Sindromi di ridotta mobilità del bulbo oculare nella patologia del sistema nervoso centrale. Violazione dei movimenti dei bulbi oculari Cause di oftalmoplegia o oftalmoparesi

PARALLIE E ​​PARESI DEI MUSCOLI OCULARI. Eziologia e patogenesi. Si verificano quando i nuclei o i tronchi dei nervi oculomotori, trocleari e abducenti sono danneggiati, nonché a seguito di danni a questi nervi nei muscoli o ai muscoli stessi. La paralisi nucleare si osserva principalmente con emorragie e tumori nella regione nucleare, con tabe, paralisi progressiva, encefalite, sclerosi multipla e trauma cranico. La paralisi dello stelo o basale si sviluppa a seguito di meningite, neurite tossica e infettiva, fratture della base del cranio, compressione meccanica dei nervi (ad esempio, da un tumore) e malattie vascolari alla base del cervello. Le lesioni orbitali o muscolari si verificano nelle malattie dell'orbita (tumori, periostite, ascessi subperiostei), trichinosi, miosite, dopo lesioni.

Sintomi. Con una lesione isolata di uno dei muscoli, la deviazione dell'occhio malato nella direzione opposta (strabismo paralitico). L'angolo dello strabismo aumenta man mano che lo sguardo si sposta e la direzione dell'azione del muscolo interessato. Quando si fissa qualsiasi oggetto con un occhio paralizzato, l'occhio sano devia e con un angolo molto più ampio rispetto a quello a cui è stato deviato l'occhio malato (l'angolo della deviazione secondaria è maggiore dell'angolo della deviazione primaria). I movimenti oculari in direzione del muscolo interessato sono assenti o fortemente limitati. C'è visione doppia (di solito con lesioni fresche) e vertigini che scompaiono quando un occhio è chiuso. La capacità di valutare correttamente la posizione di un oggetto visto da un occhio dolorante è spesso compromessa (falsa proiezione o localizzazione monoculare). Potrebbe esserci una posizione forzata della testa: girarla o inclinarla in una direzione o nell'altra.

Quadro clinico vario e complesso si verifica in caso di danno simultaneo a più muscoli in uno o entrambi gli occhi. Con la paralisi del nervo oculomotore, la palpebra superiore è abbassata, l'occhio è deviato verso l'esterno e leggermente verso il basso e può muoversi solo in queste direzioni, la pupilla è dilatata, non risponde alla luce, l'accomodazione è paralizzata. Se tutti e tre i nervi sono interessati: l'oculomotore, il blocco e l'abducente, si osserva un'oftalmoplegia completa: l'occhio è completamente immobile. Esistono anche oftalmoplegia esterna incompleta, in cui i muscoli esterni dell'occhio sono paralizzati, ma lo sfintere della pupilla e il muscolo ciliare non sono interessati, e oftalmoplegia interna, quando sono interessati solo questi ultimi due muscoli.

Fluire dipende dalla malattia di base, ma, di regola, a lungo termine. A volte il processo rimane persistente anche dopo che la causa è stata eliminata. In alcuni pazienti, la visione doppia scompare nel tempo a causa della soppressione attiva (inibizione) delle impressioni visive dell'occhio deviato.

Diagnosi sulla base dei sintomi caratteristici. È importante stabilire quale muscolo o gruppo di muscoli è interessato, per il quale si ricorre principalmente allo studio delle doppie immagini. Per chiarire l'eziologia del processo è necessario un esame neurologico approfondito.

Trattamento. Trattamento della malattia di base. Esercizi per lo sviluppo della mobilità oculare. Stimolazione elettrica del muscolo interessato. Con paralisi persistente - intervento chirurgico. Per eliminare la visione doppia, vengono utilizzati occhiali con prismi o una benda su un occhio.

Al momento, l'ictus colpisce sempre più le persone, e se prima questa malattia era considerata senile, oggi molti pazienti colpiti da ictus non hanno nemmeno trent'anni.

Ciò è dovuto al costante inquinamento, al deterioramento delle condizioni di vita, la maggior parte dei giovani è soggetta a cattive abitudini, che influiscono anche sul fallimento del sistema nervoso.

Inoltre, la malattia ha una serie di conseguenze negative, che possono quindi accompagnare il paziente per tutta la vita.

Lo strabismo durante un ictus si verifica perché il sistema nervoso può essere danneggiato, il che contribuisce allo sviluppo di deviazioni degli organi visivi. Si propone di trattare tale strabismo in diversi modi contemporaneamente al fine di ottenere il risultato desiderato il prima possibile.

Strabismo dopo un ictus

Strabismo in ictus Fonte: GolovaLab.ru

Infatti, la perdita parziale o totale della vista dopo un ictus è abbastanza comune, e si verifica in circa un terzo dei pazienti affetti dalla malattia. Con piccoli volumi di danni alle aree cerebrali, si osserva un graduale ripristino della funzione visiva.

I fenomeni necrotici volumetrici portano a vari problemi alla vista, fino alla sua completa perdita. In tali casi, è necessario un corso combinato di terapia: assunzione di farmaci e frequentazione di corsi di riabilitazione.

Un ictus è una lesione acuta dell'afflusso di sangue cerebrale a causa del blocco o della perdita dell'integrità dei vasi sanguigni. La conseguenza dei disturbi patologici è lo sviluppo di fenomeni necrotici e atrofici irreversibili e, di conseguenza, la perdita di determinate funzioni.

Se la patologia colpisce le aree del cervello responsabili della vista, si sviluppano cecità temporanea o permanente, strabismo o altre anomalie.I sintomi possono determinare quale parte del cervello è interessata, nonché il grado e il volume dei fenomeni necrotici:

• Perdita di campi visivi - indica una piccola quantità di danno localizzato. Questo disturbo è spesso indicato come il "punto cieco". Con una visibilità relativamente chiara, c'è una piccola area che esce dal campo visivo. In questo caso, di regola, gli occhi fanno male: con una piccola quantità di fenomeni necrotici, la vista dopo un ictus viene ripristinata in modo indipendente, mentre il paziente si riabilita. Potrebbero essere necessarie fisioterapia ed esercizi per gli occhi.
• Mancanza di visione periferica: due lobi del cervello, destro e sinistro, sono responsabili delle funzioni visive. Il lato destro riceve informazioni visive dal lato sinistro della retina di entrambi gli occhi. Allo stesso modo, le informazioni dal lato sinistro della retina vengono elaborate dal lobo destro del cervello: se la visione periferica scompare, il tessuto cerebrale è gravemente danneggiato. Il ripristino della visione periferica è possibile grazie alla terapia intensiva e alla capacità dei tessuti cerebrali intatti di assumere alcune delle funzioni perdute.
• Paralisi del nervo oculomotore - si verifica a causa di fenomeni atrofici che interessano le fibre e i muscoli che controllano il movimento degli occhi. A causa del disturbo, il paziente non è in grado di guardare dritto davanti a sé. Gli occhi guardano in direzioni diverse, c'è una sporgenza della mela visiva, strabismo.

La maggior parte dei problemi di vista a seguito di un ictus sono reversibili, a condizione che i cambiamenti patologici vengano diagnosticati in modo tempestivo e venga prescritta una terapia adeguata.

La patogenesi delle malattie degli occhi

Con ictus, tumori e altre malattie del cervello, ci sono violazioni di movimenti oculari amichevoli, movimenti oculari volontari e strabismo. Al contrario, quando i nervi sono colpiti, di solito viene colpito solo un occhio, e se entrambi, allora non è la stessa cosa.

I disturbi oculomotori causati dalla patologia del sistema nervoso centrale comprendono paresi dello sguardo orizzontale e verticale, strabismo verticale, dismetria oculare e vari tipi di nistagmo.

Disturbi del movimento oculare consensuale

I movimenti oculari amichevoli sono forniti dai centri nella corteccia cerebrale, nel mesencefalo, nel ponte e nel cervelletto e nei percorsi. Pertanto, i disturbi oculomotori nelle lesioni del SNC sono comuni.

Con una lesione unilaterale del ponte con il coinvolgimento della formazione reticolare paramediana o del nucleo del nervo abducente, si verifica una paresi dello sguardo orizzontale nella direzione della lesione. Con danno bilaterale a queste strutture del ponte, si verifica una paresi orizzontale completa dello sguardo, in cui i movimenti oculari sono possibili solo sul piano verticale.

Con una lesione meno grave, è possibile una paresi dello sguardo orizzontale incompleta o un nistagmo orizzontale di installazione, la cui fase rapida è diretta verso la lesione. Di solito ci sono altri sintomi neurologici.

Il danno alla corteccia cerebrale e alla parte superiore del tronco encefalico può anche causare paresi orizzontale dello sguardo, solitamente transitoria - i riflessi vestibolo-oculari non sono disturbati. I movimenti oculari verticali sono controllati dal mesencefalo.

