Respiro lento. Disturbi respiratori

Gli organi respiratori svolgono lo scambio di gas tra il corpo e l'ambiente esterno. Inoltre, sono coinvolti nella regolazione del metabolismo dell'acqua, mantenendo una temperatura corporea costante e sono un fattore importante nel sistema tampone del sangue.

Le malattie respiratorie sono molto comuni negli animali di tutti i tipi, hanno una varietà di manifestazioni e causano gravi danni all'allevamento.Le malattie respiratorie causano arresto della crescita negli animali, perdita della loro produttività e riducono la resistenza degli animali ad altre malattie. I pazienti spesso devono essere eliminati prematuramente. L'interruzione della respirazione porta alla morte dell'animale.

I polmoni e i muscoli respiratori, così come il cervello, gli organi circolatori, il sangue, le ghiandole endocrine e il metabolismo sono coinvolti nell'attuazione della respirazione, pertanto le forme di manifestazione della patologia degli organi respiratori sono così diverse.

Per comodità di studio dei disturbi della funzione respiratoria, si distingue la respirazione esterna - lo scambio di gas tra il sangue e l'ambiente esterno e la respirazione interna (cellulare o tissutale) - lo scambio di gas tra sangue e cellule, sangue e altro ambiente interno del Sia la respirazione esterna che quella interna possono essere disturbate.

Le malattie degli organi respiratori spesso causano la morte di un animale, ma molto spesso causano l'insufficienza delle funzioni degli organi respiratori, cioè l'incapacità dell'apparato respiratorio di fornire ossigeno al sangue al livello corretto e rimuovere l'anidride carbonica da.

Il valore della regolazione nervosa e umorale nella patologia respiratoria. Un ruolo importante nella regolazione della respirazione spetta al centro respiratorio del midollo allungato. È associato ai centri respiratori dell'ipotalamo e della corteccia cerebrale, che influenzano l'eccitabilità di questo centro, nonché al midollo spinale, che regola la funzione del diaframma e dei muscoli respiratori. I chemocettori delle zone riflessogene del seno carotideo e dell'arco aortico, reagendo ai cambiamenti del contenuto di ossigeno nel sangue, eccitano o inibiscono il centro respiratorio.

La pressione sanguigna influisce anche sulla regolazione della respirazione. Un suo aumento provoca una diminuzione della ventilazione polmonare attraverso le zone riflessogene, mentre una diminuzione accelera la ventilazione polmonare.

Un ruolo importante è svolto dalle terminazioni sensibili del vago nelle pareti degli alveoli e dei bronchioli. Forniscono l'automatismo di inspirazione ed espirazione (riflesso di Goering-Breuer); l'accelerazione di questo riflesso riduce il volume dell'aria inalata, il rallentamento rende rara la respirazione.

I cambiamenti nel ritmo e nella forza dei movimenti respiratori sono influenzati non solo dal riflesso, ma anche da fattori umorali. L'eccesso di CO 2 nel sangue stimola il centro respiratorio in modo umorale. Il significato di questo gas nella regolazione della respirazione può essere visto dal fatto che un aumento del suo contenuto nell'aria alveolare dello 0,2-0,3% accelera la ventilazione polmonare quasi tre volte, mentre una diminuzione del contenuto di anidride carbonica nell'alveolare l'aria porta all'inibizione del centro respiratorio.

Un aumento del pH del sangue accelera umoralmente la respirazione. Ad esempio, l'arresto respiratorio si verifica durante l'iperventilazione a causa dell'aumentata escrezione di anidride carbonica da parte dei polmoni, una forte diminuzione del suo contenuto nell'aria alveolare e l'alcalosi che si sviluppa in conseguenza di ciò. La diminuzione del pH del sangue arterioso a 7,3 provoca un aumento della frequenza respiratoria del 100%, maggiore è il contenuto di CO 2 nel sangue, minore è la percezione di O 2 da parte di esso. Il sangue ricco di CO a separa l'O 2 più facilmente; pertanto, la percezione dell'O 2 nel sangue dipende dalla pressione parziale dell'anidride carbonica. L'esaurimento del sangue con l'ossigeno (ipossiemia) eccita il centro respiratorio in modo riflessivo attraverso i chemocettori delle zone riflessogene del seno carotideo e dell'arco aortico.

L'eccitabilità del centro respiratorio diminuisce dall'accumulo di prodotti metabolici nel sangue, ad esempio con malattie renali, diabete, intossicazioni varie (botulismo), dall'azione della morfina, sonniferi, monossido di carbonio o da uno scarso apporto di ossigeno al centro respiratorio (con grave anemia), nonché spasmo o sclerosi dei vasi cerebrali. La sconfitta del centro respiratorio è anche possibile a causa dell'emorragia al suo interno quando i vasi si rompono o vengono schiacciati dal tumore.

Mancanza di respirazione esterna

La respirazione esterna è un insieme di processi che avvengono nei polmoni che garantiscono la normale composizione gassosa del sangue. L'efficacia della respirazione esterna dipende da una relazione strettamente definita tra i tre processi principali: ventilazione degli alveoli, diffusione dei gas attraverso la membrana alveolare-capillare e perfusione del polmone (quantità di sangue che scorre attraverso di essa). Disturbi della ventilazione polmonare. Lo scambio di gas tra sangue e aria atmosferica avviene solo negli alveoli e il suo valore dipende dall'area della superficie attiva di questi vasi, nonché dalla quantità di aria che li attraversa durante l'inalazione e l'espirazione. Pertanto, l'intensità della ventilazione dipende dalla profondità e dalla frequenza dei movimenti respiratori.

Distinguere le seguenti forme di ridotta ventilazione dei polmoni: iperventilazione, ipoventilazione e ventilazione irregolare. Iperventilazione- un aumento della ventilazione maggiore di quello necessario per saturare il sangue con ossigeno e rimuovere l'anidride carbonica. Può essere una conseguenza dell'eccitazione del centro respiratorio in meningite, encefalite, emorragia cerebrale, H, nonché danni alla funzione del cervello del varolium, che inibisce il centro respiratorio bulbare.L'iperventilazione si verifica anche quando il centro respiratorio è eccitato sia riflessivamente e umoralmente : ad esempio, con varie forme di ipossia, mal di montagna, anemia, aumento della funzionalità tiroidea, con febbre, acidosi di origine metabolica, con diminuzione della pressione sanguigna. L'iperventilazione si osserva come fenomeno compensatorio con diminuzione delle vie respiratorie superficie dei polmoni (polmonite crouposa, iperemia ed edema polmonare).

Ipoventilazione dei polmoni- una conseguenza di molte violazioni nel sistema respiratorio. Malattie polmonari, danni ai muscoli respiratori, atelettasia parziale e completa, insufficienza circolatoria, depressione del centro respiratorio, aumento della pressione intracranica e accidente cerebrovascolare indeboliscono la respirazione. L'ipoventilazione porta a ipossia e ipercapnia (aumento della pressione parziale dell'anidride carbonica nel sangue arterioso).

Ventilazione irregolare polmone destro e sinistro si manifestano notevolmente in alcune forme di patologia dell'apparato respiratorio: ad esempio con stenosi dei bronchi e dei bronchioli (bronchite, varie forme di broncopolmonite, asma, ecc.), nonché enfisema, accumulo di essudato o altro liquido negli alveoli (broncopolmonite).

I seguenti indicatori testimoniano lo stato della ventilazione polmonare: frequenza respiratoria, volume corrente, volume respiratorio minuto, ventilazione polmonare massima (MVL), ecc. Tutti questi indicatori cambiano in modo significativo con varie malattie dell'apparato respiratorio.

