Sitostatikler ve sitotoksinler. Sitostatik - etki mekanizması, yan etkiler

sitostatik- mitotik aktivitelerini ve ayrıca bağ dokusunun büyümesini inhibe ederek hücre bölünmesini inhibe eden veya tamamen baskılayan ilaçlar.

Sitostatik ajanlar öncelikle (hücre içi metabolizmayı etkiler) ile ilgilidir ve öncelikle tedavi için kullanılır. malign tümörler.

En büyük etki, retikülozlu malign neoplazmların hızla bölünen hücrelerine ve ayrıca yoğun bir şekilde büyüyen hücrelere uygulanır. epitel hücreleri psoriatik lezyonlarda.

Hücrelerin mitotik aktivitesinde bir azalma ile birlikte, sitostatik ajanların immünosupresif bir etkisi vardır.

sitostatik ilaçlar

Aynı anda bazı sitostatik etkiye sahip bir immünosupresan. Organ nakli sırasında doku uyumsuzluğunun reaksiyonunu bastırmak için kullanılır, sistemik hastalıklar, spesifik olmayan ülseratif kolit ve benzeri.

En aktif sitostatik antagonisttir. folik asit(antifolik ajan, antifolika); antikanser ilacı, son derece toksiktir, bunun sonucu olarak sadece şu durumlarda endikedir: şiddetli formlar hastalıklar.

hidroksiüre- antimetabolit, metotreksattan daha az toksiktir. AT büyük dozlar ah, ancak, hidroksiüre böbrek hasarına neden olabilir. Genç erkekler ve kadınlara hidroksiüre reçete edilmez.

Alkilleyici tipte sitostatik madde. İlaç, tümörlerin gelişimi de dahil olmak üzere dokuların proliferatif aktivitesini inhibe eder. Lenfopoez üzerinde seçici inhibitör etkisi vardır.

Genç hücrelerin oluşumunu engeller. 15-45 gün Merkaptopurin ile tedavi yakın klinik gözetim altında gerçekleştirilir. İlaç karaciğer ve böbrek hastalıklarında dikkatli kullanılmalıdır. Nasıl yan etkiler Merkaptopurin almak lökopeni, hazımsızlık, kusma, ishal yaşayabilir.

Aminopterin'in bir analoğu olan folik asidin sitostatik bir antimetaboliti hücre aktivitesini azaltır; immünosupresif etkiye sahip bir antitümör ajan.

(Busulfan, Mileran) - İsveç'te üretilen bir Metotreksat analogu. Myelosan daha az toksiktir, ancak kemik iliği hematopoezinin inhibisyonu şeklinde yan etkilere neden olur, vasküler distoni, erkeklerde cinsel işlevde azalma, kusma, ishal vb.

Metotreksat ve hidroksiüreden bile daha az toksiktir, kemik iliği hematopoezini daha az inhibe eder.

Gırtlak kanserinde kullanılan bir antikanser ilacı ve malign neoplazmalar farinks, evreden bağımsız olarak, tümörün büyüme şekli ve lokalizasyonu.

Sitostatik, kendi yolunda farmakolojik özellikler yakındır, ancak daha az toksiktir ve hastalar tarafından biraz daha iyi tolere edilir. Rektum ve kolon kanseri, mide kanseri, meme kanseri tedavisinde kullanılır. Analjezik ve lokal anestezik etkileri olduğu için psoriatik artritli hastaların tedavisinde kullanılır.

Aktif bir sitostatik ajan tedavi edici etki de tümör süreçleri. İlaç hematopoezi inhibe eder.

Sitostatik ajanların yan etkileri

Sitostatikler tarafından lenfoid sistem, kemik iliği, epitelyumun hızla bölünen doku hücrelerinin büyümesinin inhibisyonu nedeniyle sindirim kanalı hastalarda bazen stomatit, hemorajik diyatezi, ilerleyici sitopeni, alevlenme gelişir ülser mide ve on iki parmak bağırsağı belirtiler ortaya çıkıyor toksik yaralanma siroz gelişimine kadar karaciğer.

Sitostatik ilaçların immünosupresif etkisi, alevlenmenin mümkün olduğu patojenik mikrofloranın aktivasyonuna katkıda bulunur. patolojik süreçler kronik pyococcal ve tüberküloz odaklarında vücudun patojenik faktörlere karşı direnci azalır.

Bastırma nedeniyle bir varsayım var sitostatik ajanlar savunma tepkisi hücreler, hücre malignitesi için koşullar yaratır.

