Sitoliz (sitoliz sendromu). Sitolitik sendrom: vücut için nedenleri, belirtileri, tanımı, teşhisi, tedavisi ve sonuçları

Sitoliz sendromu, herhangi bir dış zararlı faktörün etkisine bir tepki olan hepatositlerin hasar görmesi ve yok edilmesi ile karakterizedir.

Bunun tipik bir "karaciğer" fenomeni olmadığını bilmek ilginçtir. Sitoliz süreçleri, diğer organların hücrelerinde de meydana gelebilir. Bazen bu, vücuttaki bazı süreçlerde, örneğin embriyogenezde fizyolojik olarak normal kabul edilir.

Sitoliz sürecinin özü, nekroz, distrofi, artan geçirgenlik sonucu karaciğer hücrelerinin yapısının tahrip edilmesidir. hücre zarları. Bu durumda, elbette, işlevleri ihlal edilir. Sitoliz sırasında hücre hasarı geri döndürülebilir (nekrobiyotik aşama) veya geri döndürülemez (nekrotik aşama) olabilir.

Nasıl tezahür eder?

Hasta, sendromların karakteristik şikayetlerini sunmayabilir.

Klinik olarak, sitoliz ifade edilebilir tipik belirtiler karaciğer hasarı sendromları verir. Bunlar sarılık, ateş, asteni ve güç kaybı (astenovegetatif sendrom), dispeptik semptomlar (bulantı, ağızda acılık vb.), sağ hipokondriumda ağırlık veya ifade edilemeyen ağrıdır. Genişlemiş karaciğer palpe edilir ve bazen dalak. Bunlar ve diğer hepatik sendromlar yalnızca karaciğer hasarına işaret eder.

Biyokimyasal çalışmalar yapılırken, sitoliz sendromunun varlığı ve aktivitesinin derecesi hakkında daha fazla teşhis bilgisi elde etmek mümkündür. varlığı Periferik kan karaciğer hücrelerinde üretilen veya depolanan maddeler.

Normalde bu maddeler Daha hepatositlerde bulunur. Zarar gördüklerinde doğal olarak bu maddeler bulundukları yere kana girerler. artan içerik.

Bu maddeler iki koşullu gruba ayrılır: gösterge enzimler ve bilirubin.

Gösterge enzimler, sitoliz sürecinin göstergeleri veya göstergeleridir:

• alanin aminotransferaz (ALT, ALT);
• aspartat aminotransferaz (AST, AST);
• aldolaz;
• glutamat dehidrojenaz (GDH);
• ornitin karbamil transferaz;
• laktat dehidrogenaz (LDH) 5. fraksiyon;
• gama-glutamil transpeptidaz (GGT);

Bilirubin doğrudan (konjuge) ve dolaylı olarak belirlenir. Parankimal (hepatik) sarılığın bir göstergesi olarak hizmet eder.

Bu indikatör enzimlerin oranlarının belirlenmesi önemli rol oynar. Örneğin: AST / ALT, GGT / AST, (ALT + AST) / GDG, LDH / AST, ALT / GDG.

Ayrıca kan pıhtılaşma faktörlerinin, bazı protein fraksiyonlarının (albümin), kolinesteraz aktivitesinin vb.

Çoğu zaman, doktoru belirlemek için ek muayeneler yapmaya zorlayan tek sebep olası patoloji karaciğer, sadece serum transaminazları - alanin aminotransferaz (ALT veya AlAT) ve aspartat aminotransferaz (AST veya AsAT) seviyesindeki bir artıştır.

Hiç şüphe yok ki, hepatosit sitoliz süreçlerini teşhis etmek için en güvenilir yöntem. Ancak, bu teşhis yönteminin mevcut olduğu ve her durumda arzu edilmediği belirtilmelidir.

nedenler

Bunlardan en yaygın olanı düşünelim.

Alkol

Herhangi bir alkollü içeceğin ana bileşeni olan etanol hepatotropik bir zehirdir. Aşırı ve uzun süreli kullanımı ile alkolik karaciğer hastalığı gelişir.

Organ hasarının ciddiyeti, günlük alkol tüketimi dozu ve süresi ile alkolü işleyen enzimlerin (alkol dehidrojenaz, asetaldehit dehidrogenaz ve sitokrom P 450) türüne, cinsiyetine, genetik çeşitliliğine bağlıdır.

bunu anlamak önemlidir patolojik değişiklikler alkolik hastalıkta karaciğer hastalığı, özellikle ilk aşamalarında, alkolün tamamen bırakılması ve rehabilitasyon tedavisinin uygulanması şartıyla geri dönüşümlüdür.

Alkolik karaciğer hastalığı üç aşamadan geçer: steatoz veya yağlı hepatoz, siroz.

Bu hastalığın tanısında, belirtilerin olduğu bir anamnez önemlidir. Sık kullanılan tavsiye edilenden daha yüksek dozlarda alkol. Ek muayene, uzun vadeli belirtileri ortaya koyuyor alkol sarhoşluğu, vücutta artan etil alkol içeriği. Karaciğer ve sıklıkla dalak genişler. kanda belirlenir yükseltilmiş seviyeler neredeyse tüm gösterge enzimler, bilirubin. Bu durumda, viral belirteçler tespit edilmez. Alkolik hepatit veya siroz gelişen biyopsi materyalinde, karakteristik bir alkolik hiyalin olan Mallory'nin cisimleri ortaya çıkar.

ilaçlar

hepatotoksisite ilaçlar genellikle bir yan etki olarak görülür. Ne yazık ki, bu komplikasyonların tedavisi için ilacın kesilmesi dışında net ilkeler yoktur. Elbette çoğu durumda bu tür ilaçlar dolaşımdan çekilir. Ancak literatüre göre değişen derecelerde neden olabilen 1000'den fazla ilaç bulunmaktadır.

Çoğu ülkede karaciğer nakline yol açan karaciğer yetmezliğinin önde gelen nedeni ilaçlardır.

Hastaların %45'inden fazlasında ilaca bağlı karaciğer hasarına neden olan hepatotoksik ilaçlar şunları içerir:

• steroidal olmayan anti-inflamatuar ilaçlar;
• bazı antibiyotikler (özellikle tetrasiklin);
• antifungal ilaçlar;
• laksatifler;
• amiodaron;
• antimetabolitler (metotreksat, fluorourasil, ftorafur, vb.);
• nöroleptikler veya psikotrop ilaçlar;
• anti-tüberküloz ilaçlar;
• antikonvülsanlar;
• antidepresanlar;
• anabolik steroidler, glukokortikoidler;
• üreme organı steroid hormonları(östrojenler, androjenler);
• tamoksifen.

Kombine uzun süreli kullanım oral kontraseptifler hepatik ven trombozu (Budd-Chiari sendromu) geliştirme olasılığını artırır.

Aldığında anabolik steroidler, östrojenler, androjenler, seftriakson ve diğer bazı ilaçlar, sitoliz sendromuna kolestaz sendromu katılabilir.

İlaçların hepatotoksik özelliklerindeki artışı belirleyen risk faktörleri şunları içerir:

1. hepatositlerin yetersizliği, karaciğerde bozulmuş kan akışı ile birlikte karaciğerin eşlik eden hastalıkları;
2. kadın cinsiyet, gebelik, yaşlılık ve bunaklık yaşı;
3. vücut ağırlığında keskin bir azalma, dengesiz beslenme, vejeteryanlık, uzun süreli parenteral beslenme;
4. faktörler çevre(ağır metaller, böcek ilaçları, dioksin ve diğer toksik maddelerle kontaminasyon) kimyasal bileşikler; ev kimyasallarına aşırı tutku);
5. polifarmasi (aynı anda üç veya daha fazla ilacın kullanılması).

İlaçların kesilmesinden sonra, çoğu durumda karaciğer değişiklikleri ters bir gelişme gösterir.