(dispnea) è la forma più comune di insufficienza respiratoria. È caratterizzato da una violazione del ritmo, della profondità e della frequenza della respirazione, si verifica se il bisogno del corpo di fornire ossigeno e rilascio di anidride carbonica non è soddisfatto. Spesso, la mancanza di respiro è di natura compensativa, poiché la carenza di ossigeno viene reintegrata e l'anidride carbonica in eccesso viene rilasciata dal sangue. La mancanza di respiro accompagna la maggior parte delle malattie dell'apparato respiratorio, ma spesso non è associata a una lesione diretta dell'apparato respiratorio, ad esempio con grande sforzo fisico, malattie del sistema cardiovascolare, anemia.

In caso di mancanza di respiro, fattori importanti sono un cambiamento nell'eccitabilità del centro respiratorio, un'accelerazione o decelerazione del riflesso di Hering-Breuer, reazioni dolorose dai recettori della pelle e degli organi interni, un cambiamento patologico di fattori che sono normali agenti patogeni del centro respiratorio, una diminuzione di O 2, CO 8, pH sanguigno, un aumento della pressione sanguigna, pressione, temperatura corporea e ambiente esterno.

Tipi di mancanza di respiro. Notare la respirazione frequente (tachipnea) e la respirazione rara (bradipnea); ognuno di essi, a sua volta, è diviso in profondo e superficiale. In base alla forza e alla durata dell'inalazione e dell'espirazione, è consuetudine distinguere la dispnea espiratoria da quella inspiratoria. Patologia respiratoria. centro può essere manifestato da respirazione periodica.

Respirazione profonda frequente caratterizzato da un aumento della frequenza e dell'ampiezza dei movimenti respiratori. Con esso, aumenta il valore della ventilazione alveolare e il volume minuto della respirazione. Si manifesta con un intenso lavoro muscolare, febbre, eccitazione emotiva, un complesso di sintomi di coliche e un eccesso di CO 2, con malattie polmonari. Respirazione profonda (stenotica) rara caratteristica della dispnea inspiratoria. Si verifica a causa del restringimento del lume della trachea o del tratto respiratorio superiore. Il volume dell'aria inalata nelle fasi iniziali della stenosi rimane normale, per poi diminuire notevolmente, causando ipossiemia; dispnea espiratoria caratterizzato da allungamento e difficoltà nella fase espiratoria. Si nota negli animali affetti da enfisema, quando l'elasticità delle pareti degli alveoli è significativamente ridotta. Respirazione periodica si verifica sotto l'influenza di effetti tossici sul centro respiratorio ed è caratterizzato da un cambiamento nel ritmo della respirazione con interruzioni temporanee (apnea). Le varietà di respirazione periodica includono Cheyne-Stokes, Biot e Kussmaul.

Il collegamento principale nella patogenesi della respirazione periodica è l'eccitabilità del respiro. centro del suo patogeno fisiologico - l'anidride carbonica. Paralisi del centro respiratorio-  centro respiratorio boulevard: paralisi da asfissia, la paralisi neurogena si verifica sotto l'azione di fattori chimici che deprimono il centro respiratorio e il passaggio degli impulsi lungo le vie riflesse. La paralisi da insufficienza cardiaca o perdita totale di sangue si verifica a causa dell'ipossia cerebrale dopo una fase obbligatoria di dispnea, interrotta da brevi periodi di completa cessazione della respirazione. Paralisi da sovraeccitazione del centro respiratorio con colpo di calore, ipertermia esterna o interna.

Disfunzione bronchiale può comparire durante i processi infiammatori (bronchite) ed essere espresso anche sotto forma di spasmi dei muscoli bronchiali (ad esempio, con asma bronchiale nei bovini e nei cavalli).

Spasmo di piccoli bronchi origine neurogena e allergica si osserva nell'asma bronchiale. Nel meccanismo di insorgenza dell'asma bronchiale, un ruolo attivo appartiene all'eccitazione del nervo vago e al rilascio di istamina, sotto l'influenza della quale si verifica un forte spasmo della muscolatura liscia dei bronchioli.

Polmonite(infiammazione dei polmoni) Quando gli alveoli si infiammano, fuoriesce un essudato infiammatorio. Epitelio desquamato, numerosi leucociti e un certo numero di eritrociti riempiono gli alveoli. Iperemia dei polmoniè attivo quando il flusso sanguigno ai polmoni è aumentato e passivo, o congestizio, se il deflusso del sangue dai polmoni è rallentato. Il sangue che scorre nei polmoni sotto pressione aumentata e in una quantità molte volte maggiore del normale provoca il trabocco dei vasi polmonari, una diminuzione del volume degli alveoli e la ventilazione dei polmoni.

Edema polmonare nella maggior parte dei casi, si verifica sotto l'influenza delle stesse ragioni della loro iperemia, nonché con un aumento della permeabilità dei capillari degli alveoli polmonari, a causa dell'azione dei microbi o delle loro tossine e dell'autointossicazione del corpo.

Enfisema caratterizzato da una diminuzione dell'elasticità degli alveoli e dal loro notevole allungamento. L'enfisema alveolare si verifica in tutte le specie animali. Movimenti respiratori estremamente forti portano ad esso durante il duro lavoro, la bronchite diffusa, la tosse convulsa prolungata. Affinché il corpo riceva l'ossigeno necessario per la vita attraverso un polmone danneggiato, sono necessari vigorosi movimenti di inspirazione. Ciò provoca un forte allungamento delle pareti degli alveoli sani, che porta ad un indebolimento della loro elasticità. Forti contrazioni di questi muscoli esercitano una pressione sui polmoni, compresi gli alveoli e i bronchioli; di conseguenza, contemporaneamente agli alveoli, i bronchioli si restringono e l'espirazione dell'aria dai polmoni è ancora più difficile e gli alveoli sono ancora più tesi. Stesso meccanismo d'azione sugli alveoli e tosse prolungata.

Distress respiratorio dovuto a perfusione polmonare alterata. Questo tipo di disturbo si verifica a causa di insufficienza ventricolare sinistra, difetti congeniti del setto cardiaco, embolia o stenosi dei rami dell'arteria polmonare. Questi disturbi causano insufficienza polmonare sotto forma di ipossiemia e ipercapnia o entrambe.

Violazioniritmorespiratoriomovimenti

Tipi di respirazione periodica. Per lui da-il respiro di Cheyne - Stokes e il respiro di Biot sono consumati. InIl respiro di Cheyne - Stokes pause si alternano a movimenti respiratori, chesegale prima aumentare in profondità, poi diminuirevayut (Fig. 153). Inbiota del respiro pausesi riducono normalmente con i movimenti respiratoriNoè frequenza e profondità. Alla base della patogenesi dila respirazione periodica è una diminuzione dell'eccitazionecentro respiratorio. Puònikat con lesioni organiche della testacervello - lesioni, ictus, tumori,processi infiammatori in acidosi, diabetetic e coma uremico, con endogenoed intossicazioni esogene. Possibile ri-passare a tipi di respirazione terminali. A volte pe-la respirazione ritmica è osservata nei bambini eanziani durante il sonno. In questicasi, la respirazione normale è facilmente ripristinataperde al risveglio.

Il meccanismo della respirazione periodicacome altri tipi di respirazione patologica,rimane in gran parte inesplorato. Si presume che sullo sfondo di una ridotta eccitabilità delle vie respiratorieny centro non risponde alla normale concentrazioneanidride carbonica e ioni H "nel sangue. Perè richiesta l'eccitazione del centro respiratoriole loro alte concentrazioni. Tempo di accumulodi questi stimoli a una dose soglia è determinataImposta la durata della pausa. Movimenti respiratoriniya crea la ventilazione dei polmoni, CO 2 lisciviazione-viene dal sangue e di nuovo dai movimenti respiratoricongelare. Interpretazione persuasiva delle differenzenon esiste un meccanismo di respirazione Cheyne-Stokes e Biot.

