Coma chetoacidotico mkb 10. Chetoacidosi diabetica e coma chetoacidotico diabetico
chetoacidosi diabetica(DKA) è un'emergenza medica che si sviluppa a seguito di una carenza assoluta (solitamente) o relativa (raramente) di insulina, caratterizzata da iperglicemia, acidosi metabolica e disturbi elettrolitici. La manifestazione estrema della chetoacidosi diabetica è il coma chetoacidotico. Dati statistici. 46 casi ogni 10.000 pazienti con diabete. L'età predominante è fino a 30 anni.
Codice secondo la classificazione internazionale delle malattie ICD-10:
Cause
Fattori di rischio. Diagnosi tardiva di DM. terapia insulinica inadeguata. Malattie acute concomitanti e lesioni. precedente disidratazione. Gravidanza complicata da tossicosi precoce.
Eziopatogenesi
Iperglicemia. La mancanza di insulina riduce l'utilizzo del glucosio in periferia e, insieme a un eccesso di glucagone, provoca un'aumentata formazione di glucosio nel fegato stimolando la gluconeogenesi, la glicogenolisi e inibendo la glicolisi. La disgregazione delle proteine nei tessuti periferici fornisce un afflusso di amminoacidi al fegato (un substrato per la gluconeogenesi).
Di conseguenza, si sviluppano diuresi osmotica, ipovolemia, disidratazione ed eccessiva escrezione di sodio, potassio, fosfato e altre sostanze nelle urine. Una diminuzione del BCC porta al rilascio di catecolamine, che interferiscono con l'azione dell'insulina e stimolano la lipolisi.
Chetogenesi. La lipolisi, derivante da una mancanza di insulina e da un eccesso di catecolamine, mobilita gli acidi grassi liberi dai depositi nel tessuto adiposo. Invece della riesterificazione degli acidi grassi liberi in entrata in trigliceridi, il fegato commuta il loro metabolismo alla formazione di corpi chetonici.Il glucagone aumenta il livello di carnitina nel fegato, che assicura che gli acidi grassi entrino nei mitocondri, dove subiscono la b-ossidazione con il formazione di corpi chetonici Il glucagone riduce il contenuto di malonile nel fegato - CoA, un inibitore dell'ossidazione degli acidi grassi.
Acidosi. L'aumento della formazione nel fegato di corpi chetonici (acetoacetato e b - idrossibutirrato) supera la capacità del corpo di metabolizzarli o espellerli. Gli ioni idrogeno dei corpi chetonici si combinano con il bicarbonato (tampone), che porta a una diminuzione del bicarbonato sierico e una diminuzione del pH .. L'iperventilazione compensatoria porta a una diminuzione di p a CO 2 .. A causa degli elevati livelli plasmatici di acetoacetato e b-idrossibutirrato, il gap anionico aumenta, il risultato è un'acidosi metabolica con un aumento del gap anionico.
Sintomi (segni)
Quadro clinico il coma chetoacidotico è determinato dal suo stadio.
Stadio I (precoma chetoacidotico) .. La coscienza non è disturbata .. Polidipsia e poliuria .. Disidratazione moderata (pelle secca e mucose) senza disturbi emodinamici .. Debolezza generale e perdita di peso .. Perdita di appetito, sonnolenza.
Stadio II (coma chetoacidotico iniziale) .. Sopor .. Respirazione di tipo Kussmaul con odore di acetone nell'aria espirata .. Grave disidratazione con disturbi emodinamici (ipotensione arteriosa e tachicardia) .. Sindrome addominale (pseudoperitonite) ... Tensione del muscoli della parete addominale anteriore... Sintomi di irritazione peritoneale... Il vomito ripetuto sotto forma di "fondi di caffè" è causato da emorragie diapedetiche e condizioni paretiche dei vasi della mucosa gastrica.
Stadio III (coma chetoacidotico completo) .. La coscienza è assente .. Ipo - o areflessia .. Grave disidratazione con collasso.
Diagnostica
Ricerca di laboratorio. Aumentando la concentrazione di glucosio nel sangue a 17-40 mmol / l. Un aumento del contenuto di corpi chetonici nel sangue e nelle urine (il nitroprussiato, che reagisce con l'acetoacetato, viene solitamente utilizzato per determinare il contenuto di corpi chetonici). Glicosuria. Iponatremia. Iperamilasemia. Ipercolesterolemia. Un aumento del contenuto di urea nel sangue. Bicarbonato di siero<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mosm/kg). Aumento del gap anionico.
Malattie che influenzano i risultati. Con la concomitante acidosi lattica si forma molto b-idrossibutirrato, quindi il contenuto di acetoacetato non è così alto. In questo caso la reazione con il nitroprussiato, che determina solo la concentrazione di acetoacetato, può essere leggermente positiva anche in caso di grave acidosi.
Studi speciali. ECG (soprattutto se si sospetta IM). Di norma, viene rilevata la tachicardia sinusale. Radiografia del torace per escludere un'infezione delle vie respiratorie.
Diagnosi differenziale. Coma iperosmolare non chetoacidosico. Coma acido lattico diabetico. Coma ipoglicemico. Uremia.
Trattamento
TRATTAMENTO
Modalità. Ricovero in terapia intensiva. Riposo a letto. Gli obiettivi della terapia intensiva sono accelerare l'utilizzo del glucosio da parte dei tessuti insulino-dipendenti, fermare la chetonemia e l'acidosi e correggere lo squilibrio idrico ed elettrolitico.
Dieta. nutrizione parenterale.