İmmünosupresif ilaçlar var ortak mülk Nükleer DNA'yı bloke ederek veya yok ederek hücre çoğalmasını bastırır, bunun sonucunda hücre bölünmesi için gerekli olan replikasyonu kesintiye uğrar. Çoğu geniş uygulama bu ilaçlar, yüksek dozlarda antiproliferatif ajanlar olarak kullanıldıkları onkolojik uygulamada elde edilmiştir. Ek olarak, organ nakli sırasında alıcının yanıtını baskılamak için kullanımları gereklidir. Bu, aşılama süresini uzatmayı, reddetme krizini önlemeyi veya durdurmayı mümkün kılar. AT son yıllar bağışıklık sistemini baskılayan ilaçlar da otoimmün hastalıkları olan hastaların tedavisinde küçük dozlarda kullanılmaya başlandı. uzun zaman(aylar, yıllar). Olumlu sonuç bazen tedavinin başlamasından birkaç hafta veya ay sonra elde edilir.

1. Antimetabolitler

pürin antagonistleri - 6 merkaptopurin (6-MP), azatioprin. pirimidin antagonistleri - 5-florourasil, 5-bromodeoksiüridin. folik asit antagonistleri - aminopterin, metotreksat.

antimetabolitler fizyolojik olarak önemli bileşiklere (amino asitler, nükleotid bazlar, vitaminler) benzer bir yapıya sahiptir, ancak özelliklerine sahip değildir. Metabolizmada yer alırlar, hücre tarafından emilmeyen bileşiklerin sentezine neden olurlar ve bazı metabolik reaksiyonları bloke ederler.

2. Alkilleyici bileşikler

Siklofosfamid, klorbutin, sarkolizin. Laboratuvar ortamında Bu gruptaki ilaçların etkinliği ifade edilmemiştir. Alkilasyon, ancak siklik fosfor içeren bileşiğin elimine edilmesinden sonra meydana gelir. Başka bir deyişle, immünosupresif etki, ilaçların kendileri tarafından değil, vücuttaki bozunma ürünleri tarafından belirlenir.

3. antibiyotikler

Bakteriler, mantarlar üzerindeki etkilerinin yanı sıra sitostatik ve immünosupresif özelliklere sahiptirler. Etki mekanizmasına göre, bu ilaçlar heterojen bir grubu temsil eder.

Klinik aktif olarak mitomisin C, daktinomisin, kloramfenikol, daunorubisin kullanır.

4. alkoloidler

Kolşisin, vinblastin, vinkristin.

5. Diğer uyuşturucular

L-asparaginaz birçok organizma tarafından üretilen bir enzimdir. Çoğu zaman Escherichia coli'den elde edilir. Tedavide kullanılır otoimmün hastalıklar ve nakiller.

Sülfazin, salazopiridazin sülfanilamid ilaçları grubuna aittirler, son yıllarda otoimmün hastalıkların karmaşık tedavisinde immünosupresanlar ve anti-inflamatuar ilaçlar olarak kullanılmaktadırlar.

siklosporin 11 amino asitten oluşan bir peptit olan mantar metabolitidir. Birkaç çeşidi vardır: A, B, C, F, D, H vb. Bastırma özelliği vardır. T hücre bağışıklığı B-bağını etkilemeden T-lenfositlerin baskılanması yoluyla.

Heparin ve aminokaproik asit tamamlayıcıya bağlı reaksiyonları baskılayan, tamamlayıcı olmayan etki ile donatılmış; örneğin otoimmün hemolitik anemilerde kullanılır.

γ -globulin- Bu ilacın yüksek konsantrasyonlarına sahip antijenin eklenmesiyle, bağışıklık felcinin indüklenmesi mümkündür.

enzimler, örneğin ribonükleaz, deoksiribonükleaz, ksantin oksidaz antikor oluşumunu engeller.

mineralokortikoidler (aldosteron) belirli immünosupresif özelliklere sahiptir. Olguların %20-30'unda nefrit, ekzantem şeklinde yan etkiler görülür.

6. kortikosteroidler

Bu grup, pregnan türevlerini içerir. Uyuşturucunun ana hedefleri ve farmakolojik etki glukokortikosteroidler:

Enzimatik aktivitenin indüksiyonu;

Karbonhidrat metabolizması;

amino asit metabolizması;

Hücre zarlarının stabilizasyonu;

Lizozomal zarların korunması;

Biyomembranlar yoluyla difüzyonun inhibisyonu;

Katekolaminlerin etkisinin güçlendirilmesi;

sırasında mediatörlerin sentezinin, salınımının ve etkisinin inhibisyonu inflamatuar süreçler ve alerjiler.

7. Işınlama

Eylem radyoterapi X-ışınları ve γ-ışınlarının hücreler içinde suyun aktif radikallerinin (HO2+, H+, H3O+) oluşumu ile neden olduğu iyonizasyona dayanır. Protein metabolizmasında ve hücre fonksiyonunda bozukluklara yol açan nükleik asit metabolizmasında değişikliklere neden olurlar.

