Ölüme, alkol ile karaciğerde toksik hasara yol açar. Alkolik karaciğer hastalığı neden ortaya çıkıyor ve nasıl tedavi ediliyor?

Uzun süreli alkol kötüye kullanımı kaçınılmaz olarak karaciğer hasarına yol açar ve bu da kendini şu şekilde gösterebilir:

yağlı hepatoz (karaciğer steatoz veya yağlı dejenerasyon);

alkolik hepatit;

karaciğer sirozu;

karaciğer adenokarsinomu.

Erkeklerde kronik karaciğer hastalığı gelişimi için bir yıl boyunca günde 80 gr alkol içmenin yeterli olduğuna inanılmaktadır. Kadınlarda bir yıl boyunca günde 20 gr alkol içtikten sonra alkolik karaciğer hastalığı ortaya çıkar. Karaciğer sirozu, kronik alkoliklerin yaklaşık %15'ini etkiler ve gelişimi ortalama 10 yıllık alkol kötüye kullanımı gerektirir.

Alkolik karaciğer hasarının oluşma hızı ve ilerleme dinamikleri, etanolü parçalayan enzimlerin oluşumunu kodlayan genlerin polimorfizminden önemli ölçüde etkilenir; obezite; hepatotoksik maddelerin etkisi (örneğin parasetamol); ve hepatit C virüsü ile enfeksiyon.

Sık alkolik karaciğer hasarı, vücuda giren etanolün %90-95'inin karaciğerde asetaldehit ve asetata metabolize olması ve etanolün sadece %5-10'unun vücuttan değişmeden atılmasıyla açıklanır. Karaciğerde etanolü parçalayan başlıca enzimler şunlardır: sitosolik HAD+ bağımlı alkol dehidrojenaz; mikrozomal HADPH bağımlı etanol oksitleyici sistem ve katalaz. Kronik alkoliklerde son iki enzim sisteminin aktivitesi önemli ölçüde artar ve sağlıklı bireylerde karaciğerde saatte 7-10 g etanol parçalanırsa, alkolizm hastalarında alkolün bozulma hızı daha yüksektir.

Geliştirme mekanizmaları hepatik steatoz alkol kötüye kullanımı ile: ilk olarak, etanolün etkisi altında, lipolizi uyaran hormonların (adrenalin ve ACTH) kana salınması artar. Sonuç olarak, serbest yağ asitlerinin hepatositlere akışı artar. İkincisi, hepatositlerde etanolün etkisi altında, serbest yağ asitlerinin sentezi artar ve bunların β-oksidasyon süreçleri baskılanır; trigliserit oluşumu artar ve lipoproteinlerin kana salınma süreçleri bozulur. Önce yağlar santrilobüler olarak depolanır, ardından hepatositlerde distrofik değişiklikler ilerler. Karaciğerin yağlı dejenerasyonu, hepatositlerin geri dönüşümlü bir hasarıdır ve alkol bırakıldığında yapıları tamamen eski haline döner. Kural olarak, karaciğer steatozuna herhangi bir klinik belirti eşlik etmez. Karaciğer yağlanmasının diğer patoloji formlarında da gözlendiğine dikkat edilmelidir: obezite, dekompanse diabetes mellitus, şiddetli protein açlığı ve uzun süreli glukokortikosteroid kullanımı.

alkolik hepatit hepatositlerin merkezi nekrozu, enflamatuar odağın nötrofiller tarafından infiltrasyonu ve fibroz gelişimi ile karakterizedir. Aşağıdaki patogenetik mekanizmalar alkolik hepatit gelişimine yol açar:

etanol, hepatositlerin doku solunumu süreçlerini bozar, mitokondride ROS oluşumunda bir artışı teşvik eder, hücre içi indirgenmiş glutatyon içeriğinde bir azalmaya neden olur ve mitokondriyal DNA'ya zarar verir. Sonuç olarak, hepatosit mitokondri iç zarının bütünlüğü bozulur, şişer ve bir kısmı yok edilir. Bu olayların sonucu, ATP oluşumunda bir azalma ve hepatositlerde "oksidatif" stresin gelişmesidir, bu da bu hücrelerin nekroz sonucu ölümüne yol açar;

uzun süreli alkol kötüye kullanımı ile bağırsak mukozasının geçirgenliği önemli ölçüde artar. Bu, bağırsak lümeninden vasküler yatağa bakteriyel translokasyonun ciddiyetinde bir artışa katkıda bulunur ve hepatositlerde endotoksinin etkisi altında proinflamatuar sitokinlerin üretimi artar - TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8. Bu sitokinler bir yandan inflamasyon gelişimine katkıda bulunurken diğer yandan hepatositlerin nekroz veya apoptoz sonucu ölmesine neden olurlar. Böylece, TNF- sfingomiyelinaz enzimini aktive edebilir. Aynı zamanda, mitokondri solunum zincirinde elektron transferini engelleyen hepatositlerde seramidlerin içeriği artar. Yüksek konsantrasyonlarda biriken ROS hepatositlerde oksidatif hasara neden olur ve bu hücreler nekroz sonucu ölür. TNF-α ayrıca hepatositlerin apoptozisine neden olabilir: bu sitokinin karşılık gelen reseptör ile etkileşiminden sonra, kaspaz 8 hepatositlerin zarı üzerinde aktive edilir, Bid proteinini ayırır ve sonuç olarak sitokrom c-oksidaz, sitoplazmaya girer. mitokondri, proapoptotik kaspaz 3'ü aktive eder.

Fizyolojik koşullar altında, TNF-a'nın hepatosit zarı üzerindeki reseptörü ile etkileşimi, NF-kB ve AP-1 transkripsiyon faktörlerinin redoks bağımlı aktivasyonuna yol açabilir. Karşılık gelen DNA bölgeleri ile etkileşimleri, hücre apoptozu ve antioksidan enzimleri önleyen Bcl ailesi proteinlerinin oluşumunu kodlayan genlerin ekspresyonuna neden olur. Bu, hepatositlerin zararlı faktörlerin etkisine karşı direncini arttırır. Bununla birlikte, en önemli antioksidanların, özellikle indirgenmiş glutatyonun eksikliği koşullarında, bu mekanizma kronik alkolizmde çalışmaz.

Alkolik hepatitte, hepatositlerde laboratuvar hasarı belirtileri tespit edilir (aşağıya bakınız).

Karaciğerin alkolik sirozu kronik hepatit gelişiminin doğal bir sonucudur. Histolojik olarak, karaciğerin alkolik sirozu, perisantral bölgelerde hepatosit nekroz odaklarının varlığı, hepatositlerde hiyalin birikimi (Mallory cisimcikleri) ve karaciğer parankiminin fibrozu ile karakterize edilir. Bağ dokusunun çoğalması, hücre dışı matrisin bileşenlerinin oluşumu ve bozulması arasındaki dengesizlikten kaynaklanır. Kollajen lifleri esas olarak sitokinlerin etkisi altında yıldız hücreleri ve fibroblastlar tarafından oluşturulur: aktive edilmiş hepatositler, lökosit kan hücreleri, endoteliyositler, vb. tarafından üretilen dönüştürücü büyüme faktörü-, trombosit büyüme faktörü ve fibroblast büyüme faktörü. doku, portal venöz kan akışı bozulur, bu da hepatositlerin rejenerasyon odaklarının ve portosistemik kan şantının görünümünü destekler. Proinflamatuar sitokinler, karaciğerin kan damarlarının endoteliyositlerinde indüklenen NO-sentaz izoformunu aktive eder. Bu, tonlarında NO'ya bağlı bir azalmaya ve hepatik kan akışında daha da büyük bir bozulmaya yol açar. Alkolik karaciğer sirozu, karaciğer yetmezliği, hepatorenal sendrom ve portal hipertansiyon belirtileri ile kendini gösterir.

