Tipi di respirazione periodica. Cause e meccanismi di sviluppo

Tipi patologici respirazione. Respirazione periodica e terminale

Respirazione patologica (periodica) - respirazione esterna, che è caratterizzata da un ritmo di gruppo, spesso alternato a arresti (periodi di respirazione alternati a periodi di apnea) o con respiri periodici intercalari.

Riso. 1. Spirogrammi di tipi patologici di respiro.

Disturbi del ritmo e della profondità movimenti respiratori manifestato dalla comparsa di pause nella respirazione, un cambiamento nella profondità dei movimenti respiratori.

I motivi possono essere:

1) effetti anomali sul centro respiratorio associati all'accumulo di prodotti metabolici non completamente ossidati nel sangue, i fenomeni di ipossia e ipercapnia dovuti a disturbi acuti circolazione sistemica e funzione respiratoria dei polmoni, intossicazioni endogene ed esogene ( malattie gravi fegato, diabete, avvelenamento);

2) edema reattivo-infiammatorio delle cellule della formazione reticolare (lesione cerebrale traumatica, compressione del tronco cerebrale);

3) lesione primaria centro respiratorio infezione virale (encefalomielite della localizzazione dello stelo);

4) disturbi circolatori nel tronco encefalico (spasmo dei vasi cerebrali, tromboembolia, emorragia).

I cambiamenti ciclici nella respirazione possono essere accompagnati da annebbiamento della coscienza durante l'apnea e la sua normalizzazione durante l'aumento della ventilazione. Allo stesso tempo, anche la pressione arteriosa fluttua, di regola, aumentando nella fase di aumento della respirazione e diminuendo nella fase del suo indebolimento. La respirazione patologica è un fenomeno di una reazione biologica generale e non specifica del corpo Le teorie midollari spiegano la respirazione patologica con una diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio o un aumento del processo inibitorio nei centri sottocorticali, un effetto umorale sostanze tossiche e mancanza di ossigeno. Nella genesi di questo disturbo respiratorio, il sistema nervoso periferico può svolgere un certo ruolo, portando alla deafferentazione del centro respiratorio. Nelle respirazioni patologiche si distingue la fase di dispnea - il vero ritmo patologico e la fase di apnea - arresto respiratorio. La respirazione patologica con fasi di apnea è designata come intermittente, in contrasto con la remissione, in cui vengono registrati gruppi di respirazione superficiale invece di pause.

A tipi periodici di respirazione patologica derivanti da uno squilibrio tra eccitazione e inibizione in c. N. pp., includono respirazione periodica di Cheyne-Stokes, respirazione bioziana, grande respiro Kussmaul, il respiro di Grokk.

RESPIRAZIONE CHAYNE-STOKES

Prende il nome dai medici che per primi descrissero questo tipo di respirazione anormale - (J. Cheyne, 1777-1836, medico scozzese; W. Stokes, 1804-1878, medico irlandese).

La respirazione di Cheyne-Stokes è caratterizzata dalla periodicità dei movimenti respiratori, tra i quali ci sono pause. Prima c'è una breve pausa respiratoria, e poi nella fase di dispnea (da alcuni secondi a un minuto), un silenzio fiato corto, che aumenta rapidamente di profondità, diventa rumoroso e raggiunge un massimo al quinto o settimo respiro, quindi diminuisce nella stessa sequenza e termina con la successiva breve pausa respiratoria.

Negli animali malati si nota un graduale aumento dell'ampiezza dei movimenti respiratori (fino a pronunciata iperpnea), seguito dalla loro estinzione fino all'arresto completo (apnea), dopodiché ricomincia un ciclo di movimenti respiratori, che termina anche con l'apnea. La durata dell'apnea è di 30 - 45 secondi, dopodiché il ciclo si ripete.

Questo tipo respiro periodico di norma, è registrato in animali con malattie come febbre petecchiale, emorragia nel midollo allungato, con uremia, avvelenamento di varia origine. I pazienti durante una pausa sono scarsamente orientati nell'ambiente o perdono completamente conoscenza, che viene ripristinata quando vengono ripresi i movimenti respiratori. È anche nota una varietà di respirazione patologica, che si manifesta solo con respiri profondi intercalati - "" picchi "". Chain-Stokes respirazione, in cui tra due fasi normali dispnea compaiono regolarmente respiri intercalari, chiamati respirazione alternata Cheyne-Stokes. È nota la respirazione patologica alternata, in cui ogni seconda ondata è più superficiale, cioè esiste un'analogia con una violazione alternata dell'attività cardiaca. Vengono descritte le transizioni reciproche della respirazione di Cheyne-Stokes e della dispnea parossistica ricorrente.

