Cos'è la malattia del fegato grasso. Il decorso e la prognosi della distrofia epatica di eziologia non alcolica

La distrofia epatica è una malattia cronica. È caratterizzato dalla cosiddetta degenerazione grassa, che colpisce le cellule del fegato. La malattia è abbastanza comune. Gli esperti sanno che si sviluppa sotto l'influenza dell'alcol, una varietà di sostanze tossiche, che includono alcuni farmaci, così come il diabete. Inoltre, la degenerazione grassa del fegato si verifica in pazienti con anemia e malattie polmonari, con grave pancreatite ed enterite. La cattiva alimentazione o l'obesità sono altri fattori provocatori di questa malattia. Vale la pena considerare diverse tesi che possono descrivere questa malattia e la lotta contro di essa.

Sintomi di fegato grasso

I pazienti di solito non si lamentano, poiché il decorso della malattia può essere definito "cancellato", progredendo lentamente. Nel corso del tempo, possono comparire i primi sintomi della distrofia: dolori sordi che si verificano nell'ipocondrio, che sono accompagnati da nausea, vomito e violazione delle normali feci. Una persona può essere turbata da debolezza o mal di testa, è spesso tormentata da vertigini e fatica che si verifica durante lo sforzo fisico, mette fuori combattimento il solito ritmo della vita.

È abbastanza raro osservare una malattia accompagnata da un quadro pronunciato dei sintomi della distrofia epatica, che include:

dolore intenso,

eccessiva perdita di peso

prurito intollerabile,

gonfiore inaspettato.

Di solito all'esame, puoi trovare un fegato ingrossato e doloroso. Il decorso stesso della degenerazione grassa del fegato, di regola, non può essere definito grave, ma a volte questa malattia può trasformarsi in epatite cronica o, peggio ancora, cirrosi epatica.

I pazienti, di regola, lamentano una pesantezza palpabile che si verifica nell'ipocondrio destro e un dolore doloroso nella stessa area. Inoltre, soffrono di nausea, eruttazione, soffrono di gonfiore, vomito occasionale, sedia instabile. Oltre a questi sintomi della distrofia epatica, va notato che a volte si verifica la comparsa delle cosiddette vene varicose.

Trattamento della degenerazione grassa del fegato

Da medicinali nel trattamento della distrofia possono essere utilizzati Hepatofalk, Sirepar o Phosphogliv. Allo stesso tempo, va notato che i corsi di trattamento devono essere eseguiti più volte all'anno. Non meno importante è la dieta nel trattamento della distrofia epatica.

I pasti speciali includono cibi ricchi di proteine ​​e vitamine. Questi includono: farina d'avena e grano saraceno, così come la ricotta. La dieta deve includere anche gli acidi grassi insaturi presenti negli oli vegetali. acido grasso, e nel diabete e nell'obesità, è necessario limitare la quantità di carboidrati.

Va notato che il concetto stesso di distrofia significa oppressione o esaurimento. Pertanto, i processi che si verificano in un tale organo del corpo umano come il fegato sono principalmente associati alla soppressione delle sue funzioni di base. Pertanto, la malattia porta, in definitiva, al fatto che questo corpo triplica completamente le sue funzioni principali.

Se ignori i sintomi della distrofia epatica e senza trattamento, la malattia alla fine porta alla morte. Pertanto, non dovresti ignorare il consiglio di un medico. Non solo la salute, ma anche la vita del paziente dipende da questo.

Perché si verifica la degenerazione grassa del fegato e la sua prevenzione?

È noto che la malattia appare a causa dell'eccessiva assunzione di grassi nel fegato, nonché a causa del sovraccarico del fegato con grassi alimentari consumati con il cibo oa causa di una ridotta escrezione di questi stessi grassi dal fegato. Tali violazioni si verificano con una significativa diminuzione del numero di sostanze coinvolte nel processo di lavorazione dei grassi. Quindi, la formazione di elementi come fosfolipidi, beta-lipoproteine ​​e lecitina da questi grassi viene interrotta. Successivamente, i grassi in eccesso possono essere depositati liberamente nelle cellule del fegato.

