Sindromi alternanti: sintomi, tipi, cause, metodi diagnostici. Cosa nascondono in sé le sindromi alternanti? Sindromi da disfunzione del midollo allungato

Sindromi alternate(lat. alternativo- alternato; sinonimi: paralisi alternata, paralisi incrociata) - sindromi che combinano danni ai nervi cranici sul lato del focus con disturbi della conduzione delle funzioni motorie e sensoriali sul lato opposto.

Eziologia e patogenesi

Le sindromi alternate si verificano con danni a metà del tronco cerebrale, midollo spinale (sindrome di Brown-Sekara), nonché con danni combinati unilaterali alle strutture del cervello e degli organi sensoriali. Varie sindromi alternate possono essere causate da disturbi circolatori nel midollo spinale e nel tronco cerebrale, processi tumorali localizzati nel tronco cerebrale e lesioni cerebrali traumatiche. I complessi di sintomi staminali, che sono i più comuni, sono caratterizzati da lesioni sul lato del fuoco di uno o più nervi cranici di tipo periferico (a causa di danni ai loro nuclei o radici), nonché disturbi della conduzione sul lato opposto ( emiparesi, emiplegia, emianestesia, emiatassia, ecc.) a causa del danneggiamento delle fibre del tratto piramidale, dell'ansa mediale, delle connessioni cerebellari, ecc.

Assegna sindromi alternate bulbari, pontine, peduncolari e miste a seconda della posizione del focus (che è importante per chiarire la localizzazione del danno).

Sindromi alternanti bulbari

Sindrome di Jackson(sindrome midollare mediale, sindrome di Dejerine) si osserva con una mezza lesione della parte inferiore del midollo allungato, ed è caratterizzata da una combinazione di paralisi periferica del nervo ipoglosso ed emiparesi centrale delle estremità sul lato opposto. Paralisi periferica del nervo ipoglosso: atrofia della stessa metà della lingua (assottigliamento e piegamento della mucosa), spasmi fascicolari. Quando sporge, la lingua devia verso la lesione del nucleo o del nervo. Standard: quando il muscolo genio-linguale sinistro è contratto, la lingua è spinta in avanti e verso destra, quando il destro è contratto, viceversa. Se il nervo destro è interessato, allora con la contrazione del muscolo genio-linguale sinistro, la lingua viene spinta a destra (a lato della lesione).

Sindrome di Avellis(Paralisi palatofaringea) si sviluppa con danni ai nuclei dei nervi glossofaringeo, vago e ipoglosso e al tratto piramidale. È caratterizzato dal lato del fuoco dalla paralisi del palato molle e della faringe.

Sindrome di Schmidt caratterizzato da una lesione combinata dei nuclei motori o delle fibre dei nervi glossofaringeo, vago, accessorio e della via piramidale. Si manifesta dal fuoco della paralisi del palato molle, della faringe, della corda vocale, della metà della lingua, dello sternocleidomastoideo e della parte superiore del muscolo trapezio.

Sindrome di Wallenberg-Zakharchenko(sindrome midollare dorsolaterale) si verifica quando sono interessati i nuclei motori del vago, dei nervi trigemino e glossofaringeo, le fibre simpatiche, il peduncolo cerebellare inferiore, il tratto spinotalamico e talvolta il tratto piramidale. Sul lato del focus si notano la paralisi del palato molle, della faringe, delle corde vocali, la sindrome di Horner, l'atassia cerebellare, il nistagmo, la perdita del dolore e la sensibilità alla temperatura di metà del viso; sul lato opposto - perdita di dolore e sensibilità alla temperatura sul tronco e sugli arti, comparsa di sensibilità alla temperatura perversa. Si verifica quando l'arteria cerebellare inferiore posteriore è danneggiata.

Sindrome di Babinski-Najotte si verifica con una lesione combinata del peduncolo cerebellare inferiore, del tratto olivocerebellare, delle fibre simpatiche, dei tratti piramidale, spinotalamico e dell'ansa mediale. È caratterizzato dal lato del focus dallo sviluppo di disturbi cerebellari, la sindrome di Horner.

Sindromi alternanti pontine

Sindrome di Miyar Gubler(sindrome del ponte mediale) si verifica quando il nucleo o le fibre della settima coppia e il percorso piramidale sono danneggiati. Sul lato del focus - paralisi periferica dei muscoli mimici: il viso è asimmetrico, i muscoli della metà sana tirano la pelle del viso dalla loro parte, sintomo di racchetta, assenza di pieghe naso-labiali e frontali, debolezza dei muscoli mimici di i piani superiori e inferiori (atrofia, ipotrofia, ipotensione, iporeflessia, fibrillazione e fascicolazioni). Lagoftalmo (chiusura incompleta della fessura palpebrale dovuta alla paralisi del muscolo circolare dell'occhio); sintomo delle ciglia (quando provi a chiudere gli occhi, le ciglia rimangono in vista); Fenomeno di Bell: quando provi a chiudere gli occhi, i bulbi oculari si sollevano. Non ci sono disturbi autonomici (il gusto è normale, lacrimazione, salivazione e riflesso della deglutizione sono normali. Disacusia. Sul lato opposto - emiparesi centrale o emiplegia.