Terapia farmacologica. Insulina solubile (umana geneticamente modificata) EV a una dose iniziale di 0,1 U/kg seguita da un'infusione di 0,1 U/kg/h (circa 5-10 U/h). Correzione della disidratazione.. 1000 ml di soluzione allo 0,9% di cloruro di sodio per 30 minuti EV, quindi - r cloruro di sodio a una velocità di 500 ml / h (circa 7 ml / kg / h) per 4 ore (o fino all'arresto della disidratazione), quindi continuare l'infusione a una velocità di 250 ml / h (3,5 ml / kg / h), controllando il contenuto di glucosio nel sangue. Quando la concentrazione di glucosio scende a 14,65 mmol / l - 400-800 ml del 5% r - ra glucosio allo 0,45% r - re cloruro di sodio durante il giorno. Compensazione delle perdite di minerali ed elettroliti .. Con una concentrazione di potassio nel siero del sangue<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.
osservazione. Monitorare lo stato mentale, le funzioni vitali, la diuresi ogni 30-60 minuti fino a miglioramento della condizione, poi ogni 2-4 ore durante la giornata. Il contenuto di glucosio nel sangue viene determinato ogni ora fino a raggiungere una concentrazione di 14,65 mmol / l, quindi ogni 2-6 ore Il livello di K +, HCO 3 -, Na +, carenza di base - ogni 2 ore. contenuto di fosfati, Ca 2 +, Mg 2+ - ogni 4-6 ore.
Complicazioni. Edema cerebrale. Edema polmonare. Trombosi venosa. Ipokaliemia. LORO. ipoglicemia tardiva. Gastrite erosiva. Infezioni. Sindrome da stress respiratorio. Ipofosfatemia.
Corrente e previsione. Il coma chetoacidotico è la causa del 14% dei ricoveri ospedalieri nei pazienti con diabete e del 16% dei decessi per diabete. La mortalità è del 5-15%.
Caratteristiche dell'età. Bambini. Spesso ci sono gravi disturbi mentali.. Trattamento - somministrazione endovenosa in bolo di mannitolo 1 g / kg sotto forma di 20% r - ra.. In assenza di effetto - iperventilazione fino a r a CO 2 2-28 mm Hg. Anziano. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla condizione dei reni, è possibile un'insufficienza cardiaca cronica.
Gravidanza. Il rischio di morte fetale in coma chetoacidosico durante la gravidanza è di circa il 50%.
Prevenzione. Determinazione della concentrazione di glucosio nel sangue sotto qualsiasi stress. Somministrazione regolare di insulina.
Abbreviazioni. La DKA è la chetoacidosi diabetica.
ICD-10. E10.1 Diabete mellito insulino-dipendente con chetoacidosi. E11.1 Diabete mellito non insulino-dipendente con chetoacidosi. E12.1 Diabete mellito associato a malnutrizione con chetoacidosi. E13.1 Altre forme specificate di diabete mellito con chetoacidosi. E14.1 Diabete mellito non specificato con chetoacidosi.
Nota. Differenza anionica- la differenza tra la somma dei cationi e degli anioni misurati nel plasma o nel siero, calcolata con la formula: (Na + + K +) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol / l. Può essere aumentato nell'acidosi diabetica o nell'acidosi lattica; non modificato o ridotto in acidosi metabolica con perdita di bicarbonato "differenza catione - anione.
Chetoacidosi pediatrica- un gruppo eterogeneo di condizioni accompagnate dalla comparsa di corpi chetonici nel sangue e nelle urine. I corpi chetonici sono i principali portatori di energia dal fegato ad altri tessuti e la principale fonte di energia ricevuta dal tessuto cerebrale dai lipidi. Ragione principale chetoacidosi nei neonati - diabete, glicogenosi di tipo I (232200), glicinemia (232000, 232050), aciduria metilmalonica (251000), acidosi lattica, carenza di succinil-CoA-acetoacetato transferasi.
Codice secondo la classificazione internazionale delle malattie ICD-10:
- E88. 8 - Altri disturbi metabolici specificati
Deficit di succinil-CoA-acetoacetato transferasi (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, difetto del gene SCOT, r) - un enzima della matrice mitocondriale che catalizza il primo passaggio nella scomposizione dei corpi chetonici.
Clinicamente
grave chetoacidosi ricorrente, vomito, mancanza di respiro.Laboratorio
insufficienza di succinil-CoA-3-acetoacetato transferasi, chetonuria.Sindrome di Richards-Randle (*245100, r) — ketoaciduria con insufficienza mentale e altri sintomi.
Clinicamente
ritardo mentale, atassia, scarso sviluppo dei caratteri sessuali secondari, sordità, atrofia muscolare periferica.Laboratorio
chetoaciduria. Sinonimo: sindrome di atassia - sordità - ritardi dello sviluppo con chetoaciduria.Acidosi lattica - diversi tipi causati da mutazioni in vari enzimi del metabolismo dell'acido lattico:. carenza di lipoil transacetilasi E2 (245348, r, A); . insufficienza del componente del complesso piruvato deidrogenasi contenente X-lipoil (*245349, 11p13, gene PDX1, r); . forma infantile congenita di acidosi lattica (*245400, r); . acidosi lattica con rilascio di acido D - lattico (245450, r). I sintomi più comuni sono l'acidosi lattica, il ritardo psicomotorio e l'ipotensione muscolare. Alcune forme hanno manifestazioni specifiche, come microcefalia, contrazioni muscolari, calvizie, encefalopatia necrotizzante, ecc.
Aciduria chetoadipica (245130, r).
Clinicamente
patologia cutanea congenita (pelle al collodio), edema della parte posteriore delle mani e dei piedi, ritardo dello sviluppo, ipotensione muscolare.Laboratorio
iperescrezione urinaria di acido α-chetoadipico.ICD-10. E88. 8 Altri disturbi metabolici specificati.
