Graves hastalığı belirtileri. Graves hastalığı - yaygın toksik guatr hakkında bilmek istedikleriniz

Graves hastalığı, esas olarak kadınlarda (erkeklerden 7 kat daha sık) ortaya çıkan ve en sık yaşamın 3.-4. Dekadında kendini gösteren bir hipertiroidizm türüdür. Hastalık guatr, göz ve deri lezyonları ile karakterizedir, ancak her üç belirti de her zaman bir arada görülmez.

Graves hastalığının nedenleri

Graves hastalığına bilinen bir ailesel yatkınlık vardır. Önemli rol Genetik faktörler hastalığın patogenezinde rol oynar.

Hipertiroidizm, tiroid uyarıcı hormon reseptörlerinin, bu reseptörlere yönelik tiroid uyarıcı immünoglobulinler olarak adlandırılan otoantikorlar tarafından uyarılmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Aşırı stimülasyon, tiroid hormonlarının sentezinde ve salgılanmasında bir artışa ve bunun yanı sıra tiroid bezi.

Tiroid uyarıcı hormon reseptörlerine karşı otoantikorların oluşumunun nedenleri bilinmemektedir, ancak bu mekanizmanın altında enfeksiyöz ve çevresel faktörlerin yanı sıra stres kaynaklı immün baskılamanın olduğu varsayılmaktadır. Deri ve gözlerdeki Graves hastalığı belirtilerinin nedenleri de bilinmemektedir. Belki de bu tezahürler, tiroid uyarıcı immünoglobülinlerin yörüngedeki ve dermisteki fibroblastlar üzerindeki tiroid uyarıcı hormon reseptörleri ile çapraz reaksiyonunun sonucudur. Bu etkileşim, çok sayıda sitokin üretimini ve fibroblastlar tarafından glikozaminoglikanların sentezini tetikler. Glikozaminoglikanların ve dokuların birikmesiyle ilişkili değişiklikler, klinik olarak deri değişiklikleri ve oftalmopati ile kendini gösterir.

Graves Hastalığının Belirtileri

Graves hastalığı genellikle ilk kez çeşitli şekillerde kendini gösterir. yaygın semptomlar ve tirotoksikoz belirtileri. Özellikle yaşlı hastalarda hipertansiyon, kalp yetmezliği ve alevlenme saptanabilir. eşlik eden hastalıklar kardiyovasküler sistemin.

Graves hastalığının belirtileri

• Endişe
• Asiri terleme
• Tükenmişlik
• Sıcak basması ( zayıf tolerans sıcaklık)
• Sık dışkılama
• sinirlilik
• Menstrüel düzensizlikler
• kalp atışı
• Nefes darlığı veya nefes darlığı hissi
• Kilo kaybı
• Enerjik ve güçlü nabız
• Yükselmiş sistolik basınç
• İnce ipeksi saçlar
• Ellerde ve dilde ince titreme
• hiperkinezi
• hiperrefleksi
• onikoliz
• zayıflık iskelet kasıüst omuz kuşağı
• Geniş palpebral fissür, gecikme üst göz kapağı bakışları bir nesneye sabitleme irisinden yavaşça aşağı hareket etti
• taşikardi
• Sıcak nemli pürüzsüz cilt

Graves hastalığında tiroid bezi genellikle diffüz olarak büyümüştür ve kıvamı yumuşaktan serte değişebilir. Bez üzerinde artan vaskülariteyi gösteren gürültü veya titreşim hissedilebilir. Genellikle palpasyonda genişlemiş bir piramidal lob belirlenir.

Graves hastalığı olan hastalarda, ekzoftalmi ve proptoz dahil olmak üzere göz yuvası değişiklikleri (orbitopati) olabilir. Bu değişiklikler hafif hiperemiden (kemoz, konjunktivit ve periorbital şişlik ile birlikte) kornea ülserasyonuna, nörite kadar değişen komplikasyonlara yol açabilir. göz siniri, atrofi optik sinir, ekzoftalmik oftalmopleji. Hızlı ilerleyen ekzoftalmi, malign ekzoftalmi olarak adlandırılır. Graves hastalığı ayrıca göz dışı kasları da etkileyerek enflamasyona, kas büyümesine ve ardından fibroz, işlev bozukluğu ve bazen diplopiye yol açar.

Graves hastalığı ile ilişkili cilt lezyonları genellikle arka taraf ayaklarda veya pretibial bölgede kabarık, kalınlaşmış hiperpigmente alanlar şeklinde (" portakal kabuğu"). Bu tür lezyonlara kaşıntı ve yoğun şişlik eşlik edebilir.

Graves hastalığının teşhisi

Laboratuvar ve enstrümantal araştırma

Graves hastalığı ve diğer tirotoksikoz formlarında, yükseltilmiş seviyeler tespit edilemeyen bir tiroid uyarıcı hormon konsantrasyonu ile serbestçe dolaşan T4 ve T3. Bazen sadece T3 konsantrasyonunda bir artış saptanır. Bu duruma T3 tirotoksikoz denir. Radyoizotop incelemesinde Graves hastalığı, radyoizotopun tiroid bezi tarafından diffüz olarak artmış alımı ile karakterizedir.

Ayırıcı tanı

Tirotoksikoz, guatr ve oftalmopatinin varlığı, Graves hastalığının gerçek bir belirtisi olarak kabul edilir. Bir hastada bu tür semptomların bir kombinasyonu varsa, radyoizotop taraması sadece nadir durumlarda endikedir.

Simetrik guatr, özellikle üzerinde gürültü varlığında, Graves hastalığının en karakteristik özelliğidir, ancak bazen bu tür belirtilerin nedenleri salgılayan bir adenom olabilir. tiroid uyarıcı hormon tiroid bezinin trofoblastik stimülasyonu ile ilişkili durumların yanı sıra ( köstebek hidatiform ve koryokarsinom). Tek bir nodüler kitlenin palpasyonu toksik bir adenomu gösterebilirken, çoklu nodüler kitleler multinodüler guatrın varlığını düşündürür. Palpasyona duyarlı tiroid geçirmiş hastalarda viral hastalık, subakut tiroiditi düşündürür. Palpe edilebilir bir tiroid bezinin olmaması, tiroid hormonlarının ekzojen bir kaynağına (yapay tirotoksikoz) veya çok daha az sıklıkla ektopik bir tiroid hormonu üretimi kaynağına (yumurtalık guatr) işaret eder.

İyotla indüklenen hipertiroidizm dışında hipertiroidizm, radyofarmasötiğin artmış birikimi ile karakterizedir. radyoizotop taraması. Tersine, tiroid hormon depolarının aşırı salınımının neden olduğu tiroidit, aşağıdakilerle karakterize edilir: düşük oranlar radyofarmasötik birikim (genellikle<1%). У пациентов с эктопической тиреоидной тканью, как при яичниковом зобе, отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в области яичников.

Graves hastalığının tedavisi

Graves hastalığı olan tüm hastaların antitiroid ilaçlarla tedavi edilmesi gerekir. Bazen tiyonamidler, remisyona neden olmak için birinci basamak ilaçlar olarak kullanılır. Diğer durumlarda, radyoaktif iyot preparatları ile tedavi edilmeden veya ameliyattan önce hastalığın semptomlarını yönetmek için kısa süreli tedavi için kullanılırlar.

konservatif tedavi

Tiyonamidlerle tedavi

Graves hastalığının tedavisinde propiltiourasil (PTU), metimazol ve β-adrenerjik antagonistler (β-blokerler) etkilidir. β-adrenerjik blokerler, aşırı sempatik stimülasyonun (titreme, çarpıntı ve anksiyete) klinik belirtilerinin birçoğunu azalttıkları için adjuvan olarak kullanılırlar.

Genel olarak, hastanın duyarlılığı ile tiyonamidler hipertiroidizmi çok etkili bir şekilde durdurabilir.