Le cause del fegato grasso possono essere diverse, queste includono:

azioni tossiche alcool,

effetti dannosi da alcuni antibiotici, i più pericolosi dei quali sono gli antibiotici appartenenti alla serie delle tetracicline,

preparati ormonali, se usati in modo errato,

esposizione prolungata a un'infezione batterica dannosa.

Di solito, la distrofia epatica è accompagnata da disturbi come il diabete mellito, l'obesità e la malattia di Cushing. Inoltre, nelle malattie associate a insufficienza respiratoria, oltre alla mancanza di vitamine, si verifica anche la degenerazione grassa.

Nel corso di numerosi studi condotti da esperti in questo campo, è stato anche rivelato che una malattia come la distrofia epatica si verifica a causa di altre malattie del fegato piuttosto trascurate.

Prevenzione della distrofia epatica

Prima di tutto, è necessario prestare grande attenzione al sistema nutrizionale umano. Allo stesso tempo, è necessario che una persona consumi costantemente sostanze alimentari che saranno ricche di vitamine e microelementi utili per il fegato. Un tale sistema nutrizionale dovrebbe includere mangiare tre o quattro volte al giorno.

È anche necessario nel processo di prevenzione subire sistematicamente visite mediche che consentirà la diagnosi precoce della malattia. Il che, ovviamente, consentirà il trattamento della distrofia epatica molto prima e con l'uso di meno farmaci. Questo approccio nel campo della prevenzione e del trattamento consente di aumentare la percentuale di pieno recupero pazienti.

Il risultato della ristrutturazione fisiologica è la formazione di colesterolo, fosfolipidi necessari per la costruzione delle membrane cellulari, la formazione di ormoni, la partecipazione a reazioni biochimiche.

Descrivendo quali sono i sintomi e il trattamento del fegato grasso, che hanno specificità, notiamo la violazione del processo di utilizzo naturale dei lipidi da parte degli epatociti con un elevato accumulo di grasso (oltre il 50%). Il citoplasma, i vacuoli e alcuni altri organelli intracellulari sono saturi di grassi, quindi non possono svolgere le loro funzioni. Fisiologicamente, la concentrazione di acidi grassi all'interno delle cellule del fegato non supera il 5%. Con la degenerazione grassa, a seconda del grado, questo livello viene superato. La condizione è irreversibile, in quanto la mancata conversione dei lipidi in energia o la deposizione in eccesso nel tessuto adiposo sottocutaneo porta alla morte e alla degenerazione del parenchima epatico. Morfologicamente, con questa nosologia, all'interno dei lisosomi compaiono piccoli ammassi (forma a goccioline piccole) o grandi depositi (varietà a goccioline grandi).

Cause e fattori provocatori della degenerazione grassa

I meccanismi eziologici e patogenetici della malattia non sono stati stabiliti, quindi non può essere completamente curata. Gli scienziati hanno identificato fattori provocatori che portano alla degenerazione lipidica:

• L'abuso di alcol negli uomini interrompe i processi del metabolismo dei grassi intracellulari. Il blocco delle reazioni biochimiche porta a difficoltà nell'utilizzo fisiologico dei composti e il colesterolo in eccesso si accumula nei lisosomi;
• Anche i meccanismi di trasformazione biochimica dei lipidi sono violati nel diabete mellito. La causa della condizione è la mancanza di glucosio necessario per le reazioni metaboliche;
• L'obesità porta a depositi in eccesso nel deposito lipidico del tessuto adiposo sottocutaneo. Un accumulo eccessivo porta a una mancanza di vie di escrezione, quindi si verifica un'infiltrazione intracellulare;
• Le malattie metaboliche (carenza di proteine) interrompono i processi di trasporto tra il fegato e altri tessuti;
• Avvelenamento con veleni epatotossici, droghe.

I meccanismi provocatori descritti sono il risultato di osservazioni pratiche, ma i legami patogenetici della nosologia non sono stati dimostrati dalla ricerca scientifica. La necessità di un trattamento precoce è dovuta allo sviluppo della cirrosi, quando la degenerazione porta alla crescita di cicatrici cirrotiche ruvide. Maggiore è la distruzione, maggiore è il grado di insufficienza epatica.