Sirozun arka planına karşı, karaciğer adenokarsinomu, hepatositlerin genetik aparatındaki hasarın birikmesi ve hücre döngüsündeki rahatsızlıklar nedeniyle gelişebilir.

Karaciğer Hasarını Değerlendirmek İçin Klinik Laboratuvar Testlerinin Kullanımına İlişkin Patofizyolojik Gerekçe

Hepatositler, aktivitesindeki artış veya kan serumundaki görünümü karaciğer hücrelerinin hasar görmesi ile ilişkili olan çok sayıda enzim içerir. Bu nedenle bu enzimlere indikatör denir. Bu enzimlerin bir kısmı hepatositlerin sitoplazmasında (AlAT, AsAT aminotransferazlar, LDH laktat dehidrogenaz), diğer kısmı ise mitokondride (MDH malat dehidrojenaz ve GlDH glutamat dehidrogenaz), endoplazmik retikulumda (hidroksilazlar, asilazlar, glukuronitransferazlar), ribozomlarda ( kolinesteraz), lizozomlar (hidrolazlar) . Bazı enzimler hepatosit zarları ile ilişkilidir. Yani -glutamil transpeptidaz (-GTP), 5'-nükleotidaz (5'-NT), alkalin fosfataz (AP) ve lösin aminopeptidaz (LAP), hepatositlerin kanaliküler zarı, yani o kısmı ile ilişkilidir. safra kılcalına bakar.

Kan serumundaki görünümün veya ana gösterge enzimlerin aktivitesinde bir artışın en önemli nedenlerini ele alalım.

Aminotransferazların artan aktivitesi . Fizyolojik koşullar altında AST ve ALT, çeşitli organ ve dokuların hücrelerinde yaygın olarak temsil edilir. AST, karaciğer, miyokardiyum, iskelet kasları, böbrekler, beyin, pankreas, akciğerlerin yanı sıra eritrositler ve lökositlerde bulunur. En yüksek ALT miktarları hepatositlerde bulunur. AST ve ALT'nin kana salınımı, hepatositlerin hücre zarları hasar gördüğünde gözlenir. Bu durumda, karaciğer hücrelerine verilen hasar hem geri döndürülebilir hem de geri döndürülemez olabilir. Hiperfermenteminin derecesi, yalnızca dolaylı olarak hepatositlere verilen hasarın ciddiyeti hakkında bir varsayımda bulunmaya izin verir. Çoğu zaman, AST'nin ve özellikle ALAT'ın aktivitesinde bir artış, aşağıdaki karaciğer patolojisi formlarında meydana gelir: enfeksiyöz ve enfeksiyöz olmayan bir yapıya sahip akut ve kronik hepatit, alkolik karaciğer hasarı, çeşitli etiyolojilerin yağlı karaciğeri ve ayrıca hemokromatoz, Wilson-Konovalov hastalığı ve  1-antitripsin eksikliği ile karaciğer hasarı. Bununla birlikte, ALT ve AST hepatositler için kesin olarak spesifik olmadığından, bu aminotransferazların aktivitesindeki artışın karaciğer hasarına bağlı olmayan başka nedenleri olabileceği unutulmamalıdır: kaslardaki kalıtsal metabolik bozukluklar, edinilmiş kas hastalıkları. , aşırı egzersiz ve ladin (çölyak hastalığı). Uzun süreli kullanımda bazı ilaçlar (sentetik penisilinler, siprofloksasin, nitrofuranlar, izoniazid, bazı antifungal, antikonvülsan ve nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar ve ayrıca HMG-CoA redüktaz inhibitörleri, steroid anabolikler, kloroform ve diğerleri) artışa neden olabilir. ALT ve AST'nin aktivitesi.

Çeşitli karaciğer hastalıklarında aminotransferazların aktivitesindeki değişikliklerin bazı özellikleri vardır. Örneğin, alkolik karaciğer hasarında, AST ve ALT aktivitesi arasındaki oran kural olarak 2 veya daha fazladır. Bu, gelişen pirodoksal-5-fosfat eksikliği nedeniyle alkol kötüye kullanımı (akut veya kronik) ile ALT aktivitesinin azalmasıyla açıklanmaktadır. AST/ALAT aktivitesinin oranı 1'den az ise, ALAT'ın hepatositlerden kana salınmasındaki keskin artışa bağlı olarak viral hepatit veya safra yollarının ekstrahepatik tıkanıklığı düşünülmelidir.

LDH'nin artan aktivitesi. Bu enzim sadece hepatositlerin değil, aynı zamanda miyokardiyal, iskelet kası, akciğer ve kan hücrelerinin sitoplazmasında bulunduğundan, LDH 5 izoenziminin aktivitesinde bir artış hepatoselüler hastalıkları gösterir.

MDH ve GlDH'nin artan aktivitesi hepatositlerin mitokondrilerindeki hasarı gösterir. Kan serumunda artmış GDH aktivitesinin saptanması, alkolik karaciğer hasarının erken belirtilerinden biri olabilir. Bunun nedeni, karaciğer mitokondrisinde metabolize olan etanolün şişmesine, iç mitokondriyal zarın bütünlüğünün bozulmasına, doku solunumunun inhibisyonuna, artan ROS ve ROS üretimine ve nihayetinde mitokondri yıkımına katkıda bulunmasıdır.

Artan alkalin fosfataz aktivitesi fizyolojik veya patolojik olabilir. Fizyolojik koşullar altında, plasental alkalin fosfatazın kan dolaşımına girmesi nedeniyle gebeliğin üçüncü trimesterinde kadınlarda kan serumundaki alkalin fosfataz aktivitesinde bir artış bulunur. Bazen, bağırsak alkalin fosfatazın kana girmesiyle ilişkili olan aşırı yağlı gıda tüketiminden sonra I veya III kan grubuna sahip kişilerde alkalin fosfataz aktivitesinde bir artış meydana gelir. Yoğun büyümeye bağlı olarak alkalin fosfataz aktivitesi, ergenlerde ve 40-65 yaş arası kadınlarda artar; bu, bu enzimin yeni başlayan osteoporozun arka planına karşı kemik dokusundan salınmasıyla açıklanır.

Kan serumundaki alkalin fosfataz aktivitesinde patolojik bir artış, hem kemik dokusu hem de karaciğer hastalıklarının çeşitli patolojilerinden kaynaklanabilir. İkinci durumda, kural olarak, diğer gösterge enzimlerin aktivitesinde bir artış vardır. ALP aktivitesinde bir artışa, kolestaz (safra yolunun tıkanması, karaciğerin primer biliyer sirozu, sklerozan şalanjit, bazı ilaçların alınmasından kaynaklanan kolestaz) ve ayrıca infiltratif karaciğer hastalıklarının eşlik ettiği karaciğer ve safra yolları hastalıkları neden olur. (sarkoidoz, granülomatöz hastalıklar, karaciğerdeki malign tümörlerin metastazları). Bu durumlarda ALP aktivitesindeki artış, hepatositlerin kanaliküler zarı ile bağlantısının ihlali ve ALP'nin kan dolaşımına girmesinden kaynaklanmaktadır.

Artan aktivite  -GTP. Bu enzimin aktivitesinde bir artış, hepatobiliyer hastalıkların varlığını gösterir, ancak bu test yeterince spesifik değildir. -glutamil-transpeptidaz aktivitesinde bir artış kolestazın yanı sıra olası alkolik karaciğer hasarına (akut veya kronik) işaret eder. İntrahepatik kolestazda -GTP aktivitesindeki artış, bu enzimin taşıyıcıları olan lipoproteinlerin sayısındaki artışla açıklanır. -GTP'nin aktivitesi ayrıca pankreas hasarı, miyokard enfarktüsü, böbrek yetmezliği, kronik obstrüktif akciğer hastalığı, diabetes mellitus ve belirli ilaçları alırken artabilir. Barbitüratlar, antikoagülanlar, steroid anabolikler, östrojen içeren ilaçlar ve diğerleri -GTP aktivitesini indükleme yeteneğine sahiptir.

