Lesione cerebrale traumatica: classificazione, sintomi e trattamento. Lesione craniocerebrale chiusa Diagnostica clinica della lesione cerebrale traumatica

La lesione cerebrale traumatica è un danno meccanico al cranio e (o) alle formazioni intracraniche (cervello, meningi, vasi sanguigni, nervi cranici). Rappresenta il 25-30% di tutti gli infortuni e tra i decessi dovuti a infortuni la sua quota raggiunge il 50-60%. Come causa di mortalità tra i giovani e le persone di mezza età, Ch.-m. cioè prima delle malattie cardiovascolari e oncologiche.

La lesione cerebrale traumatica è divisa in 3 fasi in base alla gravità: lieve, moderata e grave. Per illuminare Ch.-m. T. includere commozione cerebrale e lievi contusioni cerebrali; a gravità moderata - contusioni cerebrali moderate; a contusioni cerebrali gravi - gravi, danno assonale diffuso e compressione del cervello.

Le principali forme cliniche di lesione cerebrale traumatica sono commozione cerebrale, contusioni cerebrali (lievi, moderate e gravi), lesione cerebrale assonale diffusa e compressione cerebrale.

Commozione cerebrale osservato nel 60-70% delle vittime. Lesione cerebrale traumatica diffusa lieve, caratterizzata da disturbi della coscienza. Sebbene venga spesso sottolineata la natura a breve termine di questa violazione, non esiste un accordo chiaro sulla sua durata. Di solito non si osservano danni macro e microscopici alla sostanza cerebrale. Non ci sono cambiamenti su TC e RM. Si ritiene inoltre che la perdita di coscienza non sia necessaria. Possibili cambiamenti nella coscienza: confusione, amnesia (il sintomo principale della FMS) o completa perdita di coscienza. Dopo il ripristino della coscienza sono possibili disturbi come mal di testa, vertigini, nausea, debolezza, tinnito, rossore al viso e sudorazione. Altri sintomi autonomici e disturbi del sonno. La condizione generale dei pazienti migliora rapidamente durante la 1a, meno spesso la 2a settimana. dopo l'infortunio.

Contusione cerebrale. Ci sono contusioni cerebrali lievi, moderate e gravi.

Lieve contusione cerebrale osservato nel 10-15% dei pazienti con Ch.-m. t. Caratterizzato da perdita di coscienza dopo l'infortunio, la durata può durare fino a diversi minuti. Dopo il ripristino della coscienza, i disturbi tipici sono mal di testa, vertigini, nausea, ecc. I sintomi neurologici sono generalmente lievi (nistagmo, segni di lieve insufficienza piramidale sotto forma di paresi riflessa agli arti, sintomi meningei), spesso regrediscono entro 2-3 settimane . dopo l'infortunio. Il trattamento è conservativo e deve essere inizialmente effettuato in regime ospedaliero in un reparto di neurochirurgia.

Contusione cerebrale moderata osservato nell'8-10% delle vittime. È caratterizzata da una perdita di coscienza dopo un infortunio che dura da alcune decine di minuti a diverse ore. L'amnesia è pronunciata (retro-, con-, anterograda). Il mal di testa è spesso forte. Può verificarsi vomito ripetuto. Talvolta si osservano disturbi mentali. I sintomi focali sono chiaramente manifestati, la cui natura è determinata dalla localizzazione della contusione cerebrale; disturbi pupillari e oculomotori, paresi degli arti, disturbi della sensibilità, della parola, ecc. Questi sintomi gradualmente (entro 3-5 settimane) si attenuano, ma possono persistere a lungo. Il trattamento, nella maggior parte dei casi, è conservativo nel reparto neurochirurgico. In alcuni casi, il decorso di questo tipo di lesione è complicato dalla comparsa di emorragie secondarie e persino dalla formazione di un ematoma intracerebrale, quando può essere necessaria l'assistenza chirurgica.

Grave contusione cerebrale osservato nel 5-7% delle vittime. È caratterizzata da una perdita di coscienza dopo un infortunio che dura da un giorno a diverse settimane. Questo tipo di lesione è particolarmente pericolosa perché si manifesta come una violazione delle funzioni del tronco cerebrale e si osservano gravi disturbi delle funzioni vitali: respirazione ed emodinamica sistemica. Il paziente è ricoverato nel reparto di terapia intensiva. Il trattamento viene effettuato congiuntamente da un neurorianimatologo e da un neurochirurgo. I sintomi cerebrali e focali generali regrediscono lentamente. Sono tipici gli effetti residui sotto forma di disturbi mentali e deficit motori.

Nel caso della formazione di un ematoma intracerebrale, che è la causa della compressione del cervello, è indicato il trattamento chirurgico: craniotomia, rimozione dell'ematoma.

Ematoma intracerebrale del lobo temporale destro.

Lesione cerebrale assonale diffusa caratterizzato da uno stato comatoso a lungo termine (fino a 2-3 settimane), sintomi pronunciati del tronco cerebrale (paresi dello sguardo rivolto verso l'alto, distanza tra gli occhi lungo l'asse verticale, depressione bilaterale o perdita di reazione alla luce delle pupille, alterazione o assenza di oculocefalia riflesso, ecc.). Si osservano spesso disturbi nella frequenza e nel ritmo della respirazione e instabilità emodinamica. Una caratteristica del decorso clinico del danno assonale diffuso è la transizione da un lungo coma a uno stato vegetativo persistente o transitorio, la cui insorgenza è indicata dalla comparsa di occhi precedentemente assenti che si aprono spontaneamente o in risposta a varie irritazioni. In questo caso, non ci sono segni di tracciamento, fissazione dello sguardo o esecuzione anche di istruzioni di base (questa condizione è chiamata sindrome apallica). Lo stato vegetativo in questi pazienti dura da alcuni giorni a diversi mesi ed è caratterizzato dalla separazione funzionale e/o anatomica degli emisferi cerebrali e del tronco encefalico. Quando emerge lo stato vegetativo, i sintomi neurologici di dissociazione vengono sostituiti prevalentemente da sintomi di perdita. Tra queste prevale la sindrome extrapiramidale, caratterizzata da grave rigidità muscolare, incoordinazione, bradicinesia, oligofasia, ipomimia, lieve ipercinesia e atassia. Allo stesso tempo, i disturbi mentali si manifestano chiaramente: apatia pronunciata (indifferenza verso l'ambiente, disordine a letto, mancanza di voglia di impegnarsi in qualsiasi attività), confusione amnestica, demenza, ecc. Allo stesso tempo, disturbi affettivi grossolani in si osservano le forme di rabbia e aggressività.

Immagine TC di danno cerebrale assonale diffuso (edema diffuso, numerose piccole emorragie).

Il trattamento di questo tipo di lesione viene effettuato in modo conservativo con la partecipazione di un neuroreanimatologo, neurochirurgo, medico e istruttore di terapia fisica (la riabilitazione motoria precoce viene effettuata per prevenire la formazione di contratture articolari).

Compressione del cervello osservato nel 3-5% delle vittime. È caratterizzata da un aumento, in un dato periodo di tempo dopo la lesione o immediatamente dopo la stessa, di sintomi cerebrali generali (comparsa o aggravamento di disturbi della coscienza, aumento del mal di testa, vomito ripetuto, agitazione psicomotoria, ecc.), focali (comparsa o approfondimento dell'emiparesi, crisi epilettiche focali, ecc.) e sintomi del tronco cerebrale (comparsa o approfondimento di bradicardia, aumento della pressione sanguigna, limitazione dello sguardo verso l'alto, nistagmo spontaneo tonico, segni patologici bilaterali, ecc.).

Tra le cause di compressione vengono prima gli ematomi intracranici (epidurale, subdurale, intracerebrale, intraventricolare). La compressione del cervello può anche essere causata da fratture depresse delle ossa del cranio, aree di schiacciamento del cervello, igromi subdurali o pneumocefalo.

Ematoma epidurale alla tomografia computerizzata appare come una zona biconvessa, meno spesso piano-convessa, di maggiore densità, adiacente alla volta cranica. L'ematoma è di natura limitata e, di regola, è localizzato all'interno di uno o due lobi.

Ematoma epidurale della fossa cranica posteriore.

Trattamento degli ematomi epidurali acuti.

Trattamento conservativo:

Ematoma epidurale con volume inferiore a 30 cm3, spessore inferiore a 15 mm, con spostamento delle strutture della linea mediana inferiore a 5 mm nelle vittime con un livello di coscienza sulla GCS superiore a 8 punti e assenza di focale sintomi neurologici. Il monitoraggio clinico viene effettuato per 72 ore ad intervalli di ogni 3 ore.

Trattamento chirurgico

1. Chirurgia d'urgenza

ematoma epidurale acuto in una vittima in coma (meno di 9 punti GCS) in presenza di anisocoria.

2. Intervento chirurgico urgente

ematoma epidurale superiore a 30 cm3, indipendentemente dal grado di depressione della coscienza secondo le GCS. In alcuni casi, quando il volume specificato dell'ematoma epidurale viene leggermente superato e le condizioni del paziente sono completamente compensate e non ci sono sintomi, sono accettabili tattiche conservatrici con monitoraggio TC dinamico della situazione.

Indicazioni assolute al trattamento chirurgico delle lesioni della fossa cranica posteriore sono gli ematomi epidurali > 25 cm3, le lesioni cerebellari laterali > 20 cm3, l'idrocefalo occlusivo, la lussazione laterale del quarto ventricolo

Metodi operativi:

2.Trapanazione osteoplastica

Per Ematoma sub durale Alla tomografia computerizzata è spesso caratteristica la presenza di una zona a forma di mezzaluna di densità alterata, di forma piano-convessa, biconvessa o irregolare.

Ematoma sub durale.

Trattamento degli ematomi subdurali acuti.

Trattamento chirurgico

1. In caso di ematoma subdurale acuto con spessore > 10 mm o spostamento delle strutture della linea mediana > 5 mm, indipendentemente dallo stato neurologico della vittima secondo le GCS.

2. Vittime in coma con uno spesso ematoma subdurale< 10 мм и смещением срединных структур < 5 мм, если наблюдается ухудшение неврологического статуса в динамике - нарастание глубины комы, появление стволовой симптоматики. У пострадавших с острой субдуральной гематомой, при наличии показаний к операции, хирургическое вмешательство должно быть выполнено в экстренном порядке. Удаление острой субдуральной гематомы осуществляется путем краниотомии в большинстве случаев с удалением костного лоскута и пластикой твердой мозговой

Trattamento delle fratture depresse del cranio.

Il trattamento chirurgico è indicato in presenza di segni di danno alla dura madre (DRM), ematoma intracranico significativo, depressione maggiore di 1 cm, coinvolgimento dei seni aerei o difetto estetico.

Principi di trattamento chirurgico..

Si raccomanda un intervento chirurgico precoce per ridurre il rischio di infezione; l'eliminazione della depressione e il trattamento chirurgico della ferita sono gli elementi principali dell'operazione. Se la ferita non è infetta, è possibile l'innesto osseo primario.

Frattura sminuzzata delle ossa del cranio con depressione nella cavità cranica.

Previsione con lieve Ch.-m. t. (commozione cerebrale, lieve contusione cerebrale) è generalmente favorevole (a condizione che venga rispettato il regime e il trattamento raccomandati per la vittima).

In caso di lesioni moderate (contusione cerebrale moderata), spesso è possibile ottenere il completo ripristino dell'attività lavorativa e sociale delle vittime. Numerosi pazienti sviluppano leptomeningite e idrocefalo, che causano astenia, mal di testa, disfunzione vegetativa-vascolare, disturbi della statica, della coordinazione e altri sintomi neurologici.

Con traumi gravi (grave contusione cerebrale, danno assonale diffuso, compressione cerebrale), la mortalità raggiunge il 30-50%. Tra i sopravvissuti, la disabilità è significativa, le cui cause principali sono disturbi mentali, attacchi epilettici, disturbi motori e del linguaggio. Con un Ch.-m. aperto. perché possono verificarsi complicanze infiammatorie (meningite, encefalite, ventricolite, ascessi cerebrali), nonché liquorrea.

La lesione cerebrale traumatica è un danno all'osso (o alle ossa) del cranio, ai tessuti molli, comprese le meningi, i nervi e i vasi sanguigni. Tutte le lesioni cerebrali traumatiche sono divise in due grandi categorie: aperte e chiuse. Secondo un'altra classificazione si parla di penetranti e non, di commozioni cerebrali e contusioni cerebrali.

La clinica per TBI sarà diversa in ogni caso: tutto dipende dalla gravità e dalla natura della malattia. I sintomi tipici includono:

• mal di testa;
• vomito;
• nausea;
• vertigini;
• compromissione della memoria;
• perdita di conoscenza.

Ad esempio, un ematoma intracerebrale o una contusione cerebrale sono sempre espressi da sintomi focali. La malattia può essere diagnosticata sulla base degli indicatori anamnestici ottenuti, nonché durante un esame neurologico, una radiografia, una risonanza magnetica o una TC.

Principi di classificazione della lesione cerebrale traumatica

Sulla base della biomeccanica, si distinguono i seguenti tipi di trauma cranico:

Da un punto di vista biomeccanico si parla dei seguenti tipi di lesioni cerebrali traumatiche:

• shock-anti-shock (quando un'onda d'urto passa dal punto di collisione della testa con un oggetto attraverso tutto il cervello, fino al lato opposto, e si osserva una rapida caduta di pressione);
• trauma da accelerazione-decelerazione (in cui gli emisferi cerebrali si spostano da un tronco cerebrale meno fisso a uno più fisso);
• danno combinato (in cui vi è un effetto parallelo dei due meccanismi sopra elencati).

Per tipo di danno

Esistono tre tipi di lesioni da trauma cranico:

1. Focali: sono caratterizzati dai cosiddetti danni locali alla base del midollo di natura macrostrutturale; Di solito, il danno alla materia cerebrale si verifica in tutto il suo spessore, ad eccezione dei luoghi di emorragia minore e maggiore nell'area dell'impatto o dell'onda d'urto.
2. Diffuse: sono caratterizzate da rotture primarie o secondarie degli assoni situati nel centro semiovale o nel corpo calloso, così come nelle regioni sottocorticali o nel tronco encefalico.
3. Lesioni che combinano danno focale e diffuso.

Secondo la genesi della lesione

Per quanto riguarda la genesi della lesione, le lesioni cerebrali traumatiche si dividono in:

1. Primari (comprendono contusioni di tipo focale, lesioni assonali di tipo diffuso, ematomi intracranici primari, rottura del tronco, emorragie intracerebrali significative);
2. Secondario:

• lesioni secondarie insorte a seguito di fattori intracranici di tipo secondario: alterata circolazione del liquido cerebrospinale o emocircolazione dovuta a emorragia intraventricolare, edema cerebrale o iperemia;
• lesioni secondarie derivanti da fattori extracranici di tipo secondario: ipercapnia, anemia, ipertensione arteriosa, ecc.

Per tipo di trauma cranico

In base alla tipologia, le lesioni cerebrali traumatiche sono generalmente suddivise in:

• chiuso: un tipo di danno che non viola l'integrità del cuoio capelluto;
• trauma cranico aperto non penetrante, che non è caratterizzato da danni alla dura madre del cervello;
• trauma cranico penetrante aperto, caratterizzato da danni alle membrane dure del cervello;
• fratture delle ossa del cranio (senza danni ai tessuti molli adiacenti);
• fratture della base del cranio con ulteriore sviluppo di liquorrea o sanguinamento dall'orecchio (naso).

Secondo un'altra classificazione, esistono tre tipi di trauma cranico:

1. Aspetto isolato: la presenza di lesioni extracraniche non è tipica.
2. Tipo combinato - caratterizzato dalla presenza di lesioni di tipo extracranico, a seguito dell'influenza meccanica.
3. Tipo combinato - è caratterizzato da una combinazione di diversi tipi di danno (meccanico, radiante o chimico, termico).

La natura

Esistono tre gradi di gravità della malattia: lieve, moderata e grave. Se valutiamo la gravità della malattia utilizzando la Glasgow Coma Scale, un trauma cranico lieve scende sotto i 13-15 punti, un trauma cranico moderato è 9-12 punti e un trauma cranico grave è 8 punti o meno.

In termini di sintomi, un grado lieve di trauma cranico è simile a una lieve contusione cerebrale, un grado moderato è simile a una contusione cerebrale moderata, mentre uno grave è simile a una contusione cerebrale più grave.

Secondo il meccanismo di insorgenza del trauma cranico

Se classifichiamo il trauma cranico in base al meccanismo con cui si verifica, distinguiamo due categorie di lesioni:

1. Primario: quando nessuna catastrofe cerebrale (o extracerebrale) precede l'energia traumatica di natura meccanica diretta al cervello.
2. Secondario: quando una catastrofe cerebrale (o extracerebrale) precede solitamente un'energia traumatica di tipo meccanico.

Va anche detto che le lesioni cerebrali traumatiche con sintomi caratteristici possono verificarsi per la prima volta o ripetutamente.

Si distinguono le seguenti forme cliniche di trauma cranico:

In neurologia si parla di diverse forme di trauma cranico che colpiscono per i loro sintomi, tra cui:

• contusioni cerebrali (stadi lievi, moderati e gravi);
• concussione;
• compressione del cervello;
• danno assonale diffuso.

Il decorso di ciascuna delle forme elencate di TBI ha periodi acuti, intermedi e a lungo termine. Ogni periodo dura in modo diverso, a seconda della gravità e del tipo di lesione. Ad esempio, il periodo acuto può durare da 2 a 10-12 settimane, mentre il periodo intermedio può durare fino a sei mesi e il periodo a lungo termine può durare fino a diversi anni.

Commozione cerebrale

La commozione cerebrale è considerata la lesione più comune tra i trauma cranici. Rappresenta oltre l’80% dei casi.

Diagnosi

Fare una diagnosi accurata di una commozione cerebrale la prima volta non è così facile. In genere, la diagnosi viene effettuata da un traumatologo e da un neurologo. L'indicatore principale nella diagnosi è un'anamnesi raccolta soggettivamente. I medici interrogano il paziente in dettaglio sulle modalità con cui si è verificata la lesione, ne determinano la natura e interrogano eventuali testimoni della lesione.

Un ruolo significativo è assegnato alla visita da parte dell'otoneurologo, che accerta la presenza di sintomi che costituiscono fattore di irritazione per l'analizzatore vestibolare in evidente assenza di segni del cosiddetto prolasso.

A causa del fatto che la natura della commozione cerebrale è generalmente lieve e la causa della sua insorgenza può essere una delle patologie pre-traumatiche, durante la diagnosi viene data grande importanza ai cambiamenti nei sintomi clinici.

Questa diagnosi può essere confermata definitivamente solo dopo la scomparsa dei sintomi tipici, che di solito avviene 3-5 giorni dopo aver ricevuto un trauma cranico.

Come sapete, una commozione cerebrale non comporta fratture delle ossa del cranio. Allo stesso tempo, l'indicatore della pressione cranica e la composizione biochimica del liquido cerebrospinale rimangono invariati. La TC o la RM sono considerati metodi diagnostici accurati, ma non rivelano gli spazi intracranici.

Quadro clinico

L'indicatore principale del quadro clinico della lesione cerebrale traumatica è la depressione della coscienza, che può durare da alcuni secondi a un minuto o più. In alcuni casi, la depressione della coscienza è completamente assente.

Inoltre, il paziente può sviluppare amnesia di tipo retrogrado, anterogrado o congrado. Un altro sintomo caratteristico che accompagna il trauma cranico è il vomito e la respirazione rapida, che si riprende rapidamente. Anche la pressione sanguigna si normalizza rapidamente, tranne nei casi in cui l’anamnesi è complicata dall’ipertensione. La temperatura corporea rimane normale.

Dopo che il paziente ha ripreso conoscenza, inizia a lamentarsi di mal di testa, vertigini e debolezza generale. Sulla pelle del paziente appare sudore freddo, le guance diventano rosse e possono comparire allucinazioni uditive.

Se parliamo specificamente dello stato neurologico, allora è caratterizzato da un'asimmetria dei riflessi tendinei di tipo molle, nonché da un nistagmo orizzontale agli angoli degli occhi e da lievi sintomi meningei, che possono scomparire dopo la prima settimana di malattia.

Nel caso di una commozione cerebrale causata da un trauma cranico, dopo due settimane il paziente si sente sano, ma possono persistere alcuni fenomeni astenici.

Trattamento

Non appena una persona che ha subito una lesione cerebrale traumatica riprende i sensi, deve ricevere immediatamente il primo soccorso. Per iniziare, stendetelo, dandogli una posizione orizzontale, sollevando leggermente la testa.

Il paziente con trauma cranico che non è ancora cosciente deve essere posizionato su un fianco (preferibilmente a destra), con il viso rivolto a terra e le braccia e le gambe piegate ad angolo retto, ma solo se le ginocchia o i gomiti non ci sono fratture alle articolazioni. È questa posizione che aiuta l’aria a passare liberamente, raggiungendo i polmoni, e allo stesso tempo, impedisce alla lingua di affondare o di soffocarsi nel proprio vomito.

Se il paziente ha ferite aperte sulla testa, è necessario applicare una benda asettica. È meglio trasportare immediatamente una persona con una lesione cerebrale traumatica in un ospedale, dove potrà diagnosticare un trauma cranico e prescrivere il riposo a letto su base individuale (tutto dipende dalle caratteristiche cliniche di ciascun paziente).

Se, dopo l'esame TC e MRI, i risultati dell'esame non mostrano segni di lesioni cerebrali focali, il trattamento farmacologico non viene prescritto e il paziente viene quasi immediatamente dimesso a casa per cure ambulatoriali.

In caso di commozione cerebrale, di solito non viene prescritto un trattamento farmacologico attivo. L'obiettivo principale del trattamento iniziale è normalizzare lo stato del cervello, ripristinandone la funzionalità, nonché alleviare il mal di testa e normalizzare il sonno. A questo scopo vengono utilizzati vari analgesici e sedativi.