I principali sintomi della degenerazione grassa

La sindrome distrofica con eccesso intraepatico di inclusioni grasse sullo sfondo dell'uso di alcol etilico ha diversi sinonimi "epatosteatosi", "fegato grasso", "steatoepatite". Le varietà riflettono la diversità dei meccanismi patogenetici del processo. Uso a lungo termine l'etanolo è accompagnato da infiammazione, generale alterazioni degenerative, blocco delle reazioni metaboliche.

I sintomi gravi di degenerazione grassa, che possono essere rintracciati clinicamente, hanno diverse manifestazioni morfologiche. Quando si esamina un campione bioptico (un pezzo di tessuto), si osservano diverse varietà morfologiche di cambiamenti distrofici.

Nell'epatite cronica virale e tossica, non solo i lipidi, ma anche le proteine ​​si accumulano eccessivamente negli epatociti. L'esame morfologico rivela granularità ialina e idropica. La base del suo aspetto è la distruzione del complesso proteico-lipidico, che fa parte degli organelli.

I sintomi clinici della forma sono dovuti alla malattia di base:

• Dolore dell'ipocondrio destro;
• L'aspetto dell'espansione lineare dei vasi sanguigni nell'addome;
• Asterischi capillari (teleangectasie) su tutto il corpo.

I cambiamenti distrofici granulari compaiono sullo sfondo della fosforilazione ossidativa, uno squilibrio del metabolismo del sale marino. Lo stato è adattivo, compensativo volto a ripristinare i disturbi intracellulari che si verificano sotto l'influenza di virus, batteri e l'uso di farmaci epatotossici.

Un segno classico di degenerazione grassa parenchimale all'esame istochimico è un singolo grande vacuolo pieno di inclusioni grasse, che spinge il nucleo verso la periferia.

All'esame morfologico si osserva un tessuto giallastro, opaco. Con la degenerazione del 50% delle cellule, in alcuni epatociti si possono rintracciare piccoli vacuoli di forma ovale. A poco a poco, i cluster si uniscono e le cellule muoiono. La formazione di "cisti" grasse porta alla formazione delle seguenti condizioni morfologiche:

1. I depositi lipidici dell'obesità segmentale sono localizzati lungo la periferia, dipartimenti centrali fette;
2. Le goccioline di grasso dell'epatosi disseminate si trovano in cellule epatiche separate;
3. L'obesità diffusa è caratterizzata dalla sconfitta dell'intero lobulo, ma il processo è reversibile.

Nel diabete mellito, le manifestazioni dell'epatosi non sono specifiche. La degenerazione grassa appare a causa di una violazione del metabolismo del glicogeno. L'assenza di insulina porta ad una significativa diminuzione delle riserve di questa sostanza. Gli epatociti compensatori aumentano di dimensioni a causa della deposizione di glicogeno. Nei campioni di biopsia tissutale si osservano nuclei vuoti, il numero di vacuoli aumenta.

Nel diabete si distinguono dieci diversi tipi di glicogenosi, tra i quali la degenerazione grassa non è un'opzione frequente, ma può essere osservata nei pazienti con obesità. L'esame istochimico delle cellule mostra l'accumulo di specifici granuli eosinofili.

I cambiamenti descritti causano sintomi a seconda del grado di insufficienza epatica. L'assenza di una clinica nella morte di un piccolo numero di cellule è dovuta alle elevate funzioni riparative del tessuto epatico. Solo con danni estesi si sviluppa insufficienza epatica, che porta a sintomi:

• Ingiallimento della pelle e della sclera in violazione della secrezione biliare;
• Encefalopatia in caso di avvelenamento con tossine, ammoniaca;
• Eruzioni cutanee, prurito, aumento della concentrazione di bilirubina;
• Sindrome del dolore sotto le costole a destra, aumento delle dimensioni del fegato, cirrosi.

