Symptómy preťaženia pečene. kongestívna cirhóza

Pri srdcovom zlyhaní trpí nielen srdce pacienta, ale aj iné orgány, pretože v procese fungovania tela navzájom úzko súvisia. So zvýšením tlaku v systémovom obehu dochádza k preťaženiu pravých úsekov srdcového svalu. V dôsledku toho je ovplyvnená pečeň: existujú bolesť, dochádza k nárastu veľkosti. prekrvená pečeň so srdcovým zlyhaním vzácna udalosť, ale keď sa objavia takéto príznaky, pacient potrebuje liečbu.

upchatá pečeň - patologický stav, charakterizované rozťahovaním tela v dôsledku stagnácie krvi pod vplyvom vysokého tlaku v žilách.

Jeden z sekundárne príčiny kongestívne stavy pečene sú srdcovým znakom. Znamená to, že primárny faktor vývoj patológie nebol chorobou samotného orgánu, ale dysfunkciou v práci srdca. neskoré štádiá chronické srdcové zlyhanie sa pozoruje pri srdcovej cirhóze pečene.

Nedostatočnosť znamená neschopnosť srdca rozptýliť krv cez cievy s požadovaná rýchlosť. To vedie k jeho hromadeniu v orgánoch, stúpa tlak, vzniká edém pečene Stagnujúca krv znižuje saturáciu tkanív kyslíkom, resp. hladovanie kyslíkom. To nevyhnutne vedie k nekróze pečeňových buniek, čo vyvoláva ischémiu. Mŕtve hepatocyty sú nahradené bunkami vláknitého tkaniva, postupne sa rozvíja cirhóza.

Medzi faktory, ktoré spôsobujú preťaženie pečene, patria:

1. Pľúcne srdce.
2. Kompresívna perikarditída.
3. Stenóza mitrálnej chlopne.
4. Nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne.
5. Kardiomyopatia.
6. Dôsledky Fontanovej operácie.
7. Ťažká pľúcna hypertenzia.

Primárnymi prejavmi dekompenzovaného stavu srdca sú dýchavičnosť a arytmia pri fyzickej námahe. Postupne sa objavuje dýchavičnosť v pokoji, tachykardia sprevádza pacienta všade. Pri nedostatočnosti ľavej komory dochádza k akumulácii krvi v pľúcnom kruhu.

Charakteristické sú tieto prejavy:

• sipot v pľúcach;
• spútum rozptýlené krvou;
• modrý odtieň pier, prstov.

Cirhóza pečene je prejavom ochorenia pravej strany srdca.Ak pokles účinnosti pravej komory nie je primárnym javom, stáza krvi sprevádza patológiu ľavej strany srdcového svalu už druhýkrát. čas.

Pri pitve vnútorný orgán je ťažký a hustý v zložení. Farba závisí od trvania stagnácie, mení sa od červenej po fialovú alebo modrohnedú. Niekedy sa na okrajoch lobulov pozorujú žltkasté škvrny v dôsledku tukovej degenerácie pečeňových buniek. V strede laloku má dutina žily modro-červenú farbu. Takáto pečeň sa nazýva "muškátový oriešok". Pri dlhom stagnujúcom procese sa vzor pečeňových lalokov vymaže. vláknité tkanivo, vytvorený na mieste mŕtvych hepatocytov, tvorí "falošnú lalok". Pri náhlom nástupe stagnácie sa zaznamenáva veľa krvácaní.

Pri zvýšenom venóznom tlaku a zároveň nedostatku kyslíka sa objavujú anatomické zmeny a zhoršená funkcia pečene.

Často u ľudí so srdcovým zlyhaním je prejav symptómov kongestívnej pečene vopred určený. Toto ochorenie sa nevyhnutne vyskytuje pri diagnostikovaní dysfunkcií srdcového svalu v neskorších štádiách.

Známky preťaženia slabé srdce jeden pre všetky typy cirhózy:

1. Zväčšenie veľkosti (V prvých štádiách orgán rastie vpredu a vzadu, nie je hmatateľný. S progresiou patológie srdca sa pozoruje zväčšenie pečene, určuje sa v spodnej časti pravého rebra Bolestivosť je spôsobená natiahnutím kapsuly pečene).
2. Intenzívna bolesť pod pravým rebrom s prejavom tiaže a tlaku.
3. Opuch končatín.
4. Zvýšenie telesnej teploty.
5. Nevoľnosť, vracanie, strata chuti do jedla.
6. Letargia, chudnutie, únava.
7. agresivita, zlá nálada, problémy so spánkom.
8. Zvýšenie veľkosti brucha.
9. Príznaky žltačky.

Tieto prejavy sú odrazom abnormálneho procesu vyskytujúceho sa v samotnej pečeni. Pacient môže súčasne pociťovať bolesť spojenú s poruchou funkcie srdca.

