi rejimlerinin etkinliğinde bir azalmaya yol açmıştır.
2. Vejetasyonlarda ve yapay kapağı kaplayan bakteri filmlerinde antibakteriyel tedaviden sonra mikrofloranın hayatta kaldığı kanıtlanmıştır. İçlerindeki bakteriler pratik olarak antibakteriyel ilaçlardan korunur. Uzmanlar, kendi kapaklarının IE'si için 2 ila 4-6 hafta arasında ve protez kapakların IE'si için 6 aya kadar tedavi süresinin artırılmasında bu soruna bir çözüm buluyor.
3. Antibakteriyel tedavinin arka planına karşı tüm kalıcı ateş vakalarında tartışılması gereken bir antibakteriyel ilaç kombinasyonu rejiminin erken kullanımına vurgu yapılır.
4. Etiyolojik olarak gerekçelendirilmiş antibakteriyel tedavinin mümkün olan en kısa sürede seçilmesine izin veren yüksek kaliteli bir mikrobiyolojik hizmetin yaygın organizasyonu vurgulanmaktadır. Bilinmeyen bir patojen ile IE'nin ampirik antibiyotik tedavisinden birçok kez daha etkilidir.
5. Şiddetli enfektif endokardit vakalarında, antibakteriyel ve cerrahi tedavi kombinasyonunun ardından cerrahi sonrası antibakteriyel tedavi rejiminin vejetasyonların ve embolilerin PCR materyaline dayalı olarak düzeltilmesinin en etkili olduğu kabul edildi.

Enfektif endokarditin antibiyotiklerle tedavisi temelde farklı iki yaklaşıma ayrılır. A - IE'nin tanımlanmış bir patojenle tedavisi ve B - IE'nin bilinmeyen bir patojenle tedavisi.

Enfektif endokarditin yerleşik bir patojenle tedavisi

Streptokokal enfektif endokardit

Penisiline duyarlı streptokoklar

Antibiyotik kullanım modunu seçme taktikleri, minimum inhibitör konsantrasyonunun (MIC) değerine bağlıdır. eğer IPC<0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Yaygın olarak tartışılan antibiyotik teikoplanin, kesin etkili kanıtlardan yoksundur.

Penisiline dirençli streptokoklar

MIC > 0.125 mg/l ise, ancak<2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2.0 mg/l ise, böyle bir suş kesinlikle dirençli olarak kabul edilir. Bir dizi tavsiyede, MİK > 0,5 mg / l ise suşlar mutlak dirençli olarak kabul edilmektedir. Son zamanlarda penisiline mutlak dirençli suşlarda %30 seviyesini aşan önemli bir artış olmuştur. Bu tür enfektif endokarditin klinik tablosu, seyrin ciddiyeti ile karakterize edilir, mortalite% 17'dir. IE penisiline dirençli ve penisiline duyarlı suşların tedavisinde yaygın olarak kullanılan temel antibiyotiklere rağmen, tedavi süresi ve antibakteriyel ilaçların kombinasyonu ayırt edilir. Kısa tedavi rejimi hariçtir. Penisiline duyarlı suşlar için tedavi süresi 2 haftadan penisiline dirençli suşlar için 4 haftaya çıkar. Yüksek MIC ile vankomisin tercih edilen ilaç haline gelir. Herhangi bir direnç türü (göreceli veya mutlak), temel ilaçlarla birlikte aminoglikozidlerle 4 haftaya kadar tedavi süresi anlamına gelir.

Bu patojenlerin neden olduğu enfektif endokardit, modern klinikte nispeten nadirdir. Menenjit insidansının yüksek olması (Strept. Pnömoninin özelliği) göz önüne alındığında, menenjitle ilişkili olup olmaması durumunda enfektif endokarditin nasıl tedavi edileceğini belirlemek önemlidir. Menenjitin olmadığı durumlarda tedavi taktikleri IPC düzeyinde belirlenir (suşuna duyarlı, nispeten duyarlı, dirençli). Menenjit ile kombine edildiğinde, beyin omurilik sıvısına girme kabiliyetinin düşük olması nedeniyle penisilin dışlanmalıdır.

Bu durumda tercih edilen ilaç seftriaksondur.

P-hemolitik streptokoklar bir dizi özelliğe sahiptir:

• A grubu, hastalığın nispeten hafif bir seyri ile karakterize edilir ve kural olarak, penisiline duyarlı suşlarla temsil edilir;
• son zamanlarda hastalarda B grubu tespit edilmeye başlandı;
• B, C ve G gruplarının mikroorganizmaları için yüksek apse insidansı karakteristiktir. Bu bağlamda, cerrahi tedavi konusu hastalığın ilk günlerinden itibaren ele alınmalıdır.