Il grado estremo di insufficienza è il coma epatico, l'accumulo di liquido all'interno dell'addome (ascite). La mancanza di una funzione disintossicante porta ad un concomitante ingrossamento della milza, lo sviluppo dell'insufficienza renale. Qualunque sintomo epatico pericolosa per la vita se accompagnata dall'accumulo di tossine nel sangue.

Trattamento delle condizioni distrofiche del fegato

La steatosi alcolica è considerata dai medici una condizione pericolosa che porta alla morte. La nosologia provoca complicanze pericolose A grado medio degenerazione (circa il 35% del tessuto).

Le fasi iniziali della malattia vengono interrotte dalla nomina di farmaci e dalla cessazione del consumo di alcol, quelle gravi sono caratterizzate da un'elevata mortalità. Circa il 5% delle persone muore entro un mese quando viene diagnosticata la cirrosi.

Non ci sono farmaci specifici, quindi viene eseguito terapia sintomatica fosfolipidi essenziali (Essentiale), agenti coleretici (acido ursodesossicolico), ademetionina, silibinina. La razionalità di prescrivere altri epatoprotettori è bassa.

Nell'epatite alcolica di origine virale o batterica, l'efficacia del trattamento con farmaci epatoprotettivi è ridotta. I farmaci antinfiammatori steroidei vengono utilizzati per ridurre la progressione. Il rappresentante più comune del prednisolone.

L'efficacia dei glucocorticoidi nella degenerazione grassa non è stata dimostrata, ma nella pratica effetto terapeutico osservato in presenza di 3 fattori:

1. Aumento della pressione portale;
2. Mancanza di accumulo di azoto nel sangue;
3. Nessun sanguinamento dello stomaco.

Nella letteratura pratica ci sono indicazioni sulla necessità di una corretta alimentazione, che aumenta la sopravvivenza dei pazienti.

Principi di trattamento della degenerazione lipidica degli epatociti

• Eliminazione dei fattori di rischio;
• Eliminazione medica delle complicazioni;
• Uso a lungo termine di epatoprotettori.

Il principale fattore di rischio per la malattia è l'obesità. Studi scientifici hanno dimostrato che una diminuzione del 10% del peso corporeo porta ad una diminuzione della concentrazione degli enzimi della colestasi (AlAt, AsAt).

Gli esperti europei sottolineano la necessità declino graduale peso corporeo. Equilibrio ottimale L'eliminazione settimanale di più di un chilo e mezzo aumenta il rischio di calcoli biliari, quindi è necessario prestare attenzione durante la dieta.

Caratteristiche del cibo dietetico:

• Il contenuto calorico della dieta non supera le 1200 kcal al giorno;
• Restrizione nel cibo di acidi grassi saturi;
• I carboidrati non superano i 100 grammi al giorno, ma i nutrizionisti possono ridurre questo tasso.

L'esercizio quotidiano aiuta migliore assimilazione grassi, l'accumulo di ossigeno all'interno delle fibre muscolari, che aumenta il consumo di trigliceridi.

Nel diabete, l'obesità è causata dall'insulino-resistenza. Il fattore favorisce la conversione dei carboidrati in eccesso in grassi. La correzione della tolleranza all'insulina è ottenuta da agenti farmacologici tiazolidinedioni, biguanidi.

Si ottiene l'eliminazione dei trigliceridi elevati uso regolare farmaci contenenti acidi grassi insaturi. I prodotti a base di acido ursodesossicolico sono utilizzati da dieci anni e hanno dimostrato un'elevata efficienza. I meccanismi dell'attività terapeutica non sono stati dimostrati, ma l'attività di eliminazione del farmaco per eliminare i cambiamenti congestizi cistifellea e dotti intraepatici.

In caso di grave insufficienza epatica, il contenuto proteico nella dieta è limitato. Contenuto quotidiano non più di 50 grammi. Per pulire il tratto gastrointestinale, vengono prescritti quotidianamente lassativi e clisteri detergenti. La disbatteriosi viene eliminata dall'introduzione di antibiotici attraverso una sonda (ampicillina, kanamicina, tetraciclina).