Sindrome di Fauville(sindrome del ponte laterale) si osserva con una lesione combinata dei nuclei (radici) dell'abducente e dei nervi facciali, l'ansa mediale, la via piramidale. È caratterizzata dal lato del fuoco dalla paralisi del nervo abducente e dalla paralisi dello sguardo verso il fuoco, a volte dalla paralisi del nervo facciale. Sul lato opposto - emiparesi centrale o emiplegia.

Sindrome di Raymond-Sestan notato con danno al fascio longitudinale posteriore, peduncolo cerebellare medio, ansa mediale, via piramidale. È caratterizzato dalla paralisi dello sguardo verso il fuoco.

Sindrome di Brissot si verifica quando il nucleo del nervo facciale è irritato e il tratto piramidale è danneggiato. È caratterizzato da emispasmo facciale dal fuoco.

Sindrome di Gasperini si verifica quando il ponte dell'opercolo è danneggiato ed è caratterizzato da una combinazione di danni ai nervi uditivo, facciale, abducente e trigemino sul lato del focus patologico.

Sindromi alternanti peduncolari

Sindrome di Weber(sindrome mesencefalica ventrale) sono presenti danni ai nuclei e alle radici del terzo paio di nervi cranici (nervo oculomotore) e della via piramidale. Sul lato della lesione: ptosi, midriasi, strabismo divergente, diplopia, disturbi dell'accomodazione, esoftalmo. Sul lato opposto: emiparesi centrale, paresi dei muscoli del viso e della lingua ed emiipestesia.

Sindrome di Claudio(sindrome mesencefalica dorsale, sindrome del nucleo rosso inferiore) si verifica quando il nucleo del nervo oculomotore, il peduncolo cerebellare superiore e il nucleo rosso sono danneggiati. Ptosi, strabismo divergente, midriasi si verificano sul lato della lesione e tremore intenzionale e ipercinesia coreoforme (rubrale) si verificano sul lato opposto.

Sindrome di Benedetto notato con danni ai nuclei del nervo oculomotore, al nucleo rosso, alle fibre rosso-nucleari-dentate e talvolta all'ansa mediale. Sul lato del focus si verificano ptosi, strabismo divergente, midriasi, sul lato opposto - emiatassia, palpebra tremante, emiparesi (senza il sintomo di Babinsky).

Sindrome di Notnagel si verifica con una lesione combinata dei nuclei dei nervi oculomotori, del peduncolo cerebellare superiore, dell'ansa laterale, del nucleo rosso, della via piramidale. Sul lato del focus si notano ptosi, strabismo divergente, midriasi, sul lato opposto - ipercinesia coreatetoidea, emiplegia, paralisi dei muscoli del viso e della lingua.

Emiparesi centrale delle estremità

Una descrizione generalizzata dei cambiamenti che si verificano sul lato opposto, con sindromi alternate, indipendentemente dalla posizione della lesione.

Sul versante opposto: l'ipertonicità spastica, con predominanza della componente fasica, è caratterizzata dal fenomeno del “coltello a serramanico”, postura di Wernicke-Mann, clono dei piedi e delle mani, iperreflessia ed espansione delle zone riflessogene, comparsa di riflessi patologici (sulla mano - Rossolimo, Zhukovsky, Bekhterev; sul piede - Babinsky, Rossolimo). Sincinesi patologica (globale [si osservano movimenti massicci di accompagnamento (tosse, starnuti), movimenti involontari di un arto paralizzato]); coordinamento [movimenti amichevoli involontari in un arto paralizzato quando si eseguono movimenti volontari in muscoli sani funzionalmente associati a quelli paralizzati]; imitazione [ un arto paralizzato ripete involontariamente il movimento sano, sebbene lo stesso movimento non possa essere eseguito volontariamente.] Riflessi protettivi pronunciati: accorciamento del riflesso protettivo;

Diagnostica

Il valore diagnostico delle sindromi alternate risiede nella capacità di localizzare la lesione e determinarne i confini. Ad esempio, la sindrome di Jackson si verifica quando la trombosi dell'arteria spinale anteriore o dei suoi rami, le sindromi di Avellis e Schmidt si sviluppano quando la circolazione sanguigna è disturbata nei rami dell'arteria che alimenta il midollo allungato e le sindromi di Wallenberg-Zakharchenko e Babinski-Najotte si sviluppano in il bacino dell'arteria cerebellare posteriore inferiore o vertebrale. Le sindromi pontine di Fauville, Brissot, Raymond-Sestan si verificano quando i rami dell'arteria basilare sono danneggiati, sindromi peduncolari - rami profondi dell'arteria cerebrale posteriore, sindrome di Claude - le arteriole anteriori e posteriori del nucleo rosso, sindrome di Benedict - l'interpeduncolare o arterie centrali, ecc.