Tipi terminali di respirazione. Relativo a loroil respiro di Kussmaul (grande respiro),respirazione apnea e respiro affannoso.Vi sono motivi per presumere l'esistenza diuna certa sequenza di insufficienza respiratoria fatale fino all'arresto completo: primo, eccitazione (respiro di Kussmaul), apneasorella, respiro affannoso, paralisi respiratoriacentro. Con riuscita rianimazioneeventi, è possibile invertire lo sviluppo diinsufficienza respiratoria fino al completo ripristinoniya.

Respiro di Kussmaul - respiro profondo e rumorosorespiro sibilante, caratteristico dei pazienti con ridotta coscienza nei diabetici, uremicicoma. La respirazione di Kussmaul si verifica a causa ditate violazione dell'eccitabilità delle vie respiratorietra sullo sfondo di ipossia cerebrale, acidosi, tossicoalcuni fenomeni.

Respirazione apneumatica caratterizzatorespiro convulsivo prolungatohom, espirazione occasionalmente interrotta. Questo tipo di movimenti respiratori si verifica nell'esperimentorimente dopo la transezione in un animale di entrambinervi vaghi e tronco al confine traterzo superiore e medio del ponte.

respiro affannoso (dall'inglese.sussulto- per catturare unspirit, sussulto) sorge nel terminale stessofase di asfissia. Questi sono “sospiri” singoli, profondi, rari che diminuiscono di forza. Fonte-

PARTEIII.FISIOLOGIACORPIESISTEMI

com impulsi per questo tipo di respirazionei movimenti sono le cellule della parte caudalemidollo allungato al termine della funzione delle parti sovrastanti del cervello.

Distinguere ancoravarietà di dissociazione respiro del bagno: movimenti paradossalidiaframma, asimmetria di movimento di destra e sinistraululando metà del petto."atassico" L'alito brutto di Grocco - Frugoni carattere- È causato dalla dissociazione dei movimenti respiratori del diaframma e dei muscoli intercostali. Questo è osservatoviene somministrato per disturbi della circolazione cerebrale, tumori cerebrali e altri disturbi gravistvakh regolazione nervosa della respirazione.

Dispnea (dispnea)- doloroso, dolorososensazione di mancanza di respiro, riflettendopercezione generale dell'aumento del lavoro delle vie respiratorienoè muscoli. Si forma nel limbicoquale area, strutture del cervello, dove anchesentimenti di ansia, paura eirrequietezza, che dà una sensazione di mancanza di respiro consfumature corrispondenti. La natura della mancanza di respiro rimanenon è sufficientemente studiato. ComparativamenteL'aspetto più studiato è la meccanica della respirazione e dei processi regolatori a livellocentro respiratorio. È stato stabilito che superioresi verifica il lavoro dei muscoli respiratoricome risultato di un aumento della resistenza anelastica dei polmoni, una diminuzione del loro allungamentoponti, aumento della resistenza extrapolmonarerespirazione. Un forte indebolimento dei muscoli respiratoriculture di varia originepuò portare a mancanza di respiro,Sì, c'è resistenza intrapolmonaresignificativo o addirittura irresistibile. Nai-più oggettivamente, il grado di dispnea riflette un aumento del lavoro respiratorio. Comunque, lavoroche la respirazione non si correla bene con il gradonuova gravità della mancanza di respiro. Ciò può essere in parte spiegato dal fatto che quando si misura il lavoro delle vie respiratorieniya non preso in considerazione il lavoro delle vie respiratoriemuscoli per superare la resistenza del torace e il consumo di energia duranteinterruzione del coordinamento del lavoro dei varigruppi muscolari respiratori. Comunicazione tra appa-respirazione esterna e corteccia cerebraleah, dove si forma una sensazione di mancanza di respiro, praticamentenon studiato teoricamente. C'è motivo di supporreindovinare l'esistenza di fattori umorali - ve-sostanze appartenenti alla classe degli oppiacei, chedeterminare il livello di percezione del patologicocambiamenti nella respirazione e una sensazione di mancanza di respiro.

La mancanza di respiro non dovrebbe essere attribuita a un aumento,screpolature del respiro e cambiamenti nei rapportitra la durata della fase inspiratoria ed espiratoriaah, anche se al momento di sentirmi insufficienterespirare una persona involontariamente e, cosa è soprattuttoimportante, aumenta consapevolmente l'attivitàmovimenti respiratori volti a pre-superamento del disagio respiratorio. Con severoly violazioni della funzione di ventilazione dei polmonivolume al minuto di respirazione, di regola,vicino al normale, ma notevolmente aumentatoil lavoro dei muscoli respiratori, che determinavisivamente dall'ondulazione dell'intercostalelacune, aumentando la riduzione della scalamuscoli, sono chiaramente espressi e fisio-segni nominali ("gioco" delle ali del naso,dolore e stanchezza). Al contrario, in sanopersone con un aumento significativo dei minutiesimo volume di ventilazione polmonare sotto l'influenzaattività fisica, c'è una sensazione dimovimenti di respirazione pigri, mancanza di respiro connon si sviluppa. Disagio respiratorionelle persone sane può verificarsi con graveloy lavoro fisico al limite della loro fisio-possibilità logiche.

In patologie di vari disturbila respirazione in generale (respirazione esterna, trasporto di gas e respirazione tissutale) può essere accompagnata dadare una sensazione di mancanza di respiro. In questo caso, di solitoEsistono vari processi regolatori volti a correggere i disturbi patologici. In caso di violazione dell'inclusione di uno onon c'è nessun altro meccanismo di regolamentazioneinterrompere la stimolazione del centro inspiratorio,il cui risultato è il verificarsi di mancanza di respiroki.Fonti di stimolazione patologica centro respiratorio può essere:

Recettori per il collasso polmonare che rispondono
per ridurre il volume degli alveoli. Con edema,
di varia origine, stimolazione dell'atelettasia
centro inspiratorio e aumento del lavoro delle vie respiratorie
haniya mirava a superare l'accresciuto
resistenza elastica dei polmoni, non
eliminare le cause del processo patologicoe
gli impulsi non si fermano.

J-Recettori nel tessuto interstiziale
i polmoni rispondono ad un aumento del contenuto
liquido nell'interstiziale perialveolare
nom spazio. Anche questi sono restrittivi
disturbi che riducono la compliance polmonare.

Riflessi dalle vie respiratorie durante
forme ostruttive personali di patologia

Capitolo15 / FISIOLOGIARESPIRAZIONE

alla loro. La stimolazione del centro respiratorio aiuta ad aumentare il lavoro del muscolo respiratoriolatura. La natura espiratoria della mancanza di respiro è associatazan con il fatto che l'espirazione, di regola, è stretta efrenato dal tono accresciuto dell'inspiratorionoè muscoli. Il sibilo si ferma comepassa solo l'ostruzione (un attacco di bronco-spasmo nell'asma bronchiale). Nell'enfisema polmonare ostruttivo cronico, ostruzioneirreversibile, in relazione alla quale è la mancanza di respiroin piedi, poiché è costantemente elevatoc'è lavoro di respirazione.

Riflessi dei muscoli respiratori durante il loro
sovraccaricare e aumentare il lavoro
respirazione ostruttiva e restrittiva
disturbi ai polmoni.

Cambiamenti nella composizione del gas dell'arteria
sangue (goccia P, O 2 , aumentop tCO 2 , minore-
pH del sangue) influiscono sulla respirazione
attraverso chemocettori nell'aorta e nel seno carotideo e
direttamente alle vie respiratorie bulbari
centro, aumentando la ventilazione dei polmoni. in cui,
tuttavia, non vi è corrispondenza diretta tra i
cambiamenti nella composizione del gas del sangue, indicatori
funzioni della respirazione esterna e della gravità
fiato corto. L'euforia si sviluppa durante l'ipossiemia
nell'ipercapnia, il centro respiratorio si adatta
ad alte concentrazioni di CO 2 ed è oppresso.