Küçük guatrları ve hafif hipertiroidizmi olan çocuk, ergen ve hasta gruplarında, tek başına tiyonamid ilaçlarla tedavi edildiğinde spontan iyileşme en karakteristiktir. Tiyonamid ilaçları ile daha uzun süreli tedavide, uzun süreli remisyonların daha yaygın olduğu belirtilmektedir. Bu nedenle çoğu uzman tiyonamid ilaçları en az 1 yıl süreyle almayı önermektedir.

radyoizotop tedavisi

Radyoizotop tedavisi 1940'lardan beri hipertiroidizmi tedavi etmek için kullanılmaktadır ve birçok kişi tarafından Graves hastalığı olan yaşlı hastaların tedavisi için tercih edilen tedavi yöntemidir. Yöntem aynı zamanda toksik multinodüler guatr ve tek (soliter) toksik adenomların tedavisinde ve ayrıca subtotal tiroidektomi sonrası rezidüel tiroid dokusu veya habis hücrelerin ablasyonu için kullanılır. Radyoizotop tedavisi, fetal hipotiroidizme yol açabileceğinden hamilelik sırasında kesinlikle kontrendikedir.

Hastaları radyoiyot tedavisi için hazırlarken, tiroid hormonlarının seviyesini azaltan tiyonamid preparatları reçete edilir. Tiyonamid preparatlarını aldıktan sonra, ağızdan sodyum iyodür (131I) reçete edilerek 4-5 gün radyoizotop tedavisi yapılır.

Radyoiyot tedavisinin amacı ötiroid duruma ulaşmak olsa da, sıklıkla doza bağlı olarak tedavi sonucunda hipotiroidizm gelişir. Hastaların radyoizotop tedavisi sonrası bir yıllık takip sonuçlarına göre, yüksek doz tedavi alan hastaların en az %50'sinde kalıcı hipotiroidi saptanırken, 25 yıllık takip sonuçları gösteriyor. düşük doz tedaviden sonra hastaların en az %25'inde kalıcı hipotiroidizm gözlenmiştir. Bu nedenle, 131I ile tedavi edilen tüm hastalar uzun süreli takip gerektirir. Şu anda radyoiyot tedavisinin tiroid kanseri gelişme riskini artırdığına dair bir kanıt yoktur.

Cerrahi tedavi

Cerrahi tedavinin temel amacı, işleyen tiroid dokusunun hacmini azaltarak hipertiroidizmi ortadan kaldırmaktır. Kalan glandüler doku miktarı, genişleyen bezin hacmine göre belirlenir.

Graves hastalığı endikasyonları

Hamilelik sırasında radyoizotop tedavisi uygulanamayacağından, tiyonamid ilaçlara intoleransı olan veya ilaçla hipertiroidizmi kontrol altına almak mümkün olmayan tüm gebelerde cerrahi tedavi endikedir. Tiyonamid ilaçlara veya radyoiyodin tedavisine intoleransı olan diğer hastalarda, hava yollarına bası veya yutma güçlüğüne neden olan büyük guatrlı veya konservatif tedavi yerine cerrahi tedaviyi tercih eden diğer hastalarda cerrahi tedavi endikedir.

Ameliyat öncesi hazırlık

Tirotoksikozlu bir hastanın planlanan cerrahi tedaviye hazırlanması, ötiroid duruma ulaşılana kadar veya en azından ameliyattan önce hipertiroidizm semptomları kontrol altına alınana kadar tiyonamid ilaçların atanmasıyla başlar. β-blokerler, adrenerjik stimülasyonla ilişkili belirti ve semptomları azaltmak için kullanılır. Ameliyattan 7-10 gün önce potasyum iyodür doymuş solüsyon veya Lugol solüsyonu (bir damlasında 7 mg iyot içerir) şeklinde ağızdan verilir.

Acil tiroidektomi gerektiren hastalar ameliyattan önce 5 gün süreyle betametazon (6 saatte bir 0,5 mg), iopanoik Θ asit (6 saatte bir 500 mg) ve propranolol (8 saatte bir 40 mg) ile tedavi edilir. Bu dozaj rejiminin postoperatif tiroid fırtınasının güvenli ve etkili bir şekilde önlenmesine olanak sağladığı kanıtlanmıştır.

operasyon tekniği

Çoğu durumda, tiroidektomi düşük bir enine servikal insizyonla (Kocher'in yaklaşımı) gerçekleştirilebilir. Deri, subkutan kas ile birlikte yukarıya doğru tiroid kıkırdağın tepesine, aşağıya doğru sternoklaviküler eklemlere ve lateralde sternokleidomastoid kasların iç kenarına kadar ayrılır.

Çoğu, infrahyoid kası orta hatta dikey olarak bölmeyi ve künt bir teknik ve lateral traksiyon kullanarak tiroid kapsülünden ayırmayı tercih eder. Tiroid bezinin üst kutbu tespit edildikten sonra - laringeal sinirin dış dalına zarar vermeyecek şekilde - süperior tiroid arteri ve veni baştan sona bağlanır. Üst kutbun serbest bırakılması, tiroid lobunun yan ve arka yüzeylerini harekete geçirmenize ve bezin yan tarafındaki alt tiroid arterini belirlemenize olanak tanır.

Rekürren laringeal sinir, medial olarak, inferior tiroid arter ile kesişme noktasında, bezin kapsülünün yakınında bulunur. Bu noktadan itibaren, rekürren laringeal sinirin, üzerini örten tiroid bezinden ayrıldığı krikotiroid membrandan geçmesi dikkatlice izlenir. Aynı bölgede üst paratiroid bezleri saptanabilir. Kural olarak, inferior tiroid arteri ile rekürren sinirin kesişme noktasında yer alan, çapı 1 cm'ye kadar olan oluşumlardır. Paratiroid bezlerini korumak için her türlü çaba gösterilmelidir.

Ameliyatın bu anından itibaren tiroid bezinin alt ve arka venöz dallarını tedavi etmek güvenlidir. Bezin kıstağı klempler arasından çaprazlanır ve tiroid bezinin lobu doğrudan alttaki trakeadan ayrılır. Trakea ve larinksin önünde yer alan piramidal lob varsa hipertiroidizmin tekrarlamasına neden olabileceğinden çıkarılması gerekir.

Graves hastalığı olan hastalar çoğunlukla tiroid bezinin bilateral subtotal rezeksiyonuna tabi tutulur. Böyle bir işlem, yukarıda açıklanan adımların karşı tarafta tekrarlanmasını gerektirir. Operasyonun alternatif bir varyantı, bir tarafta lobektomi ve karşı tarafta subtotal rezeksiyondur (Dunhill operasyonu), burada biraz daha büyük bir doku parçası kalır, ancak sonraki tedaviyi gerçekleştirmek çok daha kolaydır.

Operasyon komplikasyonları

Trakeal entübasyona bağlı hafif şişlik nedeniyle ekstübasyondan hemen sonra sinir hasarı belirtileri fark edilmeyebilir ancak bu durum ameliyattan sonraki 12-24 saat içinde hastanın sesindeki bozulma ile düşündürür. İntraoperatif olarak böyle bir komplikasyonu önlemek için rekürren siniri özel bir stimülatörle uyarmak ve larinks kaslarının kontraksiyonunu palpe etmek faydalıdır. Ameliyat sonrası hastada ses kısıklığı gelişirse cerrah sinir iletiminin bozulmadığından emin olmalıdır. Laringeal sinirin dış dalı hasar görmüşse hasta konuşurken çabuk yorulur ve özellikle yüksek notalarda sesinde hafif bir değişiklik olabilir. Bu tür hasarlar şarkıcılar ve konuşmacılar için kritik olabilir. Bu nedenle, sinirlerin vasküler tiroid pedikülünün yakınındaki konumu bu tür yaralanmalara katkıda bulunduğundan, ameliyat sırasında sinirleri net bir şekilde belirlemek ve korumak için her türlü çaba gösterilmelidir. Geçici sinir parezi hastaların %3-5'inde görülür. Bu durumda sinir fonksiyonunun restorasyonu birkaç günden 4 aya kadar sürer. Tam sinir hasarı vakaların %1'inde veya daha azında görülür.

Paratiroid bezleri hasar gördüğünde veya eksize edildiğinde hipoparatiroidizm gelişir. Ameliyat sırasında bu bezleri izole etmek ve hastaların% 30'unda doğrudan tiroid bezinin kapsülünden gerçekleştirilen kan akışını korumak için her türlü çabayı göstermek gerekir. Paratiroid bezlerine kan akışının ihlali durumunda veya tiroid bezi ile birlikte çıkarıldıklarında ototransplantasyonlarının yapılması önemlidir. Tiroidektomi sonrası geçici hipoparatiroidizm hastaların %3-5'inde görülür. Ameliyattan hemen sonraki dönemde böyle bir durum, D3 vitamini preparatlarının atanmasını ve kalsiyum preparatları ile idame tedavisini gerektirir. Kalıcı hipoparatiroidizm hastaların %1'inden daha azında görülür.