Il cambiamento dei sintomi caratterizza la causa del processo patologico. Il danno ischemico del tronco encefalico, ad esempio, a seguito di trombosi dei rami delle arterie cerebrali vertebrali, basilari o posteriori, porta allo sviluppo graduale di sindromi alternate, nemmeno accompagnate da perdita di coscienza. In questo caso, i confini del focus corrispondono alla zona di ridotta afflusso di sangue, l'emiplegia o l'emiparesi sono di natura spastica. Le emorragie nel tronco cerebrale possono portare al verificarsi di sindromi alternate atipiche. Ciò è dovuto al fatto che, oltre all'area del pool vascolare danneggiato, anche i tessuti cerebrali circostanti sono coinvolti nel processo a causa dello sviluppo dell'edema periferico. Lo sviluppo acuto del focus nella zona pontina è accompagnato da disturbi respiratori, attività cardiaca e vomito. Nel periodo acuto viene determinata una diminuzione del tono muscolare sul lato dell'emiplegia.

Si tratta di disturbi neurologici, tra cui danni ai nervi cranici unilaterali e disturbi motori e/o sensoriali controlaterali. La varietà delle forme è dovuta a diversi livelli di danno. La diagnosi viene fatta clinicamente durante un esame neurologico. Per stabilire l'eziologia della malattia, vengono eseguiti una risonanza magnetica del cervello, studi di emodinamica cerebrale e analisi del liquido cerebrospinale. Il trattamento dipende dalla genesi della patologia, include metodi conservativi, chirurgici, terapia riparativa.

ICD-10

G46.3 Sindrome da ictus nel tronco encefalico (I60-I67+)

informazioni generali

Le sindromi alternate prendono il nome dall'aggettivo latino "alternanza", che significa "opposto". Il concetto include complessi di sintomi caratterizzati da segni di danno ai nervi cranici (CN) in combinazione con disturbi motori centrali (paresi) e sensoriali (ipestesia) nella metà opposta del corpo. Poiché la paresi copre gli arti di metà del corpo, si chiama emiparesi ("emi" - metà), allo stesso modo, i disturbi sensoriali sono indicati con il termine emiipestesia. A causa del tipico quadro clinico, le sindromi alternate nella moderna neurologia sono sinonimo di "sindromi incrociate".

Cause di sindromi alternate

Una caratteristica sintomatologia neurologica crossover si verifica con un mezzo danno del tronco cerebrale. I processi patologici possono essere basati su:

• Disturbi circolatori cerebrali. L'ictus è la causa più comune di sindromi alternate. L'eziofattore dell'ictus ischemico è il tromboembolismo, lo spasmo nel sistema delle arterie vertebrali, basilari e cerebrali. L'ictus emorragico si verifica quando l'emorragia da questi vasi arteriosi.
• Un tumore al cervello. Compaiono sindromi alternate con danno diretto dello stelo da parte di un tumore, con compressione delle strutture dello stelo da parte di una neoplasia adiacente che aumenta di dimensioni.
• Processi infiammatori: encefalite, meningoencefalite, ascessi cerebrali di eziologia variabile con localizzazione del focolaio infiammatorio nei tessuti staminali.
• danno cerebrale. In alcuni casi, i sintomi alternati sono accompagnati da fratture delle ossa del cranio che formano la fossa cranica posteriore.

I complessi di sintomi alternati di localizzazione extra-staminale sono diagnosticati con disturbi circolatori nell'arteria carotide cerebrale media, comune o interna.

Patogenesi

I nuclei dei nervi cranici si trovano in diverse parti del tronco cerebrale. Anche il tratto motorio (percorso piramidale) passa qui, portando impulsi efferenti dalla corteccia cerebrale ai neuroni del midollo spinale, un tratto sensoriale che conduce impulsi sensoriali afferenti dai recettori e vie cerebellari. Le fibre conduttive motorie e sensoriali a livello del midollo spinale formano una decussazione. Di conseguenza, l'innervazione di metà del corpo viene effettuata da vie nervose che passano nella parte opposta del tronco. Una lesione staminale unilaterale con coinvolgimento simultaneo nel processo patologico dei nuclei dei nervi craniocerebrali e dei tratti di conduzione si manifesta clinicamente con sintomi incrociati che caratterizzano le sindromi alternate. Inoltre, i sintomi incrociati si verificano con danni simultanei alla corteccia motoria e alla parte extrastem del nervo cranico. La patologia del mesencefalo è caratterizzata da una natura bilaterale, non porta a sintomi alternati.

Classificazione

In base alla localizzazione della lesione si distinguono sindromi extra-staminali e staminali. Questi ultimi si dividono in:

• bulbare - associato a una lesione focale del midollo allungato, dove si trovano i nuclei dei nervi cranici IX-XII, la parte inferiore delle gambe del cervelletto.
• Pontino - per focolaio patologico a livello del ponte con interessamento dei nuclei dei nervi IV-VII.
• Peduncolare: si verificano quando i cambiamenti patologici sono localizzati nelle gambe del cervello, dove si trovano i nuclei rossi, le gambe cerebellari superiori, le radici dell'III coppia di nervi cranici, passano i tratti piramidali.

