Tipi patologici di respirazione. Respirazione periodica e terminale

Respirazione periodica:

Tipi di respirazione periodica: respirazione Cheyne-Stokes, Biot, ondulatoria. Tutti sono caratterizzati dall'alternanza di movimenti respiratori e pause - apnea. Lo sviluppo di tipi periodici di respirazione si basa su disturbi del sistema di controllo automatico della respirazione.

Durante la respirazione di Cheyne-Stokes, le pause si alternano ai movimenti respiratori, che prima aumentano di profondità, poi diminuiscono.

Esistono diverse teorie sulla patogenesi dello sviluppo della respirazione di Cheyne-Stokes. Uno di loro lo considera una manifestazione di instabilità nel sistema di feedback che regola la ventilazione. In questo caso, non viene inibito il centro respiratorio, ma le strutture midollari chemiosensibili, a seguito delle quali diminuisce l'attività dei neutroni respiratori. Il centro respiratorio "si sveglia" solo sotto l'influenza di una forte stimolazione dei chemocettori arteriosi aumentando l'ipossiemia con ipercapnia, ma non appena la ventilazione polmonare normalizza la composizione dei gas del sangue, l'apnea si ripresenta.

Durante la respirazione di Biot, le pause si alternano ai movimenti respiratori. frequenza normale e profondità. Nel 1876 S. Biot descrisse tale respirazione in un paziente meningite tubercolare. Successivamente, numerosi osservazioni cliniche ha rivelato la respirazione di tipo Biot nella patologia del tronco cerebrale, vale a dire la sua sezione caudale. La patogenesi della respirazione di Biot è causata da danni al tronco encefalico, in particolare al sistema pneumotassico ( Parte di mezzo bridge), che diventa la fonte del proprio ritmo lento, normalmente soppresso dall'effetto inibitorio della corteccia cerebrale. Di conseguenza, vi è un indebolimento della trasmissione degli impulsi afferenti attraverso quest'area del ponte, che è coinvolta nel sistema di regolazione respiratoria centrale.

La respirazione ondulatoria è caratterizzata da movimenti respiratori che aumentano e diminuiscono gradualmente in ampiezza. Invece di un periodo di apnea, vengono registrate onde respiratorie di bassa ampiezza.

Tipi terminali di respirazione.

Questi includono la respirazione di Kussmaul ( grande respiro), respiro apneustico, respiro affannoso. Sono accompagnati da gravi violazioni della ritmogenesi.

La respirazione di Kussmaul è caratterizzata da una profonda inspirazione e da un'espirazione allungata forzata. È rumoroso, respiro profondo. È tipico per i pazienti con compromissione della coscienza nei pazienti diabetici, uremici, coma epatico. La respirazione di Kussmaul si verifica a causa di una violazione dell'eccitabilità centro respiratorio sullo sfondo di ipossia cerebrale, acidosi metabolica, effetti tossici.

La respirazione apneustica è caratterizzata da inalazione intensificata convulsiva prolungata, espirazione occasionalmente interrotta. Questo tipo di movimenti respiratori si verifica quando il centro pneumotassico è danneggiato (nell'esperimento, quando entrambi nervi vaghi e tronco sul confine tra la parte anteriore e terzo medio ponte).

I respiri ansimanti sono respiri singoli, profondi e poco frequenti che diminuiscono di forza. La fonte degli impulsi per questo tipo di movimenti respiratori sono le cellule della parte caudale midollo allungato. Insorge nella fase terminale dell'asfissia, con paralisi del centro respiratorio bulbare. Fino a poco tempo fa si credeva che l'emergere di tipi terminali di respirazione (respirazione apneustica e ansimante) fosse dovuto alla molteplicità di centri che regolano la respirazione, la struttura gerarchica del centro respiratorio. Allo stato attuale, sono apparsi dati che dimostrano che gli stessi neuroni respiratori sono coinvolti nella ritmogenesi durante la respirazione apneustica e la respirazione affannosa. Da queste posizioni, l'apnea può essere considerata una variante del solito frequenza respiratoria con un'inalazione prolungata generata in quella fase dell'ipossia, quando l'adeguatezza delle risposte dei neuroni respiratori agli impulsi afferenti è ancora preservata, ma i parametri dell'attività dei neuroni inspiratori sono già cambiati.

Il respiro affannoso è diverso forma insolita movimenti respiratori e si manifesta con un ulteriore significativo approfondimento dell'ipossia. I neuroni respiratori sono immuni a influenze esterne. La natura dell'ansimare non è influenzata dalla tensione della PaCO2, la transezione dei nervi vaghi, che suggerisce la natura endogena dell'ansimare.

Respirazione di Cheyne-Stokes, respirazione periodica - respirazione, in cui i movimenti respiratori superficiali e rari aumentano e si approfondiscono gradualmente e, raggiungendo il massimo al quinto - settimo respiro, si indeboliscono e rallentano nuovamente, dopodiché c'è una pausa. Quindi il ciclo respiratorio viene ripetuto nella stessa sequenza e passa alla successiva pausa respiratoria. Il nome è dato dai nomi dei medici John Cheyne e William Stokes, nelle cui opere dell'inizio del XIX secolo questo sintomo fu descritto per la prima volta.

La respirazione di Cheyne-Stokes è spiegata da una diminuzione della sensibilità del centro respiratorio alla CO2: durante la fase di apnea, la tensione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso (PaO2) diminuisce e la tensione parziale aumenta diossido di carbonio(ipercapnia), che porta all'eccitazione del centro respiratorio, e provoca una fase di iperventilazione e ipocapnia (diminuzione della PaCO2).

La respirazione di Cheyne-Stokes è normale nei bambini età più giovane a volte negli adulti durante il sonno; respiro anomalo Cheyne-Stokes può essere causato da trauma cranico, idrocefalo, intossicazione, grave aterosclerosi dei vasi cerebrali, con insufficienza cardiaca (a causa di un aumento del tempo di flusso sanguigno dai polmoni al cervello).

La respirazione di Biot è un tipo patologico di respirazione, caratterizzato dall'alternanza di movimenti respiratori ritmici uniformi e lunghe pause (fino a mezzo minuto o più). Osservato a lesioni organiche cervello, disturbi circolatori, intossicazione, shock e altre gravi condizioni del corpo, accompagnate da profonda ipossia cerebrale.

