Kan fonksiyonunu etkileyen ilaçlar. Kan sistemini etkileyen araçlar

"Çünkü her bedenin canı onun kanıdır,
o onun ruhu...
(İncil. Eski Ahit. Levililer. Bölüm 17)

Kan bir doku türüdür. Kanın temel işlevleri, kanın işlevlerini destekleyen hemostaz sistemidir. Kanın pıhtılaşmasını destekleyen ve önleyen ilaçlar. Kan pıhtılarını çözen ve tromboz riskini azaltan araçlar. Hematopoez, bu süreci uyaran ilaçlar.

Antik çağlardan beri, bir kişinin karakterini, kaderini, özünü belirleyen en önemli şeyin kanda saklı olduğu inancı korunmuştur. Kan her zaman bir kutsallık halesiyle çevrelenmiştir.

"Sıcak kan", "kanında var", "kan intikam veya kahramanlık ister" vb.

Bir kişinin manevi niteliklerinin taşıyıcısı olarak kanın mistik fikri, doktorların bile kan naklinin dostluğu güçlendirip güçlendiremeyeceğini, uyumsuz eşleri uzlaştırıp uzlaştıramayacağını, savaşan erkek ve kız kardeşleri merak ettiği noktaya ulaştı.

İnsanların kan bağlarının ne kadar önemli olduğunu gösteren tarihten birkaç örnek daha. Homer'in kahramanı Odysseus, konuşmalarını ve bilinçlerini geri kazanmak için yeraltı dünyasının gölgelerine kan verdi. Hipokrat, ağır hastaların sağlıklı insanların kanını içmelerini tavsiye etti. Eski Roma soyluları ölmekte olan gladyatörlerin kanını içtiler. Innocent'in hayatını kurtarmak için üç gencin kanından bir ilaç hazırlandı.

Kan nedir ve ona karşı böyle bir tutumun nedeni nedir?

Hayat okyanusta başladı. Ve çok hücreli organizmalar karaya geldiklerinde, yanlarında okyanusun bir parçasını - deniz suyunu aldılar. Kana dönüşen bu su, bir pompanın (kalbin) basıncı altında kapalı bir sistemde (damarlarda) dolaşarak hücrelerin besin alışverişini sağlar, hücre bozunma ürünlerini onlardan uzaklaştırır, ısıyı aralarında eşit olarak dağıtır vb. yani, bazen birbirinden çok uzakta bulunan tek tek hücrelerin tek bir organizmada birleşmesine izin veren her şeyi yapar.

Kan bir tür bağ dokusudur. Sürekli olarak kan damarlarında hareket eder. Kanın hareketi, pompanın rolünün kalp ve atardamar ve damar duvarlarının düz kasları tarafından oynandığı kardiyovasküler sistem tarafından desteklenir. Kan, vücudun bir bütün olarak normal çalışmasını sağlayan iç ortamın üç bileşeninden biridir. Diğer iki bileşen, lenf ve hücreler arası (doku) sıvıdır. Maddelerin vücutta taşınması için kana ihtiyaç vardır. Kanın %55'i plazmadır ve geri kalanı içinde askıdadır. Kanın oluşturduğu elementler - eritrositler, lökositler ve trombositler. Ek olarak, hücreleri içerir ( fagositler ) ve antikorlar vücudu patojenik mikroplardan korur.

65 kg olan bir kişinin kanı 5.2 kg (%7-8); 5 litre kanın yaklaşık 2,5 litresi sudur.

Şekilden kolayca görülebileceği gibi, kan pıhtılaşması, çözünür plazma proteininin dönüştürülmesine dayanır. fibrinojen yoğun proteine fibrin . Sürecin ajanları arasında kalsiyum iyonları ve protrombin bulunur. Taze kana az miktarda sodyum oksalat veya sitrat (sodyum sitrat) eklenirse, bu bileşikler kalsiyum iyonlarını çok güçlü bir şekilde bağladıkları için pıhtılaşma olmaz. Bu, bağışlanan kanı saklarken kullanılır. Kan pıhtılaşma sürecinin normal seyri için gerekli olan bir diğer madde, daha önce bahsedilen protrombindir. Bu plazma proteini karaciğerde üretilir ve oluşumu için K vitamini gereklidir.Yukarıda listelenen bileşenler (fibrinojen, kalsiyum iyonları ve protrombin) kan plazmasında her zaman bulunur, ancak normal koşullar altında pıhtılaşmaz.

Gerçek şu ki, süreç başka bir bileşen olmadan başlayamaz - tromboplastin - trombositlerde ve vücudun tüm dokularının hücrelerinde bulunan enzimatik bir protein.

Parmağınızı keserseniz, hasarlı hücrelerden tromboplastin salınır. Tromboplastin ayrıca kanama sırasında parçalanan trombositlerden de salgılanır. Tromboplastin, kalsiyum iyonlarının varlığında protrombin ile etkileşime girdiğinde, protrombin parçalanır ve çözünür fibrinojen proteinini çözünmez fibrine dönüştüren trombin enzimini oluşturur. Trombositler kanamayı durdurma mekanizmasında önemli bir rol oynar. Damarlar zarar görmediği sürece trombositler damarların duvarlarına yapışmaz ancak bütünlükleri bozulursa veya patolojik pürüzler (örneğin "aterosklerotik plak") ortaya çıkarsa hasarlı yüzeye yerleşirler, damarlarla birbirine yapışırlar. kan pıhtılaşmasını uyaran maddeleri serbest bırakırlar. Büyürken kan pıhtısına dönüşen bir kan pıhtısı bu şekilde oluşur.

Böylece, trombüs oluşum sürecinin, çeşitli faktörlerin karmaşık bir etkileşim zinciri olduğu ve birkaç aşamadan oluştuğu anlaşılmaktadır. İlk aşamada tomboplastin oluşumu gerçekleşir. Bu aşamada bir dizi plazma ve trombosit pıhtılaşma faktörü yer alır. İkinci aşamada tromboplastin, pıhtılaşma faktörleri VII ve X ile kombinasyon halinde ve kalsiyum iyonlarının varlığında inaktif protrombin proteinini aktif trombin enzimine dönüştürür. Üçüncü aşamada, çözünür protein fibrinojen (trombinin etkisi altında) çözünmez fibrine dönüştürülür. Yakalanan trombositlerle yoğun bir ağ halinde örülmüş fibrin iplikleri, bir kan damarının kusurunu kaplayan bir pıhtı - bir trombüs - oluşturur.

Normal koşullar altında kanın sıvı hali bir antikoagülan sağlar - antitrombin . Karaciğerde üretilir ve rolü kanda görülen küçük miktarlardaki trombini nötralize etmektir. Bununla birlikte, bir kan pıhtısı oluşumu meydana geldiyse, o zaman trombüsün yavaş yavaş çözüldüğü ve damarın açıklığının geri kazanıldığı bir sonucu olarak tromboliz veya fibrinoliz süreci başlar. Sağ tarafına tekrar bakarsanız, fibrin yıkımının enzimin etkisi altında gerçekleştiğini görebilirsiniz. plazmin . Bu enzim öncüsünden oluşur. plazminojen denilen bazı faktörlerin etkisi altında plazminojen aktivatörleri .

Pıhtılaştırıcıların özellikleri, plazmadan türetilen ve ayrı kan pıhtılaşma faktörleri içeren özel müstahzarlarda da bulunur. Örneğin, antihemofilik faktör VIII ve faktör IX kompleksi. Bu tür ilaçlar hastalarda hemostazı normalleştirmek için kullanılır. hemofili .

Trombin ve fibrinojen (kandan izole edilmiş) ayrıca kanamayı durdurmak için kullanılır. Her ikisi de pıhtılaşma sisteminin doğal bileşenleridir (yukarıya bakın). Yaygın jeneralize trombozdan kaçınmak için trombin sadece lokal olarak kullanılır. Fibrin öncüsü olarak (pıhtı oluşturan proteinin kendisinden ziyade) fibrinojen, topikal veya intravenöz olarak verilebilir. Kombine ilaç Tissukol Balinası Kullanmadan önce karıştırılan iki setten oluşur ve fibrinojen ve trombin içerir.

Bu gruptaki ilaçlar kanın pıhtılaşmasını engeller ve/veya oluşan kan pıhtılarının emilmesini destekler. Doğrudan ve dolaylı etkinin antikoagülanlarını ayırt edin.

Doğrudan etkili antikoagülanlar heparin ve türevlerini içerir. Heparin, mast hücrelerinde (bağ dokusu hücreleri) bulunan doğal bir pıhtılaşma önleyicidir ve artan trombin aktivitesine yanıt olarak salınır. Tıbbi heparin, sığırların akciğerlerinden elde edilir.

Heparin grubunun antikoagülanları ( sodyum heparin, nadroparin kalsiyum, reviparin sodyum, enoksaparin sodyum) doğrudan kandaki pıhtılaşma faktörlerini bağladıkları (inhibe ettikleri) için hızlı bir etkiye sahiptirler.

Diğer bir antikoagülan grubu, karaciğerde protrombin ve bir dizi başka pıhtılaşma faktörünün sentezini sağlayan K vitamininin aktivitesini azaltan ilaçlardan oluşur. Halihazırda oluşan pıhtılaşma faktörlerinin aktivitesini etkilemediklerinden, etkileri yavaş gelişir ve örneğin protrombin rezervleri tükendiğinde maksimuma ulaşır. Genellikle, bu tür ilaçların etkisi, alındıktan 12-24 saat sonra başlar. Bu tür ilaçlara dolaylı etki antikoagülanları denir.

1920'lerin sonlarında ve 1930'ların başlarında, Kuzey Amerika'da, görünüşte yaygın nedenlerden kaynaklanan kanama nedeniyle sığır ölüm vakaları - boynuzların çıkarılması, hadım etme, travma sıklaştı. Bu vakalar ile aşırı olgun küflü yoncanın yem olarak kullanılması arasında ilk başta anlaşılmaz bir bağlantı kuruldu. Yoncada bulunan ve hayvanlarda kanamaya neden olan bir madde için uzun araştırmalar başlatıldı. Bu arayış, 1939'da Wisconsin Üniversitesi'nde profesör olan K. Link ve işbirlikçisi Campbell'in dikumarin kristalleri elde etmesiyle başarı ile taçlandırıldı. Daha sonra dikumarin, dolaylı antikoagülanlar grubundaki ilk ilaç oldu. Kumarinler birçok bitkide bulunur ve parfüm endüstrisinde yaygın olarak kullanılır. Kumarinin varlığı, taze kesilmiş çimen ve samanın unutulmaz kokusundan kaynaklanmaktadır. Kumarin türevleri yaygın olarak kullanılan ilaçlardır: asenokumarol, varfarin, etil biskumasetat. Kumarinlere ek olarak, indandion türevleri dolaylı antikoagülanların özelliklerine sahiptir, örneğin, fenindion.

Hem doğrudan hem de dolaylı antikoagülanlar, önlenmesi ve tedavisi için kullanılır. tromboz , tromboflebit ve emboli damar hastalıkları, damar ameliyatları dahil kalp hastalıkları.