Hepatite neden olan virüsler

Beş ana hepatit virüsü vardır: A, B, C, D, E. Hepatit A ve E'nin bulaşma yolu, kontamine yiyecek veya su tüketimidir ve hepatit B, C, D, enfekte kişilerle parenteral temas yoluyla bulaşır. biyolojik sıvılar vücut (çoğunlukla kan).

Ayrıca viral hepatite kızamıkçık, sitomegalovirüs, Epstein-Barr, HIV ve diğerleri neden olabilir.

Hepatotropik virüslerin toplumdaki yaygınlığı göz önüne alındığında, karaciğer sitolizi belirtileri tespit edildiğinde hastanın kanında enfeksiyon belirteçlerinin belirlenmesi önerilir. Örneğin hepatit B'nin varlığı, kanda HBeAg, anti-HBc IgM, HBV DNA, DNA-p ve karaciğer dokusunda HBcAg tayini ile gösterilir; hepatit C için - kandaki HCV RNA, anti-HCV IgM; hepatit D virüsü, kanda anti-HDV IgM, HDV RNA tayini ile kendini gösterir.

Ayrıca, delinme biyopsisinin sonuçlarına göre anamneze göre hepatositlerin viral bir lezyonundan şüphelenilebilir.

Virüsün hastanın vücudunda aktif olarak çoğalması, zorunlu antiviral tedavi reçetesini gerektirir.

Alkolik ve alkolsüz yağlı karaciğer hastalığında lipotoksik hasar oluşur. Bu hastalıklarda delinmelerdeki morfolojik değişiklikler hemen hemen aynıdır, ancak bunlara neden olan nedenler farklıdır.

Alkol ile ilişkili olmayan bir karaciğer patolojisini kısaca ele alalım - alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı (NAFLD veya NAFLD).

NAFLD günümüzde belki de en yaygın karaciğer hastalığıdır. Bu, obezite gibi patolojilerin popülasyonundaki artıştan kaynaklanmaktadır. Aslında, çoğu durumda obezite, metabolik sendromun semptomlarından biridir. NAYKH, parankimde aşırı yağ birikimi (%4-5'in üzerinde) ile karakterizedir.

Patolojinin patogenezi, insülin direnci fenomeni ile yakından ilgilidir; normal değişim karbonhidratlar, lipitler ve pürinler. Aynı zamanda karaciğer dokusunda yağlı hepatoz oluşumu ile trigliseritler birikir. Ayrıca, yağ dokusunun salınması ve karaciğer hücrelerinde serbest yağ asitlerinin sentezi nedeniyle, hepatositlerde iltihaplanmanın gelişmesi ve ardından hücresel yıkım ile lipit oksidasyon işlemlerinin ihlali vardır.

Ancak anamnezde hepatotoksik dozlarda alkol alımına dair herhangi bir belirti yoktur. 50-60 yaşından büyük kadınlarda daha sık gelişir. Son yıllarda, pediatrik yaş grubunda hastalığın insidansında bir artış olmuştur.

Başlıca risk faktörleri, insülin direnci ile birlikte özellikle tip 2 olmak üzere obezite ve/veya diabetes mellitus varlığı; arteriyel hipertansiyon; dislipidemi. NAFLD genellikle metabolik sendromun yapısında hepatik bir bileşen olarak kabul edilir.

Klinik belirtiler seyrektir veya yoktur. İndikatör enzimlerin yüksek seviyeleri belirlenir. Aslında, çoğu zaman kazara sitoliz sendromu saptanır. biyokimyasal araştırma kan, bazen tamamen farklı nedenlerle ve hastanın daha fazla incelenmesi için itici güçtür.

Veri enstrümantal araştırma– Ultrason, CT ve MRI yağlı hepatozun doğrulanmasına yardımcı olur. Karakteristik değişiklikler noktalı hepatositler tanıyı netleştirmeye izin verir.

NAFLD'nin teşhisi, hepatositlerde sitoliz, steatoz ve enflamatuar-yıkıcı değişikliklere yol açabilecek diğer nedenleri kesin olarak dışlama ihtiyacı nedeniyle çok zordur.

Otoimmün karaciğer hastalığı

Bu patolojide hepatositlerin yenilgisinde önde gelen faktör, bilinmeyen bir nedenle ortaya çıkan "otoantijen-antikor" immünolojik kompleksleridir.

Otoimmün hepatit, anamnez toplama sırasında hasta geçmişte kan transfüzyonlarını, hepatotoksik etkiye sahip ilaçları, alkol kötüye kullanımını reddederse şüphelenilebilir; enfeksiyon belirteçlerinin yokluğunda viral enfeksiyon. Aynı zamanda, kanda önemli düzeyde gammaglobulinemi ve spesifik olmayan IgG seviyesinde bir artış belirlenir; antinükleer, antidüz kas ve antimikrozomal antikorların görünümü ve titrelerindeki artış; ALT, AST ve orta derecede alkalin fosfataz aktivitesi önemli ölçüde artar. Karaciğer dokusunun punktatında da spesifik değişiklikler gözlenir. Otoimmün hepatit ile safra kanallarında her zaman lezyon yoktur.

• amip;
• lamblia;
• şistozomlar;
• alveoler ekinokok;
• tek odacıklı ekinokok;
• yuvarlak kurt.

Hepatosit sitolizine neden olan bu ve diğer hastalıkları web sitemizde ilgili başlıklardan okuyabilirsiniz.

Gördüğümüz gibi, karaciğer dokusunun sitolizine yol açan nedenler çok çeşitlidir. Hekimin görevi klinik semptom ve bulguları doğru yorumlamaktır. ek sınav ardından uygun tedavi uygulanır. Ve hastanın görevi, doktorun hayatının olası nahoş gerçeklerini saklamamak da dahil olmak üzere doğru teşhisi koymasına yardımcı olmaktır - alkol kötüye kullanımı, olası bir alkolik karaciğer hastalığına işaret edecektir; enjeksiyon uyuşturucu kullanımı, geçmişte veya şu anda cinsel ilişkide bulunma, viral hepatit B veya C, vb.'den şüphelenmeyi mümkün kılacaktır.

Uluslararası çalışmalar, karaciğer hastalıklarının gelişimi için birçok yeni patogenetik mekanizma keşfettiler ve alkole bağlı olmayan yağlı karaciğer hastalığı (NAFLD), otoimmün ve viral hepatit gelişiminin daha önce "karanlık" olan yönlerine ışık tuttular. Bununla birlikte, sitoliz sendromu, çeşitli etiyolojilerin hastalıklarının gelişimi sırasında karaciğerde meydana gelen temel süreçlerden biri olmaya devam etmektedir. oluşturan süreçler bu sendrom, klinisyenler için uzun süre önemini koruyacaktır.

Hastalar bir doktora başvurduklarında, tarama teşhisleri veya düzenli tıbbi muayeneler yaptıklarında, çeşitli hastalıklar için muayeneler yaptıklarında, kan testlerinde sıklıkla eşlik eden bir bulgu hepatik transaminazlarda bir artıştır: alanin aminotransferaz (ALT) ve aspartat aminotransferaz (AST) - sitoliz göstergeleri. Genellikle hastalarda karaciğer hastalığına bağlı spesifik bir şikayet yoktur ve sitoliz tespiti hem tanı hem de kesin tanı konulana kadar tedavi açısından doktor için sorun teşkil eder.

Sitoliz sendromu (belirtilmemiş veya spesifik olmayan hepatit)

Sendrom, karaciğer hücrelerinin zarar verici faktörlerin etkisine spesifik olmayan bir reaksiyonu olarak AST ve ALT'de artış ile karakterize edilen ve hepatositlerin yıkımı ile hücresel düzeyde kendini gösteren klinik ve laboratuvar bir sendromdur. Bu sendrom kodlanmıştır. Uluslararası sınıflandırma 10. revizyon kodu K75.9'a karşılık gelen hastalıklar İltihaplı hastalık karaciğer, tanımlanmamış veya K73.9 - kronik hepatit, tanımlanmamış.

