Dočasná hyperémia pečene, ktorá vzniká pri trávení, niekedy prechádza do pretrvávajúceho zvýšeného prekrvenia orgánu, čo spôsobuje jeho zvýšenie, bolesti v pravom podrebrí, poruchy trávenia, prechodné mierne ikterické sfarbenie kože a pod. chorobný stavčasto stretávame v praxi.

Často u obéznych ľudí zvyknutých na luxusný životný štýl sa nachádza jasne hmatateľná, zväčšená pečeň. Je však nepravdepodobné, že v týchto prípadoch ide len o aktívnu hyperémiu pečene, resp. hyperpláziu pečene, kongestívnu hyperémiu so začínajúcou poruchou prekrvenia, svetelné formy difúzna hepatitída rôzne etiológie, opuch pečene s dnou atď.

Najčastejšie sa za diagnózou skrýva stagnácia v pečeni počas cholelitiáza alebo štartovanie.

Čo sa týka priebehu a trvania aktívnej hyperémie pečene, musíme povedať, že Všeobecné usmernenia o tomto nemôžeme dať. V závislosti od príčiny, ktorá stagnáciu spôsobila, jej intenzity a trvania sa môže stagnácia v pečeni objaviť akútne, rýchlo miznúť, opakovať sa alebo prebiehať chronicky.

Liečba závisí výlučne od stanovená diagnóza základná stagnácia. U osôb, ktoré vedú nevhodný životný štýl. Zoznam faktorov, ktoré zlepšia stav pacienta

• starostlivá úprava stravy (umiernený životný štýl, zákaz všetkých alkoholických nápojov)
• dostatok pohybu čerstvý vzduch(jazda na koni)
• predpisovanie laxatív
• úprava vody v Karlsbad, Marienbad, Kissingen, Hamburg atď.

Urobte si test

Byť agresívny je zlé

Navrhovaný test vám pomôže zistiť, koľko agresie je vo vás vlastné, aby ste sa zamysleli a pokúsili sa začať učiť sa ovládať v konkrétnej stresovej situácii.

Pečeň pri kardiovaskulárna nedostatočnosť

Zvláštna zraniteľnosť pečene pri pravostrannom srdcovom zlyhaní sa vysvetľuje skutočnosťou, že pečeň je rezervoárom najbližšie k srdcu, ktorý je schopný ukladať veľké množstvo krvi a tým výrazne uľahčuje prácu pravej srdcovej komory.

Zväčšenie pečene je ústredným článkom vo vývoji pravostranného srdcového zlyhania. Platí to najmä pre choroby ako mitrálna stenóza s insuficienciou trikuspidálnej chlopne, adhezívna perikarditída, cor pulmonale, ako aj iné ochorenia srdca, pleury, pľúc, bránice, čo vedie k oslabeniu systoly pravej komory. STADAJÚCA PEČEŇ

Najbežnejší obraz kongestívnej pečene. Ako výsledok rôzne lézie srdca, dochádza k stagnácii v pravej predsieni, zvyšuje sa tlak v pečeňových žilách a dochádza k expanzii centrálnych žíl. Spomalenie krvného obehu zvyšuje prekrvenie centrálnych žíl, centrálnej časti lalokov, vzniká centrálna portálna hypertenzia, ktorá je prevažne mechanický pôvod nasleduje hypoxia. Pomocou katetrizácie žíl pečene u pacientov s obehovým zlyhaním sa ukázalo, že obsahujú menej kyslíka ako za normálnych podmienok.

Neustále zvýšený tlak v pečeňových žilách spôsobuje centrilobulárnu nekrózu pečeňových buniek, ktorá sa vyskytuje pri všetkých formách srdcových ochorení, najmä však pri insuficiencii trikuspidálnej chlopne, mitrálna stenóza a adhezívna perikarditída.