Accumulo di prodotti metabolici acidi e carboidratii leacidi possono essere direttamente nel cervellotessuto in violazione dell'emorragia cerebraletrattamento (spasmo, trombosi dei vasi cerebrali,edema cerebrale), che colpisce anche le vie respiratoriecentro per una maggiore ventilazione. Tuttavia, un aumento della ventilazione polmonare non è sufficientemente corto.ke. Mancanza di respiro - disagio respiratorio causato dagestire il reclamo del paziente. È solo possibilecon piena coscienza del paziente.

6. Riflessi provenienti dai barocettori
aorta e seno carotideo. Quando un'arteria cade
pressione fino a 70 mm Hg. Arte. diminuisce
il flusso di impulsi che inibiscono l'ispirazione. questo rif-
lex ha lo scopo di rafforzare l'aspirazione
funzionamento dell'apparato respiratorio esterno di supporto
ki riempiendo il cuore destro.

Disturbi ostruttivi clinici delle venesono caratterizzate le tilazioni polmonariespiratore- fiato corto (difficoltà a espirare). Con cronicotimido enfisema polmonare ostruttivo mancanza di respirocostante, con sindrome bronco-ostruttivaio - parossistico. Con restrittivosi verificano violazioni della ventilazione polmonareispira-

dispnea (difficoltà a respirare). Cardiacol'asma, l'edema polmonare di altra natura è caratteristicovengono soffocati da un attacco di soffocamento inspiratorio. Inristagno cronico nei polmoni, con diffusi processi granulomatosi nei polmoni, pneumo-fibrosi, la dispnea inspiratoria diventa permanente.

La dispnea persistente è solitamente suddivisa ingravità: 1) con attività fisica abituale: 2) con attività fisica leggera (camminare in piano); 3)a riposo. È importante notare che non è sempre cosìdisturbi strutturali della ventilazione polmonaresi verifica dispnea espiratoria e con riposodisturbi rictivi - inspiratorio. Talela discrepanza è probabilmente associata alle peculiarità della percezione del corrispondente da parte del pazienteinsufficienza respiratoria. In clinica, molto spessogravità del moncone della ridotta ventilazione dei polmonie la gravità della dispnea è disegualeinizio. Inoltre, in alcuni casi, anche quandosignificativa compromissione della funzionerespirazione esterna, mancanza di respiro in generale canassente.

Soffocamento (asfissia) (dal greco a - negazione,sfissia- polso) - patologia potenzialmente letaleuno stato logico causato acutamente ocarenza di ossigeno preterminenel sangue e l'accumulo di anidride carbonica nel corpome. L'asfissia si sviluppa a causa di: 1) meccanicanessun ostacolo al passaggio dell'ariagrandi vie aeree (laringe, trachea);2) una forte diminuzione del contenuto di ossigeno nell'aria inalata (mal di montagna); 3) colpo-sistema nervoso e paralisi delle vie respiratoriemuscoli. L'asfissia è anche possibile conviolazione acuta del trasporto di gas nel sangue erespirazione dei tessuti, che è all'esternofunzioni dell'apparato respiratorio.

Ostruzione meccanica del passaggio dilo spirito lungo le grandi vie aeree si manifesta con gonfiore della laringe, spasmo della glottide,annegamento, impiccagione, prematuronom occorrenza di movimenti respiratori nel fetoe l'ingresso di liquido amniotico nelle vie respiratorietelny modi, in molte altre situazioni.

L'edema laringeo può essere infiammatorio(difterite, scarlattina, morbillo, influenza, ecc.), al-allergico (malattia da siero, edema della regina)ke). Lo spasmo della glottide può verificarsi quandoipoparatiroidismo, rachitismo, spasmofilia, corea eecc. Può anche essere riflesso quando irritatomucosa della trachea e dei bronchi con cloro, polvereLew, vari composti chimici.

Sono possibili disturbi del controllo respiratoriocon poliomielite, avvelenamento con sonniferi, farmaci, sostanze tossiche, ecc.

Ci sono quattro fasi di asfissia meccanicaqueste:

1°fasecaratterizzatoak-attivazioneattivitàmorire-premurosocentro:intensifica el'inalazione si allunga (fase di dispnea inspiratoria),si sviluppa l'eccitazione generale,tono simpatico (le pupille si dilatano,la tachicardia scompare, la pressione arteriosa aumentapressione), compaiono le convulsioni. Rafforzare il respiroi movimenti di hatelnye sono causati di riflesso.Con la tensione dei muscoli respiratori, l'eccitazionevengono somministrati propriocettivi situati in essiry. Gli impulsi dei recettori entrano nelle vie respiratoriecentro del corpo e attivarlo. downgradeR un0 2 e aumentare P ioCOSÌ 2 ulteriore fastidioma sia la respirazione inspiratoria che quella espiratoriacentri abitativi. I crampi provocano aumentoR.SO 2 .

2a fase caratterizzato in una diminuzione della respirazione e aumento dei movimenti durante l'espirazione (fase dispnea espiratoria), comincia a predominaretono parasimpatico (pupille costrette,la pressione arteriosa diminuisce, bra-dicardia). Con un cambio di gas maggiorela composizione del sangue arterioso è inibitail centro respiratorio e il centro di regolazionecircolazione. Inibizione dell'espirazioneil centro si verifica più tardi, poiché con l'ipossiafamiglia e ipercapnia, la sua eccitazione dura più a lungo.

3a fase (pre-terminale)caratterizzato cessazione dei movimenti respiratori, perdita di coscienza, calo della pressione sanguigna (Fig. 154). Fermarei movimenti respiratori sono spiegati dall'inibizione del centro respiratorio.

La 4a fase (terminale) è caratterizzata da respiri profondi come respiro affannoso. Morte deriva dalla paralisi del centro respiratorio bulbare. Il cuore continua a batteresmettere di respirare 5-15 min. In questo momento ancoraè possibile far rivivere il soffocato.

1. Ciclo respiratorio

1) frequenza respiratoria (normale a riposo 12-15/min):

• a) respirazione rapida (tachipnea) - cause: emozioni, attività fisica, temperatura corporea elevata (> 30/min a volte può essere un sintomo dell'insorgenza di insufficienza respiratoria durante malattie polmonari o cardiache);
• b) respirazione lenta (bradipnea) - cause: malattie del sistema nervoso centrale (anche con aumento della pressione intracranica), avvelenamento con oppioidi e benzodiazepine;

2) profondità del respiro (profondità dell'ispirazione):

• a) respirazione profonda (iperpnea, respirazione di Kussmaul) - con acidosi metabolica;
• b) respirazione superficiale (ipopnea) - può verificarsi quando, soprattutto quando c'è esaurimento dei muscoli respiratori (la fase successiva è la "respirazione del pesce" [inghiottire l'aria] e l'apnea);

3) il rapporto tra inspirazione ed espirazione - normalmente l'espirazione è leggermente più lunga dell'inalazione; un significativo allungamento dell'espirazione si verifica durante l'esacerbazione delle malattie polmonari ostruttive (asma, BPCO);

4) altre violazioni:

• a) Respirazione di Cheyne-Stokes - respirazione irregolare, che consiste nella graduale accelerazione e approfondimento della respirazione, quindi rallentamento e respirazione superficiale con periodi di apnea (con periodiche interruzioni della respirazione); cause: ictus, encefalopatia metabolica o post-farmaco;
• b) Respirazione di Biot - respirazione irregolare rapida e superficiale con periodi di apnea più lunghi (10-30 s); cause: aumento della pressione intracranica, danno al SNC a livello del midollo allungato, coma post-medicazione;
• c) respiro interrotto da respiri profondi (sigh) - tra i respiri normali compaiono singoli respiri profondi ed esalazioni, spesso con un respiro evidente; cause: disturbi nevrotici e psicoorganici;
• d) apnea notturna e respirazione superficiale

2. Tipi di respirazione

• petto: dipende dal lavoro dei muscoli intercostali esterni, prevale nelle donne; l'unico tipo di respirazione con ascite significativa, nella tarda gravidanza, una grande quantità di gas nella cavità addominale, paralisi del diaframma;
• addominale (diaframmatico) - dipende dal lavoro del diaframma, prevale negli uomini, dominante nella spondilite anchilosante, paralisi dei muscoli intercostali e con forte dolore pleurico.