Edema polmonare, patogenesi.

L'edema polmonare è una condizione pericolosa per la vita causata dall'improvvisa fuoriuscita di plasma sanguigno negli alveoli e nello spazio interstiziale dei polmoni con lo sviluppo di acuta insufficienza respiratoria.

motivo principale insufficienza respiratoria acuta con edema polmonare produce schiuma ad ogni inalazione di fluido che entra negli alveoli, causando ostruzione vie respiratorie. Per ogni 100 ml di liquido si formano 1-1,5 litri di schiuma. La schiuma non solo interrompe le vie aeree, ma riduce anche la compliance polmonare, aumentando così il carico muscoli respiratori, ipossia ed edema. La diffusione dei gas attraverso la membrana alveolo-capillare è compromessa a causa di disturbi della circolazione linfatica dei polmoni, compromettendo la ventilazione collaterale attraverso i pori di Kohn, funzione di drenaggio e flusso sanguigno capillare. Bypassare il sangue chiude il circolo vizioso e aumenta il grado di ipossia.

Clinica: eccitazione, soffocamento, mancanza di respiro (30-50 in 1 min.), cianosi, respiro gorgogliante, espettorato schiumoso rosa, sudorazione abbondante, ortopnea, un gran numero di respiro sibilante di diverse dimensioni, a volte espirazione prolungata, i suoni del cuore sono ovattati, il polso è frequente, piccolo, extrasistole, a volte "ritmo di galoppo", acidosi metabolica, venosa e talvolta pressione arteriosa aumentato, sulla radiografia una diminuzione totale della trasparenza dei campi polmonari, aumentando con l'aumento dell'edema.

In base all'intensità dello sviluppo, l'edema polmonare può essere suddiviso in le seguenti forme:

1. velocissimo (10-15 minuti)

2. acuto (fino a diverse ore)

3. protratta (fino a un giorno o più)

Gravità quadro clinico dipende dalla fase dell'edema polmonare:

1. la prima fase - l'iniziale clinicamente espressa dal pallore della pelle (la cianosi non è necessaria), sordità dei toni del cuore, piccolo polso frequente, mancanza di respiro, invariato immagine a raggi X, piccole deviazioni di CVP e pressione sanguigna. Vari rantoli bagnati sparsi si sentono solo durante l'auscultazione;

2. la seconda fase - edema pronunciato (polmone "bagnato") - la pelle è cianotica pallida, i suoni del cuore sono ovattati, il polso è piccolo, ma a volte non conta, tachicardia pronunciata, a volte aritmia, una significativa diminuzione del trasparenza dei campi polmonari con esame radiografico, grave mancanza di respiro e respiro affannoso, aumento della CVP e della pressione sanguigna;

3. terza fase - finale (esito):

Con tempestività e trattamento completo il gonfiore può cessare e i sintomi sopra elencati scompaiono gradualmente;

Con assenza assistenza efficace l'edema polmonare raggiunge il suo apice - la fase terminale - la pressione sanguigna diminuisce progressivamente, copertura della pelle diventare cianotico, la schiuma rosa viene rilasciata dalle vie respiratorie, la respirazione diventa convulsa, la coscienza diventa confusa o completamente persa. Il processo si conclude con l'arresto cardiaco.

I casi di edema polmonare grave che non possono essere arrestati entro 10-15 minuti sono da attribuire alla fase terminale. Lo sviluppo dell'edema polmonare e la prognosi del suo esito dipendono principalmente dalla velocità con cui vengono eseguite le misure terapeutiche in modo rapido, energico e razionale.

A seconda della predominanza del meccanismo eziopatogenetico, il principale forme cliniche edema polmonare.

1. L'edema polmonare cardiogeno (emodinamico) si verifica in caso di insufficienza ventricolare sinistra acuta (infarto miocardico, crisi ipertensiva, mitrale e difetti aortici cuori, glomerulonefrite acuta, iperidratazione. Il principale meccanismo patogenetico è un forte aumento della pressione idrostatica nei capillari arteria polmonare a causa di una diminuzione del deflusso di sangue da un piccolo cerchio o di un aumento del suo ingresso nel sistema dell'arteria polmonare.

La patogenesi e la clinica di tale edema polmonare e asma cardiaco sono in gran parte simili. Entrambe le condizioni si verificano con le stesse malattie cardiache e l'edema polmonare, se si sviluppa, è sempre combinato con l'asma cardiaco, essendo il suo climax, l'apogeo. In un paziente che è dentro posizione ortopnea, la tosse si intensifica ancora di più, aumenta il numero di rantoli umidi di diverse dimensioni, che soffocano i suoni del cuore, il respiro gorgogliante, udito a distanza, appare dalla bocca e dal naso, abbondante schiumoso, dapprima bianco, e poi rosa da la mescolanza di sangue liquido.

2. Edema tossico il polmone si sviluppa a seguito di danni alle membrane alveolo-capillari, aumento della loro permeabilità e produzione di secrezioni alveolo-bronchiali. Questa forma è tipica delle malattie infettive (influenza, infezione coccica), avvelenamento (cloro, ammoniaca, fosgene, acidi forti, ecc.), Uremia e shock anafilattico.

3. L'edema polmonare neurogeno complica le malattie del SNC ( malattie infiammatorie cervello, lesione cerebrale traumatica, coma di varie eziologie).

4. Edema polmonare dovuto a un cambiamento del gradiente di pressione nei capillari e negli alveoli polmonari durante la respirazione prolungata contro la resistenza all'inalazione (laringospasmo, edema laringeo stenosante e tracheobronchite, corpi stranieri) e IVL con pressione espiratoria negativa, nonché con ipoproteinemia.

Lo stadio interstiziale dell'edema polmonare nelle malattie cardiache è il cosiddetto asma cardiaco. Ezio meccanismi patogenetici ei sintomi clinici sono gli stessi dell'edema polmonare iniziale di origine cardiogena. La terapia iniziata tempestivamente può prevenire lo sviluppo dell'asma cardiaco e fermare l'attacco.