Clinica delle sindromi alternanti

Il quadro clinico si basa sull'alternanza di sintomi neurologici: segni di disfunzione da insufficienza cranica sul lato della lesione, disturbi sensoriali e/o motori sul lato opposto. Il danno ai nervi è di natura periferica, che si manifesta con ipotonia, atrofia, fibrillazione dei muscoli innervati. I disturbi del movimento sono emiparesi spastica centrale con iperreflessia, segni patologici del piede. A seconda dell'eziologia, i sintomi alternati hanno uno sviluppo improvviso o graduale, accompagnato da sintomi cerebrali, segni di intossicazione, ipertensione endocranica.

gruppo bulbare

La sindrome di Jackson si forma quando sono colpiti il ​​nucleo del XII nervo (ioide) e i tratti piramidali. Si manifesta con paralisi periferica di metà lingua: la lingua sporgente devia verso la lesione, si notano atrofia, fascicolazioni e difficoltà a pronunciare parole difficilmente articolate. Negli arti controlaterali si osserva emiparesi, a volte perdita di sensibilità profonda.

La sindrome di Avellis è caratterizzata da paresi dei muscoli della laringe, della faringe, delle corde vocali a causa della disfunzione dei nuclei dei nervi glossofaringeo (IX) e vago (X). Soffocamento clinicamente osservato, disturbi della voce (disfonia), linguaggio (disartria) con emiparesi, emiipestesia degli arti opposti. La sconfitta dei nuclei di tutti i nervi cranici caudali (coppia IX-XII) provoca la variante di Schmidt, che differisce dalla forma precedente per la paresi dei muscoli sternocleidomastoideo e trapezio del collo. Sul lato colpito, c'è un abbassamento della spalla, limitazione dell'elevazione del braccio sopra il livello orizzontale. Difficoltà a girare la testa verso gli arti paretici.

La forma di Babinski-Nageotte include atassia cerebellare, nistagmo, triade di Horner, paresi incrociata e disturbi sensoriali superficiali. Con la variante Wallenberg-Zakharchenko, viene rivelata una clinica simile, disfunzione dei nervi IX, X e V. Può procedere senza paresi degli arti.

Gruppo Pontino

La sindrome di Miylard-Gubler appare con patologia nella regione del nucleo della VII coppia e delle fibre del tratto piramidale, è una combinazione di paresi facciale con emiparesi del lato opposto. Una localizzazione simile del focus, accompagnata dall'irritazione del nucleo nervoso, provoca la forma di Brissot-Sicard, in cui si osserva l'emisfero facciale invece della paresi facciale. La variante di Fauville si distingue per la presenza di paresi periferica del VI nervo cranico, che dà una clinica di strabismo convergente.

Sindrome di Gasperini - danno ai nuclei delle coppie V-VIII e al tratto sensibile. Si notano paresi facciale, strabismo convergente, ipoestesia facciale, perdita dell'udito, è possibile il nistagmo. L'emiipestesia del tipo di conduzione è osservata controlateralmente, le capacità motorie non sono disturbate. La forma Raymond-Sestan è dovuta a un danno alle vie motorie e sensoriali, il peduncolo cerebellare medio. Dyssynergia, discoordinazione, ipermetria si trovano sul lato del focus, emiparesi ed emianestesia - controlateralmente.

Gruppo peduncolare

Sindrome di Weber - disfunzione del nucleo della terza coppia. Si manifesta con omissione della palpebra, dilatazione della pupilla, rotazione del bulbo oculare verso l'angolo esterno dell'occhio, emiparesi crociata o emiipestesia. La diffusione di alterazioni patologiche al corpo genicolato aggiunge disturbi visivi (emianopsia) ai sintomi indicati. Variante di Benedict: la patologia del nervo oculomotore è combinata con la disfunzione del nucleo rosso, che si manifesta clinicamente con tremore intenzionale, atetosi degli arti opposti. A volte accompagnato da emianestesia. Con la variante di Notnagel sono possibili disfunzione oculomotoria, atassia cerebellare, disturbi dell'udito, emiparesi controlaterale e ipercinesia.

Sindromi extrastem alternate

Disturbi emodinamici nel sistema dell'arteria succlavia causano la comparsa della forma vertigoemiplegica: sintomi di disfunzione del nervo vestibolo-cocleare (rumore nell'orecchio, vertigini, perdita dell'udito) ed emiparesi crociata. La variante otticoemiplegica si sviluppa con discircolazione simultanea nelle arterie oftalmiche e cerebrali medie. È caratterizzata da una combinazione di disfunzione del nervo ottico ed emiparesi incrociata. La sindrome asfigmoemiplegica si verifica quando l'arteria carotide è occlusa. C'è emiparesi dei muscoli facciali opposta all'emiparesi. Un segno patognomonico è l'assenza di pulsazione delle arterie carotidee e radiali.

Complicazioni

Le sindromi alternate, accompagnate da emiparesi spastica, portano allo sviluppo di contratture articolari che aggravano i disturbi motori. La paresi della VII coppia provoca una distorsione del volto, che diventa un serio problema estetico. Il risultato del danno al nervo uditivo è la perdita dell'udito, che raggiunge una completa perdita dell'udito. La paresi unilaterale del gruppo oculomotore (III, VI coppie) è accompagnata dal raddoppio (diplopia), che peggiora significativamente la funzione visiva. Le complicanze più formidabili sorgono con la progressione della lesione del tronco encefalico, la sua diffusione nella seconda metà e nei centri vitali (respiratorio, cardiovascolare).