Previsione

In caso di commozione cerebrale e rispetto delle indicazioni del medico, il processo si conclude con la guarigione e il ritorno al lavoro. Dopo un po', tutti i segni di una commozione cerebrale (depressione, ansia, irritabilità, perdita di attenzione, ecc.) scompaiono completamente.

Lieve contusione cerebrale

Diagnostica

Se parliamo di contusione cerebrale moderata, la TC aiuta a rilevare e identificare vari tipi di cambiamenti focali, che includono aree scarsamente localizzate con densità ridotta e piccole aree, al contrario, con maggiore densità. Insieme alla TC, in questo caso potrebbe essere necessario un ulteriore metodo diagnostico: puntura lombare, elettroencefalografia e altri.

Quadro clinico

Va notato che la caratteristica principale di una contusione cerebrale di questo grado è la durata della perdita di coscienza, che si manifesta dopo l'infortunio. La perdita di coscienza con una lesione moderata sarà più lunga che con una lieve.

La perdita di coscienza può continuare per i successivi 30 minuti. In alcuni casi, la durata di questa condizione raggiunge diverse ore. In questo caso, i tipi di amnesia congrada, retrograda o anterograda sono particolarmente pronunciati. Il paziente può avvertire vomito grave e mal di testa. In alcuni casi può verificarsi un’interruzione di importanti funzioni vitali.

La contusione cerebrale moderata si manifesta principalmente con perdita di coscienza di durata variabile. Si verificano vomito, mal di testa, anomalie nel sistema cardiovascolare e respiratorio.

Altri possibili sintomi includono:

• tachicardia;
• bradicardia;
• tachipnea (senza cambiamenti nella respirazione);
• aumento della temperatura corporea;
• la comparsa di segni avvolti;
• manifestazione di segni piramidali;
• nistagmo;
• possibilità di dissociazione dei sintomi meningei.

Tra i segni focali più pronunciati, una categoria separata comprende: vari tipi di disturbi pupillari, disturbi del linguaggio, disturbi della sensibilità. Tutti questi segni possono regredire 5 settimane dopo l'esordio.

Dopo un livido, i pazienti spesso lamentano forti mal di testa e vomito. Inoltre, non si può escludere la manifestazione di disturbi mentali, bradicardia, tachicardia, tachipnea e ipertensione. I sintomi meningei sono molto comuni. In alcuni casi, i medici notano una frattura delle ossa del cranio e un'emorragia subaracnoidea.

Contusione cerebrale moderata

In genere, contusioni cerebrali lievi vengono rilevate nel 15% delle persone che hanno subito una lesione cerebrale traumatica, mentre contusioni moderate vengono diagnosticate nell'8% delle vittime e contusioni gravi nel 5% delle persone.

Diagnosi

Il metodo principale per diagnosticare una contusione cerebrale è una TAC. È questo metodo che aiuta a determinare l'area del cervello che ha una bassa densità. Inoltre, la TC può rilevare una frattura delle ossa del cranio e rilevare un'emorragia subaracnoidea.

In caso di grave contusione, la TC può rivelare aree di densità eterogeneamente aumentata e, di regola, l'edema cerebrale perifocale è pronunciato con una significativa traccia ipodensa che si estende nella regione della porzione prossimale del ventricolo laterale. È attraverso questo luogo che si osserva il rilascio di fluido insieme a vari prodotti di decadimento del tessuto cerebrale e del plasma.

Quadro clinico

Se parliamo della clinica di una lieve contusione cerebrale, allora è caratterizzata dalla perdita di coscienza un paio di minuti dopo aver ricevuto l'infortunio. Dopo che la vittima ha ripreso conoscenza, lamenta un forte mal di testa caratteristico, nausea e vertigini. Molto spesso si notano anche amnesie congrade e anterograde.

Il vomito può verificarsi periodicamente con ripetizioni. Allo stesso tempo, tutte le funzioni vitali vengono preservate. Tachicardia e bradicardia sono molto comuni nelle vittime e, a volte, la pressione sanguigna può essere elevata. Per quanto riguarda la respirazione, rimane invariata, così come la temperatura corporea, che si mantiene a livelli normali. Alcuni sintomi di natura neurologica possono regredire dopo 2 settimane.

Grave contusione cerebrale

Per quanto riguarda la grave contusione cerebrale, è accompagnata da perdita di coscienza, che può durare fino a due settimane. Molto spesso, un tale livido può essere combinato con una frattura delle ossa della base del cranio, nonché con una grave emorragia subaracnoidea.

In questo caso, si possono notare i seguenti disturbi delle funzioni vitali umane:

• disturbo del ritmo respiratorio;
• aumento della pressione sanguigna;
• bradiaritmia;
• tachiaritmia;
• ostruzione delle vie aeree;
• grave ipertermia.

È interessante notare che i sintomi focali dell'emisfero colpito sono spesso nascosti dietro altri sintomi (paresi dello sguardo, ptosi, nistagmo, disfagia, midriasi e rigidità decerebrata). Inoltre, possono verificarsi cambiamenti nei riflessi dei tendini e dei piedi.

Tra le altre cose, possono essere espressi sintomi di automatismo orale, nonché paresi e convulsioni focali. Sarà estremamente difficile ripristinare le funzioni danneggiate. Molto spesso, dopo il recupero, i pazienti manifestano disturbi residui nel sistema muscolo-scheletrico e possono avere evidenti disturbi mentali.

Con una grave lesione cerebrale, le condizioni del paziente sono considerate critiche. Una persona è caratterizzata da uno stato comatoso che dura da alcune ore a diversi giorni. Il paziente può trovarsi in uno stato di agitazione psicomotoria, alternato a un umore depresso.

Per quanto riguarda i luoghi in cui si concentrerà il tessuto cerebrale interessato, si parla di alcune manifestazioni di sintomi, come una violazione del riflesso della deglutizione, cambiamenti nel funzionamento dei sistemi respiratorio e cardiovascolare.

La durata della perdita di coscienza con grave contusione cerebrale è molto lunga e può durare fino a diverse settimane. Inoltre, si può osservare un'eccitazione prolungata del sistema motorio. Anche la predominanza dei sintomi neurologici (come nistagmo, difficoltà di deglutizione, miosi, midriasi bilaterale) è caratteristica dei pazienti con questa gravità di lesione cerebrale traumatica.

Spesso i lividi gravi portano alla morte.

Diagnostica

La diagnosi viene fatta dopo aver valutato i seguenti criteri: condizioni generali, condizioni degli organi vitali, disturbi neurologici.

La diagnosi di grave lesione cerebrale traumatica viene solitamente effettuata utilizzando TC e RM.

Lesione cerebrale assonale diffusa

Se parliamo del tipo diffuso di danno assonale al cervello, allora è caratterizzato, prima di tutto, dalla manifestazione di un coma che si verifica dopo aver subito una lesione cerebrale traumatica. Inoltre, i sintomi staminali sono spesso espressi.

Il coma è solitamente accompagnato da una decerebrazione (o decorticazione) simmetrica o asimmetrica. Può anche essere provocato da irritazioni ordinarie, ad esempio il dolore.

I cambiamenti nello stato muscolare sono sempre variabili: si possono osservare sia ipotensione diffusa che ormetonia. Molto spesso può verificarsi paresi piramidale-extrapiramidale dell'arto, inclusa la tetraparesi asimmetrica. Oltre ai cambiamenti grossolani nel funzionamento del sistema respiratorio (disturbi nel ritmo e nella frequenza della respirazione abituale), si osservano anche disturbi autonomici, che comprendono aumento della temperatura corporea, aumento della pressione sanguigna e manifestazione di iperidrosi.

Il segno più eclatante del danno cerebrale assonale diffuso è considerato la trasformazione delle condizioni del paziente, che passa dal coma allo stato vegetativo transitorio. L'esordio di questa condizione è indicato dall'apertura improvvisa degli occhi, ma possono essere assenti tutti i tipi di segni di tracciamento oculare e fissazione dello sguardo.

Diagnosi

Con l'aiuto della diagnostica TC, in caso di danno assonale al cervello interessato, si può osservare un aumento del volume del cervello, a causa del quale i ventricoli laterali, così come le aree convesse subaracnoidee o le cosiddette cisterne di la base del cervello, può essere compressa. Molto spesso si possono riscontrare emorragie di piccola natura focale, localizzate sulla sostanza bianca degli emisferi cerebrali e nel corpo calloso, nonché sulle strutture sottocorticali del cervello.

Compressione cerebrale

In circa il 55% di tutti i casi di trauma cranico, i pazienti sperimentano una compressione del cervello. Di solito è causato da un ematoma intracranico. In questo caso, il pericolo maggiore per la vita umana è la rapida crescita dei sintomi focali, del tronco cerebrale e del cervello.

Diagnosi

La TC può rivelare una zona limitata biconvessa o piano-convessa, caratterizzata da una maggiore densità, adiacente al calvario o situata entro i confini di uno o anche due lobi. Se vengono identificate diverse fonti di sanguinamento, l'area di maggiore densità può acquisire dimensioni ancora maggiori, caratterizzate dalla sua forma a mezzaluna.

Trattamento della lesione cerebrale traumatica

Non appena un paziente con trauma cranico viene ricoverato in ospedale, i medici svolgono le seguenti attività:

• ispezione;
• Radiografia del cranio;
• Ultrasuoni del torace e della cavità addominale;
• ricerca di laboratorio;
• esami delle urine e consulti con vari specialisti.

Esame per TBI

Ad esempio, l'esame del corpo include il rilevamento di abrasioni e contusioni, l'identificazione di deformità articolari e cambiamenti nella forma del torace o dell'addome. Inoltre, durante l'esame iniziale, è possibile rilevare sangue dal naso o dalle orecchie. In casi particolari, durante l'esame, lo specialista identifica anche un'emorragia interna che si verifica nel retto o nell'uretra. Il paziente potrebbe avere l'alitosi.

Radiografia del cranio

Utilizzando i raggi X, il cranio del paziente viene scansionato in due proiezioni; i medici esaminano le condizioni della colonna vertebrale cervicale e toracica, le condizioni del torace, delle ossa pelviche e degli arti.

Ricerca di laboratorio

Gli esami di laboratorio comprendono un'analisi clinica generale del sangue e delle urine, un esame del sangue biochimico, la determinazione dei livelli di zucchero nel sangue e l'analisi dei livelli di elettroliti. In futuro, tali test di laboratorio dovrebbero essere eseguiti regolarmente.

Ulteriori misure diagnostiche

Se parliamo dell'ECG, allora è prescritto per tre derivazioni standard e sei toraciche. Tra le altre cose, possono essere richiesti ulteriori esami del sangue e delle urine per rilevare la presenza di alcol. Se necessario, chiedere consiglio a un tossicologo, un traumatologo e un neurochirurgo.

Uno dei metodi principali per diagnosticare un paziente con questa diagnosi è la TC. Di solito non ci sono controindicazioni per la sua attuazione. Tuttavia, è necessario essere consapevoli che in caso di evidente shock emorragico o traumatico o di scarsa emodinamica, la TC potrebbe non essere prescritta. Tuttavia, è la TC che aiuta a identificare il focus patologico e la sua posizione, il numero e la densità delle aree iperdense (o, al contrario, ipodense), la posizione e il livello di spostamento delle strutture della linea mediana del cervello, la loro condizione e il grado di danno.

In caso del minimo sospetto di meningite, di solito vengono prescritti una puntura lombare e uno studio del liquido cerebrospinale per monitorare i cambiamenti infiammatori.

Se parliamo di condurre un esame neurologico di una persona con trauma cranico, deve essere effettuato almeno ogni 4-5 ore. Per determinare il grado di compromissione della coscienza, viene solitamente utilizzata la Glasgow Coma Scale, che consente di conoscere lo stato della parola e la capacità di reagire con gli occhi agli stimoli luminosi. Tra le altre cose, è possibile determinare il livello dei disturbi focali e oculomotori.

Se la perdita di coscienza del paziente sulla scala di Glasgow è di 8 punti, i medici prescrivono l'intubazione tracheale, che aiuta a mantenere la normale ossigenazione. Se viene rilevata una depressione della coscienza fino al livello del coma, di norma è indicata un'ulteriore ventilazione meccanica, fornendo al paziente fino al 50% di ossigeno aggiuntivo. Con l'aiuto della ventilazione meccanica, di solito viene mantenuto il livello di ossigenazione richiesto. Tuttavia, i pazienti a cui è stato riscontrato un trauma cranico grave con ematomi caratteristici ed edema cerebrale di solito richiedono la misurazione della pressione intracranica, che deve essere mantenuta al di sotto di 20 mmHg. A questo scopo vengono prescritti farmaci come il mannitolo o i barbiturici. Per prevenire complicazioni settiche, viene utilizzata una terapia antibatterica di escalation (o, in alternativa, di de-escalation).

Terapia post-trattamento

Ad esempio, per il trattamento della meningite post-traumatica vengono utilizzati vari farmaci antimicrobici che, di norma, i medici consentono la somministrazione endolombare.

Se parliamo di corretta alimentazione per i pazienti con un infortunio così grave, inizia 3 giorni dopo l'infortunio. La quantità di cibo aumenterà gradualmente e alla fine della prima settimana il contenuto calorico del cibo dovrebbe essere pari al 100% del fabbisogno del corpo umano.

Parlando di metodi di alimentazione, dobbiamo evidenziare i due più comuni: enterale e parenterale. Per fermare le crisi epilettiche, vengono prescritti farmaci anticonvulsivanti con un dosaggio minimo. Tali farmaci includono, ad esempio, levetiracetam e valproato.

L'indicazione principale per l'intervento chirurgico è un ematoma epidurale, il cui volume è superiore a 30 cm³. Il metodo più efficace per eliminarlo è la rimozione transcranica. Se parliamo di un ematoma di tipo subdurale, il cui spessore è superiore a 10 mm, viene anche rimosso chirurgicamente. Nei pazienti in coma, un ematoma subdurale acuto può essere rimosso mediante una craniotomia e il lembo osseo può essere rimosso o conservato. Anche un ematoma con un volume superiore a 25 cm³ deve essere rimosso il prima possibile.

Prognosi per lesione cerebrale traumatica

In oltre il 90% di tutti i casi di commozione cerebrale, il paziente guarisce e le sue condizioni sono completamente ripristinate. Una piccola percentuale di persone guarite sperimenta la sindrome post-commozione cerebrale, che si manifesta con funzioni cognitive compromesse, cambiamenti nell'umore e nel comportamento del paziente. Un anno dopo, tutti questi sintomi residui scompaiono completamente.

È possibile fornire qualsiasi prognosi per un trauma cranico grave basato sulla scala di Glasgow. Minore è il livello di gravità della lesione cerebrale traumatica secondo la scala di Glasgow, maggiore è la probabilità di un esito sfavorevole di questa malattia. Analizzando il significato prognostico del limite di età si possono trarre conclusioni sulla sua influenza su base individuale. La combinazione sintomatica più sfavorevole per il trauma cranico è considerata l'ipossia e l'ipertensione arteriosa.

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Lesioni chiuse del cranio e del cervello

In tutti i paesi sviluppati del mondo, negli ultimi decenni, sia in tempo di pace che in tempo di guerra, gli infortuni sono aumentati costantemente e, di conseguenza, il numero di lesioni cerebrali traumatiche.

Classificazione delle lesioni cerebrali traumatiche

Le numerose classificazioni esistenti delle lesioni cerebrali traumatiche si basano principalmente sulla classificazione di Petit, che nel 1774 identificò tre forme principali di queste lesioni: commotio (commozione cerebrale), contusio (livido) e compressio cerebri (compressione del cervello). Tutte le lesioni cerebrali traumatiche sono divise in due gruppi principali.
1. Lesioni al cranio chiuse e cervello, che comprendono tutti i tipi di traumi con pelle intatta o lesioni ai tessuti molli del cranio, ma senza danni alle ossa. In queste condizioni (se si escludono le fratture dei seni paranasali del naso e dell'orecchio), la possibilità di infezione della dura madre, degli spazi liquorali e del cervello è bassa.
2. Danno aperto, che dovrebbe essere considerato contaminato principalmente da batteri.
In ambito clinico, con un ampio grado di convenzione, si possono distinguere tre tipi principali di lesioni craniocerebrali chiuse:
1) commozione cerebrale come la lesione cerebrale più lieve;
2) moderata contusione cerebrale con presenza di sintomi generali cerebrali e focali emisferici, spesso con disturbi staminali di grado non vitale;
3) grave lesione cerebrale traumatica, in cui viene alla ribalta una prolungata perdita di coscienza, con sintomi potenzialmente letali di danno al tronco cerebrale e alle formazioni sottocorticali; Inoltre, in circa il 60% dei feriti, la contusione cerebrale è combinata con la sua “pressione, causata principalmente da ematomi intracranici. Una classificazione più dettagliata delle lesioni craniocerebrali chiuse è presentata nel diagramma n. 1.

Commozione cerebrale e contusione cerebrale

Patogenesi.
Il punto di partenza di tutti i processi fisiopatologici nella lesione cerebrale traumatica è, naturalmente, l'azione di un fattore meccanico. Le caratteristiche del danno ai contenuti intracranici sono determinate da due condizioni principali: la natura dell'impatto dell'agente traumatico e la complessità della topografia intracranica. In questo caso, vengono innanzitutto prese in considerazione l'entità, la direzione e l'area di applicazione del fattore meccanico.

Commozione cerebrale (commotio cerebri)

Si tratta di una lesione traumatica, caratterizzata da sintomi di danno cerebrale diffuso con predominanza di disturbi del tronco encefalico nel periodo acuto. Una commozione cerebrale si osserva in quasi tutti i casi di lesione craniocerebrale chiusa e sullo sfondo possono comparire sintomi di contusione e compressione del cervello. I comuni cambiamenti distrofici nelle cellule nervose (sotto forma di cromatolisi centrale) e nelle fibre nervose sono considerati il ​​​​danno primario al tessuto cerebrale durante una commozione cerebrale. I disturbi circolatori possono aggravare il danno neuronale primario.
Le emorragie intracraniche sembrano verificarsi in tutti o nella maggior parte dei casi in cui i sintomi di una lesione craniocerebrale chiusa sono clinicamente chiaramente manifestati.
La localizzazione tipica delle emorragie puntiformi paraventricolari è al confine della transizione della parte larga dei ventricoli in quella stretta - e viceversa, cioè a livello dei fori di Monro, nelle parti caudali del terzo ventricolo al suo transizione nell'acquedotto di Silvio e nelle parti orali del quarto ventricolo al confine del mesencefalo e del ponte cerebrale. Queste emorragie si verificano indipendentemente dal punto di impatto sul cranio e sono chiamate emorragie di Duret.
Le osservazioni degli ultimi anni indicano l'importanza dei cambiamenti neuroumorali nella patogenesi dei disturbi vasomotori che insorgono a seguito dell'impatto diretto di lesioni o impulsi liquorali sui meccanismi umorali centrali dei disturbi del metabolismo dei mediatori con rilascio di acetilcolina libera nel liquido cerebrospinale . La lesione cerebrale traumatica provoca un insieme complesso di disturbi morfologici e funzionali che si influenzano a vicenda, particolarmente pronunciati nei casi gravi.

Clinica per commozioni cerebrali e contusioni

Un lieve grado di commozione cerebrale, osservato nella maggior parte dei casi, è caratterizzato da una breve perdita di coscienza per diversi secondi o minuti, nausea, vomito, mal di testa, seguiti da una condizione soddisfacente del paziente, dalla scomparsa dei disturbi durante la prima settimana , l'assenza o lieve gravità di sintomi oggettivi, l'assenza di fenomeni residui. Con una commozione cerebrale moderata, dopo una perdita di coscienza a breve o lungo termine, compaiono sintomi neurogeni e psicogeni; è possibile che in questo caso vi sia una combinazione di commozione cerebrale con contusione di quelle parti del cervello, il cui danno nella fase acuta della malattia può manifestarsi solo con i sintomi osservati in una commozione cerebrale.
Nelle forme gravi di trauma cranico, quando vi è un danno reversibile o irreversibile alle funzioni vitali, insieme a una commozione cerebrale, vengono rilevati lividi (in particolare nelle parti basali delle regioni ipotalamo-ipofisaria e del tronco cerebrale), quindi in questi casi il termine viene utilizzato “lesione cerebrale traumatica grave”, trauma” piuttosto che “trauma cerebrale grave”, sottolineando così che in questi casi una commozione cerebrale e una contusione cerebrale sono combinate. Il gruppo “grave lesione cerebrale traumatica” comprende anche casi di una combinazione di commozione cerebrale e contusione cerebrale con massicci ematomi intracranici.
Con una lieve commozione cerebrale sullo sfondo di una perdita di coscienza relativamente a breve termine, pallore della pelle, ipotonia o atonia dei muscoli delle estremità, una diminuzione della reazione delle pupille alla luce, un rallentamento o un aumento della frequenza cardiaca con si nota una tensione insufficiente. Il vomito si verifica frequentemente. Con un grado moderato di commozione cerebrale dopo la fase di spegnimento della coscienza, si osservano varie forme della sua disintegrazione, amnesia retrograda, adinamia, astenia, mal di testa, vertigini, nausea, vomito, nistagmo spontaneo, disturbi autonomici, disturbi cardiovascolari, ecc.. Clinica di gravi lesioni cerebrali craniche è trattato di seguito nella sezione “Trattamento di commozioni cerebrali e commozioni cerebrali”.
Il sintomo principale di una commozione cerebrale è la perdita di coscienza. Quando si combinano una commozione cerebrale e una contusione cerebrale, si possono osservare tutte le fasi intermedie tra la perdita di coscienza a breve termine, completa o parziale fino al coma. La durata e la gravità dello stato di incoscienza sono i segni prognostici più importanti. Se è noto in modo affidabile che la durata dello stato di incoscienza ha superato i 4-5 minuti, tale lesione non può essere considerata lieve. Un test importante che aiuta a valutare la profondità del deterioramento della coscienza è lo studio del riflesso faringeo. La violazione dell'atto di deglutizione con liquido che entra nelle vie respiratorie sullo sfondo di altri sintomi staminali è estremamente sfavorevole per la prognosi.
Un cattivo segno prognostico è l'aumento della respirazione fino a 35-40 al minuto, soprattutto se il ritmo respiratorio corretto viene interrotto e si manifesta sibilo. La respirazione di Cheyne-Stokes indica un grave danno al tronco cerebrale.