Si ritiene che nella maggior parte dei casi la respirazione di Cheyne-Stokes sia un segno di ipossia cerebrale. Può verificarsi con insufficienza cardiaca, malattie del cervello e delle sue membrane, uremia. La patogenesi della respirazione di Cheyne-Stokes non è del tutto chiara. Alcuni ricercatori spiegano il suo meccanismo nel seguente modo. Cellule della corteccia grande cervello e le formazioni sottocorticali sono inibite a causa dell'ipossia: la respirazione si interrompe, la coscienza scompare, l'attività del centro vasomotorio è inibita. Tuttavia, i chemocettori sono ancora in grado di rispondere ai continui cambiamenti nel contenuto di gas nel sangue. Un forte aumento degli impulsi dai chemocettori insieme a un effetto diretto sui centri alta concentrazione l'anidride carbonica e gli stimoli dei barocettori dovuti a una diminuzione della pressione sanguigna sono sufficienti per eccitare il centro respiratorio - la respirazione riprende. Il ripristino della respirazione porta all'ossigenazione del sangue, che riduce l'ipossia cerebrale e migliora la funzione dei neuroni nel centro vasomotorio. La respirazione diventa più profonda, la coscienza si schiarisce, si alza pressione arteriosa migliora il riempimento del cuore. L'aumento della ventilazione porta ad un aumento della tensione di ossigeno e ad una diminuzione della tensione di anidride carbonica sangue arterioso. Questo, a sua volta, porta ad un indebolimento del riflesso e della stimolazione chimica del centro respiratorio, la cui attività inizia a svanire - si verifica l'apnea.

RESPIRO BIOTA

La respirazione di Biot è una forma di respirazione periodica, caratterizzata dall'alternanza di movimenti respiratori ritmici uniformi, caratterizzati da ampiezza, frequenza e profondità costanti, e lunghe pause (fino a mezzo minuto o più).

Osservato a lesioni organiche cervello, disturbi circolatori, intossicazione, shock. Può anche svilupparsi lesione primaria centro respiratorio infezione virale(encefalomielite della localizzazione dello stelo) e altre malattie accompagnate da danni alla centrale sistema nervoso, particolarmente midollo allungato. Spesso, il respiro di Biot è notato nella meningite tubercolare.

È tipico per stati terminali spesso precede l'arresto respiratorio e cardiaco. È un segno prognostico sfavorevole.

IL RESPIRO DI GROCK

Il "respiro ondeggiante" o il respiro di Grokk ricorda in qualche modo il respiro di Cheyne-Stokes, con l'unica differenza che invece di una pausa respiratoria, si nota un debole respiro superficiale, seguito da un aumento della profondità dei movimenti respiratori, e quindi dalla sua diminuzione.

Questo tipo di dispnea aritmica, a quanto pare, può essere considerato come fasi degli stessi processi patologici che causano la respirazione di Cheyne-Stokes. La respirazione Chain-Stokes e la "respirazione ondulata" sono correlate e possono fluire l'una nell'altra; la forma di transizione è chiamata "" ritmo Chain-Stokes incompleto "".

RESPIRO DI KUSSMAULE

Prende il nome da Adolf Kussmaul, uno scienziato tedesco che per primo lo descrisse nel XIX secolo.

La respirazione patologica di Kussmaul ("grande respiro") è una forma patologica di respirazione che si verifica in condizioni gravi processi patologici(fasi pre-terminali della vita). Periodi di cessazione dei movimenti respiratori si alternano a respiri rari, profondi, convulsi, rumorosi.

Si riferisce a tipi di terminali la respirazione è un segno prognostico estremamente sfavorevole.