Tüm gruplar için streptokok rejimi seçimi IPC'ye bağlıdır. Kısa tedavi rejimi kategorik olarak kontrendikedir.

Staphylococcus aureus'a bağlı enfektif endokardit

S. aureus'un neden olduğu enfektif endokardit, kapağın şiddetli seyri ve hızlı yıkımı ile karakterizedir. Koagülaz negatif suşların neden olduğu EE, perivalvüler apse oluşumu, metastatik septik komplikasyonlar ile karakterizedir. Stafilokok florası doğrulanırsa, tedavi süresi 4 haftayı geçmeli ve 6 haftaya ulaşmalıdır.

Stafilokok florası belirlenirken klinisyen için en önemli konu floranın metisiline duyarlılığıdır. Metisiline dirençli flora, şiddetli seyir ve yüksek mortalite ile karakterizedir. Stafilokok EE tedavisinde önde gelen ilaç, tercih edilen ilaç oksasilindir. Oksasilinin kendi kapaklarının sol taraflı stafilokok EE'sinde komplikasyonsuz bir seyirle yüksek etkinliği, 4 haftalık bir tedavi süresi ve 6 haftalık bir tedavi süresi olan enfektif endokardit komplikasyonları ile kanıtlanmıştır. Sağ kalp kapakçıklarının komplike olmayan stafilokokal enfektif endokarditi için 2 haftalık tedavi önerilir. Klinik olarak, stafilokokal EE'de gentamisin klinik etkinliğine dair ikna edici bir kanıt yoktur, ancak uzmanların mutabık kalınan pozisyonu, oksasilin tedavisine gentamisin eklenmesine doğal kapakların IE'si için 3-5 gün ve protez kapakların IE'si için 2 haftaya kadar izin verir. .

Enfektif endokarditin kombine antibakteriyel tedavisine rifampisinin dahil edilmesi, rifampisinin kalp pillerinin ve yapay kapakların metal yüzeylerini kaplayan bakteriyel filmlere karşı oldukça etkili olmasından kaynaklanmaktadır. Penisiline alerjik reaksiyonu olan hastalarda (anafilaktik tip reaksiyon değil), 4. nesil sefalosporinler mümkündür. Penisiline anafilaktik reaksiyon ile sadece gentamisinli vankomisin mümkündür.

Metisiline dirençli ve vankomisine dirençli stafilokokları olan hastalar, enfektif endokardit tedavisinde özel bir yer oluşturmuştur. EE'li hastalarda floranın izlenmesi, son 3-5 yılda direnç seviyesinin hızla arttığını göstermektedir. Metisiline direnç ile tercih edilen ilaç vankomisindir. Diğer grupların atanması (pratikte bu durumlarda karbapenemler reçete edilir) hatalıdır, çünkü MRSA onlara karşı dirençlidir. Vankomisine dirençli suşların neden olduğu EE'li bir hastanın prognozu şiddetlidir. Bu durumda menezolid kullanmak mümkündür. Yeni bir antibiyotik kinopristin dalfopristin (sinersit), yeni bir siklik lipopeptit - daptomisin (intravenöz yoldan günde 6 mg/kg) üzerinde çalışılmaktadır. Vankomisine dirençli tüm vakalarda, hasta bir klinik farmakolog ile birlikte tedavi edilmelidir.

Protez kapak İE olması durumunda doktorun ameliyat tarihini doğru bir şekilde belirlemesi gerekir. Stafilokokal enfektif endokardit 1 yıldan önce geliştiyse, buna koagülaz negatif metisiline dirençli stafilokok aureus neden olmuştur. Bu durumda vankomisinin 6 hafta süreyle rifampisin ve gentamisin ile kombinasyonu optimaldir. Suş gentamisin veya diğer aminoglikozidlere dirençli ise, üç antibiyotik kombinasyonunda aminoglikozid yerine bir florokinolon eklenmelidir.