Bu ilaçlar ya fibrinin kendisini çözerek ya da aktif olmayan öncüsü olan plazminojenden plazmin enziminin oluşumunu teşvik ederek kan pıhtılarını yok eder. Bölümün başındaki şekil 2.6.1'i hatırlayın. Bir kan pıhtısının temelini oluşturan protein olan fibrinin (fibrinoliz) yıkımına neden olan plazmindir. Bu nedenle öncüsü olan plazminojeni aktive ederek fibrinolizde bir artışı indüklemek mümkündür. Enzimler bu özelliklere sahiptir. streptokinaz ve ürokinaz yanı sıra doku plazminojen aktivatörü alteplaz genetik mühendisliği ile elde edilmiştir.

Bu maddelere dayalı müstahzarlar birden fazla kullanım için belirtilmiştir. pulmoner emboli , merkezi damarların trombozu , de periferik damar hastalığı ve de Akut miyokard infarktüsü .

Fibrinolitiklerin aksine, bu grubun maddeleri fibrini stabilize eder ve kanamanın durdurulmasına yardımcı olur. Fibrin molekülündeki plazminin (plazminojen) bağlanma yerlerini işgal ederek, onu fibrini çözme yeteneğinden mahrum bırakırlar. böyle davranıyorlar traneksamik asit, aminokaproik asit ve para-aminometilbenzoik asit. gibi diğer maddeler aprotinin(sığırların akciğerlerinden elde edilir), proteolitik enzimlerin doğal inhibitörleridir ( tripsin , kimotripsin ), plazmin dahil. Bu nedenle fibrinolitik özelliklerinin yanı sıra doku ve kandaki proteaz düzeyini düşürürler ve pankreas iltihabında kullanılırlar. Tüm bu ilaçlar, kan ve dokuların artan fibrinolitik aktivitesine bağlı kanamalarda, ameliyat ve yaralanmalardan sonra, doğum öncesi, sırası ve sonrasında, trombolitik tedaviden kaynaklanan komplikasyonlarda etkilidir.

Daha önce bahsedildiği gibi trombositler, hasarlı damarların duvarlarına yapışarak ve çevresinde bir pıhtı oluşturan kümeler oluşturarak kanamayı durdurmada önemli bir rol oynarlar. Ancak trombositlerin aynı özelliği, eğer iç yüzeyleri ise lümenin daralmasına ve hatta sağlam damarların tıkanmasına neden olur ( endotelyum ) bir nedenden dolayı bozuldu. Normal işleyiş sırasında trombositler birleşmez (agregasyon olmaz), bu iki oran ile düzenlenir. prostaglandinler : tromboksan (trombositlerde) ve prostasiklin (endotelde). Tromboksan uyarır ve prostasiklin trombositlerin yapışmasını (yapışmasını) engeller. Dönüşüm ürünleri olan bu prostaglandinlerin koordineli bir oranı ile arakidonik asit , vasküler endotel, büyük miktarda prostasiklin içerdiğinden trombositleri çekmez. Endotelin altında çok az prostasiklin bulunur ve endotelde bir defekt oluştuğunda tromboksanın etkisi altındaki trombositler damar duvarına yapışmaya başlar. Aterosklerotik plaklarda prostasiklin oluşmaz, bu da damarların bu bölgelerinde trombositlerin artan yapışmasını açıklar.

Artık trombosit yapışmasını azaltmak ve dolayısıyla tromboz riskini azaltmak için ne yapılması gerektiği netleşiyor. Tromboksan - prostasiklin dengesini, tromboksan oluşumunu engelleyerek veya prostasiklin üretimini uyararak ikincisine kaydırmak gerekir. Bu şekilde hareket eden ilaçlara antiplatelet ajanlar denir çünkü trombositlerin damar duvarlarına ve havuza (agrega) yapışma kabiliyetini azaltırlar.

Eskimo diyeti ile miyokard enfarktüsü arasındaki ilişki nedir? Eskimolarda miyokard enfarktüsü insidansı düşüktür ve bu doğrudan diyetlerinin doğasıyla ilgilidir. Gerçek şu ki, soğuk sularda yaşayan hayvanların vücutları, Kuzey'in zor koşullarında hayatta kalmalarına yardımcı olan çok sayıda çoklu doymamış yağ asidi, özellikle eikosapentaenoik içerir. Bu hayvanların yağını yiyen Eskimolar, trombositlerdeki araşidonik asit içeriğini azaltmaya ve eikosapentaenoik asit içeriğini artırmaya yardımcı olur. Eikosapentaenoik asit, trombositlerde aktif olmayan bir tromboksan formuna dönüştürülür, ancak endotelyumda aktif prostasikline dönüştürülür. Böylece trombositlerin normal dolaşımı için ön koşullar yaratılır ve koroner kalp hastalığı ve dolayısıyla miyokard enfarktüsü gelişme olasılığı azalır.

Trombosit yapışmasını uyaran maddelerin (özellikle tromboksan) sentezini bloke eden çeşitli farmakolojik grupların ilaçları antiplatelet özelliklere sahiptir. Bu ilaçlar öncelikle asetilsalisilik asit, dipiridamol, pentoksifilin ve tiklopidin. Asetilsalisilik asit küçük dozlarda (50-125 mg) tromboksan oluşumunu engeller, ancak prostasiklin oluşumunu engellemez. Bu nedenle miyokard enfarktüsü geçirmiş hastalarda miyokard enfarktüsünü ve vasküler komplikasyonları önlemek için kullanılır. Dipiridamol, toplama mekanizmasındaki başka bir bağlantı üzerinde hareket eder. Trombositlerdeki yapışmayı azaltan maddeleri yok eden fosfodiesteraz enzimini inhibe eder. Pentoksifilin, ek olarak damar genişletici bir etkiye sahip olan benzer özelliklere sahiptir. Asetilsalisilik asit ve dipiridamolün etki mekanizmalarındaki farklılıklar, kardiyovasküler sistem hastalıklarının tedavisinde ortak kullanım olasılığını belirler.

Tiklopidin, trombosit agregasyonunu inhibe ederek fibrinojene bağlanmalarını engeller, ancak adezyon mekanizmasını etkilemez. Toplama mekanizmasındaki aynı bağlantı aşağıdakilerden etkilenir: abciximab- monoklonal antikorlara dayalı yeni bir ilaç.

Antiplatelet ajanlar postoperatif önlemek için kullanılır. tromboz , karmaşık tedavide tromboflebit , serebrovasküler bozukluklar tromboembolik komplikasyonları önlemek için iskemik kalp hastalığı ve miyokardiyal enfarktüs .

Hematopoez veya hematopoez, kan hücrelerinin oluşum ve gelişme sürecidir. Şekillendirilmiş elemanların sürekli olarak yok edilmesini telafi eder. İnsan vücudunda kan hücrelerinin üretimi ile yıkımı arasındaki denge, başta hormonlar ve vitaminler olmak üzere bir dizi düzenleyici mekanizma tarafından sağlanır. Vücutta demir eksikliği ile B 12 vitamini ( siyanokobalamin)ve folik asit, iyonlaştırıcı radyasyonun etkisi altında, kemoterapötik ajanların, alkolün kullanımıyla ve bir dizi patolojik durumda bu denge kan hücrelerinin yıkımına doğru kayar, bu nedenle bu koşullar altında hematopoezin uyarılmasına ihtiyaç vardır.

Demir öncelikle, en önemli işlevi yerine getiren bir eritrosit proteini olan hemoglobinin oluşumu için gereklidir - oksijenin akciğerlerden diğer dokulara transferi. Kırmızı kan hücrelerinin yıkımından sonra açığa çıkan demir, yeniden hemoglobin sentezinde kullanılır. B 12 vitamini ve folik asit, onsuz kan hücrelerinin ne normal bölünmesi ne de olgunlaşması olmayacak olan DNA'nın yapımında yer alır. Bu maddelerin eksikliği veya vücutta emiliminin ve metabolizmasının ihlali, aneminin gelişmesine yol açar ( anemi ) - kandaki hemoglobin içeriğinde bir azalma ile karakterize edilen bir durum, kural olarak, kırmızı kan hücrelerinin sayısında eşzamanlı bir azalma ile.

Vücuttaki demir miktarı 2-6 gr'dır (erkeklerde 50 mg/kg, kadınlarda 35 mg/kg). Toplam demir arzının yaklaşık 2 / 3'ü hemoglobinin bir parçasıdır, geri kalan 1 / 3'ü kemik iliğinde, dalakta ve kaslarda "depolanır".

Sağlıklı bir insanın vücudunda bir günde besinlerle alınan 1-4 mg kadar demir emilir. Günlük kayıpları 0.5-1 mg'ı geçmez. Bununla birlikte, adet sırasında bir kadın yaklaşık 30 mg demir kaybeder, bu nedenle dengesi negatif olur. Gelişmekte olan fetüsün ihtiyacı, plasental oluşum süreci ve doğum sırasında kan kaybı dikkate alınarak hamile kadınlar için ek demir alımı (günde yaklaşık 2,5 mg) da gereklidir.

Demir preparatları, hamilelik ve emzirme dönemindeki kadınlarda, prematüre bebeklerde ve yoğun büyüme dönemindeki çocuklarda kan kaybıyla ortaya çıkabilen demir eksikliği anemisinin tedavisi ve önlenmesi için endikedir. Bu müstahzarlar hem inorganik hem de organik demir bileşikleri içerir. Bu ilaçlardan hangisinin daha etkili olduğu hala net değil, bu nedenle ucuz ilaçları alırken ciddi yan etkileri yoksa daha pahalı ilaçları kullanmanın bir anlamı yok. Genellikle terapötik dozlarda (günde 100-200 mg elemental demir), yan etkiler minimaldir ve gastrointestinal sistem bozuklukları şeklinde kendini gösterir. Bununla birlikte, aşırı doz durumunda, gastrointestinal sistemde ciddi tahrişe neden olabilirler. Çok sayıda demir sülfat tableti almaktan ölüm vakaları bile vardır. Askorbik ve süksinik asitler birlikte alındığında dikkate alınması gereken demirin emilimini artırır. Aynı zamanda, bu asitlerin ilacın bileşimine dahil edilmesi, demir dozajını azaltmanıza ve gastrointestinal bozuklukların sıklığını azaltmanıza olanak tanır. Gastrointestinal sistem için daha fazla koruyucu, demiri yavaşça serbest bırakan dozaj formlarıdır. Demir emiliminin ihlali durumunda, preparatları sindirim sistemi atlanarak uygulanır ( parenteral olarak ), intravenöz gibi.

B 12 vitamini gastrointestinal sistemdeki mikroorganizmalar tarafından sentezlenir veya yiyeceklerden gelir. Bu vitamine olan normal ihtiyaç günde sadece 2 mikrogramdır (bir yetişkinin karaciğerinde yaklaşık 3000-5000 mikrogram depolanır) ve her şeyden önce bu vitaminin vücutta emilimi bozulduğunda bir eksiklik oluşur. Bu eksiklik, folik asit eksikliğinin yanı sıra şiddetli anemiye yol açabileceği gibi lökosit ve trombosit oluşumunda azalmaya, gastrointestinal sistem bozukluklarına ve nörolojik bozuklukların nedeni olabilir.