Per neutralizzare l'ammoniaca, l'arginina viene somministrata alla dose di 50-75 grammi al giorno.

L'agitazione psicomotoria viene fermata dall'aloperidolo.

Terapia della steatoepatite con rimedi popolari

Il medico prescrive decotti alle erbe. Solo uno specialista sarà in grado di determinare correttamente il tipo di terapia, la combinazione e la dose di ciascun agente. Se la patologia viene rilevata in modo tempestivo, in una fase iniziale aiutano tasse coleretiche immortelle, cardo mariano, rosa canina.

I preparati a base di erbe riducono l'attività del processo cronico, ma solo con alcune nosologie. Effetto terapeutico decotti alle erbe e le infusioni, rispetto alle medicine, compaiono più tardi, quindi la combinazione di medicine con piante è razionale. Con una bassa attività di processo, puoi usare una zucca:

• Scegli un frutto maturo, taglia il bordo superiore in un cerchio. Rimuovere la parte centrale e aggiungere miele chiaro alla cavità risultante. Chiudete la frutta e conservatela per 2 settimane in un luogo buio. Scolare la soluzione risultante in un barattolo. Per il trattamento, prendi 3 cucchiai della bevanda tre volte al giorno al mattino, pomeriggio e sera.

La seconda utile ricetta popolare per eliminare l'epatosi Noci. Per prepararlo, devi tritare le noci. Versali in un barattolo, aggiungi miele e alcool in proporzioni uguali. Infondere il medicinale per 1 mese in una stanza buia. Utilizzare tre volte al giorno per un cucchiaino.

Il cardo mariano fa parte dei popolari epatoprotettori Karsil, Silibinin. Puoi usare la pianta a casa. La ricetta si prepara mescolando tarassaco, ortica, foglie di betulla e cardo mariano. Versare acqua bollente su 2 cucchiaini della miscela, lasciare agire per 15 minuti. Prendi 2 bicchieri di medicina al giorno.

Gli infusi e i decotti di erbe, se confrontati con le compresse, hanno un effetto lieve e graduale. Per aumentare l'efficienza, si consiglia di combinare i rimedi popolari con la dieta, l'esercizio fisico.

Caratteristiche della dieta per il danno distrofico agli epatociti:

• Evita cibi piccanti e piccanti;
• Rinunciare a carne grassa, pesce, brodi;
• Scegli i tuoi prodotti con cura nel negozio. Non devono contenere coloranti, stabilizzanti, profumi, additivi antiagglomeranti;
• Non prendere troppi farmaci inutilmente;
• Utile farina d'avena, grano saraceno.

Scienziati europei sottolineano l'effetto liposolubile dei semi di albicocca. Per la steatoepatite, mangia 5 pezzi al giorno (ma non di più). Il contenuto centrale del frutto è saturo di vitamina B15, che è coinvolta nella scomposizione dei lipidi.

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Perché si sviluppa la patologia

Molto spesso, la patologia si sviluppa dopo 46-50 anni.

Un metabolismo disturbato porta al fatto che il fegato non può secernere la giusta quantità di enzimi per elaborare i grassi.

Di conseguenza, iniziano ad accumularsi nella cavità dell'organo.

Tali cambiamenti possono verificarsi sotto l'influenza dei seguenti fattori:

1. Disordine alimentare. Dolci, cibi pronti e fast food, conservanti, coloranti e altre tossine sono particolarmente dannosi per il fegato.
2. Digiuno prolungato o, al contrario, eccesso di cibo costante. Diete da fame o una dieta composta in modo errato, il vegetarianismo sono i nemici del fegato. Portano al grasso corporeo.
3. fattore ereditario. Se in famiglia c'erano parenti con malattie del fegato, una persona svilupperà una patologia distrofica nell'89%.
4. Uso incontrollato e prolungato di farmaci.
5. Bere troppo alcol (malattia del fegato grasso alcolica).
6. Uso di droga.
7. Attività professionale che comporta il lavoro in imprese industriali dove producono diversi tipi sostanze chimiche.
8. Stile di vita passivo.
9. Fallimento del sistema ormonale.
10. Neoplasie che colpiscono la ghiandola pituitaria.