Yüksek (öldürücü) radyasyon dozları (900-1200 rad), herhangi bir bağışıklık tepkisi. Oturdu öldürücü dozlar(300-500 rad) uzun süre bağışıklık tepkisi yeteneğinden yoksun kalır, lenf dokusunda mitoz baskılanır ve hücreler zarar görür, birçok hücre nekrotik olur. Bunu, uzun bir mitoz inaktivasyonu ve proliferasyon dönemi izler. Işınlamadan sonra, hücre sayısı 3 ay içinde geri yüklenir, CD19 (B)-lenfositler - 6 ay, CD3 (T)-lenfositler - 12 aya kadar.

8. Anti-lenfosit serumu

Anti-lenfosit serumu (ALS), anti-lenfosit γ -globulin (ALG). Bu preparasyonlar, heterolog bağışıklama ile elde edilir. Dalak hücreleri, lenfositler antijen olarak kullanılır. göğüs kanalı, periferik kan, lenf düğümleri.

9. cerrahi yöntemler otoimmün hastalıkların tedavisi

otoimmün hemolitik anemi(splenektomi), sempatik oftalmi (enükleasyon), otoimmün perikardit (perikardektomi), otoimmün tiroidit (tiroidektomi).

10. Sitostatik kullanımı için endikasyonlar

Bir otoimmün hastalığın doğrulanmış teşhisi;

ilerici kurs;

Olumsuz prognoz;

Diğer terapötik seçeneklerin tükendiği bir durum;

Glukokortikoidlere direnç;

Kortikosteroidlere kontrendikasyonlar, örneğin splenektomi;

Otoimmün hastalıkların hayatı tehdit eden komplikasyonlarının gelişimi (kanama, idiyopatik trombositopenik purpura);

İleri yaş (mümkünse).

11. İmmünsüpresif tedaviye kontrendikasyonlar

Bir enfeksiyonun varlığı (kontrolden çıkabilir);

Yaklaşan ameliyat (böbrek nakli);

Yetersiz kemik iliği işlevi (bağışıklık baskılayıcıların sitostatik etkisi tehlikelidir);

Böbreklerin azalmış fonksiyonu, karaciğer;

Hamilelik veya çocuk sahibi olma arzusu;

Bağışıklık sisteminde büyük bozukluklar.

Tedavi reçete etmek için genel ilkeler

Genellikle, tedavi büyük dozlarla başlar. İstenen etkiyi elde ettikten sonra, başlangıç ​​dozunun 1/2-1/4'ü olan bir idame kursuna geçerler. Tedavinin etkinliği, her bir nozoforma özgü parametrelerle değerlendirilir. Diğer seçenekler mümkün olsa da, genellikle tedavi süresinin en az 3 hafta olduğu kabul edilir. istisna metotreksat, 4 haftadan fazla kullanılmamalıdır. Bağışıklık süreçlerinin alevlenmesi ile ilaç dozları artar. Hemen hemen tüm immünsüpresif ilaçlar hormonlarla birlikte kullanılır.

Yaygın yan etkiler

1. Kemik iliği disfonksiyonu.Öncelikle mitotik aktivitesi yüksek hücreler (hematopoietik hücreler) zarar görür.

2. Gastrointestinal sistem bozuklukları. Bulantı kusma,

mide yapıları. Olabilir Sindirim sistemi kanaması(metotreksat).

3. Enfeksiyonlara yatkınlık. Bozukluklar, cilt ve mukokutanöz bariyerin hasar görmesine, lenfatiklerin baskılanmasına dayanır. savunma mekanizmaları(lökopeni, fagositoz yoğunluğunun azalması, inflamatuar süreçlerin inhibisyonu), bloke edici bağışıklık mekanizmaları. Bu fenomenler, kortikosteroidlerle kompleks oluşturularak güçlendirilir.

4. Alerjik reaksiyonlar. ALS ve diğer bazı ilaçları aldıktan sonra gelişirler. Genellikle olarak görünürler cilt lezyonları eozinofili ve ilaç ateşi.

5. kanserojen etki. Ana etkiye ek olarak, immünosupresif ilaçlar, blast hücrelerinin yok edilmesini sağlayan mekanizmaları bloke eder. Zaten farklılaşma sürecinden geçen bu tür hücreler vücut tarafından kontrol edilmez ve tümör oluşumunun nedeni olabilir. Özellikle sıklıkla bu süreçler "nakli" tümörleri olan hastalarda ortaya çıkar.

6. İhlal üreme işlevi ve teratojenik etkiler.

Alkilleyici bileşikler reçete edilirken, vakaların %10-70'inde hem kadınlarda hem de erkeklerde kısırlık riski vardır. Bu ilaçları alırken, tedaviyi bıraktıktan 6 ay sonra bile hamilelikten kaçınılmalıdır.