Ameliyat sonrası dönemde, kanama veya hava yolu tıkanıklığının erken tespiti için hastanın yakından izlenmesi gerekir. Progresif hematomlu hastalarda, artan ağrı bazen ses kısıklığına ve hava yolu tıkanıklığı, stridor ve solunum depresyonu semptomlarının hızla gelişmesine neden olur. Kanamadan şüpheleniliyorsa dikişlerin alınması, yaranın açılması ve hematomun derhal boşaltılması (gerekirse serviste) gereklidir. Bazen hava yolu obstrüksiyonu subglottik veya supraglottik ödemin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Tedavi konservatiftir - nemlendirilmiş oksijenin solunması ve intravenöz kortikosteroid uygulaması.

Makaleyi hazırlayan ve düzenleyen: cerrah

Graves hastalığı(diffüz toksik guatr, Graves hastalığı) tiroid bezinin hayatı tehdit eden bir hastalığı olarak kabul edilmektedir. Hemen hemen tüm organ ve sistemlerin yenilgisi Graves hastalığını çok tehlikeli hale getirir. Hastalar bazen, her şeyde endişeli-manik kendini sınırlamadan, hastalıklarını tamamen umursamamaya ve tanımayı reddetmeye kadar değişen, hastalıklarına karşı farklı tutumlara sahiptir.

Doğal olarak, davranışlardaki bu tür aşırılıklar gözden kaçamaz. Bazıları için bu, şiddetli depresyona, diğerleri için ciddi komplikasyonlara veya daha da kötüsü erken ölüme neden olabilir. Merhaba, benim adım Dilyara Lebedeva. Ben bir endokrinologum ve benim hakkımda daha fazla bilgiyi Yazar Hakkında sayfasında bulabilirsiniz.

Graves hastalığı olan bir kişi, "büyük" bir kalbi olan kişidir. Ve mesele şu ki, nezaket, samimiyet, anlayış veya sempati gibi niteliklerin onda görünmesi değil. Bu tür insanlar, kelimenin en doğrudan, anatomik anlamında büyük bir kalbe sahiptir.

Aşırı tiroid hormonları onu böyle yaptı. Çünkü çok büyük ve ... zayıf. Evet, bu durumda hacimdeki bir artış, aksine, güçte bir artış anlamına gelmez. Ne yazık ki, Graves hastalığı olan hastalardaki tek zayıflık bu değil. Makalede bu hastalık hakkında daha fazla bilgi edinebilirsiniz.

Graves Hastalığında Zorunlu Kısıtlamalar

Bu makale, hastalıklarını kontrol altına almak (makul kontrol altında) isteyen hastalar için yazılmıştır. Graves hastalığında neleri yapamayacağınızı olabildiğince açık bir şekilde anlatmaya çalışacağım ve tıbbiye yakın hezeyanlara ve "temassız" (şimdi dedikleri gibi) insanlar tarafından size dayatılabilecek önyargılara yenik düşmemeye çalışacağım.

İşte yaşam kalitenizi artıracak “yapılmaması gerekenler”.

Duruma göre ilaç almayın

Doktorunuz sizi antitiroid ilaçlarla tedavi etmeye karar verdiğine göre, tedavinin başarısının anahtarı düzenli ilaç alımıdır. Düzensiz alım durumunda hormon seviyesinin sürekli dalgalanması (bazen daha yüksek, bazen daha düşük), organları ve muhtemelen gelecekte ilaca duyarlılığı olumsuz etkiler.

Ancak, hap almak sizin için bir yükse, doktordan tedavi taktiklerini gözden geçirmesini talep etme hakkınız vardır. Ayrıca, bu tedavi yönteminin başarısı sadece% 30'dur, diğer durumlarda nüks meydana gelir.

Graves hastalığının tedavisinde başka hangi yöntemler kullanılıyor, makaleyi okuyun

Hormonlarınızın kontrolsüz kalmasına izin vermeyin

İkinci "yapamam" doğrudan birincisinden sonra gelir. Graves hastalığının tireostatiklerle tedavisinde TSH, serbest T4 ve T3 hormon düzeylerinin aylık takibi gereklidir.

Buna karşılık hipofiz bezi daha fazla TSH üretmeye başlar ve hormon da tiroid bezinde artışa neden olur.

Bu nedenle bazen tireostatiklerle tedavinin arka planında demir artabilir. Bu durumda, belirli bir doz L-tiroksin reçete edilir. Bu tedavi rejimine "bloke et ve değiştir" denir.

hamile kalamazsın

ne zaman demek istemiyorum Graves hastalığı mevcut bir hamileliğin arka planında ortaya çıkar. Burada bir taktik olacak. Hamilelik planlayan kadınlarla da ilgileniyoruz. Graves hastalığı olduğunda gebelik kontrendikedir çünkü bu hastalığın tedavisinde çok toksik ilaçlar kullanılır ve hastalığın kendisi hem anne hem de fetüs için bir takım komplikasyonlar taşır.

Güvenilir doğum kontrol yöntemleri kullanılmalıdır. Gebelik, kalıcı ötiroidizmin arka planına karşı ancak hastalığın tamamen iyileşmesinden sonra planlanabilir. Tireostatiklerle uzun süreli tedaviden sonra hastalıkta remisyon sağlandığında, gebelik sırasında bir nüksün başlamayacağının %100 garantisi yoktur. Böyle bir garanti veya buna yakın bir garanti ancak Graves hastalığının cerrahi ve radyasyon tedavisi ile verilebilir.

Ameliyat sonrası gebelik planlaması iyileşmenin hemen ardından, radyasyon tedavisinden sonra ise 1 yıl sonra gebelik planlaması yapılabilir. Bu, özellikle bir kadının zaten gecikmenin onu çocuk sahibi olma şansından mahrum bırakabileceği yaşta olduğu durumlarda çok uygundur.

İyot içeren ilaç ve ürünleri kullanmayınız.

Graves hastalığında tiroid bezi vücuda giren ürünlerden iyotu almakta oldukça aktiftir. Ve bildiğiniz gibi iyot, tiroid hormonları için bir substrattır. Bu nedenle, iyot içeren ürünlerin tüketiminde ve ayrıca normal (iyotsuz) tuz kullanımında makul bir kısıtlama gerçekleşir.

Hangi besinlerin fazla miktarda iyot içerdiğini içindeki tablolardan öğrenebilirsiniz. Ayrıca aldığınız ilaçlara da dikkat etmelisiniz çünkü bunların bir kısmı iyot içerebilir.

kendi kendine ilaç veremem

Graves hastalığı- Bu hayatı tehdit eden bir hastalıktır ve amatör performanslara yer yoktur. Bu tanı konulduğunda acil tedavi gereklidir.

Bazı hastalar sentetik ilaçları almaya hazır veya istekli değildir. Alternatif tedaviler için uzun ve sancılı bir arayış başlar. Tüm bunlar, mükemmel tedavi arayışında değerli zaman ve sağlık kaybıdır.

Graves hastalığı için etkili bir alternatif tedavi olmadığını tüm sorumlulukla beyan ederim. Evet, büyük büyükbabalarımızın ve büyük büyük büyükbabalarımızın günlerinde çeşitli otlar veya başka bir şeyle tedavi edilirlerdi. Ama aynı zamanda, kimse bu hastalık için ölüm oranının ne olduğunu ve Graves hastalığının iyileşme yüzdesinin ne olduğunu söylemiyor.

Medeniyetin tüm faydalarını kullanıyoruz: elektrik, TV, telefon, internet, arabalar, uçaklar. Peki hem ilaç endüstrisindeki hem de geleneksel tıptaki ileri teknolojileri ve gelişmeleri neden reddediyoruz? Vücudumuz gerçekten en son iPad modelinden daha mı basit?

Sonuç şudur: modern tıbba ayak uyduran bir doktor arayın.

Kendinizi uykudan mahrum edemez ve anlamsız strese maruz bırakamazsınız.

Bu kural sadece Graves hastalığından muzdarip hastalar için değil, genel olarak insanlar içindir. Ancak hastalarım için bu kural da önemlidir çünkü çok aktif bir sempatik otonom sinir sistemine sahiptirler, yani bu tür insanlar sempatiktir.