Il meccanismo di formazione della degenerazione grassa è in realtà molto semplice. I grassi entrano nel tratto gastrointestinale (tratto gastrointestinale) e sono suscettibili al processo di scissione. Se ci sono molti di questi componenti che entrano nel fegato e ci sono fattori di smaltimento, i grassi vengono sintetizzati e si accumulano nelle cellule del fegato. La stessa cosa accade sotto l'azione di sostanze contenenti carboidrati che entrano nel fegato in grandi quantità.

La degenerazione grassa può essere classificata come segue:

Tipo I - le inclusioni grasse sono singolo carattere, si trovano casualmente nel fegato. Non ci sono manifestazioni cliniche.

Tipo II: le molecole di grasso sono densamente imballate. Una persona si sente peggio, c'è dolore al fegato.

Tipo III: esiste una disposizione locale delle capsule di grasso, si trovano in alcune aree del corpo. I sintomi sono pronunciati.

Tipo IV: le molecole di grasso si trovano quasi in tutto il fegato o occupano uno dei lobi. I sintomi sono luminosi.

La degenerazione grassa può anche essere classificata a seconda dello stadio:

I - le cellule del fegato non contengono un gran numero di molecole di grasso, ma non influenzano il funzionamento dell'organo, sebbene il meccanismo distruttivo sia già stato avviato.

II - il grasso riempie completamente le cellule, vengono distrutte, attorno a ciascuna cellula può svilupparsi un processo infiammatorio.

III - i processi sono irreversibili, si sviluppa la necrosi, nella maggior parte dei casi è impossibile ripristinare la funzionalità epatica in questa fase.

Come si manifesta la malattia

I sintomi della malattia compaiono già nella seconda fase:

1. tirando, È un dolore sordo nella zona del fegato, che diventa più forte dopo aver mangiato cibi grassi, carni affumicate, cibi piccanti e bevande alcoliche. Il dolore può essere costante o intermittente.
2. Amarezza in bocca, eruttazione con un sapore amaro.
3. Nausea, che finisce quasi sempre con il vomito.
4. Flatulenza.
5. Ingrandimento delle dimensioni del fegato.
6. Sulla lingua appare un rivestimento giallo, è denso.
7. Costipazione seguita da diarrea. Sono permanenti.

I segni del terzo stadio della lesione causano un disagio molto grande e sono espressi in:

• aumento dell'irritabilità;
• disturbi del sonno;
• fatica;
• compromissione della memoria;
• tendenze alla depressione;
• accumulo di una grande quantità (fino a 25 l) liquido libero(l'addome diventa molto grande);
• il dolore non può essere alleviato con analgesici;
• giallo della pelle;
• v casi rari si sviluppa il prurito.

Se la degenerazione grassa porta alla necrosi dei tessuti epatici, tale caratteristiche aggiuntive e sintomi:

• cattivo odore fegato sul letto e dalla cavità orale;
• un aumento significativo della temperatura;
• sangue dal naso;
• anoressia;
• aritmie cardiache e mancanza di respiro.

Va notato che non appena compaiono i primi sintomi, dovresti andare immediatamente in ospedale in modo che il medico prescriva un ciclo di trattamento. In nessun caso puoi curare la degenerazione grassa da solo. Questo può portare alla morte. Un altro punto è che la malattia si sviluppa abbastanza rapidamente, quindi il trattamento dovrebbe essere prescritto il prima possibile.

Oggi, con il ricovero tempestivo in ospedale, la cura è efficace, grazie a metodiche innovative e farmaci di nuova generazione.

Non è vietato utilizzare metodi di trattamento popolari, ma è necessario consultare un medico prima di bere decotti.

Come vengono eseguiti i test diagnostici e il trattamento?

La diagnostica include i seguenti tipi di esame:

• ecografia;
• TAC;
• tecnica laparoscopica;
• biopsia per identificare le inclusioni grasse, il loro numero, dimensione e localizzazione;
• analisi del sangue.