3. Mobilità del torace

1) indebolimento unilaterale dei movimenti toracici (con normale mobilità sul lato opposto) - cause: pneumotorace, una grande quantità di liquido nella cavità pleurica, massiccia fibrosi pleurica (fibrotorace);

2) movimenti paradossali del torace - retrazione del torace durante l'inspirazione; cause: trauma con conseguente frattura di > 3 costole a > 2 mesi. (il cosiddetto torace fluttuante) o frattura dello sterno - mobilità paradossale di parte della parete toracica; a volte con insufficienza respiratoria per altri motivi;

3) aumento del lavoro dei muscoli respiratori aggiuntivi (sternocleidomastoideo, trapezio, scaleno) - quando la funzione dei muscoli intercostali esterni e del diaframma non mantiene il normale scambio di gas. C'è retrazione degli spazi intercostali. Il paziente stabilizza il cingolo scapolare, appoggiandosi con gli arti superiori su una base solida (ad esempio il bordo del letto). Nell'insufficienza respiratoria cronica può verificarsi ipertrofia dei muscoli respiratori accessori.

Il processo di respirazione, l'apporto di ossigeno al corpo durante l'inalazione e la rimozione di anidride carbonica e vapore acqueo da esso durante l'espirazione. La struttura dell'apparato respiratorio. Ritmo e vari tipi di processo respiratorio. Regolazione della respirazione. Diversi modi di respirare.

Per il normale corso dei processi metabolici nel corpo umano e animale, sono ugualmente necessari sia un apporto costante di ossigeno che la continua rimozione dell'anidride carbonica accumulata durante il metabolismo. Un tale processo è chiamato respirazione esterna .

In questo modo, respiro - una delle più importanti funzioni di regolazione della vita del corpo umano. Nel corpo umano, la funzione respiratoria è fornita da quella respiratoria (sistema respiratorio).

Il sistema respiratorio comprende i polmoni e il tratto respiratorio (vie aeree), che a sua volta comprende i passaggi nasali, la laringe, la trachea, i bronchi, i piccoli bronchi e gli alveoli (vedi Figura 1.5.3). I bronchi si diramano, diffondendosi per tutto il volume dei polmoni e assomigliano alla corona di un albero. Pertanto, spesso la trachea e i bronchi con tutti i rami sono chiamati albero bronchiale.

L'ossigeno nell'aria attraverso i passaggi nasali, la laringe, la trachea e i bronchi entra nei polmoni. Le estremità dei bronchi più piccoli terminano in molte vescicole polmonari a parete sottile - alveoli (vedi figura 1.5.3).

Gli alveoli sono 500 milioni di bolle con un diametro di 0,2 mm, dove l'ossigeno passa nel sangue, l'anidride carbonica viene rimossa dal sangue.

È qui che avviene lo scambio di gas. L'ossigeno dalle vescicole polmonari entra nel sangue e l'anidride carbonica dal sangue entra nelle vescicole polmonari ().

Figura 1.5.4. Vescicola polmonare. Scambio di gas nei polmoni

Il meccanismo più importante per lo scambio di gas è diffusione , in cui le molecole si spostano dalla regione di alto accumulo alla regione di basso contenuto senza consumo di energia ( trasporto passivo ). Il trasferimento di ossigeno dall'ambiente alle cellule avviene trasportando ossigeno agli alveoli, quindi al sangue. Pertanto, il sangue venoso si arricchisce di ossigeno e si trasforma in sangue arterioso. Pertanto, la composizione dell'aria espirata differisce dalla composizione dell'aria esterna: contiene meno ossigeno e più anidride carbonica rispetto all'esterno e molto vapore acqueo (vedi). l'ossigeno si lega emoglobina , che è contenuto nei globuli rossi, il sangue ossigenato entra nel cuore e viene espulso nella circolazione sistemica. Trasporta l'ossigeno attraverso il sangue a tutti i tessuti del corpo. L'apporto di ossigeno ai tessuti garantisce il loro funzionamento ottimale, mentre in caso di apporto insufficiente si osserva il processo di carenza di ossigeno ( ipossia ).

L'apporto di ossigeno insufficiente può essere dovuto a diversi motivi, sia esterni (diminuzione del contenuto di ossigeno nell'aria inalata) che interni (lo stato del corpo in un dato momento). A causa del deterioramento della situazione ambientale e dell'inquinamento atmosferico, si osserva un ridotto contenuto di ossigeno nell'aria inalata, nonché un aumento del contenuto di anidride carbonica e altre sostanze tossiche nocive. Secondo gli ecologisti, solo il 15% dei cittadini vive in aree con un livello accettabile di inquinamento atmosferico, mentre nella maggior parte delle aree il contenuto di anidride carbonica è aumentato più volte.

In molte condizioni fisiologiche del corpo (salita in salita, carico muscolare intenso), così come in vari processi patologici (malattie dell'apparato cardiovascolare, respiratorio e altri), si può osservare anche l'ipossia nel corpo.

La natura ha sviluppato molti modi in cui il corpo si adatta a varie condizioni di esistenza, inclusa l'ipossia. Pertanto, la reazione compensatoria del corpo, finalizzata all'ulteriore apporto di ossigeno e alla rapida rimozione dell'anidride carbonica in eccesso dal corpo, è l'approfondimento e l'accelerazione della respirazione. Più profondo è il respiro, migliore è la ventilazione dei polmoni e più ossigeno viene fornito alle cellule dei tessuti.

Ad esempio, durante il lavoro muscolare, una maggiore ventilazione dei polmoni provvede al crescente fabbisogno di ossigeno del corpo. Se a riposo la profondità della respirazione (il volume di aria inalata o espirata in un respiro o espirazione) è di 0,5 litri, durante un intenso lavoro muscolare aumenta a 2-4 litri per 1 minuto. I vasi sanguigni dei polmoni e delle vie respiratorie (così come i muscoli respiratori) si espandono e aumenta la velocità del flusso sanguigno attraverso i vasi degli organi interni. Viene attivato il lavoro dei neuroni respiratori. Inoltre, c'è una proteina speciale nel tessuto muscolare ( mioglobina ), in grado di legare in modo reversibile l'ossigeno. 1 g di mioglobina può legare fino a circa 1,34 ml di ossigeno. Le riserve di ossigeno nel cuore sono circa 0,005 ml di ossigeno per 1 g di tessuto e questa quantità, in condizioni di completa cessazione dell'apporto di ossigeno al miocardio, può essere sufficiente per mantenere i processi ossidativi solo per circa 3-4 s .

La mioglobina svolge il ruolo di deposito di ossigeno a breve termine. Nel miocardio, l'ossigeno legato alla mioglobina fornisce processi ossidativi in ​​quelle aree il cui afflusso di sangue viene interrotto per un breve periodo.

Nel periodo iniziale di intenso esercizio muscolare, la maggiore richiesta di ossigeno dei muscoli scheletrici è in parte soddisfatta dall'ossigeno rilasciato dalla mioglobina. In futuro, il flusso sanguigno muscolare aumenta e l'apporto di ossigeno ai muscoli diventa nuovamente adeguato.

Tutti questi fattori, inclusa una maggiore ventilazione dei polmoni, compensano il "debito" di ossigeno che si osserva durante il lavoro fisico. Naturalmente, un aumento coordinato della circolazione sanguigna in altri sistemi corporei contribuisce all'aumento dell'apporto di ossigeno ai muscoli che lavorano e alla rimozione dell'anidride carbonica.