Ve stres ve uykusuzluk, sempatik sinir sisteminin daha da fazla faaliyetine neden olarak zaten var olan kaygıyı, huysuzluğu ve sinirliliği artırır. Sonuç basit, 13 numaralı imp hakkındaki bir çizgi filmde olduğu gibi - "kendini sev, herkese tükür ve hayatta başarı seni bekliyor."

Aktif güneşte uzun süre kalamazsınız.

Ve bu kural gezegenin tüm sakinlerine önerilebilir. Yaz aylarında, etkinliğinin zirvesinde (11:00 - 16:00 arası) güneşin altında kalmak herhangi bir kişi için tehlikelidir. Ve Graves hastalığı olan bir hasta için tirotoksikozun iyi kompanse edilmesi de önemlidir, yani serbest T4 seviyesinin normal aralıkta olması gerekir.

Hastanın ayrıca göz semptomları varsa, sıcak iklimlerde güneş gözlüğü takmak ve ayrıca özel nemlendirici göz damlaları kullanmak şarttır.

Kalsiyum Açısından Zengin Besinleri Atlamayın

Bu nedenle kemiklerinizi mümkün olduğunca korumak için bol miktarda kalsiyum içeren yiyecekleri tercih etmeniz gerekir. Bir kişinin günde en az 1 g kalsiyum alması gerektiğini unutmayın. Bazı durumlarda kalsiyum ve D vitamini tabletlerini tablet şeklinde reçete etmek mümkündür ancak bu randevu sadece doktorunuzun tavsiyesi üzerine yapılır.

Kalsiyum takviyesi almadıysanız, doktorunuza böyle bir randevunun uygunluğunu sorun.

kanepede yatamam

Fiziksel aktivitenin faydaları fazla tahmin edilemez. Ancak her şeyde ölçüyü bilmeniz gerekir. Daha önce, hastalığınızdan önce spor salonunu düzenli olarak ziyaret ettiyseniz, tirotoksikozun iyi bir şekilde telafi edilmesi koşuluyla derslere devam edilebilir. İlk başta dersler yoğun olmamalı, eğitimin hızı kademeli olarak artmalıdır.

Daha önce spor salonuna gitmediyseniz ve yakınlara gitmediyseniz ve şimdi bir hastalıktan sonra spor yapmaya karar verdiyseniz, o zaman hemen acele edip Olimpiyat Oyunlarına hazırlanmamalısınız.

Cadde boyunca günlük yürüyüşlerle başlamak, hızı ve mesafeyi kademeli olarak artırmak yeterlidir. Ana şey, eğitimin düzenliliğidir. Doğal olarak, bu sadece tirotoksikozun stabil kompanzasyonundan sonra yapılmalıdır.

Kalbini kaybedemezsin ve pes edemezsin

Bu belki de en önemli kuraldır. Ancak bu şekilde yaşamak için bir teşvikiniz olacak ve yaşamak kolay değil, iyi yaşamak kolay. Ve ünlü şarkının sözlerini hatırlayın: "Her şey geçecek, hem üzüntü hem de neşe."

Sıcaklık ve özenle, endokrinolog Dilyara Lebedeva

Tanım:

Graves hastalığı (diffüz toksik guatr) en yaygın nedendir. Graves hastalığı, tiroid hormonlarının üretimini arttırır. Çoğu zaman, genetik olarak bulaşır.

Belirtiler:

Aşağıdaki durumlarda hipertiroidiniz olabilir:

      *Zayıflık, bitkinlik veya sinirlilik yaşamak.
      *Ellerde titreme, hızlanan düzensiz kalp atış hızı veya dinlenme halindeyken nefes almada zorluk fark edin.
      *Çok terlersiniz ve ciltte kaşıntı veya kızarıklık fark edersiniz.
      *Sık bağırsak hareketleriniz veya ishaliniz varsa.
      *Aşırı saç dökülmesine dikkat edin.
      *Her zamanki diyetinizle kilo verin.

Ek olarak, bazı kadınlar düzensiz adet dönemleri yaşar veya hiç adet görmezler ve bazı erkeklerde meme büyümesi görülebilir. Hipertiroidizm belirtileri vücudun bireysel özelliklerine, yaşa ve tiroid hormonu miktarına bağlıdır.

Graves hastalığının spesifik semptomları

Graves hastalığı olan kişiler genellikle aşağıdakiler de dahil olmak üzere ek semptomlara sahiptir:

      * Tiroid bezinin büyümesi.
      * Tırnakların kalınlaşması.
      *Miksödem - bacakların ön kısmında kaba, kırmızımsı, kalın deri.
      *Parmakların terminal falankslarının kalınlaşması.
      *Gözlerde çıkıntı ve kızarıklık.

Komplikasyonlar

Hastalığın en yaygın komplikasyonu, diğer hipertiroidizm semptomlarından önce, sonra veya aynı anda gelişebilen oftalmopatidir. Oftalmopatili hastalarda görme sorunları, gözlerde şişkinlik ve kızarıklık, ışığa duyarlılık, bulanık görüntüler ve. Sigara içenler oftalmopatiye daha duyarlıdır.

Hipertiroidizm tedavi edilmezse hasta başlar:

      *Kilo verin.
      *Kalp sorunları yaşamak: , atriyal fibrilasyon ve .
      *Kalsiyum ve diğer faydalı minerallerin emilimindeki zorluğu fark edin.

Nadiren hipertiroidizm, tiroid fırtınası adı verilen hayatı tehdit eden bir duruma neden olabilir. genellikle ciddi bir enfeksiyon veya şiddetli stres nedeniyle oluşur.

oluşum nedenleri:

Diğer yaygın nedenler şunları içerir:

      *Tiroid nodülleri. Tiroid nodülleri, aşırı tiroid hormonu üretimini tetikleyen patolojik oluşumlardır.
      *Tiroidit, vücut tiroid bezine zarar veren antikorlar ürettiğinde ortaya çıkar. Tiroidit viral veya bakteriyel bir enfeksiyon nedeniyle de gelişebilir. Başlangıçta tiroidit, tiroid hormon düzeylerinde artışa neden olabilir, daha sonra bu düzey, bez iyileşene kadar azalabilir (hipotiroidizm).

Hipertiroidizmin nadir nedenleri arasında büyük miktarda iyot içeren yiyecekler veya ilaçlar yer alır.

Tedavi:

Konservatif farmakolojik tedavi.
Konservatif tedavinin ana yolu, Mercazolil ve metiltiourasil (veya propiltiourasil) ilaçlarıdır. Mercazolil'in günlük dozu 30-40 mg'dır, bazen çok büyük guatr ve şiddetli tirotoksikozda 60-80 mg'a ulaşabilir. Mercazolil'in idame günlük dozu genellikle 10-15 mg'dır. İlaç 1/2-2 yıl boyunca sürekli olarak alınır. Mercazolil dozunun azaltılması kesinlikle bireyseldir, tirotoksikozun ortadan kaldırılma belirtilerine odaklanarak gerçekleştirilir: nabız stabilizasyonu (dakikada 70-80 atım), kilo alımı, kaybolma ve terleme, nabız basıncının normalleşmesi. Her 10-14 günde bir klinik kan testi yapılması gerekir (Merazolil ile idame tedavisi ile - ayda 1 kez). Antitiroid ilaçlara ek olarak, b-blokerler, glukokortikoidler, sakinleştiriciler ve potasyum preparatları kullanılır.

Radyoiyodin tedavisi.

Radyoiyot tedavisi (RIT), yaygın toksik guatr ve diğer tiroid hastalıklarının tedavisinde kullanılan modern yöntemlerden biridir. Tedavi sırasında, vücuda oral olarak jelatin kapsüller şeklinde radyoaktif iyot (izotop I-131) verilir (nadir durumlarda, sıvı bir I-131 çözeltisi kullanılır). Tiroid bezinin hücrelerinde biriken radyoaktif iyot, tüm bezi beta ve gama radyasyonuna maruz bırakır. Bu durumda bezin hücreleri ve sınırlarını aşmış tümör hücreleri yok edilir. Radyoiyodin tedavisi yürütmek, özel bir bölümde zorunlu hastaneye yatış anlamına gelir.

Ameliyat.

Cerrahi tedavi için mutlak endikasyonlar, konservatif tedavi sırasında gözlenen alerjik reaksiyonlar veya lökositlerde kalıcı bir azalma, büyük guatr (tip III'ün üzerinde tiroid bezi büyümesi), tipe göre kalp ritmi bozukluklarıdır.