Quando i sintomi saranno studiati, oltre che sulla base di un esame diagnostico, verrà prescritto un trattamento, il cui schema sarà sviluppato in ogni singolo caso.

Il trattamento della degenerazione grassa viene effettuato in un complesso. In cui condizione richiestaè una dieta.

Solo osservando tutte le prescrizioni dei medici sarà possibile eliminare la degenerazione grassa. Per curare la distrofia, i medici prescrivono farmaci per ripristinare le cellule del fegato, farmaci che normalizzano il metabolismo, farmaci e complesso vitaminico per aumentare l'immunità. Se presente farmaco infiammatorio il trattamento prevede l'assunzione di farmaci antinfiammatori.

Trattamento con rimedi popolari

Il trattamento della distrofia epatica può essere effettuato con una zucca.

È molto ricco di vitamine e minerali, che aiutano nel più breve tempo possibile a ripristinare le cellule e normalizzare l'equilibrio metabolico.

Tagliate la parte superiore della zucca, privatela dei semi, riempite la cavità di miele e mettetela in un luogo freddo per 8-10 giorni. Successivamente, scolare il miele in un contenitore e conservare in frigorifero. Prendi 1 cucchiaio. l. 2 volte al giorno. Se sei allergico ai prodotti delle api, questo metodo è vietato.

È possibile trattare la distrofia con la raccolta delle erbe. I seguenti componenti sono presi in quantità uguali: spago, assenzio, salvia, foglie di lampone, betulla, camomilla, achillea, tiglio. Macinare e mescolare gli ingredienti. Versare acqua bollente nel rapporto di 1 parte della raccolta, 2 parti di acqua. Lasciare in infusione per 3 ore, filtrare e assumere durante la giornata come tisana.

Puoi curare la distrofia con l'aiuto di questo decotto: foglie di betulla, rosa canina, biancospino, sorbo a frutto rosso, foglie di ortica, mirtilli rossi, uva ursina, radici di tarassaco, frutti di finocchio, erba di San Giovanni. Macinare i componenti e versare acqua in un rapporto di 1: 3. Bollire la miscela su un bagno di vapore per 20 minuti. Filtrare e bere come tè per tutto il giorno.

Dieta per la distrofia epatica

Regole di base della dieta:

• aumentare la quantità di alimenti ricchi di proteine ​​( latticini, carni magre);
• tagliare i carboidrati pane bianco, zucchero, riso, patate);
• ridurre al minimo la quantità di grassi animali (burro, pesce azzurro e burro);
• assicurati di includere nella dieta almeno 2,5 litri di acqua al giorno;
• escludere l'alcol;
• rifiuta cibi fritti, piccanti e salati.

Il modo in cui verrà trattata la distrofia dipende dalla persona. Se c'è un eccesso di peso, la persona conduce immagine sedentaria vita, dovresti sbarazzarti completamente di tali fattori: fai sport, ma senza molto sforzo fisico. Puoi chiedere al tuo medico come trattare la distrofia con la ginnastica fisica.

I compiti principali dell'alimentazione dietetica nella distrofia sono la normalizzazione delle principali funzioni dell'organo e la ripresa del colesterolo e del metabolismo dei grassi; stimolazione della produzione di bile.

La quantità di grasso consumata durante il giorno non deve superare i 50 g! Questa è una condizione molto importante.

Inoltre, è necessario escludere cibi ricchi di colesterolo. In questo caso sarà possibile non solo aiutare le cellule del fegato a riprendersi, ma anche evitare la tromboflebite.

Un'altra regola importante è che i piatti sono meglio cotti al vapore o consumati bolliti, al forno. In questo caso, non solo saranno utili per il fegato, ma manterranno anche tutte le vitamine.

Cosa deve essere incluso nella dieta:

• zuppe su brodo vegetale con cereali, borscht;
• verdure;
• insalate di verdure;
• formaggio dolce, prosciutto;
• uovo sodo o frittata al vapore;
• farina d'avena, grano saraceno, semolino;
• latticini a basso contenuto di grassi.