Klasik tanım inflamatuar süreç Cornelius Celsus'a göre ağrı (dolor), hipertermi (kalor), kızarıklık (rubor), şişme (tümör), işlev bozukluğu (functio laesa) içerir. Karaciğer hastalıkları ile ilgili olarak, bilindiği gibi, karaciğer dokusunun kendi özellikleri ve innervasyonu nedeniyle bu tanımın tüm noktaları geçerli olmayabilir.

Sitoliz işleminin özü, hepatosit hücre zarının tahrip edilmesidir ve zarar verici faktör, hastalığın etiyolojisine bağlı olarak farklı olabilir. Membranın bütünlüğünün ihlali vardır ve hücre içi enzimler, hücrenin sitoplazmasını hücreler arası sıvıya ve kana bırakır (Şekil 1). Bu zaten kanda olası tanım transaminazlar AST ve ALT.

Karaciğer hasarının nedenleri farklı olabilir.

En sık görülen hastalık, metabolik sendromun bir parçası olarak NAFLD'dir. Hastalığın patogenezinden sitoliz gelişimi çerçevesinde ilginçtir. toksik etki Lipoproteinler karaciğerden geçerken Mikrofloranın etkisi de dahil olmak üzere bağırsakta emilen yağlar, karaciğerin portal ven sistemine girer. Ancak bundan sonra visseral veya parietal olarak dağıtılırlar. vücüt yağı veya vücut tarafından metabolize edilir. Fazla lipoproteinlerin geçişi ve proinflamatuar etkileri, yıldız şeklindeki (yıldızsı) karaciğer hücrelerini aktive eder, tümör nekroz faktörü (TNF) sentezini ve kollajen sentezini uyarır (Şekil 2). Tüm bu süreçler karaciğerde enflamatuar değişikliklerin, steatozun ve steatohepatitin gelişmesine yol açar ve sonuçta karaciğer fibrozuna yol açar.

Sitoliz gelişiminin diğer bir yaygın nedeni, alkol metabolitleri, ilaçlar dahil olmak üzere çeşitli maddelerin toksik etkisidir. Bir dizi çalışmanın sonuçlarına göre, örneğin NHANES III (Ulusal Sağlık ve Beslenme Muayene Anketi), izin verilen dozlar karaciğer dokusu üzerinde toksik bir etkinin gelişmesine yol açmayan alkol tüketimi. Bu dozlara standart alkol dozları adı verildi. Kadınlar için 1 standart içki, erkekler için 2 içki içmek caizdir. standart doz 20 g saf etanol kabul edilir. Hepatotoksik ve sirojenik alkol dozları da belirlendi (tabloya bakın).

İlaca bağlı karaciğer hasarı, bir dizi hepatotoksik ilacın kullanımı ile bireysel veya doza bağlı bir reaksiyon olarak mümkündür. Bu tür karaciğer hasarı için fizikokimyasal veya bağışıklık mekanizmaları eylemlerin yanı sıra karaciğer sitokrom sistemindeki ilaçların metabolizması. Morfolojik olarak hepatotoksisite, karaciğer parankimi kaynaklı akut veya kronik reaksiyonlar (hepatosit nekrozu), vasküler değişiklikler, enflamatuar değişiklikler, fibroz veya kombine reaksiyonlarla gerçekleştirilir (Şekil 3).

Tanı ve ayırıcı tanı

Uygulamada, doktorlar karaciğer hastalıklarının ayırıcı tanısında zorluklarla karşılaşmaktadır, çünkü bazı durumlarda alkolik gibi karaciğer hasarını tanımlayacak güvenilir ve spesifik işaretler yoktur. yağlı hastalık karaciğer ve NAFLD veya ilaca bağlı hepatit. Çoğu zaman, hastayla güvene dayalı ve uygun şekilde kurulan ilişkilerle kullanılabilecek anamnezin temel verileri yardımcı olur. Anamnez alınırken alkol alma alışkanlığı ve miktarı, hastanın tüm hastalıkları için kullandığı ilaçlar, ilaç kullanımı, varsa semptomların başlama süresi ve çeşitli faktörlerle ilişkisinin netleştirilmesi önerilir.

Laboratuvar verilerine göre, sitolizin ciddiyetini belirlemek gerekir. Genellikle bunun için her gösterge için referans değerleri aşmanın çokluğu kullanılır, örneğin AST 5 kat veya 5 norm artar, ALT değerleri 12 kat aşar, veya 12 norma göre. 5 normdan fazla sitoliz, orta, 5 ila 10 norm - belirgin ve 10'dan fazla norm - yüksek olarak tanımlanır. Sitoliz parametrelerindeki değişikliğe bağlı olarak komplikasyon gelişme riski (hepatik ve böbrek yetmezliği veya koma) ve tedavi taktikleri konusuna karar veriliyor.

Bir sonraki "standart" muayene genellikle ultrasonografi(ultrason) karaciğer. Ne yazık ki, çalışma ayırıcı tanı ve karaciğer hasarı evresinin ve morfolojik değişikliklerin belirlenmesi ile ilgili olarak çok bilgilendirici değildir. Bununla birlikte, ultrason, karaciğer sirozunu veya safra yolu tıkanıklığını dolaylı olarak doğrulayan portal hipertansiyon belirtilerini ortaya çıkarabilir.

Karaciğer ultrasonunda, karaciğerin ekojenitesinde bir artış daha sık görülür, daha az sıklıkla - karaciğer dokusunun yaygın heterojenliği ve boyutunda bir artış, hepatomegali, içinde serbest sıvı varlığı karın boşluğu, varisli damarlar yemek borusu damarları. Pankreasta ektopik yağ birikimi de büyük önem taşır, bu da NAFLD'de karaciğer steatozuna ve fibrozise eşlik eden steatoz gelişimine yol açar.

Bununla birlikte, ultrason kullanılarak elde edilen verilerin yorumlanmasının karmaşık tekrarlanabilirliği ve belirsizliği ile değişikliklerin dinamiklerini değerlendirmek için sonuçları sabitlemenin zorlukları göz önüne alındığında, bir dizi başka yöntemin kullanılması gerekliydi.

Aksine çok çeşitli etiyolojik faktörler ve karaciğer hastalıklarının gelişimine yol açan nedenler, hepatik süreklilikte ortaya çıkan karaciğer hastalıklarının patogenezindeki ortak nokta önemlidir. Yalnızca tetikleyiciler ve geçerli sonuçlar farklıdır.

Tüm karaciğer hastalıkları, karaciğerin morfolojik tablosu ve yapısındaki değişiklikler dikkate alındığında tek bir sıra ile ilerler. Karaciğer hasarının bu aşamaları seti, sonuçları olan hepatik sürekliliği oluşturur. Karaciğer yetmezliği veya hepatoselüler karsinom (birincil karaciğer kanseri). etiyolojiHastalık spektrumu, sonuçlardan birine yatkınlığı belirler. Örneğin, epidemiyolojik araştırmalar, viral hepatitte daha yüksek bir karaciğer karsinomu insidansını ve tersine, alkolik karaciğer hastalığında daha yüksek bir karaciğer yetmezliği insidansını ortaya koymaktadır. Bazı yazarların verileri, patolojik süreçlerin gelişiminin aşağıdaki dinamiklerini göstermektedir: Hastaların %7-10'unda steatoz aşamasındaki NAFLD, 10 yıl içinde karaciğer sirozuna ilerler ve steatohepatit, hastaların %30'unda siroza dönüşür. 10 yıl (Şek. 4).

Karaciğer yağlanması ve fibroz derecesinin kantitatif olarak belirlenmesi, üç geleneksel yöntem kullanılarak gerçekleştirilir: biyopsi, indirekt elastografi, laboratuvar indeksleri. Yöntemlerin her birinin kendi endikasyonları ve kontrendikasyonları, artıları ve eksileri vardır; Teşhis için "altın standart" karaciğer biyopsisidir.