Karaciğer hasarının doğasını değerlendirmek için aşağıdaki tablo kullanılabilir.

Alkolik karaciğer hastalığı, tüm dünya ülkelerinde yaygın prevalansı nedeniyle hepatolojinin acil sorunlarından biridir. Alkol kullanımı, alkolik karaciğer hastalığının bir nedenidir ve çok fazla içki içen veya alkole bağımlı olan kişilerde görülür.

"Alkolizm" ve "alkolik karaciğer hastalığı" olmak üzere iki terim vardır. İlki, bir kişinin alkole zihinsel ve fizyolojik bağımlılığı ile karakterize edilen durumuna atıfta bulunmak için kullanılır. Bu hastalar psikiyatrist-narkologların hastalarıdır. Alkolik karaciğer hastalığı olan kişilerde, alkole belirgin bir bağımlılık nadiren görülür ve bu tür kişilerin uzun süre alkol almasına izin veren ciddi bir akşamdan kalma sendromu nadiren ortaya çıkar. Alkolik karaciğer hastalığı, alkol alımının profesyonel aktivitenin veya duygusal stresten kurtulmanın bir özelliği olduğu belirli sosyal grupların temsilcilerini daha sık etkiler.

Alkol kötüye kullanımı ile vücudun hemen hemen tüm organları acı çeker, ancak doğrudan toksik zarar verici etkisi olan asetaldehite dönüşen alkolün metabolizmasında (metabolizmasında) merkezi bir rol oynaması nedeniyle karaciğer daha fazla etkilenir. karaciğer hücrelerinde (hepatositler).

Alkolik karaciğer hastalığı gelişme riskinde genetik, kalıtsal faktörler yer alır. Bu nedenle, kronik alkolizmden muzdarip ebeveynlerden çocuklar, etanol kullanan düşük düzeyde enzimleri miras alabilir ve daha sonra alkolizm sorunu, 15-20 yaşlarında onlar için geçerli hale gelir. Rus tıbbının aydınlarından biri olan A.A. Ostroumov, karaciğer patolojisi olan genç bir adamı göstererek, "babanın oğlunun karaciğerini "içtiğini" iddia etti.

Alkolden kaynaklanan karaciğer hasarı, tüketilen alkol miktarına ve süresine bağlıdır. Çoğu araştırmacı, tehlikeli günlük alkol dozunun en az 5 yıl boyunca günde 40-80 ml saf etanolden fazla olduğu konusunda hemfikirdir. 10-12 yıl boyunca günde 80 gr'ın üzerindeki bir doz son derece tehlikeli kabul edilir, bu tür değerlerde kolayca alkolik karaciğer hastalığı oluşur. Bu miktarda etanol 100-200 ml votkada %40, 400-800 ml sek şarapta %10, 800-1600 ml birada %5 bulunur. Bu veriler erkeklere göre verilmiş olup, kadınların dozu günde %20 etanoldür.

Alkolik karaciğer hastalığı, diğer risk faktörlerinden (beslenme, cinsiyet) etkilenen sürekli alkol kullananların yalnızca% 20'sinde oluşur. Daha küçük dozlarda ve daha kısa süre alkol kullanan kadınlarda, alkolü bıraktıktan sonra bile hastalığın ilerleyebildiği bilinmektedir. Alkol sindirim süreçlerini bozar, dispeptik fenomenlerin ortaya çıkması pankreasın, bağırsakların sürece dahil olduğunu gösterir, protein, vitamin ve mineral eksikliği gelişir. Beslenme eksiklikleri alkolik karaciğer hastalığının ilerlemesine katkıda bulunur ve iyi beslenme bile alkolik karaciğer hastalığını önlemez. Genel yetersiz beslenme, besin eksikliği, alkol kullanan kişilerde karaciğer hasarının gelişmesine katkıda bulunur, hastalığın seyrini ağırlaştırır ve diğer organları ve vücut sistemlerini olumsuz etkiler.

hastalığın evreleri

Alkolik karaciğer hastalığı dört aşamadan geçer:

1. karaciğerin yağlı dejenerasyonu (steatoz),
2. alkolik hepatit (steatohepatit),
3. karaciğer sirozu,
4. karaciğer kanseri (hepatoma).

Alkol metabolizması, metabolizmasının toksik ürünlerinin karaciğer hücreleri üzerindeki zararlı etkisinin mekanizmaları, özellikle hücre zarlarının en önemli yapısal bileşeni - fosfolipidler, karaciğer hücrelerinin bağ (işlevsiz) doku ile değiştirilmesi - ilerleyici fibroz karaciğer hücreleri - karmaşık, uzun vadeli bir biyokimyasal süreçtir. Bu sürecin her aşaması, karaciğer hasarının aşamasını belirler ve hastanın tanısal gözlemi için dinamik bir kriterdir.

Karaciğerin yağlı dejenerasyon aşaması (steatoz)

Bu aşama asemptomatik olabilir. Ancak klinik gözlemler, hastaların genellikle birkaç yıl boyunca bağırsak rahatsızlığından şikayet ettiğini göstermektedir: şişkinlik, periyodik ishal, iştahsızlık, ruh hali, pankreasta alkol hasarının erken bir belirtisi olan mide bulantısı. Objektif bir inceleme ile karaciğerde bir artış, karaciğer parametrelerinde bir artış not etmek mümkündür.

Alkolik hepatit (steatohepatit)

Klinik uygulamada en yaygın olanı ikterik formdur (sklera ve cilt sarılığı), sarılığa ciltte kaşıntı eşlik etmez. Ayrıca hastalarda sağ hipokondriyumda ağrı ve ağırlık, bulantı, kusma, halsizlik, iştahsızlık, ishal ve nadiren ateş görülür. Ancak vakaların% 5-10'unda sarılık uzayabilir ve buna cilt kaşıntısı, renksiz dışkı, daha az sıklıkla sıcaklık reaksiyonu ve sağ hipokondriyumda ağrı eşlik edebilir - alkolik karaciğer hastalığının kolestatik bir şekli. Laboratuvar çalışmalarında, karaciğer testleri, karaciğerde safra durgunluğu testleri (kolestaz) keskin bir şekilde ihlal edilir.

Fulminan alkolik hepatit, sarılık, zihinsel bozukluklar (ensefalopati), karaciğer yetmezliği ile hızla ilerleyen bir seyir gösterir ve sıklıkla hepatik komada ölümle sonuçlanır. Ayrıca, ancak, olarak siroz ve karaciğer kanseri. Dolayısıyla bu aşamaları bu makale çerçevesinde ele almak mantıklı değil.

Alkolik karaciğer hastalığının teşhisi

Alkolizm teşhisi, klinik muayeneye, zehirlenme sonrası alkol sendromunu belirlemek için özel testlere ve kronik alkol zehirlenmesinin fiziksel belirtilerinin bir listesine dayanır.

Alkolik karaciğer hastalığının teşhisi ve evresi, kapsamlı bir öykü alma, klinik, laboratuvar ve enstrümantal muayenelere dayanır.

Alkolik karaciğer hasarını tanımak için hastanın alkolü ne kadar süreyle ve ne miktarda aldığını bilmek çok önemlidir. Genellikle hastalar alkol kötüye kullanımlarını gizler, bu nedenle aile ve arkadaşlarla konuşup test yaptırmak çok önemlidir.

Gizli alkol bağımlılığını belirlemek için özel testler kullanılır, en yaygın olanı CAGE anketidir. İki veya daha fazla soruya "evet" yanıtı, pozitif bir test olarak kabul edilir ve belirli bir hastada gizli bir alkol bağımlılığını gösterir.

Dünya Sağlık Örgütü'nün geliştirdiği "Alkol Kullanım Bozukluklarının Belirlenmesi" adlı bir test vardır, 8 ve üzeri test sorularına olumlu yanıt veren test pozitif kabul edilir.