Il respiro di Kussmaul è peculiare, rumoroso, rapido senza una sensazione soggettiva di soffocamento, in cui profonde inspirazioni costo-addominali si alternano a grandi espirazioni sotto forma di "extra-espirazioni" o di una fine espiratoria attiva. osservato a estremamente condizione grave(coma epatico, uremico, diabetico), in caso di avvelenamento alcool metilico o in altre malattie che portano all'acidosi. Di norma, i pazienti con respirazione di Kussmaul sono dentro coma. A coma diabetico Il respiro di Kussmaul appare sullo sfondo dell'essicosi, la pelle degli animali malati è secca; raccolto in una piega, è difficile da raddrizzare. Può essere osservato alterazioni trofiche sugli arti si nota graffi, ipotensione bulbi oculari, l'odore di acetone dalla bocca. La temperatura è subnormale, la pressione sanguigna è abbassata, la coscienza è assente. A coma uremico La respirazione Kussmaul è meno comune, la respirazione Cheyne-Stokes è più comune.

Anche i tipi di terminali lo sono SOFFOCAMENTO E APNEISMO respiro. tratto caratteristico questi tipi di respirazione sono un cambiamento nella struttura di una singola onda respiratoria.

SOFFOCANDO- si verifica nella fase terminale dell'asfissia - sospiri profondi, acuti, che diminuiscono di forza.

Respirazione apneustica caratterizzato da una lenta espansione del torace, che a lungo era in uno stato di inalazione. In questo caso, c'è uno sforzo inspiratorio continuo e la respirazione si ferma al culmine dell'inspirazione. Si sviluppa quando il complesso pneumotassico è danneggiato.

Quando l'organismo muore, dal momento dell'inizio dello stato terminale, subisce la respirazione prossimi passi cambiamenti: prima c'è dispnea, poi oppressione di pneumotassi, apnesi, respiro affannoso e paralisi del centro respiratorio. Tutti i tipi di respirazione patologica sono una manifestazione dell'automatismo pontobulbare inferiore, rilasciato a causa di una funzione insufficiente delle parti superiori del cervello.

Con processi patologici profondi e di vasta portata e acidificazione del sangue, la respirazione si nota con singoli sospiri e varie combinazioni disturbi del ritmo respiratorio - aritmie complesse. La respirazione anormale si verifica quando varie malattie corpo: tumori e idropisia del cervello, ischemia cerebrale causata da perdita di sangue o shock, miocardite e altre malattie cardiache accompagnate da disturbi circolatori. In un esperimento su animali si riproducono respirazioni patologiche con ripetute ischemie cerebrali. varie origini. Le respirazioni patologiche sono causate da una varietà di intossicazioni endogene ed esogene: coma diabetico e uremico, avvelenamento con morfina, cloralio idrato, novocaina, lobelina, cianuri, monossido di carbonio e altri veleni che causano ipossia vari tipi; l'introduzione del peptone. Viene descritto il verificarsi di respirazione patologica nelle infezioni: scarlattina, febbre infettiva, meningite e altre malattie infettive. Le cause della respirazione anormale possono essere craniche - danno cerebrale, abbassando la pressione parziale di ossigeno in aria atmosferica, surriscaldamento del corpo e altri effetti.

Infine, si osserva una respirazione anormale persone sane durante il sonno. È descritto come un fenomeno naturale negli stadi inferiori della filogenesi e in primo periodo sviluppo ontogenetico.

Per mantenere lo scambio di gas nel corpo giusto livello in caso di volume insufficiente di respirazione naturale o di interruzione per qualsiasi motivo, ricorrono a ventilazione artificiale polmoni.

Respirazione di Cheyne-Stokes, respirazione periodica - respirazione, in cui i movimenti respiratori superficiali e rari aumentano e si approfondiscono gradualmente e, raggiungendo il massimo al quinto - settimo respiro, si indeboliscono e rallentano nuovamente, dopodiché c'è una pausa. Quindi il ciclo respiratorio viene ripetuto nella stessa sequenza e passa alla pausa respiratoria successiva. Il nome è dato dai nomi dei medici John Cheyne e William Stokes, nelle cui opere dell'inizio del XIX secolo questo sintomo fu descritto per la prima volta.

La respirazione di Cheyne-Stokes è spiegata da una diminuzione della sensibilità del centro respiratorio alla CO2: durante la fase di apnea, la tensione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso (PaO2) diminuisce e la tensione parziale aumenta diossido di carbonio(ipercapnia), che porta all'eccitazione del centro respiratorio, e provoca una fase di iperventilazione e ipocapnia (diminuzione della PaCO2).

La respirazione di Cheyne-Stokes è normale nei bambini età più giovane a volte negli adulti durante il sonno; la respirazione patologica di Cheyne-Stokes può essere dovuta a trauma cranico, idrocefalo, intossicazione, grave aterosclerosi vasi cerebrali, con insufficienza cardiaca (a causa di un aumento del tempo di flusso sanguigno dai polmoni al cervello).