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E10.1 Diabete mellito insulino-dipendente con chetoacidosi
E11.1 Diabete mellito non insulino-dipendente con chetoacidosi
E13.1 Altre forme specificate di diabete mellito con chetoacidosi
E12.1 Diabete mellito correlato alla malnutrizione con chetoacidosi
E14.1 Diabete mellito non specificato con chetoacidosi
R40.2 Coma, non specificato
Cause di chetoacidosi diabetica e coma chetoacidotico diabetico
Lo sviluppo della chetoacidosi diabetica si basa su una carenza di insulina nettamente pronunciata.
Cause di carenza di insulina
- diagnosi tardiva del diabete;
- annullamento o dose insufficiente di insulina;
- grave violazione della dieta;
- malattie e interventi intercorrenti (infezioni, lesioni, operazioni, infarto del miocardio);
- gravidanza;
- l'uso di farmaci che hanno le proprietà degli antagonisti dell'insulina (glucocorticosteroidi, contraccettivi orali, saluretici, ecc.);
- pancreatectomia nei soggetti non diabetici.
Patogenesi
La carenza di insulina porta ad una diminuzione dell'utilizzo del glucosio da parte dei tessuti periferici, del fegato, dei muscoli e del tessuto adiposo. Il contenuto di glucosio nelle cellule diminuisce, di conseguenza vengono attivati i processi di glicogenolisi, gluconeogenesi e lipolisi. La loro conseguenza è l'iperglicemia incontrollata. Gli amminoacidi formati come risultato del catabolismo proteico sono anche inclusi nella gluconeogenesi nel fegato e aggravano l'iperglicemia.
Insieme alla carenza di insulina, l'eccessiva secrezione di ormoni controinsulari, principalmente glucagone (stimola la glicogenolisi e la gluconeogenesi), così come il cortisolo, l'adrenalina e l'ormone della crescita, che hanno un effetto di mobilizzazione dei grassi, cioè stimolando la lipolisi e aumentando la concentrazione di libero acidi grassi, è di grande importanza nella patogenesi della chetoacidosi diabetica.acidi nel sangue. Un aumento della formazione e dell'accumulo di prodotti di decomposizione FFA - corpi chetonici (acetone, acido acetoacetico acido b-idrossibutirrico) porta alla chetonemia, l'accumulo di ioni idrogeno liberi. Nel plasma diminuisce la concentrazione di bicarbonato, che viene speso per compensare la reazione acida. Dopo l'esaurimento della riserva tampone, l'equilibrio acido-base viene disturbato, si sviluppa acidosi metabolica e l'accumulo di CO2 in eccesso nel sangue porta all'irritazione del centro respiratorio e all'iperventilazione.
L'iperventilazione provoca glicosuria, diuresi osmotica con sviluppo di disidratazione. Nella chetoacidosi diabetica, le perdite corporee possono arrivare fino a 12 litri, cioè 10-12% del peso corporeo. L'iperventilazione aumenta la disidratazione dovuta alla perdita di acqua attraverso i polmoni (fino a 3 litri al giorno).
La chetoacidosi diabetica è caratterizzata da ipokaliemia dovuta a diuresi osmotica, catabolismo proteico e diminuzione dell'attività dell'ATPasi K + -Na + -dipendente, che porta a un cambiamento nel potenziale di membrana e al rilascio di ioni K + dalla cellula lungo un gradiente di concentrazione. Nelle persone con insufficienza renale, in cui l'escrezione di ioni K + nelle urine è compromessa, è possibile normo o iperkaliemia.
La patogenesi del disturbo della coscienza non è del tutto chiara. La compromissione della coscienza è associata a:
- effetto ipossico sulla testa dei corpi chetonici;
- acidosi del liquido cerebrospinale;
- disidratazione delle cellule cerebrali; a causa dell'iperosmolarità;
- ipossia del sistema nervoso centrale dovuta ad un aumento del livello di HbA1c nel sangue, una diminuzione del contenuto di 2,3-difosfoglicerato negli eritrociti.
Non ci sono riserve di energia nelle cellule cerebrali. Le cellule della corteccia cerebrale e del cervelletto sono le più sensibili alla mancanza di ossigeno e glucosio; il loro tempo di sopravvivenza in assenza di O2 e glucosio è di 3-5 min. Compensativo diminuisce il flusso sanguigno cerebrale e diminuisce il livello dei processi metabolici. I meccanismi di compensazione includono anche le proprietà tampone del liquido cerebrospinale.
Sintomi di chetoacidosi diabetica e coma chetoacidotico diabetico
La chetoacidosi diabetica di solito si sviluppa gradualmente nell'arco di diversi giorni. I sintomi comuni della chetoacidosi diabetica sono sintomi di diabete mellito scompensato, tra cui:
- sete;
- pelle secca e mucose;
- poliuria;
- perdita di peso;
- debolezza, debolezza.
Quindi sono uniti da sintomi di chetoacidosi e disidratazione. I sintomi della chetoacidosi includono:
- l'odore di acetone dalla bocca;
- respirazione Kussmaul;
- nausea.
I sintomi della disidratazione includono:
- diminuzione del turgore cutaneo,
- diminuzione del tono dei bulbi oculari,
- diminuzione della pressione sanguigna e della temperatura corporea.
Inoltre, si notano spesso segni di addome acuto, a causa dell'effetto irritante dei corpi chetonici sulla mucosa gastrointestinale, emorragie puntiformi nel peritoneo, disidratazione peritoneale e disturbi elettrolitici.
Nella chetoacidosi diabetica grave e non corretta, la coscienza compromessa si sviluppa fino allo stupore e al coma.