Srdcová príčina stagnácie je indikovaná príznakmi, ktoré sa vyskytujú pri zlyhaní pravej komory srdca: opuch rúk a nôh, dýchavičnosť v pokoji alebo pri námahe.

Výsledkom cirhózy srdca je zvyčajne ascites, ktorý nereaguje na medikamentóznu liečbu.

Stagnujúci vnútorný orgán je vždy nepriaznivým javom. Cirhóza spôsobuje aktiváciu patologického okruhu a vedie k ďalším komplikáciám.

Keď pacient prvýkrát navštívi lekára, generálna inšpekcia a objasňuje sťažnosti chorého človeka. Choroba na dlhú dobu môže byť asymptomatická v dôsledku vysokej kompenzácie pečeňových buniek.

Lekári rozlišujú srdcovú cirhózu od iných typov poškodenia pečene nasledujúcimi príznakmi:

1. Na začiatku má zväčšená pečeň mäkkú hustotu. Potom tvrdne a zmenšuje objem.
2. Liečba srdca, ktorá je hlavnou príčinou kongestívnych procesov, vedie k zlepšeniu stavu pacienta.
3. Keď stlačíte pečeň, žily na krku opuchnú.

Na zistenie krvných zrazenín, komplexné vyšetrenie, ktorý zahŕňa nasledujúce metódy:

1. Biochémia krvi ( celkový proteín enzýmy, bilirubín, alkalická fosfatáza).
2. Analýza štruktúry a objemu pečene pomocou ultrazvuku.
3. Hemostasiogram (test zrážanlivosti krvi).
4. röntgen hrudník(vyšetrenie pľúc, určenie veľkosti srdca).
5. Elektrokardiografia, echokardiografia (analýza práce srdca).
6. Laparocentéza (odber tekutiny z brušnej dutiny).
7. Štúdium koronárne cievy srdca pomocou angiografie.
8. Punkčná biopsia pečene (s transplantáciou srdcového svalu).

Pre správnu diagnózu je potrebné vylúčiť prítomnosť hepatitídy, zápalu, prítomnosti toxických prvkov v krvi (z alkoholu, škodlivej produkcie) a iných typov patológie.

Behové podmienky so stagnáciou v pečeni sú takmer vždy asymptomatické. Nachádzajú sa len vtedy klinický výskum v laboratórnych podmienkach.

Jedinou metódou prevencie kongestívnej cirhózy je včasné odvolanie sa na kardiológa. úspech terapeutické metódy závisí úplne od správneho rozpoznania hlavnej choroby - porúch srdca. Lekári nedokážu chorého človeka úplne vyliečiť, ale dokážu dosiahnuť predĺženie života a zmierniť stav.

Predpokladaná dĺžka života pacientov trpiacich srdcovou cirhózou je 3-7 rokov. Zvyčajne vedie k smrti vnútorné krvácanie buď urážlivé pečeňová kóma.

zobrazené mierny rytmusživotnosť, zníženie zaťaženia motora a individuálne zvolený priebeh fyzická aktivita. Obmedzené použitie stolová soľ a tekutín. Je užitočné dodržiavať diétu, vyvážená strava. Jedlá, ktoré zaťažujú pečeň, sú prísne zakázané: korenie, údeniny, alkohol, vyprážané a mastné jedlá.

S nízkou účinnosťou spoločné udalosti predpísať lieky:

1. Srdcové glykozidy (digoxín) na liečbu a normálne fungovanie srdcový sval.
2. Beta-blokátory (metoprolol) na normalizáciu krvného tlaku a srdcového rytmu.

Srdcové zlyhanie (SZ) je vo väčšine prípadov spojené s dysfunkciou srdcového svalu. Pri HF sa úroveň zásobovania tela metabolickými potrebami znižuje.

Srdcové zlyhanie možno rozdeliť na:

1. systolický;
2. diastolický.

Systolické srdcové zlyhanie je charakterizované kontraktilita srdiečka. A diastolický je charakterizovaný zlyhaním relaxačnej schopnosti srdcového svalu a nerovnováhou v plnení komôr.

1. organické poruchy;
2. Funkčné poruchy;
3. vrodené chyby;
4. Získané choroby atď.

Symptómy HF

Fyzicky sa SZ prejavuje znížením pracovnej schopnosti a tolerancie fyzická aktivita. To sa prejavuje výskytom dýchavičnosti pri srdcovom zlyhaní a rýchlej únave. Všetky tieto príznaky sú spojené s kvantitatívnym poklesom srdcového výdaja alebo zadržiavaním tekutín v tele.

Pravé ventrikulárne SZ je spravidla charakterizované celým zoznamom porúch pečene. Ťažká kongescia pečene je takmer vždy asymptomatická a zisťuje sa iba v laboratórnych a klinických štúdiách. Medzi hlavné patológie rozvoja hepatálnej dysfunkcie patria:

1. Pasívne venózna kongescia(v dôsledku zvýšenia tlaku v dôsledku plnenia);
2. Zhoršený krvný obeh a znížený srdcový výdaj.