La respirazione di Biot è un tipo patologico di respirazione, caratterizzato dall'alternanza di movimenti respiratori ritmici uniformi e lunghe pause (fino a mezzo minuto o più). È osservato in lesioni cerebrali organiche, disturbi circolatori, intossicazione, shock e altre gravi condizioni del corpo, accompagnato da profonda ipossia cerebrale.

Edema polmonare, patogenesi.

Edema polmonare - in pericolo di vita una condizione causata dall'improvvisa fuoriuscita di plasma sanguigno negli alveoli e nello spazio interstiziale dei polmoni con lo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta.

motivo principale insufficienza respiratoria acuta con edema polmonare produce schiuma ad ogni inalazione di fluido che entra negli alveoli, causando ostruzione vie respiratorie. Per ogni 100 ml di liquido si formano 1-1,5 litri di schiuma. La schiuma non solo interrompe le vie aeree, ma riduce anche la compliance polmonare, aumentando così il carico sui muscoli respiratori, l'ipossia e l'edema. La diffusione dei gas attraverso la membrana alveolo-capillare è compromessa a causa di disturbi della circolazione linfatica dei polmoni, compromettendo la ventilazione collaterale attraverso i pori di Kohn, funzione di drenaggio E flusso sanguigno capillare. Bypassare il sangue chiude il circolo vizioso e aumenta il grado di ipossia.

Clinica: eccitazione, soffocamento, mancanza di respiro (30-50 in 1 min.), cianosi, respiro gorgogliante, espettorato schiumoso rosa, sudorazione abbondante, ortopnea, un gran numero di respiro sibilante di diverse dimensioni, espirazione a volte prolungata, toni cardiaci ovattati, polso frequente, piccolo, extrasistole, a volte "ritmo di galoppo", acidosi metabolica, aumento della pressione venosa e talvolta arteriosa, alla radiografia, una diminuzione totale della trasparenza di i campi polmonari, aumentando con l'aumentare dell'edema.

In base all'intensità dello sviluppo, l'edema polmonare può essere suddiviso in le seguenti forme:

1. velocissimo (10-15 minuti)

2. acuto (fino a diverse ore)

3. protratta (fino a un giorno o più)

Gravità quadro clinico dipende dalla fase dell'edema polmonare:

1. la prima fase - l'iniziale clinicamente espressa dal pallore della pelle (la cianosi non è necessaria), sordità dei toni del cuore, piccolo polso frequente, mancanza di respiro, invariato immagine a raggi X, piccole deviazioni di CVP e pressione sanguigna. Vari rantoli bagnati sparsi si sentono solo durante l'auscultazione;

2. la seconda fase - edema pronunciato (polmone "bagnato") - la pelle è cianotica pallida, i suoni del cuore sono ovattati, il polso è piccolo, ma a volte non conta, tachicardia pronunciata, a volte aritmia, una significativa diminuzione del trasparenza dei campi polmonari con esame radiografico, grave mancanza di respiro e respiro affannoso, aumento della CVP e della pressione sanguigna;

3. terza fase - finale (esito):

Con tempestività e trattamento completo il gonfiore può cessare e i sintomi sopra elencati scompaiono gradualmente;

Con assenza assistenza efficace l'edema polmonare raggiunge il suo apice - la fase terminale - la pressione sanguigna diminuisce progressivamente, copertura della pelle diventare cianotico, la schiuma rosa viene rilasciata dalle vie respiratorie, la respirazione diventa convulsa, la coscienza diventa confusa o completamente persa. Il processo si conclude con l'arresto cardiaco.

I casi di edema polmonare grave che non possono essere arrestati entro 10-15 minuti sono da attribuire alla fase terminale. Lo sviluppo dell'edema polmonare e la prognosi del suo esito dipendono principalmente dalla velocità con cui vengono eseguite le misure terapeutiche in modo rapido, energico e razionale.

A seconda della predominanza del meccanismo eziopatogenetico, il principale forme cliniche edema polmonare.

1. L'edema polmonare cardiogeno (emodinamico) si verifica in caso di insufficienza ventricolare sinistra acuta (infarto miocardico, crisi ipertensiva, mitrale e difetti aortici cuori, glomerulonefrite acuta, iperidratazione. Il principale meccanismo patogeno è forte aumento pressione idrostatica nei capillari arteria polmonare a causa di una diminuzione del deflusso di sangue da un piccolo cerchio o di un aumento del suo ingresso nel sistema dell'arteria polmonare.