İÇİNDE Son zamanlarda non-invaziv teşhis patlama yaşıyor ve karaciğer fibrozunun derecesini, enflamatuar sürecin aktivitesini belirlemek için tasarlanmış bir dizi test paneli var, ancak bu alandaki çalışmaların çoğu kronik karaciğer hasarı olan hastalarda yapıldı.

Biyoprognostik testler kullanılarak karaciğer fibrozisi ve sirozu belirlemede güven düzeyi 0.77-0.85'tir. Rus araştırmalarına göre, fibrozun ilk aşamalarındaki kronik viral hepatitte, yöntemlerin tanısal doğruluğu% 70'in üzerinde, şiddetli fibroz ve siroz ile -% 100'e kadar.

Bu çalışmaları yürütmek, karaciğerin yapısındaki morfolojik değişiklikleri değerlendirmemize, fibrozis ve enflamatuar değişikliklerin ciddiyetini değerlendirmemize, olası eşlik eden lezyonları değerlendirmemize, formüle etmemize olanak tanır. son teşhis. Elde edilen verilere dayanarak, tedavi miktarına karar verilir. Çalışmanın kontrolü, tedavinin etkinliğini ve sürecin dinamiklerini değerlendirmenizi sağlar.

Klasik teşhis, karaciğerin yapısındaki değişiklikleri ve sürecin evresini belirlemenin yanı sıra hastalığın etiyolojisini aydınlatmaya dayanır. Bu yönüyle ayırıcı tanı, ana dört hepatik sendrom temelinde oluşturulur (Şekil 5).

Bir biyokimyasal kan testinin bir dizi göstergesi, bir teşhisi daha doğru bir şekilde formüle etmenize olanak tanır. Bu nedenle, AST ve ALT transaminazlarının oranı önemlidir, nispeten 2 kattan fazla bir farkla, ağırlıklı olarak alkollü veya alkolsüz hepatit etiyolojisi lehine olduğunu gösterir.

Alkalen fosfataz (AP) seviyelerinin değerleri ve G -glutamil transpeptidazlar (GGT) genellikle alkolik veya tıbbi hepatitin toksik oluşumunun lehine tanıklık eder, ancak kolestaz ile de artabilir. Kolestatik karaciğer hastalıklarına bilirubin artışının eşlik ettiği ve böyle bir durumda parankimal, suprahepatik ve subhepatik sarılık arasında ayırıcı tanı yapılması gerektiği unutulmamalıdır.

İzole İşlevsel Güçlendirme toplam bilirubin teyidi fenobarbital ile fonksiyonel bir test kullanılarak yapılan kalıtsal genetik olarak belirlenmiş Gilbert sendromunda gözlemlenebilir. Bu sendrom nihayet, bilirubinin konjugasyonundan sorumlu proteinlerin sentezi için genlerde belirlenecek bir genetik çalışma yürütülerek kurulabilir (Şekil 6).

NAFLD'yi destekleyen kan testi parametreleri arasında artmış glikoz seviyeleri, bozulmuş glukoz toleransı - IGT (özel bir testle belirlenir), artmış kolesterol ve / veya fraksiyonları ve ayrıca yüksek C-peptid konsantrasyonları bulunabilir. Karaciğerin sentez işlevindeki azalma, albümin konsantrasyonundaki azalma ile ilişkilidir ve toplam protein, protrombin indeksinde bir azalma ile.

Alkolik karaciğer hastalığı lehine demir eksikliği anemisi belirtileri, eritrositlerin mikrositozu, demir ve ferritin içeriğinde azalma ve serumun demir bağlama kapasitesinde artış olabilir. Demir metabolizması ile ilişkili bu kan parametrelerindeki ters değişiklik hemokromatozis ile gözlenir, kalıtsal bozukluklar ve aşırı demir yükü sendromu.

Seviye atlamak G -globulin, otoimmün bozuklukların dışlanması da dahil olmak üzere daha ileri ayırıcı tanı önerir. Otoimmün hepatit, primer biliyer siroz (PBC), primer sklerozan kolanjit (PSC), nükleer faktör (NF) ve spesifik antikorlar - antinükleer (ANA), antimitokondriyal (AMA), pürüzsüzleştirmek için antikorlar Kas hücreleri(ASMA). Antikor oluşumu olmayan veya çapraz reaksiyonlu hastalık formlarının olması son derece nadirdir, bu gibi durumlarda süreç ayırıcı tanı almak uzun zaman.

Viral hepatitin dışlanması, yalnızca spesifik antikorlar veya antijenler ile mümkündür. Hepatit A virüsü (HAV) ile enfeksiyona, anti-HAV Ig tayini eşlik eder ve bu antikorlar, enfeksiyon sonrası veya aşılama sonrası bağışıklık sırasında da saptanır. Akut bir sürecin varlığı, anti-HAV IgM'nin belirlenmesi ile karakterize edilir. Viral hepatit B, HBsAg'nin varlığı ile doğrulanır; viral hepatit C'de (HCV), anti-HCV IgM ve/veya IgG saptanır. Viral hepatit B saptanırken, hepatit D ko-enfeksiyonunun veya süperenfeksiyonunun belirlenmesi zorunludur.

Tedavi

Ayırıcı tanı dönemi genellikle çok fazla zaman gerektirir, ancak bu süre zarfında hastanın bir tür tedavi alması gerekir. Karaciğer hastalıklarının tedavisi kapsamlı olmalı ve birkaç bileşen içermelidir. Hastanın refahını iyileştirmeyi amaçlayan semptomatik tedavi, zayıf semptomlar nedeniyle genellikle gerekli değildir. Etiyotropik tedavi sadece kesin bir teşhis ile verilebilir. Bu makale farklılaşmamış bir durumu tartıştığı için, bu tür tedavinin özellikleri dikkate alınmamıştır. Sitolizi tespit etme gerçeği, tedaviye patogenetik tedavi ile başlamayı mümkün kılar (Şekil 7).

Sitolizin eşlik ettiği çeşitli etiyolojilerdeki hepatositlerin yıkım süreçleri, çeşitli patogenetik mekanizmalar yoluyla hücre zarlarının hasar görmesi ile ilişkilidir. Buna göre patogenetik tedavinin amacı, hepatosit zarlarının restorasyonu ve bunun sonucunda sitolizde azalma, karaciğer hasarında azalma ve komplikasyon riskinde azalmadır.

Avrupa Tedavi Standartları TopluluğuKaraciğer Çalışmaları (EASL) ve Amerikan Gastroenterolojisirolojik dernek (AGA), bu amaçla sitoprotektörlerin (hepatoprotektörler) atanmasını sağlar. Rus standartları karaciğer hastalıklarının tedavisi,Rusya Federasyonu Sağlık ve Sosyal Kalkınma Bakanlığı'nın emirleri ile onaylanan, ayrıca esansiyel fosfolipitler (EPL), ilaçları içeren hepatoprotektörlerin atanmasını sağlar.süt devedikeni (silymarin), ademetionin, ursodeoksikolik asit (UDCA). Ancak, tedavi konuları bugüne kadar tartışmalı olmaya devam ediyor.

Hepatoprotektörler, heterojen bir ilaç grubudur. kimyasal yapı ve etki mekanizmaları. Sentetik ilaçların yanı sıra hem bitki hem de hayvan doğası araçları vardır. Karaciğer hastalıklarının tedavisinin tarihçesi metiyonin kullanımı ve hepatositlerdeki metiyonin döngüsü üzerindeki etkisi ile başlamış, ancak daha sonra etkinliğin yetersiz olması ve homosistein sentezinin artması nedeniyle bu tedavi yöntemi terk edilmiştir. Kardiyolojide yapılan son araştırmalara göre homosistein, yüksek kardiyovasküler risk, koroner kalp hastalığının (KKH) ilerlemesi, koroner olay riski, tromboz, kalp krizi ve inme riskinin bir göstergesidir.