Enterokokal enfektif endokardit

Enterokokal enfektif endokardit vakaların %90'ında Enterococcus faecalis'ten ve çok daha az sıklıkla E. faecium'dan kaynaklanır. Her iki suş da, antibiyotiklere karşı son derece düşük hassasiyet ile karakterize edilir, bu da açıkça 6 haftaya kadar iyi tedavi ve penisilinlerin bakterisidal aktivitesinin sinerjizmine dayanan antibakteriyel ilaçların zorunlu bir kombinasyonunu gerektirir, vankomisinin aminoglikozitlerle. Bu kombinasyonun özü, penisilinler ve vankomisinin, aminoglikozitler için enterokok zarının geçirgenliğini arttırmasıdır. Artan geçirgenlik, hücre içindeki ribozomlarda yüksek konsantrasyonda ilaç oluşmasına yol açar ve bu da belirgin bir bakterisidal etkiye yol açar. ABD (AHA) ve Avrupa kılavuzları enterokokal enfektif endokardit tedavisinde ilk ilacın seçiminde farklılık göstermektedir. Amerika Birleşik Devletleri'nde penisilin günde 30 milyon IU'ya kadar bir dozda önerilmektedir. Avrupa tavsiyelerinde tercih edilen ilaç, günde 200 mg/kg, intravenöz olarak amoksisilin veya aynı dozda ampisilindir. Kombinasyon tedavisi için ikinci tercih edilen ilaç gentamisindir. Flora gentamisin'e dirençli ise, 12 saatte bir intravenöz veya intramüsküler olarak günde 15 mg / kg dozunda streptomisin ile değiştirilmelidir, böbrek fonksiyonunun izlenmesi zorunludur. Enterokok florasının ortadan kaldırılması sadece penisilinler ve aminoglikozitlerin bir kombinasyonu ile etkilidir.

Bazı hastalarda penisilin serisine direnç kaydedilmiştir; bu durumlarda penisilin preparatı vankomisine değiştirilir. Enterokok suşu vankomisine de dahil olmak üzere çoklu dirençli olduğunda, tedaviye 2 doz halinde 1200 mg/gün intravenöz olarak minezolid ile başlanması tavsiye edilir.

Aşağıdaki noktalar uygulama için önemlidir:

• sadece iki aminoglikozit, gentamisin ve streptomisin, penisilinlerle sinerjistik etkiye sahiptir, diğer aminoglikozitlerin böyle bir etkisi yoktur;
• enterokokal enfektif endokardite penisilin, vankomisin ve aminoglikozidlere dirençli E. faecalis neden oluyorsa, tedavi süresi 8 haftayı geçmelidir;
• iki ?-laktam antibiyotik kombinasyonu mümkündür - seftriaksonlu ampisilinler veya ampisilinli karbapenem (glipenem). Bununla birlikte, bu deneyim çok az çalışılmıştır, kanıt sınıfı 2C.

NASEK grubuna bağlı enfektif endokardit

NASEC grubunda bir takım gram negatif mikroorganizmalar birleşir. Toplamda, bu mikroorganizmalar, doğal kapakların tüm enfektif endokardit vakalarının %5 ila %10'una neden olur. NASEK'in ayırt edici bir özelliği, minimum inhibitör konsantrasyonunun belirlenmesini zorlaştıran yavaş büyümedir. NASEC grubundan bir dizi mikroorganizma β-laktamaz salgılar, bu da korumasız penisilinlerin birinci basamak ilaçlar olarak kullanılmasını zorlaştırır. 4 hafta boyunca günde 2 mg dozda seftriaksonun etkinliği kanıtlanmıştır.

β-laktamaz üretmeyen suşlar için ampisilin, günde 12 g, IV, 4-6 doz artı gentamisin, 2 veya 3 dozda günde 3 mg/kg etkili olduğu gösterilmiştir. Tedavi süresi - 4 hafta.

Günde 2 kez intravenöz olarak 400 mg florokinolon siprofloksasinin NASEC üzerindeki etkinliği, aminopenisilin + aminoglikozid kombinasyonundan daha azdır.

2007'de Uluslararası Enfektif Endokardit Grubu, NASEC dışı gram-negatif floranın neden olduğu EE'yi bildirdi. Kayıtlara alınan EE'li 276 hastanın 49'unda (%8) böyle bir EE saptandı. Hastalığın seyrinin ciddiyeti, araştırmacıların mümkün olduğunca erken cerrahi tedaviyi + aminoglikozitlerle birlikte p-laktam antibiyotiklerle tedaviyi önermelerini sağlar.

Nadir patojenlerin neden olduğu enfektif endokardit

Vakaların büyük çoğunluğunda, nadir patojenler geleneksel yöntemlerle tespit edilmez ve hasta, tanımlanamayan bir patojene sahip enfektif endokardit kategorisine girer. Geçen yıl, bu tür patojenler mikroorganizmaları içerir. Nadir olmalarına rağmen, negatif kan kültürlerinden sonra özel bir bakteriyolojik inceleme zorunludur.