Graves hastalığı (Graves hastalığı, hipertiroidizm veya diffüz toksik guatr), tiroid bezinin dokuları tarafından artan tiroid hormonları (triiyodotironin ve tiroksin) üretiminin olduğu bir otoimmün hastalıktır. Kan serumunda bu maddelerin fazlalığı tirotoksikoza yol açar - vücudun tiroidler tarafından zehirlenmesi.

Yaygın toksik guatr en sık 30-50 yaş arası kadınlarda görülür. Erkekler çok daha az hastalanır. Sağlık Bakanlığı (Sağlık Bakanlığı) ortalama istatistiklerine göre 8 hasta kişiden sadece biri erkektir. Bunun neyle bağlantılı olduğu hala bilinmiyor.

Makalenin içeriği:
1. Hastalığın etiyolojisi

hastalığın etiyolojisi

Graves hastalığı, toprağın ve suyun çok az iyot içerdiği veya hiç içermediği bölgelerde yaşayanlar arasında en yaygın olanıdır. Ancak buna rağmen iyot eksikliği patoloji gelişimini tetikleyen ana faktör değildir. Bilim adamları, hastalığın nedenlerinin doğası gereği genetik olduğuna inanmaktadır.

Tirotoksikoz gelişimine yol açan faktörler:

• genetik eğilim;
• vücutta akut iyot eksikliği;
• şiddetli stres;
• nazofarenksin kronik hastalıkları;
• kafa yaralanmaları (beyin sarsıntısı, travmatik beyin hasarı);
• şiddetli bulaşıcı hastalıklar;
• beyin ensefaliti;
• tip 1 diabetes mellitus (insülin eksikliği ve kandaki fazla glikoz ile karakterize edilir);
• endokrin sistem organlarının, özellikle cinsiyet bezlerinin ve hipofiz bezinin çalışmasındaki bozukluklar;
• adrenal korteksin kronik yetmezliği.

Tüm bu faktörler birlikte, insan bağışıklık sistemi tarafından aşırı aktif bir tiroid bezini tetikleyen antikorların üretilmesi için bir itici güç olabilir. Olur Aşağıdaki şekilde:

1. Bağışıklık sistemi tarafından salgılanan antikorlar, vücudun TSH'ye (hipofiz bezi tarafından salgılanan tiroid uyarıcı hormon) duyarlılığını bloke eder.
2. Vücutta ciddi bir hormonal dengesizlik başlar, bu da tiroid bezinin aktivitesinde keskin bir artışa ve sonuç olarak tiroksin ve triiyodtropinin artan sentezine yol açar.
3. Kandaki fazla tiroid hormonları, sadece hastanın iyiliğinde değil, görünüşünde de olumsuz değişikliklere neden olan tirotoksikoza neden olur.
4. Tiroid dokuları büyümeye başlar, yaygın toksik guatr gelişir.

Vücudun tüm organları Basedow hastalığından muzdariptir, vakaların yarısında kadınlarda gebe kalma sorunları vardır. Hastalığın semptomları, özellikle yaygın guatr sadece gelişimin ilk aşamasındaysa, her zaman belirgin değildir. Bununla birlikte, hastalık ne kadar ilerlerse, semptomları o kadar belirgin hale gelir.

Diffüz toksik guatr, doğrudan hastalığın sadece olması gereken bir yeri olmadığını, aynı zamanda en az 2-3 gelişim aşamasında olduğunu gösteren 3 belirgin semptoma sahiptir. BT:

• hipertiroidizm (kanda artan tiroid hormonu seviyeleri);
• tiroid bezinin boyut olarak büyümesi;
• ekzoftalmi (popüler olarak "şişkin gözler" olarak adlandırılan gözbebeklerinin patolojik çıkıntısı).

Bu semptomlar en belirgin olanıdır ve karmaşık bir tezahürle tiroid bezindeki sorunları gösterir. Ancak Graves hastalığı hormonal arka planı doğrudan etkilediği için klinik belirtileri çok daha geniş olabilir.

Kardiyovasküler sistemin yanından, semptomlar aşağıdaki gibidir:

• ekstrasistol dahil olmak üzere aritmi (kalbin veya ayrı odalarının zamansız depolarizasyonu ve kasılması);
• taşikardi (hızlı kalp atışı);
• arteriyel hipertansiyon (başka bir deyişle, 140/90 mm Hg ve üzeri yüksek tansiyon ile karakterize edilen hipertansiyon);
• kalp boşluklarında kanın durgunluğu;
• ekstremite ödemi ile birlikte kronik kalp yetmezliği.

Hormon sisteminden kaynaklanan belirtiler:

• metabolik başarısızlık, iyi iştahla bile ani kilo kaybı;
• kadınlarda oligomenore (adet kanaması 40 günde bir defadan daha az görülür) veya tam amenore (adet tamamen durur) gelişebilir;
• artan terleme;
• baş ağrısı, sürekli yorgunluk, zihinsel ve fiziksel aktivitede azalma.

Sinir sisteminin çalışmasında başarısızlıklar görülür. Kişi huzursuz olur, gerginleşir, kollarını önünde uzatırken parmaklarında güçlü bir titreme olur, uykusuzluk ortaya çıkar.

Ayrıca tırnaklara ve parmakların durumuna da dikkat etmeye değer. Graves hastalığında onikoliz (tırnak plağının tahrip olması) veya tiroid akropaşisi (parmakların yumuşak dokularının kalınlaşması ve şişmesi) mümkündür. İkinci semptom oldukça nadirdir ve hastaların sadece %1-2'sinde görülür.

Gastrointestinal sistem kısmında, sürekli bir bağırsak bozukluğu (ishal) ve dysbacteriosis vardır.

Ayrı olarak, göz sağlığı ile ilişkili semptomları vurgulamak gerekir. Graves hastalığı, Graefe (aşağı bakıldığında üst göz kapağı irisin gerisinde kalır), Dalrymple (üst göz kapağı kaslarının hipertonisitesi, palpebral fissürün genişlemesine yol açar), Stelvag (retraksiyon) semptomları ile karakterizedir. üst göz kapağı ve nadiren göz kırpma), Krause (güçlü göz parlaması). Ayrıca hastalığın ileri evrelerinde vakaların %80'inde ekzoftalmi (çıkık göz sendromu) ve göz kapağı titremesi görülür.

Tüm bu semptomlar, periorbital dokuların büyümesi nedeniyle ortaya çıkar. Aşırı büyümüş alanlar gözbebeklerini sıkıştırmaya başlar, böylece göz içi basıncı artar ve yukarıdaki oftalmolojik sorunlara yol açar. Hastalar sıklıkla görme keskinliğinde azalma, gözlerde kumlanma ve kuruluk hissinden şikayet ederler. Kasların hipertonisitesi nedeniyle, göz kapakları genellikle tam olarak kapanamaz ve bu da kronik konjonktivit gelişimine yol açar.

hastalığın dereceleri

Şiddet açısından üç tip Graves hastalığı vardır:

1. Kolay derece. Toplam vücut ağırlığının% 10'undan fazla olmayan bir kayıp ile karakterizedir, sakin bir durumda nabız dakikada 100 atıma yükselir. Çalışma kapasitesi azalır, dikkat konsantrasyonu azalır, kişi çabuk yorulur. Tiroid bezi hafifçe büyümüştür ve sadece yakın muayenede palpe edilebilir.
2. Ortalama derece. Hasta vücut ağırlığının yaklaşık% 20'sini kaybeder, nabız daha da hızlıdır - dakikada 100 ila 120 atım, taşikardi belirgindir. Kişi gergin ve sinirli hale gelir. Tiroid bezi yutulduğunda görsel olarak fark edilir hale gelir, palpasyonda kolayca hissedilir.
3. Şiddetli derece. Ağırlık% 20'den fazla azalır, kadınlarda amenore mümkündür, çalışma kapasitesi tamamen düşer ve karaciğerde anormallikler ortaya çıkar. Hastanın psikolojik sorunları var. Kalp atış hızı yüksektir - dakikada 120'den fazla kalp atışı. Tiroid bezi büyük ölçüde büyümüştür, gözle görülür bir guatr ortaya çıkar.

Şiddetli hastalık genellikle ameliyat gerektirir. Tedavi edilmezse guatr boğazı sıkmaya başlar.

