Sindromi di laboratorio per lesioni epatiche diffuse. Sindrome citolitica: che cos'è? Cause, sintomi e trattamento della citolisi

Il fegato è un organo enorme senza terminazioni nervose, così apprendiamo delle sue malattie in ultima risorsa. Le malattie di questo organo includono anche la citolisi epatica.

Epatocita: 1 - citoplasma dell'epatocita: 1.1 - granuli di glicogeno; 2 - nucleo

La caratteristica principale della citolisi è che con questa sindrome la permeabilità del membrane cellulari epatociti. Può trattarsi di lievi violazioni dell'integrità della membrana cellulare del fegato o della loro grave distruzione.

Secondo la revisione dell’ICD 10, la sindrome da citolisi epatica è classificata come epatite cronica non specificata (K 73.9) o malattia epatica infiammatoria non specificata, cioè K 75.9. Questa malattia è anche chiamata epatite non specifica.

Con la sindrome da citolisi, aumenta l'attività nel sangue degli enzimi epatici come l'aspartato aminotransferasi, l'alanina aminotransferasi, la lattato deidrogenasi e altri. Inoltre, durante la citolisi, aumenta il contenuto di vitamina B12 e ferro nel sangue. In questo caso, non cambiano solo le membrane degli epatociti, ma anche i loro organelli. I componenti degli epatociti escono nel corpo e l'acqua e il sodio entrano nelle cellule stesse.

Cause

Un processo come la citolisi può essere attivato a causa di una varietà di fattori patologici. Ecco quelli più comuni.

  • Alcol

Tutti sanno che l'etanolo è un potente veleno epatropico. Distruzione membrane cellulari può iniziare con una dose di 40 -80 ml. etanolo puro. Tutto dipende anche dalla dose giornaliera e dalla frequenza di consumo di bevande contenenti etanolo, dal sesso e dalla quantità di enzimi nel corpo che processano l'alcol.

È importante sapere: il danno al fegato causato dall'abuso di etanolo è reversibile se si smette di bere alcolici e trattamento riabilitativo organo.

  1. ameba;
  2. (adulti e larve);
  3. schistosomi;
  • Medicinali

Sfortunatamente, alcuni di essi sono epatotossici. L'unico modo per fermare la distruzione delle cellule degli organi durante l'assunzione di tali farmaci è interrompere l'assunzione dei farmaci. In totale, si conoscono più di mille farmaci che danneggiano uno degli organi più grandi del nostro corpo.

Tra loro:

  1. medicinali contro i funghi;
  2. alcuni tipi di antibiotici (ad esempio, tetraciclina);
  3. antifiammatori non steroidei;
  4. alcuni lassativi;
  5. farmaci psicotropi e neurolettici;
  6. antimetaboliti;
  7. antidepressivi;
  8. anticonvulsivanti;
  9. tamoxifene;
  10. farmaci antitubercolari;
  11. glucocorticoidi;
  12. ceftriaxone;
  13. ormoni sessuali (steroidi).

Il rischio di danni cellulari aumenta con malattie concomitanti fegato, uso di tre o più farmaci contemporaneamente, in gravidanza e in età avanzata.

  • Disturbo del metabolismo dei lipidi

I fattori di rischio qui potrebbero essere peso in eccesso, sindrome metabolica, diabete, dislipidemia e ipertensione arteriosa.

  • Danno epatico autoimmune

Spesso provoca citolisi nei bambini piccoli.

Anche la colpa della citolisi può essere virus, cattiva alimentazione, digiuno, tumori nell'organo e metastasi, shock, ecc.

Sintomi

Come la maggior parte delle malattie del fegato, la citolisi si fa sentire tardi. Di solito i sintomi non sono molto pronunciati. Prima di tutto, devi prestare attenzione al bianco ingiallito degli occhi e della pelle (la colpa è del rilascio di bilirubina e ittero).

Sono tipici anche i disturbi digestivi, tra cui dispepsia, aumento di acidità e pesantezza allo stomaco, amarezza in bocca dopo aver mangiato o a stomaco vuoto.

Può verificarsi anche astenia, disturbi endocrini(soprattutto legati alla zona genitale), diatesi emorragica, problemi della pelle e disturbi della crescita dei capelli, gonfiore.