Con edema polmonare, l'ECG può mostrare segni di un vero infarto miocardico (se l'edema è causato da esso), infarto miocardico parete posteriore ventricolo sinistro (a causa dell'aumento della pressione nella circolazione polmonare in assenza di necrosi nel muscolo cardiaco) e cambiamenti caratteristici dell'ipossia miocardica.

La durata dell'edema polmonare va da alcuni minuti a diverse ore, a volte fino a due giorni.

Informazioni simili.

496) Cos'è l'apnea, l'ipopnea e l'iperpnea?

L'apnea è chiamata la cessazione del movimento dell'aria sistema respiratorio della durata di almeno 10 s. Ipopnea significa una diminuzione del volume corrente e iperpnea, al contrario, il suo aumento.

497) Cosa respira Cheyne-Stokes?

La respirazione di Cheyne-Stokes è una forma di respirazione periodica caratterizzata da cicli regolari con un aumento e una diminuzione del volume corrente, separati da intervalli di apnea centrale o ipopnea.

498) Descrivi il tipo di respirazione di Cheyne-Stokes.

La respirazione di Cheyne-Stokes con il suo salire e scendere, in cui l'iperventilazione è sostituita dall'apnea, è tipica per i pazienti con lesioni cerebrali bifrontali o massicce, obesità con lesione diffusa cervello e scompenso cardiaco.

499) Descrivi più dettagliatamente le caratteristiche della respirazione di Cheyne-Stokes e i metodi che ne aiutano la diagnosi. La presenza di Cheyne-Stokes che respira è sempre un segno di una malattia?

La respirazione di Cheyne-Stokes è caratterizzata da cicli che si ripetono regolarmente costituiti da un aumento crescente del volume corrente seguito da una diminuzione (ogni Vt successivo è inferiore al precedente), che sono separati da periodi di apnea o ipopnea. La registrazione della pressione intraesofagea aiuta a determinare se il periodo di ipopnea ha una genesi centrale o ostruttiva, specialmente con un breve periodo di iperpnea. La respirazione di Cheyne-Stokes è più spesso osservata nei pazienti con una combinazione di malattie cardiache e neurologiche, si basa su una ridotta frequenza circolatoria e una funzione compromessa dei centri respiratori. Questo tipo di respirazione si verifica spesso anche nelle persone anziane con esterno normali funzioni sistemi cardiovascolari e nervosi centrali e nei giovani sani quando si sale in alta quota.

500) Quali disturbi cardiovascolari e neurologici sono coinvolti nella patogenesi della respirazione di Cheyne-Stokes?

Il rallentamento della circolazione sanguigna e la dipendenza della regolazione della respirazione in misura maggiore dall'ossigeno che dall'anidride carbonica sono i principali disturbi delle funzioni cardiovascolari e neurologiche responsabili dello sviluppo della respirazione di Cheyne-Stokes. Questi meccanismi patogenetici spiegano il fatto che la respirazione di Cheyne-Stokes ha spesso una combinazione di malattie cardiache e cerebrali.

501) La respirazione di Cheyne-Stokes è associata a quali malattie cardiache e neurologiche?

La maggior parte dei pazienti con respirazione di Cheyne-Stokes soffre sia di problemi cardiaci che di patologia neurologica, sebbene la malattia di base possa essere limitata a un solo sistema. La decelerazione del flusso sanguigno è considerata un fattore determinante nello sviluppo della respirazione di Cheyne-Stokes nei pazienti con insufficienza cardiaca, ma l'aggiunta di congestione nei polmoni aumenta la probabilità che si verifichi. L'ipossiemia aumenta la sensibilità e l'instabilità del centro respiratorio. La sensibilità del centro della respirazione automatica può anche essere potenziata da un aumento dell'attività riflessa dei meccanorecettori in presenza di congestione polmonare. La respirazione di Cheyne-Stokes si verifica con molti disordini neurologici, compresa la patologia cerebrovascolare causata da emorragia, infarto cerebrale o tromboembolia dei suoi vasi, con meningite, encefalite, trauma o tumore intracranico.

Maggiori informazioni sull'argomento RESPIRAZIONE PERIODICA:

1. Paragrafo diciannove. Il passaggio dalla respirazione ampia alla respirazione rapida e alla respirazione frequente II e i fenomeni opposti a questo
2. Sezione trentatré. Il respiro di chi lo ha impedito per qualsiasi causa, e del respiro dei malati di asma
3. Paragrafo venti. Respirazione con l'aiuto delle narici, cioè respirazione che muove le ali del naso
4. Sezione ventotto. Discorso generale sulla respirazione in varie nature e condizioni, e sulla respirazione nelle varie età

Disturbi del ritmo respiratorio

I tipi patologici di respirazione includono periodico, terminale e dissociato.

Respirazione periodica si chiama tale violazione del ritmo della respirazione, in cui i periodi di respirazione si alternano a periodi di apnea. Include Cheyne-Stokes, Biot e respiro ondulato (Fig. 60).

Figura 60. Tipi di respirazione periodica.

A - respirazione Cheyne-Stokes; B - Respiro di Biot; B - respiro ondulatorio.

La patogenesi della respirazione di Cheyne-Stokes non è stata completamente chiarita. Si ritiene che la patogenesi della respirazione periodica si basi su una diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio (un aumento della soglia di eccitabilità del centro respiratorio). Si presume che sullo sfondo di una ridotta eccitabilità, il centro respiratorio non risponda alla normale concentrazione di anidride carbonica nel sangue. Per eccitare il centro respiratorio è necessaria una grande concentrazione di esso. Il tempo di accumulo di questo stimolo alla dose soglia determina la durata della pausa (apnea). I movimenti respiratori creano la ventilazione dei polmoni, la CO 2 viene lavata via dal sangue e i movimenti respiratori si congelano nuovamente.

La respirazione ondulatoria è caratterizzata da movimenti respiratori che aumentano e diminuiscono gradualmente in ampiezza. Invece di un periodo di apnea, vengono registrate onde respiratorie minori.

A schemi respiratori terminali includono: respiro di Kussmaul (respiro ampio), respiro apneustico e respiro affannoso (Fig. 61).

Ci sono motivi per presumere l'esistenza di una certa sequenza di insufficienza respiratoria fatale fino a quando non si interrompe completamente: prima eccitazione (respiro di Kussmaul), poi apnea, respiro affannoso, paralisi del centro respiratorio. Con successo rianimazione Forse sviluppo inverso insufficienza respiratoria fino al suo completo ripristino.