Alkol Kullanım Bozukluklarını Belirleme

Alkolik karaciğer hasarının klinik belirtileri çok zayıftır: zayıflık, sağ hipokondriyumda ağırlık, bağırsak rahatsızlığı - şişkinlik, yağlı ve bol yemek yedikten sonra dışkıda gevşeme, mide bulantısı. Çoğu hasta aktif şikayetler göstermez ve muayene veya ultrason sırasında bazen yanlışlıkla karaciğerde bir artış tespit etmek mümkündür, sklera ve deride sarılık daha az yaygındır ve daha şiddetli vakalarda kendini gösterir.

Her şeyden önce biyokimyasal kan testlerinin göstergelerine dikkat çekilen laboratuvar çalışmaları:

• ALT ve AST ve AST/ALT oranı (1.5:2),
• transaminazları aşan ve alkol yoksunluğunda azalma tanısal değeri olan gama-glutamil transpeptidaz,
• Nispeten yeni bir alkol zehirlenmesi belirteci, konsantrasyonu günde 60 g veya daha fazla etanol kullanımıyla artan transferrindir,
• bilirubin ve fraksiyonlarında artış,
• azalmış albümin (karaciğer tarafından sentezlenen bir protein),
• klinik bir kan testinde - hemoglobin, lökositler, trombositlerde azalma.

Enstrümantal araştırma yöntemleri:

• Karaciğer, safra kesesi, pankreas ve dalağın ultrason muayenesi,
• endoskopik muayene - özofagogastroduodenoskopi,
• Karaciğer fibrozunun ciddiyetini netleştirmeye izin veren elastometri - hastalık ilerlemesinin bir belirteci.

Alkolik karaciğer hastalığı olan hastalar, laboratuvar testlerindeki sapmalar ve enstrümantal araştırma yöntemlerinin göstergelerinde bile kendilerini oldukça tatmin edici hissedebilirler. Genellikle ciddi komplikasyonları olan doktorlara başvururlar - yemek borusu ve midenin varisli damarlarından kanama, hepatik ensefalopati, şiddetli sarılık, karın boşluğunda sıvı tutulması vb.

Alkol, vücudun çeşitli organları ve sistemleri üzerinde, hastaların genellikle fark etmediği sistemik bir etkiye sahiptir - bu, kardiyovasküler sistem, merkezi sinir sistemi, kas-iskelet sistemi ve diğer sistemler üzerinde bir etkidir, ancak karaciğer hasarı artmaktadır.

hastalığın tedavisi

Alkolik Karaciğer Hasarı Tedavi Edilmeli mi? Evet.

İyileşme koşulları yaratmak

Alkolik karaciğer hasarının başarılı bir şekilde tedavisi için ilk ve vazgeçilmez koşul, alkol almayı tamamen reddetmektir ve bu olmadan hastalığın ilerlemesi kaçınılmazdır.

Steatoz ve hepatit aşamasında bu gereksinimin karşılanması, alkolik karaciğer hasarı gelişimini tersine çevirmeyi mümkün kılar.

Beslenme, alkolik karaciğer hasarının tedavisinin önemli ve gerekli bir bileşenidir. Yeterli beslenmenin enerji değeri, yeterli miktarda vitamin, mineral, ağırlıklı olarak besinler ve vitamin-mineral kompleksleri ile 1 kg vücut ağırlığı başına 1 g protein içeriği ile günde en az 2000 kalori olmalıdır. Sofra 5'in yemeklerini tavsiye etmek mümkündür.

Tıbbi tedavi

Alkolik karaciğer hastalığı, ilaç tedavisi ile etkili bir şekilde tedavi edilir, farklı etki mekanizmalarına sahip ilaçlar kullanılır ve bir grup hepatoprotektörde birleştirilir.

Temel fosfolipidler

Essentiale forte, Essentiale-N, Floravit - ilaçlar karaciğer hücrelerinin hücresel yapısını, çeşitli enzim sistemlerini eski haline getirir, karaciğerdeki protein ve yağların metabolizmasını normalleştirir, detoks etkisine sahiptir ve karaciğerde fibröz doku oluşumunu engelleyerek sürecin ilerlemesi. Bu ilaçlar 3 ay boyunca günde 3 defa yemeklerle birlikte 1-2 kapsül olmak üzere kapsül şeklinde reçete edilir. In - sonraki tekrarlanan kurslar.

silimarin

Süt devedikeni meyvelerinden elde edilen kuru ekstrakt - örneğin, Karsil, Legalon, Silimar, Gepabene, hepatoprotektif ve safra oluşturucu etkiye sahip flavonoidler içerir, karaciğer hücre zarlarını eski haline getiren enzim yapılarını uyarır. Kurs 4 hafta, yemeklerden önce veya yemek sırasında günde 2 kez 70-140 mg'dır. Endikasyonlara göre tekrarlanan kurslar.

Ademetionin

Heptral, amino asit metiyoninden oluşan ve hepatoprotektif, detoksifiye edici etkiye sahip doğal bir maddedir. 10-20 gün içinde serum fizyolojik içinde 400 mg damlama veya kas içi enjeksiyon yoluyla damar içine uygulanabilir. Heptral tabletler halinde ağızdan alınabilir. İlacın veriliş şekli ve süresi doktor tarafından belirlenir.

ursodeoksikolik asit

Ursofalk, Ursosan, vb. - aminotransferazların (ALT, AST) aktivitesini normalleştirir, karaciğerde fibroz oluşumunu azaltır. Vücut ağırlığına göre veya bir doktor tarafından ayrı ayrı hesaplanan kapsüllerdeki müstahzarlar, birkaç yıla kadar uzun bir süre için reçete edilir.

Bitkisel kombine hepatoprotektif müstahzarlar Lif-52, Hepatofalk, vb.

Lipoik asit (Thiagamma, Thiotacid, vb.) hepatoprotektif ve detoksifiye edici bir etkiye sahiptir, karaciğerdeki çeşitli metabolizma türlerini (enerji, karbonhidrat, yağ, protein, kolesterol) normalleştirir. Kahvaltıdan önce günde 1 kez ağızdan 600 mg alarak 1 aylık bir kurs verilir.

kortikosteroidler

Hastane ortamında şiddetli akut alkolik hepatit vakalarında reçete edilirler.

Alkolik karaciğer hastalığı. Tahmin etmek

Her şey karaciğer hücrelerinde fibrozun ilerleme hızına ve sonuç olarak karaciğer sirozu oluşumuna bağlıdır.

Prognoz üzerindeki etkisi, hastalığın teşhisi konulduktan sonra alkol tüketiminin kesilmesidir.

En olumsuz olanlar akut alkolik hepatit ve kolestatik hepatittir (sarılıkla birlikte).

Prognozu ağırlaştırmak, hepatit B ve C'nin viral enfeksiyonları ile birleştirilebilir.

Her gün karaciğerimiz düşük kaliteli yiyecekler, yağlı ve kızartılmış yiyecekler, hızlı yiyecekler, hazır yiyecekler kullanımı ile bağlantılı olarak test edilir. Bu nedenle karaciğer, kanı ve tüm vücudu temizleme işlevlerini sonuna kadar yerine getirmez. Alkol özellikle bu organa zararlıdır. Eski Yunanlılar bile sık alkol tüketimi ile karaciğer hastalıkları arasındaki bağlantıya dikkat çekti. Alkol kötüye kullanımının arka planında ortaya çıkan üç ana karaciğer hastalığını güvenle ayırt edebiliriz: hepatoz, siroz.