Emorragie subaracnodiali

Le emorragie subaracnodiali si osservano spesso in caso di trauma cranico chiuso. Anche quando il processo clinico si presenta come una lieve commozione cerebrale, è spesso possibile rilevare una piccola mescolanza di sangue nel liquido cerebrospinale. Con l'emorragia subaracnoidea in caso di lesione cerebrale traumatica moderata, vengono alla ribalta fenomeni di agitazione psicomotoria di varia intensità. I pazienti lamentano dolore intenso, che talvolta presenta caratteristiche basali-menopausali localizzate nelle regioni sopraorbitali e occipitali, fotofobia, difficoltà nel movimento dei bulbi oculari, dolore e disagio in essi. La labilità vasomotoria e altri disturbi autonomici sono piuttosto pronunciati.
Se la quantità di sangue nel liquido cerebrospinale è significativa, tende a scendere gradualmente nelle parti inferiori del canale spinale, il che porta alla comparsa della sindrome del dolore radicolare lombosacrale. I sintomi meningei sono pronunciati e di solito aumentano durante i primi giorni dopo l'infortunio.
Con l'emorragia subaracnoidea, durante la prima settimana dopo l'infortunio si osserva febbre di basso grado o un aumento della temperatura a 38-39 ° C, seguito da una graduale normalizzazione. Il sangue mostra leucocitosi con un leggero spostamento a sinistra. La presenza di sangue nel liquido cerebrospinale è decisiva per la diagnosi di emorragia subaracnoidea. All'aumentare della gravità della lesione, aumenta la frequenza di rilevamento dell'emorragia subaracnoidea e, in una certa misura, la miscela quantitativa di sangue nel fluido. Va notato che se si sospetta un'emorragia subaracnoidea, è indicata una puntura spinale. Nei casi in cui la clinica indica la possibilità di lussazione cerebrale, la puntura è controindicata a causa della possibilità di aumentare questa lussazione.

Contusione cerebrale (contusio cerebri)

La contusione cerebrale (contusio cerebri) è una lesione traumatica al tessuto cerebrale. Lo schiacciamento del tessuto cerebrale rappresenta il grado più grave del danno ed è caratterizzato da una grave distruzione del tessuto con rottura delle meningi molli, rilascio di detriti cerebrali in superficie, rottura dei vasi sanguigni e versamento di sangue nello spazio subaracnoideo. In questo caso si formano ematomi di volume variabile, che a loro volta comportano un'ulteriore distruzione del tessuto cerebrale, la sua deformazione, diffusione e repulsione. Tipicamente, le lesioni da schiacciamento al cervello sono localizzate nell'area della contusione della testa, soprattutto spesso in presenza di fratture depresse e rotture della dura madre. La localizzazione della lesione da schiacciamento è tipica come contro-impatto (contre coup) nelle parti basali dei lobi frontali, nelle parti polari e basali dei lobi temporali.
Il danno al cervello sotto forma di contrattacco può essere il risultato di un livido sulle irregolarità ossee del cranio situate lontano dal luogo di applicazione diretta della forza, deformazione del cranio, livido sui processi della dura madre, la formazione di un vuoto, complessi movimenti rotazionali del cervello.
Di particolare importanza sono le lesioni contusive nel tronco encefalico, localizzate sia sulla sua superficie esterna che paraventricolare. Le lesioni da contusione sulla superficie esterna del tronco encefalico si verificano in più di 1/3 dei casi di lesione cerebrale traumatica che porta alla morte. Si osservano quando la forza traumatica viene applicata a diverse parti della volta cranica. In relazione al punto di applicazione di questa forza, i focolai di contusione del tronco sono resistenti agli urti e si originano a seguito dell'impatto del tronco sul clivus di Blumenbach, sul bordo osseo del forame magno e sul bordo tagliente del tentorio cerebellare in corrispondenza del punto di applicazione di questa forza. il tempo di spostamento e deformazione del cervello.

Clinica per contusioni cerebrali

I sintomi di contusione degli emisferi cerebrali con una lesione craniocerebrale chiusa sono molto meno pronunciati e più reversibili rispetto alle lesioni penetranti. In un quadro clinico complesso, quando i sintomi e le sindromi di commozione cerebrale, contusione e compressione del cervello sono strettamente intrecciati, è necessario identificare i segni locali di contusione o compressione, che è di grande importanza pratica. I sintomi che dipendono da una commozione cerebrale tendono a scomparire rapidamente nei giorni successivi all'infortunio, mentre i sintomi di una contusione cerebrale rimangono costanti o progrediscono a partire dal 2-3° giorno successivo all'infortunio e la loro regressione inizia non prima della 2a settimana dopo l'infortunio. I sintomi della contusione cerebrale e la sua dinamica sono determinati dalla natura della lesione principale e dai fenomeni perifocali, a seconda del disturbo del sangue e della circolazione sanguigna. Quando il focus della contusione è localizzato in parti funzionalmente significative del cervello, di solito permangono fenomeni persistenti di prolasso. I fenomeni perifocali sono caratterizzati da uno sviluppo successivo e da un aumento dei sintomi, nonché da una loro regressione precoce e completa nella fase di guarigione. Le crisi epilettiche focali, soprattutto di tipo jacksoniano, nel periodo acuto di contusione cerebrale con trauma chiuso sono relativamente rare e quasi sempre indicano la presenza di un ematoma locale che deve essere rimosso. Nel tardo periodo successivo all’infortunio, queste convulsioni sono comuni.
La contusione delle parti basali del cervello (regione ipotalamo-ipofisaria e tronco) si manifesta clinicamente con una prolungata perdita di coscienza e una grave sindrome neurovegetativa, i cui componenti principali sono disturbi della respirazione, dell'attività cardiovascolare e della termoregolazione, disturbi metabolici, umorali ed endocrini .

Trattamento di commozione cerebrale e contusione cerebrale

Per lesioni craniocerebrali chiuse di grado da lieve a moderato nel periodo acuto, sono consigliabili le seguenti misure terapeutiche. 1. Riposo a letto per 10-20 giorni, a seconda del decorso della malattia.
2. Trattamento sintomatico del mal di testa (analgesici per via orale o intramuscolare), vertigini, nausea (platifillina, bellaspon), vomito ripetuto (aminazina, diprazina - pipolfen, atropina) e insonnia (ipnotici).
3. Prescrizione per agitazione motoria o psicomotoria di ipnotici, tranquillanti, neurolettici (fenobarbital, eunoctin, seduxen, elenium, levomepromazina, aminazina). In caso di grave agitazione sono indicati preparati di acido barbiturico ad azione breve (esenale, petotale); in questo caso, un breve sonno narcotico può essere prolungato di 6-12 ore con ipnotici (barbamil, fenobarbital). Sedativi, narcotici e antipsicotici sono controindicati in caso di sospetto ematoma intracranico.
4. Terapia di disidratazione - glucocorticoidi (prednisolone, ecc.), Glicerolo, diuretici - Lasix, Uregit, mannitolo (per ridurre la pressione intracranica e intracerebrale). In questo caso, è necessario tenere conto della relativa breve durata dell'effetto positivo della maggior parte delle soluzioni ipertoniche e del fenomeno di un successivo aumento della pressione intracranica al di sopra di quella iniziale.
Pertanto, non devono essere utilizzati farmaci come soluzioni ipertoniche di glucosio, cloruro di sodio e solfato di magnesio.
La terapia di disidratazione non è indicata per la diminuzione della pressione intracranica (ipotensione), che viene rilevata clinicamente misurando la pressione del liquido cerebrospinale e si verifica in circa l'8-10% dei casi di trauma cranico chiuso.
5. La puntura spinale diagnostica è controindicata in caso di grave aumento della pressione intracranica, soprattutto se si sospetta la possibilità di lussazione del cervello.
Il trattamento con punture spinali di "scarico" è indicato per le emorragie subaracnoidee, quando il sangue e i suoi prodotti di degradazione si accumulano nelle parti inferiori del canale spinale. Dopo una puntura di scarico di 2-3 volte (vengono rimossi 10-20 ml di liquido), la normalizzazione della composizione del liquido cerebrospinale viene accelerata a causa dell'aumento della produzione e del riassorbimento, che riduce i fenomeni di meningite asettica acuta e il rischio di sviluppare il processo meningeo adesivo1 in futuro.
6. Meno comunemente usati nel complesso trattamento della commozione cerebrale sono i blocchi vagosimpatici cervicali e lombari della novocaina.
7. Intervento chirurgico con rimozione di frammenti ossei, indicato per fratture del cranio depresso. A volte ci sono indicazioni per la rimozione precoce delle aree di contusione o di schiacciamento del cervello, che contribuiscono all'aumento dell'edema cerebrale e allo sviluppo della sua lussazione, al fine di prevenire queste pericolose complicazioni.
Nelle fasi successive della malattia, con la paresi o la paralisi degli arti a seguito di una contusione cerebrale, sono indicati la fisioterapia e gli esercizi terapeutici e con l'afasia un trattamento riparativo sotto la supervisione di un logopedista. Con lo sviluppo dell'epilessia traumatica tardiva (il trattamento conservativo consiste nella terapia anticonvulsivante, nella prescrizione di agenti disidratanti per ridurre l'edema e il gonfiore del cervello, nonché nel trattamento riparativo. A volte è efficace la pneumoencefalografia, che viene eseguita per separare le aderenze meningee sciolte. In l'assenza di effetto (metodi conservativi di trattamento e la gravità dell'epilessia sintomatica, possono sorgere indicazioni per l'intervento chirurgico. In caso di effetti residui significativamente pronunciati di contusione cerebrale, il paziente deve essere formato in nuove professioni, tenendo conto della residua capacità di lavoro.
È necessario soffermarsi più in dettaglio sul trattamento delle forme gravi di lesione cerebrale traumatica.
I segni più caratteristici di una lesione cerebrale traumatica estremamente grave sono disturbi pronunciati e prolungati della coscienza dal coma soporoso fino al coma estremo in combinazione con disturbi progressivi delle cosiddette funzioni vitali del corpo, che vengono combinati con il termine "sindrome neurovegetativa". Dovrebbe essere sottolineata l’importanza dei cambiamenti patologici nel tronco cerebrale nelle lesioni cerebrali traumatiche estremamente gravi. Ci sono due principali cause di compromissione delle funzioni vitali in lesioni cerebrali traumatiche estremamente gravi, associate a danno cerebrale.
1. Danno primario e precoce al tronco, alla regione diencefalica e alle formazioni sottocorticali ad esse intimamente associate, la cui manifestazione morfologica è vasodilatazione, emorragie perivascolari, edema, cromatolisi e altri cambiamenti nei nuclei cellulari e nelle aree di rammollimento.
2. Danno secondario al tronco con progressione dell'ipertensione intracranica, lussazione, edema cerebrale e accidenti cerebrovascolari, che il più delle volte si manifesta con un aumento degli ematomi intracranici e delle lesioni contusive nel cervello.
Le componenti principali della sindrome neurovegetativa in gravi lesioni cerebrali traumatiche sono:
a) insufficienza respiratoria di tipo centrale e periferico (ostruzione tracheobronchiale), con sviluppo di ipossia generale e ipossia locale del cervello;
b) disturbi cardiovascolari (disturbi emodinamici);
c) disturbi della termoregolazione;
d) disturbi metabolici, umorali ed endocrini (disturbi metabolici).
Le misure di rianimazione per gravi lesioni cerebrali traumatiche dovrebbero iniziare in ambulanza e continuare durante il trasporto e in ospedale. Il complesso terapeutico è un'applicazione coerente di misure volte a normalizzare numerosi disturbi nell'intero organismo, da un lato, e a influenzare i processi che si svolgono nella cavità cranica, dall'altro, e comprende principalmente le seguenti attività:
1) garantire la libera pervietà delle vie aeree ricorrendo, se necessario, all'intubazione e alla tracheotomia;
2) combattere l'ipossia e l'ipercapnia (o ipocapnia), garantendo una respirazione adeguata e, se necessario, sostituendo completamente la funzione respiratoria - respirazione artificiale;
3) combattere lo shock concomitante e la perdita di sangue, con il rifornimento obbligatorio del volume sanguigno circolante nella misura adeguata per creare le condizioni per una normale emodinamica.
Va notato che tra coloro che sono morti per trauma cranico, nel 14% dei casi la causa diretta della morte è l'aspirazione di sangue e vomito, e in un altro 26% questi fattori svolgono inoltre un ruolo importante nell'esito della malattia) . Tutto ciò sottolinea l’importanza del fattore tempo nel fornire cure adeguate per le lesioni cerebrali traumatiche.
I disturbi emodinamici si manifestano in varie deviazioni dalla norma nella frequenza e nel ritmo, nelle contrazioni cardiache, nonché nella pressione sanguigna e nel flusso sanguigno periferico. Oltre al danno ai centri cerebrali, le cause dei disturbi emodinamici possono essere shock traumatici concomitanti e perdita di sangue.
Se un paziente portato in ospedale, 20-30 minuti dopo una lesione cerebrale traumatica, mostra un quadro clinico di shock con un forte calo della pressione sanguigna, ciò di solito indica una combinazione di trauma al cervello e alla sua membrana con uno Di i seguenti danni:
1) frattura estesa delle ossa della volta o della base del cranio;
2) gravi contusioni sul corpo;
3) compressione del torace con costole fratturate (a volte rottura del polmone ed emorragia);
4) frattura delle ossa degli arti o del bacino, in rari casi - della colonna vertebrale;
5) danno agli organi interni con sanguinamento nella cavità addominale.
Nei bambini, lo shock talvolta si sviluppa con una lesione cerebrale traumatica isolata con esteso ematoma subgaleale o epidurale.
Queste ulteriori lesioni richiedono misure urgenti sotto forma di blocco della novocaina e immobilizzazione delle fratture degli arti o interventi chirurgici nella cavità addominale o toracica. In altri casi, dovresti limitarti a trattare solo le lesioni cerebrali traumatiche e lo shock. Se la causa dello stato di shock che dura per ore non è chiara, è necessaria un'osservazione particolarmente attenta da parte del chirurgo per rilevare tempestivamente danni agli organi interni. Indipendentemente dalla loro causa, lo shock e il collasso peggiorano drasticamente il decorso di una grave lesione cerebrale traumatica, sono strettamente intrecciati con i sintomi delle lesioni del tronco encefalico e richiedono misure terapeutiche urgenti.
L'eliminazione dei disturbi circolatori acuti e dei sintomi di shock si ottiene normalizzando il volume del sangue circolante attraverso la somministrazione endovenosa di una quantità sufficiente di sangue, plasma, soluzioni ad alto peso molecolare (poliglucina, syncol) e altri fluidi sostitutivi del sangue. A volte ci sono indicazioni per la trasfusione di sangue intraarteriosa.
Insieme all'introduzione di liquidi nel corpo durante lo shock e il collasso, dovrebbero essere usati anche farmaci analettici (cordiamina, ecc.), Che stimolano il sistema nervoso centrale e possono farlo uscire dallo stato di depressione, così come i farmaci adrenomimetici ( adrenalina, mezaton, efedrina), che stimolano i sistemi adrenergici attivi e possono aumentare rapidamente la pressione sanguigna. Bisogna però fare attenzione a non usare questi farmaci senza introdurre liquidi nell'organismo, perché in questo caso, a seguito di un rapido aumento della pressione sanguigna, si verifica solitamente un calo catastrofico, spesso irreversibile.
Disturbi della termoregolazione sotto forma di ipertermia centrale si osservano abbastanza spesso in gravi lesioni cerebrali traumatiche. Spesso la causa dell'ipertermia sono complicazioni infiammatorie (polmonite, meningite) e disturbi metabolici. Gravi disturbi metabolici si osservano in tutti i pazienti con coma prolungato. Si manifestano con disturbi del metabolismo di acqua, elettroliti, proteine, grassi e carboidrati e sono il risultato di danni traumatici ai centri vegetativi superiori situati nelle regioni dell'ipotalamo e del tronco cerebrale, shock, ridotta capacità di filtrazione dei reni a causa di insufficienza circolatoria o pressione sanguigna molto bassa, ipossia, ecc.
La correzione dei disturbi metabolici ed energetici si ottiene:
1) correzione dei disturbi dell'equilibrio acido-base (per le forme respiratorie di questo disturbo - regolazione della respirazione esterna per garantire la normale ventilazione dei polmoni, per l'acidosi - somministrazione di bicarbonato di sodio, per l'alcalosi - somministrazione di composti di cloro che non contengono sodio) ;
2) regolazione dei disturbi dell'equilibrio ionico e proteico (introduzione di plasma secco e nativo, soluzioni di cloruro di potassio, cloruro di calcio, ecc.);
3) terapia ormonale (somministrazione di glucocorticoidi per insufficienza della corteccia surrenale, confermata da dati di laboratorio, o per insufficienza acuta del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene);
4) regolazione del bilancio energetico (nutrizione parenterale e sondino);
5) introdurre nel corpo 2-3 litri di liquidi al giorno, perché la mancanza di liquidi aggrava i disturbi metabolici e porta ad una ritenzione di liquidi ancora maggiore nei tessuti del corpo;
6) combattere l'edema cerebrale e l'ipertensione endocranica (iperventilazione moderata dell'hardware, somministrazione di soluzioni ipertoniche, ma con indicazioni rigorose per mannitolo o urea);
7) misure volte ad aumentare la resistenza del cervello all'ipossia (ipotermia generale moderata a lungo termine (ipotermia craniocerebrale, ossigenazione iperbarica).
Occorre prestare attenzione alla lotta contro le complicanze infettive e trofiche (polmonite, piaghe da decubito, tromboflebiti, ecc.).
In un certo numero di casi, è possibile identificare il danno predominante in alcune parti delle aree diencefalofisarie e del tronco encefalico e, a seconda di ciò, sviluppare tattiche di trattamento differenziate.
Per le contusioni cerebrali più gravi si distinguono le seguenti forme:
1) diencefalico-estrapiramidale, che si sviluppa in caso di lesioni primarie e secondarie delle parti diencefaliche del cervello con relativa conservazione della funzione del tronco encefalico. Clinicamente, questa forma si manifesta con perdita di coscienza, cambiamento della respirazione secondo il tipo diencefalico con aumento della sua frequenza fino a 40-60 al minuto (spesso con presenza di lenti cambiamenti periodici nell'ampiezza della respirazione), persistente aumento del tono vascolare e della pressione sanguigna, aumento della temperatura (spesso fino all'ipertermia); spesso questa si accompagna a sindrome extrapiramidale con aumento del tono muscolare di tipo plastico, talvolta con comparsa di ipercinesi;
2) mesencefalico-bulbare, che si verifica con danno primario al mesencefalo, ponte e midollo allungato (o in caso di danno secondario a queste formazioni) e si manifesta clinicamente con segni neurologici di danno al tronco cerebrale, nonché respiratorio e circolatorio disturbi di natura mesencefalico-bulbare;
3) cerebrospinale, in cui compaiono sintomi combinati di danno al tronco e alle parti adiacenti del midollo spinale.
A seconda della forma clinica della contusione cerebrale, viene prescritta una terapia mirata appropriata. Ad esempio, la sindrome diencefalica, soprattutto (in presenza di ipertermia, è consigliabile interrompere tempestivamente, ai primi segni del suo sviluppo, con l'aiuto del letargo e del raffreddamento fisico, che riducono l'intensità del metabolismo patologicamente aumentato e pervertito nel corpo e ridurre la temperatura corporea elevata a 35-36 ° C. Nella forma mesencefalico-bulbare viene in primo piano il compito di compensare la respirazione con l'aiuto della ventilazione meccanica, mantenendo il tono vascolare e la stimolazione farmacologica della respirazione e dell'attività cardiaca .
Compressione del cervello. Le cause più comuni di compressione cerebrale nella lesione craniocerebrale chiusa sono gli ematomi intracranici, meno spesso - gli igromi subdurali; Le fratture depresse del cranio e l'edema - gonfiore del cervello - svolgono un ruolo minore.
Gli ematomi intracranici acuti si verificano in circa il 2-4% di tutti i casi di lesioni cerebrali traumatiche. Va sottolineata l'importanza di una diagnosi tempestiva degli ematomi intracranici, poiché tutti i pazienti non operati con ematomi intracranici di volume significativo muoiono, mentre dopo la rimozione dell'ematoma molti guariscono. Gli esiti postoperatori letali dipendono principalmente dal ritardo della diagnosi e dell'intervento chirurgico, nonché dalla concomitante grave lesione cerebrale traumatica. Nonostante l'uso di moderni metodi diagnostici e terapeutici, non sono rari i casi di diagnosi ritardata o errata di ematomi intracranici acuti di eziologia traumatica (secondo alcuni autori, la diagnosi intravitale si verifica in circa il 60% delle vittime e nel resto vengono rilevati ematomi all'autopsia), e la mortalità postoperatoria tra le vittime operate in uno stadio avanzato della malattia o quando un ematoma era combinato con una contusione cerebrale in coma profondo, si avvicina al 70-80% dei casi. La progressione dei sintomi nelle vittime di lesioni cerebrali traumatiche fa sospettare innanzitutto la formazione di un ematoma intracranico.
Gli ematomi epidurali rappresentano circa il 20% del numero totale di pazienti con ematomi intracranici. Questi ematomi si trovano tra la dura madre e l'osso e, quando raggiungono un volume significativo, causano segni clinici di compressione cerebrale.

