La tossicità dell'alcol sul fegato porta alla morte. Perché si verifica la malattia epatica alcolica e come viene trattata?

L’abuso di alcol a lungo termine porta inevitabilmente a danni al fegato, che possono manifestarsi come:

epatosi grassa (steatosi epatica o degenerazione grassa);

epatite alcolica;

cirrosi epatica;

adenocarcinoma del fegato.

Si ritiene che bere 80 grammi di alcol al giorno per un anno sia sufficiente per sviluppare una malattia epatica cronica negli uomini. Nelle donne, il danno epatico alcolico si verifica dopo aver bevuto 20 g di alcol al giorno per un anno. La cirrosi epatica colpisce circa il 15% degli alcolisti cronici e il suo sviluppo richiede in media 10 anni di abuso di alcol.

Il tasso di comparsa del danno epatico alcolico e la dinamica della sua progressione sono significativamente influenzati dal polimorfismo dei geni che codificano per la formazione di enzimi che scompongono l'etanolo; obesità; l'effetto di sostanze epatotossiche (ad esempio paracetamolo); così come l'infezione con il virus dell'epatite C.

Il frequente danno epatico alcolico è spiegato dal fatto che il 90-95% dell'etanolo che entra nel corpo viene metabolizzato nel fegato in acetaldeide e acetato e solo il 5-10% dell'etanolo viene escreto invariato dal corpo. I principali enzimi che scompongono l'etanolo nel fegato sono: l'alcol deidrogenasi citosolica HAD+-dipendente; sistema ossidante dell'etanolo microsomiale HADPH-dipendente e catalasi. Negli alcolisti cronici, l'attività degli ultimi due sistemi enzimatici aumenta in modo significativo e se negli individui sani il fegato scompone 7-10 g di etanolo all'ora, nei pazienti con alcolismo il tasso di degradazione dell'alcol è più elevato.

Meccanismi di sviluppo steatosi epatica con l'abuso di alcol, quanto segue: in primo luogo, sotto l'influenza dell'etanolo, aumenta il rilascio nel sangue di ormoni che stimolano la lipolisi (adrenalina e ACTH). Di conseguenza, aumenta l’apporto di acidi grassi liberi agli epatociti. In secondo luogo, sotto l'influenza dell'etanolo negli epatociti, aumenta la sintesi degli acidi grassi liberi e vengono soppressi i processi della loro -ossidazione; La formazione di trigliceridi aumenta e i processi di rilascio delle lipoproteine ​​nel sangue vengono interrotti. Innanzitutto, i grassi si depositano centrolobulare, poi progrediscono i cambiamenti degenerativi negli epatociti. La degenerazione del fegato grasso è un danno reversibile degli epatociti e la loro struttura viene completamente ripristinata se si astiene dall'alcol. Di norma, la steatosi epatica non è accompagnata da alcuna manifestazione clinica. Va anche notato che la steatosi epatica è osservata in altre forme di patologia: obesità, diabete mellito scompensato, grave carenza di proteine ​​e uso a lungo termine di glucocorticosteroidi.

Epatite alcolica caratterizzato da necrosi centrale degli epatociti, infiltrazione del focolaio infiammatorio da parte dei neutrofili e sviluppo di fibrosi. I seguenti meccanismi patogenetici portano allo sviluppo dell'epatite alcolica:

l'etanolo interrompe i processi di respirazione tissutale degli epatociti, aumenta la formazione di ROS nei mitocondri, provoca una diminuzione del contenuto di glutatione ridotto intracellulare e danneggia il DNA mitocondriale. Di conseguenza, l'integrità della membrana interna dei mitocondri degli epatociti viene interrotta, si gonfiano e alcuni di essi vengono distrutti. Il risultato di questi eventi è una diminuzione della produzione di ATP e lo sviluppo di uno stress “ossidativo” negli epatociti, che porta alla morte di queste cellule per necrosi;

Con l'abuso prolungato di alcol, la permeabilità della mucosa intestinale aumenta in modo significativo. Ciò contribuisce ad aumentare la gravità della traslocazione batterica dal lume intestinale al letto vascolare e, sotto l'influenza dell'endotossina negli epatociti, la produzione di citochine proinfiammatorie - TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8 - aumenta. Queste citochine da un lato favoriscono lo sviluppo dell'infiammazione, dall'altro causano la morte degli epatociti a causa di necrosi o apoptosi. Pertanto, il TNF- può attivare l’enzima sfingomielinasi. Allo stesso tempo, aumenta il contenuto di ceramidi negli epatociti, che sopprimono il trasferimento di elettroni nella catena respiratoria mitocondriale. I ROS, che si accumulano in alte concentrazioni, causano danni ossidativi agli epatociti e queste cellule muoiono a causa della necrosi. Il TNF- può anche causare l'apoptosi degli epatociti: dopo l'interazione di questa citochina con il corrispondente recettore sulla membrana degli epatociti, viene attivata la caspasi 8. Questa scinde la proteina Bid e, di conseguenza, la citocromo c ossidasi penetra dai mitocondri nel citoplasma, attivando la caspasi pro-apoptotica 3.

in condizioni fisiologiche, l'interazione del TNF-α con il suo recettore sulla membrana degli epatociti può portare all'attivazione redox-dipendente dei fattori di trascrizione NF-kB e AP-1. La loro interazione con le corrispondenti sezioni del DNA provoca l'espressione di geni che codificano per la formazione di proteine ​​della famiglia Bcl che prevengono l'apoptosi cellulare e di enzimi antiossidanti. Allo stesso tempo aumenta la resistenza degli epatociti all'azione di fattori dannosi. Tuttavia, in condizioni di carenza dei più importanti antiossidanti, in particolare del glutatione ridotto, questo meccanismo non funziona nell'alcolismo cronico.

Nell'epatite alcolica vengono rilevati segni di laboratorio di danno epatocitario (vedi sotto).

Cirrosi epatica alcolicaè un risultato naturale dello sviluppo dell'epatite cronica. Istologicamente, la cirrosi epatica alcolica è caratterizzata dalla presenza di focolai di necrosi epatocitaria nelle zone pericentrali, deposizione di corpi ialini (corpi di Mallory) negli epatociti e fibrosi del parenchima epatico. La proliferazione del tessuto connettivo è causata da uno squilibrio tra la formazione e la degradazione dei componenti della matrice extracellulare. Le fibre di collagene sono formate prevalentemente da cellule stellate e fibroblasti sotto l'influenza di citochine: fattore di crescita trasformante-, fattore di crescita derivato dalle piastrine e fattore di crescita dei fibroblasti, che sono prodotti da epatociti attivati, cellule del sangue leucocitarie, cellule endoteliali, ecc. Con il proliferazione del tessuto connettivo, il flusso sanguigno venoso portale viene interrotto, il che favorisce la comparsa di focolai di rigenerazione degli epatociti e lo shunt del sangue portosistemico. Le citochine proinfiammatorie attivano l'isoforma NO sintasi indotta nelle cellule endoteliali dei vasi sanguigni del fegato. Ciò porta ad una diminuzione del tono NO-dipendente e ad un'ulteriore interruzione del flusso sanguigno epatico. La cirrosi epatica alcolica si manifesta con segni di insufficienza epatica, sindrome epatorenale e ipertensione portale.