Quando il tetto del mesencefalo è danneggiato, si verifica una paresi dello sguardo verso l'alto, a volte in combinazione con una risposta pupillare indebolita alla luce, ma una reazione viva all'accomodamento con convergenza e nistagmo convergente quando si cerca di guardare in alto. Nei giovani questi disturbi sono solitamente causati da pinealoma o idrocefalo, negli anziani da un ictus.

La paresi dello sguardo verso il basso è meno comune, si verifica con un danno bilaterale al mesencefalo nella regione del nucleo rosso. La paralisi dello sguardo verso il basso può verificarsi in modo acuto, come in un ictus, ma di solito si sviluppa gradualmente ed è una manifestazione del morbo di Parkinson, della paralisi sopranucleare progressiva e di altre malattie degenerative del sistema nervoso centrale.

Con danni al mesencefalo, è possibile una violazione del parallelismo degli assi visivi sul piano verticale (strabismo verticale). A prima vista, questa patologia ricorda la paralisi del nervo trocleare, ma ci sono ancora differenze.

Inoltre, di solito ci sono altri disturbi oculomotori centrali e sintomi neurologici focali. L'oftalmoplegia internucleare è una comune malattia oculomotoria centrale causata da una lesione del fascicolo longitudinale mediale che collega i nuclei oculomotori del ponte e del mesencefalo.

Questa lesione porta alla paresi del muscolo retto mediale sul lato della lesione, violazione completa o parziale dell'adduzione di questo occhio e nistagmo dell'altro occhio quando si guarda di lato. L'oftalmoplegia internucleare può essere unilaterale o bilaterale e non accompagnata da altri sintomi neurologici.

La sclerosi multipla è una causa comune di oftalmoplegia internucleare bilaterale acuta nei giovani, in particolare nelle donne. L'oftalmoplegia unilaterale negli anziani è solitamente causata da infarto lacunare e spesso si verifica sullo sfondo di diabete mellito, vasculite (ad esempio, nel LES), aneurismi cerebrali e altre malattie.

Con le lesioni centrali, i movimenti oculari veloci e lenti possono essere selettivamente disturbati. La violazione delle saccadi porta alla dismetria oculare: quando si guarda da un oggetto all'altro, gli occhi "non lo raggiungono" o lo "saltano".

Nei casi più gravi, l'opsoclono si esprime a vari livelli: da brevi attacchi di saccadi nel piano orizzontale (mioclono oculare) a saccadi caotiche costanti. Questi disturbi possono verificarsi con danni al cervelletto e al tronco encefalico.

L'opsoclono si verifica con il neuroblastoma nei bambini e le sindromi paraneoplastiche, come il carcinoma polmonare a cellule di avena, negli adulti. Le saccadi sono interrotte in molte malattie degenerative del sistema nervoso centrale, come la malattia di Wilson, le degenerazioni spinocerebellari e la paralisi sopranucleare progressiva.

Con l'aprassia oculomotoria congenita, il paziente non è in grado di dirigere gli occhi nella giusta direzione. Durante i primi 2 anni di vita, il paziente sviluppa movimenti saccadici compensatori della testa.

Tali disturbi possono anche essere acquisiti, si verificano quando si verificano lesioni a livello degli emisferi cerebrali e del tronco encefalico, e portano all'impossibilità delle saccadi o alla comparsa di saccadi ritardate o ipometriche.

In alcune malattie del sistema nervoso centrale, la fluidità dei movimenti oculari a tracciamento lento viene persa, diventano intermittenti. Questo non è sempre un segno di patologia, tali disturbi si verificano, ad esempio, con affaticamento, diminuzione dell'attenzione o assunzione di farmaci.

Se i movimenti di tracciamento lenti sono compromessi in un solo occhio, si dovrebbe presumere un danno al tronco cerebrale, al cervelletto o alla corteccia parietale-occipitale degli emisferi cerebrali. Il disturbo del movimento di vergenza può essere psicogeno e può essere difficile da distinguere da una lesione organica.

La convergenza può essere disturbata dopo un ictus, una lesione cerebrale traumatica o nelle malattie demielinizzanti. I pazienti lamentano visione doppia quando guardano oggetti vicini. I movimenti oculari sono preservati, ad eccezione della convergenza.

Se questi disturbi sono presenti da molto tempo e si uniscono a difficoltà di lettura, è possibile che si tratti di un deficit congenito di convergenza non associato a danno nervoso.

In alcuni pazienti la convergenza persiste anche guardando in lontananza; ciò può essere dovuto a uno spasmo di convergenza, che si combina con uno spasmo di accomodamento e costrizione delle pupille.

Lo spasmo dell'accomodazione provoca visione offuscata; può essere sia di natura organica, ad esempio, con neurosifilide, lesione cerebrale traumatica, encefalite, sia psicogena, ad esempio, con sovraccarico emotivo. Il disturbo della divergenza è meno comune.

Si manifesta con strabismo e diplopia convergenti improvvisi, mentre i movimenti oculari sono preservati. Se la violazione si è verificata in modo acuto, dopo la malattia, la prognosi è favorevole e non è richiesto alcun trattamento. Altre cause sono malattie demielinizzanti, neurosifilide, encefalite e traumi.

Messaggeri di un ictus

L'ictus cerebrale emorragico è più tipico per le persone di età superiore ai 40 anni e una storia di malattie che sono accompagnate da ipertensione (ipertensione) e / o violazione della struttura e della forza della parete vascolare (angiopatia amiloide, aterosclerosi, aneurismi, vasculiti), malattie del sangue.

I sintomi dell'ictus emorragico si manifestano sotto forma di disturbi cerebrali (dovuti a problemi di emodinamica) e focali, che dipendono direttamente dalla posizione dell'emorragia (il sito della lesione) e dal volume (la quantità di sangue che è stata versata) .

La malattia di solito inizia in modo acuto e improvviso, la sua insorgenza provoca ipertensione con ipertensione oa causa di forte eccitazione, eccessivo sforzo fisico, stress e superlavoro. Tipiche manifestazioni cerebrali di un ictus:

1. dolore acuto alla testa, che aumenta con un cambiamento nella posizione del corpo e persiste in posizione supina, accompagnato da nausea e vomito;
2. la respirazione accelera, diventa rumorosa e rauca (stertorosa);
3. il polso è teso, rapido (tachicardia) con passaggio a lento (bradicardia);
4. la pressione è spesso aumentata;
5. manifestazioni di emiplegia (paralisi dei muscoli di un lato del corpo) o emiparesi (la possibilità di movimenti volontari di metà del corpo è nettamente indebolita);
6. il discorso del paziente è difficile, la comprensione del discorso degli altri è disturbata;
7. la chiarezza della coscienza è disturbata da uno stato di sordità, stupore o coma.

I sintomi focali compaiono in combinazione con i sintomi generali e spesso prevalgono in gravità. A seconda della posizione e del grado di danno cerebrale e delle funzioni di cui è responsabile quest'area, viene determinata la prognosi dell'ictus emorragico per il paziente.

Quando un'emorragia è localizzata nel tronco cerebrale, ci sono violazioni delle funzioni vitali (vitali): respirazione e attività cardiaca.

Sintomi di danno ai nuclei dei nervi cranici si manifestano spesso come strabismo, nistagmo (tremito degli occhi durante il movimento), pupille dilatate (midriasi) o disuguale dimensione della pupilla in entrambi gli occhi (anisocoria), i movimenti oculari sono “fluttuanti”, la deglutizione il processo è compromesso, si notano riflessi piramidali patologici su entrambi i lati.

Quando il sangue entra nel talamo, viene rilevata la paresi dello sguardo verticale: pupille strette che non rispondono a un raggio di luce, palpebre abbassate (ptosi) e strabismo, nonché una pronunciata diminuzione della sensibilità (emistesia) e paresi muscolare unilaterale intermittente ( emiplegia).

Il danno al ponte del cervello si manifesta con la miosi (restringimento della pupilla) e la presenza di paresi dello sguardo nella direzione della localizzazione della lesione.
L'emorragia nel cervelletto è caratterizzata da dolore nella regione occipitale e nel collo, disturbi del linguaggio (disartria), diminuzione (ipotensione) o assenza (atonia) del tono muscolare, movimenti scoordinati di vari muscoli (atassia).

I sintomi oculari si manifestano sotto forma di nistagmo, strabismo, in cui un occhio è rivolto verso il basso e verso l'interno (sul lato della lesione) e l'altro verso l'alto e verso l'esterno. I sintomi cerebrali prevalgono con questa localizzazione della lesione nel caso di un rapido decorso dell'emorragia.

Il corso più difficile è caratteristico della sconfitta dei ventricoli con la loro svolta. C'è un netto deterioramento delle condizioni del paziente, con ipertonicità muscolare bilaterale, respirazione compromessa, deglutizione, comparsa di ipertermia (febbre) e convulsioni, presenza di sintomi meningei, compromissione profonda e prolungata della coscienza.