Hepatoprotektif tedavinin geliştirilmesindeki aşamalardan biri, başlangıçta antidepresanlar olarak sentezlenen ademetionin preparatlarının kullanılmasıydı. Etki mekanizmaları öncelikle metiyonin döngüsü ve intrahepatik kolestaz üzerine odaklanır. UDCA hazırlıkları daha koleretik eylem, intrahepatik kolestaz ve viral hepatitte hepatositler üzerinde stabilize edici bir etkiye sahiptir. Süt devedikeni flavonoidleri başlangıçta enjekte edilebilir formlarda mantar zehirlenmesi için spesifik bir panzehir olarak kullanılmıştır. Eylemleri, intrahepatik taşımanın normalleşmesine dayanır. safra asitleri, glutatyon etkileşimleri ve detoksifikasyon süreçleri, ribozomlar üzerinde protein sentezinin uyarılması da kaydedilmiştir, toksik ve viral hepatit tedavisinde kullanılır. L-ornitin-L-aspartat preparatları hepatik ensefalopatinin tedavisinde ve önlenmesinde kullanılır, bunların etkisi ornitin döngüsü, nitrojen kullanımı ve glutatyon sentezi üzerindeki etkiye dayanır.

Karaciğer hastalıklarının tedavisinde lipid peroksidasyon (LPO) ürünlerini bağlayan antioksidanlar kullanılmaktadır. Bununla birlikte, kullanımları şu anda yeterli bir kanıt tabanına sahip değildir. Pentoksifilin, NAFLD tedavisinde bir TNF inhibitörü olarak kullanılır. Son yıllarda steatohepatitin karmaşık tedavisinde de metformin kullanılmaya başlandı, bazı çalışmalar tiyazolidlerin kullanımından daha iyi sonuçlar gösteriyor (Şekil 8).

Bugünün terapi standardı, karaciğer hücrelerinin gelişimi ve işleyişi için vazgeçilmez bir araç olan EPL'dir. Ana EPL fraksiyonu, ana bileşen olan fosfatidilkolin ile temsil edilir. biyolojik zarlar. Uygulama için patojenetik gerekçeler bu etki aslında% 65'i fosfolipitlerden oluşan yeni hücre zarları üretme yeteneğini belirleyen karaciğerin rejeneratif özellikleri ile ilişkilidir. Vücuda girdikten sonra fosfatidilkolin, etkilenen karaciğer hücrelerinin zarlarının bütünlüğünü geri kazandırır ve zarda bulunan fosfolipid bağımlı enzimleri aktive ederek geçirgenliği normalleştirir ve karaciğer hücrelerinin detoksifikasyonunu ve boşaltım potansiyelini artırır.

Fosfatidilkolin'in vücutta gerçekleştirdiği ana eylemler, hepatosit zarlarının yapısının restorasyonu, antioksidan etkidir (lipit peroksidasyonunun inhibisyonu ve bağlanma). serbest radikaller), antifibrotik etki (tip 1 kollajen birikiminin önlenmesi, kollajenaz aktivitesinde artış).

EPL, hücre zarları üzerindeki etkisine ek olarak, insülin dahil olmak üzere reseptörlerin fonksiyonlarını iyileştirir; şilomikronların ve çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerin parçalanmasını artıran lipoprotein lipazın ve lipoproteinlerin oluşumunda yer alan lesitinkolesterol açiltransferazın aktivitesini arttırır. yüksek yoğunluklu. Trigliserit lipazın fosfatidilkolin tarafından uyarılması, yağ asitlerinin kan dolaşımına salınmasını teşvik eder ve hepatik steatozu azaltır. EPL, sadece alkole bağlı olmayan steatohepatitte (NASH) değil, aynı zamanda alkolik, toksik karaciğer hasarında da karaciğer yağlanmasının şiddetini azaltır.

Kanıt tabanı

EFL hazırlıklarının (Essentiale) özelliklerini incelemenin tarihi, F. Kn'nin araştırması ile başladı.ü chel, 1979'da yayınlandı. Hepatotoksik dozlarda alkol kullanarak babunlar üzerinde deneysel çalışmalar yaptı. Hepatositlerdeki değişikliklerin kontrolü, karaciğer hücrelerinin mikrografları kullanılarak gerçekleştirildi. Çalışma sonucunda alkolün etkisi altında hücre zarlarının deformasyonu ve yıkımına ilişkin veriler elde edildi. Maymunların deney grubu EFL aldı, kontrol grubu tedavi görmedi. Gözlem sonunda, tedavi grubundaki sitoliz oranları azaldı ve mikrograflarda hücre zarlarının restorasyonu hakkında ikna edici veriler elde edildi (Şekil 9).

Bugüne kadar, olasılıkları gösteren 250'den fazla EFL çalışması yapılmıştır. etkili uygulamaçeşitli karaciğer hastalıkları için bu ilaç grubu. Çalışmaların çoğu Essentiale kullanılarak gerçekleştirilmiştir. EFL ile ilgili kanıt eksikliği iddiaları doğrulanmış olarak kabul edilemez.

Özellikle son yıllarda, eşlik eden karaciğer patolojisi olmayan steatozu olan hastalarda üç randomize kontrollü çalışma yapılmıştır. 200'den fazla hasta muayene edildi ve Essentiale ile tedavi edildi. üç sırasında klinik araştırma EPL'nin steatozda olumlu bir etkisi olduğuna dair kanıt vardı (sitolizde azalma, iyileşme morfolojik resim), 1b kanıt düzeyine sahiptir.

Diyabet, obezite veya her ikisine birden sahip 300'den fazla NAFLD hastasını içeren dört çalışma da yayınlandı. Tüm çalışmalar göstermiştir önemli gelişme Kontrol grubu ile karşılaştırıldığında Essentiale kullananlarda karaciğer fonksiyonunda azalma, transaminazlarda ve kan lipit seviyelerinde bir azalmanın yanı sıra ultrasonda steatoz belirtilerinde bir azalma.

Alkolik karaciğer hastalığı olan hastaların Essentiale kullanılarak tedavi taktikleri, 3'ü randomize, 2'si çift kör, plasebo kontrollü olmak üzere 6 çalışmada incelendi. Tüm çalışmalar, Essentiale alan hastalarda kontrol grubuna kıyasla karaciğer fonksiyonlarında bir iyileşme olduğunu göstermiştir. Uzun vadeli sonuçlarda (3 yıllık sağkalım) bir artışa yönelik bir eğilim gösterilmiştir.

Essentiale'ın klinik temelinin varlığını bakış açısından belirleyen yüksek kaliteli klinik çalışmaların mevcudiyetine dayanmaktadır. kanıta dayalı tıp lehine bir seçim yapılması önerilir. bu ilaç gerekirse hepatoprotektörlerle tedavi.

Yabancı ders kitapları ve standartlar, etiyotropik tedavi ile birlikte hücre zarlarının yapısını eski haline getirmek için patogenetik bir tedavi olarak sitoliz sendromunda fosfatidilkolin kullanımına ilişkin önerileri içerir.

“…bu farmakolojik ve klinik verilere dayanarak, esansiyel fosfolipitler (fosfatidilkolin), çeşitli etiyolojilere bağlı karaciğer yağ infiltrasyonunu önemli ölçüde azaltan veya tedavi eden, örneğin alkol tüketimi veya obezite nedeniyle tercih edilen ilaçlar gibi görünmektedir. diyabetin neden olduğu steatozda olduğu gibi altta yatan neden ortadan kaldırılamazsa…” (Kuntz E., Kuntz H-D. Hepatology. Textbook and atlas. 3rd ed.).