Nadir mikroorganizma türlerinin neden olduğu enfektif endokarditin süresi belirlenmemiştir. Bakteriyostatik ilaçlar doksisiklin, eritromisin, sadece bu durumda enfektif endokardit tedavisinde kullanılır.

ampirik tedavi

Enfektif endokardite neden olan flora tespit edilemediğinde veya mikrobiyolojik analiz yapılamadığında veya hasta laboratuvar sonuçlarını beklediğinde antibakteriyel ilaç seçimini doktorun belirlemesi gerekir. Karar verirken kapak protezi olup olmadığını, ne zaman takıldığını, hastanın daha önce (ne zaman) antibakteriyel tedavi görüp görmediğini (hangisi), p-laktam antibiyotiklere karşı intoleransının olup olmadığını bilmek gerekir.

Bu durumlarda ampisilin - sulbaktam, 12 g/gün, gentamisin ile kombinasyon halinde tedaviye başlanması tavsiye edilir. Penisilin intoleransı durumunda, vankomisin, siprofloksasin ve gentamisin ile kombinasyon halinde reçete edilir. Protez kapak EE'de vankomisinin rifampisin ve gentamisin ile kombinasyonu etkilidir. Protez hastalıktan 2 ay önce yapılmışsa ve gram negatif aerob eklenme olasılığı yüksekse bu kombinasyona sefipim eklenmesinde fayda vardır.

Enfektif endokarditin önlenmesi

Öncelikle enfektif endokarditin önlenmesi, opere edilip edilmediğine bakılmaksızın kapak değişikliği yani kalp defekti olan hastalarda yapılmalıdır.

Öncelikli önlemler olarak, herhangi bir lokalizasyondaki enfeksiyon odakları sterilize edilir. Diş çekimi, tonsillektomi, idrar sondası takıp çıkarırken, herhangi bir ürolojik cerrahi, fibrogastroskopi, kolonoskopi, profilaktik olarak kısa süreli antibiyotik kullanmak gerekir. Hastaya penisilin ilaçlarına karşı intoleransı teşhisi konulursa, müdahaleden 2 g 1 saat önce amoksisilinler kullanılır (ampisilin mümkündür). Aminopenisilinlere karşı toleranssızlık ile makrolidler kullanılır.

Enfektif endokardit riski yüksek hastalarda ürogenital bölge, fibrokolonoskopi, gastroskopi müdahaleleri için, bir ilaç kombinasyonu ile profilaktik olarak tedavi edilmesi tavsiye edilir: ampisilin, 2.0 g intravenöz + gentamisin, manipülasyondan bir saat önce intravenöz 1.5 mg/kg ve manipülasyondan bir saat sonra, oral ampisilin verin, 2.0 g Orta riskli hastalarda, bu kombinasyonun kullanımını sadece müdahaleden önce sınırlayabilirsiniz. Yüksek ve orta riskli hastalarda aminopenisilin intoleransı durumunda müdahaleden 1-2 saat önce tedavi rejiminde vankomisinin ve vankomisinin kullanılması tavsiye edilir.

Enfektif endokarditli hastalarda sağkalım ve mortalite

10 yıllık sağkalım %60-90; 20 yıllık dönüm noktası, iyileşen hastaların %50'si tarafından yaşanmaktadır. Hayatta kalma bir dizi faktöre bağlıdır. Cerrahi tedavi gören hastalarda hastalığın erken başlangıcında daha yüksektir. Uzun dönemde yüksek mortalite NK ile ilişkilidir.

Malzemeyi değerlendir

Yeni Makaleler

Etkili: topikal kortikosteroidler. Etkililik şu şekildedir: ev tozu akarlarının kontrolü. Etkinliği kanıtlanmamıştır: diyet müdahaleleri; atopiye yatkın çocuklarda uzun süreli emzirme. Git

Alerjilerin ve alerjik hastalıkların üçüncül önlenmesi için DSÖ tavsiyeleri: - Süt içeren ürünler, inek sütü proteinlerine alerjisi olduğu kanıtlanmış çocukların diyetinden çıkarılır. Takviye ederken hipoalerjenik karışımlar kullanın (eğer giderseniz

Atopik dermatitten muzdarip bir çocukta alerjik duyarlılık, nedensel olarak önemli alerjenleri belirleyecek ve onlarla teması azaltmak için önlemler alacak bir alergolojik muayene ile doğrulanır. Çocuklarda. Git