Sullo sfondo della cirrosi, l'adenocarcinoma epatico può svilupparsi a causa dell'accumulo di danni all'apparato genetico degli epatociti e di disturbi nel loro ciclo cellulare.

Razionale fisiopatologico per l'uso di test clinici di laboratorio per valutare il danno epatico

Gli epatociti contengono un gran numero di enzimi, il cui aumento di attività o la loro comparsa nel siero del sangue è associato a danni alle cellule del fegato. Pertanto, questi enzimi sono chiamati enzimi indicatori. Alcuni di questi enzimi si trovano nel citoplasma degli epatociti (aminotransferasi ALT, AST, lattato deidrogenasi LDH), l'altra parte si trova nei mitocondri (malato deidrogenasi MDH e glutammato deidrogenasi GDH), reticolo endoplasmatico (idrossilasi, acilasi, glucuroniltransferasi), ribosomi ( colinesterasi), lisosomi (idrolo PS). Alcuni enzimi sono associati alle membrane degli epatociti. Pertanto, l'α-glutamil transpeptidasi (β-GTP), la 5'-nucleotidasi (5'-HT), la fosfatasi alcalina (ALP) e la leucina aminopeptidasi (LAP) sono associate alla membrana canalicolare degli epatociti, cioè a quella parte di essa che si affaccia sul capillare biliare.

Consideriamo le ragioni più importanti per la comparsa o l'aumento dell'attività dei principali enzimi indicatori nel siero del sangue.

Aumento dell'attività delle aminotransferasi . In condizioni fisiologiche, AST e ALT sono ampiamente rappresentate nelle cellule di vari organi e tessuti. L'AST è presente nelle cellule del fegato, del miocardio, dei muscoli scheletrici, dei reni, del cervello, del pancreas, dei polmoni, nonché negli eritrociti e nei leucociti. I livelli più alti di ALT si trovano negli epatociti. Il rilascio di AST e ALT nel sangue si osserva quando le membrane cellulari degli epatociti sono danneggiate. In questo caso, il danno alle cellule del fegato può essere reversibile o irreversibile. Il grado di iperenzimemia consente solo un'ipotesi indiretta sulla gravità del danno agli epatociti. Molto spesso, un aumento dell'attività dell'AST, e in particolare dell'ALT, si verifica nelle seguenti forme di patologia epatica: epatite acuta e cronica di natura infettiva e non infettiva, danno epatico alcolico, fegato grasso di varie eziologie, nonché fegato danni dovuti all'emocromatosi, alla malattia di Wilson-Konovalov e al deficit di  1-antitripsina. Va tuttavia ricordato che, poiché ALT e AST non sono strettamente specifici per gli epatociti, potrebbero esserci altri motivi per l'aumento dell'attività di queste aminotransferasi indipendenti dal danno epatico: difetti metabolici ereditari nei muscoli, malattie muscolari acquisite, eccessivo sforzo fisico e sprue (malattia celiaca). Alcuni farmaci (penicilline sintetiche, ciprofloxacina, nitrofurani, isoniazide, alcuni antifungini, anticonvulsivanti e farmaci antinfiammatori non steroidei, nonché inibitori della HMG-CoA reduttasi, anabolizzanti steroidei, cloroformio e altri) con l'uso a lungo termine possono portare ad un aumento dell’attività di ALT e AST.

Ci sono alcune caratteristiche dei cambiamenti nell'attività dell'aminotransferasi in varie malattie del fegato. Ad esempio, nel danno epatico alcolico, il rapporto tra l'attività di AST e ALT è solitamente pari o superiore a 2. Ciò è spiegato dal fatto che con l'abuso di alcol (acuto o cronico), l'attività dell'ALT diminuisce a causa dello sviluppo di una carenza di pirodossal-5-fosfato. Quando il rapporto di attività AST/ALT è inferiore a 1, si dovrebbe pensare all'epatite virale o all'ostruzione extraepatica delle vie biliari, causata da un forte aumento del rilascio di ALT dagli epatociti nel sangue.

Aumento dell'attività LDH. Poiché questo enzima è contenuto nel citoplasma non solo degli epatociti, ma anche delle cellule del miocardio, dei muscoli scheletrici, dei polmoni e del sangue, le malattie epatocellulari sono indicate da un aumento dell'attività dell'isoenzima LDH 5.

Aumento dell'attività di MDH e GlDH indica un danno ai mitocondri degli epatociti. Il rilevamento di un aumento dell'attività del GLDG nel siero del sangue può essere uno dei primi segni di danno epatico alcolico. Ciò è dovuto al fatto che l'etanolo, metabolizzato nei mitocondri del fegato, favorisce il loro rigonfiamento, la rottura dell'integrità della membrana mitocondriale interna, l'inibizione della respirazione dei tessuti, l'aumento della generazione di ROS e AFA e, infine, la distruzione dei mitocondri.

Aumento dell'attività della fosfatasi alcalina può essere fisiologico e patologico. In condizioni fisiologiche, nelle donne durante il terzo trimestre di gravidanza viene rilevato un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina nel siero sanguigno a causa della penetrazione della fosfatasi alcalina placentare nel flusso sanguigno. A volte si verifica un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina in soggetti con gruppo sanguigno I o III dopo un consumo eccessivo di cibi grassi, che è associato all'ingresso della fosfatasi alcalina intestinale nel sangue. A causa della crescita intensiva, l'attività della fosfatasi alcalina aumenta negli adolescenti, così come nelle donne di età compresa tra 40 e 65 anni, il che si spiega con il rilascio di questo enzima dal tessuto osseo sullo sfondo dell'osteoporosi incipiente.

Un aumento patologico dell'attività della fosfatasi alcalina nel siero del sangue può essere causato sia da varie patologie del tessuto osseo che da malattie del fegato. In quest'ultimo caso, di norma, si verifica un aumento dell'attività di altri enzimi indicatori. Un aumento dell'attività dell'ALP è causato da malattie del fegato e delle vie biliari accompagnate da colestasi (ostruzione delle vie biliari, cirrosi biliare primitiva, chalangite sclerosante, colestasi causata dall'assunzione di alcuni farmaci), nonché malattie infiltrative del fegato (sarcoidosi, granulomatosi malattie, metastasi di tumori maligni nel fegato). L'aumento dell'attività della fosfatasi alcalina in questi casi è dovuto all'interruzione della sua connessione con la membrana canalicolare degli epatociti e all'ingresso della fosfatasi alcalina nel flusso sanguigno.

Maggiore attività  -GTP. Un aumento dell'attività di questo enzima indica la presenza di malattie epatobiliari, ma questo test non è sufficientemente specifico. Un aumento dell'attività della β-glutamil transpeptidasi indica colestasi, nonché un possibile danno epatico alcolico (acuto o cronico). L'aumento dell'attività dell'-GTP nella colestasi intraepatica è spiegato dall'aumento della quantità di lipoproteine, portatrici di questo enzima. L'attività -GTP può anche aumentare in caso di danni al pancreas, infarto del miocardio, insufficienza renale, malattia polmonare ostruttiva cronica, diabete mellito e durante l'assunzione di alcuni farmaci. Barbiturici, anticoagulanti, steroidi anabolizzanti, farmaci contenenti estrogeni e altri hanno la capacità di indurre l'attività β-GTP.