L'effetto della malattia sugli organi visivi

Un ictus è un'interruzione acuta dell'afflusso di sangue cerebrale. Si verifica a causa di spasmo, blocco o violazione dell'integrità dei vasi cerebrali. Successivamente si sviluppano processi necrotici e atrofici irreversibili del midollo, che portano alla perdita di alcune funzioni.

Diagnosi delle cause

Nel caso in cui l'area interessata sia localizzata nelle aree del cervello responsabili della visione, si sviluppa cecità permanente permanente o temporanea, nonché strabismo e altre anomalie. I medici possono determinare la posizione del focus patologico, la sua localizzazione e la quantità di fenomeni necrotici in base ai sintomi periferici.

Quindi, quando i campi visivi cadono, possiamo parlare di una piccola area interessata. Tale violazione viene spesso definita "punto cieco". Con una visione relativamente chiara nei pazienti, i pazienti perdono la vista in una piccola area. Di solito si lamentano del dolore agli occhi.

Se il volume dei fenomeni necrotici è piccolo, la vista di un paziente che ha avuto un ictus viene ripristinata in modo indipendente, poiché viene riabilitato. Ha bisogno di fisioterapia ed esercizi per gli occhi. Dopo un ictus, i pazienti possono non vedere affatto.

Il fatto è che entrambi i lobi del cervello, sinistro e destro, sono responsabili della funzione visiva. Il lobo sinistro del cervello riceve informazioni dal lato destro della retina di entrambi i bulbi oculari e il lobo destro dal lato sinistro. Con gravi danni al tessuto cerebrale, la visione periferica scompare.

Può essere ripristinato con trattamenti intensivi. Il ripristino della visione laterale è possibile grazie alla capacità delle aree intatte della corteccia cerebrale di assumere alcune delle funzioni perdute.

Con la paralisi del nervo oculomotore, si verificano processi atrofici nelle fibre muscolari, a causa dei quali si verificano i movimenti dei bulbi oculari. Come risultato di tali disturbi, il paziente perde la capacità di guardare dritto. I suoi occhi "corrono" in direzioni diverse.

Con questa patologia si osservano anche esoftalmo (protrusione del bulbo oculare) e strabismo. Se i cambiamenti patologici vengono diagnosticati in modo tempestivo e viene eseguito un trattamento adeguato, la funzione visiva può riprendersi completamente nel tempo.

Tipi di disabilità visiva

Tutti i tipi di disabilità visiva nei pazienti post-ictus possono essere suddivisi nei seguenti tipi:

• visione offuscata in uno o entrambi gli occhi;
• perdita della vista;
• allucinazioni visive;
• disturbi oculomotori.

La disabilità visiva può essere transitoria o permanente. Il primo tipo è più comune nel caso di attacco ischemico transitorio. La perdita della vista può essere completa o parziale. Quest'ultimo è caratterizzato dalla perdita di alcuni campi visivi o dalla cecità unilaterale.

I disturbi oculomotori si verificano quando i nuclei dei nervi oculomotori sono danneggiati. In primo luogo nel quadro clinico ci sono strabismo e disturbi della visione doppia. I reparti visivi sono molto sensibili alla mancanza di ossigeno. La loro sconfitta può essere notata già un minuto dopo l'inizio dell'ipossia.

Questo spiega le difficoltà che pazienti e medici devono affrontare durante il processo di trattamento. I migliori risultati possono essere raggiunti solo con l'implementazione più accurata di tutte le raccomandazioni mediche. Ad oggi, con il deterioramento della vista, vengono utilizzate tre aree di trattamento complementari:

1. attività non specifiche;
2. trattamento farmacologico;
3. ginnastica;
4. Intervento chirurgico.

Sintomi di danno ai nervi ottici

A seguito di un ictus, che si è verificato a causa del blocco dei capillari cerebrali o dell'insufficiente apporto di ossigeno al cervello, alcuni neuroni muoiono. C'è atrofia e necrosi di vaste aree di tessuto. Quelle aree che sono state colpite cessano di svolgere le funzioni per le quali erano responsabili.

Se i reparti responsabili della funzione visiva sono interessati, la vista scompare, si sviluppa cecità temporanea. Se la lesione era reversibile, i focolai di disfunzione vengono ripristinati nel tempo, con cambiamenti irreversibili, ci sono conseguenze deplorevoli sotto forma di una completa perdita della vista.

I sintomi della funzione visiva compromessa possono indicare quali regioni del cervello hanno subito cambiamenti in primo luogo e qual è il volume del danno necrotico ai neuroni:

• perdita di campi visivi: la lesione aveva una piccola localizzazione. Questo tipo di patologia è chiamato "punto cieco", poiché un'area separata esce dal campo visivo. La sindrome è accompagnata da dolore alle orbite. Una piccola lesione cerebrale porta al fatto che la vista viene ripristinata da sola durante il periodo di riabilitazione;
• perdita della visione periferica: una funzione visiva a tutti gli effetti è fornita da due lobi cerebrali: sinistro e destro. Le informazioni provenienti dalla retina di entrambi gli occhi vengono elaborate dal lobo opposto (il lato sinistro è responsabile del lato destro della retina e viceversa).Se si perde la visione periferica (laterale), significa che il tessuto cerebrale ha subito un danno esteso durante un'emorragia. Il ripristino della visione laterale dopo un ictus è un processo lungo e difficile, che richiede un'intensa terapia medica e ausiliaria. Le strutture cerebrali non danneggiate possono assumere alcune delle funzioni perdute;
• paralisi del nervo responsabile della funzione motoria degli occhi - un tale disturbo atrofico che si è verificato nelle fibre muscolari responsabili del movimento dei bulbi oculari porta alla sporgenza degli occhi verso l'esterno. Un'altra conseguenza è lo strabismo.

Il successo del trattamento e la reversibilità della disabilità visiva dipendono dalla tempestiva diagnosi di ictus e dalla fornitura di assistenza terapeutica immediata. Nei pazienti dopo un ictus, gli occhi potrebbero non aprirsi a causa del danno al nervo oculomotore.

A seguito di ischemia o emorragia, la sua struttura è disturbata nell'area situata tra le due grandi arterie cerebrali a livello dei tumuli superiori del mesencefalo. I disturbi patologici portano a tali disturbi visivi:

1. visione doppia;
2. nistagmo (tremito dei bulbi oculari);
3. esoftalmo (occhi sporgenti);
4. deterioramento dell'acuità visiva.

La diplopia, o visione doppia, si verifica quando è impossibile controllare la direzione dei movimenti del bulbo oculare. Girano in direzioni diverse, a seguito delle quali la percezione visiva è disturbata.

Se si verifica l'atrofia del nervo oculomotore, i pazienti sperimentano una compromissione della funzione del muscolo che solleva la palpebra superiore, tremore dei bulbi oculari o nistagmo. Tale grave compromissione delle funzioni visive nella maggior parte dei casi è irreversibile.

In loro presenza, ai pazienti viene prescritta una disabilità visiva. Se i processi atrofici e necrotici sono relativamente piccoli, i medici riescono a eliminare le conseguenze di un ictus e ripristinare la vista. L'esoftalmo, o sporgenza dei bulbi oculari, è un altro segno caratteristico dell'atrofia del nervo oculomotore.

Come risultato di un ictus, si verifica la paralisi nervosa, i movimenti del blocco oculare sono disturbati. A causa del costante aumento dello stress sugli occhi, iniziano a lacrimare, il che indica secchezza della cornea. Per evitare che i cambiamenti patologici diventino irreversibili e la vista cada a zero, devono essere prese misure urgenti.

In caso di ictus emorragico o ischemico, si sviluppa una temporanea menomazione visiva. Misure terapeutiche tempestive possono prevenire complicazioni pericolose.

Diagnostica

Fonte: GolovaDOC.ru

Con i disturbi oculomotori centrali, i disturbi sono spesso vaghi e di scarso aiuto nella diagnosi. Il sintomo principale è diplopia, visione offuscata, difficoltà a guardare di lato, difficoltà a leggere (parole "fondenti"), visione offuscata in una delle direzioni dello sguardo, difficoltà a spostare lo sguardo su oggetti vicini, sensazione di vibrazioni di oggetti fermi (oscillopsia ).

Con qualsiasi sospetto di coinvolgimento del sistema nervoso centrale, deve essere valutato lo stato neurologico. Vengono esaminate tutte le funzioni oculomotorie: vengono controllati la gamma di movimenti oculari in tutte le direzioni, la fissazione dello sguardo, le saccadi, i movimenti lenti di tracciamento, la convergenza e lo strabismo viene rilevato utilizzando un test di copertura oculare.

L'ultimo a valutare i riflessi oculomotori: testano gli occhi delle marionette e controllano il sintomo di Bell (quando provi a chiudere l'occhio, si alza).

Trattamento della vista dopo un ictus

Lo stato di un ictus è sempre caratterizzato da disturbi circolatori acuti in una o nell'altra parte del cervello, che è responsabile di funzioni vitali strettamente definite del corpo. La disabilità visiva dopo un ictus, fortunatamente, il più delle volte colpisce solo una parte del campo visivo.