Alkol kötüye kullanımının belirtileri

Bezin alkolik lezyonlarının tüm semptomları, alkol kötüye kullanımının süresine ve miktarına bağlıdır. İşaretler, kural olarak, birkaç yıllık sistematik yanlış bir yaşam tarzından sonra kendini göstermeye başlar. Hastalığın ilk belirtileri şunlardır:

Alkolik karaciğer hasarı aktif olarak ilerliyorsa, hepatit ve sirozun özelliği olan bu tür semptomlar olabilir:

Çoğu zaman, tüm semptomlara, kanla karıştırılmış koyu renkli dışkı ile karakterize edilen iç kanama eşlik eder. Alkolik karaciğer hasarı sonucunda hasta sık sık kusma ve burun kanamasından şikayet edebilir. Merkezi sinir sisteminin çalışmasında rahatsızlıklar var: toplumda dikkatte azalma, koordinasyon kaybı ve kendine dair farkındalık. Semptomlar kendini göstermeye başlar başlamaz, hemen bir hepatolog doktordan yardım almalısınız.

alkol metabolizması

Sağlıklı bir vücut, yaklaşık bir saat içinde insan ağırlığının kilogramı başına 4 mg alkolü atabilir. Alkollü içecekler birkaç yıl boyunca büyük miktarlarda tüketildiyse, boşaltım süreci yavaşlar. Çok aktif olarak alkol, gastrointestinal sistemde emilir. Alkol hasarından sonra ilk acı çekmeye başlayan vücudun bu sistemidir. Alkol tüketimine yemekle birlikte başlanırsa emilim azalır ve alkol vücuttan daha hızlı atılmaya başlar. Yiyecekler tüm bu emilim süreçlerini yavaşlatır. Ayrıca yemekten sonra kandaki alkol konsantrasyonu, aç karnına söylenemeyecek marjinal değerlere ulaşmaz.

Alkol birkaç dakika içinde dolaşım sistemine girer. Özellikle beyin ve karaciğerin kan dolaşımında. Çok kötü alkol yağlarda çözünebilir. Alkolün büyük bir kısmı karaciğerde oksidasyon sürecinden geçer. Etanolün bir kısmı karaciğere geçmeden önce mide ve bağırsaklarda oksitlenir.

Karaciğerde etanol oksitlenir ve asetaldehite ayrışır. Karaciğer gibi bir organda alkol metabolizması üç aşamadan oluşur. İlk olarak, asetaldehite oksidasyon meydana gelir. Daha sonra elde edilen madde, asetik aside oksidasyon sürecinden geçer. Bu asit daha sonra kan dolaşımına girer ve burada karbondioksite oksitlenir. Tüm bu işlemler çok hızlı bir şekilde karaciğerin yağlı dejenerasyonuna yol açar. Sağlıklı bir insanda, alkol içerken, dolaşım sistemine asetaldehit salınmadan karaciğerde tüm oksidatif süreçler meydana gelir.

Alkolik karaciğer hasarının aşamaları

Alkolik karaciğer hasarı, çeşitli faktörlerin bir sonucu olarak ortaya çıkar. İlk olarak, asetaldehit karaciğerin zarlarının, hücrelerinin ve duvarlarının yapısını değiştirir. Bu, diğer dokulardan bu organa yağ akışını teşvik eder. Ek olarak, hepatositlerde büyük miktarda protein birikir. Sonuç olarak, hücrelere kan akışı azalır.

Alkollü bir içeceğe maruz kaldığında karaciğerin yapısında neredeyse geri dönüşü olmayan tüm değişikliklerden sonra, kademeli bir alkol hastalığı meydana gelir. Öncelikle hasta alkolik hepatomegali ile karşı karşıyadır. Alkolün etkisi altında, karaciğerin boyutu artar. Kronik alkolizmde hastaların %30'unda bu durum görülür. Böylece vücut, tüketilen alkol miktarındaki artışla boyutunu telafi etmeye çalışır (dozlar artar - karaciğer büyür). Hastaların özel şikayetleri yoktur. Bazen bu organın bulunduğu bölgede ağrı olur. Uzmanlar sadece ultrason yardımıyla teşhis koyarken organda bir artış gözlemlerler. Ve kan çalışmasında, belirli enzimlerin sayısında bir artış izlenir.

Hepatomegali çoğunlukla asemptomatik olduğundan, alkol hasarı sonucu karaciğer yağlanması gibi bir hastalık kaçınılmazdır. Bu hastalık, alkol bağımlılığı çeken her ikinci kişide görülür. Etanol, basitçe yağlara dönüşen yağ asitlerinin oksidasyonuna müdahale eder. Karaciğer duvarlarında biriktirilirler. Alkol ayrıca yağ dokusundan yağ birikintilerini de uzaklaştırır, kandaki miktarını yüz arttırır. Bunun sonucunda kaslardaki yağ miktarı azalır. Kas distrofisi oluşur.

Yağlı hepatoz durumunda, aşağıdaki belirtiler gözlenir:

Bazı hastalarda karaciğerde distrofik değişiklikler vardır. Bütün bunlara sarılık ve vücut ısısında keskin bir artış eşlik eder. Ve bazı hastalar herhangi bir rahatsızlık hissetmezler ve sonuç olarak tedaviye direnç gösterirler. Teşhis sürecinde, organın bir miktar sıkışması ve bir artış fark edilir. Bu aşamada herhangi bir alkollü içecek içmeyi bırakırsanız, bezdeki tüm patojenik değişiklikler ters işlemden geçebilir.

Bezdeki alkolik hasarın üçüncü aşaması karakteristiktir. Bu hastalık sonucunda karaciğerde bağ dokusunda artış olur. Bu hastalığın belirtileri:

Böyle bir teşhis ancak karaciğer biyopsisi yapılarak konulabilir. Hasta daha sonra minimum miktarda da olsa alkol almaya devam ederse, hastalık kesinlikle karaciğer sirozuna dönüşecektir.

Alkolik hepatit, alkol en az beş yıl süreyle suistimal edildiğinde ortaya çıkar. Hastalık akut ve kroniktir. Akut bir seyirde, organın merkezi lobüllerinin tahrip olmasının bir sonucu olarak, bezin güçlü bir iltihabı meydana gelir. Bu hastalık genellikle kademeli olarak gelişir. Ancak, büyük dozlarda kötüye kullanım varsa ve özellikle aşırı alkol tüketimi ile akut alkolik hepatit aniden ve hemen ortaya çıkar. Belirtileri mide bulantısı ve kusmadır. Gözler ve cilt sararır.

Hastalığın şiddetli seyri ile önce sarılık oluşur. Hastalar dramatik bir şekilde kilo vermeye başlar. Sağ hipokondriyumda vücut ısısında bir artış ve sürekli keskin ağrılar eşlik edebilir. Uzmanlar, alkolik hepatit ile merkezi sinir sistemi ve kalbin büyük ölçüde acı çektiğini söylüyor. Hepatit seyri için başka bir seçenek, safra çıkışının ihlalidir. Deride kaşıntı, koyu renkli idrar, dışkıda renk değişikliği gözlemleyerek tanıyabilirsiniz.

İlerlemiş bir durumda, karın boşluğunda büyük miktarda sıvı birikmeye başlar ve böbrek yetmezliği ortaya çıkar. Her şeye iç kanamalar eşlik eder. Ve semptomları ortadan kaldırmak ve hastayı kurtarmak için hiçbir önlem alınmazsa, alkolik hepatit ölümcüldür. Alkol almayı bırakırsanız, her dört hastadan biri iyileşir.

Bu organın kronik hepatiti durumunda, aynı semptomların tümü gözlenir. Aradaki fark, çoğu durumda, bezdeki kronik alkolik hasarın siroza dönüşmesidir. Ve alkolün reddedilmesiyle bile iyileşme olmaz.

Karaciğerin alkolik sirozu, 15-20 yıllık deneyime sahip kronik alkoliklerde görülür. Bu durumda ağrı, halsizlik, ilgisizlik, mide bulantısı gibi belirtiler sadece içme dönemlerinde ortaya çıkar. Onlardan uzak durma durumunda hasta kendini normal hisseder. Bez hücrelerinin çoğu ölür ve dokuları bağ dokusu ile değiştirilir. Bu nedenle organon tam olarak çalışmayı durdurur. Bu siroz formu vitamin eksikliği ile ifade edilir. Bu hastalıkta, karaciğer hasarına hastanın vücut sistemlerindeki diğer yıkım ve işlev bozuklukları eşlik eder.