Folik asit, adını ilk keşfedildiği yer olan ıspanağın yapraklarına (folium - leaf) borçludur. Bu asit B vitaminlerine aittir ve yeşil bitkilere ek olarak maya ve hayvan karaciğerinde bulunur. Kendi başına folik asit inerttir, ancak vücutta aktive edilir ve RNA ve DNA sentezine katılır. Vücuttaki folik asit rezervleri düşük ve ihtiyacı yüksektir (50-200 mcg ve hamile kadınlarda günde 300-400 mcg'ye kadar), bu nedenle beslenme vücuttaki tüketimini her zaman telafi edemez. Bu durumlarda folik asit içeren ilaçlar kullanılır.

Hematopoietik sistemin ana organı olan kemik iliğinde kan hücrelerinin gelişimi, farklılaşması ve çoğalması hormonları düzenler. eritropoietin ve koloni uyarıcı faktörler . Bunlardan ilki izole edilmiş, üzerinde çalışılmış ve genetik mühendisliği tarafından bir ilaç eritropoietin olarak elde edilmiştir. Bu hormon, dokulara yeterli miktarda oksijen sağlanamadığı takdirde böbreklerde salgılanır ve kırmızı kan hücrelerinin oluşumunu uyarır. Bazı anemi formlarında eritropoietin preparatları çok faydalıdır.

Koloni uyarıcı faktörler de genetik mühendisliği yöntemleri kullanılarak elde edilir ve etkileri belirli kan hücresi türlerine özgüdür. Bunlara dayalı müstahzarlar, kemik iliğini baskılayan kemoterapide kullanılır. kemik iliği nakli , de kemik iliğinin kötü huylu hastalıkları ve konjenital hematopoez bozuklukları .

Hematopoezi etkileyen araçlar:

1. Eritropoezi uyaran ilaçlar.

2. Lökopoezi uyaran ilaçlar.

Kan pıhtılaşma süreçlerini etkileyen araçlar:

1. Kanın pıhtılaşmasını azaltan ilaçlar:

Doğrudan ve dolaylı etkinin antikoagülanları.

Fibrinolitikler (trombolitikler).

Antiplatelet ajanlar.

2. Kan pıhtılaşmasını artıran araçlar:

Doğrudan ve dolaylı eylemin pıhtılaştırıcıları.

Fibrinolizi inhibe etme anlamına gelir. fibrinoliz inhibitörleri.

Trombosit agregasyon uyarıcıları.

Anjiyoprotektörler. Damar geçirgenliğini azaltan ilaçlar.

Hemostatik etkiye sahip şifalı bitkiler.

İşlevsel amaca göre plazma ikame maddeleri:

detoks çözümleri.

Hemodinamik etkiye sahip çözümler.

Su-tuz dengesini düzenleyen solüsyonlar.

Parenteral beslenme için çözümler.

Antiplatelet ajanlar, trombositlerin ve eritrositlerin agregasyonunu inhibe eder, bunların birbirine yapışma ve kan damarlarının endoteline yapışma (yapışma) yeteneklerini azaltır. Eritrosit zarlarının yüzey gerilimini azaltarak kılcal damarlardan geçerken deformasyonlarını kolaylaştırır ve kan akışını iyileştirir. Antiplatelet ajanlar, yalnızca agregasyonu önlemekle kalmaz, aynı zamanda zaten agrege olmuş trombositlerin ayrışmasına da neden olur.

Siklooksijenaz inhibitörleri (non-steroidal antiinflamatuar ilaçlar: asetilsalisilik asit, indometasin, sülfinpirazon, brufen, ketazon, naproksen, vb.).

Fosfodiesteraz cAMP ve adenilat siklaz inhibitörleri (dipiridamol, tiklopidin, rekornal, pentoksifilin). Antioksidanlar: iyonol, biokinol, vb.

Seçici tromboksan sentetaz inhibitörleri (imidazol türevleri).

Prostasiklin sentezi uyarıcıları (pirazolin türevleri; pentoksifilin; kalsitonin; anjiyotensin II; kumarin ve nikotinik asit türevleri).

Ca++ antagonistleri (verapamil, nifedipin, diltiazem).

Prostanoidler (sentetik analoglar, prostaglandinler E2 ve D2 dahil prostasiklin).

Trombosit bileşenlerinin salınımının inhibitörleri (vazoaktif ilaçlar: suloctidil, piracetam).

Antikoagülanlar. Son zamanlarda, doğrudan antitrombotik aktiviteye sahip iki doğal antikoagülanın kanda sürekli olarak dolaştığı genel olarak kabul edilmektedir: heparin ve antitrombin III. Klinikte genellikle kullanılmayan, yalnızca yüksek dozlardaki bir heparinin antitrombotik etkisi vardır. Normal koşullar altında, antitrombin III ile bir kompleks oluşturan heparin, onu aktif bir forma dönüştürür. Antitrombin III, kandaki trombini yıldırım hızında bağlama yeteneğine sahiptir. Trombin-antitrombin III kompleksi koagülatif olarak inaktiftir ve hızla kan dolaşımından elimine edilir. Heparin olmadan, antitrombin III kandaki trombini çok yavaş bir şekilde etkisiz hale getirebilir. Etkinleştirilmiş antitrombin III, trombini bağlama ana özelliğine ek olarak, faktör XII, XI, II ve fibrinolitik enzimlerin aktif forma dönüşümünü bloke eder.

Heparinin farmakodinamik aktivitesinin, büyük ölçüde, belirli koşullar altında azalan kandaki antitrombin III seviyesi ile ilişkili olduğu açıktır. Bu, bazı durumlarda heparin dozunu ayarlamayı, kandaki antitrombin III içeriğini belirlemeyi ve hatta onu antitrombin III preparatları ile birleştirmeyi gerekli kılar.

Diğer biyolojik olarak aktif maddelerle (hormonlar, peptitler, vb.) Karmaşık heparin bileşiklerinin oluşumunda, enzimatik olmayan (plazminden bağımsız) fibrin bölünmesi mümkündür. Hipokoagülan özelliklerinin yanı sıra heparin pulmoner ventilasyonu arttırır, bir dizi enzimi bloke eder, inflamasyonu inhibe eder, koroner kan akışını arttırır ve lipoprotein lipazı aktive eder. T1 / 2 heparin 1-2 1/2 saattir.

İntravenöz uygulamadan sonra heparin dokularda hızla dağılır. Kısmen heparinaz tarafından yıkılır ve bir kısmı değişmeden idrarla atılır. İntravenöz veya intramüsküler uygulamadan sonra kandaki maksimum içeriğine 15-30 dakika sonra ulaşılır, terapötik konsantrasyon 2-6 saat sürer ve ilacın dozuna bağlıdır. En uzun hipopıhtılaşma etkisi, ilacın deri altından uygulanmasıyla gözlenir.

Antitrombin III'ün farmakokinetiği yeterince çalışılmamıştır. Kandaki konsantrasyonu korumak için, amaca (önleme veya tedavi) bağlı olarak ilaç, sırasıyla günde 1 ila 4-6 kez intravenöz veya subkutan olarak uygulanır.

Dolaylı eylemin antikoagülanları esas olarak kumarin türevleri ile temsil edilir. Bu ilaçlar, karaciğerde pıhtılaşma faktörlerinin (faktör II, V, VII, VIII, IX, vb.) sentezi için gerekli olan K vitamininin antagonistleridir. Terapötik dozlarda kumarin ilaçları trombosit fonksiyonunu etkilemez, ancak bazı ilaçlar damar duvarındaki prostaglandinlerin sentezini etkiler. Uzun süreli kullanımda kanın fibrinolitik aktivitesini bir şekilde arttırırlar ve vasküler geçirgenliği artırabilirler. T1 / 2 kumarinler - yaklaşık 2 gün.

Kumarin preparatlarının biyoyararlanımı iyidir: %80'i gastrointestinal kanalda emilir. Kumarinlerin maksimum etkisi genellikle 36-48 saat sonra ortaya çıkar, ilaçlar karaciğerde metabolize edilir ve idrarda ve kısmen dışkıda kumarin türevleri şeklinde atılır. Kumarin türevlerinin farmakokinetiği, karaciğer ve böbrek hasarı olan hastalarda değişir. Kumarin türevleri, pirazolonları proteinle olan ilişkilerinden uzaklaştırır ve bir dizi ilacın metabolizmasına müdahale eder.

Fibrinolitikler veya fibrinolitik ajanlar, ortaya çıkan fibrin sarmallarının yok olmasına neden olur; esas olarak taze (henüz organize olmamış) kan pıhtılarının emilmesine katkıda bulunurlar.

Fibrinolitik ajanlar, doğrudan ve dolaylı etki gruplarına ayrılır. Birinci grup, kan plazmasını doğrudan etkileyen maddeleri, in vitro ve in vivo etkili bir fibrin filament pıhtısı içerir (fibrinolizin veya plazmin, kanda bulunan profibrinolizinin aktivasyonu sırasında oluşan bir enzimdir).

İkinci grup, enzimleri içerir - profibrinolizin aktivatörleri (alteplaz, streptokinaz, vb.). Doğrudan fibrin filamentleri üzerinde hareket ettiklerinde etkisizdirler, ancak vücuda girdiklerinde kanın endojen fibrinolitik sistemini aktive ederler (profibrinolizini fibrinolizine dönüştürürler). Fibrinolitik ajanlar olarak ana kullanım şu anda indirekt fibrinolitiklerle ilgili ilaçlara sahiptir.

Rp.: Sekme Clopidogreli 0.075

D.t.d.N. otuz

S. Günde bir kez ağızdan 1 tablet alınız.

Kan sistemini etkileyen ilaçlar, sınıflandırılması. Toplayıcıların, pıhtılaştırıcıların, fibrinoliz inhibitörlerinin farmakolojik özellikleri. Aminokaproik asit tarifi.

Benzer bilgiler.

Kan sistemini etkileyen ilaçlar. Hematopoezi etkileyen 1) eritropoezi etkileyen ilaçlar (bu, kırmızı kan hücrelerinin (eritrositler) oluştuğu hematopoez (hematopoez) sürecinin çeşitlerinden biridir). Hastalık, kemik iliğinin habis lezyonlarında oldukça nadirdir.2 ) lökopoezi etkileyen ilaçlar (lökosit oluşumu; genellikle kemik iliğinin hematopoietik dokusunda meydana gelir).

Eritropoezi uyaran ilaçlar v Hipokromik anemilerde kullanılan ilaçlar Demir eksikliği anemilerinde (Demir preparatları, Kobalt preparatları) Demir eksikliği olmayan anemilerde v Hiperkromik anemilerde kullanılan ilaçlar

Eritropoezi uyaran araçlar Bu grubun müstahzarları anemi tedavisinde kullanılır. Eritrositler kemik iliğinde olgunlaşır, kan dolaşımına girer, işlevlerini yerine getirir, ardından ölür ve yerlerine yenileri gelir. Kırmızı kan hücrelerinin eksikliği anemiye yol açar. Kansızlığın nedenleri: demir eksikliği. Kemik iliği fonksiyonunun depresyonu Eritrositlerin yoğun yıkımı Masif kanama

Demir eksikliği anemisi, tüm anemilerin %80'ini oluşturur. Vücutta Fe eksikliği aşağıdaki durumlarda ortaya çıkabilir: - Besinlerden yetersiz alım (et, balık, yapraklı sebzeler, elma, turunçgiller, domates, muz) - Bağırsakta emilim bozukluğu (mukoza iltihabı, süt, Ca tuzları, fosfatlar, tetrasiklinler, proteinli gıda eksikliği) - artan ihtiyaç (yoğun büyüme dönemindeki çocuklar # küçüklerde ve bebekler erkeklere göre 3-5 kat daha fazla # hamilelik, emzirme, adet görme, donörler, kronik kanama).