Ad esempio, il paziente potrebbe non vedere oggetti alla sua destra o sinistra. Per vedere l'oggetto nel suo insieme, deve girare la testa. È anche possibile la comparsa di "strabismo", una sensazione di sabbia negli occhi, raddoppiata a causa di una violazione dei movimenti dei bulbi oculari.

E oggi parleremo di come ripristinare la vista normale dopo un ictus. Tenendo conto di vari fattori, ogni oftalmologo seleziona individualmente un programma di ripristino della vista per ciascun paziente, che può consistere in farmaci, interventi chirurgici, una serie di esercizi e ginnastica.

Una nota importante dovrebbe essere fatta subito: le violazioni della messa a fuoco e dell'accomodazione, di norma, sono soggette a pieno recupero. La perdita del campo visivo spesso non si riprende, ma nel tempo i pazienti smettono di notarla, abituandosi a guardare con la visione centrale.

Il trattamento farmacologico prevede l'assunzione di una serie di farmaci volti sia a ripristinare le cellule cerebrali nell'area danneggiata da un ictus (citoflavina, actovegin, ecc.), Sia direttamente sugli organi visivi (emoxipina, semax, capillare).

Inoltre, lo schema per ripristinare la vista dopo un ictus include l'introduzione nella dieta di alimenti con un alto contenuto di vitamina A e regolari esercizi per gli occhi.

Ripristino della vista

Come sapete, dopo un ictus o un infarto cerebrale, la vista può deteriorarsi. A causa dell'insufficienza dell'afflusso di sangue cerebrale o dell'emorragia intracranica, si sviluppa l'atrofia del nervo ottico o oculomotore, che richiede un trattamento medico adeguato e misure riabilitative.

In caso contrario, il processo di ripristino delle funzioni visive sarà lungo e inefficace. Se il nervo oculomotore è danneggiato, è necessario ripristinare la sua funzione in tre modi:

• terapia farmacologica;
• ginnastica oculomotoria;
• trattamento chirurgico.

Per ridurre i tempi di recupero della vista, è possibile ricorrere a metodi non tradizionali di trattamento della patologia del nervo ottico. Per ripristinare la funzione visiva, i medici prescrivono farmaci a seconda dei sintomi clinici di un ictus.

Selezione di un metodo di trattamento

Con la disfunzione dei tessuti cerebrali, la terapia dovrebbe essere completa, volta a migliorare i processi metabolici nelle cellule nervose e l'afflusso di sangue al cervello.

In questo caso non è necessario utilizzare preparati oftalmici specifici, ma possono essere necessari colliri idratanti per mantenere l'attività funzionale degli organi visivi.

Con l'atrofia del nervo ottico, che si manifesta con la sfocatura della vista, i neurologi e gli oftalmologi prescrivono farmaci ai pazienti, il cui meccanismo d'azione è volto a ripristinare l'afflusso di sangue e normalizzare i processi metabolici nelle cellule nervose.

Insieme ai metodi tradizionali di trattamento per la disabilità visiva nei pazienti che hanno avuto un ictus, possono essere utilizzati rimedi omeopatici. La loro azione è volta ad attivare le riserve del corpo. L'approccio omeopatico al ripristino delle funzioni visive è unico.

A differenza dei prodotti farmaceutici tradizionali, i farmaci omeopatici affrontano la causa principale di una malattia piuttosto che i suoi effetti. Se non è possibile ripristinare le funzioni visive con metodi tradizionali e non tradizionali, i chirurghi oftalmici ricorrono all'intervento chirurgico.

Attività non specifiche

Esistono varie misure riabilitative, grazie alle quali è possibile ripristinare la vista compromessa dopo un ictus. Queste misure mirano a rendere la vita più facile al paziente e ad accelerare la sua guarigione.

A prima vista può sembrare che non abbiano nulla a che fare con il ripristino del normale funzionamento dell'analizzatore visivo, ma in realtà non è così.

In effetti, questi semplici passaggi fanno sì che il paziente presti attenzione agli oggetti che lo circondano, guardi costantemente da un oggetto all'altro, il che è una buona aggiunta agli esercizi terapeutici. COSÌ:

1. Utilizzare una varietà di materiali per pavimenti. Se il pavimento è rivestito in zone chiave della casa, ad esempio con piastrelle, stendere piccoli vialetti o tappeti. Dovrebbero differire in modo significativo non solo nella consistenza, ma anche nel colore.
2. Rendi le scale più facili da spostare. Ciò significa non solo l'installazione di ringhiere, ma anche la combinazione di colori: i passaggi contrastanti che si alternano saranno molto utili.
3. Se possibile, posiziona accenti luminosi: attirando l'attenzione del paziente, non solo lo aiuteranno a navigare, ma svolgeranno anche il ruolo di una sorta di simulatore per gli occhi.

Trattamento medico

Ad oggi, non esistono mezzi specifici, la cui azione è volta a migliorare la vista nei pazienti dopo un ictus. Per aiutare il paziente a riprendersi più velocemente, i medici usano farmaci, la cui azione ha i seguenti obiettivi:

• ripresa del flusso sanguigno nell'area del cervello;
• normalizzazione delle proprietà reologiche del sangue;
• correzione dei disturbi metabolici del cervello;
• riduzione della zona di necrosi;
• diminuzione della sensibilità dei neuroni alla mancanza di ossigeno.

Questo approccio aiuterà a ridurre al minimo il numero di cellule nervose morte e quelle che si trovano nell'area della penombra ischemica si riprenderanno completamente. La ripresa del flusso sanguigno nella zona interessata è il metodo più efficace.

A tale scopo vengono utilizzati farmaci in grado di dissolvere i coaguli di sangue formati nei vasi, dopodiché il paziente scompare completamente da tutti i sintomi focali. Uno svantaggio significativo del metodo è il limite di tempo, può essere utilizzato solo durante le prime tre ore dopo un ictus.

La normalizzazione delle proprietà reologiche del sangue si ottiene prescrivendo farmaci che migliorano la microcircolazione cerebrale e gli anticoagulanti. Dal primo sottogruppo vengono spesso prescritti pentossifillina, trental, sermion, dal secondo - eparina e le sue frazioni a basso peso molecolare.

L'uso di farmaci vasoattivi può ridurre l'area di necrosi: migliorano il flusso sanguigno nella penombra ischemica e aiutano i neuroni a riprendersi. I più popolari di questo gruppo sono Cavinton ed Eufillin.

È possibile ridurre la sensibilità dei tessuti cerebrali all'ipossia con l'aiuto di antiossidanti - vitamina E e protettori dell'ipossia - cerebrolysin, piracetam o nootropil.

Chirurgia

Data la patogenesi della disabilità visiva, la chirurgia sui muscoli oculari non eliminerà il problema esistente. Tuttavia, la chirurgia può riportare l'occhio nella sua posizione normale e ridurre gli effetti della diplopia, cioè della visione doppia.
Prima di accettare tale trattamento, il paziente deve soppesare tutte le sfumature.

Di norma, la decisione finale viene presa congiuntamente dal paziente, dal neurologo e dall'optometrista. Ripristinare la vista dopo un ictus è abbastanza difficile. Non tutti i pazienti possono avere successo, anche seguendo diligentemente tutte le raccomandazioni mediche.

Tuttavia, nel tempo, le sue condizioni possono migliorare in modo significativo, poiché la perdita della funzione visiva è compensata dall'aumento del lavoro di altri analizzatori sensoriali. Inoltre, pochi mesi dopo l'ictus, il paziente sviluppa nuove abitudini.

Ad esempio, quando il campo visivo laterale cade, una persona, senza accorgersene, inizia a guardare di lato con visione centrale, per cui gli sembra che la sua visione periferica sia stata ripristinata. Il difetto può essere rilevato dall'esame strumentale del paziente.

Ginnastica

Questo è un metodo molto semplice ed economico di riabilitazione dei pazienti dopo un ictus. Potrebbe benissimo essere usato a casa. L'unica cosa che è richiesta dal paziente è la pazienza e un'attenta attuazione delle raccomandazioni.

1. Leggera pressione con le dita di entrambe le mani sul bordo superiore, laterale e poi inferiore delle orbite.
2. Pressione lenta e delicata sui bulbi oculari.
3. Massaggio del ponte del naso.
4. Lampeggio intenso degli occhi.
5. Movimento degli occhi in direzione orizzontale e verticale.
6. Esame di un oggetto che si trova a una distanza diversa dagli occhi del paziente.

Di grande interesse sono le tecniche informatiche per ripristinare la vista nei pazienti dopo un ictus.
Il loro compito è addestrare i neuroni cerebrali situati accanto a quelli colpiti. Il programma fa loro fare il lavoro che facevano le cellule morte.

Nonostante la sua efficacia, non è ampiamente utilizzato. Tuttavia, ci sono cliniche che utilizzano attivamente la tecnica nei loro programmi di ripristino della vista.