Autoregolazione della respirazione. Il corpo regola finemente la quantità di ossigeno e anidride carbonica nel sangue, che rimane relativamente costante nonostante le fluttuazioni dell'offerta e della domanda di ossigeno. In tutti i casi, la regolazione dell'intensità della respirazione è finalizzata al risultato adattativo finale: l'ottimizzazione della composizione del gas dell'ambiente interno del corpo.

La frequenza e la profondità della respirazione sono regolate dal sistema nervoso - la sua centrale ( centro respiratorio ) e periferici (vegetativi). Nel centro respiratorio, situato nel cervello, c'è un centro di inalazione e un centro di espirazione.

Il centro respiratorio è un insieme di neuroni situati nel midollo allungato del sistema nervoso centrale.

Durante la normale respirazione, il centro inspiratorio invia segnali ritmici ai muscoli del torace e al diaframma, stimolandone la contrazione. I segnali ritmici si formano a seguito della generazione spontanea di impulsi elettrici da parte dei neuroni del centro respiratorio.

La contrazione dei muscoli respiratori porta ad un aumento del volume della cavità toracica, a seguito del quale l'aria entra nei polmoni. All'aumentare del volume dei polmoni, i recettori dell'allungamento situati nelle pareti dei polmoni vengono eccitati; inviano segnali al cervello - al centro di espirazione. Questo centro sopprime l'attività del centro inspiratorio e il flusso di segnali impulsivi ai muscoli respiratori si interrompe. I muscoli si rilassano, il volume della cavità toracica diminuisce e l'aria dai polmoni viene espulsa (vedi).

Figura 1.5.5. Regolazione della respirazione

Il processo di respirazione, come già notato, consiste in polmonare respirazione (esterna), così come il trasporto di gas dal sangue e fazzoletto di carta respirazione (interna). Se le cellule del corpo iniziano a utilizzare intensamente l'ossigeno e rilasciano molta anidride carbonica, la concentrazione di acido carbonico nel sangue aumenta. Inoltre, il contenuto di acido lattico nel sangue aumenta a causa della sua maggiore formazione nei muscoli. Questi acidi stimolano il centro respiratorio e la frequenza e la profondità della respirazione aumentano. Questo è un altro livello di regolamentazione. Nelle pareti dei grandi vasi che si estendono dal cuore, ci sono recettori speciali che rispondono a una diminuzione del livello di ossigeno nel sangue. Questi recettori stimolano anche il centro respiratorio, aumentando l'intensità della respirazione. Questo principio di regolazione automatica della respirazione è alla base controllo inconscio respirazione, che consente di mantenere il corretto funzionamento di tutti gli organi e sistemi, indipendentemente dalle condizioni in cui si trova il corpo umano.

Il ritmo del processo respiratorio, diversi tipi di respirazione. Normalmente la respirazione è rappresentata da cicli respiratori uniformi “inspira - espira” fino a 12-16 movimenti respiratori al minuto. In media, un tale atto di respirazione richiede 4-6 s. L'atto dell'inspirazione è alquanto più veloce dell'atto dell'espirazione (il rapporto tra la durata dell'inspirazione e dell'espirazione è normalmente 1:1.1 o 1:1.4). Questo tipo di respirazione è chiamato epnea (letteralmente - buon respiro). Quando si parla, si mangia, il ritmo della respirazione cambia temporaneamente: di tanto in tanto si può verificare il trattenimento del respiro all'inspirazione o all'uscita ( apnea ). Durante il sonno è possibile anche un cambiamento nel ritmo della respirazione: durante il periodo di sonno lento, la respirazione diventa superficiale e rara, e durante il periodo di sonno veloce, si approfondisce e accelera. Durante l'attività fisica, a causa dell'aumentato fabbisogno di ossigeno, la frequenza e la profondità della respirazione aumentano e, a seconda dell'intensità del lavoro, la frequenza dei movimenti respiratori può raggiungere i 40 al minuto.

Quando si ride, si sospira, si tossisce, si parla, si canta, si verificano alcuni cambiamenti nel ritmo della respirazione rispetto alla cosiddetta respirazione automatica normale. Da ciò ne consegue che il modo e il ritmo della respirazione possono essere regolati di proposito cambiando consapevolmente il ritmo della respirazione.

Una persona nasce già con la capacità di usare il modo migliore per respirare. Se segui come respira il bambino, diventa evidente che la sua parete addominale anteriore è in costante aumento e diminuzione e il torace rimane quasi immobile. "respira" con lo stomaco: questo è il cosiddetto pattern di respirazione diaframmatica .

Il diaframma è un muscolo che separa il torace e le cavità addominali.Le contrazioni di questo muscolo contribuiscono all'attuazione dei movimenti respiratori: inspirazione ed espirazione.

Nella vita di tutti i giorni, una persona non pensa alla respirazione e la ricorda quando, per qualche motivo, diventa difficile respirare. Ad esempio, durante la vita, la tensione nei muscoli della schiena, il cingolo scapolare superiore e la postura scorretta portano al fatto che una persona inizia a "respirare" principalmente solo nella parte superiore del torace, mentre il volume dei polmoni viene utilizzato solo da 20%. Prova a mettere la mano sullo stomaco e ad inspirare. Abbiamo notato che la mano sullo stomaco praticamente non ha cambiato posizione e il petto si è alzato. Con questo tipo di respirazione, una persona utilizza principalmente i muscoli del torace ( il petto tipo di respirazione) o area della clavicola ( respirazione clavicolare ). Tuttavia, sia durante la respirazione toracica che clavicolare, il corpo riceve ossigeno in misura insufficiente.

La mancanza di apporto di ossigeno può verificarsi anche quando il ritmo dei movimenti respiratori cambia, cioè i cambiamenti nei processi di inspirazione ed espirazione cambiano.

A riposo, l'ossigeno viene assorbito in modo relativamente intenso dal miocardio, dalla sostanza grigia del cervello (in particolare dalla corteccia cerebrale), dalle cellule del fegato e dalla sostanza corticale dei reni; le cellule muscolari scheletriche, la milza e la sostanza bianca del cervello consumano una minore quantità di ossigeno a riposo, quindi durante l'esercizio, il consumo di ossigeno da parte del miocardio aumenta di 3-4 volte e lavorando i muscoli scheletrici - più di 20-50 volte rispetto a riposo.

Respirazione intensiva, consistente nell'aumentare la velocità della respirazione o la sua profondità (il processo è chiamato iperventilazione ), porta ad un aumento dell'apporto di ossigeno attraverso le vie aeree. Tuttavia, l'iperventilazione frequente può esaurire i tessuti del corpo di ossigeno. La respirazione frequente e profonda porta ad una diminuzione della quantità di anidride carbonica nel sangue ( ipocapnia ) e alcalinizzazione del sangue - alcalosi respiratoria .

Un effetto simile può essere visto se una persona non addestrata esegue movimenti respiratori frequenti e profondi per un breve periodo. Ci sono cambiamenti sia nel sistema nervoso centrale (vertigini, sbadigli, lampeggiare di "mosche" davanti agli occhi e persino perdita di coscienza) sia nel sistema cardiovascolare (appaiono mancanza di respiro, dolore al cuore e altri segni). Queste manifestazioni cliniche della sindrome da iperventilazione si basano su disturbi ipocapnici, che portano a una diminuzione dell'afflusso di sangue al cervello. Normalmente, gli atleti a riposo dopo l'iperventilazione entrano in uno stato di sonno.

Va notato che gli effetti che si verificano durante l'iperventilazione rimangono allo stesso tempo fisiologici per il corpo: dopotutto, il corpo umano reagisce principalmente a qualsiasi stress fisico e psico-emotivo modificando la natura della respirazione.