7. Büyüme durağı.Çocuklara ilaç yazarken büyüme geriliği oluşabilir.

8. Başka yan etkiler. Alkilleyici türevler, spermatogenez, amenore, pulmoner fibroz bozukluklarına neden olur. Mielosan- hiperpigmentasyon, kilo kaybı. siklofosfamid- saç dökülmesi, hemorajik sistit. antimetabolitler- bozulmuş karaciğer fonksiyonu. vinka alkaloidleri- nörotoksik etki, ataksi, motor bozukluklar.

miyelosupresyon (anemi, löko-trombositopeni)

Gastrointestinal bozukluklar (bulantı, kusma, ishal)

organlarda toksik hasar: kalp, akciğerler (metotreksat pulmoner fibrozise neden olur), karaciğer ( toksik hepatit), böbrekler (siklofosfamid kullanıldığında hemorajik sistite kadar dizürik fenomen), gonadlar (ihlal adet fonksiyonu, spermatogenez), gergin sistem(nörotoksik etki).

azalmış bağışıklık, alevlenme veya enfeksiyonların katılımı.

Leflunomid (Arava) - antiproliferatif, immünosupresif ve antiinflamatuar etkileri vardır. Ana gösterge romatizmal eklem iltihabı.

Infliximab (remikad) Tümör nekroz faktörü alfa'ya karşı kimerik kas-insan IgG 1 monoklonal antikorları içeren immünosupresan. 3 ay boyunca tolere edilen maksimum dozda (haftada 20 mg'a kadar) metotreksat tedavisinin etkisinin yokluğunda romatoid artrit için reçete edilir.

6.Pratik çalışma

Tıbbi geçmişin analizi.

Hastanın farmakolojik geçmişine vurgu yapılarak küratörlüğü.

Ek açıklamaları incelemek.

7. Dersin konusunu anlamak için görevler:

Son seviye testleri

1. Diğer NSAID'lerle karşılaştırıldığında aspirin adil değildir:

Daha az sıvı tutma

Daha az distrofiye neden olur

Lökopeniye neden olma olasılığı daha düşüktür

Daha az ülserojenik

her şey adil

2. Asetaminofen (parasetamol) nedeniyle analjezik ve antipiretik etkiler verir.

CNS'de azalmış prostaglandin sentezi

Opiat reseptörleri ile etkileşimler

Lipoksijenaz blokajı

Periferik damarlar üzerinde doğrudan etki

Yukarıdakilerin hiçbiri

3. Erozyonun önlenmesi için en etkili NSAİ ilaçlar

β-blokerler

H-2 - engelleyiciler

prostaglandinler

M-antikolinerjikler

Hepsi eşit derecede etkili

4. Seçici COX-2 blokerleri için geçerli değildir

meloksikam

diklofenak

Nimesulid

selekoksib

5. GCS'nin adını ve mineralkortikoid etkisinin ciddiyetini ilişkilendirin

Hidrokortizon a) belirgin

Prednizolon b) yok

Deksametazon c) orta derecede belirgin

6. Destekleyici (minimum günlük doz prednizolon)

dır-dir:

1. Hastanın durumuna bağlı

7. Diğer kortikosteroidlerden daha sık olarak nabız tedavisi kullanılır

hidrokortizon

metilprednizolon

triamsinolon

Hiçbiri

Her şey aşağı yukarı aynı

8. “Temel” fonlar şunları içermez:

kinolonlar

Altın hazırlıkları

penisilamin

sülfasalazin

9. Sitostatiklerin tipik yan etkileri şunları içermez:

Kan üzerinde toksik etki

Dispeptik bozukluklar

cinsel işlev bozuklukları

Dikkat ve hafıza bozuklukları

Görev 1

16 yaşında hasta sol diz ekleminde ağrı, 39C'ye kadar çıkan ateş, genel halsizlik, terleme şikayetleriyle başvurdu. 3 hafta önce boğaz ağrısı vardı, 5 gün boyunca günde 4 kez 0,5 g ampisilin aldı. Bir hafta önce dirsek eklemlerimde ağrı vardı.

Objektif olarak: sol diz eklemi genişlemiş, hiperemik, dokunulamayacak kadar sıcak, palpasyon ve harekette ağrılıdır. Diğer eklemler ve iç organlarözellikleri olmadan. Bademcikler değişmez. KLA: lökositoz, ESR 60 mm/saat

Bir teşhis önerir misiniz?

Aktarılan anjinin rolü?

Bir tedavi seçeneği önerin.

Görev numarası 2.