Kalıtsal atopi öyküsü olan bebeklerde, alerjen maruziyeti atopik dermatitin fenotipik tezahüründe kritik bir rol oynar ve bu nedenle bu yaşta alerjenlerin ortadan kaldırılması alerjen geliştirme riskinin azalmasına yol açabilir. Git

Atopik dermatitin önlenmesinin modern sınıflandırması, bronşiyal astımın önlenmesi seviyelerine benzer ve şunları içerir: birincil, ikincil ve üçüncül önleme. Atopik dermatitin nedenleri kadar olmadığı için. Git

Enfektif endokardit belirtileri ve tedavisi

Hastalıkta kapakçıkların karşılaştırılması

Kalbimiz önemli ve çok karmaşık bir organdır ve ne yazık ki olumsuz nitelikte değişikliklere oldukça kolay maruz kalmaktadır. Böyle bir değişiklik enfektif endokardittir. E Kalbin iç zarında iltihaplanmanın meydana geldiği bir hastalık. Bu iç zar, yani bağ dokusu, kalbin kapakçıklarını ve boşluklarını sıralar. Bu hastalığın seyri, oluşumunun nedenlerinin açıklamasını anlamaya yardımcı olur.

Nedenler

Bu hastalığın adı, patolojik sürecin özünü iyi yansıtır, çünkü çeşitli bulaşıcı ajanlar hastalığı heyecanlandırabilir.

1. stafilokoklar. Bugün, staphylococcus aureus'un neden olduğu bulaşıcı bir endokardit tipiyle tanışmak giderek daha olasıdır. Genellikle seyri, diğer patojenlere kıyasla en şiddetlidir. Ayrıca, seyri hastane kaynaklıdır, yani bu hastalık türü genellikle vasküler kateterler, fistüller ve arteriyovenöz düğümler enfekte olduğunda ortaya çıkar.

streptokoklar

Streptokoklar. Str'nin neden olduğu enfektif endokardit. Viridaris, kademeli bir yavaş başlangıç ​​ile karakterizedir. Genellikle bu, değiştirilmiş valfler için geçerlidir. Str'nin neden olduğu endokardit. Boylar. Genellikle gastrointestinal patolojinin arka planına karşı gelişir ve daha spesifik olarak bağırsak polipozisi, kolon veya mide kanseri, duodenum ülseri veya mide ülseridir. Etken ajan β-hemolitik streptokok ise, hasta büyük olasılıkla diabetes mellitus veya başka bir kalp hastalığından muzdariptir. Bu formun seyri genellikle şiddetlidir.

Salmonella. Nadiren endokardite neden olurlar. Aynı ağırlık meydana gelirse, hasarlı aort ve mitral kapaklarla ilgilidir. Salmonella ayrıca vasküler endotelyumu da enfekte edebilir.

Meningokok. Hastalığın bu formu da nadirdir, ancak gelişimi menenjitin arka planında gerçekleşir. Daha önce hasar görmemiş bir valf hasarlı.

Mantar endokarditi. Damar veya kalp ameliyatı geçirmiş, mantar enfeksiyonu geçirmiş hastalarda ve damardan uyuşturucu enjekte eden uyuşturucu bağımlılarında gelişir. Farklı etiyolojilere sahip immün yetmezlik durumları hastalığın gelişimine katkıda bulunur, örneğin HIV enfeksiyonu olabilir.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa. Bu patojen, kalbin hem sağ hem de sol tarafında bulunan önceden değiştirilmiş ve sağlam kapakçıkları etkiler. Pseudomonas aeruginosa'nın neden olduğu hastalık şiddetlidir ve tedavisi zordur.

NASEC grubunun mikroorganizmaları. Lezyon protez kapaklara kadar uzanır ve bu durumda hastalık protez yapıldıktan bir yıl sonra gelişir. Ayrıca lezyon, önceden değiştirilmiş doğal valfleri etkileyebilir.

Brucella. Genellikle bu form, brusellozdan etkilenen hayvanlarla teması olan kişilerde görülür. Bu durumda lezyon genellikle triküspit ve aort kapaklarını tutar. Periferik kanın genel analizi lökopeniyi ortaya çıkarır.

Enfektif endokarditin sınıflandırılması, hastalığın çeşitli faktörlere göre farklılaşmasını da içerir. Enfeksiyöz endokarditin iki klinik ve morfolojik formu vardır.