La tabella seguente può essere utilizzata per valutare la natura del danno epatico.

L'epatopatia alcolica è uno dei problemi urgenti dell'epatologia a causa della sua diffusa prevalenza in tutti i paesi del mondo. Il consumo di alcol è una causa di malattia epatica alcolica e si verifica nelle persone che bevono alcol in grandi quantità o che dipendono dall’alcol.

Ci sono due termini: alcolismo e malattia epatica alcolica. Il primo viene utilizzato per designare una condizione umana caratterizzata da dipendenza mentale e fisiologica dall'alcol. Questi pazienti sono pazienti di psichiatri e narcologi. Le persone con malattia epatica alcolica raramente hanno una dipendenza pronunciata dall'alcol e raramente sperimentano gravi postumi di una sbornia, che consentono a queste persone di bere alcolici per un lungo periodo. La malattia epatica alcolica colpisce più spesso i rappresentanti di alcuni gruppi sociali in cui bere alcolici funge da attributo dell'attività professionale o da sollievo dallo stress emotivo.

L'abuso di alcol colpisce quasi tutti gli organi del corpo, ma in misura maggiore il fegato, poiché svolge un ruolo centrale nel metabolismo dell'alcol, che viene convertito in acetaldeide, che ha un effetto dannoso tossico diretto sulle cellule del fegato (epatociti).

Il rischio di sviluppare una malattia epatica alcolica coinvolge fattori genetici ed ereditari. Pertanto, i figli di genitori che soffrono di alcolismo cronico possono ereditare bassi livelli di enzimi che utilizzano l'etanolo, e quindi il problema dell'alcolismo diventa rilevante per loro già all'età di 15-20 anni. Uno dei luminari della medicina russa, A.A. Ostroumov, descrivendo un giovane con una patologia epatica, affermò che "il padre" ha bevuto via "il fegato di suo figlio".

Il danno epatico causato dall’alcol dipende dalla quantità di alcol consumato e dalla durata. La maggior parte dei ricercatori concorda sul fatto che una dose giornaliera pericolosa di consumo di alcol è una dose superiore a 40 - 80 ml di etanolo puro al giorno per almeno 5 anni. Una dose superiore a 80 g al giorno per 10-12 anni è considerata estremamente pericolosa; a tali valori si verifica facilmente un'epatopatia alcolica. Questa quantità di etanolo è contenuta in 100-200 ml di vodka al 40%, 400-800 ml di vino secco al 10%, 800-1600 ml di birra al 5%. Questi dati sono riferiti agli uomini; la dose per le donne è del 20% di etanolo al giorno.

La malattia epatica alcolica si sviluppa solo nel 20% di coloro che abusano regolarmente di alcol, che è influenzata da altri fattori di rischio: alimentazione, sesso. È noto che nelle donne, quando si bevono piccole dosi di alcol e per un periodo di tempo più breve, anche dopo aver smesso di bere, la malattia può progredire. L'alcol interrompe i processi digestivi, la comparsa di sintomi dispeptici indica il coinvolgimento del pancreas e dell'intestino nel processo e si sviluppa una carenza di proteine, vitamine e minerali. La carenza nutrizionale contribuisce alla progressione della malattia epatica alcolica e anche un’alimentazione adeguata non previene il danno epatico alcolico. La malnutrizione generale e la mancanza di nutrienti contribuiscono allo sviluppo di danni al fegato nelle persone che bevono alcol, aggravando il decorso della malattia e avendo un effetto negativo su altri organi e sistemi del corpo.

Fasi della malattia

La malattia epatica alcolica attraversa quattro fasi:

1. degenerazione grassa (steatosi) del fegato,
2. epatite alcolica (steatoepatite),
3. cirrosi epatica,
4. carcinoma del fegato (epatoma).

Il metabolismo dell'alcol, i meccanismi dell'effetto dannoso dei prodotti tossici del suo metabolismo sulle cellule epatiche, in particolare il componente strutturale più importante delle membrane cellulari - i fosfolipidi, la sostituzione delle cellule epatiche con tessuto connettivo (non funzionante) - fibrosi progressiva dell'alcool cellule del fegato - rappresentano un complesso processo biochimico a lungo termine. Ogni fase di questo processo determina lo stadio del danno epatico ed è un criterio dinamico per il monitoraggio diagnostico del paziente.

Stadio della degenerazione del fegato grasso (steatosi)

Questa fase può essere asintomatica. Ma le osservazioni cliniche mostrano che i pazienti spesso lamentano disturbi intestinali per diversi anni: gonfiore, diarrea periodica, diminuzione dell'appetito, dell'umore, nausea, che è un segno precoce di danno alcolico al pancreas. Durante un esame obiettivo è possibile notare un ingrossamento del fegato e un aumento dei parametri epatici.

Epatite alcolica (steatoepatite)

La forma più comune nella pratica clinica è la forma itterica (giallore della sclera e della pelle); l'ittero non è accompagnato da prurito della pelle. Inoltre, i pazienti avvertono dolore e pesantezza nell'ipocondrio destro, nausea, vomito, debolezza, diminuzione dell'appetito, diarrea e raramente febbre. Ma nel 5-10% dei casi, l'ittero può essere prolungato e accompagnato da prurito, feci scolorite, meno spesso una reazione termica e dolore nell'ipocondrio destro, una forma colestatica di malattia epatica alcolica. Nei test di laboratorio, i test epatici e i test per il ristagno della bile nel fegato (colestasi) vengono bruscamente interrotti.

L'epatite alcolica fulminante ha un decorso rapidamente progressivo con ittero, disturbi mentali (encefalopatia), insufficienza epatica e spesso termina con la morte in stato di coma epatico. Anche, però, come cirrosi E carcinoma epatico. Quindi non ha senso considerare queste fasi nell'ambito di questo articolo.

Diagnosi del danno epatico alcolico

La diagnosi di alcolismo si basa su un esame clinico, test speciali per identificare la sindrome alcolica post-intossicazione e un elenco di segni fisici di intossicazione cronica da alcol.

La diagnosi del danno epatico alcolico e del suo stadio si basa su un'anamnesi approfondita, su esami clinici, di laboratorio e strumentali.

Per riconoscere il danno epatico alcolico è molto importante sapere per quanto tempo e in quali quantità il paziente ha assunto alcol. I pazienti spesso nascondono il loro abuso di alcol, quindi è molto importante parlare con familiari e amici e sottoporsi al test.

Per identificare la dipendenza nascosta dall'alcol vengono utilizzati test speciali, il più comune dei quali è il questionario CAGE. La risposta "sì" a due o più domande è considerata un test positivo e indica una dipendenza da alcol nascosta in un particolare paziente.

Esiste un test sviluppato dall'Organizzazione Mondiale della Sanità, "Identificazione dei disturbi legati all'uso di alcol", con una risposta positiva alle domande del test pari o superiori a 8, il test è considerato positivo.