È importante sapere: durante gli esami del sangue, non viene rilevata solo la bilirubina, ma anche ferro, aldolasi, importo aumentato albumina. Inoltre, durante la citolisi, la coagulabilità diminuisce.

Questo video ti parlerà dei sintomi del danno al fegato.

Diagnostica

Lo studio dei sintomi della citolisi dovrebbe essere completo. Questo analisi generale sangue, in cui si presta attenzione ai marcatori di distruzione degli epatociti (LDH, AlAt, AsAt). norma LDH non supera le 260 unità per litro, nonché 41 g/l per gli uomini e 31 per le donne. Viene studiata anche la quantità di ferro e bilirubina nel sangue.

Trattamento tradizionale

Gastroenterologi e terapisti sono coinvolti nel trattamento della sindrome citolitica. È importante capire qui che la citolisi non è tanto una malattia quanto un processo causato da altri disturbi del fegato o fattori distruttivi. La prima cosa da fare è eliminare la malattia o il fattore che ha provocato la citolisi. Quindi, il trattamento può iniziare con l'eliminazione dell'alcol, medicinali o dalla dieta.

  • Tra i farmaci per la citolisi, i più popolari sono gli epatoprotettori o i citoprotettori. Questi includono fosfolipidi essenziali, acido ursodesossicolico, silimarina, admetionina.
  • È anche possibile prescrivere farmaci L-ornitina-L-aspartato, pentossifillina, ecc.

Inoltre, possono essere utilizzati farmaci disintossicanti. Ma i fosfolipidi essenziali, ad esempio Essentiale, sono riconosciuti come lo standard per il trattamento. La cosa più importante, come nel trattamento di altri disturbi, è non prescrivere medicinali a noi stessi.

Prevenzione

  • Nutrizione appropriata

Gli epatociti vengono distrutti non solo dall'alcol, ma anche cibi grassi, speziati, dolci, fritti e grassi. Lascia che sia sempre nella tua dieta cibo vegetale e piatti con trattamento termico minimo. I grassi sono necessari anche per le membrane cellulari, ma lascia che si tratti di pesce di mare grasso, latte e latticini. Frutta e carboidrati lenti non sono meno necessari.

  • Pulizia del fegato
  • Restrizione sull'alcol

Naturalmente, fai attenzione all'alcol, in particolare all'alcol di bassa qualità. Se un po' di vino o anche una birra fanno bene ai nervi, al sangue e allo stomaco, le dosi elevate indeboliscono di più grande organo corpo e le membrane delle sue cellule. È altrettanto importante monitorare la sterilità di tutti i dispositivi medici e procedure cosmetiche cosa fai e prenditi cura anche della tua igiene personale.

La sindrome da citolisi può per molto tempo non presentarti Segni clinici. Solo da ricerca di laboratorio riesce a sospettare sullo sfondo dei cambiamenti nei suoi indicatori di prestazione. Con un aumento del numero di epatociti colpiti compaiono segni di disturbi digestivi:

  • amarezza in bocca;
  • pesantezza nell'area dell'ipocondrio destro e dello stomaco, che si intensifica dopo aver mangiato;
  • nausea;
  • flatulenza;
  • diarrea o stitichezza.

Man mano che la malattia progredisce, si sviluppa l'ittero. Si manifesta come subicterico (moderato ingiallimento) pelle e mucose, prurito, scolorimento feci e scurimento delle urine. Quando si cambia, potrebbe esserci sensazioni dolorose nell'area in cui si trova, la cui intensità aumenta con il movimento e dopo aver mangiato.

Cause

Indipendentemente dal motivo che ha causato la sindrome da citolisi epatica, da ottenere risultato positivo Il primo passo nel trattamento è eliminarlo. Molto spesso si osservano disfunzione della ghiandola e morte degli epatociti a causa di effetto tossico alcol, droghe e cattiva alimentazione e infezione del corpo.

Alcol e malnutrizione

Il tasso di sviluppo della citolisi dipende dalla durata dell'abuso e dal volume delle bevande alcoliche consumate quotidianamente. Inoltre, il grado di danno alla ghiandola è determinato dalla quantità di enzima nel corpo che utilizza l’alcol.