Figura 61. Tipi di respirazione terminale. A - Kussmaul; B - respiro apneustico; B - ansimando - respirando

Respiro di Kussmaul- respirazione ampia, rumorosa, profonda (“respiro di un animale braccato”), sul letto di morte, pre-agonale o spinale, indica una depressione molto profonda del centro respiratorio, quando le sue sezioni sovrastanti sono completamente inibite e la respirazione viene effettuata principalmente a causa di l'attività ancora rimanente divisioni spinali. Si sviluppa prima di una completa cessazione della respirazione ed è caratterizzata da rari movimenti respiratori con lunghe pause fino a diversi minuti, una fase prolungata di inspirazione ed espirazione, con il coinvolgimento dei muscoli ausiliari (musculi sternocleidomastoidei) nella respirazione. L'inalazione è accompagnata dall'apertura della bocca e il paziente, per così dire, cattura l'aria.

La respirazione di Kussmaul si verifica a causa della ridotta eccitabilità del centro respiratorio sullo sfondo di ipossia cerebrale, acidosi, effetti tossici ed è tipica per i pazienti con alterazione della coscienza nel coma diabetico, uremico, in caso di avvelenamento alcool metilico. I respiri rumorosi profondi con la partecipazione dei muscoli respiratori principali e ausiliari sono sostituiti da un'espirazione rumorosa forzata attiva.

Respirazione apneustica caratterizzato da una prolungata inalazione forzata e occasionalmente interrotta breve espirazione. La durata delle inalazioni è molte volte maggiore della durata delle esalazioni. Si sviluppa con danni al complesso pneumotassico (sovradosaggio di barbiturici, lesioni cerebrali, infarto pontino). Questo tipo di movimento respiratorio si verifica nell'esperimento dopo la recisione di entrambi i nervi vaghi e del tronco dell'animale al confine tra il terzo superiore e medio del ponte. Dopo tale taglio, gli effetti frenanti vengono eliminati. divisioni superiori ponte verso i neuroni responsabili dell'ispirazione.

Ansimare - respirare(dall'inglese. sussulto- prendere aria con la bocca, soffocare) avviene nella fase molto terminale dell'asfissia (cioè con ipossia profonda o ipercapnia). Si verifica nei neonati prematuri e in molti condizioni patologiche(avvelenamento, trauma, emorragia e trombosi del tronco encefalico). Questi sono respiri singoli, rari, decrescenti di forza con lunghi (10-20 s ciascuno) trattenuti durante l'espirazione. Nell'atto di respirare durante l'ansimare, sono coinvolti non solo il diaframma e i muscoli respiratori del torace, ma anche i muscoli del collo e della bocca.

Distinguere ancora respirazione dissociata- insufficienza respiratoria, in cui vi sono movimenti paradossali del diaframma, asimmetria del movimento del sinistro e metà destra Petto. La respirazione malformata "atassica" di Grocco-Frugoni è caratterizzata dalla dissociazione dei movimenti respiratori del diaframma e dei muscoli intercostali. Questo è osservato nelle violazioni circolazione cerebrale, tumori cerebrali e altri gravi disturbi regolazione nervosa respirazione.

Respirazione patologica (periodica) - respirazione esterna, che è caratterizzata da un ritmo di gruppo, spesso alternato a arresti (periodi di respirazione alternati a periodi di apnea) o con respiri periodici intercalari.

Le violazioni del ritmo e della profondità dei movimenti respiratori si manifestano con la comparsa di pause nella respirazione, un cambiamento nella profondità dei movimenti respiratori.

I motivi possono essere:

1) effetti anomali sul centro respiratorio associati all'accumulo di prodotti metabolici non completamente ossidati nel sangue, i fenomeni di ipossia e ipercapnia dovuti a disturbi acuti circolazione sistemica e funzione respiratoria dei polmoni, intossicazioni endogene ed esogene ( malattie gravi fegato, diabete, avvelenamento);

2) edema reattivo-infiammatorio delle cellule della formazione reticolare (lesione cerebrale traumatica, compressione del tronco cerebrale);

3) sconfitta primaria del centro respiratorio da un'infezione virale (encefalomielite della localizzazione del gambo);

4) disturbi circolatori nel tronco encefalico (spasmo dei vasi cerebrali, tromboembolia, emorragia).

I cambiamenti ciclici nella respirazione possono essere accompagnati da annebbiamento della coscienza durante l'apnea e la sua normalizzazione durante l'aumento della ventilazione. Allo stesso tempo, anche la pressione arteriosa fluttua, di regola, aumentando nella fase di aumento della respirazione e diminuendo nella fase del suo indebolimento. La respirazione patologica è un fenomeno di una reazione biologica generale e non specifica del corpo Le teorie midollari spiegano la respirazione patologica con una diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio o un aumento del processo inibitorio nei centri sottocorticali, l'effetto umorale del tossico sostanze e mancanza di ossigeno. Nella genesi di questo disturbo respiratorio, il sistema nervoso periferico può svolgere un certo ruolo, portando alla deafferentazione del centro respiratorio. Nelle respirazioni patologiche si distingue la fase di dispnea - il vero ritmo patologico e la fase di apnea - arresto respiratorio. La respirazione patologica con fasi di apnea è designata come intermittente, in contrasto con la remissione, in cui vengono registrati gruppi di respirazione superficiale invece di pause.

A tipi periodici respiro patologico derivante da uno squilibrio tra eccitazione e inibizione in c. N. pp., includono il respiro periodico di Cheyne-Stokes, il respiro di Biotian, il respiro di Kussmaul largo, il respiro di Grokk.

RESPIRAZIONE CHAYNE-STOKES

Prende il nome dai medici che per primi descrissero questo tipo di respirazione anormale - (J. Cheyne, 1777-1836, medico scozzese; W. Stokes, 1804-1878, medico irlandese).