Ematomi epidurali

Gli ematomi epidurali nelle lesioni chiuse sono solitamente localizzati nell'area della frattura del cranio, molto spesso nella sua volta. Le difficoltà di diagnosi di questa complicanza sono talvolta aggravate dal fatto che spesso si osservano ematomi epidurali in assenza di fratture ossee o sul lato opposto alla frattura.
Esistono tre tipi di emorragie epidurali:
1) dai rami delle arterie meningee, molto spesso dall'arteria media;
2) dalle vene della superficie esterna della dura madre e dalle vene diploe;
3) dai seni e dalle vene che portano ai seni.
Il danno all'arteria meningea media si verifica solitamente nell'area della lesione e molto meno spesso nell'area dell'impatto. Il sanguinamento dai rami di questa arteria solitamente aumenta durante il primo giorno. A causa dell'elevata pressione nel sistema arterioso, l'ematoma raggiunge un volume significativo e, staccando la dura madre dall'osso, rompe le vene dello spazio spidurale. I sintomi della compressione cerebrale di solito compaiono 12-36 ore dopo la rottura dell'arteria meningea, quando l'ematoma raggiunge 4-5 cm di diametro e 2-4 cm di spessore, formando una depressione a forma di piattino sulla superficie del cervello. Con estese crepe o fratture ossee possono verificarsi lesioni a diversi rami dell'arteria. Le emorragie epidurali dalle arterie meningee anteriori e posteriori sono relativamente rare.
I sintomi locali dipendono dalla posizione delle parti più massicce dell'ematoma.
Si distinguono i seguenti tipi di leccatura degli ematomi epidurali:
1) anteriore (frontotemporale);
2) il medio più frequentemente osservato (temporo-parietale);
3) posteriore (parieto-temporo-occipitale);
4) basale-temporale.
Il seguente quadro clinico è più tipico di un ematoma epidurale sviluppatosi a seguito di una rottura dell'arteria meningea media sullo sfondo di una commozione cerebrale e contusione cerebrale di grado lieve o moderato:
1) un periodo leggero che dura solitamente 3-12 ore, dopo il quale, con l'aumento del volume dell'ematoma e l'intensificazione dei cambiamenti reattivi nel tessuto cerebrale, aumentano gradualmente i segni cerebrali generali di compressione cerebrale (letargia, stupore e, infine, stato comatoso) ;
2) sintomi focali sotto forma di dilatazione della pupilla sul lato dell'ematoma e sintomi piramidali sul lato opposto.
I sintomi di un ematoma epidurale dipendono dalla concomitante commozione cerebrale e contusione cerebrale. In alcuni casi, con commozioni cerebrali molto gravi e contusioni cerebrali con coma iniziale, i sintomi di un ematoma epidurale passano in secondo piano, in altri - con commozioni cerebrali e contusioni di gravità da lieve a moderata - si rivelano in primo piano (clinica di ematoma epidurale).
Di solito, con gli ematomi epidurali, che formano un'ammaccatura profonda nel tessuto cerebrale e causano la compressione del cervello, si trovano 70-100 ml di sangue liquido e coaguli e una quantità di 150 ml è solitamente incompatibile con la vita. Le osservazioni cliniche indicano chiaramente che, insieme alla quantità di sangue versato nella cavità cranica, il fattore più importante è il fattore tempo: la velocità di sviluppo degli accidenti cerebrovascolari acuti e dell'edema cerebrale, nonché le caratteristiche delle sindromi da lussazione, la gravità di commozione cerebrale e contusione cerebrale e l'età del paziente.
Il sintomo più importante di un ematoma è la dilatazione della pupilla del lato colpito. Tuttavia, l'ayaisoxria lieve e fluttuante non ha un valore diagnostico significativo.
Di significato diagnostico è la dilatazione progressiva e relativamente persistente della pupilla fino a una dimensione 3-4 volte maggiore della dimensione della pupilla sul lato opposto. Tipicamente nell'ematoma epidurale in crescita si osserva inizialmente l'assenza di aneocoria, poi un periodo relativamente breve di lieve costrizione della pupilla sul lato affetto, a. negli stadi successivi si ha una caratteristica dilatazione crescente della pupilla dal lato colpito fin quasi alla scomparsa dell'iride. Inizialmente, la pupilla reagisce in modo soddisfacente alla luce, quindi diventa immobile, senza restringersi quando esposta alla stimolazione luminosa. Nella fase successiva di compressione si verifica la massima dilatazione di entrambe le pupille; questa fase è considerata irreversibile.
La maggior parte degli autori ritiene che la dilatazione della pupilla del lato affetto sia associata all'ernia erniaria tentoriale delle parti mediali del lobo temporale, che esercita una pressione diretta sul nervo oculomotore. L'anisocoria si osserva spesso nelle forme moderate e gravi di lesioni cerebrali chiuse e in assenza di un massiccio ematoma intracranico, tuttavia, una midriasi pronunciata e persistente indica sempre la possibilità di un massiccio ematoma sul lato della lesione. Allo stesso tempo, questo sintomo più importante dell'ematoma epidurale appare in circa la metà dei casi. Va notato che a volte si osserva una dilatazione della pupilla sul lato opposto all'ematoma.
I sintomi piramidali negli ematomi epidurali vengono spesso rilevati e, di regola, sul lato opposto, manifestano segni di irritazione sotto forma di crisi epilettiche jacksoniane o sintomi di prolasso sotto forma di paresi progressiva e paralisi. L'identificazione del lato della paresi o della paralisi degli arti è possibile in quasi tutti i pazienti, indipendentemente dal grado di perdita di coscienza. Movimento dell'arto in risposta a grida, iniezioni, irritazione della cornea dell'occhio, della mucosa nasale, del canale uditivo esterno, posizione dell'arto inferiore paralizzato con normale rotazione verso l'esterno e caduta del piede, caduta più rapida ed estensione del sollevato paralizzato arto rispetto all'arto opposto insieme ad altri segni piramidali permettono di determinare il lato della lesione.
Il decorso più tipico della malattia è il seguente. Dopo la scomparsa dei fenomeni acuti di commozione cerebrale con il ripristino della coscienza, la condizione dei pazienti diventa relativamente soddisfacente, ma dopo diverse ore o 1-1/2 giorni si notano sintomi cerebrali generali e locali progressivi sotto forma di pupillare gastrolaterale dilatazione e gamiparesi controlaterale. A volte si accompagnano crampi agli arti colpiti, disturbi sensoriali dell'emitipo e segni piramidali. Il cosiddetto intervallo di luce per gli ematomi epidurali dura solitamente dalle 3 alle 12 ore, ma a volte raggiunge i 1,5 giorni. Uno dei sintomi più importanti della crescente compressione del cervello è un graduale aumento del carico di lavoro, lo sviluppo di uno stato soporoso e, infine, comatoso, che indica un ritardo nella diagnosi corretta. È molto importante monitorare il grado di compromissione della coscienza e determinare l'indicazione all'intervento chirurgico prima che si sviluppi la completa perdita di coscienza. In alcuni casi
È possibile identificare chiaramente il quadro clinico di un ematoma epidurale in crescita senza precedenti sintomi di commozione cerebrale, quindi riconoscere l'ematoma non presenta particolari difficoltà, in molti casi non è possibile individuare il divario evidente. Il motivo che rende difficile identificare il periodo di luce può essere un trauma cranico e una contusione cerebrale molto grave, sullo sfondo del quale non è possibile rilevare la progressione dei sintomi di compressione, o un rapido aumento della compressione con un periodo di luce molto breve. Tuttavia, con un attento monitoraggio neurologico della dinamica della malattia, anche sullo sfondo di uno stato inconscio, è possibile identificare i sintomi di una crescente compressione cerebrale.
Di solito, con un ematoma epidurale nello spazio avello, si osservano le seguenti dinamiche della malattia. Se il paziente è in buone condizioni e pienamente cosciente, la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna rientrano generalmente nei limiti normali. Man mano che l'ipertensione endocranica diminuisce, la sonnolenza e il carico di lavoro aumentano, il polso inizialmente rallenta e talvolta viene rilevato un aumento della pressione sanguigna. In uno stato di incoscienza si osserva bradacardia, che a volte raggiunge i 40 battiti al minuto con sufficiente riempimento del polso! In alcuni casi, lo stadio della bradicardia non può essere rilevato. Infine si verifica uno scompenso circolatorio, il polso diventa rapido, aritmico e filiforme e la pressione sanguigna diminuisce. Durante questo periodo compaiono disturbi respiratori, dapprima sotto forma di aumento della frequenza, poi difficoltà, ritmo irregolare, respiro sibilante e, infine, respiro superficiale. La respirazione di tipo Cheyne-Stoke è un segno prognostico sfavorevole. Un aumento della temperatura fino a 39 °C o superiore in assenza di complicanze infettive è un sintomo di scompenso. Il vomito è un sintomo comune di lieve compressione del cervello, ma nella fase di scompenso è assente. Con l'aumento della compressione cerebrale si manifestano riflessi patologici bilaterali, poi areflessia, atonia e mancanza di controllo sulle funzioni naturali. La rigidità decerebrale si verifica spesso nella fase di scompenso, ma con la rimozione tempestiva ed efficace dell'ematoma, i pazienti si riprendono anche dopo i terribili fenomeni di rigidità decerebrale.
Solo nel 18-20% dei casi si osserva un lento sviluppo dell'ematoma epidurale e i sintomi della compressione cerebrale compaiono 5-6 giorni o più dopo la lesione. In caso di chiari segni clinici di crescita dell'ematoma intracranico, la puntura spinale è controindicata a causa del timore di una maggiore lussazione del cervello.
L'ecoancefalografia fornisce un'assistenza significativa nella diagnosi degli ematomi, rivelando uno spostamento pronunciato delle strutture della linea mediana del cervello negli ematomi.
Ci sono indicazioni in letteratura che gli ematomi epidurali nei bambini si verificano molto meno frequentemente che negli adulti, il che è associato all'elasticità del cranio dei bambini e alla fusione intima della dura madre e dell'a. meningea media con la superficie interna dell'osso e la trasmissione di effetti meccanici diffusi all'area delle fontanelle del tessuto connettivo particolarmente elastico. Nei bambini, soprattutto quelli piccoli, è spesso molto difficile stabilire la durata e la perdita di coscienza, ma letargia, sonnolenza e quindi irrequietezza motoria che si sviluppa dopo l'infortunio, seguita da aumento di sonnolenza e letargia, indicano la possibilità di emorragia intracranica.
Nei casi difficili da diagnosticare, è necessario eseguire un'angiografia del cervello o applicare un foro per esaminare la dura madre. Con grandi ematomi epidurali, gli arteriogrammi rivelano uno spostamento del sistema vascolare cerebrale. Un metodo particolarmente informativo per identificare gli ematomi intracranici è la tomografia computerizzata.

Trattamento degli ematomi epidurali

Al minimo sospetto di un massiccio ematoma epidurale, non dovresti esitare e aspettare, poiché ciò può portare a uno stadio irreversibile della malattia. È necessaria una consultazione urgente con un neurochirurgo e, se viene rilevato un ematoma intracranico, è necessario un intervento chirurgico urgente.
In qualsiasi condizione del paziente, anche la più grave, l'intervento chirurgico per rimuovere l'ematoma epidurale è assolutamente indicato e spesso porta alla guarigione, nonostante la condizione presumibilmente irreversibile nel periodo preoperatorio.
La mortalità postoperatoria dopo la rimozione degli ematomi epidurali, secondo vari autori, varia dal 15 al 40%.
In rari casi, di solito in presenza di una fessura nella squama dell'osso occipitale, si formano ematomi epidurali nell'area degli emisferi cerebellari. Ciò rivela un quadro clinico di compressione del cervelletto e del tronco encefalico a livello della fossa cranica posteriore e intrappolamento delle tonsille nel forame magno. In questi casi, è indicato un intervento ad arco per posizionare un foro diagnostico sull'emisfero cerebellare e, se viene rilevato un ematoma, allargare questo foro e rimuovere l'ematoma.

Ematomi subdurali

Gli ematomi subdurali acuti rappresentano circa il 40% del numero totale di ematomi intracranici acuti. Questo nome si riferisce a un massiccio accumulo di sangue o fluido sanguinante nello spazio subdurale. La maggior parte degli ematomi subdurali sono di eziologia traumatica, meno spesso sono una conseguenza del danno infiammatorio alle meningi negli anziani e nei pazienti con alcolismo.
La fonte degli ematomi subdurali nel trauma craniocerebrale chiuso sono solitamente le vene vaganti che corrono lungo la superficie convessa del cervello fino al seno sagittale e si rompono al momento della lesione a causa di spostamenti oscillatori del cervello. Quando la vena viene staccata nel punto in cui entra nel seno sagittale, il foro può rimanere aperto e il sangue scorre nello spazio subdurale. Molto meno spesso, la fonte del sanguinamento è la rottura delle vene occipitali che scorrono nel seno trasverso. Nei neonati, un massiccio ematoma subdurale che comprime il cervello è solitamente una conseguenza del trauma alla nascita e principalmente dell'applicazione del forcipe, ma si osserva anche nei casi in cui questo intervento non è stato utilizzato.
Dal punto di vista clinico è consigliabile la seguente suddivisione degli ematomi subdurali:
1) ematoma acuto in combinazione con una grave commozione cerebrale e contusione cerebrale, la fine dei sintomi dell'ematoma compare durante i primi 3 giorni dopo l'infortunio;
2) ematoma acuto con commozione cerebrale da moderata a lieve e contusione cerebrale;
3) ematoma subacuto, quando i sintomi compaiono entro 4-14 giorni dalla lesione;
4) ematoma cronico, quando i sintomi dell'ematoma iniziano a comparire dalla 3a settimana dopo l'infortunio e possono essere particolarmente pronunciati diversi mesi dopo l'infortunio.
Gli ematomi subdurali si trovano solitamente lungo la superficie convessa dell'emisfero cerebrale su un'area abbastanza ampia. Molto spesso sono unilaterali, talvolta bilaterali. Sintomi clinici gravi si osservano solitamente con lo sviluppo di un grande ematoma.
Negli ematomi subdurali acuti, in misura ancora maggiore rispetto agli ematomi epidurali, sullo sfondo di una condizione molto grave del paziente e di una contusione cerebrale, i sintomi dell'ematoma passano in secondo piano.
Durante l'esame patologico, nell'80% dei pazienti con ematomi subdurali vengono rilevate anche massicce lesioni contusive del cervello. Il quadro clinico dell'ematoma subdurale acuto e subacuto appare più chiaramente sullo sfondo di una commozione cerebrale e contusione cerebrale di gravità da lieve a moderata.

Clinica degli ematomi subdurali acuti e subacuti

La clinica degli ematomi subdurali acuti e subacuti è in una certa misura simile alla clinica degli ematomi epidurali. Le differenze si evidenziano per la presenza di due punti:
1) con ematomi epidurali, il sanguinamento è arterioso, e quindi il quadro clinico della compressione cerebrale appare rapidamente - entro 0,5-l,5 giorni; con ematoma subdurale, il sanguinamento è venoso, il che porta ad un lento aumento dei sintomi cerebrali compressione per diversi giorni e persino settimane, anche se in alcuni casi può apparire una compressione pronunciata il primo giorno dopo l'infortunio;
2) gli ematomi subdurali di solito si estendono su un'ampia area, mentre gli ematomi epidurali formano un'ammaccatura profonda più limitata nel cervello. Il cosiddetto light gap negli ematomi subdurali è espresso meno chiaramente rispetto agli ematomi epidurali, sebbene sia spesso osservato.
Insieme ai sintomi generali, il quadro clinico degli ematomi subdurali acuti rivela sintomi locali, solitamente corrispondenti all'area di maggior accumulo di sangue. Rispetto agli ematomi epidurali, gli ematomi rubdurali sono degni di nota per la minore chiarezza dei sintomi locali e la sindrome di crescente compressione del cervello. Viene alla ribalta l'immagine di una grave commozione cerebrale e di una contusione cerebrale. La dilatazione della pupilla sul lato dell'ematoma subdurale si osserva meno frequentemente rispetto all'ematoma epidurale.
Nel periodo acuto di grave lesione cerebrale traumatica, anche i sintomi piramidali pronunciati non sempre aiutano a riconoscere correttamente la posizione dell'ematoma subdurale. La paresi degli arti sul lato opposto viene rilevata in circa il 60% e sul lato dell'ematoma nel 30% dei casi. La presenza di sintomi piramidali sul lato omolaterale sembra essere una conseguenza del fatto che con pronunciati spostamenti laterali del cervello si verifica uno spostamento del peduncolo cerebrale controlaterale, che viene premuto contro il bordo tagliente dell'incisura tentoriale e viene danneggiato in quest 'area. Al contrario, con lo sviluppo di un ematoma subdurale cronico, i sintomi piramidali indicano quasi sempre correttamente il lato della posizione dell'ematoma. Va sottolineato che nella maggior parte dei casi, durante un esame neurologico, è possibile valutare correttamente la connessione dei sintomi piramidali manifestati con una contusione cerebrale o con un ematoma subdurale progressivo. Mentre i sintomi piramidali, dipendenti da una contusione cerebrale, sono relativamente costanti, con un ematoma questi sintomi aumentano.
I sintomi degli ematomi subdurali cronici assomigliano a quelli di un tumore cerebrale benigno e si manifestano con un crescente aumento della pressione intracranica e sintomi locali. L'ecoencefalografia fornisce un aiuto significativo nella diagnosi, rivelando uno spostamento pronunciato delle strutture della linea mediana del cervello negli ematomi.
Nei casi non chiari è indicata l'angiografia, che rivela un quadro estremamente tipico di ematomi subdurali o l'imposizione di uno o più fori diagnostici.

Trattamento degli ematomi subdurali acuti e subacuti

Per gli ematomi subdurali acuti e subacuti è indicato l'intervento chirurgico urgente; per quelli cronici i tempi dell'intervento chirurgico variano a seconda delle condizioni del paziente. In alcuni casi si osserva un riassorbimento spontaneo degli ematomi subdurali ed è accettabile un approccio di attesa, ma tali pazienti devono essere tenuti in un ospedale neurochirurgico sotto costante monitoraggio delle loro condizioni, della dinamica dei dati ecoencefalografici e angiografici, in modo che, se indicato è possibile eseguire un intervento urgente o d'urgenza di svuotamento dell'ematoma. L'elevata mortalità postoperatoria negli ematomi subdurali acuti e subacuti è spiegata principalmente dalla loro frequente combinazione con contusione cerebrale ed emorragie intracerebrali.
Nei neonati, nei quali gli ematomi subdurali meccanici sono solitamente il risultato di un trauma alla nascita o dell'applicazione di una pinza, l'ematoma viene svuotato mediante puntura dello spazio subdurale attraverso la parte laterale della grande fontanella con aspirazione di sangue.
Igromi subdurali si verificano in circa il 5% dei casi del numero totale di pazienti con ematomi intracranici. Rappresentano un limitato accumulo subdurale di liquido limpido o emorragico che, aumentando di volume fino a 100-150 ml nei primi giorni, e più spesso mesi o anni dopo la lesione, provoca la compressione del cervello. Secondo la maggior parte degli autori, al momento della lesione, si verifica una piccola lacerazione nella membrana aracnoidea e il liquido si riversa nello spazio subdurale, mentre questa lacerazione funziona come una valvola, impedendo il ritorno del liquido nello spazio subaracnoideo.
Non è quasi mai possibile distinguere un ligroma subdurale da un ematoma nel periodo preoperatorio. Il trattamento è chirurgico.
Ematomi intracerebrali costituiscono circa il 9% dei casi del numero totale di pazienti con ematomi intracranici. È necessario distinguere chiaramente tra emorragie intracerebrali ed ematomi intracerebrali; per quest'ultimo si intende un accumulo massiccio (da 30 a 150 ml) di sangue liquido o di coaguli nel tessuto cerebrale. La classificazione dei grandi ematomi focali in un gruppo speciale è dettata da problemi pratici, poiché quando questi ematomi sono localizzati negli emisferi cerebrali e nel cervelletto, è indicato l'intervento chirurgico per svuotare l'ematoma.
I sintomi di un ematoma intracerebrale si sviluppano parallelamente all'aumento del suo volume e all'edema associato - gonfiore del cervello. In questo caso si rivelano fenomeni di crescente compressione del cervello con chiari segni locali. Spesso non è possibile differenziare con sicurezza un ematoma epidurale o subdurale da un ematoma intracerebrale. Quasi tutti i segni di crescente compressione del cervello, che sono stati discussi quando si descrive il quadro clinico degli ematomi epidurali, possono essere osservati con massicci ematomi intracerebrali degli emisferi cerebrali. E quindi, è spesso possibile stabilire una diagnosi di ematoma intracranico sulla base di sintomi neurologici senza specificare se esiste un ematoma epidurale, subduranico o intracerebrale degli emisferi cerebrali, e solo durante l'intervento chirurgico viene rivelata una localizzazione più precisa dell'ematoma .
L'aumento dei fenomeni clinici con ematomi intracerebrali durante i primi giorni dopo l'infortunio può essere associato non tanto ad un aumento della quantità di sangue nella cavità dell'ematoma, ma ad edema cerebrale perifocale o generale progressivo, nonché alla diapedesi nell'ematoma cavità e nel tessuto cerebrale perifocale a causa di disturbi locali della permeabilità vascolare. Mentre l'angiografia può stabilire in modo affidabile una diagnosi per gli ematomi massivi epidurali e subdurali, per gli ematomi intracerebrali questo metodo talvolta fornisce dati poco chiari o discutibili.
Va sottolineato che nella maggior parte dei casi il quadro clinico di grave compressione cerebrale si manifesta durante i primi 7-4 anni dopo l'infortunio. Tuttavia, si osservano spesso casi con un decorso più prolungato, quando nelle prime settimane dopo l'infortunio i segni di un ematoma sono relativamente spesso pronunciati, la condizione dei pazienti è moderata e 2-4 settimane dopo l'infortunio un quadro clinico chiaramente definito appare un ematoma intracerebrale. L'intervento chirurgico tempestivo con svuotamento dell'ematoma in questi casi spesso porta al recupero.
Ematomi cerebellari. In presenza di un grande ematoma nel cervelletto compaiono sintomi di compressione acuta delle formazioni della fossa cranica posteriore, talvolta con un chiaro complesso sintomatologico di intrappolamento delle tonsille nel forame magno e compressione delle parti inferiori del midollo allungato . Molto spesso, c'è una fessura nelle parti inferiori della coppa dell'osso occipitale, che facilita la diagnosi locale. In questi casi è indicato un intervento chirurgico d’urgenza.
Va notato che spesso: (in circa il 20% dei casi del numero totale di pazienti con ematomi) si osservano ematomi multipli, unilaterali e bilaterali.