Spolu s expanziou kapilár a centrilobulárnou nekrózou začína proliferácia spojivového tkaniva. Na periférii lalokov, kde je horšie zásobovanie krvou, dochádza k obezite pečeňových buniek. Ak sa odstráni žilová kongescia, centrilobulárne bunky sa zregenerujú a pečeň obnoví svoju pôvodnú štruktúru. Je pravda, že mnohí autori poznamenali, že s poklesom venózneho tlaku nie je vždy eliminovaná venózna stáza, to isté platí pre histologický obraz pečeň.

Prekrvenie je klinicky vyjadrené zvýšením pečene, jeho spodný okraj dosahuje pupok, tvrdý, rovnomerný a citlivý na palpáciu. Zvýšená citlivosť pečene skoré znamenie stagnácia, ktorá predchádza edému. Niekedy sa pohybuje, pulzuje, takže možno pozorovať pečeňový pulz. Pulzácia sa vyskytuje v období komorovej systoly, záleží na hepato-jagulárnom refluxe. Tieto javy dynamickej povahy sa pozorujú častejšie pri nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne.

Pacienti sa môžu sťažovať na spontánnu bolesť pravá polovica brucha, podobnej intenzity ako tie, ktoré sa vyskytujú na skoré štádium infekčná hepatitída. Je zrejmé, že súvisia s napätím. nervových zakončení pečeňové kapsuly. Často sa objavuje pocit ťažkosti, napätia a plnosti, ktorý sa vyskytuje počas jedla a pretrváva aj dlho po ňom. Strata chuti do jedla, nevoľnosť a vracanie zlý pocit. Dyspeptické javy sú tiež spojené s kongesciou v gastrointestinálnom trakte.

Pri kongestívnej pečeni sa môže vyvinúť ascites, ktorého pôvod je dôležitý: zvýšený tlak v žilách pečene, zníženie sérového albumínu a retencia sodíka. U pacientov, u ktorých sa rozvinie ascites, je väčšia pravdepodobnosť, že majú obzvlášť vysoký venózny tlak, nízky srdcový výdaj v kombinácii so závažným poškodením centrilobulárnych buniek.

Testy funkcie pečene sa zvyčajne menia. Mierne sa zvyšuje obsah bilirubínu a klesá hladina albumínu v krvnom sére. Najvýraznejšie zmeny sú pozorované pri aplikácii funkčné testy odrážajúce skutočné funkcie pečene (brómsulfaleínový test, rádioizotopová štúdia). Je to pravda, klinické príznaky kongestívna pečeň sú maskované inými príznakmi porúch krvného obehu.

Porovnanie morfologických štúdií a funkčného stavu pečene u pacientov s dekompenzáciou srdca a kongestívnou pečeňou ukazuje, že zmeny vo funkčných testoch sú kombinované s centrilobulárnou nekrózou a atrofiou pečeňových buniek. Tieto zmeny možno stále považovať za indikátory cirhózy pečene, čo je dôležité poznamenať, pretože v praxi sa výskyt zmien vo funkčných testoch často mylne stotožňuje s cirhózou pečene.

prekrvená pečeň špeciálne zaobchádzanie nevyžaduje. Použitie pijavíc na oblasť pečene na pozadí srdcovej terapie prispieva k pôsobeniu diuretík. vysokokalorická diéta bez soli s dosť bielkovín a vitamínov. CIRHÓZA SRDCE

Fibrotické zmeny v pečeni vznikajú sekundárne v dôsledku anoxie, centrilobulárnej nekrózy a reparačných procesov. táto centrálna fibróza môže neskôr viesť k centrilobulárnej cirhóze. Trvalé a často opakované zvyšovanie venózneho tlaku vedie k postupnej kondenzácii a kolapsu retikulárne tkanivo s proliferáciou spojivového tkaniva. Pri pokračujúcom poškodení srdca sa vlákna spojivového tkaniva rozširujú do centrálnych žíl susedných polí, spájajú ich navzájom a spôsobujú tvorbu falošných lalokov.