La patogenesi e la clinica di tale edema polmonare e asma cardiaco sono in gran parte simili. Entrambe le condizioni si verificano con le stesse malattie cardiache e l'edema polmonare, se si sviluppa, è sempre combinato con l'asma cardiaco, essendo il suo climax, l'apogeo. In un paziente che è dentro posizione ortopnea, la tosse si intensifica ancora di più, aumenta il numero di rantoli umidi di diverse dimensioni, che soffocano i suoni del cuore, il respiro gorgogliante, udito a distanza, appare dalla bocca e dal naso, abbondante schiumoso, dapprima bianco, e poi rosa da la mescolanza di sangue liquido.

2. Edema tossico il polmone si sviluppa a seguito di danni alle membrane alveolo-capillari, aumento della loro permeabilità e produzione di secrezioni alveolo-bronchiali. Questa forma è tipica per malattie infettive(influenza, infezione coccica), intossicazioni (cloro, ammoniaca, fosgene, acidi forti, ecc.), uremia e shock anafilattico.

3. L'edema polmonare neurogeno complica le malattie del SNC ( malattie infiammatorie cervello, lesione cerebrale traumatica, coma di varie eziologie).

4. Edema polmonare dovuto a variazioni del gradiente di pressione nei capillari e negli alveoli polmonari durante la respirazione prolungata contro la resistenza all'inalazione (laringospasmo, edema laringeo stenosante e tracheobronchite, corpi estranei) e ventilazione meccanica con pressione espiratoria negativa, nonché con ipoproteinemia.

Lo stadio interstiziale dell'edema polmonare nelle malattie cardiache è il cosiddetto asma cardiaco. Ezio meccanismi patogenetici E sintomi clinici lo stesso dell'edema polmonare iniziale di origine cardiogena. La terapia iniziata tempestivamente può prevenire lo sviluppo dell'asma cardiaco e fermare l'attacco.

Con edema polmonare, l'ECG può mostrare segni di un vero infarto miocardico (se l'edema è causato da esso), infarto miocardico parete posteriore ventricolo sinistro (a causa dell'aumento della pressione nella circolazione polmonare in assenza di necrosi nel muscolo cardiaco) e cambiamenti caratteristici dell'ipossia miocardica.

La durata dell'edema polmonare va da alcuni minuti a diverse ore, a volte fino a due giorni.

Informazioni simili.

Disturbi del ritmo respiratorio

I tipi patologici di respirazione includono periodico, terminale e dissociato.

Respirazione periodica si chiama tale violazione del ritmo della respirazione, in cui i periodi di respirazione si alternano a periodi di apnea. Include Cheyne-Stokes, Biot e respiro ondulato (Fig. 60).

Figura 60. Tipi di respirazione periodica.

A - respirazione Cheyne-Stokes; B - Respiro di Biot; B - respiro ondulatorio.

La patogenesi della respirazione di Cheyne-Stokes non è stata completamente chiarita. Si ritiene che la patogenesi della respirazione periodica si basi su una diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio (un aumento della soglia di eccitabilità del centro respiratorio). Si presume che sullo sfondo di una ridotta eccitabilità, il centro respiratorio non risponda alla normale concentrazione di anidride carbonica nel sangue. Per eccitare il centro respiratorio è necessaria una grande concentrazione di esso. Il tempo di accumulo di questo stimolo alla dose soglia determina la durata della pausa (apnea). I movimenti respiratori creano la ventilazione dei polmoni, la CO 2 viene lavata via dal sangue e i movimenti respiratori si congelano nuovamente.

La respirazione ondulatoria è caratterizzata da movimenti respiratori che aumentano e diminuiscono gradualmente in ampiezza. Invece di un periodo di apnea, vengono registrate onde respiratorie minori.

A schemi respiratori terminali includono: respiro di Kussmaul (respiro ampio), respiro apneustico e respiro affannoso (Fig. 61).

C'è motivo di crederne l'esistenza determinata sequenza insufficienza respiratoria fatale fino a quando non si ferma completamente: prima eccitazione (respiro di Kussmaul), poi apnea, respiro affannoso, paralisi del centro respiratorio. Con successo rianimazione Forse sviluppo inverso insufficienza respiratoria fino al suo completo ripristino.