Komplikácie srdcového zlyhania

So zvýšením CVP (centrálneho venózneho tlaku) sa v dôsledku toho môže zvýšiť hladina pečeňových enzýmov a priameho a nepriameho sérového bilirubínu.

Prijaté zhoršenie perfúzie prudký pokles srdcový výdaj, môže viesť k hepatocelulárnej nekróze so zvýšeným indexom sérových aminotransferáz. Pečeňový šok alebo kardiogénna ischemická hepatitída je výsledkom ťažkej hypotenzie u pacientov so SZ.

Srdcová cirhóza alebo fibróza môže byť dôsledkom dlhodobej hemodynamickej dysfunkcie, ktorá je spojená s funkčnou poruchou pečene, sprevádzanou problémami s koaguláciou, ako aj zhoršením stráviteľnosti niektorých kardiovaskulárne lieky a robia ich nežiaduco toxickými, čím sa znižuje produkcia albumínu.

Bohužiaľ je ťažké určiť presné dávkovanie týchto prípravkov.

Ak uvažujeme tento problém Z pohľadu patofyziológie a histológie uvidíme, že problémy s pečeňou spojené s venóznou kongesciou sú charakteristické pre pacientov s pravostranným typom SZ, susediacim so zvýšeným tlakom v pravej komore. a je jedno, čo spôsobilo pravostranné zlyhanie srdca. Každý prípad môže byť východiskovým bodom stagnácie pečene.

Faktory spôsobujúce stagnáciu v pečeni

Medzi takéto dôvody patria:

1. Konstriktívna perikarditída;
2. Ťažká pľúcna hypertenzia;
3. stenóza mitrálnej chlopne;
4. nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne;
5. Pľúcne srdce;
6. kardiomyopatia;
7. Následky Fontanovej operácie s pľúcnou atréziou a hypoplastickým syndrómom ľavých srdcových sekcií;
8. Trikuspidálna regurgitácia (v 100% prípadov). Vyskytuje sa v dôsledku tlaku pravej komory na žily a sínusoidy pečene.

S približnou štúdiou štruktúry kongestívnej pečene, jeho celkový nárast. Farba takejto pečene získava fialový alebo červenkastý odtieň. Zároveň je zásobovaný plnokrvnými pečeňovými žilami. Rez jasne ukazuje oblasti nekrózy a krvácania v 3. zóne a intaktné alebo ojedinele steatotické oblasti v 1. a 2. zóne.

Mikroskopické vyšetrenie žily hepatálna hypertenzia ukazuje nám plnokrvné centrálne žily s prekrvením dutín a krvácaním. Ľahostajnosť a nečinnosť v tejto veci vedie k srdcovej fibróze a cirhóze pečene srdcového typu.

Hlboká systémová hypotenzia pri infarkte myokardu, exacerbácii SZ a pľúcnej embólii sa často stáva dobré dôvody na rozvoj akútnej ischemickej hepatitídy. Stavy ako: syndróm obštrukčného spánkového apnoe, respiračné zlyhanie zvýšený metabolický dopyt je signálom ischemickej hepatitídy.

Hepatitída a SZ

Použitie termínu „hepatitída“ v tomto prípade nie je úplne správne, keďže zápalové stavy, ktoré infekčná hepatitída nepozeráme.

rozvoj chronická hypoxia v pečeni je sprevádzaná špecifickými ochrannými procesmi. Tento proces je charakterizovaný zvýšením produkcie kyslíka pečeňovými bunkami z minulosti (cez pečeň) tečúcej krvi. Existujú však podmienky, za ktorých obranný mechanizmus To nefunguje. Ide o pretrvávajúcu nedostatočnú perfúziu cieľového orgánu, hypoxiu tkaniva a akútnu hypoxiu. V prípade poškodenia hepatocytov, prudký nárast: ALT, AST, LDH, sérový protrombínový čas. Je tiež možný nástup funkčného zlyhania obličiek.

Časový vývoj kardiogénnej ischemickej hepatitídy sa pohybuje od 1 do 3 dní. Normalizácia ochorenia nastáva od piateho do desiateho dňa od okamihu prvej epizódy ochorenia.

Klinické prejavy u pacientov s ľavostranným SZ sú:

1. dýchavičnosť;
2. ortopnoe;
3. Paroxyzmálna nočná dyspnoe;
4. kašeľ;
5. Rýchly nástup únavy.

Pravostranný CH je charakterizovaný:

1. periférny edém;
2. ascites;
3. hepatomegália;
4. Tupé naťahovacie bolesti v pravom hornom kvadrante brucha (zriedkavé).

Hepatomegália je súčasťou pravostranného chronického srdcového zlyhania. Stáva sa však, že hepatomegália sa vyvinie pri akútnom zlyhaní srdca.

Pre ascites iba 25% celkový počet chorý. Čo sa týka žltačky, tá väčšinou chýba. Existuje presystolická pulzácia pečene

Ischemická hepatitída prebieha vo väčšine prípadov benígne.