O srdcovej cirhóze pečene možno hovoriť v prípadoch, keď sú zmeny v architektonike, to znamená, že sú pozorované tri hlavné podmienky: (1) deštrukcia parenchýmových buniek; (2) regeneračné procesy; (3) proliferácia spojivového tkaniva.

Relatívna zriedkavosť týchto zmien a tým aj rozvoj pravej cirhózy závisí od toho, že pri dekompenzácii srdca dochádza k nie pravému, ale trvalému poškodeniu pečene. Väčšina pacientov zomrie pred vývojom proliferácia spojivového tkaniva a regeneračná fáza. Dôležité je aj to, že v konečnom štádiu dekompenzácie stagnuje a dystrofické procesy v pečeni sú konštantné, že neexistujú obdobia remisie, kedy sa objavia podmienky na regeneráciu uzlín. Skutočná cirhóza pečene predstavuje 0,4 % všetkých pitiev.

Kardiálna cirhóza pečene má nasledujúci patoanatomický obraz. Steny rozšírených centrálnych žíl sú sklerotické a zhrubnuté. Zvyšuje sa počet kapilár a anastomóz medzi pečeňovou a portálnou žilou. V dôsledku proliferácie spojivového tkaniva je centrálna žila ťažko rozpoznateľná. žlčových ciest množia sa a existujú ostrovy regenerácie. Najcharakteristickejší pre srdcovú cirhózu je výrazný stupeň fibrózy v centrálnych zónach a kompresia portálnej žily zarastenej spojivové tkanivo. Očividne preto vznikol pojem srdcová fibróza, ktorý mnohí autori odporúčajú nazvať toto poškodenie pečene.

Napriek niektorým znakom morfologického vývoja srdcovej cirhózy sú jej klinické príznaky do značnej miery totožné s portálnou cirhózou. Pri vyšetrovaní pacienta sa často zaznamenáva mierna žltačka. koža. Kombinácia žltačky s existujúcou cyanózou dáva pokožke zvláštny vzhľad.

Pečeň v týchto prípadoch nie je veľmi veľká, ale tvrdá, s ostrou hranou a s jemnou nodulárnosťou povrchu, niekedy je zväčšená slezina. Pulzácia pečene zmizne, vzniká ascites. Je obzvlášť ťažké rozhodnúť, čo spôsobuje ascites - kardiovaskulárnu nedostatočnosť alebo poškodenie pečene. Vývoj ascitu po dlhé obdobie edém, nadchádzajúca redukcia a zhutnenie pečene, zväčšenie sleziny a hypoalbuminémia sú dôvodom na diagnózu srdcovej cirhózy. V týchto prípadoch ascites, podobne ako iné príznaky cirhózy, pretrváva aj po úspešná liečba kardiovaskulárna nedostatočnosť (edém zmizne atď.).

Pacienti s cirhózou srdca majú často slabá tolerancia lieky, najmä zvýšená citlivosť na náprstník a strofantín, zrejme s porušením neutralizačnej funkcie pečene.

Základom diagnostiky srdcovej cirhózy je prítomnosť predĺženej dekompenzácie pri ochoreniach, ako je mitrálna stenóza s insuficienciou trikuspidálnej chlopne, adhezívna perikarditída, cor pulmonale. funkčné štúdium pečeň odhaľuje vážne porušenia svojej funkcie. Takže spolu s hypoalbuminémiou sa môže zvýšiť hladina gamaglobulínov a bilirubínu, sedimentárne reakcie sa stanú pozitívnymi a niekedy sa indikátory testu Quick-Pytel znížia. o rádioizotopová štúdia funkcia pečene, sú pozorované jej výrazné porušenia.