La respirazione di Cheyne-Stokes è caratterizzata dalla periodicità dei movimenti respiratori, tra i quali ci sono pause. Prima c'è una breve pausa respiratoria, e poi nella fase di dispnea (da alcuni secondi a un minuto), appare prima una respirazione superficiale silenziosa, che aumenta rapidamente in profondità, diventa rumorosa e raggiunge un massimo al quinto o settimo respiro, e poi diminuisce nella stessa sequenza e termina con la prossima breve pausa respiratoria.

Negli animali malati si nota un graduale aumento dell'ampiezza dei movimenti respiratori (fino a pronunciata iperpnea), seguito dalla loro estinzione fino all'arresto completo (apnea), dopodiché ricomincia un ciclo di movimenti respiratori, che termina anche con l'apnea. La durata dell'apnea è di 30-45 secondi, dopodiché il ciclo si ripete.

Questo tipo di respiro periodico è solitamente registrato in animali con malattie come febbre petecchiale, emorragia nel midollo allungato, con uremia, avvelenamento di varia origine. I pazienti durante una pausa sono scarsamente orientati nell'ambiente o perdono completamente conoscenza, che viene ripristinata quando vengono ripresi i movimenti respiratori. È anche nota una varietà di respirazione patologica, che si manifesta solo con profondi respiri intercalati - "picchi". Chain-Stokes respirazione, in cui tra due fasi normali dispnea compaiono regolarmente respiri intercalari, chiamati respirazione alternata Cheyne-Stokes. È nota la respirazione patologica alternata, in cui ogni seconda ondata è più superficiale, cioè esiste un'analogia con una violazione alternata dell'attività cardiaca. Vengono descritte le transizioni reciproche della respirazione di Cheyne-Stokes e della dispnea parossistica ricorrente.

Si ritiene che nella maggior parte dei casi la respirazione di Cheyne-Stokes sia un segno di ipossia cerebrale. Può verificarsi con insufficienza cardiaca, malattie del cervello e delle sue membrane, uremia. La patogenesi della respirazione di Cheyne-Stokes non è del tutto chiara. Alcuni ricercatori spiegano il suo meccanismo nel seguente modo. Cellule della corteccia grande cervello e le formazioni sottocorticali sono inibite a causa dell'ipossia: la respirazione si interrompe, la coscienza scompare, l'attività del centro vasomotorio è inibita. Tuttavia, i chemocettori sono ancora in grado di rispondere ai continui cambiamenti nel contenuto di gas nel sangue. Un forte aumento degli impulsi dai chemocettori insieme a un effetto diretto sui centri alta concentrazione l'anidride carbonica e gli stimoli dei barocettori dovuti a una diminuzione della pressione sanguigna sono sufficienti per eccitare il centro respiratorio - la respirazione riprende. Il ripristino della respirazione porta all'ossigenazione del sangue, che riduce l'ipossia cerebrale e migliora la funzione dei neuroni nel centro vasomotorio. La respirazione diventa più profonda, la coscienza si schiarisce, la pressione sanguigna aumenta, il riempimento del cuore migliora. L'aumento della ventilazione porta ad un aumento della tensione di ossigeno e ad una diminuzione della tensione di anidride carbonica nel sangue arterioso. Questo, a sua volta, porta ad un indebolimento del riflesso e della stimolazione chimica del centro respiratorio, la cui attività inizia a svanire - si verifica l'apnea.

RESPIRO BIOTA

La respirazione di Biot è una forma di respirazione periodica, caratterizzata dall'alternanza di movimenti respiratori ritmici uniformi, caratterizzati da ampiezza, frequenza e profondità costanti, e lunghe pause (fino a mezzo minuto o più).

È osservato in lesioni organiche del cervello, disturbi circolatori, intossicazione, shock. Può anche svilupparsi lesione primaria centro respiratorio con un'infezione virale (encefalomielite staminale) e altre malattie accompagnate da danni alla centrale sistema nervoso soprattutto il midollo allungato. Spesso, il respiro di Biot è notato nella meningite tubercolare.

È caratteristico degli stati terminali, spesso precede l'arresto respiratorio e cardiaco. È un segno prognostico sfavorevole.

IL RESPIRO DI GROCK

Il "respiro ondeggiante" o il respiro di Grokk ricorda in qualche modo il respiro di Cheyne-Stokes con l'unica differenza che invece di una pausa respiratoria, si nota un debole respiro superficiale, seguito da un aumento della profondità dei movimenti respiratori, e quindi dalla sua diminuzione.

Questo tipo di dispnea aritmica, a quanto pare, può essere considerato come fasi degli stessi processi patologici che causano la respirazione di Cheyne-Stokes. La respirazione Chain-Stokes e la "respirazione ondulata" sono correlate e possono fluire l'una nell'altra; forma transitoriaè chiamato il "ritmo Chain-Stokes incompleto".

RESPIRO DI KUSSMAULE

Prende il nome da Adolf Kussmaul, uno scienziato tedesco che per primo lo descrisse nel XIX secolo.

La respirazione patologica di Kussmaul ("grande respiro") è una forma patologica di respirazione che si verifica in gravi processi patologici (stadi pre-terminali della vita). Periodi di cessazione dei movimenti respiratori si alternano a respiri rari, profondi, convulsi, rumorosi.

Si riferisce ai tipi terminali di respirazione, è un segno prognostico estremamente sfavorevole.

Il respiro di Kussmaul è peculiare, rumoroso, accelerato senza una sensazione soggettiva di soffocamento, in cui profonde inspirazioni costoaddominali si alternano a grandi espirazioni sotto forma di "extra-espirazioni" o di una fine espiratoria attiva. osservato a estremamente condizione grave(coma epatico, uremico, diabetico), in caso di avvelenamento con alcol metilico o in altre malattie che portano all'acidosi. Di norma, i pazienti con respirazione di Kussmaul sono dentro coma. Nel coma diabetico, il respiro di Kussmaul appare sullo sfondo dell'essicosi, la pelle degli animali malati è secca; raccolto in una piega, è difficile da raddrizzare. Può essere osservato alterazioni trofiche sugli arti si nota graffi, ipotensione bulbi oculari, l'odore di acetone dalla bocca. La temperatura è subnormale, la pressione sanguigna è abbassata, la coscienza è assente. Nel coma uremico, la respirazione di Kussmaul è meno comune, la respirazione di Cheyne-Stokes è più comune.