Le complicanze più comuni della chetoacidosi diabetica includono:
- edema cerebrale (si sviluppa raramente, più spesso nei bambini, di solito porta alla morte dei pazienti);
- edema polmonare (più spesso a causa di una terapia infusionale impropria, cioè l'introduzione di liquidi in eccesso);
- trombosi arteriosa (di solito a causa di un aumento della viscosità del sangue dovuto a disidratazione, diminuzione della gittata cardiaca; infarto del miocardio o ictus possono svilupparsi nelle prime ore o giorni dopo l'inizio del trattamento);
- shock (si basa su una diminuzione del volume del sangue circolante e acidosi, possibili cause sono infarto del miocardio o infezione da microrganismi gram-negativi);
- adesione di un'infezione secondaria.
Diagnosi di chetoacidosi diabetica e coma chetoacidotico diabetico
La diagnosi di chetoacidosi diabetica viene effettuata sulla base di una storia di diabete mellito, solitamente di tipo 1 (tuttavia, va ricordato che la chetoacidosi diabetica può svilupparsi in persone con diabete mellito precedentemente non diagnosticato; nel 25% dei casi, il coma chetoacidotico è il prima manifestazione di diabete mellito, con cui il paziente va dal medico), manifestazioni cliniche caratteristiche e dati diagnostici di laboratorio (principalmente un aumento del livello di zucchero e beta-idrossibutirrato nel sangue; se è impossibile analizzare i corpi chetonici in vengono determinati il sangue, i corpi chetonici nelle urine).
Le manifestazioni di laboratorio della chetoacidosi diabetica includono:
- iperglicemia e glicosuria (nelle persone con chetoacidosi diabetica, la glicemia è solitamente > 16,7 mmol/l);
- la presenza di corpi chetonici nel sangue (la concentrazione totale di acetone, acido beta-idrossibutirrico e acetoacetico nel siero del sangue nella chetoacidosi diabetica di solito supera 3 mmol / l, ma può raggiungere 30 mmol / l ad una velocità fino a 0,15 mmol / l.Il rapporto tra acido beta-idrossibutirrico e acetoacetico nella chetoacidosi diabetica lieve è 3:1 e in grave - 15:1);
- acidosi metabolica (la chetoacidosi diabetica è caratterizzata dalla concentrazione di bicarbonato e siero
- squilibrio elettrolitico (spesso moderata iponatriemia dovuta al trasferimento di fluido intracellulare nello spazio extracellulare e ipokaliemia dovuta alla diuresi osmotica. Il livello di potassio nel sangue può essere normale o elevato a causa del rilascio di potassio dalle cellule durante l'acidosi);
- altri cambiamenti (possibile leucocitosi fino a 15000-20000/µl, non necessariamente associata a infezione, aumento dei livelli di emoglobina e di ematocrito).
Di grande importanza anche per valutare la gravità della condizione e determinare la tattica del trattamento è lo studio dello stato acido-base e degli elettroliti nel sangue. Un ECG può rilevare segni di ipokaliemia e aritmie cardiache.
Diagnosi differenziale
Nella chetoacidosi diabetica, e specialmente nel coma chetoacidotico diabetico, devono essere escluse altre cause di compromissione della coscienza, tra cui:
- intossicazioni esogene (alcol, eroina, sedativi e psicofarmaci);
- intossicazioni endogene (coma uremico ed epatico);
- cardiovascolare:
- crollo;
- attacchi Edems-Stokes;
- altri disturbi endocrini:
- coma iperosmolare;
- coma ipoglicemico;
- coma da acido lattico
- grave ipokaliemia;
- insufficienza surrenalica;
- crisi tireotossica o coma ipotiroideo;
- diabete insipido;
- crisi ipercalcemica;
- patologia cerebrale (spesso con possibile iperglicemia reattiva) e disturbi mentali:
- ictus emorragico o ischemico;
- emorragia subaracnoidea;
- episindrome;
- meningite,
- trauma cranico;
- encefalite;
- trombosi del seno cerebrale;
- isteria
- ipossia cerebrale (dovuta ad avvelenamento da monossido di carbonio o ipercapnia in pazienti con grave sufficienza respiratoria).
Molto spesso è necessario differenziare il precoma e il coma chetoacidotico e iperosmolare diabetico con il precoma e il coma ipoglicemici.
La sfida più importante è distinguere queste condizioni dall'ipoglicemia grave, specialmente in ambito preospedaliero quando non è possibile misurare la glicemia. Se c'è il minimo dubbio sulla causa del coma, la terapia insulinica di prova è strettamente controindicata, poiché in caso di ipoglicemia la somministrazione di insulina può portare alla morte del paziente.
Trattamento della chetoacidosi diabetica e del coma chetoacidotico diabetico
I pazienti con chetoacidosi diabetica e coma chetoacidotico diabetico devono essere ricoverati con urgenza nell'unità di terapia intensiva.
Dopo aver stabilito la diagnosi e iniziato la terapia, i pazienti necessitano di un monitoraggio costante della loro condizione, compreso il monitoraggio dei principali indicatori di emodinamica, temperatura corporea e parametri di laboratorio.
Se necessario, i pazienti vengono sottoposti a ventilazione polmonare artificiale (ALV), cateterismo vescicale, installazione di un catetere venoso centrale, sondino nasogastrico, nutrizione parenterale.
Nell'unità di terapia intensiva / esercizio di terapia intensiva.