Prítomnosť srdcovej cirhózy sama o sebe výrazne nezhoršuje prognózu a ak sa ochorenie srdca lieči, cirhóza môže byť latentná, bez sklonu k periodické exacerbácie proces. Srdcová Žltačka

Aj keď je zjavná žltačka u pacientov s kongesciou pečene a srdcovou cirhózou menej častá, koncentrácie bilirubínu v sére zostávajú často zvýšené. Žltačka sa vyskytuje s rovnakou frekvenciou ako pri preťažení pečene a s srdcová cirhóza. Mnoho autorov dostalo štatistická korelácia medzi intenzitou žltačky a venóznym tlakom v pravom srdci. Okrem toho pri vzniku žltačky hrá význam pľúcny infarkt. Takže zo 424 pitiev tých, ktorí zomreli na srdcové choroby, 4 % malo žltačku, z toho 10,5 % malo srdcový infarkt (Kugel, Lichtmann).

Zožltnutie kože a skléry pri srdcovej cirhóze je malé, pruritus neprítomný. Všimnite si nerovnomerné sfarbenie pokožky. Takže v miestach masívneho edému nie je koža zafarbená žltá v dôsledku skutočnosti, že bilirubín cirkulujúci v krvi je viazaný na proteín a nevstupuje do edematóznej tekutiny. U malého počtu pacientov získava žltačka mechanické znaky: intenzívne, so sivastým nádychom sfarbenia kože, sú zaznamenané pigmenty v moči a svetlé výkaly.

Mechanizmus vzniku žltačky pri poruchách krvného obehu je odlišný.

(1) Pečeňová žltačka. Existuje predpoklad, že pri poškodení srdca pečeňové bunky nedostatočne vylučujú všetky pigmenty a skutočne najintenzívnejšia žltačka sa pozoruje u pacientov s ťažkou a rozsiahlou nekrózou pečeňových buniek. Existujú však výnimky z tohto pravidla, keď pri nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne s ťažkým poškodením pečene nedochádza k žltačke.

(2) Mechanická žltačka. Kompresia žlčových kapilár v dôsledku prudký nárast venózny tlak vo vnútri lalôčikov, ako aj tvorba krvných zrazenín v žlčových cestách v dôsledku pomalého odtoku žlče v žlčovom systéme vytvárajú podmienky pre cholestázu.

(3) Hemolytická žltačkačasto kombinované s krvácaním do tkanív, najmä s pľúcnymi infarktmi. Známy náhly vzhľadžltačka pri klinický obraz srdcový infarkt: či už ide o pľúca, slezinu alebo obličky, zatiaľ čo infarkty rovnakej lokalizácie, ale bez poškodenia srdca, nespôsobujú žltačku.

V ohnisku infarktu sa vytvára ďalšie depot hemoglobínu, z ktorého sa tvorí bilirubín. Tento nadbytočný pigment nemôže byť viazaný zmenenými pečeňovými bunkami. Rich a Resnik vstrekli do tkaniva pacientov so srdcovým ochorením množstvo krvi zodpovedajúce tomu, ktoré deteguje pi. pľúcny infarkt a zaznamenali zvýšenie sérového bilirubínu. V tkanivách je tiež nadbytok pigmentu pri stagnácii v pľúcach v dôsledku poškodenia srdca, ako aj bez infarktu, preťaženie v pľúcach vedú k deštrukcii hemoglobínu.

Preto žltačka v léziách srdca vo väčšine prípadov zmiešaný typ; najvyššia hodnota majú poškodenie pečeňových buniek a ich pigmentové preťaženie v dôsledku infarktu, čo potvrdzujú aj laboratórne údaje. Moč tmavý so zvýšeným množstvom urobilínu, s intenzívnou žltačkou, nachádzajú sa aj iné žlčové pigmenty; tmavé výkaly so zvýšeným množstvom stercobilínu, v niektorých prípadoch sivej farby s poklesom sekrécie pigmentu. V krvi sa stanovuje zvýšené množstvo bilirubínu, často s priamou van den Bergovou reakciou.