SOFFOCAMENTO E APNEISMO

SOFFOCANDO

Respirazione apneustica

Quando un organismo muore dal momento dell'esordio stato terminale subisce la respirazione prossimi passi cambiamenti: prima c'è dispnea, poi oppressione di pneumotassi, apnesi, respiro affannoso e paralisi del centro respiratorio. Tutti i tipi di respirazione patologica sono una manifestazione dell'automatismo pontobulbare inferiore, rilasciato a causa di una funzione insufficiente delle parti superiori del cervello.

Con processi patologici profondi e di vasta portata e acidificazione del sangue, la respirazione si nota con singoli sospiri e varie combinazioni disturbi del ritmo respiratorio - aritmie complesse. La respirazione anormale si verifica quando varie malattie corpo: tumori e idropisia del cervello, ischemia cerebrale causata da perdita di sangue o shock, miocardite e altre malattie cardiache accompagnate da disturbi circolatori. In un esperimento su animali si riproducono respirazioni patologiche con ripetute ischemie cerebrali. varie origini. Le respirazioni patologiche sono causate da una varietà di intossicazioni endogene ed esogene: diabetiche e coma uremico, avvelenamento con morfina, cloralio idrato, novocaina, lobelina, cianuri, monossido di carbonio e altri veleni che causano ipossia vari tipi; l'introduzione del peptone. Viene descritto il verificarsi di respirazione patologica nelle infezioni: scarlattina, febbre infettiva, meningite e altri. malattie infettive. Le cause della respirazione anormale possono essere craniche - danno cerebrale, abbassando la pressione parziale di ossigeno in aria atmosferica, surriscaldamento del corpo e altri effetti.

Infine, si osserva una respirazione anormale persone sane durante il sonno. È descritto come un fenomeno naturale nelle fasi inferiori della filogenesi e nel primo periodo dello sviluppo ontogenetico.

Per mantenere lo scambio di gas nel corpo giusto livello in caso di volume insufficiente di respirazione naturale o di interruzione per qualsiasi motivo, ricorrono a ventilazione artificiale polmoni.

Tipi patologici di respirazione.

1.Il respiro di Cheyne—StokesÈ caratterizzato da un graduale aumento dell'ampiezza dei movimenti respiratori fino all'iperpnea, quindi dalla sua diminuzione e dall'insorgenza di apnea. L'intero ciclo dura 30-60 secondi e poi si ripete di nuovo. Questo tipo di respirazione si può osservare anche nelle persone sane durante il sonno, soprattutto in condizioni di alta quota, dopo l'assunzione di farmaci, barbiturici, alcool, ma è stato descritto per la prima volta in pazienti con scompenso cardiaco. Nella maggior parte dei casi, la respirazione di Cheyne-Stokes è una conseguenza dell'ipossia cerebrale. Soprattutto spesso questo tipo di respirazione si osserva con l'uremia.

2. Respiro di Biot. Questo tipo di respiro periodico è caratterizzato da un cambiamento improvviso cicli respiratori e apnea. Si sviluppa con danno diretto ai neuroni del cervello, in particolare l'oblongata, a seguito di encefalite, meningite, aumento Pressione intracranica causando una profonda ipossia del tronco encefalico.

3. Kussmaul che respira("grande respiro") è una forma patologica di respirazione che si verifica in gravi processi patologici (stadi pre-terminali della vita). Periodi di cessazione dei movimenti respiratori si alternano a respiri rari, profondi, convulsi, rumorosi. Si riferisce ai tipi terminali di respirazione, è un segno prognostico estremamente sfavorevole. Il respiro di Kussmaul è particolare, rumoroso, accelerato senza una sensazione soggettiva di soffocamento.

Si osserva in condizioni estremamente gravi (coma epatico, uremico, diabetico), in caso di avvelenamento con alcool metilico o in altre malattie che portano all'acidosi. Di norma, i pazienti con il respiro di Kussmaul sono in coma.

Anche i tipi di terminali lo sono ansimante e apneustico respiro. Una caratteristica di questi tipi di respirazione è un cambiamento nella struttura di un'onda respiratoria separata.

Senza fiato- si verifica nella fase terminale dell'asfissia - sospiri profondi, acuti, che diminuiscono di forza. Respirazione apneustica caratterizzato da una lenta espansione del torace, che a lungo era in uno stato di inalazione. In questo caso, c'è uno sforzo inspiratorio continuo e la respirazione si ferma al culmine dell'inspirazione. Si sviluppa quando il complesso pneumotassico è danneggiato.

2. Meccanismi di generazione del calore e modalità di trasferimento del calore.

In una persona adulta sana, la temperatura corporea è costante e quando viene misurata ascella va da 36,4 a 36,9°.

Il calore viene generato in tutte le cellule e i tessuti del corpo a causa del metabolismo che si svolge in essi, ad es. processi ossidativi, decadimento nutrienti, principalmente carboidrati e grassi. La costanza della temperatura corporea è regolata dal rapporto tra la formazione di calore e la sua cessione: più calore si genera nel corpo, più ne viene rilasciato. Se alle lavoro muscolare la quantità di calore nel corpo aumenta in modo significativo, quindi il suo eccesso viene rilasciato nell'ambiente.

A istruzione avanzata calore o aumento del trasferimento di calore, i capillari della pelle si espandono e quindi inizia la sudorazione.

A causa dell'espansione dei capillari della pelle, il sangue scorre sulla superficie della pelle, diventa rosso, diventa più caldo, "caldo" e, a causa dell'aumento della differenza di temperatura tra la pelle e l'aria circostante, aumenta il trasferimento di calore. Quando si suda, il trasferimento di calore aumenta perché quando il sudore evapora dalla superficie del corpo, si perde molto calore.

Ecco perché, se una persona lavora sodo, soprattutto quando alta temperatura aria (nei negozi caldi, uno stabilimento balneare, sotto i raggi cocenti del sole, ecc.), diventa rosso, diventa caldo e poi inizia a sudare.

Il trasferimento di calore, sebbene in misura minore, avviene anche dalla superficie dei polmoni, gli alveoli polmonari.

Una persona espira aria calda satura di vapore acqueo. Quando una persona ha caldo, respira più profondamente e frequentemente.

Una piccola quantità di calore viene persa nelle urine e nelle feci.