- analisi espressa della glicemia 1 volta all'ora con somministrazione endovenosa di glucosio o 1 volta ogni 3 ore quando si passa alla somministrazione s / c;
- determinazione dei corpi chetonici nel siero del sangue 2 r / giorno (se non è possibile, la determinazione dei corpi chetonici nelle urine 2 r / giorno);
- determinazione del livello di K, Na nel sangue 3-4 r / giorno;
- studio dello stato acido-base 2-3 r / giorno fino alla normalizzazione del pH stabile;
- controllo orario della diuresi fino all'eliminazione della disidratazione;
- Monitoraggio ECG;
- controllo della pressione arteriosa, della frequenza cardiaca (FC), della temperatura corporea ogni 2 ore;
- radiografia dei polmoni;
- analisi generale del sangue, urina 1 volta in 2-3 giorni.
Le principali direzioni di trattamento dei pazienti sono: terapia insulinica (per l'inibizione della lipolisi e della chetogenesi, inibizione della produzione di glucosio da parte del fegato, stimolazione della sintesi del glicogeno), reidratazione, correzione dei disturbi elettrolitici e disturbi dello stato acido-base, eliminazione di la causa della chetoacidosi diabetica.
Reidratazione nella fase preospedaliera
Per eliminare la disidratazione inserire:
Cloruro di sodio, soluzione allo 0,9%, gocciolare per via endovenosa a una velocità di 1-2 l / h nella 1a ora, quindi 1 l / h (in presenza di insufficienza cardiaca o renale, la velocità di infusione è ridotta). La durata e il volume della soluzione iniettata sono determinati individualmente.
Ulteriori attività sono svolte in unità di terapia intensiva / unità di terapia intensiva.
terapia insulinica
In terapia intensiva/ICU viene somministrato un ICD.
- Insulina solubile (umana geneticamente modificata o semisintetica) bolo endovenoso lentamente 10-14 U, quindi fleboclisi (in soluzione di cloruro di sodio allo 09%) a una velocità di 4-8 UI/ora 50 UI di insulina aggiungere 2 ml di 20% albumina e portare il volume totale a 50 ml con soluzione di cloruro di sodio 0,9%. Quando la glicemia scende a 13-14 mmol/l, la velocità di infusione di insulina si riduce di 2 volte.
- Insulina (umana geneticamente modificata o semisintetica) per via endovenosa alla velocità di 0,1 U/kg/ora fino all'eliminazione della chetoacidosi diabetica (125 U diluite in 250 ml di sodio cloruro 0,9%, cioè 2 ml di soluzione contengono 1 Unità di insulina ), con una diminuzione della glicemia a 13-14 mmol / l, la velocità di infusione di insulina è ridotta di 2 volte.
- Insulina (umana geneticamente modificata o semisintetica) IM 10-20 UI, poi 5-10 UI ogni ora (solo se è impossibile installare rapidamente il sistema di infusione). Poiché il coma e il precoma sono accompagnati da una microcircolazione compromessa, anche l'assorbimento dell'insulina intramuscolare è compromesso. Questo metodo deve essere considerato solo come un'alternativa temporanea alla somministrazione endovenosa.
Con una diminuzione della glicemia a 11-12 mmol / l e pH> 7,3, passano alla somministrazione di insulina sottocutanea.
- Insulina (umana geneticamente modificata o semisintetica) - per via sottocutanea 4-6 UI ogni 2-4 ore; la prima iniezione sottocutanea di insulina viene eseguita 30-40 minuti prima della cessazione dell'infusione endovenosa di farmaci.
Reidratazione
Per la reidratazione utilizzare:
- Cloruro di sodio, soluzione allo 0,9%, fleboclisi EV alla velocità di 1 litro durante la 1a ora, 500 ml - durante la 2a e 3a ora di infusione, 250-500 ml - nelle ore successive.
Con i livelli di glucosio nel sangue
- Destrosio, soluzione al 5%, fleboclisi EV alla velocità di 0,5-1 l/h (a seconda del volume di sangue circolante, della pressione arteriosa e della diuresi)
- Insulina (umana geneticamente modificata o semisintetica) IV in bolo 3-4 unità ogni 20 g di destrosio.
Correzione dei disturbi elettrolitici
Ai pazienti con ipokaliemia viene somministrata una soluzione di cloruro di potassio. La sua velocità di somministrazione nella chetoacidosi diabetica dipende dalla concentrazione di potassio nel sangue:
Cloruro di potassio in / in flebo 1-3 g / h, la durata della terapia è determinata individualmente.
Per l'ipomagnesemia, inserire:
- Solfato di magnesio - 50% p-p, i / m 2 r / giorno, fino alla correzione dell'ipomagnesemia.
Solo in individui con ipofosfatemia (quando il livello di fosfato nel sangue
- Potassio fosfato monobasico fleboclisi EV 50 mmol fosforo/die (bambini 1 mmol/kg/die) fino alla correzione dell'ipofosfatemia o
- Potassio fosfato bibasico EV fleboclisi 50 mmol fosforo/die (bambini 1 mmol/kg/die) fino alla correzione dell'ipofosfatemia.
In questo caso è necessario tener conto della quantità di potassio introdotta nella composizione del fosfato
Errori e nomine irragionevoli
L'introduzione di una soluzione ipotonica nelle fasi iniziali della terapia per la chetoacidosi diabetica può portare a una rapida diminuzione dell'osmolarità plasmatica e allo sviluppo di edema cerebrale (specialmente nei bambini).
L'uso di potassio, anche con ipokaliemia moderata in individui con oligo o anuria, può portare a iperkaliemia pericolosa per la vita.
La nomina di fosfato in insufficienza renale è controindicata.
La somministrazione ingiustificata di bicarbonati (in assenza di iperkaliemia pericolosa per la vita, grave acidosi lattica o pH> 6,9) può portare a effetti collaterali (alcalosi, ipokaliemia, disturbi neurologici, ipossia tissutale, compreso il cervello).