47 yaşında hasta Romatoloji Anabilim Dalı'na el, ayak, omuz, diz eklemlerindeki küçük eklemlerde ağrı, sabah tutukluğu, ateş, halsizlik şikayetleri ile başvurdu. 13 yıldır - romatoid artrit. Sürekli prednizolon 5 mg/gün, diklofenak 100 mg/gün, kalsiyum takviyesi almak. Bozulma 3 gün önce vücut ısısı yükselince eklem ağrıları şiddetlendi, halsizlik ortaya çıktı.

Objektif olarak: ellerin eklemleri, omuz eklemleri soldaki ayak bileği eklemi ödemli, hiperemik, hareket kısıtlı. KLA lökositozunda, ESR 47 mm/h. CRP +++, seromukoid 0,54 birim, RF 275 IU/mg. El eklemlerinin röntgeni: periartiküler osteoporoz, eklem boşluğunun daralması ve çoklu marjinal erozyonlar.

1. Bir tedavi seçeneği önerin.

Görev #3

Hasta 61 yaşındadır. hakkında şikayetler keskin ağrılar sağ ayakta, geceleri akut. Geçmişte iki nöbet geçirdi renal kolik. Alkolü kötüye kullanmak. 5 yıl içinde - epigastrik bölgede ağrı. 3 yıl - az fiziksel eforla nefes darlığı.

Objektif olarak: vücut ağırlığı 98 kg, boy 170 cm. İlk metatarsofalangeal eklem bölgesinde, hareket sırasında kızarıklık, şişme, keskin ağrılar. Sağ kulağın lobunda tofus. BP 190/105 mmHg EKG: sinüs ritmi, LV hipertrofisi. FGDS: küçük eğrilikte mide ülseri. Kan sodyum 145 mmol/l, potasyum 4,8 mmol/l, kreatinin 0,09 mmol/l, ürik asit 595 µmol/l.

1. Bir tedavi seçeneği önerin.

Sitostatiklerin sınıflandırmaları koşulludur, çünkü bir grupta birleştirilen birçok ilaç benzersiz bir etki mekanizmasına sahiptir ve tamamen farklı nozolojik malign neoplazm formlarına karşı etkilidir (ayrıca, birçok yazar aynı ilaçları farklı gruplar). Bununla birlikte, bu sınıflandırmalar, en azından düzenli bir ilaç listesi olarak, bazı pratik ilgi alanlarına sahiptir.

Antikanser ilaçları ve sitokinlerin WHO sınıflandırması

I. Alkilleyici ilaçlar:

1. Alkilsülfonatlar (busülfan, treosülfan).
2. Etileniminler (tiotepa).
3. Nitrosourea türevleri (karmustin, lomustin, mustophoran, nimustin, streptozotosin).
4. Kloretilaminler (bendamustin, klorambusil, siklofosfamid, ifosfamid, melfalan, trofosfamid).

II. Antimetabolitler:

1. Folik asit antagonistleri (metotreksat, ralitrekslenmiş).
2. Purin antagonistleri (kladribin, fludarabin, 6-merkaptopurin, pentostatin, tioguanin).
3. Pirimidin antagonistleri (sitarabin, 5-florourasil, kapesitabin, gemsitabin).

III. alkoloidler bitki kökenli:

1. Podofilotoksinler (etoposid, teniposide).
2. Taksanlar (dosetaksel, paklitaksel).
3. Vinca alkaloidleri (vinkristin, vinblastin, vindesin, vinorelbin).

IV. Antikanser antibiyotikler:

1. Antrasiklinler (daunorubisin, doksorubisin, epirubisin, idarubisin, mitoksantron).
2. Diğer antitümör antibiyotikler (bleomisin, daktinomisin, mitomisin, plikamisin).

V. Diğer sitostatikler:

1. Platin türevleri (karboplatin, sisplatin, oksaliplatin).
2. Kamptotesin türevleri (irinotekan, topotekan).
3. Diğerleri (altretamin, amsakrin, L-asparaginaz, dakarbazin, estramustin, hidroksikarbamid, prokarbazin, temozolomid).

VI. Monoklonal antikorlar (edercolomab, rituximab, trastuzumab).

VII. hormonlar:

1. Antiandrojenler (bikalutamid, siproteron asetat, flutamid).
2. Antiöstrojenler (tamoksifen, toremifen, droloksifen).
3. Aromataz inhibitörleri (formestan, anastrozol, eksemestan).
4. Progestinler (medroksiprogesteron asetat, megestrol asetat).
5. LH-RH agonistleri (buserelin, goserelin, leuprolein asetat, triptorelin).
6. Östrojenler (fosfestrol, poliestradiol).

VIII. sitokinler:

1. Büyüme faktörleri (filgrastim, lenograstim, molgramostim, eritropoietin, trombopoietin).
2. İnterferonlar (a-interferonlar, p-interferonlar, y-interferonlar).
3. İnterlökinler (interlökin-2, interlökin-3, interlökin-P).