• Esercizio numero 1. Copri gli occhi con i palmi delle mani e fai alcuni respiri profondi dentro e fuori. Successivamente, è necessario premere molto delicatamente i palmi delle mani alternativamente sui bordi superiore e inferiore delle orbite. L'esercizio viene inizialmente ripetuto non più di 3-4 volte, seguito da un aumento del numero di ripetizioni fino a 10-15 ripetizioni.
• Esercizio numero 2. Cerca di chiudere gli occhi il più possibile. Mantieni la posizione per 5 secondi e rilassa bruscamente i muscoli degli occhi.
• Esercizio numero 3. Tieni la palpebra superiore con le dita e in questa posizione cerca di chiudere l'occhio. Fai lo stesso con la palpebra inferiore. Fai diversi approcci per ciascun occhio.
• Esercizio numero 4. Chiudi gli occhi e con delicati movimenti circolari delle dita massaggia i bulbi oculari attraverso le palpebre. La pressione sulle palpebre dovrebbe essere appena percettibile.
• Esercizio numero 5. Prendi una matita o qualsiasi altro piccolo oggetto in mano e spostalo davanti ai tuoi occhi in diverse direzioni, rimuovendolo o avvicinandolo ai tuoi occhi. Prova a seguire i movimenti del soggetto senza muovere la testa.

Gli esercizi per gli occhi che puoi fare da solo sono mostrati nella figura qui sotto. La prestazione quotidiana è utile non solo per ripristinare la vista dopo un ictus, ma in generale per le persone che, per vari motivi, devono spesso affaticare la vista.

Naturalmente, ci sono situazioni in cui una persona che ha subito un ictus non può eseguire tali esercizi da sola a causa della paresi o della paralisi degli arti. In questo caso, gli esercizi possono essere eseguiti da un oftalmologo o da parenti del paziente.

Metodi popolari

I guaritori tradizionali raccomandano l'uso di erbe medicinali per ripristinare la vista compromessa. Possono essere utilizzati come supplemento o al termine di un percorso di terapia tradizionale. I fitopreparati riducono la durata del periodo di riabilitazione, migliorano il benessere del paziente.

Prima di tutto, devi cambiare la tua dieta. Dopo un ictus, si consiglia inoltre di utilizzare tinture e decotti a base di erbe che migliorano l'afflusso di sangue al cervello. Un buon effetto può essere ottenuto dall'uso dell'arnica di montagna.

Si ritiene che l'infuso di questa pianta aiuti a ripristinare la visione periferica, che è stata disturbata dopo un ictus. Può essere assunto sia durante la malattia che come profilassi. Dai coni di pino, abete rosso e cedro si preparano decotti, tinture, decotti e persino marmellate.

I coni contengono una grande quantità di sostanze biologicamente attive che puliscono i vasi e migliorano il flusso sanguigno nell'area atrofizzata. In caso di diplopia derivante da accidente cerebrovascolare, si consiglia di assumere limone con aglio.

Contengono acido ascorbico o vitamina C. Ripristina l'elasticità dei vasi sanguigni ed elimina la loro fragilità e migliora anche la qualità della vista.

Devi sapere che ci vuole molto tempo per ripristinare la vista dopo un ictus, che ha provocato alterazioni atrofiche e necrotiche nei tessuti del cervello o del nervo ottico. Potrebbero essere necessari da diversi mesi a un anno perché si stabilizzi.

Il sintomo si sviluppa in pazienti con sclerosi multipla, malattia di Redlich-Flatau.
Il sintomo è caratterizzato dall'assenza di movimenti combinati indipendenti dei bulbi oculari. Tuttavia, la capacità di fissare lo sguardo su un oggetto in movimento e seguirlo è preservata. Quando si fissa lo sguardo su un oggetto, la rotazione della testa è accompagnata da una rotazione involontaria dei bulbi oculari nella direzione opposta.

Sindrome di Bilshovsky (A.) (oftalmoplegia alternata ricorrente sin.)
L'eziologia e la patogenesi della malattia non sono chiare. Attualmente esistono varie teorie sull'origine del processo patologico: danno ai nuclei dei nervi cranici, processi allergici e virali.
La sindrome è caratterizzata dalla comparsa periodica di paresi e paralisi di alcuni, e talvolta di tutti, i muscoli esterni di entrambi gli occhi. Il periodo di disfunzione dei muscoli dura diverse ore, poi arriva la completa normalizzazione dell'attività dei muscoli extraoculari. In alcuni casi, i sintomi della paralisi vanno e vengono più lentamente.

Sintomo di Bilshovsky (A.)-Fischer-Kogan (sin. oftalmoplegia internucleare incompleta)
Di norma, si sviluppa quando il focus patologico è localizzato nel ponte, si verifica a seguito di danni alle fibre che collegano il nucleo del nervo oculomotore con il nucleo del nervo abducente del lato opposto.
Con questa sindrome, c'è una mancanza di movimento del bulbo oculare quando si guarda verso l'azione del muscolo retto interno. Tuttavia, la funzione del muscolo retto interno durante la convergenza è preservata.

Il sintomo di Bilshovsky (M.)
Si verifica quando il mesencefalo è danneggiato. I disturbi nel movimento del bulbo oculare sono causati da una lesione isolata del nervo trocleare, a seguito della quale si sviluppano strabismo paralitico e diplopia. È caratteristico che quando la testa è inclinata all'indietro con una rotazione simultanea verso la lesione nervosa, lo strabismo e la diplopia aumentano. Al contrario, con una leggera inclinazione della testa in avanti e la sua rotazione nella direzione opposta alla lesione del nervo, la diplopia scompare. Per ridurre la diplopia nei pazienti c'è una posizione forzata della testa. I sintomi della paralisi del muscolo obliquo superiore sono combinati con l'emiparesi sul lato opposto.

Paralisi dello sguardo
Questo sintomo è caratterizzato dall'impossibilità di un movimento amichevole dei bulbi oculari in una certa direzione. Esistono varie varianti dei disturbi del movimento del bulbo oculare: verticale (su e giù), orizzontale (sinistra e destra), ottico (convergenza, installazione e movimenti di traccia) e vestibolare (osservato quando l'apparato delle sacche del vestibolo e dei canali semicircolari del l'orecchio interno è irritato quando la testa è inclinata) movimento riflesso.
In questa condizione, i bulbi oculari possono stare dritti. Tuttavia, c'è spesso una deviazione amichevole degli occhi nella direzione opposta alla paralisi dello sguardo.
Quando il focus è localizzato in entrambi gli emisferi o nel ponte, dove entrambi i centri dello sguardo pontino si trovano vicini l'uno all'altro, su entrambi i lati della linea mediana, si sviluppa la cosiddetta paralisi bilaterale dello sguardo, cioè c'è paralisi dello sguardo sia a sinistra che a destra.
Va notato che quando il processo si trova negli emisferi, la paralisi dello sguardo verticale viene osservata contemporaneamente a quella orizzontale. La combinazione di paresi dello sguardo verticale e orizzontale è chiamata cicloplegia o pseudooftalmoplegia.
Con danni al centro frontale dello sguardo o al percorso pontino frontale sul lato opposto alla direzione della paralisi dello sguardo, sullo sfondo della perdita della capacità di movimenti volontari, è caratteristica la conservazione dei movimenti riflessi ottici e vestibolari dei bulbi oculari.
La combinazione di ridotta capacità di movimenti volontari e movimenti riflessi ottici del bulbo oculare con la conservazione dell'eccitabilità vestibolare dei muscoli oculari indica la conservazione della struttura dei nuclei dei nervi oculomotori, trocleari e abducenti e del fascio longitudinale posteriore nel tronco encefalico.
La paralisi verticale isolata dello sguardo si osserva quando è interessato il centro sottocorticale dello sguardo nella quadrigemina.
Con la paralisi dello sguardo verticale, di regola, sono assenti solo i movimenti volitivi nella direzione della paralisi, mentre i movimenti riflessi, sia ottici che vestibolari, sono conservati in questa direzione. Poiché i nuclei dei nervi oculomotore e trocleare si trovano vicino ai centri dello sguardo dei movimenti verticali, è possibile una combinazione di paralisi dello sguardo verticale con paralisi della convergenza (sindrome di Parino), patologia delle reazioni pupillari e paralisi o paresi dei muscoli extraoculari. Con una lieve paresi dello sguardo verticale, i movimenti oculari nella direzione della paresi non sono limitati, ma quando si guarda in questa direzione si verifica il nistagmo verticale.

Sintomo di paresi latente dello sguardo
Si verifica con insufficienza piramidale. L'identificazione di questo sintomo aiuta nella diagnosi topica del lato della lesione.
Per identificare il sintomo, al paziente viene chiesto di chiudere bene le palpebre. Poi alternativamente forzare l'apertura della fessura palpebrale. Normalmente, i bulbi oculari dovrebbero essere rivolti verso l'alto e verso l'esterno. Con la paresi latente dello sguardo, si osserva un giro amichevole dei bulbi oculari leggermente verso l'alto e in una direzione della localizzazione del fuoco.