Diagnostika

Je diagnostikovaná neúmyselne, keď sa po systémovej hypotenzii zistí enzymatické zvýšenie. Ale systémová hypotenzia nevedie len k zvýšeniu pečeňových enzýmov. Tiež po takýchto epizódach sa zvyšuje createnin, nevoľnosť, vracanie, zhoršenie stravovacie správanie, symptómy bolesti v pravom hornom brušnom kvadrante, oligúria, žltačka, tremor, hepatálna encefalopatia.

Minulý rok som zistil, že mám stázu žlče. som vo vnútri rokov trpela bolesťami pod pravými rebrami, trpela ťažkým žalúdkom a ani nevedela, čo sa deje. Keď sa objavili, myslel som si, že dôvodom sú mastné a vyprážané jedlá, ktoré sa často vyskytujú v mojej strave. Toho všetkého som sa zbavil úplne jednoducho. Vzal som a jedol Aktívne uhlie- toto odstránilo bolesť v pečeni. A dôvodom, ako sa neskôr ukázalo, bola slabá sekrécia žlče. Ale to vedie k tomu, že celý proces trávenia je narušený. Pečeň a črevá trpia. Lekári mi odporučili stimulovať tvorbu žlče. Potom som začal študovať, čo môže prispieť k tomuto procesu. V literatúre som sa stretol s nasledovnou radou: ráno nalačno treba vypiť pohár horúca voda. Samozrejme, nemusíte piť vriacu vodu, ale aj tak by mala byť voda dostatočne horúca a prevarená. Vypite pohár vody pred raňajkami zažívacie ústrojenstvo vďaka čomu budú raňajky ľahšie stráviteľné. Voda zabezpečuje prebudenie tráviaceho a žlčového systému po nočnom spánku.
Potom som začal študovať produkty, ktoré sú užitočné pri stagnácii žlče. Mám obmedzené sladkosti. Vyvolávajú oslabenie sekrécie žlče. Začal som si pre seba variť zeleninové jedlá. zeleninový olej, najmä vinaigrette, ktorá má priaznivý účinok na trávenie.
Spomedzi všetkých produktov, ktoré sú pre mňa užitočné, som si našla svoj obľúbený. Toto je cuketa, ktorú som prvýkrát vyskúšal, keď som bol dieťa. Ukázalo sa, že pomáha vyložiť pečeň. Áno, aj to pomáha dobré trávenie. Obsahuje v sebe veľké množstvo látok. Najviac ma potešilo veľké množstvo antioxidantov, ktoré majú na organizmus omladzujúci účinok obsiahnutých v tejto zelenine. Ale pre aktívny prejav všetkého tohto prínosu, že túto zeleninu Použil som to surové. Robila som z toho šaláty. Občas to zhaslo, ale nie nadlho. Z hľadiska varenia je to celkom jednoduché obľúbené jedlo, ktorý často varím z cukety.
Aby ste ju pripravili, musíte si vziať surovú cuketu, umyť ju a potom ju nakrájať na prúžky. Potom do výslednej hmoty pridajte rovnaké množstvo uhorky. Potom je šalát oblečený s kyslou smotanou. Môžete ho ozdobiť vajíčkom a plátkami paradajok, ktorých musíte odobrať o polovicu menej ako uhoriek. Môžete pridať rôzne druhy zeleniny.
Myslím si, že toto jedlo je nielen veľmi užitočné, ale aj chutné. Tento liečivý šalát jedia s veľkým potešením veľa vnúčat. Keď mám ťažkosť v oblasti pečene, vylúčim vajíčko z tohto šalátu. A potom sa moja sekrécia žlče dostane do poriadku, vďaka surová cuketa. V letných mesiacoch v krajine považujem tento šalát za nepostrádateľný, pretože cuketu, uhorky, paradajky a bylinky má v krajine každý.
Pri osobnej premiére som sa presvedčil, že telo začne lepšie pracovať, keď trochu upravíte stravu. Je to oveľa lepšie ako prehĺtať tabletky.

Pri stagnácii v veľký kruh krvný obeh, pečeň je zvyčajne krátky čas schopný prijať významné množstvo krvi. Jeho úloha v detstve a detstve je mimoriadne dôležitá. Upchatá pečeň je vždy znakom zlyhania pravá polovica srdca, aj keď vyčerpanie pravej polovice srdca nie je primárne, ale je sekundárne pri nedostatočnosti ľavej polovice srdca. Pod vplyvom kombinovaného pôsobenia zvýšeného venózneho tlaku a hypoxie vznikajú patologické zmeny a funkčné poruchy.