Fratture del cranio

Il cranio ha una certa elasticità e può sopportare traumi significativi senza compromettere l'integrità delle sue ossa. Tuttavia, possono verificarsi danni significativi al cervello stesso. Se l'impatto del fattore meccanico sul cranio supera la sua elasticità, si verifica una frattura. È consigliabile suddividere le fratture del cranio in fratture della volta e fratture della base cranica.
Le fratture della base cranica possono a loro volta essere suddivise in due gruppi:
1) danno combinato alla volta e alla base del cranio, quando la linea di frattura delle ossa frontale, temporale e occipitale passa alla base del cranio;
2) fratture della base del cranio. La maggior parte delle fratture della base cranica sono localizzate nella fossa cranica media; al secondo posto ci sono le fratture della fossa cranica anteriore e al terzo posto le fratture della fossa cranica posteriore.
Il quadro clinico delle fratture della base cranica dipende dalla gravità della lesione cerebrale traumatica e dalla sede della frattura e comprende sintomi di commozione cerebrale e contusione cerebrale moderata o grave, gravi disturbi del tronco cerebrale, danni ai nervi della base cerebrale, sintomi meningei, liquorrea e sanguinamento dalle orecchie e dal naso.
La natura dell'impatto del fattore traumatico rende naturale il coinvolgimento nel processo delle parti basali del cervello, comprese le parti staminali. Con gravi lesioni delle parti basale-diencefaliche del cervello o della fossa cranica posteriore, i pazienti di solito muoiono entro le 24 ore successive alla lesione. In altri casi di frattura della base del cranio, le condizioni dei pazienti possono essere moderate o addirittura soddisfacenti. Il sanguinamento dal canale uditivo esterno si osserva quando la piramide è fratturata in combinazione con la rottura del timpano.
In caso di fratture della base del cranio, il sanguinamento dall'orecchio acquisisce significato diagnostico solo se combinato con corrispondenti sintomi neurologici ed escludendo la sua insorgenza a seguito di danno diretto al padiglione auricolare, al canale uditivo esterno, all'orecchio medio con rottura dell'orecchio membrana timpanica, ma senza frattura della base del cranio e della piramide. Ciò vale ancora di più per le epistassi, che spesso sono il risultato di danni ai tessuti molli e alle ossa dello scheletro facciale, ma possono anche essere il risultato di una frattura della base del cranio nei seni paranasali. Lo stesso vale per le emorragie diffuse nella congiuntiva e le emorragie nel tessuto periorbitale (i cosiddetti occhiali), che possono essere il risultato sia di una contusione del viso che di una frattura della fossa cranica anteriore.
La liquororrea dalle orecchie e dal naso è un segno incondizionato di una frattura della base del cranio con rottura della dura madre. La fuoriuscita di liquido cerebrospinale dalle orecchie, di regola, si interrompe nel periodo acuto della malattia e di solito dura uno o più giorni, meno spesso settimane. La perdita persistente di liquido cerebrospinale dalle orecchie nella fase cronica della malattia è rara e richiede un intervento chirurgico, poiché spesso porta a epidemie di meningite infettiva ricorrente.
Le fratture della base cranica possono causare disfunzioni reversibili e irreversibili dei nervi cranici, “soprattutto dei nervi facciali e uditivi, che per frequenza occupano il primo posto tra le lesioni dei nervi cranici nelle fratture della base cranica (piramide). Tuttavia, non in tutti i casi in cui, dopo un infortunio, viene rilevato un danno al nervo facciale di tipo periferico o al nervo uditivo (perdita dell'udito fino alla sordità unilaterale), si verifica necessariamente una frattura della base del cranio. La diminuzione dell'udito può essere il risultato di un'emorragia nella cavità timpanica, della rottura del timpano, dell'interruzione della catena degli ossicini uditivi e della paralisi del nervo facciale può essere il risultato del suo livido o compressione nel canale del nervo facciale.
Il trattamento per le fratture della base del cranio è fondamentalmente lo stesso delle forme moderate e gravi di commozione cerebrale e contusione cerebrale. Le indicazioni per l'intervento chirurgico sorgono in caso di fratture comminute e depresse delle parti parabasiali del cranio, accompagnate da danni alle cavità aeree (principalmente il seno frontale).

In tempo di pace lesioni aperte al cranio e al cervello

In tempo di pace ci sono:
a) ferite aperte non dovute ad arma da fuoco;
b) ferite da arma da fuoco al cranio e al cervello.
Le ferite aperte senza arma da fuoco si verificano 2-3 volte meno spesso di quelle chiuse - con ferite alla testa con contusioni, tagli, tagli e coltellate.
Il danno aperto dovrebbe essere classificato in:
a) non penetrante, in cui non vi è alcun difetto nella dura madre; ciò riduce al minimo la possibilità che l'infezione della ferita si diffonda agli spazi del liquido cerebrospinale e al tessuto cerebrale;
b) penetrante, in cui la presenza di un difetto nella dura madre contribuisce all'infezione del cervello e del liquido cerebrospinale.
In tempo di pace, ferite da arma da fuoco penetranti e non penetranti del cranio e del cervello possono essere inflitte sia da armi da fuoco utilizzate in una situazione di combattimento (ad esempio, durante esplosioni di mine anticarro e antiuomo, micce di granate, rottura di cartucce di fucili, ecc.), sia durante l'uso di fucili da caccia (rottura della culatta dell'arma o colpo alla testa) o di rivoltelle artigianali (“pistole semoventi”). Le ferite da arma da fuoco in tempo di pace si verificano più spesso nei bambini a causa della manipolazione imprudente dei proiettili esplosivi. Inoltre, a causa della distanza ravvicinata dal luogo dell'esplosione, si osservano spesso molteplici lesioni craniocerebrali penetranti e gravi con danni simultanei al viso e agli occhi.
Per le lesioni craniocerebrali aperte in tempo di pace, sono indicate le seguenti misure terapeutiche.
1. In caso di disturbi circolatori e respiratori - la loro normalizzazione.
2. Trattamento chirurgico primario fase per piano della ferita, radicalità di questo trattamento e simultaneità di tutte le manipolazioni chirurgiche sul cranio e sul cervello. Il momento più favorevole per il trattamento chirurgico primario delle ferite è i primi 3 giorni dal momento dell'infortunio, ma se per qualche motivo queste date non vengono rispettate, allora un trattamento primario limitato eseguito 4qpe3 3-6 giorni dopo l'infortunio è abbastanza accettabile e consigliabile.
3. Completamento del trattamento chirurgico primario della ferita (in assenza di controindicazioni):
a) sigillatura dello spazio subaracnoideo mediante chiusura plastica dei difetti della dura madre;
b) chiusura plastica del difetto del cranio (cranioplastica);
c) sutura cieca del tegumento del cranio.
4. Combattere l'edema cerebrale e le complicanze purulente (encefalite, ascessi cerebrali, ecc.).

Università statale di Penza

scuola di Medicina

dipartimento di ingegneria tecnica ed elettrica

corso "Medicina estrema e militare"

Trauma cranico

Penza 2003

Compilato da: Candidato di scienze mediche, professore associato Melnikov V.L., art. insegnante Matrosov M.G.

La lesione cerebrale traumatica è una delle lesioni più comuni e rappresenta oltre il 40% del numero totale; il tasso di mortalità per lesioni gravi del cranio e del cervello raggiunge il 70-80%. Il meccanismo della lesione cerebrale traumatica può essere diretto o indiretto. Un esempio di meccanismo indiretto potrebbe essere una lesione cerebrale traumatica derivante da una caduta dall'alto sulle gambe o sul bacino. Quando si atterra e si arresta il movimento dello scheletro, il cranio, per inerzia, sembra essere spinto sulla colonna vertebrale e può verificarsi una frattura della base del cranio. Se ciò non accade, il cranio si ferma e il cervello, continuando a muoversi, colpisce la base e le ossa in piedi.

Classificazione delle lesioni cerebrali traumaticheTabella 1.

Chiuso	Aprire
1. Commozione cerebrale	I. Danni ai tessuti molli della testa senza segni di lesione cerebrale
2. Contusione cerebrale (1°, 2°, 3° grado)	2. Danni ai tessuti molli della testa con compromissione della funzione cerebrale (commozione cerebrale, livido, compressione).
3. Compressione del cervello a causa della sua contusione.	3. Danni ai tessuti molli della testa, alle ossa della volta cranica e al cervello (livido, compressione) - penetranti e non penetranti.
4.Compressione del cervello senza contusione associata.	4.Frattura della base del cranio (contusione e compressione).
5. Danni alle ossa della volta cranica e del cervello (contusione, compressione).	5. Ferite da arma da fuoco.

Sindromi: Ipertensivo: la pressione del liquido cerebrospinale è aumentata. Ipoteso: la pressione del liquido cerebrospinale è ridotta. Normoteso: la pressione del liquido cerebrospinale non viene modificata.

Diagnosi di lesione cerebrale traumatica: Esistono quattro gruppi principali di sintomi clinici: cerebrali, locali, meningei e del tronco cerebrale.

Sintomi cerebrali generali. La loro formazione si basa su cambiamenti funzionali (reversibili) nella sostanza del cervello. Compaiono dopo l'infortunio, questi segni regrediscono gradualmente e, alla fine, scompaiono senza lasciare traccia. Questi includono:

1. Perdita di conoscenza. Procede secondo il tipo di stelo ed è caratterizzato da tre forme di manifestazione: a) stordimento - espresso da un disturbo dell'orientamento a breve termine seguito da lieve sonnolenza. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata a questa forma di disturbo della coscienza, poiché le vittime rimangono in piedi e non considerano lo stato di stupore come una perdita di coscienza; b) stupore - un grado più grave di compromissione della coscienza, in cui è ancora conservata la reazione agli stimoli grossolani (dolore, forte grido) sotto forma di movimenti difensivi coordinati, apertura degli occhi; c) coma - prostrazione con completa perdita della percezione del mondo circostante, approfondimento, caratterizzato da adinamia, atonia, areflessia, depressione delle funzioni vitali.

2. Perdita di memoria (amnesia). Può essere: retrogrado, quando i pazienti non ricordano gli eventi immediatamente precedenti la lesione; anterogrado: perdita di memoria per eventi accaduti dopo l'infortunio; anterogrado: una forma combinata di perdita di memoria per eventi prima e dopo l'infortunio.

Mal di testa. Può esserci dolore sia diffuso che locale, scoppio o compressione della testa.

Vertigini. Instabilità nella posa di Romberg.

Nausea. A seconda del tipo e della natura della lesione, la nausea può essere a breve termine con uno o due vomiti e a lungo termine con vomito ripetuto frequentemente, anche indomabile.

Segno positivo di Mann-Gurevich. Il medico chiede al paziente di seguire con lo sguardo, senza girare la testa, qualsiasi oggetto che ha in mano, ed esegue diversi (3-5) movimenti oscillatori dell'oggetto sul piano frontale. Se il benessere del paziente è peggiorato, le manifestazioni cerebrali e autonomiche si sono intensificate e è comparsa la tachicardia, il sintomo è considerato positivo.

7. Sintomi autonomi. Debolezza, rumore o ronzio nelle orecchie, pallore o iperemia della pelle, aumento dell'umidità o secchezza, labilità del polso e altre manifestazioni vegetative.

Locale(sono anche focali) sintomi. La ragione del loro aspetto è il danno organico ad alcune parti del cervello e la perdita di funzione nella zona della sua innervazione. I segni locali clinicamente definiti non sono altro che paresi, paralisi, disturbi della sensibilità e disfunzione degli organi di senso. Ad esempio: afasia motoria o sensoriale, anisokaria, levigatezza della piega nasolabiale, deviazione della lingua, monoparesi degli arti, emiparesi, ecc.

Sintomi meningei (meningei). Sono il risultato dell'irritazione delle meningi direttamente dovuta a traumi (lividi, rotture), pressione di frammenti ossei, corpi estranei, ematomi (la dura madre è dotata di barocettori), sangue, infezioni e altri ingredienti. I tipici sintomi meningei gravi possono essere identificati durante un esame esterno del paziente. Assume una posizione forzata, sdraiato su un fianco con la testa gettata all'indietro e le gambe piegate alle ginocchia e alle articolazioni delle anche (la posa del "grilletto"). Altri sintomi caratteristici sono la fotofobia. La vittima cerca di allontanarsi dalla fonte di luce o si copre il viso con una coperta. C'è una maggiore eccitabilità e una reazione estrema a stimoli aspri può essere una crisi convulsiva.

I pazienti lamentano forti mal di testa che peggiorano quando muovono la testa. La localizzazione del dolore è nelle aree frontali e occipitali con irradiazione al collo o ai bulbi oculari. Spesso c'è dolore ai bulbi oculari. Quando le meningi sono irritate si osservano nausea e vomito, quest'ultimo ripetuto e debilitante.

I segni meningei patognomonici sono la rigidità nucale e i segni positivi di Kernig e Brudzinski. È tipico un aumento della temperatura corporea fino a 39-40°C, soprattutto in caso di infezione.

Sintomi staminali. Nella loro genesi non sono diversi da quelli locali, ma il danno colpisce solo il tronco encefalico e le sue strutture che regolano le funzioni vitali. La lesione al tronco encefalico può essere primaria o insorgere come risultato di una lussazione cerebrale e di un pizzicamento del tronco encefalico nel forame del tentorio cerebellare o nell'infundibolo durale occipito-cervicale.

I sintomi staminali si dividono in non-tronco superiore, tronco inferiore e lussazione.

Gambo superiore(sindrome mesodiencefalica) è caratterizzata da un disturbo della coscienza sotto forma di stupore o stupore. Lievi disturbi respiratori - tachipnea e "respirazione ordinata", quando la durata dell'inspirazione e dell'espirazione diventa la stessa. I disturbi cardiovascolari consistono in un aumento della frequenza cardiaca fino a 120 al minuto. e un aumento della pressione sanguigna a 200/100 mm Hg.

I sintomi del tronco encefalico superiore comprendono un gran numero di disturbi oculomotori. Questo è un sintomo di “sguardo fluttuante”, divergenza nei piani verticale e orizzontale, convergenza, paresi dello sguardo, ecc.

Il tono muscolare è elevato, i riflessi sono animati o aumentati, compaiono riflessi patologici bilaterali dai piedi (Babinsky, Gordon, Oppenheim). La deglutizione non è compromessa. La temperatura corporea è alta.

Nizhnestvolova La sindrome (bulbare) è caratterizzata da una condizione più grave. Non c'è coscienza - coma. Il disturbo respiratorio raggiunge un grado estremo, si verificano forme patologiche di respirazione. Il polso è debole e frequente. La pressione sanguigna scende a 70/40 mm Hg. e sotto. Le pupille sono larghe, la reazione alla luce è sottile. La deglutizione è gravemente compromessa. La termoregolazione è ridotta.

Sindrome da lussazione- questa è una rapida transizione dalla sindrome del tronco encefalico superiore a quella inferiore a seguito di una violazione del cervello.

Possono verificarsi lesioni cerebrali traumatiche con pressione del liquido cerebrospinale aumentata, normale o diminuita, a seconda di quali sindromi iper-, normo- e ipotensive si distinguono. La diagnosi della sindrome può essere effettuata sulla base di manifestazioni cliniche e utilizzando metodi ausiliari.

Sindrome da ipertensione si verifica nel 65% delle vittime con lesioni cerebrali traumatiche. Si verifica più spesso nelle persone anziane. Si manifesta con un forte mal di testa, pressione alta e bradicardia. Si nota un sintomo positivo di "testa sollevata" (cuscino): i pazienti assumono una posizione forzata con la testa sollevata, poiché una posizione elevata riduce il mal di testa.

Lesione cerebrale traumatica con sindrome da ipotensione si verifica nel 25% delle vittime. Una diminuzione della pressione del liquido cerebrospinale si osserva più spesso nei giovani, manifestandosi con mal di testa compressivo, con pressione sanguigna normale o bassa e tachicardia. I segni vegetativi sono pronunciati, il più delle volte manifestati con pallore e sudorazione. Si notano aumento dell'affaticamento, letargia e esaurimento mentale. Un sintomo positivo della “testa abbassata” è che dare al paziente la posizione di Tradelenburg riduce il mal di testa.

Durante una puntura lombare con il paziente in posizione supina, il liquido cerebrospinale fuoriesce in gocce con una frequenza di 60 al minuto e la pressione misurata da un manometro è di 120-180 mm di colonna d'acqua. Questi numeri sono considerati la norma. Un aumento della frequenza delle gocce e della pressione del liquido cerebrospinale è considerato ipertensione e una diminuzione è considerata ipotensione.

La puntura lombare dovrebbe essere eseguita in tutti i pazienti con commozione cerebrale e trauma cranico più grave.

Ulteriori metodi di ricerca

Craniografia- il metodo più comune. Quando si esaminano pazienti con lesioni cerebrali traumatiche, sono necessari due craniogrammi panoramici: dritto e laterale. .

Schemi di craniogrammi in proiezioni generali con spiegazioni sono presentati in Fig. 1.

Riso. 1. Schema dei craniogrammi nelle proiezioni dirette (A) e laterali (B):

(A) 1. Piramide. 2. Ala minore dell'osso principale. 3. Processo mastoideo. 4. Atlantooccipitale

giunto. 5. Articolazione atlantoassiale. 6. Seno frontale. 7. Sutura sagittale. 8. Sutura lambdoidea. 9. Sutura coronale. 10. Seno mascellare.

(B) 1. Piramide. 2. Osso principale. 3. Sella turca. 4. La parte anteriore delle grandi ali dell'osso principale. 5. Seno frontale. 6. Sutura coronale. 7. Sutura lambdoidea. 8, 9. Rami anteriori e posteriori dell'arteria meningea, 10. Canali uditivi interni ed esterni. 11. Ombra della cartilagine del padiglione auricolare. 12. Ossa nasali. 13. Zigomi. 14. Seno mascellare

Ecoencefalografia- questa è la registrazione della posizione delle strutture della linea mediana del cervello (epifisi, terzo ventricolo, fessura interemisferica, ecc.) ricevendo da esse un segnale ultrasonico riflesso (M-echo). Il metodo si basa sulla capacità degli ultrasuoni di propagarsi in diversi mezzi e di dare riflessione al confine di formazioni strutturali con resistenza acustica disomogenea. L'onda ultrasonica riflessa dall'oggetto viene registrata sullo schermo dell'ecoencefalografo sotto forma di un picco situato lungo la linea mediana. Durante i processi volumetrici nella cavità cranica (ematomi, igromi, cisti traumatiche, ascessi, tumori), le strutture della linea mediana del cervello si spostano verso l'emisfero sano. Ciò si rivela sull'ecoencefalogramma sotto forma di uno spostamento dell'eco M dalla linea mediana di 3 mm o più. Con processi volumetrici pronunciati, ad esempio con ematomi epi e subdurali, lo spostamento dell'eco M può raggiungere 8-15 mm (Fig. 2).

Riso.2

Ecogramma normale (A). Spostamento delle strutture della linea mediana ed eco M con ematoma intracranico (B)

Angiografia carotidea. Questo metodo di ricerca si basa sull'introduzione nell'arteria carotide di sostanze che hanno la proprietà di assorbire i raggi X, garantendo la visibilità dei vasi sanguigni su una radiografia nelle diverse fasi della circolazione cerebrale. In base ai cambiamenti nel riempimento e nella posizione dei vasi sanguigni, viene giudicato il grado di disturbo circolatorio nel cervello e le sue cause.

TAC- un metodo di ricerca a raggi X utilizzando un computer, che consente di ottenere immagini delle strutture del cervello e delle ossa del cranio sia in forma intera che in sezioni con uno spessore da 3 a 13 mm. Il metodo consente di vedere cambiamenti e danni alle ossa del cranio, alle strutture del cervello, identificare emorragie intracerebrali e intracraniche e molto altro.

I pazienti con lesione cerebrale traumatica dovrebbero sottoporsi oftalmologico e otorinologico visita medica.

Lombare foratura fatto per chiarire la pressione del liquido cerebrospinale, determinarne la composizione e la pervietà delle vie del liquido cerebrospinale.