Con una maggiore generazione di calore e una riduzione del trasferimento di calore, la temperatura corporea aumenta, la persona si stanca più velocemente, i suoi movimenti diventano più lenti, lenti, il che riduce in qualche modo la generazione di calore.

Una diminuzione della generazione di calore o una diminuzione del trasferimento di calore, al contrario, è caratterizzata da restringimento dei vasi cutanei, sbiancamento e raffreddamento della pelle, a causa della quale diminuisce il trasferimento di calore. Quando una persona ha freddo, inizia involontariamente a tremare, cioè i suoi muscoli iniziano a contrarsi, sia incorporati nello spessore della pelle ("pelle tremante") che scheletrici, a seguito della quale aumenta la generazione di calore. Per lo stesso motivo, inizia a fare movimenti rapidi e strofinare la pelle per aumentare la generazione di calore e provocare arrossamenti cutanei.

La generazione e il trasferimento di calore sono regolati dal sistema nervoso centrale.

I centri che regolano lo scambio termico si trovano nel diencefalo, nella regione subtalamica sotto l'influenza di controllo del cervello, da dove gli impulsi corrispondenti si propagano attraverso il sistema nervoso autonomo verso la periferia.

L'adattamento fisiologico ai cambiamenti della temperatura esterna, come ogni reazione, può avvenire solo entro certi limiti.

Con un eccessivo surriscaldamento del corpo, quando la temperatura corporea raggiunge i 42-43 °, si verifica il cosiddetto colpo di calore, dal quale una persona può morire se non vengono prese misure adeguate.

Con un raffreddamento eccessivo e prolungato del corpo, la temperatura corporea inizia a diminuire gradualmente e può verificarsi la morte per congelamento.

La temperatura corporea non è un valore costante. Il valore della temperatura dipende da:

- ora del giorno. Temperatura minima accade al mattino (3-6 ore), il massimo - nel pomeriggio (14-16 e 18-22 ore). I lavoratori notturni possono avere la relazione opposta. La differenza tra la temperatura mattutina e quella serale nelle persone sane non supera i 10°C;

- attività motoria. Il riposo e il sonno aiutano ad abbassare la temperatura. Osservato anche subito dopo aver mangiato lieve aumento temperatura corporea. Significativo fisico e stress emotivo può causare un aumento della temperatura di 1 grado;

— sfondo ormonale. Nelle donne durante la gravidanza e il periodo mestruale, il corpo aumenta leggermente.

- età. Nei bambini è mediamente più alto che negli adulti di 0,3-0,4 ° C, in vecchiaia potrebbe essere leggermente inferiore.

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Prevenzione

Seconda parte. La respirazione secondo Buteyko

Capitolo 6

Se ti viene posta la domanda: come respirare correttamente? - quasi certamente risponderai - profondamente. E ti sbaglierai fondamentalmente, dice Konstantin Pavlovich Buteyko.

La respirazione profonda è la ragione un largo numero malattie e mortalità precoce tra le persone. Il guaritore lo ha dimostrato con l'assistenza del ramo siberiano dell'Accademia delle scienze dell'URSS.

Cos'è la respirazione profonda? Si scopre che la respirazione più comune è quando possiamo vedere il movimento del torace o dell'addome.

"Non può essere! esclami. "Tutte le persone sulla Terra respirano male?" Come prova, Konstantin Pavlovich propone di condurre il seguente esperimento: fare trenta respiri profondi in trenta secondi - e sentirai debolezza, sonnolenza improvvisa, leggero capogiro.

Si scopre effetto distruttivo la respirazione profonda fu scoperta nel 1871 dallo scienziato olandese De Costa, la malattia fu chiamata "sindrome da iperventilazione".

Nel 1909, il fisiologo D. Henderson, conducendo esperimenti sugli animali, dimostrò che la respirazione profonda è disastrosa per tutti gli organismi. La causa della morte degli animali da esperimento era la mancanza di anidride carbonica, in cui l'ossigeno in eccesso diventa velenoso.

K. P. Buteyko ritiene che grazie allo sviluppo della sua metodologia sia possibile sconfiggere 150 delle più comuni malattie del sistema nervoso, dei polmoni, dei vasi sanguigni, tratto gastrointestinale, metabolismo, che, a suo avviso, sono direttamente causati dalla respirazione profonda.

“Abbiamo stabilito una legge generale: più profondo è il respiro, più una persona è malata e più velocemente si verifica la morte. Come fiato corto- più una persona è sana, resistente e duratura. È qui che conta l'anidride carbonica. Lei fa tutto. Più è nel corpo, più sana è la persona.

La prova di questa teoria è la seguente:

A sviluppo intrauterino il sangue del bambino contiene 3-4 volte meno ossigeno rispetto a dopo la nascita;

Le cellule del cervello, del cuore, dei reni necessitano in media del 7% di anidride carbonica e del 2% di ossigeno, mentre l'aria contiene 230 volte meno anidride carbonica e 10 volte più ossigeno;

Quando sono stati inseriti i neonati camera di ossigeno, iniziarono a diventare ciechi;

Esperimenti effettuati sui ratti hanno dimostrato che se posti in una camera di ossigeno, diventano ciechi per la sclerosi della fibra;

I topi posti in una camera di ossigeno muoiono dopo 10-12 giorni;

Un gran numero di centenari in montagna si spiega con una minore percentuale di ossigeno nell'aria; grazie all'aria rarefatta, il clima in montagna è considerato curativo.

Considerato quanto sopra, K. P. Buteyko ritiene che la respirazione profonda sia particolarmente dannosa per i neonati, quindi la tradizionale fasciatura stretta dei bambini è la chiave della loro salute. Forse una forte diminuzione dell'immunità e un forte aumento dell'incidenza dei bambini piccoli sono dovuti al fatto che medicina moderna raccomanda di fornire immediatamente al bambino la massima libertà di movimento, il che significa garantire una respirazione profonda distruttiva.

profondo e respirazione rapida porta ad una diminuzione della quantità di anidride carbonica nei polmoni, e quindi nel corpo, che provoca l'alcalinizzazione ambiente interno. Di conseguenza, il metabolismo è disturbato, il che porta a molte malattie:

Reazioni allergiche;

raffreddori;

depositi di sale;

Lo sviluppo di tumori;

Malattie nervose (epilessia, insonnia, emicrania, forte calo disabilità mentale e fisica, compromissione della memoria);

Espansione delle vene;

Obesità, disturbi metabolici;

Violazioni nella sfera sessuale;

Complicazioni durante il parto;

Processi infiammatori;

Malattie virali.