Merkezi sinir sisteminden siroz belirtileri:

Hastalar uzuvlardaki ağrıdan şikayet ederler. Tendonların sertleşmesi sonucu oluşurlar. Dışa doğru, bu, parmakları tamamen açmanın imkansızlığında kendini gösterir. Avuç içine yakınlar. Bu tür alkolik karaciğer hasarı ile pankreatit ve diabetes mellitus gelişir. Her şeye midenin alkolik gastriti eşlik eder.

Bu hastalığın ana komplikasyonunun, bezin habis aşırı büyümesi olduğu düşünülmektedir - kanser. Ağrı, ağırlık, halsizlik, iştahsızlık görülür. Hastanın yataktan kalkması bile zordur. En asgari mesafeyi geçerken nefes darlığı ve baş dönmesi meydana gelir. Karaciğer maksimum boyutuna ulaşır ve kalınlaşır (organın taşlaşması).

Alkolik karaciğer hasarının tedavi yöntemleri

Alkol hasarının tedavisine mutlaka alkollü içeceklerin tamamen reddedilmesi eşlik eder. Sadece bu durumda, karaciğerin normal işleyişini eski haline getirmek için tedavi uygulamak mümkündür. Tedavi esas olarak semptomatiktir, yani hastalığın bireysel semptomlarını ortadan kaldırmayı amaçlar. Bu tür ilaçlar vücudu güçlendirmeli, toksinleri ve toksinleri uzaklaştırmalı, karaciğer ve diğer vücut sistemlerindeki iltihabı hafifletmelidir. Aynı zamanda yatak istirahatine kesinlikle uyulur.

Zehirlenmeden kurtulmak için intravenöz olarak glikoz enjekte etmek gerekir. Alkolik karaciğer hasarı durumunda en etkili sakinleştiriciler arasında Smecta ve Atoxil not edilir. Bu tür hastalıkların tedavisi, karaciğerdeki durgun safranın çıkarılmasını içerir. Bu amaç için:

• Allochol;
• kolestil;
• Tanacehol.

Ağrıyı gidermek için etkili bir ilaç No-shpa'dır. Baraglin ile değiştirmek de mümkündür. Çoğu zaman, bu organın tüm alkollü lezyonlarına alt ekstremitelerin şişmesi eşlik eder. Bunun için tedavi diüretiklerin kullanımını içerir. Ancak siroz ile son derece dikkatli ve sadece doktor gözetiminde kullanılırlar.

Karaciğer fonksiyonunu eski haline getirmek için hepatoprotektörler gereklidir. Bez hücrelerinin yenilenmesini teşvik ederler. Bu ilaçların aşağıdaki türleri vardır:

• Devedikeni ürünleri;
• Ana bileşeni ademetionin olan müstahzarlar;
• Hayvansal kökenli maddeler bazında;
• Esansiyel fosfolipidler içeren müstahzarlar.

Bunlar şunları içerir:

hepatosan	İlaç, hayvansal kökenli maddelere dayanmaktadır. İlaçla tedavi, karaciğerdeki metabolik süreçleri iyileştirmektir. Toksinlerin yok edilmesini destekler. Günde iki kez, yemeklerden yarım saat önce iki kapsül alın.
Chepaguard	İlaç, karaciğer hücrelerinin yenilenmesini hızlandırır. Vücudun tüm koruyucu fonksiyonlarını geri yükler. Kolesterol seviyelerini düşürür. Yemeklerle birlikte günde üç kez birer kapsül alınız.
Fosfogliv	Bir immünomodülatör etkiye ve bir antiviral etkiye sahiptir. Alkol hasarı sonucu karaciğer ve diğer organlarda oluşan iltihaplanmayı hafifletir. Hastalığın seyrinin karmaşıklığına bağlı olarak günde üç kez bir veya iki kapsül alınmalıdır.
Temel	Karaciğer hücrelerini, kabuğunun yapısını geri yükler. Bezde bağ dokusu oluşumunu engeller. Hem karaciğer hasarını tedavi etmek hem de korunmak için kullanılırlar. Doz doktor tarafından reçete edilir.
Essliver	Araç, metabolizmayı ve fosfolipidlerin biyosentez sürecini normalleştirir. Alkol hasarı durumunda karaciğerin yapısal yenilenmesini destekler.

Tedavi ayrıca vitamin tedavisi reçete etmekten oluşur. Folik asit, tiamin kullanılması tavsiye edilir. Vücuttaki potasyum, kalsiyum ve glikoz seviyesi düzeltilir. Terapötik bir diyet uyguladığınızdan emin olun. Prensipleri vücuttaki protein ve yağ miktarını azaltmayı amaçlamaktadır. Kesirli beslenmeyi gözlemlemek çok önemlidir - küçük porsiyonlarda günde 5-6 kez yiyin. Tuz alımınızı sınırlandırmalısınız. Hastanın diyetinden tamamen hariç tutulur:

• Margarin, domuz yağı, yağlı etler;
• kızarmış ve tütsülenmiş yemekler;
• Baharatlı yiyecekler, baharatlar ve çeşniler;
• Karbonatlı içecekler.

Ekmek yemeyi reddetmek mümkün değilse, sadece beyaz ve kepekli yemelisiniz. Diyet bu tür tahıllardan oluşmalıdır: karabuğday, buğday, yulaf ezmesi, pirinç. Bezin alkollü lezyonlarının tedavisinde en kabul edilebilir meyve ve sebzeler: karnabahar, havuç, pancar, kabak, domates, karpuz, üzüm, kuru erik, çilek, elma.

Hasta sık ishalden muzdaripse, tüm sebze ve meyveler diyete meyve suları şeklinde dahil edilmelidir. En etkili olanları yaban mersini ve nar suyudur. Ancak diyet süresince turp, sarımsak, soğan, turp, kuzukulağı hariç tutulmalıdır. Mide ve bağırsakların mukoza zarını tahriş edici şekilde hareket ederler. Alkolik karaciğer hasarı ile diyet uzun süre gözlenir. Tam bir tedaviden sonra bile bazı ilkelerini korumak önemlidir.

Siroz durumunda bezin yenilenmesi gözlenmez. Bu nedenle, uzmanlar yalnızca idame tedavisi önermektedir. Bu, küçük bir karaciğer ölümü alanı için oldukça yeterlidir. Ameliyata da başvurabilirler. Bu tür bir tedavi, bezin bir kısmının kesilmesiyle gerçekleşir. Organın %50'den fazlası zarar görmüşse nakil gerekir.

Karaciğer, etkileyici bir yenilenme yeteneğine sahip güçlü bir organdır. Ancak alkollü içecekler bu organın işlevini bozabilir ve birkaç yıl içinde tamamen yok edebilir. Düzenli uzun süreli alkol kullanımının arka planına karşı, alkolik karaciğer hastalığı ortaya çıkar ve hızla gelişmeye başlar. Genellikle siroz ve bir kişinin ölümü ile sona erer.

Bir alkoliğin alkolizm hakkında bilmesi gerekenler nelerdir?

Kortikosteroidler reçete edilebilir. Gastrointestinal kanama ve enfeksiyöz komplikasyonların eşlik etmediği akut bir alkolik hepatit formu olan hastalarda kullanımları haklı çıkar.

Ursodeoksikolik asit ve metilprednizolon kullanılarak bir tedavi süreci reçete edilir. Ursodeoksikolik asidin etkisi altında, hepatositlerin zarları üzerinde dengeleyici bir etki uygulanacaktır. Bu, laboratuvar parametrelerinin iyileştirilmesine yardımcı olacaktır.