14.1chetoacidosi diabetica (chetosi, chetoacidosi) - una variante dell'acidosi metabolicaassociata a metabolismo dei carboidrati alterato a causa di carenza di insulina: un'alta concentrazione di glucosio e corpi chetonici nel sangue (superando significativamente i valori fisiologici), formata a seguito del metabolismo alterato degli acidi grassi (lipolisi) e della deaminazione dell'ammino acidi. Se i disturbi del metabolismo dei carboidrati non vengono interrotti in modo tempestivo, si sviluppa il coma chetoacidotico diabetico.
Chetoacidosi non diabetica (sindrome acetonemica nei bambini, Sindrome del vomito acetonemico ciclico, vomito acetonemico) - un insieme di sintomi causati da un aumento della concentrazione di corpi chetonici nel plasma sanguigno - una condizione patologica che si manifesta principalmente nell'infanzia, manifestata da episodi ripetuti stereotipati di vomito, alternati a periodi di completo benessere. Si sviluppa a causa di errori nella dieta (lunghe pause affamate o consumo eccessivo di grassi), nonché sullo sfondo di malattie somatiche, infettive, endocrine e danni al sistema nervoso centrale. Ci sono primari (idiopatici) - si verificano nel 4 ... 6% dei bambini di età compresa tra 1 e 12 ... 13 anni e sindrome acetonemica secondaria (sullo sfondo delle malattie).
Normalmente, nel corpo umano, a seguito del metabolismo principale, i corpi chetonici sono costantemente formati e utilizzati dai tessuti (muscoli, reni):
- acido acetoacetico (acetoacetato);
- acido beta-idrossibutirrico (β-idrossibutirrato);
- acetone (propanone).
A causa dell'equilibrio dinamico, la loro concentrazione nel plasma sanguigno è normalmente scarsa.
Prevalenza
La chetoacidosi diabetica è al primo posto tra le complicanze acute delle malattie endocrine, la mortalità raggiunge il 6-10%. È la causa più comune di morte nei bambini con diabete mellito insulino-dipendente. Tutti i casi di questa condizione possono essere suddivisi in due gruppi:
- chetosi diabetica - una condizione caratterizzata da un aumento del livello dei corpi chetonici nel sangue e nei tessuti senza un marcato effetto tossico e fenomeni di disidratazione;
- chetoacidosi diabetica - nei casi in cui la mancanza di insulina non viene compensata nel tempo dalla somministrazione esogena o le cause che contribuiscono all'aumento della lipolisi e della chetogenesi non vengono eliminate, il processo patologico progredisce e porta allo sviluppo di chetoacidosi clinicamente pronunciata.
Pertanto, le differenze fisiopatologiche tra queste condizioni sono ridotte al grado di disturbo metabolico.
Eziologia
La causa più comune di chetoacidosi grave è il diabete di tipo 1. La chetoacidosi diabetica si verifica a causa di una carenza assoluta o relativa di insulina che si sviluppa nel corso di ore o giorni.
IO. Nei pazienti con diabete mellito insulino-dipendente di nuova diagnosi, la carenza parziale o completa di insulina endogena è causata dalla morte delle cellule beta delle isole pancreatiche. II. Nei pazienti che ricevono iniezioni di insulina, le cause della chetoacidosi possono essere: 1. terapia inadeguata (somministrazione di dosi troppo basse di insulina); 2. violazione del regime di terapia insulinica (iniezioni mancanti, preparazione insulinica scaduta); 3. un forte aumento del fabbisogno di insulina nei pazienti con diabete mellito insulino-dipendente: a) malattie infettive: sepsi (o urosepsi); polmonite ; altre infezioni del tratto respiratorio e urinario superiore; meningite; sinuite; parodontite; colecistite, pancreatite; paraproctite. b) disturbi endocrini concomitanti: tireotossicosi, sindrome di Cushing, acromegalia, feocromocitoma; c) infarto del miocardio, ictus; d) traumi e/o interventi chirurgici; e) terapia farmacologica: glucocorticoidi, estrogeni (compresi i contraccettivi ormonali); e) gravidanza; g) stress, soprattutto nell'adolescenza. In tutti i suddetti casi, un aumento del fabbisogno di insulina è dovuto all'aumentata secrezione di ormoni controinsulari - adrenalina (norepinefrina), cortisolo, glucagone, ormone della crescita, nonché insulino-resistenza - aumento della resistenza dei tessuti all'azione dell'insulina. III. In un quarto dei pazienti non è possibile stabilire la causa dello sviluppo della chetoacidosi diabetica.Patogenesi
In condizioni di mancanza di energia, il corpo umano utilizza glicogeno e lipidi immagazzinati. Le riserve di glicogeno nel corpo sono relativamente piccole - circa 500 ... 700 g, a seguito della sua scomposizione, viene sintetizzato il glucosio. Va notato che il cervello, essendo una struttura lipidica nella struttura, riceve energia principalmente utilizzando il glucosio e l'acetone è una sostanza tossica per il cervello. In connessione con questa caratteristica, la scomposizione diretta dei grassi non può fornire energia al cervello. Poiché le riserve di glicogeno sono relativamente piccole e si esauriscono in pochi giorni, il corpo può fornire energia al cervello attraverso la gluconeogenesi (sintesi endogena del glucosio) o aumentando la concentrazione di corpi chetonici nel sangue circolante per trasformare altri tessuti e organi in un'alternativa. fonte di energia. Normalmente, con una carenza di alimenti a base di carboidrati, il fegato sintetizza i corpi chetonici dall'acetil-CoA - si verifica la chetosi, che non causa disturbi elettrolitici (è una variante della norma). Tuttavia, in alcuni casi, sono possibili anche scompenso e sviluppo di acidosi (sindrome acetonemica).