1. Birincil form. Farklı bir etiyolojiye sahip septik nitelikte koşullarda ortaya çıkar. Lezyon genellikle sağlam kalp kapakçıklarını etkiler.
2. ikincil form. Valflerde veya damarlarda ve ayrıca sifiliz, romatizma gibi hastalıklarda zaten mevcut olan bir patolojinin arka planına karşı gelişir. İkincil form, kapak protezlerinden sonra kendini gösterebilir.

Klinik seyrine göre enfektif endokardit üç tipe ayrılır.

1. Akut akış. Süre - iki ay. Kalp veya damarların boşlukları üzerindeki tıbbi manipülasyonların veya akut septik durumun bir sonucudur.
2. Subakut akış. Süresi iki aya kadar uzar. Akut formun tedavisinin etkisiz ve yetersiz olması nedeniyle ortaya çıkar.
3. Uzun süreli akış.

Belirtiler

Enfektif endokardit semptomları, hastanın yaşı, hastalığın süresi ve hastalığın şekli gibi faktörlere bağlıdır. Ayrıca, belirtiler önceki antibiyotik tedavisine bağlı olabilir.

Hastalığın belirtileri nefes darlığı, halsizlik, yorgunluk olabilir.

Klinik belirtiler toksinemi ve bakteriyemiden kaynaklanır. Genel olarak konuşursak, hastalar nefes darlığı, halsizlik, yorgunluk, kilo kaybı, iştahsızlık, ateşten şikayet ederler. Deride solgunluk, köprücük kemikleri bölgesinde, ağız mukozasının mukoza zarında, gözlerin konjonktivasında ve diğer bazı yerlerde küçük kanamalar vardır. Hafif cilt travması meydana gelirse, kılcal hasar bulunur. Bu duruma aynı zamanda bir tutam semptomu da denir. Tırnakların ve parmakların şekline dikkat etmeye değer. Çiviler saat gözlüğü, parmaklar baget gibi olur.

Birçok hastada endokardite, kalp kası hasarı ve kapak hasarı ve anemi ile ilişkili fonksiyonel üfürümler eşlik eder. Aort ve mitral kapakçıkların broşürleri hasar görürse, yetersizlik belirtileri olacaktır. Angina pektoris ve perikardiyal ovma oluşabilir.

Önceki alt başlıkta, endokardite neden olan ajanları tartışmıştık. Hastanın vücudunda hareket etmeye başlayan her birinin bireysel semptomlarda kendini gösterdiğini anlamak önemlidir. Bunu anlamak, hastalığın şeklini daha doğru bir şekilde belirlemeye yardımcı olur. Bazı patojenleri düşünün, ancak şimdi içlerinde bulunan işaretlerin yanından.

stafilokoklar

stafilokoklar. Sebep oldukları süreç oldukça aktiftir. Bol terlemenin eşlik ettiği yoğun bir ateş var. Birçok metastatik enfeksiyon odağı vardır. Yaygın olarak gelişen hemorajik deri döküntüsü, süpürasyon döküntüsü ve nekroz. Beyin hasarı meydana gelebilir. Dalakta hafif bir genişleme var. Bu, yumuşak dokusunun yanı sıra, onu hissetmeyi imkansız hale getirir. Buna rağmen, dalak yırtılmaları ve septik enfarktüsleri sıklıkla meydana gelir. Endokardit sıklıkla aort ve mitral kapakların eşit olarak etkilendiği kalbin sol tarafında gelişir. Bu durumda, yüksek vücut ısısı, şiddetli zehirlenme, titreme vardır.

Streptokoklar. Çoğu, spesifik streptokok tipine bağlıdır. Örneğin, Str'nin neden olduğu enfektif endokardit. pyogenes, endokardit gelişiminden önceki süre boyunca yüksek vücut ısısı, şiddetli zehirlenme, püstüler cilt hastalıkları ile kendini gösterir.

Mantar endokarditi. Karakteristik klinik özellikler, büyük arterlerde tromboembolizm, endoftalmi veya koryoretinit belirtileri, oral mukoza, yemek borusu, genital organlar ve idrar yollarının mantar lezyonlarıdır.

Şimdi listelenen tüm semptomları listeleyerek özetleyelim:

• genel halsizlik ve halsizlik;
• iştah kaybı, kilo kaybı;
• nefes darlığı;
• şiddetli terleme ve şiddetli titreme eşliğinde sıcaklıkta 40 dereceye yükselme;
• mukoza zarının ve cildin solukluğu, cilt dünyevi ve sarımsı bir renk alır;
• ağız mukozasında, ciltte, göz kapaklarında ve sklerada küçük kanamalar;
• kan damarlarının kırılganlığı;
• parmakların ve tırnakların modifikasyonu.