Diagnostica

Stabilire la presenza e il tipo di sindrome crociata consente l'esame da parte di un neurologo. I dati ottenuti consentono di determinare la diagnosi topica, cioè la localizzazione del processo patologico. Approssimativamente per giudicare l'eziologia può essere sul decorso della malattia. I processi tumorali si distinguono per un progressivo aumento dei sintomi per diversi mesi, a volte giorni. Le lesioni infiammatorie sono spesso accompagnate da sintomi infettivi generali (febbre, intossicazione). Nell'ictus, i sintomi alternati si verificano improvvisamente, aumentano rapidamente e si verificano sullo sfondo dei cambiamenti della pressione sanguigna. L'ictus emorragico differisce dall'ictus ischemico in un quadro atipico sfocato della sindrome, che è dovuto all'assenza di un chiaro confine del focus patologico dovuto a processi perifocali pronunciati (edema, fenomeni reattivi).

Per stabilire la causa dei sintomi neurologici, vengono effettuati ulteriori studi:

• Tomografia. La risonanza magnetica cerebrale consente di visualizzare il fuoco infiammatorio, l'ematoma, il tumore dello stelo, l'area dell'ictus, differenziando l'ictus emorragico e ischemico e determinando il grado di compressione delle strutture dello stelo.
• metodi ultrasonici. Il metodo più accessibile e abbastanza informativo per diagnosticare i disturbi del flusso sanguigno cerebrale è l'ecografia dei vasi cerebrali. Rileva segni di tromboembolia, spasmo locale dei vasi intracerebrali. Nella diagnosi di occlusione della carotide, delle arterie vertebrali, è necessaria l'ecografia dei vasi extracranici.
• Neuroimaging vascolare. Il metodo più informativo per diagnosticare gli incidenti cerebrovascolari acuti è la risonanza magnetica dei vasi cerebrali. La visualizzazione dei vasi sanguigni aiuta a diagnosticare con precisione la natura, la localizzazione, il grado del loro danno.
• Studio del liquido cerebrospinale. La puntura lombare viene eseguita se si sospetta una natura infettiva-infiammatoria della patologia, che è evidenziata da alterazioni infiammatorie nel liquido cerebrospinale (torbidità, citosi dovuta a neutrofili, presenza di batteri). Studi batteriologici e virologici possono identificare l'agente patogeno.

Trattamento delle sindromi alternanti

La terapia viene eseguita in relazione alla malattia sottostante, include metodi conservativi, neurochirurgici e riabilitativi.

• terapia conservativa. Le misure generali includono la nomina di decongestionanti, agenti neuroprotettivi, correzione della pressione sanguigna. Il trattamento differenziato viene effettuato in base all'eziologia della malattia. L'ictus ischemico è un'indicazione per la terapia trombolitica, vascolare, emorragica - per la nomina di preparati di calcio, acido aminocaproico, lesioni infettive - per la terapia antibatterica, antivirale, antimicotica.
• Trattamento neurochirurgico. Potrebbe essere necessario per ictus emorragico, danni alle arterie principali che forniscono il cervello e formazioni volumetriche. Secondo le indicazioni, vengono eseguite la ricostruzione dell'arteria vertebrale, l'endarterectomia carotidea, la formazione di un'anastomosi extra-intracranica, la rimozione del tumore del tronco, la rimozione di un tumore metastatico, ecc .. La questione dell'opportunità dell'intervento chirurgico viene decisa congiuntamente con un neurochirurgo.
• Riabilitazione. Viene eseguito dagli sforzi congiunti di un riabilitatore, un fisioterapista, un massaggiatore. Ha lo scopo di prevenire le contratture, aumentare il raggio di movimento degli arti paretici, adattare il paziente alle sue condizioni e il recupero postoperatorio.

Previsione e prevenzione

Secondo l'eziologia, le sindromi alternate possono avere un esito diverso. L'emiparesi porta alla disabilità nella maggior parte dei pazienti, in rari casi si osserva un recupero completo. Gli ictus ischemici limitati hanno una prognosi più favorevole in caso di trattamento adeguato prontamente avviato. Il recupero dopo un ictus emorragico è meno completo e più lungo che dopo un ictus ischemico. I processi tumorali, specialmente di genesi metastatica, sono prognosticamente difficili. La prevenzione non è specifica, consiste nel trattamento tempestivo ed efficace della patologia cerebrovascolare, nella prevenzione delle neuroinfezioni, del trauma cranico e degli effetti oncogeni.

Ictus emorragico

Emorragia parenchimale. Eziologia. ipertensione (80-85% dei casi). aterosclerosi, malattie del sangue, alterazioni infiammatorie nei vasi cerebrali, intossicazione, beri-beri e altre cause.

Patogenesi. L'emorragia nel cervello può verificarsi per diapedesi o come risultato della rottura del vaso.

Esistono emorragie del tipo ematoma e del tipo di impregnazione emorragica.

Clinica. Nella clinica delle emorragie cerebrali si distinguono tre periodi: acuto, recupero e residuo (il periodo degli effetti residui).

Periodo acuto caratterizzata da sintomi generali. La malattia esordisce durante il giorno, in modo acuto, senza precursori, con lo sviluppo apoplettico di un coma, caratterizzato da una completa perdita di coscienza, mancanza di movimenti attivi, perdita di risposta agli stimoli esterni e un disturbo delle funzioni vitali, nonché sensibili e sfere riflesse.