Figura 61. Tipi di respirazione terminale. A - Kussmaul; B - respiro apneustico; B - ansimando - respirando

Respiro di Kussmaul- grande, rumoroso respirazione profonda("respiro di un animale braccato"), morente, pre-agonale o spinale, indica una depressione molto profonda del centro respiratorio, quando le sue sezioni sovrastanti sono completamente inibite e la respirazione è svolta principalmente per l'attività ancora residua divisioni spinali. Si sviluppa prima di una completa cessazione della respirazione ed è caratterizzata da rari movimenti respiratori con lunghe pause fino a diversi minuti, una fase prolungata di inspirazione ed espirazione, con il coinvolgimento dei muscoli ausiliari (musculi sternocleidomastoidei) nella respirazione. L'inalazione è accompagnata dall'apertura della bocca e il paziente, per così dire, cattura l'aria.

La respirazione di Kussmaul si verifica a causa della ridotta eccitabilità del centro respiratorio sullo sfondo di ipossia cerebrale, acidosi, fenomeni tossici ed è tipica per i pazienti con alterazione della coscienza nel diabete, coma uremico e avvelenamento da alcol metilico. I respiri rumorosi profondi con la partecipazione dei muscoli respiratori principali e ausiliari sono sostituiti da un'espirazione rumorosa forzata attiva.

Respirazione apneustica caratterizzato da una prolungata inalazione forzata e occasionalmente interrotta breve espirazione. La durata delle inalazioni è molte volte maggiore della durata delle esalazioni. Si sviluppa con danni al complesso pneumotassico (sovradosaggio di barbiturici, lesioni cerebrali, infarto pontino). Questo tipo di movimento respiratorio si verifica nell'esperimento dopo che l'animale ha reciso entrambi i nervi vaghi e il tronco al confine tra il nervo superiore e terzo medio ponte. Dopo tale taglio, gli effetti frenanti vengono eliminati. divisioni superiori ponte verso i neuroni responsabili dell'ispirazione.

Ansimare - respirare(dall'inglese. sussulto- prendere aria con la bocca, soffocare) avviene nella fase molto terminale dell'asfissia (cioè con ipossia profonda o ipercapnia). Si verifica nei neonati prematuri e in molti condizioni patologiche(avvelenamento, trauma, emorragia e trombosi del tronco encefalico). Questi sono respiri singoli, rari, decrescenti di forza con lunghi (10-20 s ciascuno) trattenuti durante l'espirazione. Nell'atto di respirare durante l'ansimare, sono coinvolti non solo il diaframma e i muscoli respiratori del torace, ma anche i muscoli del collo e della bocca.

Distinguere ancora respirazione dissociata- insufficienza respiratoria, in cui vi sono movimenti paradossali del diaframma, asimmetria del movimento del sinistro e metà destra Petto. La respirazione malformata "atassica" di Grocco-Frugoni è caratterizzata dalla dissociazione dei movimenti respiratori del diaframma e dei muscoli intercostali. Questo è osservato nelle violazioni circolazione cerebrale, tumori cerebrali e altri gravi disturbi regolazione nervosa respirazione.

496) Cos'è l'apnea, l'ipopnea e l'iperpnea?

L'apnea è chiamata la cessazione del movimento dell'aria sistema respiratorio della durata di almeno 10 s. Ipopnea significa una diminuzione del volume corrente e iperpnea, al contrario, il suo aumento.

497) Cosa respira Cheyne-Stokes?

La respirazione di Cheyne-Stokes è una forma di respirazione periodica caratterizzata da cicli regolari con un aumento e una diminuzione del volume corrente, separati da intervalli di apnea centrale o ipopnea.

498) Descrivi il tipo di respirazione di Cheyne-Stokes.

La respirazione di Cheyne-Stokes con il suo salire e scendere, in cui l'iperventilazione è sostituita dall'apnea, è tipica per i pazienti con lesioni cerebrali bifrontali o massicce, obesità con lesione diffusa cervello e scompenso cardiaco.

499) Descrivi più dettagliatamente le caratteristiche della respirazione di Cheyne-Stokes e i metodi che ne aiutano la diagnosi. La presenza di Cheyne-Stokes che respira è sempre un segno di una malattia?