Spasmo oculare
Con parkinsonismo, epilessia, accidente cerebrovascolare acuto di tipo emorragico, i pazienti possono sperimentare una deviazione spastica parossistica involontaria dei bulbi oculari verso l'alto (meno spesso ai lati) mantenendoli in questa posizione per diversi minuti.

Sintomo di Hertwig-Magendie (sin. "strobismo a dondolo")
Le cause del sintomo possono essere tumori localizzati nella fossa cranica media e posteriore, nonché disturbi circolatori nella regione del tronco encefalico e del cervelletto con coinvolgimento del fascio longitudinale posteriore nel processo.
Con questo sintomo si verifica un tipo caratteristico di strabismo: c'è una deviazione del bulbo oculare sul lato della localizzazione della lesione nel cervello verso il basso e verso l'interno, e sul lato opposto - verso l'alto e verso l'esterno, cioè entrambi gli occhi sono deviato nella direzione opposta al fuoco; la posizione descritta dei bulbi oculari viene mantenuta quando si guarda in qualsiasi direzione. In alcuni casi, c'è una rotazione della testa verso il fuoco e nistagmo rotatorio. La diplopia è generalmente assente.

(modulo direct4)

Malattia di Graefe (sin. oftalmoplegia cronica esterna progressiva)
La malattia si verifica a causa di alterazioni degenerative nei nuclei dei nervi che innervano i muscoli extra e intraoculari. Il processo sembra essere ereditario.
All'inizio della malattia si verifica una ptosi bilaterale progressiva. In futuro, l'oftalmoplegia aumenta gradualmente, fino alla totale immobilità dei bulbi oculari, che si trovano in posizione centrale con una leggera tendenza alla divergenza. Si osservano midriasi moderata e ridotta risposta pupillare alla luce. La peculiare espressione facciale derivante dall'immobilità dello sguardo era chiamata "faccia di Hutchinson".
In alcuni casi, ci sono altri cambiamenti nell'organo della vista: esoftalmo, gonfiore delle palpebre, chemosi, iperemia congiuntivale. In media, il 40% dei pazienti sviluppa degenerazione pigmentaria della retina, atrofia dei nervi ottici. Si possono osservare mal di testa e posizione anormale della testa.
La diagnosi differenziale viene effettuata con miastenia grave, tumore ipofisario che invade il seno cavernoso, encefalomielite disseminata, botulismo, encefalite epidemica.

Miopatia di Graefe (sin. miopatia oftalmoplegica)
La malattia è ereditaria (ereditata in modo autosomico recessivo). La malattia si basa sulla degenerazione grassa dei muscoli, che viene rilevata dalla biopsia.
I pazienti hanno paresi e talvolta paralisi dei muscoli del viso ("faccia miopatica"), laringe, faringe, lingua, cingolo scapolare. La paralisi bulvar è possibile. L'oftalmoplegia, la ptosi, il lagoftalmo sono caratteristici.

Sindrome di Moebius
La malattia è associata al sottosviluppo congenito delle coppie di nuclei III, VI, VII, IX, XII dei nervi cranici, dovuto all'effetto dannoso del liquido cerebrospinale che penetra nella regione dei nuclei dal ventricolo IV. Non si può escludere che la causa della lesione possa essere la rosolia o l'influenza, l'avvelenamento da chinino o la lesione subita da una donna a 2-3 mesi di gravidanza.
L'ereditarietà si verifica più spesso con modalità autosomica dominante, ma sono state descritte famiglie con trasmissione autosomica recessiva. È nota una variante della sindrome con una lesione unilaterale isolata del nucleo del nervo facciale, trasmessa da un gene dominante, possibilmente localizzato sul cromosoma X.
Segni e sintomi clinici. I bambini hanno una faccia simile a una maschera amimica. C'è difficoltà a succhiare e deglutire, debolezza dei muscoli masticatori. Possibile deformazione dei padiglioni auricolari, micrognazia, stridore dovuto a un forte restringimento del lume della laringe, difetti cardiaci congeniti, sindattilia, brachidattilia, piede torto. Nei pazienti si forma un linguaggio confuso, a causa di una violazione della formazione dei suoni labiali. Spesso si verificano perdita dell'udito e sordità. Il ritardo mentale si verifica in circa il 10% dei bambini.
sintomi oculari. Le modifiche possono essere unilaterali o bilaterali. Sono presenti lagoftalmo, lacrimazione, rari movimenti di ammiccamento, ptosi, strabismo convergente, debolezza della convergenza. Con il coinvolgimento di tutti i nervi oculomotori nel processo, è possibile l'oftalmoplegia completa. Possono verificarsi ipertelorismo, epicanto, microftalmo.

Sindrome di Mobius
Lo sviluppo della sindrome è probabilmente associato alla compressione del nervo oculomotore da parte del tessuto edematoso che lo circonda.
I pazienti hanno un forte mal di testa, nausea, vomito, che si chiama emicrania oftalmica. Sullo sfondo di un attacco di emicrania, ptosi, movimenti alterati del bulbo oculare, midriasi e diplopia si sviluppano sul lato del mal di testa. A poco a poco, tutti i sintomi scompaiono. La midriasi dura più a lungo.

Diagnosi di paresi dei muscoli oculari mediante analisi della diplopia
Uno dei sintomi del danno ai muscoli oculomotori è la comparsa della diplopia. In caso di danno a un solo muscolo, è possibile eseguire una diagnostica topica analizzando la natura della diplopia. Questo metodo per diagnosticare la paresi e la paralisi raddoppiando è stato proposto dal professor E.Zh. Trono. Il metodo è semplice, conveniente, inoltre, elimina gli errori associati alla presenza simultanea di eteroforia.
Se il paziente ha sofferto non uno, ma diversi muscoli, questo metodo non può essere utilizzato. In questo caso, il campo visivo dovrebbe essere esaminato.
La sequenza delle azioni del medico durante l'analisi della natura della diplopia è la seguente.
Innanzitutto, è necessario determinare quando il paziente nota una visione doppia: quando guarda con uno o due occhi.
La doppia visione monoculare si verifica quando vi è una violazione delle strutture del segmento anteriore del bulbo oculare (opacità della cornea, coloboma dell'iride, astigmatismo, opacità del cristallino) o malattie della retina dell'occhio corrispondente (due fuochi nella maculare regione, ecc.). In queste condizioni l'immagine colpisce la retina e viene percepita da due diverse aree della retina.
La visione doppia binoculare si verifica, di regola, a causa della paresi o della paralisi dei muscoli oculomotori. Questa è una conseguenza della paresi centrale dei nervi cranici (III, IV, VI coppia di nervi cranici) o del danno ai muscoli esterni dell'occhio nell'orbita, che può verificarsi quando è ferito.
Successivamente, è necessario identificare il muscolo interessato e determinare la tattica dell'ulteriore gestione del paziente.
Se l'occhio occupa una posizione errata nell'orbita (falcia), il suo movimento verso il muscolo interessato (opposto alla deviazione) è assente o nettamente limitato, quindi, quindi, c'è paresi o paralisi del muscolo (opposto alla deviazione) dell'occhio strabico. I dettagli dell'anamnesi dovrebbero essere chiariti, se c'è stata una lesione, un'infezione, un incidente vascolare, ecc. e decidere il trattamento appropriato.
Se il paziente si lamenta del raddoppio e non ci sono evidenti violazioni nella posizione del bulbo oculare nell'orbita e violazioni dei suoi movimenti, in questo caso la tattica è la seguente.

1. È necessario confrontare la larghezza della fessura palpebrale e la posizione di entrambi gli occhi nell'orbita. Successivamente, viene effettuata una valutazione del movimento simultaneo dei due occhi, prestando attenzione alla simmetria del movimento degli occhi, e ciascuno separatamente. Allo stesso tempo, va ricordato che con la massima rotazione verso l'interno dell'occhio, il limbus dovrebbe toccare la piega semilunare e, con la massima abduzione, l'angolo esterno dell'occhio. Al massimo sguardo verso l'alto, la cornea è coperta dalla palpebra superiore di 2 mm; al massimo sguardo verso il basso, la cornea è più della metà "nascosta" dietro la palpebra inferiore.
2. Se non ci sono restrizioni al movimento di uno degli occhi, dovresti verificare la presenza di diplopia. Per fare ciò, da una distanza da 1 a 5 metri, il medico mostra al paziente un oggetto oblungo (matita): prima dritto, poi lo sposta a sinistra, a destra, su, giù, su-fuori, su-dentro, giù -verso l'esterno, verso il basso -ri. Il paziente deve seguire il movimento dell'oggetto con entrambi gli occhi e rispondere se c'è un raddoppio o meno. Se il paziente non nota una visione doppia in nessuna delle posizioni dello sguardo, allora non esiste. E, viceversa, se viene rilevata almeno una delle posizioni di raddoppio, il reclamo del paziente è affidabile.
3. Il muscolo interessato e l'occhio interessato devono essere identificati. Per fare ciò, viene posizionato un filtro a luce rossa davanti a uno degli occhi (preferibilmente quello destro) e al paziente viene chiesto di guardare la fonte di luce. Grazie al filtro colorato, è facile giudicare a quale occhio appartiene ciascuna delle due immagini della sorgente luminosa.