La cosa più pericolosa è usare surrogati che, oltre agli effetti tossici, causano avvelenamento generale prodotti di decomposizione. Con il consumo quotidiano di tali bevande, l'epatocita diventa più sensibile all'influenza dei fattori ambientali a causa dell'aumento della permeabilità della sua membrana. Ciò è accompagnato dalla morte delle cellule ghiandolari.

La malattia potrebbe non manifestarsi per molto tempo. Con tempestiva astinenza dall'alcol e terapia farmacologicaè possibile rallentare la citolisi e ripristinare le funzioni dell'organo.

Riguardo dieta nutriente, da questo dipende il lavoro dell'intero sistema epatobiliare (fegato, vie biliari). I cibi grassi, fritti, affumicati e i dolci aumentano il carico sulla ghiandola metabolismo dei lipidi. Cellula del fegato sotto l'influenza del glicerolo e acidi grassi perde il suo guscio e l'attività enzimatica. La gravità della disfunzione d'organo dipende dall'area del tessuto interessato e dal numero di epatociti sani.

La sindrome da citolisi in questo caso è causata dalla degenerazione grassa del fegato.

Virus

Ne parleremo epatite infettiva tipi B e C. La citolisi epatica è estremamente rara sullo sfondo della malattia di Botkin. Considerando un modo differente trasferimenti microrganismi patogeni, esistono metodi di infezione alimentari, trasfusionali e di contatto. L'infezione può verificarsi anche verticalmente, quando gli agenti patogeni vengono trasmessi da una donna incinta a un bambino durante il parto se l'integrità della sua pelle è danneggiata.

La sindrome da citolisi epatocitaria si osserva sullo sfondo di un'epatite grave forma acuta O decorso cronico. Fermare processo patologico riesce da la scelta giusta farmaci antivirali e terapia epatoprotettiva.

Reazioni autoimmuni


L’epatite può svilupparsi a causa di una disfunzione immunitaria. Nella maggior parte dei casi violazioni simili diagnosticato nei neonati.

La morte degli epatociti si osserva sullo sfondo della progressione sistemica malattia autoimmune o come risultato di un danno diretto alle cellule del fegato da parte dei propri anticorpi.

Questa forma della malattia si sviluppa abbastanza rapidamente. Le cause della disfunzione immunitaria non sono completamente comprese. Per aiutare il paziente, si sta prendendo in considerazione la questione del trapianto di organi. Inoltre vengono prescritti immunosoppressori che inibiscono l'attività del sistema immunitario. Una caratteristica del decorso della patologia è l'assenza di danni alle vie biliari e alla vescica.

Ogni farmaco ha una serie specifica di controindicazioni e effetti collaterali. Dipendono dalla composizione del farmaco, dalla dose assunta e dalla durata della terapia. Molti farmaci hanno un effetto epatotossico, che li rende particolarmente pericolosi per la ghiandola. Questi includono alcuni farmaci antibatterici, sedativi, analgesici, antifungini e antinfiammatori non steroidei.

L'uso incontrollato di farmaci epatotossici aumenta il rischio di sviluppare epatite e citolisi delle cellule epatiche.

Di solito, sullo sfondo si nota un danno alla ghiandola autoamministrazione farmaci a dosi più elevate per un periodo di tempo lungo periodo tempo. Separatamente, va detto del rischio di sviluppo insufficienza epatica nelle donne che assumono contraccettivi ormonali.

Quali sono le conseguenze della citolisi?

La citolisi epatica porta all'insufficienza ghiandolare vari gradi. Con la disfunzione scompensata aumenta il rischio di complicanze, come:

  • sanguinamento massiccio dalle vene esofagee, che sono varicose a causa dell'ipertensione portale;
  • sepsi. L'infezione delle vie biliari è accompagnata dalla penetrazione di agenti patogeni nel flusso sanguigno. Di conseguenza, si formano focolai negli organi interni con lo sviluppo di polmonite, pielonefrite o peritonite;
  • coma. Danno tossico Il sistema nervoso centrale porta all'encefalopatia, le cui principali manifestazioni sono rappresentate dai cambiamenti stato psico-emotivo. Durante la fase precoma, una persona diventa inibita, letargica, i riflessi e le reazioni agli stimoli circostanti sono inibiti. Il coma si manifesta con perdita di coscienza, disfunzione respiratoria e cardiaca. I sintomi sono dovuti al gonfiore del cervello e carenza di ossigeno cellule.