Son yıllarda, giderek daha fazla var kombine müstahzarlar EFL. Yani B vitaminleri, silymarin, glisirizik asit vb. ile kombinasyonlar vardır. Aynı zamanda bu kombinasyonların bazıları etkisizdir veya kullanımda bir takım sınırlamaları vardır. Bu nedenle, B vitaminleri ile birlikte uzun süreli EPL kursları hipervitaminoz fenomenine neden olabilir. Kolelitiazisli hastalarda EPL ile silimarin kombinasyonlarının kullanımı sınırlıdır.

EFL preparatlarının dozajına dikkat edilmelidir. maks cofosfatidilkolin içeriği Essentiale forte H'de sunulur ve %76'dır. İlaç, yüksek kalite kontrol standartlarına sahip Almanya'da üretilmektedir. Gerekli kondisyon moleküllerdeki doymamış bağların yok edilmesini önlemek için oksijen erişiminin olmamasıdır. Bu nedenle, üretim kalitesi için yüksek gereksinimler, bir ilaç seçme kriterlerinden biridir. Essentiale ayrıca enjekte edilebilir formda da mevcuttur. Tedaviye 10-20 mg Essentiale H'nin yavaşça intravenöz No. 10 verilmesiyle başlanması ve ardından uzun süre günde 3 kez Essentiale forte H 2 kapsüllerinin oral uygulamasına geçilmesi önerilir (tedavi kursu en az 2-3 ay).

Sitolizin ciddiyetine ve hastanın durumunun ciddiyetine bağlı olarak farklı hepatoprotektörlerin kullanılması gerekir. Orta derecede yüksek ve yüksek sitoliz veya intrahepatik kolestaz belirtilerinin eklenmesi ile, ilave edilmesi tavsiye edilir. karmaşık terapi ilaçlar ademetionin ve UDCA yoğun kısa kurs. Yüksek sitoliz veya hastanın genel ciddi durumu ile, prednizolon ile nabız tedavisine 50 mg'lık bir başlangıç ​​dozundan başlamak ve haftada 5 mg'lık kademeli bir azalma gereklidir (Şekil 10). Hastaneye yatış endikasyonu orta derecede yüksek ve yüksek sitolizdir.

sonuçlar

Hastalarda sitoliz sendromunun tespitinde kalitatif ayırıcı tanı yapmak ve karaciğer hasarının evresini belirlemek gereklidir. Olası sitoliz nedenlerini dışlamadan tanı koymak kabul edilemez.

Karaciğer hastalıklarının tedavisi kapsamlı olmalı ve etiyotropik tedaviyi (tanıdan sonra) ve patogenetik tedavi(sitoliz tespitinden bu yana). Patogenetik tedavi olarak sitoliz sendromunun saptanmasında Essentiale forte N ilacının kullanılması makul görünmektedir.

Referans listesi editörde yer almaktadır.

karaciğer sendromları

Karaciğer hastalıklarının teşhisi, tek bir patogenez bağlantısı ile birleştirilen anamnestik, fiziksel ve laboratuvar-enstrümantal belirtilerin bir kombinasyonu olan klinik ve fonksiyonel sendromların gelişiminin doğasını, ciddiyetini, entegrasyonunu ve kronolojik sırasını belirlemeye dayanır. Teşhisi doğrulamak ve güvenilir kılmak için kullanılan belirli bir dizi patognomonik olana ihtiyaç vardır. Bunlardan herhangi birinin olmaması, teşhisi olası kategorisine çevirir ve sendrom benzeri hastalıklardan farklılaşma ihtiyacını belirler. CG tanısını doğrulamanın yanı sıra etiyolojik faktör immün-inflamatuar, sitolitik, kolestatik sendromların varlığı gereklidir. Tanıyı doğrulamak için karaciğer yetmezliği, hemorajik, ödematöz-asit sendromları ve hipersplenizm varlığı gerekli değildir. Yalnızca sitolitik sendromun varlığı, akut viral veya toksik lezyonlar, kolestatik sendromlu - ekstrahepatik kolestazın nedenleri. CPU için, patognomonik portal hipertansiyon, 2-3 derece kalıcı hepatosellüler yetmezlik ve asit.

sitolitik sendrom hepatositlerin zarlarının ve organellerinin bütünlüğünün ihlalidir. Etiyolojik faktöre maruz kalmanın şiddeti ve süresine bağlı olarak geri dönüşümlü ve geri dönüşü olmayan hasar yapıları ve işlevleri. Sitolize uğrayan hücreler canlılıklarını daha sık korurlar (geri dönüşümlü sitoliz), ancak artan zar geçirgenliği ve işlev bozukluğu ile karakterize edilirler ve bunu, zarar verici faktör ortadan kaldırıldığında iyileşme izler. Sitolizin doğrudan tezahürlerini sonuçlarından ayırt etmek gerekir - fonksiyonel birimlerin hacminde bir azalma (hepatoselüler yetmezlik), yani sitolitik sendroma karaciğer yetmezliğinin gelişmesi veya şiddetlenmesi eşlik eder, ancak buna eşdeğer değildir.

Sendromun teşhisinin temeli, hepatosit içeriğinin kana akışıyla sitolizi hızlı ve erken belirlemenizi sağlayan biyokimyasal yöntemlerdir.

1. Artış göstergesi enzimler– LDG-5; ALT ve AST (ALT'nin AST'ye oranı 1'den fazla olduğunda). Toksik sitolizin özgüllüğü, GGTP'nin (gamma-glutamin-trans-peptidaz) baskın büyümesidir. ALP'de (alkalin fosfataz) orta derecede bir artış eşlik eder.

2. Yakınlaştır bağlı bilirubin seviyesi sitoliz ile orantılı olarak hızla artarak safran sarılığının şiddetine neden olur, ancak sitoliz durduğunda da hızla azalır. Böbrek eşiğini (40 µmol/l) aşan konjuge bilirubin, idrar lekelenmesine (safra pigmentleri) yol açar.

Konjuge bilirubinde önemli bir artış olmadan izole bir enzim büyümesi mümkündür.

3. Genellikle ılımlı bir artış serum demiri hepatik deponun (hemosiderin) protein-glandüler bileşiklerinin parçalanması nedeniyle.

Etyopatogenetik mekanizmalar göz önüne alındığında, tanı araştırmasının temeli olan sitolize neden olan aşağıdaki gruplandırma mümkündür.

1. Virüs aracılı sitoliz:

A) Vücudun (antikorlar, NK hücreleri) üreme aşamasına (replikasyon) koruyucu bir bağışıklık tepkisine neden olan hepatit virüsleri, virüs bulaşmış hepatositlerin bağışıklık erimesine yol açar, yani vücut, maliyet karşılığında virüslerden kurtulur. sitoliz. Bu nedenle, sitolizi belirli bir virüsle ilişkilendirmeyi mümkün kılan viral replikasyon işaretlerinin tanımlanması gereklidir. B virüsünün entegrasyon aşamasına sitoliz eşlik etmez;

B) hepatit D virüsü, replikasyonu sırasında en belirgin sitolize neden olan doğrudan bir sitolitik etkiye sahiptir.

2. otoimmün sitoliz otoimmün yanıtı kontrol eden sistemlerdeki bir kusurla, özellikle T-baskılayıcı sistemin yetersizliği ile ilişkilidir:

A) konjenital - otoimmün hepatit, spontan (önemli kusur) veya eksojen olarak kışkırtılmış (orta kusur) otoagresyon ile karaciğerin primer biliyer sirozu. Bu durumda, otoantijen alımı kontrolsüz otoantikor üretimine, NK hücrelerinin saldırganlığına yol açar, bu da glukokortikoidlerin veya sitostatiklerin atanmasını belirler. Otoimmün hepatit tanısı, virüs etiketlerinin yokluğunda geçerlidir.

B) edinilmiş - T-baskılayıcıların ve makrofajların hepatit B, C, D ve G virüsleri tarafından yenilmesi nedeniyle, bu nedenle viral replikasyonu baskılamayan, ancak yalnızca koruyucu sitolizi azaltan glukokortikoidlerin atanması kontrendikedir veya ciddi şekilde sınırlıdır.