All'esame, il paziente ha notato emiplegia.

Gli arti paralizzati cadono quando vengono sollevati. Il piede sul lato della paralisi è ruotato verso l'esterno. I riflessi profondi non sono chiamati. Sull'arto paralizzato c'è un sintomo di Babinsky, a volte altri segni piramidali. Gli occhi e la testa sono rivolti nella direzione opposta rispetto alla messa a fuoco ("il paziente guarda la messa a fuoco. La piega naso-labiale sul lato della lesione è levigata, l'angolo della bocca è abbassato, la guancia "naviga" durante la respirazione. Si verifica spesso vomito La respirazione è disturbata Il polso è lento o rapido, teso La pressione sanguigna è alta Si nota minzione involontaria e defecazione.Già nel primo o secondo giorno, può svilupparsi uno centrale.A causa del gonfiore del cervello e le sue membrane, i muscoli del collo rigido, i sintomi di Kernig, Brudzinsky e altri sintomi meningei possono svilupparsi. Le emorragie compaiono nel fondo. Un quadro clinico particolarmente grave si sviluppa con emorragie nei ventricoli del cervello

paraclinico l'esame rivela: nel sangue - leucocitosi, linfopenia (0,08-0,17). Nelle urine - bassa densità relativa, proteine, a volte eritrociti e cilindri. Il liquido cerebrospinale fuoriesce sotto pressione aumentata, in esso si trovano globuli rossi. Aumenta il contenuto di proteine ​​(fino a 1000-5000 mg/l) e di cellule. Pleiocitosi

La coscienza si schiarisce molto lentamente e quando esci da un coma, e poi da uno stato soporifero, i sintomi focali si manifestano sempre più chiaramente, che dipendono dalla posizione del focus emorragico. A causa della localizzazione più frequente dell'emorragia nella regione sottocorticale-capsulare, sono espressi in emiplegia, emianopsia, emianestesia. Disturbi del linguaggio (afasie) si uniscono a questi sintomi in caso di danno all'emisfero sinistro.

Il ripristino dei movimenti inizia con la gamba, poi con il braccio e i movimenti compaiono prima negli arti prossimali.

Clinica. Emorragie subaracnoidee di solito si sviluppano improvvisamente, senza preavviso. I pazienti hanno un mal di testa lancinante, che dà l'impressione di un "colpo alla testa". Contemporaneamente al mal di testa compare il vomito, spesso vertigini. La coscienza può essere persa per un breve periodo (diversi minuti, raramente ore

La psiche è rotta. Ci possono essere confusione, stupore, sonnolenza, stupore o, al contrario, una forte agitazione psicomotoria. Sono possibili convulsioni epilettiformi.

Dopo alcune ore o il secondo giorno compaiono i sintomi meningei. Con la localizzazione basale dell'emorragia, sono caratteristici i segni di danno ai nervi cranici (ptosi, strabismo, visione doppia, paresi dei muscoli facciali, a volte sindrome bulbare). Quando l'emorragia si trova sulla superficie laterale superiore del cervello, predominano i segni di irritazione della corteccia, possono esserci convulsioni jacksoniane, abduzione della testa e degli occhi di lato, monoparesi, sintomi di Babinsky, Gordon, Oppenheim, diminuzione del tendine e riflessi periostali.

La temperatura corporea aumenta il secondo o il terzo giorno della malattia. Nel sangue si nota leucocitosi con uno spostamento della formula dei globuli bianchi a sinistra, a volte c'è albuminuria e glicosuria.

La puntura lombare per l'emorragia subaracnoidea viene eseguita a scopo diagnostico e terapeutico. Il liquido cerebrospinale fuoriesce ad alta pressione e contiene una significativa mescolanza di sangue. La pleocitosi è caratteristica, che raggiunge 1000-1 b 6 in 1 litro o più.

Per il decorso dell'emorragia subaracnoidea, le ricadute sono caratteristiche.

Sindromi alternate

complessi di sintomi caratterizzati da una combinazione di danni ai nervi cranici sul lato del focus con disturbi della conduzione e sensibilità sul lato opposto. Si verificano quando una metà del tronco encefalico, il midollo spinale è danneggiato, così come con un danno combinato unilaterale alle strutture del cervello e degli organi sensoriali. Varie A.s. può essere causato da incidente cerebrovascolare, tumore, lesione cerebrale traumatica, ecc.

Il più comune A. s. associato a lesioni del tronco encefalico, manifestato sul lato del focus da una violazione della funzione dei nervi cranici di tipo periferico (a causa di danni ai loro nuclei o radici) e disturbi della conduzione su il lato opposto (, emiparesi, emiatassia, ecc. a causa di danni alla via piramidale delle fibre, all'ansa mediale, alla via spinotalamica, alle connessioni cerebellari, ecc.). Ad arginare A. s. si applica anche all'emiplegia crociata (di un braccio e gamba opposta), che si verifica quando è presente una lesione nell'area dell'intersezione dei tratti piramidali al confine del midollo allungato e del midollo spinale. A seconda della localizzazione della lesione nel tronco cerebrale, si distinguono bulbare (un fuoco nel midollo allungato), pontino (un ponte del cervello) e peduncolare (un fuoco nel tronco cerebrale). Ci sono pagine A. associate a danni a diverse parti del tronco encefalico e pagine A. extracerebrali.