Alkilleyici ajanlar. Merkezde biyolojik eylem bu grubun ilaçları alkilasyon reaksiyonudur - sitostatiklerin alkil (metil) grubunun moleküllere eklenmesi organik bileşikler, ilk etapta - DNA molekülleri. Alkilasyon, guanin ve diğer bazların 7. pozisyonunda meydana gelir ve anormal baz çiftlerinin oluşmasına neden olur. Bu, transkripsiyonun doğrudan baskılanmasına veya kusurlu RNA oluşumuna ve anormal proteinlerin sentezine yol açar. Bu grubun ilaçları faz özgüllüğüne sahip değildir.

Antimetabolitler. Metabolit molekülleri ile yapısal veya işlevsel benzerlik, bu ilaçların nükleotidlerin sentezini bloke etmesine ve böylece DNA ve RNA sentezini inhibe etmesine veya DNA ve RNA yapılarına doğrudan entegre olmasına, DNA replikasyonu ve protein sentezi süreçlerini bloke etmesine izin verir. Faza özgüdürler ve en çok S fazında aktiftirler.

bitki alkaloidleri. Vinka alkaloidlerinin sitostatik etkisi, mitotik iğin mikrotübüllerinin bir parçası olan bir protein olan tübülinin depolimerizasyonundan kaynaklanır. Mitoz evresinde hücre bölünmesi süreci durur. Küçük dozlarda vinka alkaloidleri, müteakip iyileşme ile geri dönüşümlü bir mitoz durmasına neden olabilir. Hücre döngüsü. Bu gözlem, hücre döngüsünü "senkronize etmek" için bu sitostatik grubunu kemoterapi rejimlerine entegre etmek için çok sayıda girişime yol açtı.

Taksanlar ayrıca mikrotübül oluşum mekanizmasını da etkiler, ancak biraz farklı bir şekilde - bu ilaçlar, tübülinin polimerizasyonunu teşvik ederek, kusurlu mikrotübüllerin oluşumuna ve hücre bölünmesinin geri döndürülemez şekilde durmasına neden olur.

Podofilotoksinler, replikasyon işleminde gerekli olan DNA sarmalının yeniden şekillendirilmesinden ("açılması" ve "bükülmesi") sorumlu olan enzim olan topoizomeraz II'yi inhibe ederek hücre bölünmesi üzerinde etki eder. Bu inhibisyonun sonucu, G2 fazında hücre döngüsünün bloke edilmesidir, yani. mitoza girmelerinin engellenmesi.

Antitümör antibiyotikler. İnterkalasyon (baz çiftleri arasındaki eklerin oluşumu) yoluyla DNA'yı doğrudan etkilerler, hücre zarlarına ve hücre içi yapılara ve ayrıca DNA'ya zarar vererek serbest radikal oksidasyon mekanizmasını tetiklerler. DNA yapısının ihlali, replikasyon ve transkripsiyon süreçlerinin bozulmasına yol açar.

Bu 4 gruba dahil olmayan sitostatiklerin antitümör etki mekanizmaları çok farklıdır. Platin müstahzarları, alkilleyici sitostatiklerle (birkaç yazar onları bu gruba atıfta bulunur), kamptotesin türevleri (topoizomeraz I inhibitörleri), bitki alkaloidleri grubuna ait bir dizi sınıflandırmada, vb.

Son 20-25 yılda sitostatikler tedavinin önemli bir parçası haline geldi. Büyük bir sayı otoimmün hastalıklar. Eylemleri nedeniyle, bu tür ilaçlar uygulamalarını sadece kanser tedavisinde değil, aynı zamanda dermatoloji, diş hekimliği, dermatovenereoloji ve diğer alanlarda da bulmuşlardır. Sitostatikler - bunlar nedir ve etkileri nedir? Bunu bu makaleden öğrenebilirsiniz.

Sitostatikler hakkında

Sitostatik ilaçlar veya sitostatikler, insan vücuduna girdiklerinde malign tipler de dahil olmak üzere hücrelerin büyümesini, gelişmesini ve bölünmesini bozabilen bir ilaç grubudur. Neoplazmaların bu tür ilaçlarla tedavisi sadece kalifiye bir doktor tarafından reçete edilir. İlaçlar tabletler, kapsüller şeklinde üretilebilir veya bir damlalık veya enjeksiyon kullanılarak hastalara intravenöz olarak uygulanabilir.

Kelimenin tam anlamıyla tüm sitostatik ilaçlar kimyasallar yüksek biyolojik aktivite. benzer ilaçlar ayrıca şu seçeneklere sahiptir:

• hücre proliferasyonunu inhibe eder;
• yüksek miyotik indekse sahip hücrelere saldırır.