Demir eksikliği anemisi için kullanılan ilaçlar ü 2 değerlikli demir (sadece içeride kullanılır), demir sülfat tardiferon (geciktirici tabletler), "feroplex" (C vitamini ile), "ferrogard-C" (C vitamini ile), actiferrin müstahzarları. Demir müstahzarlarının büyük kısmı. En yüksek biyoyararlanım. En az toksisite. demir demir laktat Ferramid (nadiren kullanılır, yüksek toksisite, birçok yan etki) demir glukonat Totem (toksisitede 4. sırada) demir fumarat Ferronat (toksisitede 2. sırada) demir proteini süksinat Ferlatum (toksisitede 3. sırada)

Demir eksikliği anemisi için kullanılan araçlar ü 3-valanlı demir müstahzarları (oral ve parenteral olarak kullanılır) Parenteral uygulama için Ferrum-lek intramüsküler enjeksiyon için (sadece) maltozlu demir kompleksi Maltofer (Oral uygulama için)

Oral ajanlar. Daha az Pb'ye sahip oldukları için 1) uzun süreli müstahzarlar tercih edilir. E 2) Fe'ye ek olarak a) vitaminler (vit. C, vit. Gr. B), b) Cu, Mn, CO, Mg, Zn c) organik asitler ve iyileştiren diğer organik bileşikleri içeren kombine ürünler Fe'nin emilimi. Basit Fe tuzları mide-bağırsak mukozasında tahrişe neden olur.Organik kompleksler şeklinde Fe içeren modern müstahzarlar daha yüksek biyoyararlanıma sahiptir ve bu dezavantajlara sahip değildir.

Oral ajanlar. Katkı maddesi içermeyen inorganik Fe tuzları Aktiferrin - kapaklar, damlalar, şurup Ferro-gradument - tablo Tardiferon - tablo. Hemofer prolangatum - draje Hemofer - damla

Oral ajanlar. Organik tuzlar ve kompleksler şeklinde Fe Sorbifer durules (askorbik asit) Ferroplex (askorbik asit), Draje gyno-tardiferon (folik asit), tabletler ferritab tarak (folik asit), tabletler Aktifferin compazitum (folik asit) kapsüller Ferlatum (Demir proteini) süksinilat) oral solüsyon Ferrum Lek (çiğneme tableti, şurup) (demir (III) hidroksit polimaltoz) Fenyuls, Ferrofolgama, Ferrovital vitaminleri içerir. eser elementler içeren Totem - Cu, Mn - ampuller, içindeki çözelti.

Oral ajanlar. PC: - gizli Fe eksikliğinin tedavisi, - demir eksikliği anemisinin tedavisi, - hamilelik, emzirme, ağır adet kanaması, B grubu hipopolivitaminozu, uzamış kanama, yetersiz beslenme vb. ortalama tedavi süresi 2-3 aydır. Vücudun tam demir depolarını yenilemesi 3-6 ay sürebilir (vücut Fe depolarını yansıtan serum ferritin konsantrasyonu normale dönene kadar).

Oral ajanlar. Diğer ajanlarla etkileşim: Antasitler, tetrasiklinler, adsorbanlar, Ca++ tuzları, hormonal kontraseptifler, karbamazepin, Fe emilimini kötüleştirir. Katı gıda, ekmek, peynir, tahıllar, süt ürünleri, yumurta, çay. Pb. D: Gastrointestinal sistem - kabızlık, mide bulantısı, kusma, ishal, epigastrik bölgede ağrı, dolgunluk hissi, dolgunluk, dışkıda kararma (eski ilaçlar diş minesinde değişiklik, dişlerde kararma), alerjik reaksiyonlar.

Hastalığın şiddetli bir formunda, gastrointestinal sistemdeki Fe eksikliğini veya bozulmuş emilimini hızlı bir şekilde yenilemek gerekirse, parenteral uygulama için müstahzarlar kullanılır: FERRUM LEK - amp. (in / m) VENOFER - in / in (yavaş jet veya damla) FERKOVEN (eski ilaç). Parenteral ajanlar klinikte kontrollü olarak uygulanır. Pb. D: flebit, retrosternal ağrı, hipotansiyon, alerjik reaksiyonlar, vb.

Hipokromik anemilerde kullanılan ilaçlar Kobalt preparatları Koamid (kronik böbrek yetmezliğinde anemi) Hipokromik anemilerde kullanılan ilaçlar (demir eksikliği olmayan) Eritropoez uyarıcılar - insan rekombinant eritropoietin (kronik böbrek yetmezliği, romatoid artrit, malign tümörler, AIDS, anemi ile ilişkili anemilerde) prematüre bebeklerde.

Hiperkromik anemide kullanılan ilaçlar B 12 (siyanokobalamin) - Bitkisel gıdalarda yoktur. Et ve süt ürünlerinde bulunur. B 12 vitamini deposu - karaciğer (uygun beslenme ile, karaciğerde 5 yıl boyunca B 12 kaynağı, s / p - 2 μg, rezerv 3000 -5000 μg'dir). B 12'nin kana emilmesi için, mide mukozası tarafından üretilen ve B 12'nin ince bağırsakta emilmesini sağlayan bir glikoprotein olan bir "içsel faktör" gereklidir. Gastrointestinal sistemin çeşitli hastalıkları (bozuk mukozal fonksiyonlar), solucanlar (geniş tenya), vejeteryanlık vb. → "içsel faktör" kaybı → B12 vitamini eksikliği.

B 12 eksikliği: a) ↓ hematopoez (eritrositler + lökositler + trombositler); b) nörolojik bozukluklar (sinir liflerinin miyelin kılıfının oluşumu bozulur) c) gastrointestinal sistemin (dil) mukoza zarındaki atrofik değişiklikler Sentetik olarak elde edilen B 12, gastrointestinal sistemden zayıf bir şekilde emilir. Karaciğerdeki rezervi eski haline getirmek için önce büyük dozlarda kas içine uygulanır, ardından - idame tedavisi (gerekirse ömür boyu ayda bir kez). Folik asit, B 12 Pb emilimini artırır. D: çok nadiren: alerjik reaksiyonlar, taşikardi, sinirsel heyecan. PC: a) megaloblastik anemi, b) karaciğer ve sinir sistemi hastalıkları. F. in. siyanokobolamin - amp. 1 ml,

Hiperkromik anemi için kullanılan araçlar Folik asit (Vs) - ıspanak yapraklarından izole edilir 1941 (yapraklı sebzeler, karaciğer, yumurta, karabuğday ve yulaf ezmesi) ihtiyaç yüksektir (50 - 200 mcg / gün, hamile kadınlar 300 - 400 mcg / gün; koruma teratojenik faktörler), bu nedenle yetersiz beslenme her zaman tüketimi telafi edemez. Eksiklik F. to., antitümör ajanların - antimetabolitlerin kullanımı ile ilişkilendirilebilir. F. to.: 12. duodenumda iyi emilir ve %65 proteinlerle ilişkilidir. Karaciğerde metabolize edilir, böbrekler tarafından kısmen dışkı ile atılır. Pb. D: Çok düşük toksisite. PC: a) megablastik anemi için, sadece B 12 ile birlikte reçete edilirler, çünkü bir F ila tüm semptomları (nöraljik) ortadan kaldırmaz; b) makrosentrik anemi için bağımsız olarak reçete edilir (yenidoğanlarda, hamilelik sırasında, gastrointestinal, gastrointestinal hastalıklar, tıbbi ) c) demir eksikliği anemisi (Fe emilimini artırır)

Duodenumda iyi emilir ve %65 oranında proteine ​​bağlanır. Karaciğerde metabolize edilir, böbrekler tarafından kısmen dışkı ile atılır. Pb. D: Çok düşük toksisite. PC: a) megablastik anemi için, sadece B 12 ile birlikte reçete edilirler, çünkü bir F ila tüm semptomları (nöraljik) ortadan kaldırmaz; b) makrosentrik anemi için bağımsız olarak reçete edilir (yenidoğanlarda, hamilelik sırasında, gastrointestinal, gastrointestinal hastalıklar, tıbbi ) c) demir eksikliği anemisi (Fe emilimini artırır)

Lökopoezi uyaran araçlar. Kandaki lökosit sayısının azalmasına lökopeni denir. Nedenleri: - radyasyon hastalığı - otoimmün hastalıklar - toksik maddelere (zehirler) maruz kalma - ilaç lökopenisi (pirazolon türevleri, antiepileptik ilaçlar, kloramfenikol, sitostatikler).

Lökopoezi uyaran araçlar. Aşağıdakiler lökopoez uyarıcıları olarak kullanılabilir: A) steroidal olmayan anabolikler Methyluracil ve Pentoxyl. M.D.: Hücresel yenilenme süreçlerini hızlandırır, yara iyileşmesini sağlar, bağışıklık sistemini harekete geçirir. Ağır yaralar, kırıklar, yanıklar, ülserler için kullanılabilir. Pentoksil - sekme. , bağışıklık uyarıcı etkiye sahiptir → yerel formları yoktur. Metilurasil - sekme. , merhem, mumlar x 4 r / gün. Pb. D: baş ağrısı, baş dönmesi, alerji (döküntü).

Lökopoezi uyaran araçlar. B) Sodyum nükleospermat - nükleik asit türevlerinin (RNA, DNA) Na tuzlarının bir karışımı. Eski müstahzarlardan daha saf ve aktif. Kürk. eylemler: endojen koloni uyarıcı faktörlerin üretimini arttırır (tüm aşamalarda granülosit oluşumunu hızlandırır, periferik kandaki sayılarını arttırır). F. in. : - amp. , fl. (in / m, s / c) PC: radyasyon ve kemoterapi sırasında lökopeninin (birim kan hacmi başına lökosit sayısında azalma) tedavisi ve önlenmesi. Pb. D: Kısa bir süre için vücudun T ° (380), yerel olarak - hiperemi, ağrı.

Lökopoezi uyaran araçlar C) En umut verici olanı, koloni uyarıcı faktörlerin (CSF) rekombinant preparatlarıdır. CSF dokuya özgü hormonlardır. Kemik iliği hücreleri, vasküler endotel, T-lenfositler, makrofajlar vb. Tarafından üretilebilirler. Kan hücrelerinin farklılaşmasını, bölünmesini ve olgunlaşmasını kontrol ederler.

Lökopoezi uyaran ilaçlar Genetik mühendisliği kullanılarak elde edilen ilaçlar. Glikoproteinlerin yapısı. Molgramostim (leukomax) - 50 - 500 mcg'lik bir şişe. Granülositlerin ve monositlerin (makrofajlar) BOS'u Lenograstim (granosit) CSF - granülositler Filgrastim (neupogen, neipomax) flakon başına 0.3 g. (nötrofiller) F. in. : liyofilize toz içeren şişeler, i.v. , s / c Pegfilgrastim (neulastim) - polietilen glikol ile bir filgrastim konjugatı. Uzun süreli bir etkiye sahiptir, çünkü böbrekler yoluyla atılım yavaşlar. S / c için çözüm, 0.6 ml'lik bir şırınga tüpüne sokulur. PC: kemoterapi sırasında lökopoezin inhibisyonu, enfeksiyon, kemik iliği nakli, aplastik anemi (bu, kemik iliği fonksiyonunun baskılanması nedeniyle ortaya çıkan ve bunun sonucunda yeterli kan hücresi üretemeyen bir hastalık grubudur), HIV ve diğer immün yetmezlik. Pb. D: nadiren alerji, karaciğer, "kemik ağrısı".