Graves hastalığının teşhisi

Toksik guatrı teşhis etmek için, hastalık otoimmün kategorisine ait olduğu için bir immünologla görüşmeniz gerekir. İmmünoloğa ek olarak, bir endokrinolog da ziyaret etmelisiniz.

Graves Hastalığı teşhisi aşamalar halinde gerçekleştirilir ve aşağıdaki prosedür ve çalışmaları içerir:

• Birincil öykü alma, görsel muayene ve boynun ön kısmının palpasyonu.
• Hormonlar için kan testi. Hastanın Graves hastalığından muzdarip olup olmadığını veya sağlığının kötü olmasının nedenlerinin başka bir hastalıktan mı kaynaklandığını doğru bir şekilde belirlemenizi sağlar. Tiroid hormonlarının konsantrasyonu normal aralıkta ise, tiroid bezi düzgün çalışır ve yaygın guatrdan söz edilemez. Aşırı tahmin edilen bir hormon seviyesi ile daha fazla inceleme yapılır.
• Tiroid bezinin ultrason muayenesi. Vücudun tam boyutunu belirlemenizi sağlar.
• sintigrafi. Hastaya tiroid bezinin dokularında biriken bir radyofarmasötik enjeksiyonu yapılır. Dağılımı, gama kamerasının dedektörleri tarafından kaydedilir ve bir bilgisayara iletilir. Ortaya çıkan görüntüden radyolog, organın hangi dokularının sağlıklı hangilerinin sağlıklı olmadığını belirleyebilir.

Doğru teşhis ancak tam bir muayeneden sonra konulabilir. Bir hastalık tespit edildiğinde, doktor uygun tedaviyi reçete eder.

Diffüz guatr tedavisi

Hastalık için tedavi seçenekleri:

1. Tıbbi terapi. Guatr tedavisinde kullanılan başlıca ilaçlar mercasolil ve propylthiouracil'dir. İlkinin günlük dozu 30-40 mg'dır, ancak büyük guatrlarda 60 mg'a çıkarılabilir. Başarılı bir tedaviden sonra, 1-2 yıl daha ek tedavi uygulanır ve burada günlük Mercazolil dozu 10 mg'a düşürülür. Ayrıca, ana tedaviye ek olarak, hastaya potasyum preparatları, b-blokerler, sakinleştiriciler ve glukokortikoidler reçete edilir. Ayda bir kez, tedavinin ilerlemesini izlemek için bir laboratuvar kan testi yapılır.
2. Radyoiyodin tedavisi. Tedavi radyoaktif iyot preparatları ile yapılır. İzotop ağızdan vücuda verilir, ardından tiroid bezinin dokularında birikir ve gama ve beta radyasyonu salmaya başlar. Bezin tümör hücreleri ölür, organ normal boyutuna döner ve işlevlerini geri yükler. Bu tedavi yöntemi, hastanın zorunlu olarak hastaneye kaldırılmasını ifade eder.
3. Operasyonel müdahale. Guatr boyutunun çok büyük olduğu, kalp ritmi bozukluklarının gözlendiği ve kandaki lökosit seviyesinin kritik bir duruma düştüğü istisnai durumlarda gerçekleştirilir.

Graves hastalığı, zamanında tedavi gerektiren ciddi bir patolojidir. Başarılı terapi ile hasta hızla normal yaşam tarzına döner, ancak gelecekte tiroid bezinin sağlığının sürekli izlenmesi gerekir.

Graves hastalığı (Basedow hastalığı, yaygın toksik guatr)- tiroid hormonu reseptörüne karşı antikorların üretilmesi sonucu gelişen sistemik bir otoimmün hastalık, klinik olarak tiroid bezinde ekstratiroid patolojisi ile kombinasyon halinde tirotoksikoz sendromunun gelişmesiyle ortaya çıkan hasar: endokrin oftalmopati, pretibial miksödem, akropati. Hastalık ilk olarak 1825 yılında Caleb Parry, 1835 yılında Robert Graves ve 1840 yılında Carl von Basedow tarafından tanımlanmıştır.

etiyoloji

Diffüz toksik guatr bağışıklık tepkisinin genetik özelliklerinin çevresel faktörlerin arka planına karşı gerçekleştirildiği çok faktörlü bir hastalıktır. Etnik olarak ilişkili genetik yatkınlığın yanı sıra (Avrupalılarda HLA-B8, -DR3 ve -DQA1 * 0501 haplotiplerinin taşınması), yaygın toksik guatrın patogenezinde psikososyal ileri faktörler özellikle önemlidir. Sigara içmek gibi duygusal stresörler ve çevresel faktörler, diffüz toksik guatr için genetik bir yatkınlığın fark edilmesine katkıda bulunabilir. Sigara, diffüz toksik guatr gelişme riskini 1,9 kat artırır. Bazı durumlarda yaygın toksik guatr, diğer otoimmün endokrin hastalıkları (tip 1 diabetes mellitus, birincil hipokortisizm) ile birleştirilir.

Bozulmuş immün toleransın bir sonucu olarak, adeziv moleküllerin (ICAM-1, ICAM-2, E-selektin, VCAM-1, LFA-1, LFA) katılımıyla otoreaktif lenfositler (CD4+ ve CD8+ T-lenfositler, B-lenfositler) -3, CD44) dendritik hücreler, makrofajlar ve B-lenfositler tarafından sunulan bir dizi antijeni tanıdıkları tiroid parankimine sızarlar. Daha sonra, sitokinler ve sinyal molekülleri, B lenfositlerinin antijene özgü uyarılmasını başlatarak, çeşitli tirosit bileşenlerine karşı özel immünoglobulinlerin üretilmesiyle sonuçlanır. Diffüz toksik guatrın patogenezinde asıl önem oluşumuna verilir. uyarıcı antikorlar TSH reseptörü (AT-rTTH).

Diffüz toksik guatr, diğer otoimmün hastalıkların aksine hedef organı yok etmez, aksine uyarır. Bu durumda, otoantikorlar, tirosit zarı üzerinde bulunan TSH reseptörünün bir fragmanına üretilir. Antikor ile etkileşimin bir sonucu olarak, bu reseptör aktif hale gelir, reseptör sonrası tiroid hormon sentezi kaskadını (tirotoksikoz) tetikler ve ek olarak tirosit hipertrofisini (tiroid bezinin büyümesi) uyarır. Bilinmeyen nedenlerle, tiroid antijenlerine karşı duyarlı hale gelen T-lenfositleri, retrobulber doku (endokrin oftalmopati), bacağın ön yüzey dokusu (pretibial miksödem) gibi bir dizi başka yapıya sızar ve bağışıklık iltihabına neden olur.

patogenez

Klinik olarak, tiroid bezinin TSH reseptörüne karşı antikorlarla aşırı uyarılmasına bağlı olarak yaygın toksik guatr ile gelişen en önemli sendrom tirotoksikoz. Tirotoksikoz ile gelişen organ ve sistemlerdeki değişikliklerin patogenezi, sonunda distrofik değişikliklere yol açan bazal metabolizma düzeyinde önemli bir artıştan oluşur. Tiroid hormonları için reseptör yoğunluğunun en yüksek olduğu tirotoksikoza en duyarlı yapılar kardiyovasküler (özellikle atriyal miyokard) ve sinir sistemleridir.

epidemiyoloji

Normal iyot alımı olan bölgelerde, nozolojik yapıda en sık görülen hastalık diffüz toksik guatrdır. tirotoksikoz sendromu (Doğum sonrası tiroidit vb. gibi geçici tirotoksikoz ile ortaya çıkan hastalıkları dikkate almazsanız). Kadınlar 8-10 kat daha sık hastalanır, çoğu durumda 30 ila 50 yaş arasındadır. Yaygın toksik guatr insidansı, Avrupa ve Asya ırklarının temsilcileri arasında aynıdır, ancak Negroid ırkı arasında daha düşüktür. Hastalık çocuklarda ve yaşlılarda nadir görülür.