Una diminuzione del numero di epatociti funzionanti è accompagnata da una compromissione della funzionalità epatica. Pertanto si osservano aumenti di intossicazione, diminuzione delle proteine, aumento del sanguinamento e disturbi metabolici. Inoltre, la composizione elettrolitica del sangue cambia.

Diagnostica

Per curare una malattia è necessario determinarne la causa ed eliminarla. Il risultato del trattamento e la probabilità di recidiva dipendono da questo. Se il fattore provocatorio continua ad agire, non c'è speranza di ripresa.

Per la messa in scena diagnosi corretta necessario esame completo paziente, che include anamnesi, test di laboratorio e studi strumentali.

Una parte importante della diagnosi è intervistare il paziente. È importante che il medico sia a conoscenza di:

  1. presenza di malattie del fegato;
  2. predisposizione allergica;
  3. malattie concomitanti;
  4. patologie infettive pregresse;
  5. interventi chirurgici e lesioni;
  6. assumere farmaci epatotossici;
  7. abuso di alcool;
  8. regime nutrizionale.

Grazie ad un'indagine dettagliata è possibile sospettare la malattia e selezionare gli studi strumentali più efficaci. Inoltre, il medico deve conoscere i disturbi del paziente, il momento della loro insorgenza e le caratteristiche della loro progressione.

Diagnostica di laboratorio

Ogni indicatore analisi di laboratorio indica una sorta di disfunzione epatica. Il suo cambiamento quantitativo può essere osservato già a stato iniziale sviluppo quando sintomi clinici non ci sono malattie. Solitamente prescritto:

È necessario anche un metodo di laboratorio per valutare la dinamica. Grazie a test regolari è possibile monitorare il tasso di progressione della malattia e l’efficacia della terapia farmacologica.

Diagnostica strumentale

Per l'imaging del fegato e altro organi interni nominato ecografia, risonanza magnetica o computerizzata. Questi metodi consentono di determinare la dimensione, la densità, la struttura e i confini della ghiandola. Inoltre, il medico rileva ulteriori lesioni, ad esempio, cisti idatidee o tumore.

In casi controversi, oltre a confermare la diagnosi, viene prescritta una biopsia epatica. Durante il processo di ricerca, il materiale viene raccolto e inviato a analisi istologica. Tieni presente che la biopsia presenta molte controindicazioni e complicazioni, quindi spesso viene utilizzata l'elastografia. Non richiede anestesia o preparazione morale del paziente.

Come curare la sindrome da citolisi

Il trattamento della malattia dipende dallo stadio della citolisi, dalla gravità delle condizioni del paziente e dalla presenza di malattie concomitanti. Obiettivi della terapia:

  1. eliminare la causa della citolisi;
  2. ridurre l'intossicazione;
  3. ripristinare la struttura degli epatociti;
  4. normalizzare le funzioni epatiche.

Combattere la causa

L'efficacia della terapia dipende direttamente dall'azione continua del fattore provocante. Per eliminare la causa, il medico consiglia:


Supporto farmacologico

Grazie a terapia farmacologicaè possibile fermare la citolisi e normalizzarsi stato generale paziente. Il medico può prescrivere:

  • epatoprotettori su base vegetale o sintetica (karsil, hepa-merz, heptral). Sono necessari per rafforzare la parete delle cellule del fegato e prevenirne la morte. Uso a lungo termine i farmaci consentono di ripristinare gli epatociti danneggiati e facilitare il funzionamento della ghiandola;
  • soluzioni di disintossicazione;
  • assorbenti che bloccano l'assorbimento delle tossine nell'intestino e ne accelerano l'eliminazione dal corpo;
  • vitamine;
  • farmaci che stimolano il flusso della bile (in assenza di blocco delle vie biliari).

Terapia dietetica

Per ridurre il carico sugli epatociti e facilitarne il funzionamento, è necessario seguire i principi di base della nutrizione dietetica:

  1. rinunciare ai cibi grassi cibi fritti, sottaceti, carni affumicate e marinate;
  2. consumare piccoli pasti ogni due ore;
  3. limitare rigorosamente il sale;
  4. escludere prodotti da forno, prodotti a base di crema e cioccolato;
  5. vietare gli alimenti che aumentano l'acidità;
  6. bere fino a due litri di liquidi al giorno (acqua minerale naturale, composta o tè alle erbe). Il caffè è vietato.