Liečba je zameraná najmä na prevenciu a liečbu základného ochorenia. Okrem toho prítomnosť poškodenia pečene vyžaduje diétu - tabuľka číslo 5, komplex vitamínov, ak je to potrebné choleretické lieky, Od prísne indikácie kortikosteroidy

Stránka správy stránok nevyhodnocuje odporúčania a recenzie o liečbe, liekoch a špecialistoch. Pamätajte, že diskusiu nevedú len lekári, ale aj bežní čitatelia, takže niektoré rady môžu byť pre vaše zdravie nebezpečné. Pred akoukoľvek liečbou alebo príjmom lieky Odporúčame vám kontaktovať odborníkov!

je patologický stav, pri ktorom pečeň v dôsledku vysoký tlak v dolnej dutej žile a pečeňových žilách preteká krvou. V dôsledku toho je pretiahnutá. Krv, ktorá bola dlho vo vnútri, stagnuje, narúša dodávku kyslíka do parenchýmu orgánu (dochádza k ischémii). Ischémia nevyhnutne vedie k (hepatocyty). Mŕtve hepatocyty sú fibrotizované (nahradené spojivovým tkanivom), čo je morfologická podstata cirhózy. Oblasť, kde sa to stalo, bledne, nie je tam krv; úplne vypadne ako funkčný celok.

Kongescia v pečeni sa pozoruje pri mitrálnej stenóze, perikarditíde, nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne.

Klinický obraz

Často sa predpovedá rozvoj srdcovej cirhózy u pacientov so srdcovým zlyhaním. Ak je ochorenie srdca diagnostikované na neskoré štádium, potom by sme mali očakávať, že nájdeme túto chorobu. Je charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

Tieto znaky sú odrazom patologický proces v pečeni. Ale pacient môže byť tiež narušený prejavmi vyvolanými srdcovým zlyhaním:

• ťažká dýchavičnosť počas fyzickej námahy, dokonca aj minimálna, alebo v pokoji;
• ortopnoe (nútené sedenie) - na uľahčenie dýchania počas záchvatu dýchavičnosti;
• výskyt paroxyzmálnej (najvýraznejšej) dýchavičnosti v noci:
• kašeľ sprevádzajúci dýchavičnosť;
• pocit strachu, úzkosti, intenzívna úzkosť.

Stagnácia krvi v pečeni je vždy nepriaznivá. Cirhóza môže pokračovať v patologickom reťazci a viesť ku komplikáciám. Portálna hypertenzia sa vyvíja v dôsledku zvýšeného krvného tlaku.

Medzi jeho hlavné prejavy patrí ascites (tekutina v brušná dutina), kŕčové žily pažerákové žily, posilnenie vzoru podkožných ciev na prednej stene brucha.

Diagnostika

Ak chcete identifikovať stagnáciu v pečeni, musíte vykonať komplexné vyšetrenie. Zahŕňa nasledujúce metódy:

1. Biochemická analýza krvi (hladina (enzýmy) pečene, celkový proteín, bilirubín, alkalická fosfatáza).
2. Koagulogram (vyšetrenie systému zrážania krvi).
3. Elektrokardiografia, echokardiografia (stanovenie funkčného stavu srdca).
4. Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudník(detekcia zväčšenia veľkosti srdca, sprievodná patológia pľúca).
5. (určenie jeho veľkosti a štruktúry).
6. Ihlová biopsia pečene (zobrazená len pre kandidátov na transplantáciu srdca).
7. Laparocentéza (odber tekutiny z brušnej dutiny).
8. Koronárne (stavové hodnotenie koronárne cievy srdcia).

Liečba

Terapia srdcovej cirhózy spočíva v diéte s obmedzením sodíka a odstránení srdcovej patológie, ktorá ju vyvolala. Lekárske ošetrenie zahŕňa vymenovanie diuretík (diuretík), ako aj liekov zo skupiny beta-blokátorov a ACE inhibítorov.

Zobrazuje sa individuálne zvolený rozsah miernej fyzickej aktivity. Chirurgia na odstránenie skutočnej stagnujúcej pečene sa nepoužíva.