La manipolazione viene eseguita con il paziente sdraiato su un fianco, su un tavolo rigido con le gambe piegate verso lo stomaco. La schiena è piegata il più possibile. Il luogo della puntura è lo spazio tra la III e la IV vertebra lombare. Trattare la pelle con tintura di iodio, poi con alcool fino alla scomparsa delle tracce di iodio, il cui ingresso nel canale lombare è estremamente indesiderabile. Il sito di puntura viene anestetizzato con una soluzione di novocaina all'1% in una quantità di 5-10 ml. La puntura viene eseguita con un ago speciale con mandrino, dirigendo il suo percorso rigorosamente sagittale e ad angolo rispetto al piano frontale. L'angolo corrisponde all'inclinazione dei processi spinosi. La sensazione di guasto dell'ago corrisponde solitamente al fatto che l'ago si trova nello spazio subaracnoideo. Quando viene rimosso dall'ago del mandrino, il liquido cerebrospinale inizia a fuoriuscire. La pressione viene misurata con un manometro, quindi vengono prelevati 2 ml di liquido cerebrospinale per l'esame. In caso di pressione alta, il liquido cerebrospinale deve essere rilasciato lentamente mediante flebo fino a quando la pressione del liquido cerebrospinale non si normalizza.

Normalmente, il liquido cerebrospinale è limpido. In un adulto, lo spazio subaracnoideo e i ventricoli contengono 100-150 ml di liquido cerebrospinale, che viene completamente rinnovato fino a 6 volte al giorno. Viene assorbito e in cambio prodotto principalmente dai plessi corioidei dei ventricoli.

Esame di laboratorio: liquido trasparente incolore, citosi in 1 μl - 2-3; pH-7,35-7,80; proteine ​​- 0,15-0,33 g/l; glucosio - 0,5-0,8 g/l.

CLINICA E DIAGNOSI DELL'INDIVIDUO

FORME NOSOLOGICHE DEL CRANIOBRAINFERITE

Commozione cerebrale

La causa di una commozione cerebrale è una lesione meccanica di impatto diretto o indiretto, seguita dallo sviluppo di sintomi cerebrali generali. La natura del mal di testa e la posizione a letto dipendono dalla pressione del liquido cerebrospinale e la gravità delle manifestazioni cliniche dipende dalla gravità della lesione.

Nistagmo, leggera asimmetria del viso può apparire a causa della levigatezza della piega nasolabiale e dell'abbassamento dell'angolo della bocca, deviazione della lingua. Questi ed altri “microsintomi” locali si manifestano solitamente entro 1-2 giorni. Una persistenza più lunga di questi segni indica la presenza di una contusione cerebrale.

Ulteriori metodi di ricerca praticamente non forniscono informazioni che confermino in modo affidabile la diagnosi. Un'eccezione è la puntura lombare, che può essere utilizzata per determinare i cambiamenti nella pressione del liquido cerebrospinale.

Con un trattamento adeguato, le condizioni del paziente migliorano entro la fine della prima settimana e la completa regressione dei segni clinici avviene dopo 2-4 settimane. I più stabili sono il mal di testa e il sintomo di Mann-Gurevich, il cui test dovrebbe essere utilizzato per determinare i tempi del riposo a letto. Una volta che scompare (diventa negativo), i pazienti possono sedersi sul letto, quindi alzarsi e camminare.

Contusione cerebrale

La contusione cerebrale si verifica a causa di meccanismi di impatto diretti e indiretti. Un esempio di meccanismo di lesione indiretto è il contro-impatto, quando un'onda di materia cerebrale “perturbata”, composta per l'80% da acqua, raggiunge la parete opposta del cranio e ne colpisce le parti superiori oppure viene distrutta da zone di tensione molto tese. la dura madre.

Una contusione cerebrale è una lesione organica. A seguito della lesione si verificano aree di schiacciamento e necrosi del tessuto cerebrale, gravi disturbi vascolari con fenomeni di rammollimento emorragico. Intorno all'area della contusione cerebrale c'è una zona di grave commozione cerebrale. I successivi cambiamenti patomorfologici sono espressi nell'encefalomalacia e nella lisi di una porzione del midollo, nel suo riassorbimento. Se si verifica un'infezione durante questo periodo, si forma un ascesso cerebrale. In un decorso asettico, il difetto del tessuto cerebrale viene sostituito da una cicatrice della neuroglia o si formano cisti cerebrali.

Il quadro clinico della contusione cerebrale è che immediatamente dopo la lesione, le vittime avvertono sintomi generali e locali e, nelle forme gravi, si aggiungono sintomi meningei e del tronco encefalico.

Esistono tre gradi di contusioni cerebrali.

/ grado (lieve livido). Perdita di coscienza da diversi minuti a 1 ora. Al ripristino della coscienza, vengono determinati sintomi cerebrali generali pronunciati e segni locali, prevalentemente microfocali. Questi ultimi vengono conservati per 12-14 giorni. Le violazioni delle funzioni vitali non sono determinate.

La contusione cerebrale di I grado può essere accompagnata da moderata emorragia subaracnoidea e fratture delle ossa della volta e della base del cranio, rilevate sui craniogrammi.

// grado (moderato). La disattivazione della coscienza dopo l'infortunio raggiunge le 4-6 ore. Durante il periodo di coma, e talvolta nei primi giorni di recupero della coscienza, vengono rilevati disturbi moderatamente gravi delle funzioni vitali (segni del tronco cerebrale superiore) sotto forma di bradicardia, tachipnea, aumento della pressione sanguigna, nistagmo, ecc. Di norma, questi fenomeni sono transitori.

Al ritorno della coscienza si notano amnesia, intenso mal di testa e vomito ripetuto. Nel primo periodo post-comatoso si possono osservare disturbi mentali.

Durante l'esame del paziente si riscontrano sintomi locali distinti che durano da 3-5 settimane a 6 mesi.

Oltre ai segni elencati, con una contusione cerebrale di secondo grado, vengono sempre rilevati sintomi meningei pronunciati, si possono riscontrare fratture della volta e della base del cranio e in tutti i casi una significativa emorragia subaracnoidea.

Ulteriori metodi di ricerca: con la puntura lombare, vengono determinati l'aumento della pressione del liquido cerebrospinale e una significativa miscela di sangue in esso. Le craniografie mostrano fratture delle ossa del cranio. L'ecoencefalografia fornisce uno spostamento dell'eco M non superiore a 3-5 mm.

Malatogrado. La perdita di coscienza dopo l'infortunio è prolungata: da alcune ore a diverse settimane. La condizione è estremamente grave. Vengono alla ribalta gravi disturbi delle funzioni vitali: alterazioni della frequenza cardiaca (bradicardia o tachicardia), ipertensione arteriosa, disturbi della frequenza e del ritmo della respirazione, ipertermia. I sintomi primari del tronco cerebrale sono chiaramente espressi: movimenti fluttuanti dei bulbi oculari, paresi dello sguardo, nistagmo tonico, midriasi o miosi bilaterale, deglutizione compromessa. Se il paziente è in stato di stupore o di coma moderato, è possibile identificare sintomi locali sotto forma di paresi o paralisi con tono muscolare e riflessi compromessi. I sintomi meningei comprendono torcicollo, segni positivi di Kernig e Brudzinski.

La contusione cerebrale di grado III è solitamente accompagnata da fratture della volta e della base del cranio e da una massiccia emorragia subaracnoidea.

Elettroencefalografia: con una contusione cerebrale e uno schiacciamento, le onde delta ad alta ampiezza compaiono nella zona di distruzione. Nelle lesioni convesse estese si riscontrano zone di silenzio elettrico corrispondenti all'area più gravemente colpita.

COMPRESSIONE DEL CERVELLO

Le cause della compressione del cervello possono essere: ematomi intracranici, frammenti ossei, corpi estranei, igromi, pneumocefalo, idrocefalo, emorragia subaracnoidea, edema e gonfiore del cervello. Le prime quattro di queste cause provocano una compressione locale del cervello e sono le vere cause profonde delle catastrofi intracraniche con un decorso abbastanza tipico e frequenti esiti tragici. Le restanti forme nosologiche insorgono come conseguenza delle lesioni elencate o di altre gravi lesioni del cranio e del cervello, o come naturale stadio successivo della compressione locale del cervello. Portano ad un aumento totale del volume del cervello e, con il progredire della patologia, possono causare dislocazione e pizzicamento del cervello nel forame magno.

Compressione del cervello da frammenti ossei e corpi estranei

La compressione del cervello da parte di frammenti ossei si verifica durante le fratture della volta cranica con prolasso di frammenti più profondi della placca ossea interna. Le fratture depresse del calvario sono principalmente di due tipi. Il primo è quando, a seguito dell'azione meccanica, i frammenti vengono spostati ad angolo, il cui apice “guarda” nella cavità cranica, e le estremità periferiche dei frammenti mantengono la connessione con l'osso madre. Tali fratture sono chiamate fratture da impressione. Il secondo tipo di frattura (depressione) si verifica quando la lesione viene inflitta con grande forza e l'agente dannoso ha una piccola area di contatto. Ad esempio, un colpo con un martello, un tirapugni o un oggetto simile. Come risultato della lesione, si verifica una frattura fenestrata, delle dimensioni e della forma dell'oggetto ferito. La placca ossea che copriva la “finestra” risultante cade nella cavità cranica e porta alla compressione del cervello (Fig. 3).

I corpi estranei entrano nella cavità cranica principalmente a causa di ferite da arma da fuoco (proiettili, schegge). Tuttavia, lesioni penetranti al cranio sono possibili anche con acciaio freddo o oggetti domestici, parti dei quali, rompendosi, rimangono nella cavità cranica.

Riso. 3. Fratture depresse del calvario: A - impronta; B - depresso.

I dati preliminari permettono di formulare una diagnosi di contusione cerebrale (di varia gravità), che infatti accompagna fratture depresse e corpi estranei del cranio con compressione del cervello. La diagnosi finale viene fatta dopo la craniografia, la tomografia computerizzata, l'ecoencefalografia, con l'aiuto della quale vengono identificate le fratture depresse del cranio o i corpi estranei in esso contenuti, nonché i dati clinici e i risultati di ulteriori metodi di ricerca sulla topografia della posizione dell'ingrediente che causa pressione sul tessuto cerebrale devono corrispondere.

Compressione del cervello da ematomi intracranici

Gli ematomi intracranici si verificano nel 2-9% del numero totale di lesioni cerebrali traumatiche. Esistono ematomi epidurali, subdurali, subaracnoidei, intracerebrali, intraventricolari (Fig. 4).

Fig4. Ematomi intracranici: 1 - epidurale; 2 - subdurale; 3 - intracerebrale; 4 - intraventricolare

Le manifestazioni cliniche di vari ematomi non sono le stesse, ma nel loro decorso si possono rintracciare una serie di modelli che consentono di considerare gli ematomi intracranici in un unico gruppo. Schematicamente, assomiglia a questo: una storia di trauma cranico con perdita di coscienza (spesso per un breve periodo). Al ritorno della coscienza vengono identificati i sintomi cerebrali generali, sulla base dei quali può essere fatta una diagnosi di “commozione cerebrale”. Idealmente, il paziente viene ricoverato in ospedale e viene prescritto un trattamento appropriato: riposo, sedativi, ecc. In alcuni casi, le vittime potrebbero non cercare aiuto, poiché il breve riposo a letto, di regola, allevia i sintomi cerebrali generali. Persistono mal di testa moderati e amnesia. Le condizioni del paziente migliorano significativamente. Pertanto, la rottura di un vaso intracranico al momento della lesione, dovuta alla mancanza di evidenza clinica di compressione cerebrale, rimane inosservata. All'aumentare della compressione compaiono sintomi meningei e poi locali (anisokaria, mono- o emiparesi, ecc.). Si verifica un disturbo della coscienza di tipo corticale. Si verifica agitazione psicomotoria e del linguaggio, che successivamente si trasforma in coscienza depressa (stupore), spesso con convulsioni convulsive e successivo coma cerebrale. L’esito della compressione cerebrale se non trattata è solitamente la morte. Pertanto, l'ematoma intracranico è caratterizzato da un decorso in tre fasi: lesione con perdita di coscienza - miglioramento della condizione ("intervallo luminoso") - deterioramento della condizione con esito tragico.

Intervallo di luce si riferisce al tempo che intercorre dal ritorno della coscienza dopo la lesione iniziale alla comparsa dei segni di compressione cerebrale. La durata dell'intervallo di luce può variare da alcune ore a diversi giorni, settimane e persino mesi. A seconda di ciò, gli ematomi sono suddivisi in acuti (periodo leggero fino a 3 giorni), subacuti (da 4 a 21 giorni) e cronici (più di tre settimane).

Cosa determina la durata dell'intervallo di luce?

È ormai dimostrato che gli ematomi si formano prevalentemente nelle prime tre ore e il loro volume, ampiamente superiore a 30-50 ml, non sempre interrompe l'intervallo di luce. Il motivo è che il cervello non è “schiacciato” nel cranio, ma ha determinati spazi tra esso e le membrane con una certa pressione intracranica. Un ematoma formato in una fase iniziale non provoca una compressione pronunciata del cervello, poiché, come ogni organo vivente, sacrifica il suo volume in una certa misura, compensando il suo stato funzionale. Disturbi vascolari graduali, ipossia, aumento dell'edema e quindi gonfiore del cervello portano ad un aumento del suo volume e ad un forte aumento della pressione lungo l'area di contatto tra l'ematoma e il cervello. Si verifica una rottura delle capacità compensatorie del sistema nervoso centrale, che si esprime alla fine dell'intervallo di luce. Un ulteriore aumento del volume cerebrale porta allo spostamento delle strutture della linea mediana e quindi alla dislocazione del tronco encefalico nel forame del tentorio cerebellare e nell'infundibolo durale occipito-cervicale.

Un aumento della durata dell'intervallo chiaro nella fase acuta può essere dovuto all'assorbimento della parte liquida del sangue dall'ematoma e alla diminuzione del suo volume. La durata del benessere immaginario è facilitata anche dalla disidratazione effettuata in ospedale per pazienti con diagnosi di commozione cerebrale o contusione cerebrale, che non consente lo sviluppo di un pronunciato gonfiore del tessuto cerebrale.

Con ematomi subacuti e cronici, è possibile aumentare il loro volume (nei giorni 16-90) a causa dell'afflusso di liquido. La decomposizione del sangue versato e l'aumento del contenuto di proteine ​​ad alto peso molecolare aumentano la pressione oncotica nell'ematoma. Ciò provoca la diffusione del liquido cerebrospinale fino a creare un equilibrio osmotico tra il contenuto liquido dell'ematoma e il liquido cerebrospinale.

È possibile che l'intervallo di lucidità venga interrotto da ripetute emorragie nello spazio epidurale o subdurale quando un coagulo di sangue si stacca da un vaso danneggiato. Ciò può verificarsi con un improvviso e brusco cambiamento della pressione arteriosa e intracranica - quando si starnutisce, si tossisce, si sforza, ecc.

Pertanto, la durata dell'intervallo di depurazione dipende da molti fattori e non solo dal tempo e dall'intensità del sanguinamento.

Ematomi epidurali

Ematoma epidurale - Si tratta di un accumulo limitato di sangue tra le ossa del cranio e la dura madre del cervello. Le emorragie sopratecali si verificano a seguito di un meccanismo diretto di lesione quando esposto a un agente traumatico con una piccola area di applicazione della forza di varia intensità e rappresentano lo 0,6-5% di tutte le lesioni cerebrali traumatiche.

La fonte della formazione dell'ematoma epidurale molto spesso è il danno ai rami dell'arteria meningea media, alla vena con lo stesso nome o alla sostanza spugnosa di un osso rotto. Ciò spiega il fatto che gli ematomi epidurali nel 73-75% dei casi si trovano nella regione temporale. La dura madre è strettamente adiacente alle ossa del cranio e si fonde con esse lungo le linee di sutura, quindi l'area degli ematomi epidurali è limitata e molto spesso ha un diametro di 6-8 cm.

Gli ematomi sopratecali hanno solitamente una forma emisferica con un'altezza nella parte centrale fino a 4 cm.La quantità di sangue versato nello spazio epidurale è spesso compresa tra 80 e 120 ml, sebbene l'accumulo locale di sangue in un volume di 30 -50 ml provocano la compressione del cervello.

Il quadro clinico dell'ematoma epidurale acuto è caratterizzato da un decorso prevalentemente classico.

L'anamnesi rivela la presenza di un trauma cranico, accompagnato da perdita di coscienza. Al ritorno della coscienza, nel paziente si riscontrano solo sintomi cerebrali generali.

Nell'ulteriore decorso clinico dell'ematoma epidurale si possono distinguere 4 stadi: un intervallo leggero, uno stadio di eccitazione, inibizione e coma cerebrale.

Il periodo di luce è breve, da alcune ore a 1,5-2 giorni, nella maggior parte dei casi non supera le 24 ore. Questa fase inizia con il ritorno della coscienza ed è caratterizzata dalla presenza dei sintomi cerebrali già descritti. Durante le prime ore dopo l'infortunio, la gravità dei sintomi cerebrali diminuisce. A riposo, vertigini e vomito scompaiono, nausea e mal di testa diminuiscono. La vittima è adeguata, orientata nel tempo e nello spazio e valuta criticamente la sua condizione.

Nella fase successiva, il paziente sviluppa ansia inconscia. È eccessivamente attivo, si sforza di cambiare la posizione degli arti, di sedersi, di alzarsi e di lasciare la stanza. Il viso è iperemico, c'è distacco o paura negli occhi. I pazienti non sopportano la luce intensa o il rumore. Questa eccitazione è causata da un aumento del mal di testa, che è di natura dolorosa e scoppiante. La vittima si copre la testa con le mani, assume una posizione forzata, implora o chiede aiuto immediato, è d'accordo e insiste per il trattamento chirurgico.

Compaiono nausea persistente, vomito ripetuto, vertigini terrificanti: tutto fluttua davanti ai tuoi occhi. La frequenza del polso rallenta, si verifica una bradicardia moderata (51-59 battiti/min), la pressione sanguigna aumenta (da 140/80 a 180/100 mm Hg). La respirazione diventa moderatamente più veloce (21-30 respiri al minuto). In questa fase possono comparire microsintomi focali: lieve anisokaria - leggera dilatazione della pupilla sul lato dell'ematoma, levigatezza della piega nasolabiale, moderata deviazione della lingua. La percussione del cranio può rivelare aree di aumento del dolore (di solito sopra l'ematoma), alle quali il paziente reagisce con una smorfia di dolore.

Durante la fase di inibizione, il comportamento del paziente cambia radicalmente. Non si arrabbia più né chiede nulla. Si verifica un disturbo secondario della coscienza, che inizia con lo stupore e progredisce fino allo stupore. La vittima è indifferente a ciò che lo circonda, il suo sguardo è inutilmente diretto in lontananza. Aumentano la bradicardia (41-50 battiti/min.) e la tachipnea (31-40 respiri al minuto). Appare un'asimmetria nella pressione sanguigna. Sul braccio opposto alla lesione, la pressione sanguigna sarà di 15-20 mm Hg. più alto che sul braccio dal lato dell'ematoma. I sintomi focali aumentano. Tra questi, il principale ruolo diagnostico è svolto da: dilatazione della pupilla dal lato dell'ematoma, levigatezza della piega nasolabiale, sorrisi anomali, deviazione della lingua, emiparesi spastica con lesione predominante del braccio sulla metà opposta dell'ematoma. il corpo. I segni meningei sono identificati sotto forma di torcicollo e segni positivi di Kernig e Brudzinski.

Lo stadio finale dell'ematoma epidurale non trattato è lo stadio del coma cerebrale. È causato dallo spostamento e dalla compressione del cervello. È caratterizzata da segni di lussazione: passaggio dalla bradicardia alla tachicardia (120 battiti/min e oltre), dalla tachipnea a tipi patologici di respirazione, la pressione sanguigna inizia a diminuire costantemente, raggiungendo valori critici (sotto i 60 mm Hg), disturbi della deglutizione, un sintomo di sguardo fluttuante, anisocaria macroscopica e dissociazione dei sintomi meningei, del tono muscolare e dei riflessi lungo l'asse corporeo. Nella fase finale si verifica midriasi bilaterale con mancanza di risposta pupillare alla luce, areflessia, atonia muscolare e morte.

Un esito favorevole per l'ematoma epidurale è possibile con una diagnosi precoce e un trattamento tempestivo e adeguato. Oltre ai segni clinici, hanno valore diagnostico la craniografia, la tomografia computerizzata, l'ecoencefalografia e l'angiografia carotidea, con l'aiuto delle quali possono identificare le fratture della volta cranica, molto spesso le squame dell'osso temporale, un'area di​​ aumento della densità di una forma piano-convessa o biconvessa adiacente al cranio, spostamento dell'eco M mediano di 6-15 mm e spostamento delle strutture vascolari intracerebrali.

Un esame oftalmologico rivela una congestione del fondo.

Ematomi subdurali

Un ematoma subdurale è un accumulo limitato di sangue tra la dura e le membrane aracnoidee del cervello. L'incidenza di queste emorragie varia dall'1 al 13% di tutte le lesioni cerebrali traumatiche. Gli ematomi subdurali si verificano più spesso con un meccanismo di lesione indiretto, come un contrattacco sul lato opposto all'applicazione della forza. L'area di contatto con l'agente traumatico è ampia, quindi in questo luogo si verifica una distruzione significativa: fratture del cranio, contusioni cerebrali, emorragie subaracnoidee.

La fonte della formazione di ematomi subdurali è molto spesso il danno alle vene di transizione nell'area tra la superficie del cervello e i seni sagittali a seguito dello spostamento del cervello o dei frammenti ossei. Un altro motivo è la rottura dei delicati vasi piali durante la brusca rotazione della testa e lo spostamento degli emisferi attorno agli assi verticale o orizzontale. Questi stessi vasi vengono danneggiati durante le contusioni cerebrali.

Gli ematomi subdurali possono raggiungere 250-300 ml, ma più spesso il loro volume è 80-150 ml. Nel 60% dei casi, gli ematomi si formano sulla superficie convessa del cervello sotto forma di un mantello spesso 1-1,5 cm, che copre 1-2 lobi su un'area da 4x6 a 13x15 cm.