Le sindromi alternate causate da un danno unilaterale agli organi di senso e a varie strutture del cervello che hanno una fonte comune di afflusso di sangue sono chiamate A. s. Di norma, si verificano nella patologia di uno dei vasi principali della testa e sono associati a una violazione secondaria della circolazione nel bacino dei suoi rami. In questo caso, si formano diverse lesioni extra e intracerebrali in aree con ridotta circolazione sanguigna.

Sindromi alternanti bulbari. La sindrome di Jackson è causata da un danno al nucleo del nervo ipoglosso e alle fibre del tratto piramidale. Sul lato del focus patologico si sviluppa la paralisi periferica dei muscoli della lingua (deviazione della lingua verso la lesione, metà della lingua, a volte contrazioni fibrillari nella lingua, degenerazione durante l'esame della conduttività elettrica dei muscoli della lingua ), sul lato opposto - emiplegia centrale o emiparesi delle estremità.

La sindrome di Avellis si verifica quando sono interessati il ​​nucleo motorio o le radici motorie dei nervi glossofaringeo e vago e il tratto piramidale. Sul lato della lesione, viene rilevata la paralisi periferica del palato molle, dell'ugola, delle corde vocali con deglutizione, fonazione, parola compromesse (), sul lato opposto - emiplegia centrale o emiparesi.

La sindrome di Schmidt si basa su una lesione combinata dei nuclei motori o delle fibre dei nervi glossofaringeo, vago, accessorio e del tratto piramidale. Sul lato della lesione c'è un palato molle periferico, corde vocali, muscoli sternocleidomastoideo e trapezio, sul lato opposto - emiplegia centrale o emiparesi.

La sindrome di Babinski-Najotte si osserva con una combinazione di lesioni del peduncolo cerebellare inferiore, del tratto olivocerebellare, delle fibre simpatiche, nonché del tratto piramidale, del tratto spinotalamico e dell'ansa mediale. Sul lato della lesione vengono registrati disturbi cerebellari (emiatassia, lateropulsione), sindrome di Horner (vedi sindrome di Bernard-Horner) , sul lato opposto - emiplegia centrale o emiparesi, emianestesia.

La sindrome di Wallenberg-Zakharchenko è causata da un danno al nucleo motorio del nervo vago e glossofaringeo, al nucleo del tratto spinale del nervo trigemino, alle fibre simpatiche, al peduncolo cerebellare inferiore, al tratto spinotalamico e talvolta al tratto piramidale. Sul lato della lesione, vengono rilevate la paralisi periferica del palato molle e delle corde vocali, una violazione della sensibilità superficiale sul viso secondo il tipo segmentale, la sindrome di Horner, l'atassia, sul lato opposto - una violazione della sensibilità superficiale secondo l'emitipo, a volte l'emiparesi centrale.

La sindrome di Tapia si verifica quando vi è una combinazione di danni ai nuclei o alle fibre dell'accessorio, dei nervi ipoglossi e del tratto piramidale. Sul lato del focus patologico - paralisi periferica dei muscoli sternocleidomastoideo e trapezio, muscoli della lingua, sul lato opposto - emiplegia centrale o emiparesi.

La sindrome di Wolstein è causata da un danno al nucleo motorio orale dei nervi glossofaringeo e vago e al tratto spinotalamico. Sul lato della lesione - paralisi periferica delle corde vocali, sul lato opposto - emianestesia.

Pontino. La sindrome di Miyyard-Gubler è determinata quando sono interessati il ​​nucleo o la radice del nervo facciale e il tratto piramidale. Sul lato della lesione - paralisi periferica unilaterale dei muscoli mimici, sul lato opposto - emiplegia centrale o emiparesi.

La sindrome di Brissot-Sicard è causata dall'irritazione del nucleo del nervo facciale e da danni al tratto piramidale. Sul lato della lesione - muscoli facciali unilaterali, sul lato opposto - emiplegia centrale o emiparesi.

La sindrome di Fauville si osserva con una lesione combinata dei nuclei o delle radici dei nervi facciale e abducente, del tratto piramidale e dell'ansa mediale. Sul lato del focus patologico - paralisi periferica del nervo facciale, convergente con la limitazione del movimento del bulbo oculare verso l'esterno, diplopia, sul lato opposto - emiplegia centrale o emiparesi, emianestesia.

La sindrome di Raymond-Sestan è causata da una lesione combinata del fascicolo longitudinale posteriore, del centro pontino dello sguardo, del peduncolo cerebellare medio, dell'ansa mediale e della via piramidale. Sul lato della lesione - coreoatetoide, paresi dello sguardo verso il fuoco, sul lato opposto - emiplegia centrale o emiparesi, emianestesia.

Sindromi alternanti peduncolari. La sindrome di Weber si verifica quando il nucleo o la radice del nervo oculomotore e le fibre del tratto piramidale sono danneggiati. Sul lato del focus patologico - strabismo divergente, sul lato opposto - emiplegia centrale; è anche possibile la paralisi centrale dei muscoli del viso e della lingua.