I sintomi della respirazione profonda secondo K. P. Buteyko sono "vertigini, debolezza, mal di testa, tinnito, tremore nervoso, svenimento. Questo dimostra che la respirazione profonda è un terribile veleno. Nelle sue lezioni, il guaritore ha dimostrato come gli attacchi di alcune malattie possono essere causati ed eliminati attraverso la respirazione. Le principali disposizioni della teoria di K. P. Buteyko sono le seguenti:

1. Il corpo umano è protetto dalla respirazione profonda. La prima reazione difensiva sono gli spasmi muscolo liscio(bronchi, vasi sanguigni, intestino, tratto urinario), si manifestano in attacchi asmatici, ipertensione, stitichezza. Come risultato del trattamento dell'asma, ad esempio, c'è un'espansione dei bronchi e una diminuzione del livello di anidride carbonica nel sangue, che porta a shock, collasso, morte. La successiva reazione protettiva è la sclerosi dei vasi sanguigni e dei bronchi, cioè la sigillatura delle pareti dei vasi sanguigni per evitare la perdita di anidride carbonica. Il colesterolo, che copre le membrane di cellule, vasi sanguigni, nervi, protegge il corpo dalla perdita di anidride carbonica durante respirazione profonda. Il catarro secreto dalle mucose è anche una reazione protettiva alla perdita di anidride carbonica.

2. Il corpo è in grado di costruire proteine ​​da elementi semplici attaccando la propria anidride carbonica e assorbendola. Allo stesso tempo, una persona ha un'avversione per le proteine ​​​​e appare il vegetarianismo naturale.

3. Gli spasmi e la sclerosi dei vasi sanguigni e dei bronchi portano al fatto che meno ossigeno entra nel corpo.

Quindi, con la respirazione profonda, c'è carenza di ossigeno e mancanza di anidride carbonica.

4. Precisamente contenuti aumentati l'anidride carbonica nel sangue può curare la maggior parte delle malattie più comuni. E questo può essere ottenuto attraverso una corretta respirazione superficiale.

Respiro di Kussmaul

B. Asma bronchiale

D. Perdita di sangue

G. febbre

D. Edema laringeo

D. I stadio di asfissia

D. Atelettasia

D. Resezione polmonare

B. Respirazione apneustica

G. Polipnea

D. bradipnea

E. respiro affannoso

12. In quali malattie l'insufficienza respiratoria si sviluppa nella maggior parte dei casi secondo un tipo restrittivo?

R. Enfisema

B. Miosite intercostale

IN. Polmonite

E. Bronchite cronica

13. La dispnea inspiratoria è osservata nelle seguenti malattie:

R. Enfisema

B. Attacco d'asma

IN . Stenosi tracheale

E. II stadio di asfissia

14. La respirazione di Kussmaul è tipica del coma diabetico?

UN. SÌ

15. Quale dei segni con più probabilmente indica una mancanza di esterno

A. Ipercapnia

B. cianosi

B. ipocapnia

G. Dispnea

D. Acidosi

E. Alcalosi

16. La dispnea espiratoria si osserva nelle seguenti condizioni patologiche:

A. I stadio di asfissia

B. Enfisema

B. Edema laringeo

G. Attacco d'asma

D. Stenosi tracheale

17. Quali tipi di patologia possono essere accompagnati dallo sviluppo dell'iperventilazione alveolare?

A. Pleurite essudativa

B. Asma bronchiale

IN . Diabete

E. tumore polmonare

18. In quali malattie si sviluppa il disturbo della ventilazione polmonare in base al tipo ostruttivo?

A. Croupous polmonite

B. Bronchite cronica

G. Pleurite

19. L'aspetto di Kussmaul che respira in un paziente molto probabilmente indica lo sviluppo di:

A. Alcalosi respiratoria

B. Alcalosi metabolica

B. Acidosi respiratoria

G. acidosi metabolica

20. Il riflesso della tosse si verifica a causa di:

1) Irritazioni terminazioni nervose nervo trigemino

2) Inibizione del centro respiratorio

3) Eccitazione del centro respiratorio

4) Irritazione della mucosa della trachea, dei bronchi.

21. La dispnea espiratoria si osserva nelle seguenti condizioni patologiche:

1) Pneumotorace chiuso

2) Attacco d'asma

3) Stenosi tracheale

4) Enfisema

5) Gonfiore della laringe

22. Specifica il massimo probabili cause tachipnea:

1) ipossia

2) Aumento dell'eccitabilità del centro respiratorio

3) Acidosi compensata

4) Diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio

5) Alcalosi compensata

23. I respiri terminali includono:

1) Respirazione apneustica

4) Polipnea

5) Bradipnea

24. Quale dei seguenti motivi può portare a forma centrale insufficienza respiratoria?

1) Esposizione a sostanze chimiche con effetti narcotici

2) Sconfitta n. frenicus

3) Avvelenamento da monossido di carbonio

4) Violazione della trasmissione neuromuscolare durante processi infiammatori nei muscoli respiratori

5) Poliomielite

25. Quando processo patologico più fortemente del solito, gli alveoli si allungano e l'elasticità del tessuto polmonare diminuisce:

1) Polmonite

2) Atelettasia

3) Pneumotorace

4) enfisema

26. Quale tipo di pneumotorace può portare a spostamento mediastinico, compressione del polmone e respirazione:

1) Chiuso

2) Apri

3) Doppia faccia

4) Valvola

27. Nella patogenesi della respirazione stenotica, il ruolo principale è svolto da:

1) Diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio

2) Aumento dell'eccitabilità del centro respiratorio

3) Accelerazione del riflesso di Hering-Breuer

4)Ritardo del riflesso di Hering-Breuer

28. Principali indicatori di carenza respirazione esterna Sono:

1) i cambiamenti composizione del gas sangue

2) aumentare la capacità di diffusione dei polmoni

3) ridotta ventilazione dei polmoni