Carenza di insulina
1. La carenza di insulina porta all'iperglicemia con diuresi osmotica, si sviluppa la disidratazione e si perdono gli elettroliti plasmatici. 2. Aumento della formazione di glucosio endogeno - la glicogenolisi (la scomposizione del glicogeno in glucosio) e la gluconeogenesi (la sintesi del glucosio dagli amminoacidi formati durante la scomposizione delle proteine) sono migliorate. Inoltre, viene attivata la lipolisi, che porta ad un aumento del livello di acidi grassi liberi e glicerolo, che contribuisce anche ad aumentare la produzione di glucosio. 3. Un ulteriore contributo all'aumento del livello di glucosio nel plasma sanguigno è dato da:- diminuzione dell'utilizzo del glucosio da parte dei tessuti, dovuta non solo alla carenza di insulina, ma anche all'insulino-resistenza;
- una diminuzione del volume del liquido extracellulare (conseguenza dell'osmodiuresi), porta ad una diminuzione del flusso sanguigno renale e alla ritenzione di glucosio nel corpo.
Il ruolo degli ormoni contro-insulina
Clinica
La chetoacidosi è una conseguenza del diabete mellito persistentemente scompensato e si sviluppa con un decorso grave e labile sullo sfondo di:
- adesione di malattie intercorrenti,
- traumi e interventi chirurgici,
- correzione errata e prematura della dose di insulina,
- diagnosi tardiva di diabete mellito di nuova diagnosi.
Il quadro clinico è caratterizzato da sintomi di grave scompenso della malattia:
La chetoacidosi diabetica è una condizione di emergenza che richiede il ricovero in ospedale del paziente. Con una terapia prematura e inadeguata, si sviluppa il coma chetoacidotico diabetico.
Diagnostica
I corpi chetonici sono acidi e la loro velocità di assorbimento e sintesi può variare considerevolmente; possono sorgere situazioni in cui, a causa dell'elevata concentrazione di chetoacidi nel sangue, l'equilibrio acido-base viene spostato, si sviluppa acidosi metabolica. È necessario distinguere tra chetosi e chetoacidosi, con la chetosi non ci sono cambiamenti elettrolitici nel sangue, e questo è uno stato fisiologico. La chetoacidosi è una condizione patologica, i cui criteri di laboratorio sono una diminuzione del pH del sangue inferiore a 7,35 e una concentrazione di bicarbonato sierico standard inferiore a 21 mmol / l.
Trattamento
Chetosi
Le tattiche terapeutiche si riducono all'eliminazione delle cause che hanno provocato la chetosi, limitando i grassi nella dieta, prescrivendo bevande alcaline (acque minerali alcaline, soluzioni di soda, rehydron). Si consiglia di assumere metionina, essentiale, enterosorbenti, enterodesi (sciogliere 5 g in 100 ml di acqua bollita, bere 1-2 volte). Se dopo le misure di cui sopra la chetosi non viene eliminata, viene prescritta un'iniezione aggiuntiva di insulina ad azione rapida (su consiglio di un medico!). Se il paziente ha utilizzato l'insulina in un'iniezione al giorno, è consigliabile passare al regime di terapia insulinica intensificata. Consiglia cocarbossilasi (per via intramuscolare), splenina (per via intramuscolare) in un ciclo di 7 ... 10 giorni. si consiglia di prescrivere clisteri detergenti alcalini. Se la chetosi non causa particolari inconvenienti, il ricovero non è necessario - se possibile, le attività elencate vengono svolte a casa sotto la supervisione di specialisti.
Chetoacidosi
Con grave chetosi e sintomi di progressivo scompenso del diabete mellito, il paziente necessita di cure ospedaliere. Insieme alle misure di cui sopra, la dose di insulina viene regolata in base al livello di glicemia, passano all'introduzione di sola insulina ad azione rapida (4 ... 6 iniezioni al giorno) per via sottocutanea o intramuscolare. vengono eseguite infusioni endovenose di soluzione isotonica di cloruro di sodio (soluzione fisiologica), tenendo conto dell'età e delle condizioni del paziente.
I pazienti con forme gravi di chetoacidosi diabetica, stadi di precoma sono trattati secondo il principio del coma diabetico.
Previsione
Con correzione tempestiva dei disturbi biochimici - favorevole. Con una terapia prematura e inadeguata, la chetoacidosi passa attraverso un breve stadio di precoma in un coma diabetico.
Prevenzione
- Atteggiamento serio nei confronti delle loro condizioni, rispetto delle raccomandazioni mediche.
- Tecnica di iniezione dell'insulina, corretta conservazione delle preparazioni di insulina, corretto dosaggio delle preparazioni, attenta miscelazione delle preparazioni di insulina NPH o miscele ex tempore di insulina corta e NPH prima dell'iniezione. Rifiuto di utilizzare preparazioni di insulina scadute (inoltre, possono causare reazioni allergiche!).
- Ricerca tempestiva di assistenza medica in caso di fallimento di tentativi indipendenti di normalizzare la condizione.