La sindrome di Benedict è causata da un danno al nucleo del nervo oculomotore, al nucleo rosso, alle fibre nucleo-dentate rosse e talvolta all'ansa mediale. Sul lato della lesione - ptosi, strabismo divergente, midriasi, sul lato opposto - intenzionale, a volte emianestesia.

La sindrome di Claude è determinata dal danno al nucleo del nervo oculomotore, il peduncolo cerebellare superiore. Sul lato del focus patologico - ptosi, strabismo divergente, midriasi, sul lato opposto - atassia, dismetria, diminuzione del tono muscolare.

La sindrome di Notnagel è causata da una lesione combinata dei nuclei del nervo oculomotore, del peduncolo cerebellare superiore, dell'ansa laterale, del nucleo rosso e delle fibre del tratto piramidale. Sul lato della lesione - ptosi, strabismo divergente, midriasi, atassia cerebellare (uno e due lati), sul lato opposto - ipercinesia coreoatetoide, emiplegia centrale, paralisi centrale dei muscoli del viso e della lingua.

Sindromi alternate associate a danni a diverse parti del tronco cerebrale. La sindrome di Glick è causata da un danno ai nervi ottico, trigemino, facciale, vago e al tratto piramidale. Sul lato della lesione - paralisi periferica (paresi) dei muscoli facciali con il loro spasmo, nella regione sopraorbitale, visione ridotta o difficoltà a deglutire, sul lato opposto - emiplegia centrale o emiparesi.

L'emianestesia crociata si verifica quando il nucleo del tratto spinale del nervo trigemino è danneggiato a livello del ponte o del midollo allungato e delle fibre del tratto spinotalamico. Sul lato della lesione - un disturbo della sensibilità superficiale sul viso secondo il tipo segmentale, sul lato opposto - una violazione della sensibilità superficiale su e arti.

Sindromi extracerebrali alternate. La sindrome opto-emiplegica si verifica con danno unilaterale alla retina, al nervo ottico, alla corteccia motoria a causa di disturbi circolatori nel sistema dell'arteria carotide interna (nel bacino delle arterie oftalmiche e cerebrali medie). Sul lato della lesione - amaurosi, sul lato opposto - emiplegia centrale o emiparesi.

La sindrome vertigoemiplegica è causata da una lesione unilaterale dell'apparato vestibolare e della zona motoria della corteccia cerebrale dovuta a disturbi circolatori nel sistema delle arterie succlavia e carotide con alterata circolazione nelle pozze del labirinto (bacino vertebro-basilare) e nelle arterie cerebrali medie . Sul lato della lesione - nell'orecchio, orizzontale nella stessa direzione; sul lato opposto - emiplegia centrale o emiparesi.

La sindrome asfigmoemiplegica (sindrome del tronco arterioso brachiocefalico) è osservata con irritazione unilaterale del nucleo del nervo facciale, centri vasomotori del tronco encefalico, danno alla zona motoria della corteccia cerebrale. Sul lato della lesione - spasmo dei muscoli mimici, sul lato opposto - emiplegia centrale o emiparesi. Non c'è arteria carotide comune sul lato colpito.

Valore topico-diagnostico. Analisi dei sintomi di danno ai nervi cranici, agli organi di senso, ai disturbi della conduzione in A. s. consente di determinare la localizzazione e i confini del focus patologico. Nella pratica clinica, A. s. può essere osservato con tumori del tronco cerebrale e con disturbi della circolazione cerebrale (cervello). Quindi, la sindrome di Jackson si verifica con la trombosi dell'arteria spinale anteriore o dei suoi rami, le sindromi di Avellis e Schmidt - con disturbi circolatori nei rami delle arterie che alimentano il midollo allungato e la sindrome di Wallenberg - Zakharchenko, Babinsky - Najotte - nel bacino di l'arteria cerebellare o vertebrale inferiore posteriore, sindrome emiplegia incrociata - con trombosi delle arteriole spinobulbari. Le sindromi pontine (ponte) di Fauville, Brissot - Sicard, Raymond - Sestan sono rilevate con danni ai rami dell'arteria basilare (principale), sindromi peduncolari - rami profondi dell'arteria cerebrale posteriore, sindrome di Claude - arteriole anteriori e posteriori del nucleo rosso, sindrome di Benedict - arterie interpeduncolari o centrali e così via.

La dinamica dei sintomi può essere giudicata sulla natura del processo patologico. Quindi, con danno ischemico al tronco cerebrale a seguito di trombosi dei rami delle arterie cerebrali vertebrali, basilari o posteriori, A. si sviluppa gradualmente, spesso senza perdita di coscienza; i confini del focus corrispondono alla zona di vascolarizzazione compromessa; l'emiplegia o l'emiparesi sono spastiche. A un'emorragia in E. può essere atipico, tk. i confini del focus potrebbero non corrispondere a uno specifico pool vascolare e potrebbero aumentare a causa dell'edema cerebrale reattivo attorno al focus dell'emorragia. Lo sviluppo acuto del fuoco nel ponte del cervello è accompagnato da disturbi respiratori, attività cardiaca, vomito. Nel periodo acuto, a causa della diaschisi, viene determinata una diminuzione del tono muscolare sul lato dell'emiplegia. .

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