Le manifestazioni cliniche degli ematomi subdurali nella versione classica sono vicine al decorso delle emorragie epidurali, ma allo stesso tempo hanno un gran numero di caratteristiche e segni distintivi che consentono la diagnosi differenziale di queste forme nosologiche di lesione nel periodo acuto. (Tavolo 2).

Esistono quindi numerosi segni che consentono di distinguere il quadro clinico di un ematoma epidurale da quello subdurale.

Igroma subdurale

Igroma subdurale -È una raccolta localizzata di liquido cerebrospinale nello spazio sotto la dura madre derivante da un trauma.

Gli igromi subdurali sono molto meno comuni degli ematomi in una situazione simile. Il problema della patogenesi dell'igroma non è stato completamente risolto. Le ragioni dell'accumulo limitato di liquido cerebrospinale sotto la dura madre sono considerate un danno alla membrana aracnoidea, come una valvola che consente al liquido cerebrospinale di muoversi in una sola direzione: dallo spazio subaracnoideo allo spazio subdurale. Gli igromi possono anche verificarsi a causa di cambiamenti nei vasi della dura madre, creando le condizioni per la fuoriuscita del plasma sanguigno nello spazio subdurale, o come risultato di gravi danni cerebrali quando si verificano comunicazioni tra gli spazi intratecali e i ventricoli laterali.

Le manifestazioni cliniche degli igromi subdurali sono eterogenee, poiché possono verificarsi sia isolatamente che in combinazione con molte forme nosologiche di lesioni cerebrali traumatiche, il più delle volte accompagnate da gravi contusioni cerebrali.

Se l'igroma si manifesta isolatamente, il suo quadro clinico è molto simile a quello dell'ematoma subdurale, soprattutto nel suo decorso in tre fasi. Di norma, dopo un infortunio con perdita di coscienza a breve termine, si verifica un intervallo chiaro, che di solito dura 1-3 giorni e con tipici sintomi cerebrali. Quindi il mal di testa si intensifica, appare e aumenta lo stupore, i sintomi meningei e locali compaiono sotto forma di paresi del nervo facciale, mono o emiparesi e disturbi sensoriali.

Tuttavia, nella clinica classica dell'ematoma intracranico, si possono notare alcune caratteristiche tipiche dell'igroma subdurale, o segni che si riscontrano più spesso con esso. Questo è un lungo periodo limpido (1-10 giorni): gli igromi hanno spesso un decorso subacuto. Il mal di testa è parossistico e si irradia ai bulbi oculari e alla regione cervico-occipitale. Sono caratteristici la fotofobia e il dolore locale alla percussione del cranio. Le condizioni generali dei pazienti peggiorano lentamente, così come i segni di compressione cerebrale, che aumentano in modo relativamente più dolce e graduale. Si osservano spesso disturbi mentali come la sindrome frontale (diminuzione della critica alla propria condizione, euforia, disorientamento, sintomi apatico-abulici), compaiono proboscide e riflessi di presa. Spesso si sviluppa agitazione psicomotoria.

Paresi degli arti di tipo spastico con ipertonicità e rivitalizzazioneriflessi. Molto spesso, i pazienti con igromi hanno convulsioni convulsive che iniziano dai muscoli del viso o dal lato controlaterale. Gli igromi subdurali sono caratterizzati da un graduale approfondimento ondulatorio dei disturbi secondari della coscienza. Quindi, nelle fasi iniziali, dopo una crisi convulsiva, la coscienza viene ripristinata ed è possibile stabilire un contatto con il paziente.

Gli igromi acuti sono caratterizzati dall'assenza di anisocaria e, se è presente, a differenza degli ematomi, la reazione della pupilla alla luce viene preservata.

Ematomi intracerebrali

Ematoma intracerebrale - Questa è un'emorragia post-traumatica nella sostanza del cervello con la formazione di una cavità piena di sangue. L'incidenza delle emorragie intracerebrali è pari a circa il 5-7% di tutti gli ematomi intracranici. La localizzazione preferita è il lobo frontotemporale. La dimensione degli ematomi intracerebrali è relativamente piccola e ha un diametro di 1-3 cm, ma può raggiungere 7-8 cm.Il volume del sangue versato è spesso compreso tra 30 e 50 ml, a volte si riscontrano ematomi più massicci - 120 -150 ml.

La fonte delle emorragie cerebrali sono i vasi danneggiati della sostanza cerebrale a causa della sua contusione o di altri tipi di lesioni cerebrali traumatiche

Il quadro clinico delle emorragie intracerebrali isolate tende ad essere trifase e ha fasi acute, subacute e croniche del decorso. Questi ultimi dipendono dal volume dell’ematoma e dalla risposta del cervello alla lesione, espressa da edema e gonfiore.

Nel decorso acuto dell'ematoma, nella metà dei pazienti si osserva una lacuna evidente, nel resto è assente o in forma cancellata. Dopo l'iniziale perdita di coscienza, che può durare da alcuni minuti a diversi giorni, inizia un periodo di benessere immaginario, che differisce dagli ematomi meningei per la sua breve durata (non più di 6 ore), per la presenza, oltre al generale sintomi focali cerebrali, meningei e grossolani sotto forma di emiparesi e plegia. Va sottolineato che la paresi e la paralisi nei pazienti con ematomi intracerebrali si sviluppano sempre controlateralmente, mentre la dilatazione della pupilla nel 50% delle vittime avviene sul lato dell'ematoma, nel resto - sul lato opposto. L'intervallo leggero, di regola, termina con un'entrata improvvisa in coma. I sintomi vegetativi compaiono precocemente sotto forma di insufficienza respiratoria, cardiovascolare

attività. Spesso si sviluppa la sindrome dell'ormetonia, caratterizzata da una forte tensione tonica nei muscoli degli arti e del tronco con predominanza degli estensori. A volte ci sono crisi epilettiche. Tutti i sintomi tendono ad aumentare.

La tomografia computerizzata, l'ecoEG, l'angiografia e la pneumoencefalografia possono facilitare la diagnosi, con l'aiuto delle quali è possibile identificare rispettivamente un'area di densità alterata nella sostanza cerebrale, uno spostamento dell'eco M, uno spostamento dell'eco vascolare e mediano strutture del cervello.

Ematomi intraventricolari

Ematomi intraventricolari - Si tratta di emorragie post-traumatiche nelle cavità dei ventricoli laterali, III e IV del cervello. Questo tipo di emorragia si verifica solo sullo sfondo di una grave contusione cerebrale e praticamente non si verifica mai isolatamente.

Gli ematomi intraventricolari rappresentano l'1,5-4% di tutte le emorragie intracerebrali. Sono causati dalla rottura dei plessi coroidei dei ventricoli a seguito dello shock idrodinamico al momento della lesione. Molto spesso è interessato uno dei ventricoli laterali. In esso possono fluire 40-60 e anche 100 ml di sangue.

Il quadro clinico dell'ematoma intraventricolare dipende dalla velocità di sanguinamento nel ventricolo e dalla gravità della concomitante contusione cerebrale. La pressione sanguigna sulle pareti del ventricolo e l'irritazione delle zone riflessogene in esse incorporate non solo aggravano la gravità della lesione, ma conferiscono anche una certa originalità al quadro clinico. C'è un disturbo della coscienza sotto forma di stupore o coma. Letteralmente a seguito della lesione compaiono disturbi del tronco vegetativo che aumentano rapidamente. Sullo sfondo dell'ipertensione intracranica progressiva, combinata con l'ipertensione arteriosa, si verifica l'ipertermia, che raggiunge i 38-41°C. Il viso e il collo della vittima sono iperemici e presentano sintomi di iperidrosi.

Una grave agitazione motoria con presenza di ormetonia è considerata caratteristica degli ematomi intraventricolari. Gli spasmi estensori possono essere provocati da stimoli esterni, anche da tecniche di esame neurologico. A volte sono combinati con crisi epilettiche.

I sintomi neurologici con ematomi intraventricolari sono solitamente bilaterali.

La disregolazione della respirazione si manifesta abbastanza precocemente sotto forma di tachipnea (30-70 respiri al minuto), che progrediscono in modo persistente, fino a raggiungere forme patologiche (Cheyne-Stokes, Biota). Successivamente compaiono segni di dislocazione cerebrale (passaggio da bradicardia a tachicardia, raggiungendo 160 o più battiti al minuto con midriasi bilaterale, comparsa di riflessi patologici dai piedi.

Nei pazienti con ematomi intraventricolari, i fenomeni tonico-motori vengono spesso rilevati sotto forma di gesti automatizzati, movimenti stereotipati delle mani ("graffiare", "accarezzare", "tirare la coperta"), nonché ipercinesi orale e manuale di tipo sottocorticale (movimenti di suzione e schiocco delle labbra, tremore degli arti), che si manifestano fin dal periodo iniziale e possono persistere fino allo stato agonico.

La puntura lombare rivela abbondanti quantità di sangue nel liquido cerebrospinale.

Emorragia subaracnoidea.

Emorragia subaracnoidea - Si tratta di un accumulo post-traumatico di sangue nello spazio subaracnoideo, che non provoca compressione locale del cervello. Questa emorragia intracranica non si verifica isolatamente, ma è associata a lesioni cerebrali traumatiche, principalmente contusioni cerebrali. Le emorragie subaracnoidee si verificano nel 15-42% di tutte le lesioni cerebrali traumatiche e nelle forme gravi raggiungono il 79%. Cifre ancora più elevate sono fornite dai medici legali, che hanno osservato emorragie subaracnoidee nell'84-92% dei casi e alcuni nel 100% di tutte le lesioni cerebrali traumatiche.

La fonte delle emorragie subaracnoidee è la rottura dei vasi delle membrane che limitano lo spazio subaracnoideo o l'aumento della permeabilità vascolare a seguito di una lesione. Il sangue versato si sparge su vaste aree (da 50 a 300 cm 2 o più), assumendo carattere lamellare. Successivamente, la maggior parte del sangue viene assorbita nello spazio subdurale e ulteriormente nei vasi sanguigni della dura madre, i restanti globuli rossi subiscono un decadimento. È stato stabilito che il sangue e i suoi prodotti di degradazione tossici (bilirubina, serotonina) irritano le meningi e causano disturbi della circolazione cerebrale, dinamica del liquore e forti fluttuazioni della pressione intracranica con disturbi delle funzioni cerebrali.

Ciò che è patognomonico dell'emorragia subaracnoidea è che la perdita di coscienza dopo la lesione iniziale è sostituita da uno stato di stupore, disorientamento e spesso agitazione psicomotoria. Il ripristino della coscienza è accompagnato da amnesia retro e anterograda, disturbi della memoria di tipo astenico e sindrome amnestica traumatica di Korsakoff.

Nelle vittime di emorragia subaracnoidea, entro la fine del primo giorno, la sindrome meningea si sviluppa come risposta all'irritazione delle membrane con il sangue. È caratterizzata da intenso mal di testa nella regione occipitale e frontale, dolore agli occhi e al collo, fotofobia, nausea e vomito ripetuto, torcicollo e sindrome di Kernig positiva. La sindrome aumenta, raggiungendo il picco nei giorni 7-8, per poi diminuire e scomparire nei giorni 14-18.

Come risultato dell'irritazione da parte del sangue del ramo ricorrente del nervo trigemino (1o ramo), si verifica la sindrome del tentorio del cervelletto, manifestata da fotofobia, vasi congiuntivali iniettati, lacrimazione e ammiccamento rapido. Quando il flusso di sangue fresco nel liquido cerebrospinale diminuisce, la sindrome svanisce e scompare completamente entro 6-7 giorni.

I prodotti di degradazione del sangue e dei detriti cerebrali inibiscono la sezione corticale dell'analizzatore motorio. Per questo motivo, a partire da 2-3 giorni si verifica un indebolimento dei riflessi tendinei e periostali (soprattutto del ginocchio), che scompaiono completamente entro 5-6 giorni. Entro 8-9 giorni, a volte entro 12-14 giorni e anche successivamente, i riflessi vengono ripristinati e ritornano alla normalità.

Per 7-14 giorni dopo l'infortunio, l'aumento della temperatura corporea rimane di 1,5-2 gradi superiore al normale.

Un segno affidabile di emorragia subaracnoidea è la presenza di sangue nel liquido cerebrospinale.

FRATTURE DEL CRANIO

Fratture delle ossa del cranio rappresentano fino al 10% delle fratture di tutte le ossa dello scheletro e sono classificate come lesioni gravi, perché sono impensabili senza danni alle strutture sottostanti: le membrane e la sostanza del cervello. Il 18-20% di tutte le lesioni cerebrali traumatiche gravi sono accompagnate da fratture del cranio. Esistono fratture del cranio facciale e cerebrale e tra le lesioni del cranio cerebrale si distinguono le fratture della volta e della base.

Fratture della base del cranio

Le fratture della base del cranio derivano prevalentemente da un meccanismo di lesione indiretto in caso di caduta dall'alto sulla testa, sul bacino, sugli arti inferiori a causa di un impatto attraverso la colonna vertebrale, e anche come continuazione delle fratture della volta. singolo, quindi la linea di frattura può passare attraverso una delle fosse craniche della base: anteriore, media o posteriore, che determinerà successivamente il quadro clinico della lesione. Quest'ultima ha manifestazioni caratteristiche anche perché una frattura della base cranica si accompagna alla rottura della dura madre, che è intimamente fusa ad essa e spesso costituisce un collegamento tra la cavità cranica e l'ambiente esterno. Pertanto, il quadro di una frattura della base del cranio è costituito da manifestazioni cliniche di concomitante lesione cerebrale (contusione di varia gravità) e sintomi patognomonici per una violazione dell'integrità della fossa cranica anteriore, media o posteriore.

Nel primo caso si verificano emorragie nel tessuto paraorbitale (sintomo degli “occhiali”) e fuoriuscita di liquido cerebrospinale misto a sangue dalle fosse nasali. Va notato che con lesioni cerebrali traumatiche sono possibili molteplici lividi dei tessuti molli della testa con la formazione di un gran numero di diverse dimensioni e localizzazioni di lividi e sanguinamento dal naso, canali uditivi, ecc. È necessario poter differenziare i lividi e il sanguinamento come conseguenza del meccanismo diretto della lesione dal sintomo degli “occhiali” e della liquorrea.

Gli “occhiali” traumatici compaiono 12-24 ore o più dopo l’infortunio, spesso simmetrici. Il colore del livido è omogeneo e non si estende oltre l'orbita. La palpazione è indolore. Non ci sono segni di impatto meccanico: ferite, abrasioni, lesioni agli occhi. Una frattura della base del cranio può essere accompagnata da esoftalmo (emorragia nel tessuto retrobulbare) ed enfisema sottocutaneo quando le cavità aeree sono danneggiate.

Con un trauma diretto, i lividi compaiono immediatamente dopo il colpo. Non sono simmetrici e spesso si estendono oltre l'orbita e sono dolorose alla palpazione. Sono presenti segni di impatto meccanico diretto: abrasioni cutanee, ferite, emorragie nella sclera, lividi di colore non uniforme, ecc.

Il sangue mescolato con il liquido cerebrospinale sul tessuto di cotone bianco produce una macchia a forma di due anelli di diversi colori. Al centro il colore è più intenso per gli elementi formatisi del sangue, ma alla periferia ha un colore sterile, formato da un eccesso della parte liquida.

In caso di frattura della fossa cranica media, i segni caratteristici dovrebbero essere considerati un livido nella parete posteriore della faringe e la liquorrea dai canali uditivi.

Una frattura della fossa cranica posteriore è accompagnata da gravi disturbi bulbari (danni al tronco encefalico) e lividi nel tessuto sottocutaneo della regione mastoidea. Va notato che tutti i lividi derivanti da una frattura della base del cranio compaiono, così come il sintomo degli "occhiali", non prima di 12-24 ore dal momento dell'infortunio. La clinica è leader nella diagnosi delle fratture della base del cranio, poiché le radiografie primarie in contesti standard possono rilevare danni ossei solo nell'8-9% delle vittime. Ciò è dovuto alla complessità della struttura anatomica delle ossa che formano la parte inferiore del cranio e al percorso non meno complesso della linea di frattura, che seleziona i fori nei punti più deboli della base del cranio. Per una diagnosi affidabile sono necessarie tecniche speciali, che non sempre possono essere utilizzate a causa della gravità delle condizioni del paziente.

Fratture della volta cranica

Le fratture della volta cranica derivano da un meccanismo di lesione diretto, in cui il punto di applicazione della forza e il sito della lesione coincidono. Un meccanismo indiretto è possibile anche quando il cranio, che ha forma sferica, viene compresso; la frattura avviene nel punto di intersezione delle linee di forza con un carico estremo, e non nella zona di pressione.

Le fratture del cranio si dividono in lineari (fessure), depresse (impressione e depressione) e comminute.

La diagnosi clinica delle fratture chiuse del calvario, che rappresentano circa i 2/3 di tutte le fratture, è estremamente difficile. Ematomi sottoperiostei e sottogaleali e forte dolore complicano la palpazione, che dovrebbe essere già estremamente delicata per essere evitata

spostamento della frattura sminuzzata e lesione delle formazioni sottostanti. L'idea di una possibile frattura può essere suggerita dall'anamnesi della gravità della lesione meccanica e dal sintomo del carico assiale - compressione della testa sui piani sagittale e frontale. In questo caso, il dolore si irradia al sito della frattura. Per chiarire la diagnosi, è necessario eseguire la craniografia in ambienti standard, ma anche secondo dati forensi Nelle autopsie mediche, circa il 20% delle fratture rimane non riconosciuto.

La difficoltà maggiore nella diagnosi è rappresentata dalle fratture lineari, che spesso vengono confuse con un pattern vascolare. Quest'ultima si differenzia dalla frattura lineare in quanto ha forma ad albero con base più larga e apice sottile. Inoltre, dal tronco si estendono rami contorti, che a loro volta presentano gli stessi rami, ma più sottili.

Riso. 5. Segni radiografici di una frattura del calvario:

A - pattern vascolare normale; B - sintomo di illuminazione e zigzag;

B - sintomo di sdoppiamento della linea (sintomo di “scaglia di ghiaccio”)

Fratture lineari hanno una serie di caratteristiche distintive:

1. Sintomo di trasparenza (schiarimento lineare) -è associato a una rottura dell'osso ed è spesso distinto, ma a volte può essere dovuto al modello vascolare o al contorno delle suture craniche.

Sintomo di biforcazione - Lungo il percorso delle fessure in alcuni tratti la linea si biforca, per poi tornare singola. La biforcazione avviene con fessure passanti, quando una trave che arriva ad angolo rispetto alla linea di frattura può riflettere separatamente i bordi delle piastre della volta esterna ed interna. Si crea l'illusione che isole di osso vengano scavate lungo la linea di frattura, motivo per cui questo segno è chiamato sintomo del "fiocco di ghiaccio". Il sintomo della biforcazione conferma assolutamente la diagnosi di frattura.

Sintomo a zigzag(fulmine) - espresso da una linea di illuminazione a zigzag. Si riferisce a segni affidabili di una frattura che hanno valore diagnostico assoluto (Fig. 5).

A volte, insieme alle crepe, le cuciture si staccano.

Trattamento di pazienti con lesioni cerebrali traumatiche

Il trattamento dei pazienti con lesione cerebrale traumatica è una gamma complessa ed estesa di misure mediche, la cui scelta in ciascun caso specifico dipende dal tipo, gravità e progressione della lesione, dallo stadio in cui è stata iniziata la terapia, dall'età, da malattie concomitanti e molto di piu.

L'assistenza alle vittime di trauma cranico può essere suddivisa in tre periodi: assistenza nella fase preospedaliera, trattamento in ospedale (fase ospedaliera) e “trattamento di follow-up” in ambito policlinico (fase ambulatoriale) o sotto la supervisione di un medico. un medico di famiglia.

L'assistenza nella fase preospedaliera è la seguente:

Posizionare il paziente in posizione orizzontale. Crea tranquillità con i mezzi a portata di mano: cuscino, cuscini, vestiti.

Controllare e, se necessario, liberare le vie aeree da vomito, retrazione della lingua, ecc.

Arresta l'emorragia esterna premendo i bordi della ferita con le dita o con una benda compressiva.

Freddo alla testa.

Dare l'inalazione di ossigeno.

Secondo le indicazioni, vengono utilizzati: analettici (cordiamina, cititon, lobelina), glicosidi cardiaci (strofantina K, korglykon).

Trasportare urgentemente il paziente (necessariamente in posizione supina) presso una struttura sanitaria.

Tutti i pazienti con lesioni cerebrali traumatiche devono essere ricoverati in ospedale! Il trattamento in ospedale può essere conservativo o chirurgico. I metodi di trattamento senza sangue vengono utilizzati molto più spesso, mentre gli interventi chirurgici vengono eseguiti secondo rigorose indicazioni.

I pazienti con commozione cerebrale, contusione cerebrale, fratture chiuse del calvario, fratture della base del cranio ed emorragie subaracnoidee vengono trattati in modo conservativo.

A tutti i pazienti, indipendentemente dal tipo di lesione, vengono prescritti:

Riposo a letto rigoroso. La sua durata dipende dalla gravità della lesione. Quindi, con una commozione cerebrale di I grado, il riposo a letto rigoroso dura 5-7 giorni, di II grado - 7-10 giorni. Per contusione cerebrale di grado I - 10-14 giorni, grado II - 2-3 settimane e grado III - almeno 3-4 settimane. Per determinare la cessazione del rigoroso riposo a letto, oltre ai periodi specificati, viene utilizzato il sintomo di Mann-Gurevich. Se è negativo, il paziente può sedersi sul letto e, dopo essersi adattato, alzarsi e camminare sotto la supervisione del personale.