Nerelerde uygulanır?

Tedavide sitostatikler yaygın olarak kullanılmaktadır. onkolojik hastalıklar farklı karmaşıklık ve farklı parçalar gövde. Kanser, lösemi, monoklonal gamopati, vb. Kötü huylu tümörlerin tedavisi için ilaçlar reçete edilir. Ek olarak, sitostatikler hızlı hücre bölünmesini önler:

• kemik iliği;
• deri;
• mukoza zarları;
• gastrointestinal sistem epiteli;
• saç;
• lenfoid ve miyeloid oluşumu.

Yukarıdakilere ek olarak, sitostatikler mide kanseri, yemek borusu, karaciğer, pankreas, rektum gibi sindirim sistemi hastalıklarının tedavisinde aktif olarak kullanılır. Kemoterapinin istenen olumlu sonuçları vermediği durumlarda ilaçlar kullanılır.

göz önünde bulundurarak detaylı talimatlar ilacı almadan önce sitostatiklerin nasıl çalıştığı, ne oldukları ve hangi durumlarda kullanılmaları gerektiği netleşir. Bu ilaç türü en sık reçete edilir otoimmün tedavi. Sitostatikler, kemik iliği hücreleri üzerinde doğrudan bir etkiye sahipken, bağışıklık sisteminin aktivitesini azaltır ve bu da stabil bir remisyon ile sonuçlanır.

Sitostatik türleri

Yetkili bir sitostatik sınıflandırması, belirli bir durumda hangi ilaçların gerekli olduğunu belirlemenizi sağlar. Atamak ilaç tedavisi sadece testlerin sonuçlarını aldıktan sonra kalifiye bir doktor tarafından yapılabilir. Sitostatik grubun ilaçları aşağıdaki gibi türlere ayrılır:

1. Hızla bölünen hücrelerin DNA'sına zarar verebilen alkilleyici ilaçlar. Etkinliğe rağmen, ilaçların hastalar tarafından tolere edilmesi zordur ve tedavinin olumsuz sonuçları karaciğer ve böbrek patolojileridir.
2. Bitki tipi alkaloidler-sitostatikler ("Etoposide", "Rozevin", "Kolhamin", "Vincristine").
3. Sitostatik antimetabolitler, tümör dokusu nekrozuna ve kanserin remisyonuna yol açan ilaçlardır.
4. Sitostatik antibiyotikler - antitümör ajanlar antimikrobiyal özelliklere sahip.
5. Sitostatik hormonlar - üretimini engelleyen ilaçlar bazı hormonlar. Malign tümörlerin büyümesini azaltabilirler.
6. Monoklonal antikorlar, gerçek bağışıklık hücreleriyle aynı olan yapay olarak oluşturulmuş antikorlardır.

Hareket mekanizması

Etki mekanizması hücre çoğalmasını ve ölümünü engellemeyi amaçlayan sitostatikler Tümör hücreleri, ana hedeflerden birini takip edin - bu, hücredeki farklı hedefler üzerindeki etkidir, yani:

• DNA üzerinde;
• enzimler için.

Hasarlı hücreler, yani mutasyona uğramış DNA, metabolik süreçler vücutta ve hormonların sentezinde. Elbette, farklı sitostatiklerde tümör dokularının büyümesinin inhibisyonunu sağlama mekanizması farklı olabilir. Bunun nedeni, onların farklı kimyasal yapı ve metabolizmayı farklı şekillerde etkileyebilir. Sitostatik ilaç grubuna bağlı olarak hücreler etkilenebilir:

• timidilat sentetaz aktivitesi;
• timidilat sentetaz;
• topoizomeraz I aktivitesi;
• mitotik iğ oluşumu vb.

Temel kabul kuralları

Sitostatiklerin yemek sırasında veya sonrasında alınması önerilir. Periyod boyunca İlaç tedavisi sitotoksik ilaçların kullanımı yasaktır alkollü içecekler. Doktorlar hamilelik veya emzirme döneminde bu tür ilaçları almayı önermezler.

Yan etkiler

Sitostatik - ne olduğu ve kullanım için hangi kontrendikasyonların mevcut olduğu, ilgili doktor her durumda açıklayabilir. Yan etkilerin ortaya çıkma sıklığı doğrudan aşağıdaki gibi nüanslara bağlıdır:

• aldığınız ilacın türü;
• dozaj;
• plan ve yönetim şekli;
• ilaçtan önce gelen terapötik etki;
• insan vücudunun genel durumu.