Kan oluşumunu engelleyen ilaçlar. Antitümör ajanlar: miyelosan, klorbutin, prokarbazin sodyum fosfat. Lösemi kötü huylu bir tümördür, kanda çok sayıda olgunlaşmamış şekilli element vardır. Metotreksat, merkaptopurin, sitarabin. Rubomisin Vinblastin Lasparaginaz Glukokortikoidler

KAN Pıhtılaşmasını Etkileyen İlaçlar Kan pıhtılaşması (hemostaz), kan plazmasında, oluşan elementlerde ve dokularda bulunan çok sayıda pıhtılaşma faktörünü içeren koruyucu bir biyolojik reaksiyondur. Kanama sırasında kan damarları daralır, kan pıhtılaşması aktive olur, bir kan pıhtısı oluşur ve kanama durur. Vücutta kan pıhtılaşma sistemi ile birlikte bir antikoagülan sistem (fibrinoliz) çalıştığı için aşırı tromboz oluşmaz. Belirli faktörlerin aktivitesi değiştiğinde, aralarındaki dinamik denge bozulur ve bu da ciddi sonuçlara yol açar: kanın pıhtılaşmasında bir artışla, tromboz ve emboli meydana gelir ve kanama azalır.

Sınıflandırma I. Trombozun önlenmesi ve tedavisi için kullanılan araçlar. 1. Antiplatelet ajanlar (Agregasyon - Tc'yi birbirine yapıştırma). 2. Antikoagülanlar (pıhtılaşmayı azaltan) 3. Fibrinolitikler (yeni oluşan kan pıhtılarını yok eden (çözen) ilaçlar) II. Kanamayı durdurmaya (kanın pıhtılaşmasını artırmaya) yardımcı olan araçlar 1. Pıhtılaştırıcılar 2. Antifibritolitikler

Trombosit agregasyonunu azaltan araçlar (antiagreganlar) Aspirin - trombosit agregasyonunu inhibe eder, tromboksan sentezini inhibe eder. Bir antiplatelet ajan olarak (küçük dozlarda bir antiplatelet ajan olarak etki eder - ¼ sabah kahvaltıdan sonra. serebral dolaşımın ihlali durumunda, tromboflebit.

Trombosit agregasyonunu azaltan araçlar (Antiagreganlar) Dipiridamol (Kurantil) En sık serebral, koroner ve periferik damarların aterosklerozunda trombozun önlenmesi için kullanılır. Klopidogrel (Plavix) sekmesi. 75 mg 1 r / gün Miyokard enfarktüsü, iskemik inme hastalarında trombotik komplikasyonların önlenmesi

Kan pıhtılaşmasını düşüren araçlar (Antikoagülanlar) Antikoagülanlar doğrudan etki tipi Doğrudan kanda bulunan faktörleri etkilerler. Etki çok hızlı gelişir ve hem vücutta hem de in vitro (in vivo, in vitro) kendini gösterir. Heparin doğal bir kan pıhtılaşma faktörüdür. Vücutta ağırlıklı olarak mast hücreleri (bağ dokusu) ve bazofiller tarafından üretilir. Güçlü bir "-" yükü taşır. Bu nedenle kan pıhtılaşma faktörleri olan proteinlere bağlanır.

Kanın pıhtılaşmasını azalttığı anlamına gelir (Antikoagülanlar) Heparin molekülünün sadece 1/3'ü antikoagülan özelliğe sahiptir, geri kalanı balasttır, dolayısıyla alerjidir. Preparasyonlar Fraxiparin, Enoxaparin, G.'nin daha fazla aktif kısım ve daha az balast içeren düşük moleküler ağırlıklı fraksiyonlarıdır. - Girişte / girişte, eylem hemen gerçekleşir ve 810 saate kadar sürer; - Damla, in / m, s / c. Acil serviste dozlandı. PC: - koroner damarların trombozu; - operasyonlar sırasında tromboz ve tromboembolitin önlenmesi (CVS, ortopedi, vb.); hemodiyaliz, yapay dolaşım; yüzeysel damarların tromboflebiti. Pb. D: - kanamalar (s / c, burun, mide, kas içi): - alerjiler.

Heparin ile karmaşık müstahzarlar: "Hepatrombin" merhem, jel, "Lioton" - jel; "Gepatrombin G." merhem, rektal fitiller

Kan pıhtılaşmasını düşüren anlamına gelir (Antikoagülanlar) Sodyum sitrat PC: kan koruyucu (Yalnızca!) (%4-5 solüsyon). Vücuda giriş, istenmeyen sonuçlara yol açabilir (diğer Ca'ya bağlı süreçlerin inhibisyonu). Gerudin (gerudoterapi), sülüklerin tükürüğünde trombini inhibe eden bir enzimdir.

Kan pıhtılaşmasını düşüren araçlar (Antikoagülanlar) dolaylı etkili antikoagülanlar Vit K antagonistleri Kumarin türevleridir. Doğada birçok bitkide (aster, tatlı yonca, bizon) şeker formunda bulunan kumarin izole edilmiş halde taze saman gibi kokan kristallerdir. Türevi (dikumarin) 1940 yılında çürüyen tatlı yoncadan izole edilmiş ve ilk olarak tromboz tedavisinde kullanılmıştır. Bu keşif, 1920'lerde Amerika Birleşik Devletleri ve Kanada'da tatlı yoncalarla büyümüş çayırlarda otlayan ineklerin büyük kanamadan ölmeye başladığını keşfeden veteriner hekimler tarafından başlatıldı. Bundan sonra dikumarin bir süre fare zehiri olarak kullanıldı ve daha sonra pıhtılaşma önleyici ilaç olarak kullanılmaya başlandı. Daha sonra dikumarin, farmasötiklerden neodikumarin ve varfarin ile değiştirildi. İlaç listesi: Warfarin (Warfarex, Marevan, Warfarin sodyum), Neodicumarin (Ethylbiscumacetate), Acenocoumarol (Sinkumar).

Günümüzde en popüler dolaylı antikoagülan Vafarin'dir. Varfarin çeşitli ticari isimler altında 2, 5, 3 ve 5 mg'lık tabletlerde mevcuttur. Hap almaya başlarsanız, 36-72 saat sonra hareket etmeye başlayacaklar ve maksimum terapötik etki, tedavinin başlamasından 5-7 gün sonra ortaya çıkacaktır. İlaç iptal edilirse, kan pıhtılaşma sisteminin normal işleyişi 5 gün sonra geri dönecektir. Varfarin atanması için endikasyonlar çoğu zaman tipik tromboz ve tromboembolizm vakalarıdır. Yan etkiler Varfarinin yan etkileri arasında kanama, bulantı ve kusma, ishal, karın ağrısı, deri reaksiyonları (ürtiker, kaşıntı, egzama, nekroz, vaskülit, nefrit, ürolitiazis, saç dökülmesi) sayılabilir.

Warfarin Kanamayı artırdıkları ve kanama riskini artırdıkları için varfarin kullanırken kaçınılması veya kaçınılması gereken yiyeceklerin bir listesi vardır. Bunlar toniklerin içerdiği sarımsak, adaçayı ve kinin, papaya, avokado, soğan, lahana, brokoli ve Brüksel lahanası, salatalık kabuğu, marul ve su teresi, kivi, nane, ıspanak, maydanoz, bezelye, soya fasulyesi, su teresi, şalgam, zeytinyağı, bezelye, kişniş, antep fıstığı, hindiba. Alkol ayrıca kanama riskini artırır. Kanama ve inme riskinin yüksek olması nedeniyle Warfarin'in bağımsız olarak kullanımına başlanması ve doz seçiminin kesinlikle yasak olduğu unutulmamalıdır. Yalnızca klinik durumu ve riskleri doğru bir şekilde değerlendirebilen bir doktor, antikoagülanları ve titre dozlarını reçete edebilir.

Fibrinolitikler (trombolitikler) Fibrinolizis aktivatörleri taze kan pıhtılarını ve embolileri ambulans olarak eritmek için kullanılır. Fibrinoliz, fibrin iplikçiklerinin çözünmesidir. Büyük bir moleküler ağırlığa sahip olan fibrinolizin, trombüsün derinliklerine nüfuz etmez, sadece taze, gevşek fibrin pıhtıları üzerinde geri çekilene kadar etki eder ve herhangi bir protein gibi, antikor oluşumuna neden olur ve alerjik tepkiler sıklıkla ortaya çıkar. VW: infüzyon solüsyonu için liyofilizat Endikasyonlar: pulmoner arter tromboembolisi, serebral damarlar, MI, akut tromboflebit.

Fibrinolitikler Klinik için daha önemli olan fibrinoliz aktivatörleridir: streptokinaz (streptaz) ve streptodekaz ("uzun süreli fibrinolitik etkiye sahip hareketsizleştirilmiş" enzim). Streptokinaz - hemolitik streptokoklardan izole edilen bir enzim, fibrinolizine kıyasla daha küçük moleküler boyutlara sahiptir, kan pıhtısına daha iyi yayılır ve profibrinolizinin fibrinolisine geçişini kolaylaştırır. İlaç intravenöz olarak uygulanır. Özellikle venöz trombozda etkilidir. Alerjik reaksiyonlara neden olabilir.

Fibrinolitikler Aktif ve düşük toksik bir fibrinolitik, böbreklerde üretilen ve streptokinaza benzer şekilde hareket eden bir enzim olan ürokinazdır. Ancak ilacın elde edilmesinin zorluğu ve maliyetinin yüksek olması kullanım olanaklarını sınırlamaktadır. Alteplase (Actilyse) Miyokard enfarktüsü (ilk 6-12 saat içinde), akut masif pulmoner emboli.

Pıhtılaştırıcılar Küçük damarlardan (kılcal damarlar, arteriyoller) kanamayı durdurmak için kullanılır. Yerel ve emici kullanım için doğrudan ve dolaylı eylem müstahzarları vardır. Menşeine göre: a) doğal kan pıhtılaşma faktörleri, b) sentetik, c) bitkisel ilaçlar

Vikasol, K3 vitamininin suda çözünen sentetik bir analoğudur. K vitamini, karaciğerde çeşitli kan pıhtılaşma faktörlerinin (I, II, VII, IX, X) sentezinde yer alır. Bağırsakta sentezlenen gıda (safra) ile alın. İlacın etkisi 12-18 saat sonra, maksimum 24 saat veya daha sonra gelişir. PC: protrombin eksikliği ile ilişkili kanama, hepatit, peptik ülser, ameliyat sonrası, hemoroid, parankimal kanama vb. F. V. - tablo. , amp.

Doğal pıhtılaşma faktörleri Fibrinojen - donör kan plazmasından elde edilir, flakonlarda FV steril toz; içeri / içeri, damla. PC: cerrahi uygulamada, doğum ve jinekolojide, travmatolojide vücutta fibrinojen eksikliği ile ilişkili kanama. Fibrinojen içeren lokal dozaj formları (fibrin izojenik film, sünger) mevcuttur.