Pri pitve sa zistilo, že pečeň je väčšia, ťažšia a hustejšia ako normálne. Pri čerstvej stagnácii je jej farba červená, pri staršej stagnácii je modro-hnedo-červená. Pri dlhšej stagnácii sa pečeňová kapsula zahusťuje. V dôsledku sekundárnej tukovej degenerácie môže mať pečeň žltkasté škvrny. Pri krátkodobej stagnácii je vzor na reze výrazný, v strede lalôčikov sa červeno rozširujú centrálne žily a na okrajoch pečeňových balustrád - kapilár. Farba pečeňových hrbolčekov je veľmi bledá v porovnaní s červenými škvrnami otvorených ciev. Po dlhšej stagnácii pečeňové bunky na okrajoch lalokov podstupujú tukovú degeneráciu, a preto získavajú žltkastej farby a v strede lalôčika je centrálna žila naplnená modročervenou krvou ("muškátová pečeň"). Pri dlhodobej stagnácii dochádza k vymazaniu vzoru pečeňových lalokov a spojivové tkanivo, ktoré nahrádza odumretú pečeňovú substanciu, vedie k vzniku "falošnej lobulácie". V strede týchto falošných lalôčikov sa nachádza žlté pečeňové tkanivo, ktoré prešlo tukovou degeneráciou, rozširujúce sa cievy sú rozmiestnené pozdĺž okrajov. S náhlym nástupom stagnácie v pečeňovej látke a pod kapsulou sa pozoruje veľa krvácaní. Mikroskopický obraz je charakterizovaný rozšírenými centrálnymi žilami a kapilárami, medzi nimi vtlačenými pečeňovými bunkami s mastnými kvapkami a pigmentovými zrnkami. V strede lalokov často odumierajú pečeňové bunky. Časté sú mikroskopické krvácania.

Pri náhlom nástupe stagnácie v pečeni sa pacient zvyčajne cíti ostrá bolesť v oblasti pečene, ktorá sa môže cítiť ako bolesť spôsobená žlčový kameň. Často zamieňaný s pleurézou. Bolesť je spôsobená náhlym ťahom za kapsulu pečene. V oblasti pečene môže existovať svalová ochrana. Prekrvená pečeň tiež ovplyvňuje funkciu tráviaci trakt: sprevádza ho vracanie, nevoľnosť, plynatosť, hnačka a nedostatok chuti do jedla.

AT detstvo s akútnym infekčné choroby niekedy je ťažké rozhodnúť, či náhle zväčšenie pečene je dôsledkom srdcového zlyhania resp toxické zranenie. V takýchto prípadoch sa môžete navigovať na základe iných príznakov (zvýšený venózny tlak, tachykardia, EKG atď.). Tu je potrebné poznamenať, že hoci základom kongestívnej pečene je venózna kongescia, stále môže existovať výrazná kongestívna pečeň bez zvýšenia venózneho tlaku. Žily kvôli veľkú schopnosť expandovať niekedy v priebehu času schopný vyrovnať vysoký krvný tlak a v čase, keď sa zvýšenie venózneho tlaku stane merateľným, kongestívna pečeň je už dávno preukázaná.

AT detstva rozpoznanie a objasnenie kongestívnej pečene je už jednoduchšie. Spodný okraj pečene presahuje rebrový oblúk, poklep môže tiež založiť zvýšenie pečene smerom nahor. Ona zdvihne pravá strana bránicu a môže stláčať spodné časti pľúc. V takýchto prípadoch sa skráti perkusný zvuk nad bránicou a je počuť bronchiálne dýchanie. Pri palpácii je pečeň zvyčajne rovnomerne zhutnená s hladkým povrchom, tvrdým, ostrým alebo zaobleným okrajom. Málokedy pulzuje. V detskom veku je aj pri nedostatočnosti trikuspidálnych chlopní veľmi ťažké rozpoznať pulzáciu pečene, pretože pečeňové tkanivo je veľmi elastické a veľká schopnosť prijímať krv vyrovnáva napäté pôsobenie späť prúdiacej krvi. Pri chronickej dekompenzácii rast spojivové tkanivo stvrdne pečeň natoľko, že už nie je možné počítať s jej pulzovaním. Pri srdcovej pseudocirhóze môže byť veľkosť pečene napriek stagnácii menšia ako normálne.

Funkčná porucha pečene s malou stagnáciou je nevýznamná, pri väčšej alebo dlhodobej stagnácii je však stále významná. Na funkčnú poruchu treba myslieť aj vtedy, ak sa nezistí funkčnými pečeňovými testami, pretože na základe literárnych údajov a našich vlastnú skúsenosť tomu veríme funkčné testy v niektorých prípadoch neodrážajú zmeny v pečeni. Zvyšuje sa obsah urobilinogénu v moči. Niektorí autori pripisujú vzťah medzi závažnosťou kongescie pečene a obsahom urobilinogénu v moči diagnostická hodnota. Podľa iných autorov pozitívny výsledok Ehrlichovu reakciu nespôsobuje urobilinogén, ale sterkobilinogén. Výrazné zvýšenie koncentrácie kyseliny mliečnej v krvi je spôsobené poruchou funkcie pečene. Obsah bilirubínu v sére sa výrazne zvyšuje až po závažnej alebo dlhšej stagnácii. Pacient v takýchto prípadoch má miernu žltačku. Dôvod tohto javu nie je úplne pochopený. Predpokladá sa, že v príčine tohto ikteru zohráva úlohu poškodenie pečene, ku ktorému dochádza v súvislosti s hypoxiou, a hemolýza. V prospech druhého je pozorovanie Magyara a Thotha: zvýšenie obsahu bilirubínu v moči. Žltačka sa vyvíja pomaly a tiež pomaly mizne. Vo výkaloch sa zvyšuje množstvo farbiacich látok vytvorených z žlčového pigmentu.