La respirazione di Cheyne-Stokes è caratterizzata da cicli che si ripetono regolarmente costituiti da un aumento crescente del volume corrente seguito da una diminuzione (ogni Vt successivo è inferiore al precedente), che sono separati da periodi di apnea o ipopnea. La registrazione della pressione intraesofagea aiuta a determinare se il periodo di ipopnea ha una genesi centrale o ostruttiva, specialmente con un breve periodo di iperpnea. La respirazione di Cheyne-Stokes è più spesso osservata nei pazienti con una combinazione di malattie cardiache e neurologiche, si basa su una ridotta frequenza circolatoria e una funzione compromessa dei centri respiratori. Questo tipo di respirazione si verifica spesso anche nelle persone anziane con esterno normali funzioni sistemi cardiovascolari e nervosi centrali e nei giovani sani quando si sale in alta quota.

500) Cosa sono le cardiovascolari e disordini neurologici coinvolto nella patogenesi della respirazione di Cheyne-Stokes?

Il rallentamento della circolazione sanguigna e la dipendenza della regolazione della respirazione in misura maggiore dall'ossigeno che dall'anidride carbonica sono i principali disturbi delle funzioni cardiovascolari e neurologiche responsabili dello sviluppo della respirazione di Cheyne-Stokes. Questi meccanismi patogenetici spiegano il fatto che la respirazione di Cheyne-Stokes ha spesso una combinazione di malattie cardiache e cerebrali.

501) malattie neurologiche La respirazione di Cheyne-Stokes è correlata?

La maggior parte dei pazienti con respirazione di Cheyne-Stokes soffre sia di problemi cardiaci che di patologia neurologica, sebbene la malattia di base possa essere limitata a un solo sistema. La decelerazione del flusso sanguigno è considerata un fattore determinante nello sviluppo della respirazione di Cheyne-Stokes nei pazienti con insufficienza cardiaca, ma l'aggiunta di congestione nei polmoni aumenta la probabilità che si verifichi. L'ipossiemia aumenta la sensibilità e l'instabilità del centro respiratorio. La sensibilità del centro della respirazione automatica può anche essere potenziata da un aumento dell'attività riflessa dei meccanorecettori in presenza di congestione polmonare. La respirazione di Cheyne-Stokes si verifica con molti disordini neurologici, compresa la patologia cerebrovascolare causata da emorragia, infarto cerebrale o tromboembolia dei suoi vasi, con meningite, encefalite, trauma o tumore intracranico.

Maggiori informazioni sull'argomento RESPIRAZIONE PERIODICA:

1. Paragrafo diciannove. Il passaggio dalla respirazione ampia alla respirazione rapida e alla respirazione frequente II e i fenomeni opposti a questo
2. Sezione trentatré. Il respiro di chi lo ha impedito per qualsiasi causa, e del respiro dei malati di asma
3. Paragrafo venti. Respirazione con l'aiuto delle narici, cioè respirazione che muove le ali del naso
4. Sezione ventotto. Discorso generale sulla respirazione in varie nature e condizioni, e sulla respirazione nelle varie età

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Tipi patologici di respirazione. Respirazione periodica e terminale

respirazione patologica biot grokk

Respirazione patologica (periodica) - respirazione esterna, che è caratterizzata da un ritmo di gruppo, spesso alternato a arresti (periodi di respirazione alternati a periodi di apnea) o con respiri periodici intercalari.

Le violazioni del ritmo e della profondità dei movimenti respiratori si manifestano con la comparsa di pause nella respirazione, un cambiamento nella profondità dei movimenti respiratori.

I motivi possono essere:

1) effetti anomali sul centro respiratorio associati all'accumulo di prodotti metabolici non completamente ossidati nel sangue, i fenomeni di ipossia e ipercapnia dovuti a disturbi acuti della circolazione sistemica e della funzione respiratoria dei polmoni, intossicazioni endogene ed esogene (gravi malattie del fegato , diabete mellito, avvelenamento);

2) edema reattivo-infiammatorio delle cellule della formazione reticolare (lesione cerebrale traumatica, compressione del tronco cerebrale);

3) sconfitta primaria del centro respiratorio da un'infezione virale (encefalomielite della localizzazione del gambo);

4) disturbi circolatori nel tronco encefalico (spasmo dei vasi cerebrali, tromboembolia, emorragia).

Cheyne-Stokes respira

Prende il nome dai medici che per primi descrissero questo tipo di respirazione anormale - (J. Cheyne, 1777-1836, medico scozzese; W. Stokes, 1804-1878, medico irlandese).