• Se le doppie immagini sono parallele l'una all'altra, allora c'è una lesione dei muscoli dell'azione orizzontale - linee rette interne o esterne. Se i muscoli dell'azione verticale (sollevatori o abbassatori) sono interessati, la doppia visione sarà determinata verticalmente.
• Successivamente, eseguire la diagnosi con lo stesso nome o diplopia incrociata. Va ricordato che la diplopia con lo stesso nome provoca danni ai muscoli retti esterni e la croce a quelli interni. Per fare ciò, è necessario identificare dove, secondo il paziente, si trova la candela rossa (la sua immagine appartiene all'occhio destro, poiché il filtro rosso si trova davanti all'occhio destro) - a sinistra oa destra del Quello bianco.
• Per determinare quale muscolo di quale occhio ha sofferto, è necessario ricordare il seguente schema: il raddoppio aumenta nella direzione dell'azione del muscolo interessato.
• Con il raddoppio orizzontale, il medico sposta la sorgente luminosa, situata a distanza di un braccio dal paziente, a sinistra oa destra, e il paziente stima la distanza tra le immagini doppie. Ad esempio, se viene rilevata la diplopia con lo stesso nome, i muscoli retti esterni ne soffrono. Pertanto, se la diplopia è aumentata quando la sorgente luminosa si è spostata a destra (come guarda il paziente), allora è interessato il muscolo retto esterno dell'occhio destro. La doppia visione quando si guarda in lontananza a volte è causata da eteroforia (alterazione dell'equilibrio muscolare). In questo caso, la distanza tra le immagini doppie rimane costante.
• Con il raddoppio verticale, il medico sposta la sorgente luminosa verso l'alto e poi verso il basso. Il paziente risponde quando il raddoppio aumenta. Qui è necessario ricordare quanto segue: se il raddoppio aumenta quando la sorgente luminosa si sposta verso l'alto, i sollevatori ne risentono; se i downer sono colpiti, la diplopia aumenta man mano che la sorgente luminosa si sposta verso il basso. Per identificare l'occhio colpito, va ricordato che con la sconfitta dei sollevatori, l'occhio, la cui immagine sarà più alta, ha sofferto; in caso di danni agli abbassatori, l'occhio, la cui immagine sarà inferiore, soffriva.
• Resta da stabilire quale dei due muscoli che sollevano l'occhio (retto superiore e obliquo inferiore) o abbassano l'occhio (retto inferiore e obliquo superiore) è interessato. Per fare ciò, ricorda quanto segue: il massimo effetto di sollevamento o abbassamento, quindi, il massimo raddoppio nei muscoli retti appare durante l'abduzione, nei muscoli obliqui - durante l'adduzione. Per il rilevamento, quando viene diagnosticata la lesione dei sollevatori, devono essere eseguiti due movimenti con la sorgente luminosa verso l'alto verso l'esterno e verso l'alto verso l'interno. Quando la sconfitta degli abbassatori è già stata identificata, è necessario spostare la sorgente luminosa verso il basso verso l'esterno e verso il basso verso l'interno.

Queste sindromi si manifestano con una violazione dei movimenti oculari amichevoli e sono causate da danni ai motoneuroni centrali che controllano lo stato dei nuclei dei nervi cranici III, IV e VI. Questi tipi di sindromi includono:

• paralisi dello sguardo verticale e orizzontale;
• deviazione obliqua verticale;
• oftalmoplegia internucleare;
• una sindrome e mezza;
• sindrome del mesencefalo dorsale.

La paresi dello sguardo verticale, la deviazione obliqua verticale e il nistagmo da retrazione sono associati a danni ai meccanismi staminali dello sguardo verticale. La paralisi orizzontale dello sguardo e l'oftalmoplegia internucleare hanno altri meccanismi.

Paralisi dello sguardo verticale e orizzontale

La paralisi dello sguardo è una violazione dei movimenti amichevoli unidirezionali (coniugati) dei bulbi oculari durante il tracciamento regolare e a comando in una situazione di riflesso oculocefalico (vestibolo-oculare) preservato. Entrambi i bulbi oculari cessano di muoversi arbitrariamente in una direzione o nell'altra (a destra, a sinistra, in basso o in alto), mentre il deficit di movimento è lo stesso in entrambi gli occhi.

La paralisi dello sguardo si verifica a causa di disturbi sopranucleari e non a causa di danni alle coppie III, IV o VI di nervi cranici. Con la paralisi dello sguardo, non ci sono disturbi nei movimenti di ciascun bulbo oculare separatamente, diplopia e strabismo (ad eccezione dei casi di diffusione del processo patologico ai nuclei delle coppie III, IV o VI dei nervi cranici). La paralisi dello sguardo orizzontale viene diagnosticata se il paziente non può distogliere lo sguardo a destra oa sinistra, verticale - se il paziente non può guardare in alto e paralisi dello sguardo verso il basso - se il paziente non può guardare in basso.

La paralisi dello sguardo orizzontale si verifica con lesioni estese dei lobi frontali o parietali o del ponte.

La distruzione del centro corticale dello sguardo nel lobo frontale provoca la paralisi dello sguardo volontario lontano dal fuoco e la deviazione amichevole laterale degli occhi verso il fuoco. Sia i bulbi oculari che la testa sono deviati verso la lesione (il paziente "guarda il fuoco" e "si allontana dagli arti paralizzati") a causa della funzione conservata del centro opposto di girare la testa e gli occhi di lato. Questo sintomo è temporaneo e dura solo pochi giorni, poiché lo squilibrio dello sguardo viene presto compensato. La capacità di tracciamento riflesso e il riflesso oculocefalico (testato nel test per identificare il fenomeno degli occhi a marionette) con paralisi frontale dello sguardo possono persistere. La paralisi dello sguardo orizzontale nelle lesioni del lobo frontale è spesso accompagnata da emiparesi o emiplegia (Golubev V.L., Wayne A.M., 2002).

Una lesione focale del ponte Varoliyev può causare la paralisi dello sguardo arbitrario verso il fuoco e la deviazione amichevole involontaria laterale degli occhi nella direzione opposta al fuoco. Il paziente non può fissare lo sguardo su un oggetto situato sul lato del lato omonimo della lesione ("si allontana" dalla lesione del gambo e "guarda" gli arti paralizzati). Il meccanismo della "paresi dello sguardo del ponte" è associato al coinvolgimento unilaterale nel processo patologico delle sezioni iniziali del fascio longitudinale mediale insieme al nucleo del nervo abducente sullo stesso lato. Tale paralisi dello sguardo di solito persiste a lungo. Può essere accompagnato da altri sintomi della malattia del ponte (p. es., debolezza della muscolatura facciale dovuta alla paralisi del VII paio) e non viene superato dalla manovra oculare della bambola.

Paralisi dello sguardo verticale su (raramente giù) in combinazione con una violazione della convergenza e dei disturbi pupillari è indicata come sindrome di Parino (Parinaud). Si osserva in pazienti con ictus ischemico, tumore cerebrale, sclerosi multipla e altre patologie con localizzazione della lesione a livello dell'area pretectale (area pretectalis o campo preopercolare è l'area di confine tra il tetto del mesencefalo e il diencefalo), così come la commessura cerebrale posteriore (commissura cerebri posteriore). Questa sindrome a volte include anche nistagmo verticale o convergente, semi-ptosi delle palpebre e risposte pupillari alterate. Lo sguardo verso l'alto soffre di più. La paresi dello sguardo verso l'alto può essere distinta dalla paralisi periferica dei muscoli esterni dell'occhio dai segni della conservazione dei movimenti oculari riflessi, indicando l'integrità dei nervi oculomotori e dei muscoli da essi innervati. Tali segni della conservazione delle reazioni del riflesso dello stelo sono (Golubev V.L., Wayne A.M., 2002):

• Fenomeno di Bell: quando il paziente cerca di chiudere gli occhi con forza, superando la resistenza fornita dal medico, i bulbi oculari si alzano di riflesso verso l'alto e verso l'esterno, meno spesso verso l'alto e verso l'interno. Questo fenomeno si osserva anche in soggetti sani; è spiegato dalla connessione tra l'innervazione dei muscoli circolari degli occhi ed entrambi i muscoli obliqui inferiori;
• fenomeno degli occhi delle marionette: se chiedi al paziente di guardare costantemente un oggetto situato direttamente davanti ai suoi occhi, e poi inclini passivamente la testa del paziente in avanti, allora i bulbi oculari si alzano e lo sguardo del paziente rimane fisso sull'oggetto. Tale deviazione degli occhi viene rilevata anche nelle persone sane se seguono correttamente le istruzioni del medico e concentrano lo sguardo su un determinato oggetto.