Identificazione dei disturbi legati al consumo di alcol

Le manifestazioni cliniche del danno epatico alcolico sono molto rare: debolezza, pesantezza nell'ipocondrio destro, disagio intestinale - gonfiore, feci molli dopo aver mangiato cibi grassi e ricchi, nausea. La maggior parte dei pazienti non presenta disturbi attivi e durante l'esame o l'ecografia a volte può essere rilevato accidentalmente un ingrossamento del fegato; il giallo della sclera e della pelle è meno comune e compare nei casi più gravi.

Esami di laboratorio, tra cui, prima di tutto, si presta attenzione agli indicatori degli esami del sangue biochimici:

• Rapporto ALT e AST e AST/ALT (1,5:2),
• gamma-glutamil transpeptidasi, che supera le transaminasi e ha valore diagnostico; la sua diminuzione in caso di astensione dall'alcol,
• un indicatore relativamente nuovo di intossicazione da alcol è la transferrina, la cui concentrazione aumenta con il consumo giornaliero di oltre 60 go più di etanolo,
• aumento della bilirubina e delle sue frazioni,
• diminuzione dell’albumina (una proteina sintetizzata dal fegato),
• in un esame del sangue clinico - una diminuzione dell'emoglobina, dei leucociti, delle piastrine.

Metodi di ricerca strumentale:

• Esame ecografico del fegato, della cistifellea, del pancreas e della milza,
• esame endoscopico - esofagogastroduodenoscopia,
• Elastometria, che consente di chiarire la gravità della fibrosi epatica, un indicatore della progressione della malattia.

Con la malattia epatica alcolica, i pazienti possono sentirsi abbastanza soddisfacenti, anche con deviazioni nei test di laboratorio e negli indicatori dei metodi di ricerca strumentali. Spesso si rivolgono ai medici con gravi complicazioni: sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago e dello stomaco, encefalopatia epatica, grave ittero, ritenzione di liquidi nella cavità addominale, ecc., Che richiedono cure ospedaliere.

L'alcol agisce sistematicamente su diversi organi e sistemi del corpo, cosa che i pazienti spesso non notano: questo effetto sul sistema cardiovascolare, sul sistema nervoso centrale, sul sistema muscolo-scheletrico e su altri sistemi, ma aumenta il danno al fegato.

Trattamento della malattia

Il danno epatico alcolico dovrebbe essere trattato? SÌ.

Creare le condizioni per la ripresa

La prima e obbligatoria condizione per il successo del trattamento del danno epatico alcolico è la completa astinenza dal consumo di alcol, senza la quale la progressione della malattia è inevitabile.

Il rispetto di questo requisito nella fase di steatosi ed epatite consente di invertire lo sviluppo del danno epatico alcolico.

La nutrizione è una componente importante e necessaria del trattamento del danno epatico alcolico. Il valore energetico di un'alimentazione adeguata dovrebbe essere di almeno 2000 calorie al giorno con un contenuto proteico di 1 g per 1 kg di peso corporeo con una quantità sufficiente di vitamine, minerali, principalmente alimenti e complessi vitaminico-minerali. È possibile consigliare il cibo da tavola 5.

Trattamento farmacologico

L'epatopatia alcolica viene trattata efficacemente con la terapia farmacologica; vengono utilizzati farmaci con meccanismi d'azione diversi e raggruppati nel gruppo degli epatoprotettori.

Fosfolipidi essenziali

Essentiale Forte, Essentiale-N, Floravit - i farmaci ripristinano la struttura cellulare delle cellule del fegato, vari sistemi enzimatici, normalizzano il metabolismo delle proteine ​​e dei grassi nel fegato, hanno un effetto disintossicante e prevengono la formazione di tessuto fibroso nel fegato, arrestando il progressione del processo. Questi farmaci vengono prescritti in capsule, 1-2 capsule 3 volte al giorno durante i pasti per 3 mesi. Successivamente, corsi ripetuti.

Silimarina

Estratto secco dai frutti del cardo mariano - ad esempio Karsil, Legalon, Silimar, Gepabene contengono flavonoidi che hanno effetti epatoprotettivi e formanti la bile, stimolando le strutture enzimatiche che ripristinano le membrane delle cellule epatiche. Un corso di 4 settimane da 70-140 mg 2 volte al giorno prima dei pasti o durante i pasti. Corsi ripetuti secondo indicazioni.

Ademetionina

Heptral è una sostanza naturale formata dall'aminoacido metionina e ha un effetto epatoprotettivo e disintossicante. Può essere somministrato per via endovenosa mediante flebo o per via intramuscolare alla dose di 400 mg con un solvente e in soluzione salina per un ciclo di 10-20 giorni. Heptral può essere assunto per via orale in compresse. La forma di somministrazione del farmaco e la durata sono determinate dal medico.

Acido ursodesossicolico

Ursofalk, Ursosan, ecc. - normalizza l'attività delle aminotransferasi (ALT, AST), riduce la formazione di fibrosi nel fegato. I farmaci in capsule, calcolati in base al peso corporeo o individualmente da un medico, vengono prescritti per un lungo periodo, fino a diversi anni.

Farmaci epatoprotettivi combinati a base di erbe Lif-52, Hepatofalk, ecc.

L'acido lipoico (Tiagamma, Thiotacid, ecc.) Ha un effetto epatoprotettivo e disintossicante, normalizza vari tipi di metabolismo nel fegato (energia, carboidrati, grassi, proteine, colesterolo). Viene prescritto un ciclo di 1 mese, assumendo 600 mg per via orale una volta al giorno prima di colazione.

Corticosteroidi

Prescritto nei casi gravi di epatite alcolica acuta in ambito ospedaliero.

Malattia epatica alcolica. Previsione

Tutto dipende dalla velocità di progressione della fibrosi nelle cellule del fegato e, di conseguenza, dalla formazione della cirrosi epatica.

La prognosi è influenzata dalla cessazione del consumo di alcol dopo la diagnosi della malattia.

Le più sfavorevoli sono l'epatite alcolica acuta e l'epatite colestatica (con ittero).

Le infezioni virali associate all'epatite B e C possono peggiorare la prognosi.

Ogni giorno il nostro fegato è messo a dura prova a causa del consumo di alimenti di bassa qualità, cibi grassi e fritti, fast food e semilavorati. Per questo motivo, il fegato cessa di svolgere pienamente le sue funzioni di pulizia del sangue e dell'intero corpo. L'alcol provoca danni particolari a questo organo. Anche gli antichi greci notavano il legame tra il consumo frequente di alcol e le malattie del fegato. Possiamo distinguere con sicurezza tre principali malattie del fegato che derivano dall'abuso di alcol: epatosi e cirrosi.

Sintomi di compromissione dell'alcol

Tutti i sintomi del danno alcolico alla ghiandola dipendono dalla durata e dalla quantità di abuso di alcol. I segni iniziano a manifestarsi, di regola, dopo diversi anni di stile di vita sistematicamente scorretto. I primi sintomi della malattia sono:

Se il danno epatico alcolico progredisce attivamente, possono verificarsi i seguenti sintomi caratteristici dell'epatite e della cirrosi:

Spesso tutti i sintomi sono accompagnati da emorragia interna, caratterizzata da feci di colore scuro miste a sangue. A causa del danno epatico alcolico, il paziente può lamentare vomito frequente e sangue dal naso. Si verificano disturbi nel funzionamento del sistema nervoso centrale: diminuzione dell'attenzione, perdita di coordinazione e consapevolezza di sé nella società. Non appena i sintomi iniziano a manifestarsi, dovresti cercare immediatamente l'aiuto di un epatologo.