Respiro profondo e lento bradipnea ) c'è un effetto ipoventilatore. ipoventilazione - respirazione superficiale e lenta, a seguito della quale si verifica una diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue e un forte aumento del contenuto di anidride carbonica ( ipercapnia ).

La quantità di ossigeno che le cellule utilizzano per i processi ossidativi dipende dalla saturazione del sangue con l'ossigeno e dal grado di penetrazione dell'ossigeno dai capillari nei tessuti.Una diminuzione dell'apporto di ossigeno porta alla carenza di ossigeno e ad un rallentamento dei processi ossidativi nei tessuti .

Nel 1931, il dottor Otto Warburg ricevette il Premio Nobel per la Medicina per aver scoperto una delle possibili cause del cancro. Ha scoperto che una possibile causa di questa malattia è l'insufficiente apporto di ossigeno alla cellula.

• Una corretta respirazione, in cui l'aria che passa per le vie aeree è sufficientemente riscaldata, inumidita e purificata, è calma, uniforme, ritmica, di sufficiente profondità.
• Mentre si cammina o si eseguono esercizi fisici, non solo si dovrebbe mantenere il ritmo della respirazione, ma anche combinarlo correttamente con il ritmo del movimento (inspirare per 2-3 passi, espirare per 3-4 passi).
• È importante ricordare che la perdita della respirazione ritmica porta a uno scambio di gas alterato nei polmoni, affaticamento e sviluppo di altri segni clinici di carenza di ossigeno.
• In caso di violazione dell'atto respiratorio, il flusso sanguigno ai tessuti diminuisce e la sua saturazione con l'ossigeno diminuisce.

Va ricordato che gli esercizi fisici aiutano a rafforzare i muscoli respiratori e ad aumentare la ventilazione dei polmoni. Pertanto, la salute umana dipende in gran parte da una corretta respirazione.

Dispnea. La mancanza di respiro (dispnea) è una difficoltà respiratoria, caratterizzata da una violazione del ritmo e della forza dei movimenti respiratori.. Di solito è accompagnato una dolorosa sensazione di mancanza d'aria. Il meccanismo della dispnea è un cambiamento nell'attività del centro respiratorio, causato: 1) in modo riflessivo, principalmente dai rami polmonari del nervo vago o dalle zone carotidee; 2) l'influenza del sangue a causa di una violazione della sua composizione del gas, del pH o dell'accumulo di prodotti metabolici non completamente ossidati al suo interno; 3) un disturbo metabolico nel centro respiratorio dovuto al danneggiamento o alla compressione dei vasi che lo alimentano. La mancanza di respiro può essere un dispositivo fisiologico protettivo, con l'aiuto del quale viene reintegrata la mancanza di ossigeno e viene rilasciata l'anidride carbonica in eccesso accumulata nel sangue.

Con la mancanza di respiro, la regolazione della respirazione è disturbata, che si esprime in un cambiamento nella sua frequenza e profondità. In termini di frequenza, ci sono veloce e lento respiro, in relazione alla profondità - superficiale e profondo. La mancanza di respiro è inspiratoria, quando il respiro è lungo e difficile, espiratorio quando la scadenza è allungata e difficile, e misto quando entrambe le fasi della respirazione sono difficili.

Nella stenosi delle vie aeree superiori, o negli esperimenti sugli animali, quando le vie aeree superiori sono artificialmente ristrette dalla compressione o dal blocco della laringe, della trachea o dei bronchi, si verifica dispnea inspiratoria. Questo è caratterizzato da una combinazione di respirazione lenta e profonda.

La dispnea espiratoria si verifica con spasmo o blocco dei piccoli bronchi, una diminuzione dell'elasticità del tessuto polmonare. Sperimentalmente può essere indotto dopo aver tagliato i rami dei nervi vaghi e le vie propriocettive sensibili provenienti dai muscoli respiratori. A causa della mancanza di inibizione del centro al culmine dell'inalazione, si verifica un rallentamento dell'espirazione.

La natura della mancanza di respiro è diversa a seconda della causa e del meccanismo del suo verificarsi. Molto spesso, la mancanza di respiro si manifesta sotto forma di respiro superficiale e rapido, meno spesso sotto forma di respiro profondo e lento. Il ruolo principale nell'emergenza respirazione superficiale e rapida appartiene all'accelerazione dell'inibizione dell'atto di inalazione, che si verifica dalle terminazioni dei rami polmonari dei nervi vaghi e da altri recettori dei polmoni e dell'apparato respiratorio. Tale accelerazione dell'inibizione inspiratoria è associata a una diminuzione della capacità polmonare e ad un aumento della sensibilità delle terminazioni periferiche dei nervi vaghi a causa di danni agli alveoli. La respirazione rapida e superficiale comporta un dispendio energetico relativamente elevato e un uso insufficiente dell'intera superficie respiratoria del polmone. Respirazione lenta e profonda (stenotica). osservato quando le vie aeree si restringono, quando l'aria entra nelle vie aeree più lentamente del normale. La diminuzione dei movimenti respiratori è il risultato del fatto che l'inibizione riflessa dell'atto di inalazione è ritardata. La grande profondità dell'inalazione è spiegata dal fatto che con un lento flusso d'aria negli alveoli, il loro allungamento e l'irritazione delle terminazioni dei rami polmonari dei nervi vaghi, necessari per l'atto di inalazione, sono ritardati. La respirazione lenta e profonda è benefica per l'organismo, non solo per l'aumento della ventilazione alveolare, ma anche perché si spende meno energia per il lavoro dei muscoli respiratori.

La violazione del ritmo della respirazione e la forza dei movimenti respiratori possono essere osservate in molte malattie. Quindi, una respirazione allungata e intensificata con lunghe pause caratterizza un grande Respirazione Kussmaul. Una tale violazione della respirazione può verificarsi con uremia, eclampsia, in particolare con coma diabetico.

Pause respiratorie più o meno lunghe o interruzione temporanea della respirazione ( apnea) si osservano nei neonati, così come dopo una maggiore ventilazione dei polmoni. L'insorgenza di apnea nei neonati è spiegata dal fatto che il loro sangue è povero di anidride carbonica, per cui l'eccitabilità del centro respiratorio è ridotta. L'apnea da aumento della ventilazione si verifica a causa di una forte diminuzione del contenuto di anidride carbonica nel sangue. Inoltre, l'apnea può verificarsi in modo riflessivo, in risposta all'irritazione delle fibre centripete dei nervi vaghi, nonché dai recettori del sistema vascolare.

Respirazione periodica. La respirazione periodica è intesa come il verificarsi di periodi a breve termine di un ritmo respiratorio alterato, seguiti da una sua interruzione temporanea. La respirazione periodica avviene principalmente sotto forma di respirazione Cheyne-Stokes e Biot (Fig. 110).

catenelle la respirazione è caratterizzata da un aumento della profondità dei movimenti respiratori, che raggiungono un massimo per poi diminuire gradualmente, diventare impercettibilmente piccoli e passare in una pausa della durata di 1/2 - 3/4 minuti. Dopo una pausa, gli stessi fenomeni riappaiono. Questo tipo di respirazione periodica si osserva a volte e normalmente durante il sonno profondo (soprattutto negli anziani). In una forma pronunciata, la respirazione di Cheyne-Stokes si verifica nei casi gravi di insufficienza polmonare, con uremia dovuta a nefrite cronica, con avvelenamento, difetti cardiaci scompensati, danno cerebrale (sclerosi, emorragie, embolia, tumori), aumento della pressione intracranica, mal di montagna.

Il respiro di Biot caratterizzato dalla presenza di pause nella respirazione aumentata e uniforme: dopo una serie di tali movimenti respiratori, c'è una lunga pausa, dopodiché ancora una serie di movimenti respiratori, ancora una pausa, ecc. Tale respirazione si osserva in meningite, encefalite, qualche avvelenamento, colpo di calore.