Çoğu durumda, yan etkiler sitostatik ilaçların özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Bu nedenle doku hasarının mekanizması, tümör üzerindeki etki mekanizmasına benzer. Çoğu sitostatik yan etkide en karakteristik ve doğal olan şunlardır:

• stomatit;
• hematopoez inhibisyonu;
• mide bulantısı, kusma, ishal;
• farklı tiplerde alopesi;
• alerji ( Deri döküntüleri veya kaşıntı)
• kalp yetmezliği, anemi;
• böbrek tübüllerinde nefrotoksisite veya hasar;
• damarlardan reaksiyon (fleboskleroz, flebit, vb.);
• vücutta hissedilen baş ağrıları ve halsizlik;
• titreme veya ateş;
• iştah kaybı;
• asteni.

Doz aşımı bulantı, kusma, iştahsızlık, ishal, gastroenterit veya karaciğer fonksiyon bozukluğuna neden olabilir. Negatif etki sitostatik ilaçlarla ilaç tedavisi Kemik iliği, sağlıklı hücreler yanlış öğeleri kabul eden ve aynı hızda güncellenemeyen. Aynı zamanda, bir kişi kan hücrelerinin eksikliği yaşayabilir, bu da oksijen taşınmasında bozulmaya neden olur ve hemoglobin seviyesi düşer. Bu, cildin solgunluğu ile görülebilir.

Sitostatik almanın bir başka yan etkisi de çatlakların ortaya çıkmasıdır. inflamatuar reaksiyonlar ve mukoza zarlarında ülserler. Terapi sırasında, vücuttaki bu tür alanlar mikrop ve mantarların girişine karşı hassastır.

Yan Etkileri Azaltın

Vadesi dolmuş modern ilaçlar ve vitaminler azaltılabilir olumsuz etki vücutta sitostatikler, azalmazken tedavi edici etki. alma özel hazırlıklar, öğürme refleksinden kurtulmak ve çalışma kapasitesini korumak oldukça mümkündür ve sağlık tüm gün.

Sabahları bu tür ilaçları almanız önerilir, bundan sonra gün boyunca unutmamalısınız. su dengesi. 1,5 ila 2 litre için saf su günde. Bu, kelimenin tam anlamıyla tüm sitostatik ilaç listesinin böbreklerin yardımıyla atılımla karakterize edilmesi, yani ilaçların elementlerinin vücutta biriktiği gerçeğiyle açıklanabilir. mesane ve dokuları tahriş eder. Gün içinde içilen su sayesinde vücut temizlenir, Olumsuz sonuçlar sitostatik tedavi. Ayrıca Sık kullanılan küçük porsiyonlardaki sıvılar, artma riskini en aza indirebilir. izin verilen oran ağızdaki bakteriler.

Vücudu temizlemek ve kanın bileşimini iyileştirmek için doktorlar kan nakli yapmayı ve yapay olarak hemoglobin ile zenginleştirmeyi öneriyorlar.

Kontrendikasyonlar

• ilaca veya bileşenlerine aşırı duyarlılık;
• kemik iliği fonksiyonlarının baskılanması;
• teşhis edilmiş suçiçeği, zona veya diğer bulaşıcı hastalıklar;
• ihlal normal işleyiş böbrekler ve karaciğer;
• gut;
• böbrek hastalığı.

Yaygın olarak reçete edilen sitotoksik ilaçlar

Sitostatiklerin ne olduğu ve malign tümörlerin tedavisindeki rolleri sorusu her zaman alakalı olmuştur. Genellikle reçete edilen ilaçlar şunlardır:

1. "Azathioprine", kısmi sitostatik etkiye sahip bir immünosupresandır. Doktorlar tarafından reçete edildiğinde ters tepki doku ve organların transplantasyonunda, çeşitli sistemik hastalıklarda.
2. "Dipin", malign olanlar da dahil olmak üzere dokuların büyümesini baskılayan sitostatik bir ilaçtır.
3. "Myelosan", vücuttaki kan elementlerinin büyümesini engelleyebilen bir ilaçtır.
4. "Busulfan" - inorganik ilaç belirgin bakterisit, mutajenik ve sitotoksik özelliklere sahiptir.
5. "Sisplatin" şunları içerir: ağır metaller ve DNA sentezini inhibe edebilir.
6. "Prospidin", en sık gırtlak ve farinkste ortaya çıkan malign neoplazmalar için alınan mükemmel bir antitümör ilaçtır.

Listesi yukarıda sunulan sitostatik ilaçlar sadece reçete ile reçete edilir. Çünkü bu yeterli güçlü araçlar. İlaç almadan önce sitostatiklerin ne olduğunu, onlar için neyin geçerli olduğunu ve yan etkilerinin neler olduğunu incelemeye değer. Katılan doktor, hastanın durumuna ve teşhisine bağlı olarak en etkili sitostatik ilaçları seçebilecektir.