Porucha funkcie pečene je pri dlhej existencii jedna a príp. hlavný dôvod hypoproteinémia sprevádzajúca nedostatočnosť pravej polovice srdca. Zníženie sérových bielkovín u pacientov so srdcom je čiastočne spôsobené podvýživou, biedne podmienky absorpcia, strata bielkovín s edematóznou tekutinou, ale nepochybne hlavnú úlohu zohráva zníženie schopnosti pečene tvoriť proteíny. V dôsledku hypoproteinémie je pumpovanie liekov z edému často po obnovení sily srdca dlho neúčinné.

Pri zjazvení osrdcovníka alebo pri dlhšej dekompenzácii často vzniká takzvaná srdcová cirhóza. S bujným rastom spojivového tkaniva sa vyznačuje odumieraním pečeňovej substancie a miestami ostrovčekmi regenerujúcich sa pečeňových buniek. Proliferácia spojivového tkaniva prebieha nielen okolo lalokov, ale aj v ich centrálnej časti. Ak sa proliferácia spojivového tkaniva zlúči, potom sa vzor pečeňovej substancie stane nerozoznateľným. Pri dlhšej stagnácii sa kapsula zahusťuje v dôsledku perihepatitídy. Pre výskyt cirhózy pečene je charakteristické, že pečeň sa stáva tvrdou, malou, s ostrými hranami, jej veľkosť je pevná. Zároveň v dôsledku portálnej hypertenzie začne opúchať aj slezina. Stáva sa väčším a pevnejším. V tomto stave pod vplyvom liečby pôsobiacej na srdce a krvný obeh ani veľkosť ani funkčná porucha pečeň sa nemení. Srdcová cirhóza je zvyčajne sprevádzaná ascitom, ktorý nie je prístupný lekárskej liečbe.

U tých, ktorí zomreli na zlyhanie srdca, proces autolýzy v pečeni prebieha obzvlášť rýchlo. Materiál získaný pri pitve teda neumožňuje spoľahlivo posúdiť intravitálne zmeny v pečeni pri srdcovom zlyhaní.

makroskopický obraz. Pečeň je spravidla zväčšená, so zaobleným okrajom, jej farba je fialová, laloková štruktúra je zachovaná. Niekedy je možné určiť nodulárne akumulácie hepatocytov (nodulárna regeneračná hyperplázia). Na reze sa zistí rozšírenie pečeňových žíl, ich steny môžu byť zahustené. Pečeň je plnokrvná. Zóna 3 pečeňového lalôčika je jasne definovaná so striedajúcou sa žltou ( zmeny tuku) a červené oblasti (krvácanie).

mikroskopický obraz. Spravidla sú žilky rozšírené, sínusoidy do nich prúdiace sú plnokrvné v oblastiach rôznej dĺžky – od centra až po perifériu. V závažných prípadoch sa určujú výrazné krvácania a fokálna nekróza hepatocytov. Nachádzajú rôzne degeneratívne zmeny. V oblasti portálových ciest sú hepatocyty relatívne neporušené. Počet nezmenených hepatocytov je nepriamo úmerný stupňu atrofie zóny 3. tuková infiltrácia sú zistené v tretine prípadov, čo nezodpovedá obvyklému obrazu pri pitve. Bunková infiltrácia je nevýznamná.

V cytoplazme degeneratívne zmenených buniek zóny 3 sa často nachádza hnedý pigment lipofuscín. S deštrukciou hepatocytov sa môže nachádzať mimo buniek. U pacientov s ťažkou žltačkou sa v zóne 1 stanovujú biliárne tromby. V zóne 3 sa pomocou PAS reakcie detegujú hyalínové telieska rezistentné na diastázu.

Retikulárne vlákna v zóne 3 sú zhutnené. Zvyšuje sa množstvo kolagénu, zisťuje sa skleróza centrálna žila. Excentrické zhrubnutie žilovej steny alebo oklúzia žily zóny 3 a perivenulárna skleróza zasahuje hlboko do pečeňového laloku. Pri dlhotrvajúcom alebo opakovanom srdcovom zlyhaní vedie tvorba "mostov" medzi centrálnymi žilami k vytvoreniu prstenca fibrózy okolo nezmenenej zóny portálneho traktu ("reverzná lobulárna štruktúra"). Neskôr, ako sa to rozšírilo patologický proces sa rozvíja do portálovej zóny zmiešaná cirhóza. Skutočná srdcová cirhóza pečene je extrémne zriedkavá.