Bu belirtilerden herhangi biri gözlemlenmeye başlarsa, hemen bir doktora danışmalısınız. Endokardit zamanında tespit edilmezse ciddi komplikasyonlar gelişebilir, hatta kişi ölebilir. Tabii ki, doktor hemen teşhis koymayacaktır. İlk olarak, hastalığın şeklini oluşturmaya ve daha etkili bir tedavi önermeye yardımcı olacak hastanın vücudunun durumunun kapsamlı bir teşhisini yapmak gerekir.

teşhis

Teşhis birkaç yöntem içerir. Başlamak için, hastadan kan testi almak önemlidir. Bu durumda enfektif endokardit aşağıdaki göstergelerle tespit edilir:

• normokromik orta derecede anemi;
• lökositoz ve lökosit formülünün sola kayması;
• altı ay boyunca etkili tedaviye rağmen devam edebilen ESR'de bir artış: aynı zamanda, ESR normal ise, bu enfektif endokarditin dışlanabileceği anlamına gelmez;
• artan sialik asit konsantrasyonu.

Teşhis için bir dizi muayeneden geçmeniz gerekir.

Hasta ayrıca idrar testi yapar. Endokarditte, bu analiz, belirgin böbrek hasarı belirtileri olmasa bile proteinüri ve mikrohematüriyi ortaya çıkarır. Glomerülonefrit gelişirse, hematüri ve proteinüri en belirgin olacaktır.

Kan kültürü diye bir şey var. Bu, kandan izole edilen bir mikrop kültürüdür. Bu çalışma aynı zamanda endokardit ve formunun belirlenmesine de yardımcı olur. Örneğin, subakut endokardit, kalıcı bakteriyemi ile tanımlanır. Bu durumda, bakteri sayısı bir ila iki yüz ml arasındadır. Bakteriyemiyi tespit etmek için, yaklaşık yirmi mililitrelik bir hacimde üç kez venöz kan almak gerekir. Birinci ve üçüncü kan örneklemesi arasındaki aralık bir saat olmalıdır. Patojen tespit edilirse antibiyotiklere ne kadar duyarlı olduğunun belirlenmesi önemlidir.

Tabii ki, kalbin durumunu belirlemek önemlidir. Bunun için iki araştırma yöntemi kullanılmaktadır.

1. EKG. Sinoatriyal blok veya AV blok gibi iletim bozuklukları saptanabilir. Koroner arterlerin embolik bir lezyonu meydana gelirse, enfarktüs değişiklikleri meydana gelebilir.
2. EchoCG bitki örtüsü. Boyutları yaklaşık beş milimetre olmalıdır, o zaman tanımlanabilirler. Vejetasyonları tespit etmek için en hassas yöntem transözofageal ekokardiyografidir. Bu yöntem ayrıca apseleri, valflerin delinmesini ve Valsalva sinüsünün yırtılmasını belirlemenizi sağlar. Tedavinin etkinliğini ve sürecin dinamiklerini izlemek için ekokardiyografi kullanmak iyidir.

Tedavi

benzilpenisilin

Enfektif endokardit tedavisi genellikle yeterli antimikrobiyal tedaviye dayanan bir kompleks içinde gerçekleştirilir. Gram pozitif flora sıklıkla etken madde haline geldiğinden, doktor, dozu günde 12 ila 30 birim olan benzilpenisilin atanmasıyla tedaviye başlayabilir. Kurs genellikle yaklaşık dört hafta sürer. Endokardit viridesan streptokoktan kaynaklanıyorsa, aminoglikozidlerin penisilin ile kombinasyonu iyi bir etkiye sahip olabilir. Örneğin, bir doktor gentamisin reçete edebilir. Yarı sentetik penisilinler de kullanılabilir.

Enterokokal endokardit genellikle gastrointestinal sisteme veya genitoüriner sisteme yapılan müdahalelere bağlı olarak gelişir. Bu durumda, sefalosporin çok etkili değildir, bu nedenle aminoglikozitlerle birleştirerek ampisilin veya vankomisin kullanılır.

Gram negatif flora, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli ve benzerlerinin neden olduğu endokarditin tedavisi zordur. Bu durumda, üçüncü ve ikinci nesil sefalosporinler, ampisilin, karbenisilin, bunları aminoglikozitlerle birleştirerek kullanılır. Dozlar yaklaşık altı hafta boyunca büyük miktarda uygulanır.

Endokardit tedavisinde kullanılan ilaçlar elbette sadece bu ilaçlar değildir. Antibakteriyel özelliklere sahip başka ilaçlar da vardır. Dioksin olabilir.