Klinik bulgular

Yaygın toksik guatr için, çoğu durumda, nispeten kısa bir öykü karakteristiktir: ilk belirtiler genellikle doktora gitmeden ve teşhis koymadan 4-6 ay önce ortaya çıkar. Kural olarak, ana şikayetler kardiyovasküler sistemdeki değişiklikler, sözde katabolik sendrom ve endokrin oftalmopati ile ilişkilidir.

gelen ana semptom kardiyovasküler sistemin taşikardi ve oldukça belirgin çarpıntı hissidir. Hastalar kalp atışlarını sadece göğüste değil, baş, kollar ve karında da hissedebilirler. Tirotoksikoza bağlı sinüs taşikardisi ile istirahatte kalp atış hızı dakikada 120-130 atışa ulaşabilir.

Uzun süreli tirotoksikoz ile, özellikle yaşlı hastalarda, miyokardda belirgin distrofik değişiklikler gelişir ve bunların sıklıkla tezahürü supraventriküler aritmiler, yani atriyal fibrilasyondur (fibrilasyon). Tirotoksikozun bu komplikasyonu 50 yaşın altındaki hastalarda nadiren gelişir. Miyokardiyal distrofinin daha fazla ilerlemesi, ventriküler miyokardiyumda değişikliklerin gelişmesine ve konjestif kalp yetmezliğine yol açar.

Genellikle ifade edilir katabolik sendrom, artan zayıflık ve artan iştahın arka planına karşı ilerleyici kilo kaybı (bazen 10-15 kg veya daha fazla, özellikle başlangıçta aşırı kilolu kişilerde) ile kendini gösterir. Hastaların cildi sıcaktır, bazen belirgin bir hiperhidroz vardır. Bir sıcaklık hissi karakteristiktir, hastalar odadaki yeterince düşük bir sıcaklıkta donmazlar. Bazı hastalarda (özellikle yaşlılarda) akşam subfebril durumu saptanabilir.

Değişiklikler gergin sistem zihinsel değişkenlik ile karakterize edilir: saldırganlık, heyecan, kaotik verimsiz aktivite bölümlerinin yerini ağrılılık, asteni (sinirlenebilir zayıflık) alır. Birçok hasta durumları için kritik değildir ve oldukça şiddetli bir somatik durumun arka planına karşı aktif bir yaşam tarzı sürdürmeye çalışır. Uzun süreli tirotoksikoza, hastanın ruhunda ve kişiliğinde kalıcı değişiklikler eşlik eder. Tirotoksikozun sık fakat spesifik olmayan bir semptomu ince bir titremedir: çoğu hastada uzatılmış ellerin parmaklarında ince bir titreme saptanır. Şiddetli tirotoksikozda titreme tüm vücutta saptanabilir ve hatta hastanın konuşmasını zorlaştırabilir.

Tirotoksikoz, kas güçsüzlüğü ve kas hacminde, özellikle kol ve bacakların proksimal kaslarında azalma ile karakterizedir. Bazen oldukça belirgin miyopati gelişir. Çok nadir görülen bir komplikasyon tirotoksik hipokalemik periyodik felç, aralıklı keskin kas zayıflığı nöbetleri ile kendini gösterir. Bir laboratuvar çalışmasında hipokalemi ve CPK seviyesinde bir artış tespit edilir. Asya ırkının temsilcilerinde daha yaygındır.

Kemik rezorpsiyonunun yoğunlaşması, gelişmeye yol açar osteopeni sendromu, ve tirotoksikozun kendisi osteoporoz için en önemli risk faktörlerinden biri olarak kabul edilmektedir. Hastaların sık şikayetleri saç dökülmesi, kırılgan tırnaklardır.

Değişiklikler gastrointestinal sistem nadiren gelişir. Bazı durumlarda yaşlı hastalarda ishal olabilir. Uzun süreli şiddetli tirotoksikoz ile karaciğerde distrofik değişiklikler (tirotoksik hepatoz) gelişebilir.

Adet düzensizlikleri nadirdir. Hipotiroidizmden farklı olarak, orta derecede tirotoksikozda azalma eşlik etmeyebilir. doğurganlık ve hamilelik olasılığını dışlamaz. TSH reseptörüne yönelik antikorlar plasentayı geçer ve bu nedenle yaygın toksik guatrlı kadınların (bazen radikal tedaviden yıllar sonra) doğan çocuklarında (%1) geçici neonatal tirotoksikoz gelişebilir. Erkeklerde tirotoksikoza sıklıkla erektil disfonksiyon eşlik eder.

Şiddetli tirotoksikozda, bazı hastalarda tiroid semptomları görülür (bağıl) adrenal yetmezlik, gerçeğinden ayırt edilmelidir. Halihazırda listelenen semptomlara, cildin hiperpigmentasyonu, vücudun açıkta kalan kısımları eklenir. (Jellinek semptomu), arteriyel hipotansiyon.

Çoğu durumda, diffüz toksik guatr oluşur. tiroid bezinin büyümesi, ki bu genellikle dağınıktır. Çoğu zaman, bez önemli ölçüde genişler. Bazı durumlarda, tiroid bezi üzerinde sistolik bir üfürüm duyulabilir. Bununla birlikte, guatr, hastaların en az %25-30'unda bulunmadığından, diffüz toksik guatrın zorunlu bir semptomu değildir.

Diffüz toksik guatrın tanısında kilit öneme sahip olan, yaygın toksik guatrın bir tür "arama kartı" olan gözlerdeki değişikliklerdir; tirotoksikozlu bir hastada saptanması, neredeyse kesin olarak başka bir hastalığı değil, yaygın toksik guatrı gösterir. Çoğu zaman, tirotoksikoz semptomlarıyla birlikte şiddetli oftalmopatinin varlığı nedeniyle, hastayı muayene ederken yaygın toksik guatr tanısı zaten açıktır.

Diffüz toksik guatr ile ilişkili başka bir nadir hastalık (vakaların %1'inden azında) pretibial miksödemdir. Alt bacağın ön yüzeyinin derisi ödemli, kalınlaşmış, mor-kırmızı ("portakal kabuğu") olur ve buna genellikle eritem ve kaşıntı eşlik eder.

Tirotoksikozun klinik tablosunda klasik varyanttan sapmalar olabilir. Yani, eğer genç diffüz toksik guatr, ayrıntılı bir klinik tablo ile karakterizedir, yaşlı hastalarda seyri genellikle oligo- veya hatta monosemptomatiktir (kardiyak aritmi, subfebril durum). Yaşlı hastalarda ortaya çıkan yaygın toksik guatr seyrinin "kayıtsız" varyantında, klinik belirtiler arasında iştahsızlık, depresyon, fiziksel hareketsizlik yer alır.

Diffüz toksik guatrın çok nadir bir komplikasyonu, kandaki tiroid hormonlarının seviyesinde engelleyici bir artış olmadan bir kriz gelişebileceğinden, patogenezi tamamen açık olmayan bir tirotoksik krizdir. Tirotoksik krizin nedeni, yaygın toksik guatr, cerrahi müdahale veya şiddetli tirotoksikozun arka planına karşı radyoaktif iyot tedavisi, tirotoksik tedavinin iptali, hastaya kontrast iyot içeren bir ilacın verilmesi ile ilişkili akut bulaşıcı hastalıklar olabilir.

Bir tirotoksik krizin klinik belirtileri, tirotoksikoz, hipertermi, konfüzyon, mide bulantısı, kusma ve bazen ishal semptomlarında keskin bir artışı içerir. 120 atım/dk üzerinde sinüs taşikardisi kaydedilir. Genellikle atriyal fibrilasyon, yüksek nabız basıncı ve ardından şiddetli hipotansiyon vardır. Klinik tabloya kalp yetmezliği, solunum sıkıntısı sendromu hakim olabilir. Genellikle cildin hiperpigmentasyonu şeklinde göreceli adrenal yetmezliğin tezahürlerini ifade eder. Toksik hepatoz gelişimine bağlı olarak cilt ikterik olabilir. Bir laboratuvar çalışmasında lökositoz (eşlik eden enfeksiyon olmasa bile), orta derecede hiperkalsemi ve alkalin fosfataz seviyesinde bir artış tespit edilebilir. Tirotoksik krizde ölüm oranı %30-50'ye ulaşır.

Teşhis

İle teşhis kriterleri yaygın toksik guatr şunları içerir:

Laboratuvarca doğrulanmış tirotoksikoz (TSH'de azalma, T4 ve/veya TK'de artış).

Endokrin oftalmopati (vakaların %60-80'i).

Tiroid bezi hacminde yaygın artış (%60-70).

Tiroid sintigrafisi ile 99m Tc alımının yaygın artışı.