Patogenéza

Hypoxia spôsobuje degeneráciu hepatocytov zóny 3, dilatáciu sínusoidov a spomalenie sekrécie žlče. Endotoxíny vstupujúce do systému portálna žila cez črevnej steny môže tieto zmeny zhoršiť. Kompenzačné zvyšuje absorpciu kyslíka z krvi sínusoidov. Mierne zhoršenie difúzie kyslíka môže byť dôsledkom sklerózy Disseovho priestoru.

pokles krvný tlak pri nízkej srdcový výdaj vedie k nekróze hepatocytov. Zvýšenie tlaku v pečeňových žilách a s tým súvisiaca stagnácia v zóne 3 sú určené úrovňou centrálneho venózneho tlaku.

Trombóza vznikajúca v sínusoidoch sa môže rozšíriť na pečeňové žily s rozvojom sekundárnej lokálnej trombózy portálnej žily a ischémie, straty parenchýmového tkaniva a fibrózy.

Klinické prejavy

Pacienti sú zvyčajne mierne ikterickí. Ťažká žltačka je zriedkavá a vyskytuje sa u pacientov s chronickou kongestívna nedostatočnosť na pozadí ochorenia koronárnych artérií alebo mitrálnej stenózy. U hospitalizovaných pacientov najviac spoločná príčina zvýšené hladiny sérového bilirubínu sú spojené s ochoreniami srdca a pľúc. Dlhodobé alebo opakujúce sa zlyhanie srdca vedie k zvýšeniu žltačky. Žltačka nie je pozorovaná v edematóznych oblastiach, pretože bilirubín je viazaný na proteíny a nevstupuje do edematóznej tekutiny nízky obsah veverička.

Žltačka je čiastočne pečeňového pôvodu a čím väčšia je prevalencia nekrózy zóny 3, tým väčšia je závažnosť žltačky.

Hyperbilirubinémia v dôsledku pľúcneho infarktu alebo pľúcnej kongescie vytvára zvýšené funkčné zaťaženie na pečeni v hypoxických podmienkach. U pacienta so srdcovým zlyhaním je výskyt žltačky v kombinácii s minimálnymi príznakmi poškodenia pečene charakteristický pre pľúcny infarkt. V krvi sa zistí zvýšenie hladiny nekonjugovaného bilirubínu.

Pacient sa môže sťažovať na bolesť v pravej časti brucha, s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobenú natiahnutím kapsuly zväčšenej pečene. Okraj pečene je hustý, hladký, bolestivý a dá sa určiť na úrovni pupka.

Zvýšenie tlaku v pravej predsieni sa prenáša do pečeňových žíl, najmä pri insuficiencii trikuspidálnej chlopne. Použitím invazívne metódy tlakové krivky v pečeňových žilách u takýchto pacientov pripomínajú tlakové krivky v pravej predsieni. Aj hmatateľné zväčšenie pečene počas systoly môže byť spôsobené prenosom tlaku. Pacienti s trikuspidálnou stenózou vykazujú presystolickú pulzáciu pečene. Opuch pečene sa zisťuje bimanuálnou palpáciou. V tomto prípade je jedna ruka umiestnená v projekcii pečene vpredu a druhá - v oblasti zadných segmentov pravých dolných rebier. Zväčšenie veľkosti umožní rozlíšiť pulzáciu pečene od pulzácie v epigastrická oblasť prenášané z aorty alebo hypertrofovanej pravej komory. Je dôležité vytvoriť spojenie medzi pulzáciou a fázou srdcového cyklu.

U pacientov so srdcovým zlyhaním vedie tlak na oblasť pečene k zvýšenému venóznemu návratu. Porušené funkčnosť pravá komora sa nedokáže vyrovnať so zvýšeným predpätím, čo vedie k zvýšeniu tlaku v krčných žilách. Hepatojugulárny reflux sa používa na zistenie pulzu na krčných žilách, ako aj na zistenie priechodnosti žilových ciev spájajúcich pečeňové a krčné žily. U pacientov s oklúziou alebo blokádou pečeňových, jugulárnych alebo hlavných žíl mediastína reflux chýba. Používa sa pri diagnostike trikuspidálnej regurgitácie.

Tlak v pravej predsieni sa prenáša na cievy až do portálneho systému. S pulzným duplexom Dopplerovská štúdia je možné určiť zvýšenie pulzácie portálnej žily; pričom amplitúda pulzácie je určená závažnosťou srdcového zlyhania. Fázové výkyvy v prietoku krvi sa však nezistia u všetkých pacientov s vysoký tlak v pravej predsieni.