La dieta dovrebbe essere preparata da uno specialista, tenendo conto del valore energetico dei prodotti, nonché delle esigenze del corpo per nutrienti. In questo caso è necessario tenere conto della professione del paziente, del suo ritmo di vita e delle malattie concomitanti.

La citolisi è un processo patologico grave che, man mano che progredisce, porta allo scompenso del fegato e all'interruzione di tutti i sistemi del corpo.

Sindrome da citolisi

si sviluppa con necrosi delle cellule epatiche, ridotta permeabilità delle membrane cellulari. Questa sindrome è caratteristica dell'epatite cronica acuta e attiva, della cirrosi, danno tossico tessuto epatico. La presenza di citolisi è indicata da: aumento dell'attività degli enzimi nel plasma sanguigno (AlAT, AST, LDH);

– iperbilirubinemia, dovuta principalmente alla frazione legata.

Sindrome colestasi - una condizione caratterizzata da

interruzione del deflusso dei componenti biliari. Le cause possono essere malattie del fegato, quando la funzione biliare della cellula viene interrotta (colestasi intraepatica o primaria) e malattie ( colelitiasi), accompagnata dalla presenza di ostruzioni meccaniche nei dotti biliari extraepatici (colestasi extraepatica o secondaria). I criteri per la colestasi sono:

– aumento dell’attività fosfatasi alcalina;

– iperbilirubinemia, prevalentemente diretta;

– ipercolesterolemia, aumento dei livelli di fosfolipidi e acidi biliari. Con la colestasi, la bilirubina, i sali biliari e i lipidi si accumulano nel sangue. Il loro ingresso nell'intestino è ridotto. Ai pazienti viene diagnosticata l'iperbilirubinemia con alto contenuto bilirubina coniugata nelle urine, le feci sono scolorite. Alta concentrazione la causa sono i sali biliari nel sangue prurito alla pelle e una violazione della loro escrezione nell'intestino porta ad un ridotto assorbimento di grassi e vitamina K, con conseguente steatorrea e ipoprotrombinemia. La ritenzione di colesterolo e fosfolipidi porta all'iperlipidemia, che circola sotto forma di lipoproteina patologica a bassa densità - lipoproteina-X. I livelli di trigliceridi sono generalmente normali. Una colestasi prolungata con concomitante malassorbimento di Ca e vitamina D può portare all'osteoporosi o all'osteomalacia.B quadro clinico Colestasi I sintomi principali sono ittero, prurito, urine scure e feci scolorite. Con la colestasi cronica si sviluppano depositi lipidici nella pelle (xantolasmi e xantomi), dolore osseo e diatesi emorragica. Diagnosi differenziale la colestasi intra ed extraepatica è difficile. Un'anamnesi attentamente studiata e un esame fisico sono di fondamentale importanza. Sintomi di epatite, abuso di alcol, esposizione a fattori epatotropi, compresi i farmaci, suggeriscono una colestasi intraepatica. Dolore nell'ipocondrio destro, epigastrico e regione ombelicale, rigidità muscolare parete addominale, caratteristico delle malattie della cistifellea e del pancreas, può indicare colestasi extraepatica. Test di laboratorio(alti livelli di fosfatasi alcalina e transaminasi) indicano cambiamenti nella funzionalità epatica, ma non identificano la causa della colestasi. Un elevato livello di amilasi sierica indica colestasi extraepatica e la presenza di anticorpi antimitocondriali indica cirrosi biliare primitiva. Metodi informativi stabilire un ostacolo tratto biliare sono ultrasuoni, ERCP o PCH.

Un insieme di sintomi di laboratorio che indicano l'attività di un processo patologico nel fegato associato alla distruzione degli epatociti.

Cause di insorgenza: distruzione dell'epatocita e interruzione della permeabilità delle sue membrane cellulari; in questo caso la membrana dell'epatocita diventa permeabile agli enzimi intracellulari.