İmmünolojik belirtiler şiddetliyse ve antibiyotiklerin devam eden süreçler üzerinde yetersiz etkisi varsa, doktor tedaviye hormon ekleyebilir. Her durumda, doktorun endokardit tedavisi için önerileri vardır. Yeni sürüm 2009'da çıktı, 2012'de ve diğer tarihlerde yayınlanan sürümleri var. Sadece doktorun kendisi bu bilgiyi hastanın yararına etkili bir şekilde uygulayabilir.

Ayrıca cerrahi tedavi ile ilgili karar verilebilir. Vejetasyonların ve protez kapakların çıkarılmasını içerir.

Ameliyat endikasyonları aşağıdaki gibidir:

• kalbin ultrasonu sırasında belirlenen kapakçıklarda büyük ve hareketli vejetasyonlar;
• kapak halkası ve miyokardın apseleri;
• ciddi kapak kusurları ile gözlenen ve ilaç tedavisi ile azalmayan ilerleyici kalp yetmezliği;
• endokarditin erken relapsları;
• tekrarlayan tromboembolik sendrom.

Etkileri

Enfektif endokarditin sonuçlarını anlamak için hangi hedef organların tutulduğunu ve tam olarak nasıl etkilendiklerini belirlemek gerekir.

1. Kalp. Kalbin yanından aşağıdaki olumsuz değişiklikler meydana gelebilir: anevrizma, apse, kalp krizi, perikardit, miyokardit, aritmi, kalp yetmezliği.
2. Damarlar: anevrizma, vaskülit, kanamalar, tromboz, tromboembolizm.
3. Böbrekler. Belki de böbrek yetmezliğinin gelişimi. enfarktüs, yaygın glomerülonefrit, fokal nefrit ve nefrotik sendrom.
4. Sinir sisteminin yenilgisi, apse, meningoensefalit, kist, beynin geçici dolaşım bozukluklarını içerir.
5. Akciğerler apse, enfarktüs, pnömoni ve pulmoner hipertansiyona maruz kalabilir.
6. Dalak: enfarktüs, yırtılma, apse, splenomegali.
7. Karaciğer: hepatit.

Hastalık hem tüm hem de bireysel organları etkileyebilir.

Lezyon hem tüm hedef organları hem de bazılarını etkileyebilir. Genel olarak prognoz, mevcut kapak lezyonları, tedavinin yeterliliği ve zamanlaması gibi faktörlere bağlıdır. Akut form tedavi edilmezse yaklaşık bir buçuk ay sonra, subakut formda ise altı ay sonra ölüm gerçekleşir. Antibiyotik tedavisi yeterliyse, vakaların yüzde otuzunda ölüm, protez kapakların enfeksiyonu meydana gelirse, vakaların yüzde ellisinde görülür.

Yaşlı hastalarda hastalık yavaş ilerler. Genellikle daha sonraki bir tarihte tespit edilir, bu nedenle prognoz daha kötüdür. Enfeksiyöz endokardit, çocuklar arasında başlıca ölüm nedenlerinden biridir. Çocuklarda enfektif endokardit, genellikle hem hamilelikten önce hem de hamilelik sırasında ebeveynlerin yanlış davranışları nedeniyle gelişir. Hem yetişkinlerin hem de çocukların hayatlarını kurtarmak için önleyici tedbirlere uymak çok önemlidir.

Önleme

Önleyici tedbirler, hem hastalığın başlangıcını tamamen önlemek isteyenler hem de daha önce teşhis edilmiş olanlar için önemlidir. İkinci gruba ait bireyler için, endokarditin ilerlememesi ve diğer daha ciddi formlara geçmemesi için önleme önemlidir. Yüksek risk altındaki bu tür kişiler için düzenli olarak doktorları ziyaret etmek ve sağlıklarını izlemek önemlidir.

Bakteriyel ve viral enfeksiyonlardan kaçınmak önemlidir: bademcik iltihabı, grip vb.

Tabii ki, sağlıklı bir yaşam tarzı asla kimseye zarar vermedi, bu nedenle vücudumuza ne tür yiyeceklerin girdiğini, yeterince aktif olup olmadığını ve dinlenme ve çalışma rejiminin doğru olup olmadığını izlemek gerekir. Tüm bu faktörler, kalbinizin durumunu uygun seviyede tutmaya yardımcı olacak, bu da yaşamı uzatacak ve sizi kişinin ve sevdiklerinin gereksiz sorunlarından kurtaracaktır.