Ascites sa spája s výrazne zvýšeným venóznym tlakom, nízkym srdcovým výdajom a ťažkou nekrózou hepatocytov zóny 3. Táto kombinácia sa vyskytuje u pacientov s mitrálna stenóza, insuficiencia trikuspidálnej chlopne alebo konstriktívna perikarditída. V tomto prípade závažnosť ascitu nemusí zodpovedať závažnosti edému a klinické prejavy kongestívne srdcové zlyhanie. Vysoký obsah proteínu v ascitickej tekutine (do 2,5 g %) zodpovedá Budd-Chiariho syndrómu.

Hypoxia mozgu vedie k ospalosti, stuporu. Niekedy existuje podrobný obraz hepatálnej kómy. Častá je splenomegália. Ostatné príznaky portálnej hypertenzie zvyčajne chýbajú, s výnimkou pacientov s ťažkou srdcovou cirhózou v kombinácii s konstrikčnou perikarditídou. Zároveň u 6,7 % zo 74 pacientov s kongestívnym zlyhávaním srdca pitva odhalila kŕčové žily pažeráka, z toho iba jeden pacient mal epizódu krvácania.

CT bezprostredne po intravenózne podanie kontrastné médium existuje retrográdna náplň pečeňových žíl a vo vaskulárnej fáze - difúzne nerovnomerné rozloženie kontrastnej látky.

U pacientov s konstrikčnou perikarditídou alebo dlhodobo dekompenzovanou mitrálny defekt srdca s tvorbou trikuspidálnej insuficiencie treba predpokladať, že sa vyvinie srdcová cirhóza pečeň. S úvodom chirurgické metódy liečbe týchto ochorení výrazne klesol výskyt srdcovej cirhózy pečene.

Zmeny biochemických parametrov

Biochemické zmeny sú zvyčajne stredne výrazné a sú určené závažnosťou srdcového zlyhania.

Koncentrácia bilirubínu v sére u pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním zvyčajne presahuje 17,1 µmol/l (1 mg %) a v tretine prípadov je viac ako 34,2 µmol/l (2 mg %). Žltačka môže byť závažná, s hladinami bilirubínu vyššími ako 5 mg% (až do 26,9 mg%). Koncentrácia bilirubínu závisí od závažnosti srdcového zlyhania. Pacienti s pokročilým mitrálnym srdcovým ochorením normálna úroveň sérový bilirubín počas jeho normálneho vychytávania pečeňou sa vysvetľuje zníženou schopnosťou orgánu uvoľňovať konjugovaný bilirubín v dôsledku zníženia prietoku krvi pečeňou. Posledne menovaný je jedným z faktorov rozvoja žltačky po operácii.

Aktivita ALP môže byť mierne zvýšená alebo normálna. možno mierny pokles koncentrácie albumínu v sére, podporované stratou črevných bielkovín.

Predpoveď

Prognóza je určená základným srdcovým ochorením. Žltačka, obzvlášť výrazná, pri srdcových ochoreniach je vždy nepriaznivým príznakom.

Samotná srdcová cirhóza nie je zlým prognostickým znakom. O účinnú liečbu srdcové zlyhanie môže kompenzovať cirhózu.

Zhoršená funkcia pečene a anomálie kardiovaskulárneho systému v detstve

U detí so srdcovým zlyhaním a "modrými" srdcovými chybami sa zistí abnormálna funkcia pečene. Hypoxémia, venózna kongescia a znížený srdcový výdaj vedú k predĺženiu protrombínového času, zvýšeniu hladín bilirubínu a aktivity sérových transamináz. Najvýraznejšie zmeny sa nachádzajú pri zníženom minútovom objeme srdca. Funkcia pečene úzko súvisí so stavom kardiovaskulárneho systému.

Pečeň pri konstrikčnej perikarditíde

U pacientov s konstriktívnou perikarditídou, klinickou a morfologické znaky Budd-Chiariho syndróm.

V dôsledku výrazného zhutnenia sa pečeňová kapsula podobá práškovému cukru (" glazovaná pečeň» - « Zuckergussleber"). O mikroskopické vyšetrenie odhaliť obraz srdcovej cirhózy.

Žltačka chýba. Pečeň je zväčšená, zhutnená, niekedy je určená jej pulzácia. Existuje výrazný ascites.

Ako príčinu ascitu treba vylúčiť cirhózu pečene a obštrukciu pečeňových žíl. Diagnózu uľahčuje prítomnosť paradoxného pulzu u pacienta, pulzácie žíl, kalcifikácia osrdcovníka, charakteristické zmeny s echokardiografiou, elektrokardiografiou a srdcovou katetrizáciou.

Liečba je zameraná na odstránenie srdcovej patológie. Pacienti, ktorí podstúpili perikardektómiu, majú dobrú prognózu, ale obnovenie funkcie pečene je pomalé. Do 6 mesiacov po úspešná operácia dochádza k postupnému zlepšovaniu funkčné ukazovatele a zmršťovanie pečene. Nedá sa očakávať plný spätný vývoj cirhóza srdca, ale fibrózne priehradky v pečeni sa stenčujú a stávajú sa avaskulárnymi.