Con la paralisi dello sguardo volontario verso l'alto, si conservano sia il fenomeno di Bell che il fenomeno degli occhi di marionette, tranne nei casi in cui, insieme alla patologia della regione pretettale, vi è un danno simultaneo dei nervi oculomotori (nuclei o tronchi) con paralisi periferica dei muscoli esterni dell'occhio.

Paralisi sopranucleare - violazione dei movimenti oculari a comando e tracciamento regolare con la conservazione del riflesso vestibolo-oculare - può verificarsi con alcune malattie degenerative del cervello, principalmente con paralisi sopranucleare progressiva (sindrome di Steele-Richardson-Olshevsky). Quest'ultima malattia è caratterizzata da paresi verticale e successivamente orizzontale dello sguardo, disturbi nei movimenti oculari di tracciamento regolare, ipocinesia progressiva, rigidità dei muscoli degli arti, aumento del tono dei muscoli estensori del corpo, tendenza a frequenti cadute e demenza .

"Paralisi globale dello sguardo"(l'oftalmoplegia totale) si manifesta con l'incapacità di una persona di muovere arbitrariamente lo sguardo in qualsiasi direzione. Solitamente associato ad altri sintomi neurologici. Le cause principali sono la sindrome di Guillain-Barré, la miastenia grave, l'oftalmopatia tiroidea, la paralisi sopranucleare progressiva, l'encefalopatia di Wernicke, l'intossicazione da anticonvulsivanti (Golubev V.L., Wayne A.M., 2002).

Violazione dei movimenti oculari da soli a comando(saccadi arbitrarie) con la conservazione del tracciamento dei movimenti oculari possono essere osservati in caso di danno alla corteccia dei lobi frontali.

Violazione isolata del solo tracciamento regolare può verificarsi con una lesione nella regione occipitale-parietale, indipendentemente dalla presenza o dall'assenza di emianopsia. I movimenti oculari riflessi lenti in direzione della lesione sono limitati o impossibili, ma i movimenti volontari ei movimenti a comando sono preservati. In altre parole, il paziente può compiere movimenti oculari arbitrari in qualsiasi direzione, ma non può seguire l'oggetto che si muove verso la lesione.

Combinazione di paralisi dello sguardo e dei muscoli oculari indica danni alle strutture del ponte o del mesencefalo.

Per determinare il livello lesioni con tale deviazione degli occhi Le considerazioni principali sono le seguenti. Un numero maggiore di fibre frontopoitine sopranucleari, che terminano nel centro pontino dello sguardo, sono incrociate e provengono dall'emisfero opposto del cervello. Solo una piccola parte delle fibre proviene dall'emisfero dello stesso lato.

Via sopranucleare incrociata per le direzioni di visualizzazione orizzontali, attraversa la linea mediana a livello del bordo anteriore del ponte. Se questo percorso è interrotto da un processo patologico situato prossimalmente all'intersezione, quando il focus si trova a destra, diventa impossibile guardare a sinistra. Se il fuoco del lato destro si trova nel ponte, cioè distalmente dal punto della croce, allora lo sguardo a destra cade. In connessione con il predominio della continua innervazione antagonista, si verifica la deviazione degli occhi: nel primo caso a destra e nel secondo a sinistra.

Quando, quindi, quando si spegne innervazione sopranucleare sviluppa Deviazione coniugata, descritta per la prima volta dal fisiologo ginevrino Provot (Prevost), poi quando il fuoco si trova sopra il ponte, il paziente guarda verso il fuoco. Se c'è una rottura nel ponte, il paziente, al contrario, guarda nella direzione opposta al fuoco.

Coniugazione di deviazione, tuttavia, non è un sintomo persistente. Per l'innervazione delle direzioni laterali dello sguardo predomina l'emisfero del lato opposto. Insieme a questo, sono importanti anche le relazioni che abbiamo delineato in relazione all'innervazione corticale bilaterale dei muscoli oculari. Quindi, con un'emorragia cerebrale (la causa più comune di Deviazione coniugata), il paziente guarda al centro della malattia solo durante il primo quarto d'ora o le prime ore dopo un ictus. Questo è un criterio eccellente per determinare quale lato ha l'emiplegia mentre è ancora nella fase di rilassamento muscolare generale.

Poi questo fenomeno, che è spesso combinato con il lungo giro della testa con lo stesso nome, scompare. Quest'ultimo è dovuto al fatto che al posto dei conduttori spenti vengono accesi i legami corticonucleari di un altro emisfero.

Così temporaneo deviazione conjuguee indica la posizione della lesione "da qualche parte" tra la corteccia e il ponte. Per una localizzazione più accurata, è necessario tenere conto di altri sintomi, compresi i sintomi non oculari. L'esperienza clinica mostra che nei casi in cui la deviazione coniugata si trasforma in divergenza dei bulbi oculari, la morte si verifica rapidamente. La deviazione coniugata dovuta a una lesione sopranucleare nel ponte stesso è rara.

"Deviazione coniugata" della testa e degli occhi, insieme a uno spasmo del nervo facciale sinistro all'inizio della crisi di Jackeon con un tumore al cervello destro (secondo Bing)

Regole diagnostiche per le paralisi oculari sopranucleari (sopranucleari).

Disturbi sopranucleari i movimenti oculari sono caratterizzati dal fatto che con essi la combinazione viene preservata (paralisi internucleare). La paralisi persistente dello sguardo grossolano nelle malattie del grande cervello - anche con lesioni di entrambi gli emisferi - è relativamente rara. Molto spesso sono ancora osservati nella meningite, diffondendosi all'intera superficie convessa del cervello.

Se malato Ancora guarda dritto davanti a sé, quindi un fenomeno fantoccio positivo o una lenta deviazione degli occhi dopo l'introduzione di acqua fredda nel canale uditivo esterno indica l'impotenza del tronco encefalico, cioè una lesione sopranucleare (corteccia cerebrale - sostanza bianca o tratti corticobulbari) .

Se alle persistente paralisi dello sguardoè possibile identificare una vera paralisi del nervo abducente sullo stesso lato (riconoscibile dal fatto che il muscolo retto interno dell'altro occhio funziona normalmente con convergenza), questo indica la localizzazione della lesione nell'estremità caudale del ponte. A causa del fatto che il ginocchio del nervo facciale forma un anello attorno al nucleo del nervo abducente, la paralisi lontina dello sguardo è solitamente combinata con la paralisi facciale (tipo periferico) sullo stesso lato. I disturbi del movimento oculare verticale sono quasi sempre causati da lesioni della quadrigemina (le paralisi del nervo oculomotore bilaterale possono mimare le paralisi dello sguardo; vedi anche Sindrome dell'acquedotto silviano).

Se vestibilità jacksoniana inizia con convulsioni dello sguardo, quindi questo indica un focus nella corteccia del lobo frontale del lato opposto. Il paziente guarda nella direzione opposta al fuoco. Di tanto in tanto, si verificano spasmi dello sguardo isolati senza che gli spasmi si diffondano ad altri gruppi muscolari, indipendentemente dal fatto che gli occhi deviino in direzione verticale o orizzontale, al contrario, indicano un danno al tronco encefalico sulla base dell'encefalite letargica. In via eccezionale, si osservano anche nei traumi del cranio e nei tumori.

Lo stesso vale per disturbi- sia paralisi che spasmi - movimenti oculari simmetrici, vale a dire convergenza per la divergenza da vicino e necessaria quando ci si sposta dalla visione da vicino a quella da lontano. Allo stesso tempo, non bisogna dimenticare le possibili cause oculari (debole convergenza nella miopia, eccessiva convergenza fino allo spasmo nell'ipermetropia, strabismo latente o visione binoculare insufficiente a causa di errori di rifrazione o ambliopia unilaterale), nonché convulsioni nell'isteria o insufficiente attenzione dei pazienti. Il fenomeno talvolta osservato dei cosiddetti movimenti predominanti dello sguardo sembra indicare un danno al tronco encefalico dovuto a trauma. Quindi, ad esempio, una proposta di guardare in basso è prima seguita da un breve sguardo in alto, seguito da uno sguardo in basso.

Solo esperienza nella ricerca disturbi del movimento oculare previene gli errori in una certa misura. In particolare, bisogna fare attenzione alla fretta nella diagnosi di paralisi dello sguardo nei pazienti con coscienza annebbiata e nei pazienti che non hanno compreso a sufficienza ciò che è loro richiesto. D'altra parte, va notato che nei pazienti con alterazioni arteriosclerotiche focali multiple (foci miliari di rammollimento ed emorragia nella capsula interna, talamo ottico e corpo striato), nei quali la paralisi dei muscoli innervati bilateralmente che forniscono la parola, la deglutizione e masticazione, indicano anche un quadro clinico di paralisi pseudobulbare, ma solo in casi eccezionali è possibile rivelare la presenza di paralisi dello sguardo.