La respirazione di Cheyne-Stokes è caratterizzata dalla periodicità dei movimenti respiratori, tra i quali ci sono pause. Prima c'è una breve pausa respiratoria, e poi nella fase di dispnea (da alcuni secondi a un minuto), appare prima una respirazione superficiale silenziosa, che aumenta rapidamente in profondità, diventa rumorosa e raggiunge un massimo al quinto o settimo respiro, e poi diminuisce nella stessa sequenza e termina con la prossima breve pausa respiratoria.

I pazienti durante una pausa sono scarsamente orientati nell'ambiente o perdono completamente conoscenza, che viene ripristinata quando vengono ripresi i movimenti respiratori. Si ritiene che nella maggior parte dei casi la respirazione di Cheyne-Stokes sia un segno di ipossia cerebrale. Può verificarsi con insufficienza cardiaca, malattie del cervello e delle sue membrane, uremia. La patogenesi della respirazione di Cheyne-Stokes non è del tutto chiara. Alcuni ricercatori spiegano il suo meccanismo come segue. Le cellule della corteccia cerebrale e le formazioni subcorticali sono inibite a causa dell'ipossia: la respirazione si interrompe, la coscienza scompare e l'attività del centro vasomotorio viene inibita. Tuttavia, i chemocettori sono ancora in grado di rispondere ai continui cambiamenti nel contenuto di gas nel sangue.

Respiro di Biot

La respirazione di Biot è una forma di respirazione periodica, caratterizzata dall'alternanza di movimenti respiratori ritmici uniformi, caratterizzati da ampiezza, frequenza e profondità costanti, e lunghe pause (fino a mezzo minuto o più).

È osservato in lesioni organiche del cervello, disturbi circolatori, intossicazione, shock. Può anche svilupparsi con una lesione primaria del centro respiratorio con un'infezione virale (encefalomielite staminale) e altre malattie accompagnate da danni al sistema nervoso centrale, in particolare al midollo allungato. Spesso, il respiro di Biot è notato nella meningite tubercolare.

È caratteristico degli stati terminali, spesso precede l'arresto respiratorio e cardiaco. È un segno prognostico sfavorevole.

Il respiro di Grokk

La respirazione ondulatoria o la respirazione di Grokk ricorda in qualche modo la respirazione di Cheyne-Stokes, con l'unica differenza che invece di una pausa respiratoria, si nota una respirazione debole e superficiale, seguita da un aumento della profondità dei movimenti respiratori e quindi dalla sua diminuzione.

Questo tipo di dispnea aritmica, a quanto pare, può essere considerato come fasi degli stessi processi patologici che causano la respirazione di Cheyne-Stokes. La respirazione Chain-Stokes e la "respirazione ad onde" sono interconnesse e possono passare l'una nell'altra; la forma di transizione è chiamata "ritmo di Cheyne-Stokes incompleto".

Respiro di Kussmaul

Prende il nome da Adolf Kussmaul, uno scienziato tedesco che per primo lo descrisse nel XIX secolo.

La respirazione patologica di Kussmaul ("grande respiro") è una forma patologica di respirazione che si verifica in gravi processi patologici (stadi pre-terminali della vita). Periodi di cessazione dei movimenti respiratori si alternano a respiri rari, profondi, convulsi, rumorosi.

Si riferisce ai tipi terminali di respirazione, è un segno prognostico estremamente sfavorevole.

Il respiro di Kussmaul è peculiare, rumoroso, rapido senza una sensazione soggettiva di soffocamento, in cui profonde inspirazioni costo-addominali si alternano a grandi espirazioni sotto forma di "extra-espirazioni" o di una fine espiratoria attiva. Si osserva in condizioni estremamente gravi (coma epatico, uremico, diabetico), in caso di avvelenamento con alcool metilico o in altre malattie che portano all'acidosi. Di norma, i pazienti con il respiro di Kussmaul sono in coma. Nel coma diabetico, il respiro di Kussmaul appare sullo sfondo dell'essicosi, la pelle degli animali malati è secca; raccolto in una piega, è difficile da raddrizzare. Potrebbero esserci cambiamenti trofici negli arti, graffi, ipotensione dei bulbi oculari e odore di acetone dalla bocca. La temperatura è subnormale, la pressione sanguigna è abbassata, la coscienza è assente. Nel coma uremico, la respirazione di Kussmaul è meno comune, la respirazione di Cheyne-Stokes è più comune.

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