Metabolismo dell'alcol

Un corpo sano è in grado di eliminare 4 mg di alcol per chilogrammo di peso di una persona in circa un’ora. Se le bevande alcoliche vengono consumate in grandi quantità per diversi anni, il processo di eliminazione rallenta. L'alcol viene assorbito molto attivamente nel tratto gastrointestinale. È questo sistema del corpo che inizia a soffrire per primo dopo il danno alcolico. Se il consumo di alcol è accompagnato dall'assunzione di cibo, l'assorbimento diminuisce e l'alcol inizia ad essere eliminato più velocemente dal corpo. Il cibo rallenta tutti questi processi di assorbimento. Inoltre, dopo aver mangiato, la concentrazione di alcol nel sangue non raggiunge i valori limite, cosa che non si può dire a stomaco vuoto.

L'alcol entra nel sistema circolatorio in pochi minuti. Soprattutto nel flusso sanguigno del cervello e del fegato. L'alcol si dissolve molto male nei grassi. La maggior parte dell'alcol subisce il processo di ossidazione nel fegato. Una parte dell'etanolo viene ossidata nello stomaco e nell'intestino prima di passare attraverso il fegato.

Nel fegato, l'etanolo viene ossidato e si decompone in acetaldeide. Il metabolismo dell'alcol in un organo come il fegato ha tre fasi. Innanzitutto, l'ossidazione avviene con l'acetaldeide. Quindi la sostanza risultante subisce un processo di ossidazione ad acido acetico. Questo acido entra quindi nel flusso sanguigno e lì viene ossidato in anidride carbonica. Tutti questi processi portano molto rapidamente alla degenerazione del fegato grasso. In una persona sana, quando si beve alcol, tutti i processi ossidativi si verificano nel fegato, senza il rilascio di acetaldeide nel sistema circolatorio.

Fasi del danno epatico alcolico

Il danno epatico alcolico si verifica a causa di diversi fattori. Innanzitutto, l'acetaldeide modifica la struttura delle membrane, delle cellule e delle pareti del fegato. Ciò favorisce il flusso di grasso da altri tessuti in questo organo. Inoltre, una grande quantità di proteine ​​si accumula negli epatociti. Di conseguenza, l’afflusso di sangue alle cellule viene ridotto.

Dopo tutti i cambiamenti praticamente irreversibili nella struttura del fegato sotto l'influenza di una bevanda alcolica, si verifica una malattia alcolica graduale. Prima di tutto, il paziente deve affrontare l'epatomegalia alcolica. Sotto l'influenza dell'alcol, il fegato aumenta di dimensioni. Nell'alcolismo cronico, questa condizione è osservata nel 30% dei pazienti. Pertanto, l'organo cerca di compensare le sue dimensioni quando aumenta la quantità di alcol consumato (aumentano le dosi - aumenta il fegato). I pazienti non hanno particolari lamentele. A volte c'è dolore nell'area di questo organo. Solo quando diagnosticato mediante ecografia gli specialisti osservano un ingrandimento dell'organo. E quando si esamina il sangue, si osserva un aumento della quantità di alcuni enzimi.

Poiché l'epatomegalia è per lo più asintomatica, una malattia come l'epatosi grassa a causa del danno alcolico è inevitabile. Questa malattia è osservata in ogni seconda persona che soffre di dipendenza da alcol. L'etanolo interferisce con l'ossidazione degli acidi grassi, che si trasformano semplicemente in grassi. Si depositano sulle pareti del fegato. L'alcol rimuove anche i depositi di grasso dal tessuto adiposo e ne aumenta la quantità nel sangue. Di conseguenza, la quantità di grasso nei muscoli diminuisce. Si verifica la distrofia muscolare.

In caso di epatosi grassa, si osservano i seguenti sintomi:

Alcuni pazienti sperimentano cambiamenti distrofici nel fegato. Tutto ciò è accompagnato da ittero e un forte aumento della temperatura corporea. E alcuni pazienti non avvertono alcun disagio e, di conseguenza, resistono al trattamento. Durante il processo diagnostico si notano un certo compattamento e ingrossamento degli organi. Se smetti di bere qualsiasi bevanda alcolica in questa fase, tutti i cambiamenti patogeni nella ghiandola possono subire un processo inverso.

Caratteristico è il terzo stadio del danno alcolico alla ghiandola. Come risultato di questa malattia, il tessuto connettivo cresce nel fegato. I sintomi di questa malattia:

Questa diagnosi può essere fatta solo eseguendo una biopsia epatica. Se il paziente continua a bere alcolici anche in quantità minime, la malattia si svilupperà sicuramente in cirrosi epatica.

L’epatite alcolica si verifica quando l’abuso di alcol si verifica per almeno cinque anni. La malattia è acuta e cronica. Nei casi acuti si verifica una grave infiammazione della ghiandola, a seguito della quale i lobi centrali dell'organo vengono distrutti. Questa malattia generalmente si sviluppa gradualmente. Ma, se si abusa di grandi dosi, e soprattutto durante il consumo eccessivo, l'epatite alcolica acuta si manifesta in modo acuto e immediato. I sintomi includono nausea e vomito. Gli occhi e la pelle diventano gialli.

Nei casi più gravi della malattia, si verifica prima l'ittero. I pazienti iniziano a perdere peso bruscamente. Può essere accompagnato da un aumento della temperatura corporea e da un dolore acuto e costante nell'ipocondrio destro. Gli esperti dicono che con l'epatite alcolica, il sistema nervoso centrale e il cuore soffrono molto. Un'altra variante del decorso dell'epatite è una violazione del deflusso della bile. Può essere riconosciuto osservando il prurito della pelle, l'urina scura e lo scolorimento delle feci.

Nei casi avanzati, una grande quantità di liquido inizia ad accumularsi nella cavità addominale, causando insufficienza renale. Il tutto è accompagnato da emorragie interne. E se non vengono prese misure per eliminare i sintomi e salvare il paziente, l'epatite alcolica è fatale. Quando si smette di bere alcolici, un paziente su quattro guarisce.

Nel caso dell'epatite cronica di questo organo, si osservano gli stessi sintomi. La differenza è che nella maggior parte dei casi il danno alcolico cronico alla ghiandola si trasforma in cirrosi. E anche se rinunci all'alcol, il recupero non avviene.

La cirrosi epatica alcolica è osservata negli alcolisti cronici con 15-20 anni di esperienza. In questo caso, sintomi come dolore, debolezza, apatia, nausea si verificano solo durante i periodi di consumo di alcol. Se il paziente si astiene da essi, si sente bene. La maggior parte delle cellule della ghiandola muore e il suo tessuto viene sostituito dal tessuto connettivo. Per questo motivo, l'organo smette di funzionare completamente. Questa forma di cirrosi si esprime nella carenza vitaminica. Con questa malattia, il danno epatico è accompagnato da altre distruzioni e disfunzioni dei sistemi corporei del paziente.