Esansiyel fosfolipidler kullanılabilir. Bu ilaçlar hücre zarlarının yapısını eski haline getirir. Kullanıldıklarında moleküler taşıma normalleşir, sistemlerin aktivitesi uyarılır ve hücre bölünmesi ve farklılaşma süreçleri eski haline döner. İlaçlar antifibrotik ve antioksidan özellikler gösterir. Essentiale enjeksiyonları ile eşzamanlı olarak, kural olarak, ilacın kapsül şeklinde paralel bir uygulaması reçete edilir.

Ademetionin reçete edilebilir. Sabah jet veya damla şeklinde uygulanır. Enjeksiyon sürecini tamamladıktan sonra ilaca tablet şeklinde devam edilir. Diğer şeylerin yanı sıra, antidepresan etkisi vardır.

Alkolik karaciğer hastalığının ileri evrelerinde Dupuytren kontraktürünü tedavi etmek için önlemler alınır. Hastalığın ciddiyetine bağlı olarak konservatif ve cerrahi olabilir.

Herhangi bir ilaç sadece bir doktor tarafından reçete edildiği şekilde ve onun kontrolünde alınır. Hastalık siroza dönüşmüşse, tedavi siroz oluşumunu önlemeye ve komplikasyonlarını ortadan kaldırmaya yönelik olacaktır. Alkolik hepatitli hastalarda da komplikasyonlar teşhis edilir. Komplikasyonların tedavisi için ilaçlar ve cerrahi teknikler kullanılmaktadır.

Alkolik karaciğer hastalığının cerrahi tedavisi

Hastalığın şiddetli evresi olan hastalara karaciğer nakli reçete edilir. Öncelikle bir donör bulmanız ve en az altı ay alkol almamanız gerekiyor. Ortalama olarak, operasyon, alkolik karaciğer hastalığının son aşamalarında olan ve nakil olmadan mümkün olan en kısa sürede ölecek olan hastaların ömrünü 5 yıl uzatmaya izin verir. Başarılı bir nakil durumunda hastalık sırasında alkol kullanılması söz konusu değildir.

Bu nedenle, düzenli alkol kötüye kullanımının arka planında gelişen karaciğer hastalıklarını tespit ederken, öncelikle alkollü içeceklerden vazgeçmek, öngörülen teşhis önlemlerini almak ve doktorun diğer tavsiyelerine uymak gerekir. Alkolü kötüye kullanmayın ve sağlıklı olun!

Geri dönüşünüz için teşekkür ederiz

Yorumlar

Megan92 () 2 hafta önce

Kocasını alkolizmden kurtarmayı başaran var mı? Benimki kurumadan içiyor, ne yapacağımı bilmiyorum ((Boşanmayı düşündüm ama çocuğu babasız bırakmak istemiyorum ve kocama üzülüyorum, o harika bir insan) o içmez

Daria () 2 hafta önce

Zaten pek çok şey denedim ve ancak bu makaleyi okuduktan sonra kocamı alkolden ayırmayı başardım, şimdi tatillerde bile hiç içmiyor.

Megan92 () 13 gün önce

Daria () 12 gün önce

Megan92, bu yüzden ilk yorumumda yazdım) Her ihtimale karşı kopyalayacağım - makaleye bağlantı.

Sonya 10 gün önce

Bu bir boşanma değil mi? Neden çevrimiçi satış yapmalısınız?

Yulek26 (Tver) 10 gün önce

Sonya, hangi ülkede yaşıyorsun? İnternette satış yapıyorlar çünkü mağazalar ve eczaneler fiyatlarını acımasızca belirliyor. Ek olarak, ödeme ancak alındıktan sonra yapılır, yani önce baktılar, kontrol ettiler ve ancak sonra ödediler. Ve şimdi giysilerden TV'lere ve mobilyalara kadar her şey internette satılıyor.

Editoryal yanıt 10 gün önce

Sonya, merhaba. Alkol bağımlılığının tedavisine yönelik bu ilaç, aşırı fiyatlandırmayı önlemek için gerçekten de eczane zinciri ve perakende satış mağazalarında satılmamaktadır. Şu anda yalnızca sipariş verebilirsiniz resmi internet sitesi. Sağlıklı olmak!

- Bu, sistematik uzun süreli alkol kullanımı nedeniyle yapısal bir dejenerasyon ve bozulmuş karaciğer fonksiyonudur. Alkolik karaciğer hastalığı olan hastalarda iştahta azalma, sağ hipokondriyumda donuk ağrı, mide bulantısı, ishal, sarılık vardır; geç aşamada siroz ve hepatik ensefalopati gelişir. Tanı, ultrason, dopplerografi, sintigrafi, karaciğer biyopsisi ve biyokimyasal kan örneklerinin incelenmesi ile kolaylaştırılır. Tedavi, alkolün bırakılması, ilaçlar (hepatoprotektörler, antioksidanlar, sakinleştiriciler) alınması ve gerekirse karaciğer naklidir.

Genel bilgi

Alkol içeren içecekleri uzun süre (10-12 yıldan fazla) günlük ortalama dozlarda (saf etanol cinsinden) erkeklerde 40-80 gram, kadınlarda 20 gramdan fazla kullanan kişilerde alkollü karaciğer hastalığı gelişir. Alkolik karaciğer hastalığının belirtileri yağlı dejenerasyon (steatoz, yağlı doku dejenerasyonu), siroz (karaciğer dokusunun bağ - lifli ile değiştirilmesi), alkolik hepatittir.

Alkol kullanımı kadın ve erkeklerde 4'e 11 oranında görüldüğü için erkeklerde alkol hastalığına yakalanma riski neredeyse 3 kat daha fazladır.Ancak kadınlarda alkol hastalığı gelişimi daha hızlı ve daha az alkolle gerçekleşir. Bu, alkolün emiliminin, katabolizmasının ve atılımının cinsiyet özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Alkolik karaciğer hastalığı, dünyada sert alkollü içeceklerin tüketimindeki artış nedeniyle, modern gastroenteroloji ve narkoloji alanında uzmanlar tarafından ele alınan ciddi bir sosyal ve tıbbi sorundur.

Nedenler

patogenez

Vücuda giren etil alkolün büyük kısmı (%85) alkol dehidrojenaz ve asetat dehidrojenaz enziminin etkisine maruz kalır. Bu enzimler karaciğer ve midede üretilir. Alkolün parçalanma hızı genetik özelliklere bağlıdır. Düzenli uzun süreli alkol kullanımı ile katabolizması hızlanır ve etanolün parçalanması sırasında oluşan toksik ürünlerin birikmesi vardır. Bu ürünler, karaciğer dokusu üzerinde toksik bir etkiye sahiptir ve karaciğer parankim hücrelerinin iltihaplanmasına, yağlı veya lifli dejenerasyonuna neden olur.

belirtiler

10 yıldan fazla düzenli alkol kullanımı vakalarının yaklaşık yüzde 90'ında görülen alkolik karaciğer hastalığının ilk aşaması yağlı karaciğer hastalığıdır. Çoğu zaman asemptomatiktir, bazen hastalar iştah azalması ve sağ hipokondriyumda periyodik donuk ağrı, muhtemelen mide bulantısı bildirir. Hastaların yaklaşık %15'inde sarılık görülür.

Akut alkolik hepatit, belirgin klinik semptomlar olmadan da ortaya çıkabilir veya ölüme yol açan şiddetli bir fulminan seyir gösterebilir. Bununla birlikte, alkolik hepatitin en yaygın belirtileri ağrı (sağ hipokondriyumda donuk ağrı), dispeptik bozukluk (bulantı, kusma, ishal), halsizlik, iştahsızlık ve kilo kaybıdır. Ayrıca sık görülen bir semptom hepatik sarılıktır (cildin koyu sarı bir tonu vardır). Olguların yarısında akut alkolik hepatite hipertermi eşlik eder.

Kronik alkolik hepatit, alevlenme ve remisyon dönemleri ile uzun süre ilerler. Periyodik olarak orta derecede ağrı oluşur, mide bulantısı, geğirme, mide ekşimesi, ishal, kabızlık ile dönüşümlü olarak görünebilir. Sarılık bazen not edilir.