Al centro del verificarsi della respirazione periodica, in particolare della respirazione Cheyne-Stokes, c'è la carenza di ossigeno, una diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio, che reagisce male al normale contenuto di CO 2 nel sangue. Durante l'arresto respiratorio, la CO 2 si accumula nel sangue, irrita il centro respiratorio e riprende la respirazione; quando l'anidride carbonica in eccesso viene rimossa dal sangue, la respirazione si interrompe nuovamente. L'inalazione di una miscela di ossigeno e anidride carbonica provoca la scomparsa della periodicità della respirazione.

Allo stato attuale, si ritiene che la violazione dell'eccitabilità del centro respiratorio, che porta al verificarsi della respirazione periodica, sia spiegata dalla divergenza nel tempo tra l'irritazione del centro respiratorio con anidride carbonica e l'irritazione dalla ricezione di impulsi dal periferia, in particolare dal nodo del seno carotideo. Forse sono importanti anche le fluttuazioni della pressione intracranica, che influenzano l'eccitabilità dei centri respiratori e vasomotori.

Oltre al centro respiratorio, anche le parti sovrastanti del sistema nervoso centrale sono coinvolte nel verificarsi della respirazione periodica. Ciò è evidente dal fatto che i fenomeni di respirazione periodica a volte si verificano in connessione con un'eccitazione estrema e un'inibizione trascendentale nella corteccia cerebrale.

Le difficoltà respiratorie causate da danni all'apparato respiratorio sono spesso accompagnate da insufficienza respiratoria sotto forma di movimenti di tosse (Fig. 111).

Tosse si verifica di riflesso con irritazione delle vie respiratorie, principalmente della membrana mucosa della trachea e dei bronchi, ma non della superficie degli alveoli. La tosse può verificarsi a causa di irritazioni provenienti dalla pleura, dalla parete posteriore dell'esofago, dal peritoneo, dal fegato, dalla milza e che si verificano anche direttamente nel sistema nervoso centrale, ad esempio nella corteccia cerebrale (con encefalite, isteria). Il flusso di impulsi efferenti dal sistema nervoso centrale è diretto attraverso le parti sottostanti del sistema nervoso ai muscoli espiratori coinvolti in condizioni patologiche nell'atto dell'espirazione, ad esempio al retto addominale e ai muscoli larghi della schiena. Dopo un respiro profondo, arrivano le contrazioni a scatti di questi muscoli. Quando la glottide è chiusa, la pressione dell'aria nei polmoni aumenta notevolmente, la glottide si apre e l'aria si precipita verso l'esterno ad alta pressione con un suono caratteristico (nel bronco principale a una velocità di 15-35 m/s). Il palato molle chiude la cavità nasale. I movimenti della tosse dal tratto respiratorio rimuovono l'espettorato che si accumula in essi, irritando la mucosa. Questo libera le vie aeree e facilita la respirazione. Lo stesso ruolo protettivo è svolto dalla tosse quando particelle estranee entrano nel tratto respiratorio.

Tuttavia, una forte tosse, che provoca un aumento della pressione nella cavità toracica, ne indebolisce la potenza di aspirazione. Il deflusso del sangue al cuore destro attraverso le vene può essere difficile. La pressione venosa aumenta, la pressione sanguigna diminuisce, la forza delle contrazioni cardiache diminuisce (Fig. 112).

Riso. 112. Un aumento della pressione nella vena femorale (curva inferiore) e una diminuzione della pressione nell'arteria carotide (curva superiore) con un aumento della pressione intraalveolare (). Le contrazioni cardiache sono drasticamente indebolite

Allo stesso tempo, la circolazione sanguigna è disturbata non solo nel piccolo, ma anche nel grande cerchio a causa del fatto che a causa dell'aumento della pressione negli alveoli e della compressione dei capillari e delle vene polmonari, il flusso di sangue nell'atrio sinistro è difficile. Inoltre, è possibile un'eccessiva espansione degli alveoli e, con la tosse cronica, l'indebolimento dell'elasticità del tessuto polmonare, che spesso porta allo sviluppo di enfisema in età avanzata.

Starnuto accompagnato dagli stessi movimenti di una tosse, ma al posto della glottide, la faringe è compressa. Non c'è chiusura della cavità nasale con un palato molle. L'aria ad alta pressione viene espulsa attraverso il naso. L'irritazione durante lo starnuto proviene dalla mucosa nasale e si trasmette in direzione centripeta attraverso il nervo trigemino al centro respiratorio.

Asfissia. Una condizione caratterizzata da un insufficiente apporto di ossigeno ai tessuti e dall'accumulo di anidride carbonica in essi è chiamata asfissia.. Molto spesso, l'asfissia si verifica a causa della cessazione dell'accesso dell'aria al tratto polmonare, ad esempio durante lo strangolamento, nelle persone che annegano, quando corpi estranei entrano nel tratto respiratorio, con gonfiore della laringe o dei polmoni. L'asfissia può essere indotta sperimentalmente negli animali bloccando la trachea o introducendo artificialmente varie sospensioni nel tratto respiratorio.

L'asfissia in forma acuta è un quadro caratteristico di insufficienza respiratoria, pressione sanguigna e attività cardiaca. La patogenesi dell'asfissia consiste in un effetto riflesso o diretto sul sistema nervoso centrale dell'anidride carbonica accumulata e nell'esaurimento del sangue con l'ossigeno.

Durante l'asfissia acuta si possono distinguere tre periodi non nettamente delimitati l'uno dall'altro (Fig. 113).

Primo periodo - eccitazione del centro respiratorio a causa dell'accumulo di anidride carbonica nel sangue e del suo esaurimento di ossigeno. L'insufficienza respiratoria si manifesta con una respirazione profonda e alquanto rapida con aumento dell'inalazione ( dispnea inspiratoria). C'è un aumento della frequenza cardiaca, così come aumento della pressione sanguigna a causa dell'eccitazione del centro vasocostrittore (Fig. 114). Al termine di questo periodo, la respirazione rallenta ed è caratterizzata da un aumento dei movimenti espiratori ( dispnea espiratoria), accompagnato da convulsioni cloniche generali e spesso contrazione della muscolatura liscia, escrezione involontaria di urina e feci. La mancanza di ossigeno nel sangue provoca prima una forte eccitazione nella corteccia cerebrale, seguita rapidamente dalla perdita di coscienza.

Riso. 114. Aumento della pressione arteriosa durante l'asfissia. Le frecce indicano l'inizio ( 1) e la fine dell'asfissia ( 2)

Il secondo periodo è un rallentamento ancora maggiore della respirazione e arresto a breve termine, diminuzione della pressione sanguigna, rallentamento dell'attività cardiaca. Tutti questi fenomeni sono spiegati dall'irritazione del centro dei nervi vaghi e da una diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio dovuta all'eccessivo accumulo di anidride carbonica nel sangue.

Il terzo periodo - a causa dell'esaurimento dei centri nervosi i riflessi svaniscono, le pupille si dilatano fortemente, i muscoli si rilassano, la pressione sanguigna scende drasticamente, le contrazioni cardiache diventano rare e forti. Dopo diversi rari movimenti respiratori finali (terminali), si verifica una paralisi respiratoria. Movimenti respiratori terminali, molto probabilmente dovuto al fatto che le funzioni del centro respiratorio paralizzato sono assunte dalle parti debolmente eccitabili sottostanti del midollo spinale.

La durata totale dell'asfissia acuta nell'uomo è di 3-4 minuti.

Come mostrano le osservazioni, le contrazioni cardiache durante l'asfissia continuano anche dopo l'arresto respiratorio. Questa circostanza è di grande importanza pratica, poiché è ancora possibile rianimare l'organismo fino a quando il cuore non si ferma completamente.