Manifestazioni di cirrosi del sistema nervoso centrale:

I pazienti lamentano dolore agli arti. Si presentano come risultato della compattazione dei tendini. Esternamente, ciò si manifesta nell'incapacità di raddrizzare completamente le dita. Si adattano al palmo. Con tale danno epatico alcolico, si sviluppano pancreatite e diabete. Il tutto è accompagnato da gastrite alcolica dello stomaco.

La principale complicazione di questa malattia è considerata la crescita eccessiva maligna della ghiandola: il cancro. C'è dolore, pesantezza, debolezza, perdita di appetito. È persino difficile per il paziente alzarsi dal letto. Quando si percorre la distanza più breve, si verificano mancanza di respiro e vertigini. Il fegato raggiunge la sua dimensione massima e diventa più denso (pietrificazione dell'organo).

Metodi di trattamento per il danno epatico alcolico

Il trattamento dell'alcolismo è necessariamente accompagnato dalla completa cessazione delle bevande alcoliche. Solo in questo caso è possibile effettuare una terapia per ripristinare la normale funzionalità epatica. Il trattamento è principalmente sintomatico, cioè mirato ad eliminare i singoli sintomi della malattia. Tali farmaci dovrebbero rafforzare il corpo, rimuovere scorie e tossine, alleviare i processi infiammatori nel fegato e in altri sistemi del corpo. In questo caso, il riposo a letto è rigorosamente osservato.

Per eliminare l'intossicazione, è necessario somministrare il glucosio per via endovenosa. Tra i sobrenti più efficaci in caso di danno epatico alcolico ci sono Smecta e Atoxil. Il trattamento di tali malattie comporta la rimozione della bile stagnante nel fegato. A tal fine vengono assegnati:

• Alloolo;
• Colestil;
• Tanaceolo.

No-shpa è un farmaco efficace per alleviare il dolore. È anche possibile sostituirlo con Baraglin. Spesso tutte le lesioni alcoliche di questo organo sono accompagnate da gonfiore degli arti inferiori. Per questo, il trattamento prevede l'uso di diuretici. Ma in caso di cirrosi vengono utilizzati con estrema cautela e solo sotto la supervisione di un medico.

Per ripristinare la funzionalità epatica, vengono necessariamente utilizzati epatoprotettori. Promuovono la rigenerazione delle cellule delle ghiandole. Esistono i seguenti tipi di questi farmaci:

• Prodotti a base di cardo mariano;
• Preparati i cui componenti principali sono l'ademetionina;
• A base di sostanze di origine animale;
• Preparati con fosfolipidi essenziali.

Questi includono:

Epatosano	Un farmaco a base di sostanze di origine animale. Il trattamento con il farmaco consiste nel migliorare i processi metabolici nel fegato. Aiuta ad eliminare le tossine. Assumere due capsule due volte al giorno, mezz'ora prima dei pasti.
Gepagard	Il farmaco accelera la rigenerazione delle cellule del fegato. Ripristina tutte le funzioni protettive dell'organo. Riduce i livelli di colesterolo. Assumere una capsula tre volte al giorno durante i pasti.
Fosfogliv	Ha un effetto immunomodulatore e un effetto antivirale. Allevia l'infiammazione del fegato e di altri organi a causa dei danni causati dall'alcol. Dovresti assumere una o due capsule tre volte al giorno, a seconda della complessità della malattia.
Essenziale	Ripristina le cellule del fegato e la struttura della sua membrana. Previene la formazione di tessuto connettivo nella ghiandola. Sono usati sia come trattamento per i danni al fegato che per la prevenzione. Il dosaggio è prescritto dal medico.
Essliver	Il prodotto normalizza il metabolismo e il processo di biosintesi dei fosfolipidi. Promuove la rigenerazione strutturale del fegato in caso di danno alcolico.

Il trattamento prevede anche la prescrizione di una terapia vitaminica. Si consiglia l'uso di acido folico e tiamina. Il livello di potassio, calcio e glucosio nel corpo viene corretto. È imperativo seguire una dieta terapeutica. I suoi principi mirano a ridurre la quantità di proteine ​​e grassi nel corpo. È molto importante seguire i pasti frazionati: mangiare 5-6 volte al giorno in piccole porzioni. Vale la pena limitare l'assunzione di sale. Sono completamente esclusi dalla dieta del paziente:

• Margarina, strutto, carni grasse;
• Piatti fritti e affumicati;
• Cibi piccanti, spezie e condimenti;
• Bevande gassate.

Se non è possibile rifiutarsi di mangiare il pane, dovresti mangiare solo pane bianco e con crusca. La dieta dovrebbe consistere nei seguenti porridge: grano saraceno, grano, farina d'avena, riso. La frutta e la verdura più accettabili nel trattamento del danno alcolico alla ghiandola: cavolfiore, carote, barbabietole, zucchine, pomodori, anguria, uva, prugne, fragole, mele.

Se il paziente soffre di diarrea frequente, tutta la frutta e la verdura dovrebbero essere incluse nella dieta sotto forma di succhi. I più efficaci sono il succo di mirtillo e di melograno. Ma ravanelli, aglio, cipolle, ravanelli e acetosa dovrebbero essere esclusi dalla dieta. Agiscono in modo irritante sulla mucosa dello stomaco e dell'intestino. In caso di danno epatico alcolico la dieta va seguita per un lungo periodo di tempo. È importante mantenere alcuni dei suoi principi anche dopo il completo recupero.

Nel caso della cirrosi, non si osserva la rigenerazione delle ghiandole. Pertanto, gli specialisti prescrivono solo la terapia di mantenimento. Questo è abbastanza per una piccola area di morte epatica. Possono anche ricorrere alla chirurgia. Questo trattamento comporta il taglio di una parte della ghiandola. Se più del 50% dell'organo è danneggiato, è necessario un trapianto.

Il fegato è un organo potente con impressionanti capacità rigenerative. Tuttavia, le bevande alcoliche possono interrompere la funzione di questo organo e distruggerlo completamente in pochi anni. Sullo sfondo del consumo regolare di alcol a lungo termine, appare la malattia epatica alcolica e inizia a svilupparsi rapidamente. Spesso finisce con la cirrosi e la morte di una persona.

Cosa deve sapere un alcolista sull'alcolismo?

Possono essere prescritti corticosteroidi. Il loro utilizzo è giustificato nel caso di pazienti con forma acuta di epatite alcolica, non accompagnata da sanguinamento gastrointestinale e complicanze infettive.

Viene prescritto un ciclo di trattamento con acido ursodesossicolico e metilprednisolone. Sotto l'influenza dell'acido ursodesossicolico, si avrà un effetto stabilizzante sulle membrane degli epatociti. Ciò contribuirà a migliorare i parametri di laboratorio.

Possono essere utilizzati i fosfolipidi essenziali. Questi farmaci ripristinano le strutture delle membrane cellulari. Quando utilizzato, il trasporto molecolare viene normalizzato, l'attività del sistema viene stimolata e i processi di divisione e differenziazione cellulare vengono ripristinati. I farmaci presentano proprietà antifibrotiche e antiossidanti. Insieme alle iniezioni di Essentiale, di norma viene prescritta la somministrazione parallela del farmaco sotto forma di capsule.