Alkolik hastalığın ilerlemesiyle birlikte, hepatit semptomlarına karaciğer sirozu gelişiminin karakteristik belirtileri eşlik eder: palmar eritem (avuç içlerinde kızarıklık), yüzde ve vücutta telenjiektaziler (örümcek damarlar), "bagetler" sendromu (karakteristik kalınlaşma) parmakların distal falanksları), "saat camları" (tırnakların şeklinde ve kıvamında patolojik değişiklik); "denizanası başları" (karın ön duvarının göbek çevresindeki genişlemiş damarları). Erkeklerde bazen jinekomasti ve hipogonadizm (meme bezlerinde büyüme ve testislerde küçülme) görülür.

Alkolik sirozun daha da gelişmesiyle, hastalarda parotis bezlerinde karakteristik bir artış olur. Alkolik karaciğer hastalığının son aşamadaki bir başka karakteristik tezahürü, Dupuytren'in kontraktürleridir: başlangıçta, IV-V parmaklarının tendonlarının üzerinde avuç içinde yoğun bir bağ dokusu nodülü (bazen ağrılı) bulunur. Gelecekte, el eklemlerinin sürecine dahil olarak büyür. Hastalar yüzük parmağını ve serçe parmağını bükmekte güçlük çekerler. Gelecekte, tamamen hareketsiz hale gelmeleri meydana gelebilir.

Komplikasyonlar

Alkolik karaciğer hastalığı sıklıkla gastrointestinal kanama, hepatik ensefalopati (fonksiyonel aktivitedeki azalmanın bir sonucu olarak vücutta biriken toksik maddeler beyin dokularında birikir) ve böbrek fonksiyon bozukluğu gelişimine yol açar. Alkolikler karaciğer kanseri geliştirme riski altındadır.

Teşhis

Alkolik karaciğer hastalığının teşhisinde, anamnezin toplanması ve hastanın uzun süreli alkol kötüye kullanımının tanımlanması önemli bir rol oynar. Konsültasyon sırasında, bir hepatolog veya gastroenterolog, hastanın ne kadar süreyle, hangi düzenlilikte ve hangi miktarlarda alkol içtiğini dikkatlice öğrenir.

Laboratuvar çalışmalarında, genel bir kan testi makrositoz (alkolün kemik iliği üzerindeki toksik etkisi), lökositoz ve hızlanmış ESR'yi gösterir. Megablastik ve demir eksikliği anemisi mevcut olabilir. Azalmış trombosit sayısı, kemik iliği fonksiyonunun inhibisyonu ile ilişkilidir ve ayrıca sirozda vena kava sisteminde artan basınç ile hipersplenizm semptomu olarak saptanır.

Bir biyokimyasal kan testinde, AST ve ALT (hepatik transferazlar) aktivitesinde bir artış kaydedilmiştir. Ayrıca yüksek bilirubin içeriğine dikkat edin. İmmünolojik analiz, immünoglobulin A seviyesinde bir artış olduğunu ortaya koymaktadır. Kan serumunda ortalama günlük 60 g saf etanol dozunda alkol tüketildiğinde, karbonhidratı tüketen transferrinde bir artış kaydedilmiştir. Bazen serum demir miktarında artış olabilir.

Alkolik karaciğer hastalığının teşhisi için kapsamlı bir anamnez alınması esastır. Tüketilen alkollü içeceklerin sıklığı, miktarı ve türünü dikkate almak önemlidir. Alkolik hastalıktan şüphelenilen hastalarda karaciğer kanseri gelişme riskinin artmasıyla bağlantılı olarak, kandaki alfa-fetoprotein içeriği belirlenir. 400 ng/ml'den fazla konsantrasyonda kanser varlığı öne sürülür. Ayrıca, hastalarda yağ metabolizması ihlali vardır - kandaki trigliserit içeriği artar.

Alkol hastalığının teşhisine yardımcı olan araçsal teknikler arasında karın boşluğu ve karaciğerin ultrasonu, dopplerografi, BT, karaciğerin MRI'sı, radyonükleer testler ve karaciğer doku biyopsisi yer alır.

Karaciğerin ultrasonu yapılırken, boyut ve şekil değişiklikleri, karaciğerin yağlı dejenerasyonu (karaciğer dokularının karakteristik hiperekojenitesi) açıkça görülebilir. Doppler ultrason, portal hipertansiyonu ve hepatik ven sisteminde artan basıncı ortaya çıkarır. Bilgisayarlı ve manyetik rezonans görüntüleme, karaciğer dokusunu ve damar sistemini iyi bir şekilde görselleştirir. Radyonüklid tarama, hepatik lobüllerdeki yaygın değişiklikleri ortaya çıkarır ve hepatik sekresyon hızı ve safra üretimi de belirlenebilir. Alkolik hastalığın nihai teyidi için, histolojik analiz için bir karaciğer biyopsisi yapılır.

Alkolik karaciğer hastalığının tedavisi

Önkoşul, alkolün tamamen ve nihai olarak reddedilmesidir. Bu önlem, durumda bir iyileşmeye neden olur ve steatozun erken evrelerinde bir iyileşmeye yol açabilir. Ayrıca, alkolik karaciğer hastalığı olan hastalara bir diyet reçete edilir. Yeterli kalori, dengeli protein, vitamin ve mineral içeriği ile yediğinizden emin olun, çünkü alkolü kötüye kullanan kişiler genellikle hipovitaminoz ve protein eksikliğinden muzdariptir. Hastalara multivitamin kompleksleri almaları önerilir. Şiddetli anoreksiya ile - parenteral beslenme veya bir sonda ile.

İlaç tedavisi, detoksifikasyon önlemlerini içerir (glikoz çözeltileri, piridoksin, kokarboksilaz ile infüzyon tedavisi). Esansiyel fosfolipidler, karaciğer dokusunu yenilemek için kullanılır. Hücre zarlarının yapısını ve işlevselliğini geri kazandırırlar ve enzimlerin aktivitesini ve hücrelerin koruyucu özelliklerini uyarırlar. Akut alkolik hepatitin hastanın hayatını tehdit eden ağır formunda kortikosteroid ilaçlar kullanılır. Randevularına kontrendikasyon, enfeksiyon ve gastrointestinal kanamanın varlığıdır.

Ursodeoksikolik asit bir hepatoprotektör olarak reçete edilir. Ayrıca koleretik özelliklere sahiptir ve lipid metabolizmasını düzenler. S-adenosilmetionin ilacı psikolojik durumu düzeltmek için kullanılır. Dupuytren kontraktürlerinin gelişmesiyle birlikte başlangıçta fizyoterapötik yöntemlerle (elektroforez, refleksoloji, egzersiz terapisi, masaj vb.) Tedavi edilirler ve ileri vakalarda cerrahi düzeltmeye başvururlar.

Karaciğer sirozu semptomatik tedavi ve ortaya çıkan komplikasyonların (venöz kanama, asit, hepatik ensefalopati) tedavisini gerektirir. Hastalığın terminal aşamasında hastalara donör karaciğer nakli önerilebilir. Bu operasyon en az altı ay süreyle alkolden kesinlikle uzak durmayı gerektirir.

Tahmin ve önleme

Prognoz doğrudan alkolik karaciğer hastalığının evresine, tıbbi tavsiyelere sıkı sıkıya bağlı kalmaya ve alkolün tamamen reddedilmesine bağlıdır. Steatoz aşaması tersine çevrilebilir ve uygun terapötik önlemlerle karaciğer fonksiyonu bir ay içinde normale döner. Siroz gelişiminin kendi içinde olumsuz bir sonucu vardır (hastaların yarısında 5 yıl hayatta kalma) ve karaciğer kanseri oluşumu ile tehdit eder. Alkolik karaciğer hastalığının önlenmesi, alkol kötüye kullanımından uzak durmayı içerir.