3. Toksik sitoliz:

A) doza bağlı sitoliz - iyi bir örnek, yağlı hepatoz nedeniyle kronik alkolizmde kesinlikle toksik dozu (240 g) giderek azalan etanoldür. Endüstriyel ve ev tipi toksinlerin (klorlu karbonlar, benzen türevleri, böcek ilaçları, yaprak dökücüler) etkisi benzerdir. Sitostatik terapide doza bağlı bir etki de mevcuttur.

B) dozdan bağımsız sitoliz (idiyosenkrazi), zarlarının veya organellerinin yetersizliği ile ilişkili hücrelerin bireysel duyarlılığından kaynaklanır. Çok daha az sıklıkla, hepatositlerde immün aracılı hasar meydana gelir, çünkü bazı maddeler veya bunların metabolitleri, hücre zarlarının antijenik özelliklerini değiştiren haptenler gibi davranır - toksik-alerjik reaksiyonlar. Doza bağımlı sitolizin en yaygın nedeni hepatotropik ilaçlar ve/veya metabolitleridir.

4. ikincil sitoliz hem karaciğerin gerçek patolojisinde hem de patolojik süreçler diğer organlarda:

A) herhangi bir etiyolojinin uzun süreli kolestazı sırasında kanda safra asitlerinin toksik fraksiyonlarının birikmesi nedeniyle;

B) toksik metabolitlerin birikmesi ile - karaciğer yetmezliği, diyabet;

B) de bulaşıcı süreçler, bağırsak disbakteriyozu;

D) birincil karaciğer kanserinde (hepatoma) veya ikincil (metastatik) tümör sitolizi.

Karaciğerde hepatositlerin yok edilmesiyle ilişkili patolojik bir sürecin aktivitesini gösteren bir laboratuvar semptomları kompleksi.

Oluşum nedenleri: hepatositin imhası ve hücre zarlarının geçirgenliğinin ihlali; hepatositin kabuğu ise hücre içi enzimlere karşı geçirgen hale gelir.

Laboratuvar işaretleri:

Alanin aminotransferaz (ALAT) seviyesinde 0,68 µmol/l'den fazla, aspartat aminotransferaz (ASAT) seviyesinde 0,45 µmol/l'den fazla, gammaglutamiltransferaz (GGTP) aktivitesinde erkekler için 106 µmol/hl ve 66 µmol/h'den fazla artış Kadınlar için l, erkekler için 15 µmol/hl ve kadınlar için 10 µmol/hl'den fazla glutamat dehidrojenaz (GLDH) aktivitesi.

Sorbitol dehidrogenaz (SDH) 0,02 µmol/hl'den fazla, laktat dehidrojenaz (LDH 5) 1100 nmol/sl, 4,0 µmol/hl'den fazla artmış aktivite).

Mezenkimal-inflamatuar sendrom.

Karaciğerin retikülohistiyositik (mezenkimal) sisteminin aktivasyonunun neden olduğu bir klinik ve laboratuvar semptom kompleksi.

Oluşum nedenleri: karaciğere giren antijenler mezenkimal sistemle etkileşime girer; sırayla iltihaplanmayı destekleyen çeşitli hümoral ve hücresel bağışıklık ihlalleri vardır.

Klinik belirtiler: ateş, hepatomegali, splenomegali görülebilir.

laboratuvar işaretleri.

Lökositoz 910 9 /l'den fazla

ESR'de saatte 5 mm'den fazla artış.

Pozitif protein tortu testleri: timol 4 birimden fazla, süblime 1,9 birimden az.

 2- ve -globulinlerde %8'den fazla artış -  2 - ve %19,0 - .

SRP'nin ortaya çıkışı.

İmmünoglobulinlerde bir artış - antikorlar olan bozulmuş bağışıklık süreçlerinin göstergeleri. Hepatolojide kullanılır:

IgG - (norm 5.65-17.65 g / l) - serum, yürütür koruyucu fonksiyon patojenlere ve toksinlere karşı Vasküler yatak, hem de ekstravasküler boşluklarda.

IgM - (norm 0,6-2,5 g / l) - vasküler, enfeksiyonun erken bir aşamasında bakteriyemide koruyucu bir rol oynar.

IgA (normal 0,9 - 4,5 g/l). Serum, insan vücudunda bulunan immünoglobulinin yarısından daha azını oluşturur. Ana kısmı sırlarda (sütte, bağırsak ve solunum yollarının sırlarında, safrada, tükürükte, lakrimal sıvıda) bulunur. Gözyaşı zarlarının patojenik mikroorganizmalardan - otoalerjenlerden korunmasını sağlar. İnsan serumundaki immünoglobulinlerin oranı normalde IgG - %85, IgA - %10, IgM - %5, IgE - %1'den azdır.

4. Kan serumunda embriyoya özgü globulinlerin (fetoproteinler) saptanması (normalde bir yetişkinin kan serumunda yoktur).

5. Doku ve hücresel antijenlere (doğal ve denatüre DNA'ya, sentetik RNA'ya ve düz kas antikorlarına karşı antikorlar) spesifik olmayan antikorların (normalde yoktur) saptanması.

klinik önemi.

Timol testi, akut viral hepatitte, kronik aktif hepatitte, aktif karaciğer sirozunda ikterik dönemin ilk 5 gününde zaten yükselir. Subhepatik (mekanik) sarılıkta normal kalır.

Sublimate testi, karaciğerin aktif sirozu olan kronik aktif hepatitte pozitiftir.

Gama globulinlerdeki 1,5 kattan fazla bir artış, hümoral bağışıklığın aktivasyonunu yansıtır.

İmmünoglobulinler, karaciğer fonksiyon testlerine bitişik testler olarak kabul edilir. Elde edilen sonuçların güvenilirliğinde bir artış, immünoglobulin konsantrasyonunun dinamik bir çalışmasıyla elde edilir. Doğal olarak, kronik aktif karaciğer hastalıklarında artış. Kronik hepatit en çok IgG konsantrasyonunda bir artış ve daha az IgM ile karakterize edilir. Primer biliyer sirozda en çok yüksek seviye IgA'ya ve daha az IgG'ye ulaşın.

5.  1-fetoproteinin görünümü, hepatositlerin keskin bir şekilde çoğaldığını gösterir. Hepatom ile gözlemlendi (bkz. küçük belirtiler sendromu); akut ve kronik hepatitte, karaciğer sirozu, düşük titrelerde  1-fetoprotein görünebilir.

6. Doğal ve denatüre DNA ve sentetik RNA'ya karşı antikorların görünümü, kronik aktif hepatit, primer biliyer siroz, kronik alkolik karaciğer hastalıklarında gözlenir.

Sitoliz, bir karaciğer hücresinin (hepatosit) yenik düştüğü süreçtir. olumsuz etki koruyucu kabuğunu yok eden faktörler. Bundan sonra aktif hücresel enzimler dışarı çıkar ve karaciğerin yapısına zarar verir, organda nekrotizasyon ve distrofik değişikliklere neden olur. Çeşitli faktörlere bağlı olarak, hastalık yaşamın herhangi bir döneminde ortaya çıkar. Örneğin, bebeklikte otoimmün ve 50 yıl sonra yağlı dejenerasyon.

Sitoliz kendini nasıl gösterir: belirtiler ve bulgular

Hastalığın evresine, yapılardaki hasarın derecesine bağlı olarak, sitoliz uzun süre belirti vermeyebilir. Belirli veya toplam yıkıcı değişimçoğunlukla cildin ve gözlerin beyazının sararmasıyla kendini gösterir. Bu, bilirubinin kana salınmasına neden olur. Bu nedenle sarılık, metabolik bir bozukluğun bilgilendirici bir işaretidir.