Doğal pıhtılaşma faktörleri Trombin, kan plazmasından bir toz halinde elde edilir. Güçlü ve hızlı bir etkiye sahiptir. Yaygın tromboza neden olduğundan sistemik kullanımı kabul edilemez. Sadece yerel olarak uygulayın! Hazırlanan solüsyon tampon, peçete ile nemlendirilir. Kanamayı durdurmak için lokal olarak hemostatik bir sünger kullanılabilir.

Bitki kökenli araçlar Jinekolojik uygulamada daha sık infüzyon şeklinde kullanılır 10: 200 ml, 1 yemek kaşığı. 30-50 damla tentür ve sıvı özler şeklinde kaşık; 3-4 r / gün yemeklerden önce içeride atayın. Hemorajik diyatez, hemoroidal, nazal ve diğer kanamalar için kullanılabilir. Isırgan yaprakları Civanperçemi otu Su biberi otu - sıvı özü, Knotweed otu - infüzyon Arnica çiçekleri - tentür. Kartopu kabuğu - özü, kaynatma.

Antifibrinolitikler Bazı patolojik durumlarda, antikoagülan sistem kan pıhtılaşma sistemine üstün geldiğinde (fibrinoliz aktive olur). Fibrinolizi baskılamak gereklidir. Bu grubun müstahzarları fibrini stabilize eder ve kanamayı durdurmaya yardımcı olur.

Sentetik ajanlar: Aminokaproik asit (ACC) Fibrinoliz aktivatörlerinden zengin organlara (akciğer, tiroid bezi, mide, serviks, prostat bezi) cerrahi müdahaleler sırasında kanama. Hemorajik sendromlu iç organ hastalıkları; plasenta dekolmanı, komplike kürtaj. Gastrointestinal sistemden iyi emilir; içinde, içinde Pb. D; mide bulantısı, ishal, baş dönmesi, uyuşukluk (düşük toksisite). Aminometilbenzoik asit (AMBA) (AMBEN,). Sekme , amp. Pb. D: + basınç dalgalanmaları, artan kalp atış hızı. PC: lokal ve jeneralize fibrinolitik kanama (ameliyat, travma, jinekoloji, üroloji, KBB, diş hekimliği, streptokinaz doz aşımı). Traneksamik asit (tranexam) Genel ve lokal fibrinoliz artışına bağlı kanamalar (tedavi ve korunma): hemofili, fibrinolitik tedavinin hemorajik komplikasyonları, trombositopenik purpura, aplastik anemi, lösemi, ameliyat sırasında ve ameliyat sonrası dönemde kanama, doğum sırasında rahim, pulmoner, nazal, gastrointestinal

Hayvan kaynaklı Antienzim müstahzarları (kesilmiş sığır dokularından) - kontrikal trasilol, Gordox Hiperfibrinoliz nedeniyle kanama, ameliyatlar ve yaralanmalar sonrası dahil; doğumdan önce, doğum sırasında ve sonrasında; trombolitik tedaviden kaynaklanan hemorajik komplikasyonlar, akut pankreatit, postoperatif pankreatit ve yağ embolizminin önlenmesi. M. d.: aktif fibrinolizini bağlar. Ortaya çıkan kompleksin fibrinolitik etkisi yoktur.

Hemofilide kullanılan ilaçlar Kalıtsal kan pıhtılaşma faktörleri VIII, IX, XI (bir veya daha fazla) eksikliği. Büyük miktarda kan plazmasından elde edilir. Masraflı. Spesifikasyon tarafından kullanılır. tanıklık.

Kan, bağ dokusu ile ilgili vücudun sıvı bir dokusudur. Aslında, vücut hücrelerinin hayati faaliyetlerinin süreçlerini yürütmesine izin veren bir ortamdır.

İlk kez, 1939'da Rus fizyolog Georgy Fedorovich Lang tarafından bir sistem olarak kanın bütüncül bir görüşü oluşturuldu.

Kan sistemi periferik kanı, hematopoetik organları, hematopoietik organları ve kan depolarını içerir.

Kanın ana görevleri:

1) Taşıma - hücrelere oksijen, enerji ve plastik malzemenin transferini ve ayrıca metabolik ürünlerin (karbondioksit vb.) Çıkarılmasını gerçekleştirir.

2) Koruyucu - hücresel ve hümoral bağışıklığın tezahürleriyle karakterize edilir.

3) Termoregülatör - kan, evrensel bir ısı eşanjörüdür.

4) Düzenleyici - düzenleyici maddeleri taşır: hormonlar ve diğer biyolojik olarak aktif bileşikler.

5) Homeostazın sürdürülmesi - vücudun iç ortamının sabitliğini sağlar.

Bildiğiniz gibi dolaşımdaki kanın hacmi, bir kişinin vücut ağırlığının %6-8'i kadardır (ortalama 4-6 litre). Kan, sıvı bir kısımdan oluşur - plazma ve oluşturulmuş elementler: eritrositler, lökositler, trombositler.

Kan plazması %90-92 sudan oluşur ve %8-10 kuru kalıntıdır ve bunların çoğu proteinlerle temsil edilir. Kanın mineral bileşimi esas olarak sodyum, potasyum, kalsiyum ve fosfat iyonları tarafından belirlenir.

Kan plazması hacmindeki bir azalma (yaralar, yaralanmalar, dehidrasyon vb.), Aşırı derecede hipovolemik şok olarak adlandırılan gopovolemi gelişimine yol açar. Bu koşullar acil tıbbi düzeltme gerektirir, çünkü. kurbanın ölümüne yol açabilir.

Bazı durumlarda (hormonal bozukluklar, çeşitli diyetler, ilaç kullanımı vb.)

plazmanın iyonik bileşimi önemli ölçüde değişir. Bu tür durumlar hipo- veya hipernatremi, hipo- veya hiperkalemi ve benzerleri olarak adlandırılır.

Eritrositler kırmızı kan hücreleridir. Nükleer olmayan hücrelerdir. Bikonkav disk şeklindedirler. Normalde eritrositler 6-8 mikron (normosit) boyutunda olup cinsiyete ve vücut ağırlığına göre değişen sayıları 4.0-5.0x 1012/L'dir. Eritrositler, ana solunum olan birkaç önemli işlevi yerine getirir. Kırmızı kan hücrelerinin yapısında hemoglobinin varlığı ile belirlenen, kırmızı kan hücrelerinin hücrelere oksijen taşıma yeteneğinde yatmaktadır.

Hemoglobin, kromoproteinler (yani renkli proteinler) sınıfına ait bir kan pigmentidir. 4 hem (2 demir atomu ile kompleks halinde 4 pirol halkası) ve globinden oluşur (Şekil 1).

Oksijenin doğrudan taşınmasının hemoglobinin yapısında bulunan demir atomu tarafından gerçekleştirildiğini unutmayın, bu nedenle kanın solunum kapasitesi doğrudan vücuttaki ikincisinin içeriğine bağlıdır. Vücuttaki normal demir içeriği 2-5 g'dır ve bunun üçte ikisi hemoglobinin bir parçasıdır. Demir vücuda yiyecekle girer (et, karabuğday, elma vb. açısından zengindir). Sindirim demirinin emilimi ince bağırsakta gerçekleşir ve sadece iyonize bağırsakta emilir.

form, en çok iki değerlikli durumda (Fe2+) aktiftir.

Bu nedenle, demirin normal emilimi için midede hidroklorik asit (demiri molekülerden iyonize duruma aktarır) ve ayrıca askorbik asit (Fe3 * 'ü Fe2'ye düşürür) gerekir. İleriye baktığımızda, enteral kullanıma yönelik birçok demir preparatının bu nedenle bileşimlerinde askorbik asit içerdiğini görüyoruz.

İnce bağırsakta demirli demir, paryetal taşıyıcı protein apoferritine bağlanarak, bağırsak bariyerinin geçtiği formda bir taşıma kompleksi olan ferritin oluşturur (Şekil 2). Kan plazmasına girdikten sonra, zaten üç değerlikli durumda olan demir, başka bir taşıyıcı olan P-globulin (transferrin) ile birleşir ve bu kompleksin formu dokulara girer. Kemik iliğinde, daha sonra kırmızı kan hücrelerinin sentezine dahil olan hemoglobin yapımına gider.

Vücuttaki demir eksikliği ile (yemeklerden düşük alım, malabsorpsiyon, kan kaybı vb. Nedeniyle), hipokromik (zhepezodeficitnaya) anemi gelişir. Kromofor - Fe atomlarının eksikliğinden kaynaklanan eritrositlerin boyanma yoğunluğunun zayıflaması nedeniyle hipokromik olarak adlandırılır. Bu hastalık da ilaç tedavisi gerektirir çünkü. arka planına karşı kanın oksijen kapasitesi azalır ve sonuç olarak hücreler hipoksiden muzdariptir.

Siyanokobalminin (B|2 vitamini) normal eritrositlerin oluşumunda önemli bir rol oynadığına dikkat edilmelidir (Şekil 3). Siyanokobalmin (ancak tüm vitaminler gibi) vücutta sentezlenmez, yiyeceklerden gelir. Midede, daha çok Castle'ın iç faktörü olarak adlandırılan spesifik bir transkorrin proteini ile bir kompleks oluşturur. Bu protein kesinlikle siyanokobalamin için spesifiktir, midenin fundusunun parietal hücrelerinde üretilir ve tek ama çok önemli bir işlevi yerine getirir - siyanokobalamin'in normal emilimini sağlar (ikincisi, bu nedenle dış olarak da adlandırılır) Kalenin bir parçası). Kanda, kobamamid enzimine dönüşen siyanokobalamin, nükleik asitlerin (DNA) sentezi için gerekli olan pürin ve pirimidin bazlarının sentezi için kullanılan folik asitten folinik asit oluşumunu destekler (Şekil 4).

Ortaya çıkan DNA, normal eritrositlerin (normositlerin) oluşumuna yol açan hızla yenilenen dokuların (eritrosit öncüleri ve gastrointestinal sistemin hücreleri) hücre bölünmesini uyarır.

Vücutta siyanokobalamin eksikliği ile hiperkromik anemi gelişir (zararlı anemi, Addison-Birmer anemisi). B|2 vitamini eksikliği, çeşitli nedenlere (midenin astar hücrelerinde otoimmün hasar, gastrik rezeksiyon, tenyaların istilası) bağlı olarak meydana gelir ve bunun ortak sonucu, siyanokobalamin malabsorpsiyonuna yol açan Castle intrinsik faktörünün eksikliğidir. Gelişmekte olan vitamin eksikliğinin bir sonucu olarak, normal eritrosit DNA'sının sentezi bloke edilir (Şekil 4), bu da eritrosit progenitör hücrelerinin bölünmesinin ihlaline neden olur.

Folik asit

Kobamamid ~

folinik asit

Pürin ve pirimidin bazları

Öncü hücre

Normal eritrosit Ґ

Pirinç. 4. Siyanokobalamin'in kırmızı kan hücrelerinin oluşumundaki rolü

Sonuç olarak, normositler yerine megalositler oluşur (büyük, farklılaşmamış büyük boyutlu hücreler - 10 mikrondan fazla). Bir yandan, bu hücreler hemoglobin açısından çok zengindir (bu nedenle anemiye hiperkromik denir), ancak aynı zamanda büyük boyutlarından dolayı megalositler dokulara nüfuz edemez.