Guarda anche
- Coma iperosmolare
Appunti
Collegamenti
- Chetosi e chetoacidosi. Aspetto patobiochimico e clinico. V. S. Lukyanchikov
| Condizioni di emergenza (urgenti) in endocrinologia | |
|---|---|
| Compromissione della coscienza Stunning Sopor Coma Glasgow Coma Scale Shakhnovich Scale Shock | |
| Condizioni di emergenza nella clinica delle malattie endocrine | |
| Ipotalamo-ipofisi sistema |
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| Tiroide | |
| ghiandole paratiroidi | |
| Isole di Langerhans pancreas |
|
| ghiandole surrenali | |
| Diabetologia | |
|---|---|
| Diabete mellito Ridotta tolleranza al glucosio Condizioni associate a un eccesso di insulina | |
| Fasi cliniche del diabete | |
| Classificazione del diabete | |
| Classi cliniche | |
| Forme non immuni diabete mellito nei bambini |
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| Complicazioni del trattamento: | |
| Complicazioni diabete |
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| Eccesso di insulina | |
| Guarda anche | |
Categorie:
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Obiettivi del trattamento: normalizzazione dei disturbi metabolici (ricostituzione della carenza di insulina, lotta contro la disidratazione e lo shock ipovolemico, ripristino dell'equilibrio acido-base fisiologico, correzione dei disturbi elettrolitici, eliminazione dell'intossicazione, trattamento delle malattie concomitanti che hanno portato allo sviluppo della DKA).
Trattamento non farmacologico: tabella numero 9, dieta isocalorica in funzione del fabbisogno energetico giornaliero del paziente (si consiglia il calcolo per equivalenti).
Trattamento medico
Terapia insulinica DKA
1. Vengono utilizzate insuline ad azione breve o ultra-breve (sotto forma di soluzione: in 100 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% 10 UI di insulina).
2. L'insulina viene somministrata solo per fleboclisi o con l'ausilio di un lineomat alla dose di 0,1 U/kg di peso corporeo all'ora.
3. Con una diminuzione del livello di glicemia a 13-14 mmol / l, la dose viene dimezzata (abbassando la glicemia al di sotto di 10 mmol / l fino a quando l'eliminazione della chetoacidosi è controindicata).
4. Se non vi è alcun effetto dopo 2-3 ore, la dose viene aumentata a 0,15 U/kg di peso corporeo all'ora, meno spesso fino a 0,2 U/kg di peso corporeo all'ora.
Dopo l'eliminazione della chetoacidosi fino alla stabilizzazione della condizione: terapia insulinica intensificata.
Reidratazione
1. Inizia immediatamente dopo la diagnosi.
2. Durante la prima ora - in / in fleboclisi 1000 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% (in presenza di iperosmolarità e bassa pressione sanguigna - soluzione di cloruro di sodio allo 0,45%).
3. Nelle due ore successive, ogni ora, 500 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% - nelle ore successive, non più di 300 ml all'ora.
4. Nell'insufficienza cardiaca, il volume del fluido è ridotto.
5. Quando la glicemia scende sotto i 14 mmol/l, la soluzione salina viene sostituita con una soluzione di glucosio al 5-10% (la soluzione deve essere calda).
6. Ai bambini vengono prescritti fluidi per via endovenosa al ritmo di: da 150 ml / kg a 50 ml / kg al giorno, in media, il fabbisogno giornaliero nei bambini: fino a 1 anno - 1000 ml, 1-5 anni - 1500 ml, 5-10 anni - 2000 ml, 10-15 anni - 2000-3000 ml; nelle prime 6 ore deve essere somministrato il 50% della dose giornaliera calcolata, nelle successive 6 ore - 25%, nelle restanti 12 ore - 25%.
Correzione del potassio
1. L'introduzione di cloruro di potassio in presenza di segni di laboratorio o ECG di ipokaliemia e assenza di anuria è prescritta immediatamente.
2. Quando il livello di potassio nel sangue è inferiore a 3 mmol / l - 3 g di sostanza secca KCl all'ora, a 3-4 mmol / l - 2 g KCl all'ora, a 4-5 mmol / l - 1,5 g KCl all'ora , a 5-6 mmol / l - 0,5 g di KCl all'ora, a 6 mmol / lo più - interrompere l'introduzione di potassio.
Correzione dello stato acido-base(KSchS)
Il recupero dell'equilibrio acido-base avviene indipendentemente a causa della terapia di reidratazione e dell'introduzione dell'insulina. Il bicarbonato di sodio (soda) viene somministrato solo se è possibile controllare costantemente il pH, a pH<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.
Terapia complementare
1. In presenza di ipercoagulabilità - eparine a basso peso molecolare.
2. In presenza di ipertensione - terapia antipertensiva.
3. Con shock ipovolemico: la lotta allo shock.
4. In presenza di malattie intercorrenti, insufficienza cardiaca o renale, gravi complicanze del diabete - terapia appropriata.
Preparazioni di insulina
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Caratteristica preparazioni di insulina |
Nomi droghe insulina |
Appunti | ||
| Ad azione ultrabreve (analoghi dell'insulina umana) |
Lizpro, Aspart, Gluzina |
Usato per il trattamento chetoacidosi e dopo di essa liquidazione |
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| breve azione |
Usato per il trattamento chetoacidosi e dopo di essa liquidazione |
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Mezzo durata Azioni |
Applicare solo dopo eliminazione della chetoacidosi |
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Analogico bifase insulina |
Applicare solo dopo eliminazione della chetoacidosi |
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Insulina pronta miscele |
Azione breve/ lungo azioni: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50 |
Applicare solo dopo eliminazione della chetoacidosi |
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Analogo a lungo termine azione senza picco |
Glargin, Levomir |
Applicare solo dopo eliminazione della chetoacidosi |
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Elenco dei farmaci essenziali:
1. Preparazioni di insulina ad azione ultrarapida (analoghi dell'insulina umana) lispro, aspart, glulisina
2. Preparazioni di insulina ad azione rapida
3. *Preparazioni di insulina ad azione intermedia
4. Analogo dell'insulina bifasica
5. *Miscele di insulina pronte all'uso (breve durata d'azione/lunga durata d'azione 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)
6. Analogo a lungo termine dell'azione senza picco (glargin, levomir)