Sindirim bozuklukları sitolizin karakteristiğidir: yükseltilmiş asit mide suyu, geğirme, yemekten sonra ağırlık, yemekten sonra veya sabahları aç karnına ağızda acı tat. Daha sonraki aşamalarda, organ büyümesi belirtileri, hipokondriyumda ağrı ortaya çıkar. Sağ Taraf. İçin tam resim karaciğer/safra kesesi sisteminin ne kadar etkilendiğine dair teşhis konur.

Biyokimyasal araştırma

Bir karaciğer hastalığının belirtileri ortaya çıktığında, uzmanlar kapsamlı bir çalışma yürütür:

• Kandaki bilirubin ve demir göstergelerini, hepatosit sitoliz belirteçlerini belirleyin: AsAT (Asta), AlAt (Alta), LDH. Bu ana teşhis yöntemidir. Belirteçler normu: Kadınlar için 31 g / l ve erkekler için 41 g / l, LDH - 260 U / l'ye kadar. Yükseliş sinyalleri ihlali protein metabolizması, karaciğer yapısının nekrotizasyonunun başlangıcı. Göstergeleri belirlemek için, genel analiz kan;
• Histolojik inceleme. Biyopsi sırasında karaciğerden bir parça alınır. Teşhis hücresel materyal alır. Helmintlerin içeriğini, nekrotizasyonu ve hepatositlere verilen hasar derecesini belirleyin;
• MR ve ultrason. Karaciğer ve safra kesesi farklı projeksiyonlardan izlenir. Görüntü detaylandırma mümkündür. Teşhis yöntemi organın boyutunda ve yapısında bir değişiklik, neoplazmaların veya helmintlerin varlığını gösterir.

Görünüş nedenleri ve belirtileri

Karaciğer hasarına neden olur farklı faktörler. Çoğu zaman, organın işlevi ve hepatosit zarının gücü aşağıdakilerden dolayı zarar görür:

1. Etil alkol. tehlikeli doz 40-80 gram (kişinin kilosuna ve metabolizma hızına bağlı olarak);
2. Yetersiz kendine atfedilen tedavi farmakolojik müstahzarlar, hepatotoksik yeteneklere sahip 2-3 ilacın bir kombinasyonu;
3. hepatit virüsleri;
4. helmintiyaz;
5. Hücresel ve humoral bağışıklık ihlalleri.

Sadece kandaki enzim, virüs miktarının belirlenmesi, histolojik inceleme hastanın doku yapıları ve etiyolojik sorgulaması hastalığın nedenini belirler.

Kronik veya akut bir rahatsızlığın semptomları vardır: sarılık, ağrı ve sindirim süreçlerinin ihlali.

alkol hastalığı

Genellikle hepatositlerin patolojik sitolizinin suçlusu alkoldür. Günlük kullanımda düşük kaliteli etil alkol veya yerine geçen maddeler, yetersiz yanıt: karaciğer enzimlerinin aktivitesi artar, hepatosit zarlarının yoğunluğu azalır. Bu durumda organın parçalanması başlar. 40-80 gram saf etil alkol dokuların yapısı üzerinde toksik etkiye sahiptir.

Uzun süre alkol kötüye kullanımı ile karaciğer sendromu belirti vermeyebilir. Ancak zamanla ağızda acılık ve diğer sindirim bozuklukları bir soruna işaret eder. Karaciğer sitoliz sendromu düzeltilebilir ilaçlar. Hepatositler yüksek plastisiteye ve yenilenme yeteneğine sahiptir. Bu nedenle, ne zaman tam bir başarısızlık alkolden ve tedaviye uyumdan, tedavi hastalığın herhangi bir aşamasında hızla olumlu sonuç verir.

otoimmün hepatit

doğuştan özellikler bağışıklık sistemi bazen hepatik sendromu kışkırtır. Hepatosit hücresel olarak yok edilir ve hümoral bağışıklık açıklanamayan nedenlerle. Çocuklar genellikle bu formdan muzdariptir. Belirgin semptom Doğumdan sonraki ilk günlerde organ disfonksiyonu görülebilir. Otoimmün sitoliz hızla gelişmektedir. Sadece bir karaciğer nakli hayat ve sağlık kurtarabilir.

Bu hastalık lezyonların olmaması ile karakterizedir. safra kanalı. Safra kesesi genişlememiştir, patolojik değişiklik yoktur.

ilaçlar

Uzun süreli ve kontrolsüz ilaç tedavisi çoğunlukla hepatositlerin sitolizine neden olur. Özellikle tehlikeli olan, kontrolsüz bir şekilde ve talimatların tavsiyelerine aykırı olarak alınan steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlardır. Antibiyotikler ve antifungal ilaçlar da bir tehdide neden olur. Tedavinin ihlali veya ilacın kendine atfedilmesi durumunda, tıbbi bileşen kışkırtır sağlık etkisi ve karaciğer yetmezliği. Farmakolojik ajanın miktarı da karaciğer için önemlidir. Herhangi bir ilaç için talimatlar sınırı gösterir günlük doz, fazlası vücut hücrelerinin parçalanmasına neden olur.

Kadınlar tüketirken kendilerini sitoliz tehlikesine maruz bırakırlar. hormonal kontraseptifler herhangi bir biçimde Karaciğerde dolaşım bozukluklarına neden olurlar ve safra kesesi. Kan kalınlaşıyor zehirli maddeler daha kötü atılır, organın boyutu artar. Çeşitli ilaçlar hormonal doğa toksik etki karaciğer üzerinde. Ve terapötik veya kontraseptif amaçlarla kullanılması farketmez.

özellikle özenli İlaç tedavisi Hamilelik sırasında kadın olmalıdır. Plasenta ilaçları biriktirir ve fetüse verir. Sonuç - doğuştan patolojiler organ. Karaciğerdeki bu süreci önlemek, ilacın etkisini azaltmak için, hamile kadınlar ilk trimesterde mümkünse farmakolojik tedaviyi reddederler. Bu gerçekçi değilse, doktor bireysel olarak sağlığı düzeltmek için nazik araçlar seçer.

Hepatotropik virüsler

Hepatit, A, B, C, D, E tipi virüsler tarafından bulaşır. Bazıları vücuda kişisel hijyen kurallarına aykırı olarak girer (kullanmadan önce ellerinizi ve ürünleri yıkamayın), diğerleri - korunmasız cinsel ilişki veya steril olmayan tıbbi tedavi sırasında , kozmetik (dövme, kalıcı makyaj) işlemleri. Sitoliz belirtileri varsa, karaciğerin iğne biyopsisi virüsü doğru bir şekilde belirleyecektir.

Modern antiviral tedavi farmakolojik araçlar hastalığın gelişimini durdurur, hasarlı doku yapılarının yenilenmesini uyarır. İlk aşamaların klinik viral sitolizinin düzeltilmesi daha hızlıdır. ihlal durumunda işlevsellik organ hemen test edilmeli ve karaciğerin sitolizi için tedaviye başlanmalıdır.

Lipitler

Vücut, uygun olmayan yağ metabolizması ile bir hastalığa neden olabilir. Bu birkaç nedenden dolayı olur. Obezite ve diyabet değil insülin tipi yağ metabolizmasında bozukluklara neden olur. Hepatositlerin yerini yağ birikintileri almaya başlar. gliserin ve yağ asidi lipitlerin bir parçası olan vücudun enzimlerini bloke eder, hücrelerin koruyucu zarını yok eder. Bu yüzden sağlıklı beslenme, vücut ağırlığının kontrolü ve sağlıksız gıdaların reddi, transgenik yağlar hizmet eder en iyi önleme karaciğerin yağlı dejenerasyonu.

Organa artan kan akışı, yüksek glikojen ve glikoz seviyeleri karaciğeri en çok yapar. çekici vücutlar helmintler için. Dokunun yapısına zarar verebilir ve ihlallere neden olabilirler.