Vasküler yatak. Paradoksal bir durum ortaya çıkar - kanda bol miktarda hemoglobin ve oksijen vardır, ancak hücreler ciddi eksikliğinden muzdariptir. Kemik iliği ve sinir sisteminin dokuları buna özellikle duyarlıdır.

Sonraki reaksiyon zinciri için bir substrat olarak folik asidin eritrosit biyosentezi sürecinde önemli olduğunu ekliyoruz (bkz. Şekil 4).

Lökositlerin ayırt edici bir morfolojik özelliği, lökosit türleri arasında boyut ve farklılaşma derecesi bakımından farklılık gösteren bir çekirdeğin varlığıdır. Birkaç lökosit türü vardır:

1. Granülositler - sitoplazmada spesifik granülerliğin varlığı ile karakterize edilir. Bunlar şunları içerir:

Bazofiller (mast hücreleri), kantitatif olarak toplam lökosit sayısının %1'ini oluşturur. Küçük damarlarda kan akışını desteklerler; yeni kılcal damarların büyümesini teşvik etmek; damar duvarının geçirgenliğini artırarak diğer lökositlerin dokulara göçünü sağlamak; fagositoz yapabilen (toplam fagositoza katkı önemsizdir); degranülasyon sırasında ana alerji hormonu olan histamini serbest bırakarak ani tipte alerjik reaksiyonların oluşumuna katılırlar.

Eozinofiller (miktar -% 1-5) alerjik reaksiyonlarda yer alır, vücudu helmint istilasından korur, fagositoza katılır (katkısı da önemsizdir).

Mikrofaj olan nötrofiller (miktar - %45-75), fagositoz gerçekleştirir. Bir nötrofil ortalama olarak 20 bakteriyi veya hasarlı vücut hücresini fagositize edebilir. Bununla birlikte, bu yetenek yalnızca hafif alkali bir ortamda kendini gösterir, bu nedenle nötrofiller, pH henüz asit tarafına kaymadığında, yalnızca akut iltihaplanma aşamasında fagositoz gerçekleştirir. Ek olarak, nötrofiller bakterisidal özelliklere sahip maddeler (lizozim, katyonik proteinler, interferonlar) ve doku yenilenmesini destekleyen maddeler (aminoglikanlar) salgılarlar.

2. Agranülositlerin sitoplazmada spesifik granülerliği yoktur.

Lenfositler (sayı -% 20-40) - spesifik bağışıklık sağlayan hücreler. T- ve B-lenfositleri vardır.

T-lenfositler timusa bağımlı hücrelerdir, çünkü farklılaşmaları bu bezin etkisi altında gerçekleşir. Hücresel bir bağışıklık tepkisi sağlarlar. Birkaç tür T lenfosit vardır: T öldürücüler (yabancı hücreleri yok eder); T yardımcıları (yardımcı hücreler, B lenfositlerinin çoğalmasını uyarır); T-baskılayıcılar (bazı antijenik etkilere karşı bağışıklık tepkisini baskılar); Bağışıklık hafızasının T hücreleri (kanda 10 yıldan fazla dolaşan tüm antijenler hakkında bilgi depolar).

B-lenfositleri (sayı - %2-10) hümoral bir bağışıklık tepkisi sağlar. Bakteri hücrelerini fagosite ederler ve bunu asidik bir ortamda kronik bir enflamasyon süreci ile yaparlar. Ek olarak, doku rejenerasyonunu arttırırlar ve antitümör koruması sağlarlar.

Lökosit sayısındaki azalma ile lökopeni gelişir ve lökositoz artar.

Lökopeniler birincil olabilir, yani. konjenital, kalıtsal (nötropeni, Chediak-Higashi sendromu - fagositik aktivitede azalma ile birlikte monositopeni) ve ikincil, yani. Edinilen. İkincil lökopeniler daha yaygındır. Lökositlerin ihlali (beslenme, toksik (benzen zehirlenmesi), tıbbi (kloramfenikol), radyasyon, tümör süreçleri), lökositlerin yıkımı (radyasyon), lökositlerin yeniden dağıtılması (şok vb.), artan lökosit kaybı nedeniyle oluşabilirler. (yanıklar, osteomiyelit ).

Lösemiler fizyolojik (yemek yerken) ve patolojik (patolojik koşullara uyum, tümörler) olabilir.

Tarif edilen durumlar, diğer kan hastalıkları gibi, tıbbi düzeltme gerektirir (aşağıya bakın).

Trombositler, bikonveks bir şekle sahip, çekirdekli olmayan kan hücreleridir. Trombosit boyutu - 0,5-4 mikron, yani en küçük kan hücreleridir. Normalde 1 mm3 plazma 200-400 bin trombosit içerir. Trombositlerin ana işlevi, hemostazın vasküler-trombosit bileşenini sağlamaktır (küçük ve orta ölçekli damarlarda hasar olması durumunda kanamanın önlenmesi ve durdurulması).

damar lümeni

5. B Trombosit agregasyonu, yaralanma durumunda trombosit tıkacı oluşumu

fibrinoliz aktivasyonu. fazla trombositlerin çıkarılması

5. G. Reendotelnzatsnya

Pirinç. 5. Vasküler hemostazın genel mekanizmaları

Damarların hasar görmesi, damar duvarının bütünlüğünü düzeltmeyi amaçlayan süreçleri harekete geçirir (Şekil 5). İlk birkaç saniyede, endotel yıkımının odağında trombosit agregasyonu meydana gelir ve bunun sonucunda deliğe "yapışan" ve kanamayı durduran bir trombüs oluşur. Daha sonra trombosit agregasyonu durur ve trombosit tıkacının damar lümenine çıkıntı yapan ve kan akışına müdahale eden fazla kısmı fibrinoliz enzimleri tarafından parçalanır (fibrinoliz hakkında ayrıntılar için, bkz.

aşağıda). Açıklanan kademenin son aşaması, damar duvarının dokularının yenilenmesidir (yeniden endotelizasyon).

Bu nedenle trombosit agregasyonu, kan sistemi fizyolojisinin önemli bir bileşenidir. Bununla birlikte, bazı patolojilerde, bu sürecin aktivitesi, kanın reolojik özelliklerinin olumsuz bir şekilde değişmesinin bir sonucu olarak, kendisine verilen sınırların ötesine geçer - daha viskoz hale gelir, kan pıhtıları oluşur. Bütün bunlar, emboli ve ölüme kadar hemodinamiği önemli ölçüde bozabilir, bu nedenle bozulmuş trombosit agregasyonunun normalleşmesi, kan sisteminin farmakolojisinin önemli bir bileşenidir (aşağıya bakınız).

Trombosit agregasyonu, başlıcaları tromboksan Ag ve prostasiklin olan bir dizi biyolojik olarak aktif maddenin kontrolü altındadır. prostaglandinler sınıfına aittir. Tromboksan A2, trombosit agregasyonunun ana fizyolojik indükleyicisidir. Etki mekanizması aşağıdaki gibi gösterilebilir (Şekil 6).

Tromboksan A2, tromboksan reseptörü ile ilişkili birincil haberci olan fosfolipaz C enziminin aktivasyonuna yol açan trombosit zarı üzerinde bulunan spesifik tromboksan reseptörlerini uyarır. Fosfolipaz C, ikinci habercilerin sentezini teşvik eder: inositol-3-fosfat (IF())

280-
ve Ca2* iyonlarının hücre içi konsantrasyonunu artıran diasilgliserol (DAG). Kalsiyum, trombosit agregasyonunun ana maddesidir, çünkü fibrin filamentlerinin aktivasyonu nedeniyle hücrelerin birbirine yapıştığı glikoprotein reseptörlerini (başka bir tip trombosit membran reseptörü) aktive eder.

Karşılık gelen prostasiklin reseptörlerini uyaran prostasiklin, hücrede cAMP birikimine katkıda bulunan (ATP'den sentezlenen) adenilat siklaz enzimini aktive eder. Siklik adenozin monofosfat (cAMP), trombositler içindeki kalsiyum iyonlarının konsantrasyonunu azaltan hücresel bir ikinci habercidir. Sonuç olarak, glikoprotein reseptörlerinin aktivitesinde bir zayıflama ve trombosit agregasyonunda bir azalma.

Tromboksan A2 ve prostasiklin sentezinin bazı özelliklere sahip olduğuna dikkat etmek önemlidir. Bir yandan, her ikisi de prostaglandin sentezinin genel şemasına göre araşidonik asitten oluşur. Ancak tromboksan A2 doğrudan trombositlerde oluşur ve son aşamadaki bu reaksiyon tromboksan sentetaz enzimi tarafından katalize edilir (Şekil 7).

Membran fosfolipidleri

Phosphaipisa A.

Arakidonik asit

Siklooksijenaz

Siklik endoperoksiller (PGO2/H2)

Bu durumda, prostasiklin, başka bir enzim olan prostasiklin sentetazın etkisi altında vasküler endotelde sentezlenir.

Bu farklılıklar, bazı antiplatelet ajanların etkisinin temelini oluşturur (aşağıya bakınız).

Büyük damarların hasar görmesi durumunda, dolaşım sisteminin bütünlüğü plazma (hemokoagülasyon) hemostazını sürdürür. Uygulanması kan pıhtılaşma sistemi tarafından sağlanır. Kan pıhtılaşması teorisinin ana hükümleri 1895 yılında A.A. Schmidt (Tartu Üniversitesi, Estonya):

1. Kan pıhtılaşma süreci aşamalıdır.

2. Bir sonraki aşama, aktif bir enzimin oluşumu ile sona erer, yani. kanın pıhtılaşması enzimatik bir süreçtir.

3. Önceki aşamanın ürünü, sonraki aşama için bir etkinleştiricidir, yani; kanın pıhtılaşması kademeli bir süreçtir.

Kan pıhtılaşması sürecinde temel olarak 3 aşama ayırt edilir:

1. Protrombinaz kompleksinin oluşumu.

2. Trombin oluşumu.

3. Fibrin oluşumu.

Kan pıhtılaşma mekanizmaları oldukça karmaşıktır, bu nedenle ilaçların etki mekanizmalarını anlamak için yalnızca gerekli ana noktaları vurgulayacağız.

Bozulmamış bir insan vücudunda, pıhtılaşma faktörleri inaktif durumdadır. Pıhtılaşma faktörlerinin genellikle keşfedilme kronolojisine göre Roma rakamlarıyla gösterildiğini hatırlayın. Bu bölümdeki en önemlileri şunlardır: faktör I (fibrinojen) - normalde bir sol yapıya sahip olan makromoleküler bir kan proteini ve pıhtılaşma işlemlerini başlatırken jel haline dönüşür - fibrin; faktör II (protrombin); faktör III (tromboplastin) - hücre zarlarının fosfolipidleri; faktör IV (Ca2* iyonları), tüm enzim aktivasyon işlemleri için bir katalizördür.

Karaciğerde, K vitamininin etkisi altında, ana protrombin olan bir dizi pıhtılaşma faktörü sentezlenir. Vasküler hasar sırasında oluşan protrombin aktivatörlerinin etkisi altında trombine dönüştürüldüğü kana girer (Şekil 8). İkincisi, sırayla, fibrinojenden fibrin oluşumunu uyarır. Fibrin, damarın hasarlı bölgesini "yapıştıran", bütünlüğünü geri kazandıran, jel benzeri bir kuaterner yapıya sahip, protein yapısına sahip yüksek moleküler bir bileşiktir.