TSH reseptörüne karşı yüksek antikor seviyeleri.

Diffüz toksik guatr tanısının ilk aşamasında hastanın klinik semptomlarının (taşikardi, kilo kaybı, tremor) tirotoksikoz sendromuna bağlı olduğunun doğrulanması gerekir. Bu amaçla, TSH seviyesinde bir azalma veya hatta tamamen baskılanma ve T4 ve / veya TK seviyelerinde bir artış tespit eden bir hormonal çalışma yapılır. Daha ileri teşhis, diffüz toksik guatrı tirotoksikoz ile ortaya çıkan diğer hastalıklardan ayırmayı amaçlar. Klinik olarak belirgin endokrin oftalmopati varlığında, yaygın toksik guatr tanısı neredeyse açıktır. Bazı durumlarda, bariz endokrin oftalmopatinin yokluğunda, enstrümantal yöntemleri (yörüngelerin ultrason ve MRG'si) kullanarak aktif olarak aramak mantıklıdır.

Diffüz toksik guatrlı ultrason, kural olarak, tüm otoimmün hastalıklarının özelliği olan tiroid bezinin yaygın genişlemesini ve hipoekojeniteyi saptar. Büyük guatrlar için konservatif tirostatik tedavinin prognozu oldukça zayıf olduğundan, her şeye ek olarak tiroid bezinin hacminin belirlenmesi bir tedavi yöntemi seçmek için gereklidir. Tipik vakalarda (tirotoksikoz, endokrin oftalmopati, diffüz guatr, hastanın genç yaşı) tiroid sintigrafisi gerekli değildir. Daha az belirgin durumlarda, bu yöntem, yaygın toksik guatr'ı yıkıcı tirotoksikozla (doğum sonrası, subakut tiroidit, vb.) Oluşan hastalıklardan veya tiroid bezinin fonksiyonel özerkliğinden ("sıcak" düğümleri olan multinodüler toksik guatr) ayırmanıza olanak tanır.

Diffüz toksik guatr hastalarının en az %70-80'inde tiroid peroksidaz (Ab-TPO) ve tiroglobuline (Ab-TG) karşı dolaşımda antikorlar bulunur, ancak bunlar bu hastalığa özgü değildir ve tiroidin diğer herhangi bir otoimmün patolojisinde ortaya çıkar. bezi (otoimmün tiroidit, doğum sonrası tiroidit). Bazı durumlarda, AT-TPO seviyesindeki bir artış, tirotoksikoz (tiroid bezinin fonksiyonel özerkliği) ile ortaya çıkan otoimmün olmayan hastalıklardan ayırıcı tanısı söz konusu olduğunda, yaygın toksik guatrın dolaylı bir tanısal işareti olarak kabul edilebilir. Yaygın toksik guatrın teşhisi ve ayırıcı tanısı için oldukça spesifik bir test, seviyenin belirlenmesidir. antikorlar TSH reseptörü Bu hastalıkta hangisine ana patogenetik önem verilir. Bununla birlikte, bazı durumlarda, nispeten yeni test sistemlerinin kusurlu olmasıyla ilişkili olarak, belirgin yaygın toksik guatrlı hastalarda bu antikorların saptanmadığı dikkate alınmalıdır.

Tedavi

Diffüz toksik guatr tedavisinde üç yöntem vardır (tireostatik ilaçlarla konservatif tedavi, cerrahi tedavi ve 131 I tedavisi), bunların hiçbiri etiyotropik değildir. Farklı ülkelerde spesifik yer çekimi Bu tedavilerin kullanımı geleneksel olarak farklılık gösterir. Bu nedenle, Avrupa ülkelerinde, tireostatiklerle yapılan konservatif tedavi en çok birincil tedavi yöntemi olarak kabul edilirken, Amerika Birleşik Devletleri'nde hastaların büyük çoğunluğu 131 I ile tedavi görmektedir.

Konservatif tedavi içeren tiyoüre preparatlarının yardımıyla gerçekleştirilir. tiamazol(mercasolil, tirosol, metizol) ve propiltiyourasil(meslek okulu, propycil). Her iki ilacın etki mekanizması, tiroid bezinde aktif olarak birikmeleri ve tiroglobulindeki tirozin kalıntılarına iyot ilavesini gerçekleştiren tiroid peroksidazın inhibisyonu nedeniyle tiroid hormonlarının sentezini bloke etmeleridir.

amaç cerrahi tedavi, Tedavinin yanı sıra 131 I, bir yandan tiroid bezinin neredeyse tamamının çıkarılması, bir yandan ameliyat sonrası hipotiroidizm gelişiminin sağlanması (ki bu oldukça kolay bir şekilde telafi edilir) ve diğer yandan tirotoksikozun tekrarlama olasılığının ortadan kaldırılmasıdır.

Dünyanın çoğu ülkesinde, diffüz toksik guatrlı hastaların çoğunluğu ve diğer toksik guatr formları olan hastaların çoğu, radikal tedavinin ana yöntemi olarak radyoaktif 131 I tedavisi almaktadır.Bunun nedeni, yöntemin etkili olmasıdır. , non-invaziv, nispeten ucuz ve tiroid cerrahisi sırasında gelişebilecek komplikasyonlardan yoksun. 131 I ile tedavinin tek kontrendikasyonları hamilelik ve emzirmedir. Önemli miktarlarda 131 I sadece tiroid bezinde birikir; girdikten sonra yaklaşık 1-1,5 mm yol uzunluğuna sahip olan beta parçacıklarının salınmasıyla ayrışmaya başlar ve bu da tirositlerin lokal radyasyon tahribatını sağlar. Önemli bir avantaj, 131 I ile yapılan tedavinin tireostatiklerle ön hazırlık yapılmadan gerçekleştirilebilmesidir. Yaygın toksik guatrda, tedavinin amacı tiroid bezinin harabiyeti olduğunda, terapötik aktivite, tiroid bezinin hacmi, tiroid bezinden 131 I'in maksimum alımı ve yarı ömrü dikkate alınarak hesaplanır. 200-300 Gy tahmini absorbe doz. Ampirik bir yaklaşımla, küçük bir guatrlı ön dozimetrik çalışmaları olmayan bir hastaya yaklaşık 10 mCi, daha büyük bir guatr - 15-30 mCi atanır. Hipotiroidizm genellikle 131 I uygulamasından sonraki 4-6 ay içinde gelişir.

tuhaflık gebelikte diffüz toksik guatrın tedavisi serbest T4 seviyesini üst sınırda tutmak için gerekli olan gerekli minimum dozda (sadece "blok" şemasına göre) bir tireostatik (plasentaya daha kötü nüfuz eden PTU tercih edilir) reçete edilmesidir. norm veya biraz üzerinde. Genellikle hamilelik süresi arttıkça tireostatik ihtiyacı azalır ve çoğu kadın 25-30 haftadan sonra ilacı hiç almaz. Bununla birlikte, çoğu doğumdan sonra (genellikle 3-6 ay sonra) hastalığın nüksetmesini geliştirir.

Tedavi tirotoksik kriz büyük dozlarda tireostatiklerin atanması ile yoğun önlemler anlamına gelir. Tercih verilir meslek okulu 200-300 mg'lık bir dozda, her 6 saatte bir, eğer hasta tarafından kendi kendine uygulama imkansızsa - bir nazogastrik tüp yoluyla. Ek olarak, ß-blokerler reçete edilir (propranolol: günde 160-480 mg işletim sistemi başına veya IV 2-5 mg/saat), glukokortikoidler (hidrokortizon: her 4 saatte bir 50-100 mg veya prednizolon (60 mg/gün), detoksifikasyon tedavisi ( tuzlu su, %10 glukoz solüsyonu) hemodinamik kontrol altında. Plazmaferez, tiroid fırtınası için etkili bir tedavi yöntemidir.

Tahmin etmek

Tedavi edilmezse, elverişsizdir ve atriyal fibrilasyonun, kalp yetmezliğinin, bitkinliğin (Marantik tirotoksikoz) kademeli gelişimi ile belirlenir. Tiroid fonksiyonunun normalleşmesi durumunda, tirotoksik kardiyomiyopatinin prognozu olumludur - çoğu hastada kardiyomegali geriler ve sinüs ritmi geri yüklenir. 12-18 aylık tirotoksikoz tedavisinden sonra tirotoksikozun tekrarlama olasılığı hastaların %70-75'idir.