Freddo alla testa. Usa impacchi di ghiaccio avvolti in un asciugamano per prevenire il congelamento. Per raffreddare la testa venivano offerti caschi di vario design (con un sistema di acqua fredda a circolazione costante, con un sistema di termoelementi, ecc.). Sfortunatamente, la nostra industria non produce questi dispositivi necessari per il trattamento dei pazienti. L'esposizione all'ipotermia della testa dipende dalla gravità della lesione. Per lesioni lievi (commozione cerebrale e contusione cerebrale di primo grado), la sua esposizione è limitata a 2-3 ore e per lesioni gravi l'esposizione dura 7-8 ore o più, fino a 1-2 giorni. Ma va ricordato che quando si usa il freddo per un lungo periodo, fare una pausa di 1 ora ogni 2-3 ore.

Lo scopo dell'uso del freddo è normalizzare i disturbi vascolari, ridurre la produzione di liquido cerebrospinale, prevenire l'edema cerebrale, ridurre la necessità di ossigeno nel tessuto cerebrale e ridurre il mal di testa.

3. Sedativi(bromuro di sodio, bromocanfora, corvalolo), ecc. tranquillanti(Elenium, Seduxen, Tazepam).

4. Sonniferi(fenobarbital, barbamil, etaminale sodico). Il rigoroso riposo a letto, la prescrizione di tranquillanti, sedativi e ipnotici sono un insieme di misure volte a creare riposo per l'organo danneggiato, ad es. cervello. I medicinali indeboliscono gli stimoli esterni, prolungano il sonno fisiologico, che ha un effetto benefico sulle funzioni del sistema nervoso centrale.

5. Antistaminici(difenidramina, fenkarol, diazolina).

A causa di disturbi vascolari e ipossia del cervello, distruzione e riassorbimento di emorragie intracraniche e disintegrazione della materia cerebrale distrutta, si forma una massa di sostanze simili all'istamina (serotonina, ecc.), Pertanto la prescrizione di antistaminici è obbligatoria .

L’ulteriore scelta delle prescrizioni terapeutiche dipende dall’altezza della pressione del liquido cerebrospinale del paziente. Con l'aumento della pressione del liquido cerebrospinale (sindrome da ipertensione), il trattamento dovrebbe essere il seguente: posizione a letto secondo Fowler - con la testa sollevata, dieta n. 7 con sale e liquidi limitati.

Per ridurre l'edema cerebrale, viene utilizzata la disidratazione. Soluzioni ipertoniche concentrate vengono somministrate per via endovenosa per aumentare la pressione osmotica nel letto vascolare e provocare il deflusso del fluido dagli spazi interstiziali del cervello. Per l'osmoterapia, utilizzare una soluzione di glucosio al 40%, una soluzione di cloruro di sodio al 40%, una soluzione di solfato di magnesio al 25%, una soluzione di mannitolo al 15% in ragione di -1-1,5 per 1 kg di peso corporeo. Gli ultimi due farmaci hanno proprietà diuretiche pronunciate. Tra i diuretici, la furosemide (Lasix) viene spesso utilizzata per la disidratazione dei tessuti. I clisteri purificanti aiutano a rimuovere i liquidi dal corpo.

Lo scarico delle punture lombari riduce direttamente la pressione del liquido cerebrospinale, quando, dopo una puntura lombare, vengono rilasciati lentamente 8-12 ml di liquido cerebrospinale.

Per la sindrome ipotensiva è prescritto quanto segue: dieta n. 15, posizione a letto secondo Trandelenburg - con l'estremità della gamba sollevata. Le soluzioni a bassa concentrazione salina (Ringer-Locke isotonica, soluzione di glucosio al 5%) vengono somministrate per via endovenosa. Le iniezioni sottocutanee di caffeina-benzonato di sodio 1 ml di soluzione al 10% e i blocchi vagosimpatici della novocaina hanno un buon effetto terapeutico.

In alcuni casi diventa necessario prescrivere determinati gruppi di farmaci e farmaci. Quindi, per le lesioni aperte, quando esiste la minaccia di sviluppare complicazioni infettive, vengono utilizzati antisettici, antibiotici e sulfamidici.

In caso di violazione delle funzioni vitali, vengono somministrati farmaci analettici che stimolano il centro respiratorio e il tono vascolare (cordiamina, lobelina cloridrato, cititon); per normalizzare la pressione sanguigna nell'intero letto vascolare vengono utilizzate sostanze adrenomimetiche (adrenalina cloridrato, norepinefrina idrotartrato, mesatone). La debolezza del muscolo cardiaco viene trattata con glicosidi cardiaci (strofantina K, corglicon).

La lesione cerebrale traumatica è spesso parte di un politrauma accompagnato da shock e perdita di sangue. Nel complesso della terapia anti-shock, vengono trasfuse soluzioni sostitutive del sangue e del plasma (reopoliglucina, gelatinolo, acesolo), vengono somministrati analgesici (morfina cloridrato, promedolo, analgin), ormoni (idrocortisone) e altri farmaci.

Trattamento chirurgico i pazienti con lesione cerebrale traumatica acuta sono inevitabili con lesioni aperte e in presenza di segni di compressione cerebrale. Per le lesioni aperte, viene eseguito il trattamento chirurgico primario. La ferita viene chiusa con materiale sterile. I capelli attorno sono rasati. La pelle viene lavata con acqua saponata, asciugata con tovaglioli e trattata due volte con una soluzione di tintura di iodio al 5%. L'anestesia locale da infiltrazione viene eseguita con una soluzione allo 0,25% di novocaina con l'aggiunta di antibiotici. Dopo l'anestesia, la ferita viene accuratamente lavata con una soluzione antisettica (furacilina, perossido di idrogeno, rivanolo) ed esaminata. Se viene danneggiato solo il tessuto molle, il tessuto non vitale viene asportato. Per le ferite compresse con bordi schiacciati, è meglio asportarle ad una larghezza di 0,3-0,5 cm dall'osso. L'emorragia viene fermata e la ferita viene suturata.

Se durante l'ispezione della ferita viene rilevata una frattura, è necessario rimuovere attentamente tutti i piccoli frammenti sciolti con una pinzetta ed esaminare la dura madre. Se non sono presenti danni, colore normale o pulsazioni preservate, il guscio non viene aperto. I bordi della ferita ossea vengono resecati con una pinza ad una larghezza di 0,5 cm, viene eseguita l'emostasi e vengono posizionati dei punti di sutura sulla ferita.

Se la dura madre è danneggiata, ad es. Se è presente una ferita penetrante nel cranio, il trattamento chirurgico primario viene eseguito come descritto sopra, ma con un'escissione economica dei bordi del guscio. Per una migliore ispezione dello spazio subdurale, la ferita della dura madre viene espansa. I frammenti ossei sciolti, i detriti cerebrali e il sangue vengono lavati con perossido di idrogeno e soluzione isotonica calda di cloruro di sodio. Dopo aver fermato l'emorragia, la dura madre viene suturata, se possibile, e vengono applicate suture strato per strato sui tessuti molli del cranio.

La compressione del cervello, indipendentemente dalle ragioni che l'hanno causata, deve essere eliminata immediatamente dopo la diagnosi.

Per le fratture chiuse depresse del calvario, viene praticata un'incisione nel tessuto molle fino all'osso con l'aspettativa di esporre il sito della frattura. Accanto ad essa viene posto un foro di fresatura, attraverso il quale si cerca di sollevare il frammento depresso utilizzando un levatore. Se i frammenti riescono a essere sollevati, cosa che accade molto raramente, e non si muovono, allora l'operazione può essere completata, dopo essersi accertati che non ci siano indicazioni per un intervento chirurgico prolungato. Se i frammenti non possono essere sollevati, la porzione depressa dell'osso viene resecata dal lato del foro della fresa. L'ulteriore decorso dell'intervento è lo stesso del trattamento chirurgico primario, ma senza escissione della dura madre.

Se il cervello è compresso da ematomi o igromi, è possibile eseguire la resezione o la chirurgia osteoplastica. La prima opzione dell'operazione è che un foro di ricerca venga posizionato nella proiezione del sospetto ematoma. Se viene rilevato un ematoma, il foro viene espanso mediante resezione graduale dell'osso alla dimensione desiderata (6x6, 7x7 cm). Attraverso la finestra creata si interviene sul cervello e sulle membrane. L'operazione viene completata suturando i tessuti molli, lasciando un ampio difetto nelle ossa del cranio. Questa operazione crea una buona decompressione del cervello, soprattutto quando la compressione del cervello è combinata con una grave contusione. Ma la trapanazione della resezione ha anche lati negativi. Successivamente è necessario un altro intervento per chiudere il difetto del cranio con materiale sintetico (sterattilo) o osso autologo prelevato dalla costola. Se ciò non viene fatto, si svilupperà la sindrome post-trapanazione. I cambiamenti nella pressione intracranica causati dallo stress fisico (tensione, tosse, starnuti, ecc.) Portano a frequenti movimenti della materia cerebrale nella “finestra” del difetto del cranio. Il trauma al cervello dai bordi del foro della bava provoca lo sviluppo di un processo fibrotico in quest'area. Si formano aderenze tra il cervello e le membrane, le ossa e il tegumento del cranio, che causano dolore locale e mal di testa e successivamente crisi epilettiche. La trapanazione osteoplastica non lascia difetti del cranio che richiedono un successivo intervento di chirurgia plastica. Viene praticata un'incisione semiovale dalla base verso il basso nei tessuti molli fino all'osso. Lungo la linea di incisione, senza separare il lembo dei tessuti molli, vengono praticati cinque fori di fresatura, due alla base del lembo e tre lungo l'arco. Utilizzando una guida, una sega Gigli viene fatta passare attraverso due fori di fresatura e il ponte osseo viene segato Tutti i fori vengono gradualmente collegati in uno solo e il tessuto molle dell'osso viene rivolto verso il basso, il lembo del peduncolo cranico. L'ulteriore decorso dell'operazione dipende dal tipo di lesione. Dopo il completamento dell'intervento nella cavità cranica , il lembo osseo viene posizionato e il tessuto molle viene suturato a strati.

Compito di prova per lo studio autonomo sull'argomento"Trauma cranico"

Meccanismi di lesione cerebrale traumatica.

Classificazione delle lesioni cerebrali traumatiche.

Nomina i sintomi cerebrali generali.

Nomina i sintomi locali.

Nomina i sintomi meningei.

Dai un nome ai sintomi della radice.

Cos'è la sindrome iper-, ipo- e normotensiva e come definirla?

Come viene diagnosticata una commozione cerebrale?

Su quali basi viene fatta la diagnosi di “contusione cerebrale”?

Gradazione della gravità della lesione, differenze cliniche nei gradi di gravità.

Cause di compressione del cervello.

Clinica della compressione del cervello da parte di frammenti ossei e corpi estranei, distinta dalla contusione cerebrale.

Clinica della compressione cerebrale da ematomi intracerebrali e intraventricolari.

Clinica della compressione cerebrale da ematomi epi- e subdurali, distinta dalla contusione cerebrale.

Cos'è un igroma subdurale?

Differenza tra la clinica della commozione cerebrale, del livido e della compressione da parte di ematomi epi- e subdurali.

Clinica dell'emorragia subaracnoidea.

Frattura della base cranica, diagnosi.

Occhiali traumatici e liquorrea, la loro diagnosi. Segni di danno alle fosse craniche anteriori, medie e posteriori.

Fratture della volta cranica, diagnosi, tattica.

Pronto soccorso per lesioni cerebrali traumatiche.

Il trattamento conservativo della lesione cerebrale traumatica acuta fornisce una motivazione patogenetica.

Trattamento conservativo del danno cerebrale durante il periodo di recupero.

Trattamento chirurgico della lesione cerebrale traumatica (TBI): puntura, trapanazione, trapanazione.

Tecniche di vari tipi di trapanazioni, strumenti necessari.

Cos'è la sindrome post-trapanazione, il suo trattamento.

Risultati e conseguenze a lungo termine del trauma cranico.

Quadro clinico (sintomi) di lesione cerebrale traumatica acuta

Commozione cerebrale.

Una commozione cerebrale è caratterizzata da una breve perdita di coscienza al momento dell'infortunio, vomito (di solito una tantum), mal di testa, vertigini, debolezza, movimenti oculari dolorosi, ecc. Non ci sono sintomi focali nello stato neurologico. Non vengono rilevati cambiamenti macrostrutturali nella sostanza cerebrale durante una commozione cerebrale.

Clinicamente è un'unica forma funzionalmente reversibile (senza divisione in gradi). Con una commozione cerebrale si verificano numerosi disturbi cerebrali generali: perdita di coscienza o, nei casi lievi, un blackout a breve termine da diversi secondi a diversi minuti. Successivamente, persiste uno stato di stordimento con orientamento insufficiente nel tempo, nel luogo e nelle circostanze, percezione poco chiara dell'ambiente e coscienza ristretta. Spesso viene rilevata un'amnesia retrograda - perdita di memoria per eventi precedenti alla lesione, meno spesso amnesia anterograda - perdita di memoria per eventi successivi alla lesione. La parola e l'agitazione motoria sono meno comuni. I pazienti lamentano mal di testa, vertigini, nausea. Un segno oggettivo è il vomito.

L'esame neurologico di solito rivela sintomi minori e diffusi:

sintomi di automatismo orale (proboscide, nasolabiale, palmomentale);

irregolarità dei riflessi tendinei e cutanei (di norma, si osserva una diminuzione dei riflessi addominali e il loro rapido esaurimento);

Segni patologici piramidali moderatamente espressi o instabili (Rossolimo, Zhukovsky, meno spesso sintomi Babinsky).

I sintomi cerebellari sono spesso chiaramente manifestati: nistagmo, ipotonia muscolare, tremore intenzionale, instabilità nella posizione di Romberg. Una caratteristica delle commozioni cerebrali è la rapida regressione dei sintomi; nella maggior parte dei casi, tutti i segni organici scompaiono entro 3 giorni.

Vari disturbi vegetativi e soprattutto vascolari sono più persistenti in caso di traumi cerebrali e contusioni lievi. Questi includono fluttuazioni della pressione sanguigna, tachicardia, acrocianosi delle estremità, dermografismo diffuso e persistente, iperidrosi delle mani, dei piedi e delle ascelle.

Contusione cerebrale (CBM)

La contusione cerebrale è caratterizzata da danni macrostrutturali focali alla materia cerebrale di vario grado (emorragia, distruzione), nonché emorragie subaracnoidee, fratture delle ossa della volta e della base del cranio.

Una lieve contusione cerebrale è caratterizzata da perdita di coscienza fino a 1 ora dopo l'infortunio, disturbi di mal di testa, nausea e vomito. Nello stato neurologico si notano contrazioni ritmiche degli occhi quando si guarda lateralmente (nistagmo), segni meningei e asimmetria dei riflessi. Le radiografie possono rivelare fratture della volta cranica. C'è una mescolanza di sangue nel liquido cerebrospinale (emorragia subaracnoidea). Una lieve contusione cerebrale è caratterizzata clinicamente da una perdita di coscienza a breve termine dopo la lesione, fino a diverse decine di minuti. Al momento del recupero, i disturbi tipici sono mal di testa, vertigini, nausea, ecc. Di norma si notano amnesia retrograda, contro, anterograda, vomito e talvolta ripetuta. Le funzioni vitali sono generalmente senza compromissioni significative. Possono verificarsi tachicardia moderata e talvolta ipertensione arteriosa. I sintomi neurologici sono generalmente lievi (nistagmo, lieve anisocoria, segni di insufficienza piramidale, sintomi meningei, ecc.), per lo più regrediscono 2-3 settimane dopo il trauma cranico. Con lieve UHM, a differenza della commozione cerebrale, sono possibili fratture delle ossa del calvario ed emorragia subaracnoidea.

La contusione cerebrale moderata è clinicamente caratterizzata dalla perdita di coscienza dopo un trauma che dura fino a diverse decine di minuti o addirittura ore. Contusione cerebrale moderata. La coscienza si spegne per diverse ore. C'è una marcata perdita di memoria (amnesia) per gli eventi precedenti la lesione, la lesione stessa e gli eventi successivi. Reclami di mal di testa, vomito ripetuto. Vengono rilevati disturbi a breve termine della respirazione, della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna. Potrebbero esserci disturbi mentali. Si notano segni meningei. I sintomi focali si manifestano sotto forma di dimensioni irregolari della pupilla, disturbi del linguaggio, debolezza degli arti, ecc. La craniografia rivela spesso fratture della volta e della base del cranio. La puntura lombare ha rivelato una significativa emorragia subaracnoidea. L'amnesia con-, retro-, anterograda è espressa. Mal di testa, spesso grave. Può verificarsi vomito ripetuto. Si verificano disturbi mentali. Sono possibili disturbi transitori delle funzioni vitali: bradicardia o tachicardia, aumento della pressione sanguigna; tachipnea senza disturbi del ritmo respiratorio e pervietà dell'albero tracheobronchiale; febbre bassa. I sintomi meningei sono spesso prominenti. Si rilevano anche sintomi del tronco cerebrale: nistagmo, dissociazione dei sintomi meningei, tono muscolare e riflessi tendinei lungo l'asse del corpo, segni patologici bilaterali, ecc. I sintomi focali sono chiaramente manifestati, determinati dalla localizzazione della contusione cerebrale: disturbi pupillari e oculomotori, paresi degli arti, disturbi della sensibilità, ecc. I sintomi organici si attenuano gradualmente nell’arco di 2-5 settimane, ma alcuni sintomi possono persistere a lungo. Si osservano spesso fratture delle ossa della volta e della base del cranio, nonché una significativa emorragia subaracnoidea.

Grave contusione cerebrale. Una grave contusione cerebrale è clinicamente caratterizzata dalla perdita di coscienza dopo un trauma che dura da alcune ore a diverse settimane. Caratterizzato da una prolungata perdita di coscienza (che dura fino a 1-2 settimane). Vengono rilevate gravi violazioni delle funzioni vitali (cambiamenti nella frequenza del polso, livello di pressione, frequenza e ritmo della respirazione, temperatura). Lo stato neurologico mostra segni di danno al tronco encefalico: movimenti fluttuanti dei bulbi oculari, disturbi della deglutizione, cambiamenti nel tono muscolare, ecc. Si possono rilevare debolezza delle braccia e delle gambe, fino alla paralisi, nonché convulsioni convulsive. Un livido grave è solitamente accompagnato da fratture della volta e della base del cranio ed emorragie intracraniche. Spesso si manifesta agitazione motoria e si osservano disturbi gravi e minacciosi delle funzioni vitali. Il quadro clinico dell'UHM grave è dominato da sintomi neurologici del tronco cerebrale, che nelle prime ore o giorni dopo il trauma cranico si sovrappongono ai sintomi emisferici focali. Si possono rilevare paresi degli arti (fino alla paralisi), disturbi sottocorticali del tono muscolare, riflessi dell'automatismo orale, ecc. Si notano crisi epilettiche generalizzate o focali. I sintomi focali regrediscono lentamente; sono frequenti effetti residui grossolani, soprattutto nella sfera motoria e mentale. L'UHM grave è spesso accompagnato da fratture della volta e della base del cranio, nonché da una massiccia emorragia subaracnoidea.

Un segno indubbio di fratture della base del cranio è la liquorrea nasale o auricolare. In questo caso, un "sintomo spot" su un tovagliolo di garza è positivo: una goccia di liquido cerebrospinale insanguinato forma una macchia rossa al centro con un alone giallastro lungo la periferia.

Il sospetto di una frattura della fossa cranica anteriore nasce con la comparsa ritardata di ematomi periorbitali (un sintomo degli occhiali). Con una frattura della piramide ossea temporale, si osserva spesso il sintomo di Battle (ematoma nella regione mastoidea).

Compressione cerebrale

La compressione del cervello è un processo patologico progressivo nella cavità cranica che si verifica a seguito di un trauma e provoca la lussazione e la violazione del tronco cerebrale con lo sviluppo di una condizione pericolosa per la vita. Con il trauma cranico, la compressione del cervello si verifica nel 3-5% dei casi, sia con che senza UGM. Tra le cause della compressione, vengono prima gli ematomi intracranici: epidurale, subdurale, intracerebrale e intraventricolare; Seguono fratture depresse delle ossa del cranio, aree di schiacciamento del cervello, igromi subdurali e pneumocefalo. Compressione del cervello. La causa principale della compressione cerebrale durante una lesione cerebrale traumatica è l'accumulo di sangue in uno spazio intracranico chiuso. A seconda del rapporto con le membrane e la sostanza del cervello, epidurale (situato sopra la dura madre), subdurale (tra la dura madre e l'aracnoide), intracerebrale (nella sostanza bianca del cervello e intraventricolare (nella cavità dei ventricoli cerebrali) si distinguono ematomi La causa della compressione del cervello può essere Possono anche esserci fratture depresse delle ossa della volta cranica, in particolare penetrazione di frammenti ossei ad una profondità superiore a 1 cm.

Il quadro clinico della compressione del cervello è espresso da un aumento potenzialmente letale dopo un certo periodo di tempo (il cosiddetto intervallo di luce) dopo la lesione o immediatamente dopo di essa dei sintomi cerebrali generali, la progressione della coscienza compromessa; manifestazioni focali, sintomi staminali.

Nella maggior parte dei casi, al momento dell'infortunio si verifica una perdita di coscienza. Successivamente, la coscienza può essere ripristinata. Il periodo di ripristino della coscienza è chiamato intervallo lucido. Dopo alcune ore o giorni, il paziente può nuovamente cadere in uno stato di incoscienza, che, di regola, è accompagnato da un aumento dei disturbi neurologici sotto forma di comparsa o approfondimento della paresi degli arti, crisi epilettiche, dilatazione degli arti. pupilla da un lato, rallentamento del polso (frequenza inferiore a 60 al minuto), ecc. .d. In base al tasso di sviluppo, si distinguono gli ematomi intracranici acuti, che compaiono nei primi 3 giorni dopo l'infortunio, subacuti - manifestati clinicamente nelle prime 2 settimane dopo l'infortunio, e cronici, che vengono diagnosticati dopo 2 settimane dall'infortunio.