Segni di laboratorio:

    Un aumento del livello di alanina aminotransferasi (ALAT) superiore a 0,68 µmol/l, di aspartato aminotransferasi (ASAT) superiore a 0,45 µmol/l, di attività della gammaglutamil transferasi (GGTP) superiore a 106 µmol/hl - per gli uomini e 66 µmol /hl - per le donne, attività della glutammato deidrogenasi (GLDH) superiore a 15 µmol/hl per gli uomini e 10 µmol/hl per le donne.

    Aumento dell'attività della sorbitolo deidrogenasi (SDH) superiore a 0,02 µmol/hl) e della lattato deidrogenasi (LDH 5) superiore a 1100 nmol/sl., 4,0 µmol/hl).

Sindrome mesenchimale-infiammatoria.

Complesso di sintomi clinici e di laboratorio causati dall'attivazione del sistema reticoloistiocitario (mesenchimale) del fegato.

Cause di insorgenza: gli antigeni che entrano nel fegato interagiscono con il sistema mesenchimale; Si verificano vari disturbi dell'immunità umorale e cellulare, che a loro volta favoriscono l'infiammazione.

Segni clinici: si possono osservare febbre, epatomegalia, splenomegalia.

Segni di laboratorio.

    Leucocitosi superiore a 910 9 /l

    Un aumento della VES di oltre 5 mm all'ora.

    Test positivi sul sedimento proteico: timolo più di 4 unità, sublimato meno di 1,9 unità.

    Un aumento delle  2- e -globuline di oltre l'8% -  2 - e del 19,0% - .

    L’emergere dell’SRB.

    Un aumento delle immunoglobuline - indicatori di processi immunitari compromessi, che sono anticorpi. In epatologia si utilizzano:

IgG - (normale 5,65-17,65 g/l) - siero, svolge funzione protettiva contro microrganismi patogeni e tossine letto vascolare, così come negli spazi extravascolari.

IgM - (normale 0,6-2,5 g/l) – vascolare, svolge un ruolo protettivo nella batteriemia nella fase iniziale dell'infezione.

IgA (normale 0,9 – 4,5 g/l). Il siero costituisce meno della metà dell'immunoglobulina contenuta nel corpo umano. La maggior parte è contenuta nelle secrezioni (nel latte, nelle secrezioni intestinali e respiratorie, nella bile, nella saliva, nel liquido lacrimale). Protegge le membrane lacrimali dai microrganismi patogeni - autoallergeni. Il rapporto delle immunoglobuline nel siero del sangue umano è normalmente IgG - 85%, IgA - 10%, IgM - 5%, IgE - inferiore all'1%.

4. Rilevazione di globuline embriospecifiche (fetoproteine) nel siero del sangue (normalmente assenti nel siero del sangue di un adulto).

5. Rilevazione di anticorpi non specifici (normalmente assenti) contro antigeni tissutali e cellulari (anticorpi contro DNA nativo e denaturato, RNA sintetico e anticorpi della muscolatura liscia).

Significato clinico.

    Il test del timolo è elevato già nei primi 5 giorni periodo itterico con epatite virale acuta, con epatite cronica attiva, con cirrosi epatica attiva. Rimane normale nell'ittero subepatico (ostruttivo).

    Il test sublimato è positivo nell'epatite cronica attiva e nella cirrosi epatica attiva.

    Un aumento delle gammaglobuline di oltre 1,5 volte riflette l'attivazione dell'immunità umorale.

    Le immunoglobuline sono considerate test adiacenti a test funzionali fegato. Un aumento dell'affidabilità dei risultati ottenuti si ottiene mediante test dinamici della concentrazione di immunoglobuline. Il loro aumento è naturale nelle malattie epatiche croniche attive. L'epatite cronica è caratterizzata principalmente da un aumento delle concentrazioni di IgG e da una minore concentrazione di IgM. Nella cirrosi biliare primaria, la maggior parte alto livello raggiungere IgA e meno IgG.

5. La comparsa di  1-fetoproteina indica una forte proliferazione di epatociti. Osservato nell'epatoma (vedi sindrome dei segni minori); in acuto e epatite cronica Nella cirrosi epatica è possibile la comparsa di  1-fetoproteina a basso titolo.

6. La comparsa di anticorpi contro il DNA nativo e denaturato e l'RNA sintetico si osserva nell'epatite cronica attiva, nella cirrosi biliare primitiva e nelle malattie epatiche alcoliche croniche.

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