Può essere prescritta l'ademetionina. Viene somministrato come flusso o flebo al mattino. Dopo aver completato il ciclo di iniezioni, il farmaco continua ad essere assunto sotto forma di compresse. Tra le altre cose, ha un effetto antidepressivo.

Nelle fasi successive della malattia epatica alcolica, vengono adottate misure per trattare la contrattura di Dupuytren. Può essere conservativo o chirurgico, a seconda della gravità della malattia.

Eventuali farmaci vengono assunti solo come prescritto da un medico e sotto la sua supervisione. Se la malattia si sviluppa in cirrosi, il trattamento sarà mirato a prevenirne l'insorgenza ed eliminarne le complicanze. Le complicazioni vengono diagnosticate anche in pazienti con epatite alcolica. Per trattare le complicanze vengono utilizzati farmaci e tecniche chirurgiche.

Trattamento chirurgico dell'epatopatia alcolica

Ai pazienti con uno stadio grave della malattia viene prescritto il trapianto di fegato. Prima di tutto, devi trovare un donatore e astenerti dal bere alcolici per almeno sei mesi. In media, l'intervento consente di allungare di 5 anni la vita dei pazienti con l'ultimo stadio della malattia epatica alcolica, che senza trapianto sarebbero morti nel più breve tempo possibile. Bere alcol durante la malattia è fuori questione in caso di successo del trapianto.

Pertanto, se vengono rilevate malattie del fegato che si sono sviluppate in un contesto di abuso regolare di alcol, è necessario, prima di tutto, rinunciare alle bevande alcoliche, sottoporsi alle misure diagnostiche prescritte e seguire ulteriori raccomandazioni del medico. Non abusare dell'alcol e sii sano!

Grazie per il tuo feedback

Commenti

Megan92 () 2 settimane fa

Qualcuno è riuscito a liberare il marito dall'alcolismo? Il mio bere non si ferma mai, non so più cosa fare ((stavo pensando di divorziare, ma non voglio lasciare il bambino senza padre, e mi dispiace per mio marito, è una persona eccezionale quando non beve

Daria () 2 settimane fa

Ho già provato tante cose e solo dopo aver letto questo articolo sono riuscita a svezzare mio marito dall'alcol; ora non beve più, nemmeno durante le vacanze.

Megan92 () 13 giorni fa

Daria () 12 giorni fa

Megan92, questo è quello che ho scritto nel mio primo commento) lo duplicherò per ogni evenienza - collegamento all'articolo.

Sonya 10 giorni fa

Non è questa una truffa? Perché vendono su Internet?

Yulek26 (Tver) 10 giorni fa

Sonya, in che paese vivi? Lo vendono su Internet perché i negozi e le farmacie applicano ricarichi esorbitanti. Inoltre, il pagamento avviene solo dopo il ricevimento, ovvero prima hanno guardato, controllato e solo dopo hanno pagato. E ora vendono di tutto su Internet, dai vestiti alla TV e ai mobili.

Risposta dell'editore 10 giorni fa

Sonya, ciao. Questo farmaco per il trattamento della dipendenza da alcol infatti non viene venduto attraverso catene di farmacie e negozi al dettaglio per evitare prezzi gonfiati. Al momento puoi ordinare solo da Sito ufficiale. Essere sano!

è una degenerazione strutturale e una disfunzione del fegato causata dal consumo sistematico di alcol a lungo termine. I pazienti con malattia epatica alcolica sperimentano diminuzione dell'appetito, dolore sordo nell'ipocondrio destro, nausea, diarrea e ittero; nella fase tardiva si sviluppano cirrosi ed encefalopatia epatica. La diagnosi è facilitata dall'ecografia, dalla dopplerografia, dalla scintigrafia, dalla biopsia epatica e dallo studio biochimico di campioni di sangue. Il trattamento prevede l'abbandono dell'alcol, l'assunzione di farmaci (epatoprotettori, antiossidanti, sedativi) e, se necessario, il trapianto di fegato.

informazioni generali

L'epatopatia alcolica si sviluppa in persone che abusano di bevande contenenti alcol da molto tempo (più di 10-12 anni) in dosi medie giornaliere (in termini di etanolo puro) di 40-80 grammi per gli uomini e più di 20 grammi per donne. Le manifestazioni della malattia epatica alcolica sono degenerazione grassa (steatosi, degenerazione grassa dei tessuti), cirrosi (sostituzione del tessuto epatico con tessuto fibroso connettivo), epatite alcolica.

Il rischio di malattie legate all’alcol negli uomini è quasi tre volte maggiore, poiché l’abuso di alcol tra donne e uomini avviene in un rapporto di 4 a 11. Nelle donne, invece, lo sviluppo di malattie legate all’alcol avviene più velocemente e con un minore consumo di alcol. Ciò è dovuto alle caratteristiche di genere dell'assorbimento, del catabolismo e dell'escrezione dell'alcol. A causa del crescente consumo di forti bevande alcoliche nel mondo, la malattia epatica alcolica rappresenta un serio problema sociale e medico, che viene affrontato dagli specialisti nel campo della moderna gastroenterologia e narcologia.

Cause

Patogenesi

La maggior parte dell'alcol etilico che entra nel corpo (85%) è esposta agli enzimi alcol deidrogenasi e acetato deidrogenasi. Questi enzimi sono prodotti nel fegato e nello stomaco. Il tasso di degradazione dell'alcol dipende dalle caratteristiche genetiche. Con il consumo regolare e a lungo termine di alcol, il suo catabolismo accelera e si accumulano prodotti tossici formati durante la scomposizione dell'etanolo. Questi prodotti hanno un effetto tossico sul tessuto epatico, causando infiammazione, degenerazione grassa o fibrosa delle cellule del parenchima epatico.

Sintomi

Il primo stadio della malattia epatica alcolica, che si verifica in quasi il 90% dei casi di abuso regolare di alcol per più di 10 anni, è il fegato grasso. Molto spesso è asintomatico, a volte i pazienti notano una diminuzione dell'appetito e un dolore sordo periodico nell'ipocondrio destro, possibilmente nausea. Circa il 15% dei pazienti presenta ittero.

L'epatite alcolica acuta può verificarsi anche senza sintomi clinici pronunciati o avere un decorso fulminante e grave, che porta alla morte. Tuttavia, i segni più comuni dell'epatite alcolica sono dolore (dolore sordo nell'ipocondrio destro), disturbo dispeptico (nausea, vomito, diarrea), debolezza, disturbi dell'appetito e perdita di peso. Anche un sintomo comune è l'ittero epatico (la pelle ha una tinta ocra). Nella metà dei casi, l'epatite alcolica acuta è accompagnata da ipertermia.

L'epatite alcolica cronica si manifesta per un lungo periodo di tempo con periodi di esacerbazioni e remissioni. Periodicamente si verifica un dolore moderato, possono comparire nausea, eruttazione, bruciore di stomaco, diarrea, alternati a stitichezza. Talvolta si nota ittero.