Kan pıhtılaşma sistemi, kanı sıvı halde tutmak için tasarlanmış fibrinolizis sistemi ile dengelenir. Bu sistemin ana maddesi, fibrinolizini parçalama yeteneğine sahip olan proteolitik enzim fibrinolizindir (plazmin).

kan pıhtılaşma sistemi

Fibrinosptitler (fibrinoliz ürünleri)

Pirinç. 8. Kan pıhtılaşma ve fibrinoliz sistemi

Para kaynağı,
sistemi etkileyen
kan.

Ders planı:
1. Kullanılan temel terimler
konunun analizi.
2. Etkileyen fonların sınıflandırılması
kan sistemi.
3. Etkileyen araçların özellikleri
eritropoez
4. Etkileyen araçların özellikleri
lökopoez
5. Trombüs oluşum şeması
6. Hemostatik ajanların özellikleri
7. Antitrombotik Karakterizasyonu
para kaynağı
8. Etkileyen araçların özellikleri
fibrinoliz

Temel kurallar
kullanılan
başlık.

Anemi
lökopeni
hemostaz
trombüs oluşumu
fibrinoliz
trombosit agregasyonu
Konsolidasyon
eritropoez
Lökopoez

Fonların sınıflandırılması,
kan sistemini etkiler.

1. Eritropoezi etkileyen araçlar.
A. Eritropoezi uyarmak
Oral kullanım için demir preparatları:
hemofer, ferrogradumet, tardiferon, Totem,
şerbetçiotu
Parenteral kullanım için demir preparatları:
ferkoven, ferrum lek, ferbital.
Vitamin preparatları:
Siyanokobalamin, folik asit, piridoksin,
riboflavin, kombine vitamin müstahzarları.
B. Eritropoezi inhibe etmek.
radyoaktif fosfor

2. Lökopoezi etkileyen araçlar.
A. Lökopoezi uyarmak
Metilurasil, lökojen, pentoksil.
B. Baskıcı lökopoez.
Dopan, miyelosan, metotreksat, merkaptopürin.

3. Hemostaz işlevini etkileyen araçlar.
A. Artan kan pıhtılaşması
(hemostatik)
1. Pıhtılaştırıcılar:
Doğrudan: trombin, fibrin, hidrojen peroksit,
hemostatik sünger, statin, kalsiyum klorür
Dolaylı: K vitamini, vikasol.
2. Antifibrinolitik (fibrinoliz inhibitörleri)
Aminokaproik asit, amben, kontrik, gordox
3. Anjiyoprotektörler
Disinon, etamsilat, dobesilat, askorbik asit,
Rutin, Askorutin.
4. Tıbbi bitki malzemeleri.
Isırgan yaprağı, su biberi otu, çoban çantası,
civanperçemi, kartopu kabuğu.

B. Antitrombotik (azaltıcı
kanın pıhtılaşması)
1. Antiplatelet ajanlar.
Aspirin, çan sesleri, tiklopidin, ksantinol
nikotinat, pentoksifilin.
2. Antikoagülanlar.
Doğrudan etki: heparin, hirudin.
Dolaylı etki: varfarin, fenilin, senkumar,
neodikumarin.
Vücudun dışında: sodyum sitrat.
3. Fibrinolitik.
Direkt etki: fibrinolizin
Dolaylı etki: streptokinaz.

Para kaynağı,
eritropoezi uyarır.

Anemi ağrılı bir durumdur
genel bir bozukluk ile karakterize
kan ve niteliksel değişimi
kompozisyon.
Anemi türleri:
ikiyüzlü
hiperkromik.

Hipokromik anemi-demir eksikliği
anemi
Hipokromik anemi karakterizedir.
hemoglobinde keskin bir düşüş;
eritrositler.
Nedenler:
Kapsamlı kan kaybı
Yiyeceklerde demir eksikliği
ilişkili gastrointestinal hastalıklar
düşük asitlik

Askorbik asit içeren demir takviyeleri reçete edin
asit veya askorbik asit içerir
asit.
Yan etkiler.
Dişlerde siyah plak oluşumu yemeklerden sonra çiğnenmeden atayın. Çözümler
- bir tüp aracılığıyla.
Dışkıda koyulaşma, kabızlık
Dispeptik bozukluklar.

Hiperkromik anemi bir artıştır
hemoglobin içeriği, ancak keskin bir şekilde düşer
kırmızı kan hücrelerinin sayısı ve yenileri oluşur
olgunlaşmamış formlar
Hiperkromik anemi alt gruplara ayrılır:
zararlı
Makrositik.

Zararlı anemi - B12 eksikliği
anemi ve azalma ile karakterizedir
demir emilimi.
Her gün / m cinsinden siyanokobalamin atayın
14-30 günlük bir kurs.
- normal kan oluşumu için gereklidir ve
eritrositlerin olgunlaşması.
- kan pıhtılaşma işlevini artırır.

Makrositik anemi
folat eksikliği anemisi.
Folik asit tabletleri reçete edilir.
Günde 1 x 3 kez, kurs 20-30 gün.
kırmızı kemik iliğinin işlevini uyarır,
kandaki kırmızı kan hücrelerinin miktarını arttırır,
amino asitlerin sentezinde yer alır.

Eritropoezi inhibe eden ilaçlar.
radyoaktif fosfor
Onkolojide eritremi için kullanılır -
kemik iliğinin yoğun büyümesine yol açar
içerikte çok büyük bir artışa
eritrositler.

Para kaynağı,
uyarıcı lökopoez.

Kullanım endikasyonları:
Aleukia
lökopeni
Agranülositoz
Nedenler:
Endüstriyel zehirlerle zehirlenme
İlaç zehirlenmesi
bulaşıcı hastalıklar (sıtma, frengi,
Tifo)
Işınlama

Metilurasil, lökojen, pentoksil.
mekanizma:
Lökopoezi uyarır,
rejenerasyon süreçlerini hızlandırmak,
immün sistemi uyarıcı eylem.
Başvuru:
içinde lökopeni, agranülositoz, hepatit,
pankreatit.
Metilurasil ayrıca fitillerde harici olarak reçete edilir ve
halsiz yaralar, yanıklar, çatlaklar için merhemler
rektum.

Para kaynağı,
iç karartıcı lökopoez.

Dopan, miyelosan, metotreksat,
merkaptopürin.
Lösemi ve diğer hastalıklar için kullanılır.
büyüme ile ilgili hastalıklar
hematopoietik dokular (lenf düğümleri,
kemik iliği, dalak).

Para kaynağı,
artan kan pıhtılaşması.
hemostatikler.

Kan pıhtılaşma sistemi hemostazdır.
1. Hücresel hemostaz: agregasyonu etkiler
trombositler, mikrosirkülasyonu iyileştirir ve
Kanın reolojik özellikleri.
2. Plazma hemostazı: pıhtılaşmayı etkiler
kan pıhtılaşması)
3. Fibrinoliz.

Trombozun genel şeması.
1. Aktif tromboplastin oluşumu (enzim,
trombositlerin yıkımı sırasında oluşur)
2. Etki altında protrombinin trombine geçişi
tromboplastin ve kalsiyum iyonları.
Trombin, K vitamininin katılımıyla karaciğerde oluşur.
3. Etki altında fibrinojenin fibrine geçişi
trombin ve kalsiyum iyonları.

Topikal hazırlıklar
hücresel hemostaz seviyesinde hareket eder,
yerel trombüs oluşumunu teşvik etmek
kılcal damarlar, venüller, arteriyoller.
Hemostatik sünger, viskon, statin,
hidrojen peroksit %3,
Uygulamak
deriden yüzeysel kanama ile, burun,
rektum.

doğrudan pıhtılaştırıcılar.
Bunlar doğal faktörlerdir.
Trombin, fibrinojen, kalsiyum tuzları.
Uygulamak
nedeni azalma olan kanama ile
fibrinojen.
Fibrinojen - içeri/iç damla.

dolaylı pıhtılaştırıcılar.
Vikasol (K vitamininin sentetik analoğu)
mekanizma:
protrombin oluşumunu uyarır ve arttırır
kanın pıhtılaşması.
Başvuru:
planlanmış operasyonlar,
düşük protrombin indeksi ile kanama
antikoagülan doz aşımı.
Etkisi 12 - 18 saat sonra ortaya çıkar,
tabletler günde 1 x 3 kez reçete edilir
inç / inç, inç / m 1 ml günde 2 kez.

Antifibrinolitik ajanlar (inhibitörler
fibrinoliz).
Aminokaproik asit, amben,
uydurma, gordox.
mekanizma:
Fibrinolizin oluşumunu inhibe eder ve
kan pıhtılarının oluşumunu engeller.
Başvuru:
Yüksek fibrinolitik ile kanama
aktivite
Kanamalı peptik ülser
Karaciğer sirozu
damla içinde/içinde.

Para kaynağı,
kan pıhtılaşmasını azaltmak
(antitrombotik)

Genel uygulama.
Hastalıkların tedavisi ve önlenmesi
koroner arter hastalığı olan
serebrovasküler
hastalıklar
aterosklerotik lezyonlar
çevresel damarlar
venöz tromboz.

Antiplatelet ajanlar (hücresel hemostaz inhibitörleri:
aspirin, chimes, pentoksifilin,
tiklopidin, plavix.
Farmakodinamik
Trombosit agregasyonunu azaltın, önleyin
kan pıhtıları, mikro sirkülasyonu iyileştirir
kan.
Uygulamak:
Miyokard enfarktüsü için telafi edici tedavi
Trombozun önlenmesi ve tedavisi
Serebral dolaşımın ihlali

Antikoagülanlar.
Farmakodinamik
Kan pıhtılaşma süreçlerine müdahale
intravasküler trombüs oluşumunu önlemek
ve emilimlerini teşvik eder.
Ana göstergeler:
CVD'nin arka planına karşı tromboz
miyokardiyal enfarktüs
ateroskleroz
Gemilerdeki operasyonlar
Kan nakli
emboli ile

Doğrudan etkili antikoagülanlar.
heparin, hirudin
mekanizma:
Trombin aktivitesini azaltır.
Farmakodinamik:
Vücutta ve dışarıda kanın pıhtılaşmasını azaltır.
Kan pıhtılarının oluşumunu önler
Trombosit agregasyonunu azaltır
Yan etki:
kanama ve kanama eğilimi.
Antagonist, protamin sülfattır.

Dolaylı eylemin antikoagülanları.
Varfarin, neodikumarin, Fenilin,
senkumar
mekanizma:
karaciğerde protrombin oluşumunu engeller.
Başvuru:
Tromboz, tromboembolizm tedavisi ve önlenmesi,
tromboflebit
miyokardiyal enfarktüs
angina pektoris
Kalp hastalığı
Antagonist - vikasol

fibrinolitik ajanlar.
Fibrinolizin doğal bir kan faktörüdür.
mekanizma:
trombüsün yüzey katmanlarını eritir.
Başvuru:
ile kombinasyon halinde akut tromboz ile
antikoagülanlar, pulmoner tromboembolizm,
miyokardiyal enfarktüs