Con il progredire della malattia alcolica, i sintomi dell'epatite sono accompagnati da segni caratteristici dello sviluppo di cirrosi epatica: eritema palmare (arrossamento dei palmi), teleangectasie (vene a ragno) sul viso e sul corpo, sindrome del "clubstick" (caratteristico ispessimento delle falangi distali delle dita), “vetri da orologio” (alterazione patologica della forma e della consistenza delle unghie); “testa di medusa” (vene dilatate della parete addominale anteriore attorno all’ombelico). Negli uomini si notano talvolta ginecomastia e ipogonadismo (ghiandole mammarie ingrossate e testicoli ridotti).

Con l'ulteriore sviluppo della cirrosi alcolica, i pazienti sperimentano un caratteristico ingrossamento delle ghiandole parotidi. Un'altra manifestazione caratteristica della malattia epatica alcolica nella fase terminale sono le contratture di Dupuytren: inizialmente, sul palmo sopra i tendini delle dita IV-V si trova un nodulo di tessuto connettivo denso (a volte doloroso). Successivamente cresce, coinvolgendo nel processo le articolazioni della mano. I pazienti lamentano difficoltà a flettere l'anulare e il mignolo. In futuro potrebbe verificarsi la loro completa immobilizzazione.

Complicazioni

La malattia epatica alcolica porta spesso allo sviluppo di sanguinamento gastrointestinale, encefalopatia epatica (sostanze tossiche che si accumulano nel corpo a causa della ridotta attività funzionale e si depositano nel tessuto cerebrale) e funzionalità renale compromessa. Le persone che soffrono di alcolismo corrono il rischio di sviluppare il cancro al fegato.

Diagnostica

Nella diagnosi della malattia epatica alcolica, un ruolo significativo è svolto dalla raccolta dell'anamnesi e dall'identificazione dell'abuso prolungato di alcol da parte del paziente. Durante la consultazione, l'epatologo o il gastroenterologo scopre attentamente quanto tempo fa, con quale regolarità e in quale quantità il paziente beve alcol.

Negli esami di laboratorio, un esame del sangue generale rivela macrocitosi (l’effetto tossico dell’alcol sul midollo osseo), leucocitosi e VES accelerata. Possono verificarsi anemia megablastica e sideropenica. Una riduzione del numero delle piastrine è associata alla soppressione delle funzioni del midollo osseo e viene anche rilevata come sintomo di ipersplenismo con aumento della pressione nel sistema della vena cava nella cirrosi.

Durante un esame del sangue biochimico, si nota un aumento dell'attività di AST e ALT (transferasi epatiche). Si notano anche livelli elevati di bilirubina. L'analisi immunologica rivela un aumento del livello di immunoglobulina A. Quando si beve alcol in una dose media giornaliera superiore a 60 g di etanolo puro, nel siero del sangue si nota un aumento della transferrina impoverita di carboidrati. A volte può verificarsi un aumento della quantità di ferro sierico.

La diagnosi di malattia epatica alcolica richiede un'anamnesi approfondita. È importante considerare la frequenza, la quantità e il tipo di bevande alcoliche consumate. A causa dell'aumento del rischio di sviluppare il cancro al fegato, nei pazienti con sospetta malattia da alcol viene determinato il livello di alfa-fetoproteina nel sangue. Quando la sua concentrazione supera i 400 ng/ml si sospetta la presenza di un cancro. I pazienti sperimentano anche una violazione del metabolismo dei grassi: aumenta il contenuto dei trigliceridi nel sangue.

Le tecniche strumentali che aiutano a diagnosticare la malattia alcolica comprendono l'ecografia della cavità addominale e del fegato, la dopplerografia, la TC, la risonanza magnetica del fegato, il test dell'acido radionucleico e la biopsia del tessuto epatico.

Quando si esegue un'ecografia del fegato, sono chiaramente visibili segni di cambiamenti di dimensione e forma, degenerazione grassa del fegato (caratteristica iperecogenicità del tessuto epatico). L'ecografia Doppler rivela ipertensione portale e aumento della pressione nel sistema venoso epatico. La tomografia computerizzata e la risonanza magnetica visualizzano chiaramente il tessuto epatico e il suo sistema vascolare. La scansione dei radionuclidi rivela cambiamenti diffusi nei lobuli epatici ed è anche possibile determinare il tasso di secrezione epatica e di produzione della bile. Per confermare definitivamente l'alcolismo, viene eseguita una biopsia epatica per l'analisi istologica.

Trattamento della malattia epatica alcolica

Un prerequisito è la cessazione completa e definitiva del consumo di alcol. Questa misura provoca un miglioramento della condizione e nelle prime fasi della steatosi può portare alla guarigione. Inoltre, ai pazienti con malattia epatica alcolica viene prescritta una dieta. Assicurati di seguire una dieta con calorie sufficienti, un contenuto equilibrato di proteine, vitamine e microelementi, poiché le persone che abusano di alcol spesso soffrono di ipovitaminosi e carenza proteica. Si raccomanda ai pazienti di assumere complessi multivitaminici. Per l'anoressia grave, nutrizione parenterale o alimentazione tramite sonda.

La terapia farmacologica comprende misure di disintossicazione (terapia infusionale con soluzioni di glucosio, piridossina, cocarbossilasi). I fosfolipidi essenziali vengono utilizzati per rigenerare il tessuto epatico. Ripristinano la struttura e la funzionalità delle membrane cellulari e stimolano l'attività enzimatica e le proprietà protettive delle cellule. Nei casi gravi di epatite alcolica acuta che minaccia la vita del paziente, vengono utilizzati farmaci corticosteroidi. Controindicazioni al loro utilizzo sono la presenza di infezioni e sanguinamento gastrointestinale.

L'acido ursodesossicolico è prescritto come epatoprotettore. Ha anche proprietà coleretiche e regola il metabolismo dei lipidi. Il farmaco S-adenosilmetionina viene utilizzato per correggere lo stato psicologico. Quando si sviluppano le contratture di Dupuytren, vengono inizialmente trattate con metodi fisioterapeutici (elettroforesi, riflessologia, terapia fisica, massaggio, ecc.) E nei casi avanzati si ricorre alla correzione chirurgica.

La cirrosi epatica richiede un trattamento sintomatico e il trattamento delle complicanze che si presentano (sanguinamento venoso, ascite, encefalopatia epatica). Nella fase terminale della malattia, ai pazienti può essere consigliato di sottoporsi a un trapianto di fegato da donatore. Per effettuare questa operazione è necessaria una rigorosa astinenza dall'alcol per almeno sei mesi.

Prognosi e prevenzione

La prognosi dipende direttamente dallo stadio della malattia epatica alcolica, dalla stretta aderenza alle raccomandazioni mediche e dalla completa cessazione del consumo di alcol. Lo stadio della steatosi è reversibile e con adeguate misure terapeutiche la funzionalità epatica ritorna normale entro un mese. Lo stesso sviluppo della cirrosi ha un esito sfavorevole (sopravvivenza per 5 anni nella metà dei pazienti) e minaccia lo sviluppo del cancro al fegato. La prevenzione dell’epatopatia alcolica comporta l’astensione dall’abuso di alcol.