Cosa escludere:

• cibi grassi, brodi di funghi e funghi;
• frutti di mare;
• cipolle fresche, aglio, pomodori, ravanelli, legumi;

• sottaceti e marinate;
• prodotti secchi;
• conservazione;
• caffè, bevande fredde o gassate.

È molto importante non solo curare la malattia, ma anche adottare tutte le misure per prevenirla.

I metodi di prevenzione includono: uno stile di vita sano, controllo dell'assunzione di alcol, aumento dell'immunità, assistenza sanitaria, sport. Solo in questo caso sarà possibile prevenire una malattia come la degenerazione grassa del fegato. Va ricordato che se la malattia non viene curata, porterà alla morte.

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Che cosa sono le distrofie epatiche?

distrofia epatica

Cosa provoca / Cause delle distrofie epatiche

Sintomi delle distrofie epatiche

La distrofia a goccia ialina è caratterizzata da una diminuzione delle dimensioni degli epatociti, citoplasma omogeneo, intensamente colorato con coloranti acidi (come l'eosina), che è servito come base per chiamare questo tipo di distrofia acidofila. Si osserva un aumento del numero di strutture CHIC positive. Questo tipo di distrofia è associato a una violazione della permeabilità delle membrane cellulari, perdita di liquidi e cambiamenti fisico-chimici nella proteina. Di conseguenza, le sostanze proteiche diventano più dense e omogenee. La distrofia ialina è osservata con varie influenze patogene, in particolare l'eziologia virale.

• obesità disseminata
• obesità zonale
• obesità diffusa

Se colorati con ematossilina ed eosina nei nuclei degli epatociti, sono visibili vacuoli otticamente vuoti di forma rotonda o irregolarmente ovale, di 4-8 µm di diametro, che sono limitati da una membrana chiara che percepisce bene i coloranti basici. Molto spesso, la ialinosi dei nuclei si verifica nel diabete mellito, nelle malattie della cistifellea e del pancreas. A volte si osserva un'eccessiva deposizione di glicogeno nel nucleo - glicogenosi dei nuclei degli epatociti. Aumentando le dimensioni delle cellule, i sinusoidi si riducono significativamente. Nelle preparazioni colorate con ematossilina ed eosina o con il metodo Van Gieson, vengono rilevate anche cellule "vuote", simili a un'immagine nella distrofia del pallone, tuttavia, la dimensione degli epatociti nella glicogenosi è molto più grande che nella distrofia del pallone. Con la glicogenosi nel citoplasma delle cellule si nota una reazione PAS nettamente positiva, che scompare dopo il trattamento delle sezioni di controllo con diastasi o amilasi. L'esito della glicogenosi di tipo III e IV può essere la cirrosi epatica.

La carenza di antitripsina porta spesso alla distrofia degli epatociti, l'antitripsina è sintetizzata nel fegato. Con la sua carenza si sviluppa l'enfisema e nel 10% dei pazienti la cirrosi epatica. La deposizione di antitripsina è associata all'assenza di acidi sialici e ad un difetto delle scialotransferasi coinvolte nel funzionamento del complesso di Golgi.Il segno più caratteristico del deficit di antitripsina è la deposizione di granuli PAS-positivi rotondi, leggermente acidofili, resistenti alla diastasi nel citoplasma degli epatociti. Le dimensioni di granelli fluttuano da 1 a 40 micrometri. In assenza di cirrosi, i granuli si trovano principalmente negli epatociti periportali, in un fegato cirrotico - negli epatociti adiacenti ai setti fibrosi. Diagnosi finale possibile solo dopo il rilevamento immunomorfologico dell'antitripsina.

• Distrofia mesenchimale

Diagnosi delle distrofie epatiche

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Cos'è la distrofia epatica

distrofia epatica- Questo coma, che si associa ad una profonda inibizione della funzionalità del fegato. Il coma epatico si verifica a causa di malattie epatiche acute o croniche.

Cosa causa la distrofia epatica

Il coma epatocellulare, nella maggior parte dei casi, è causato da un'epatite virale acuta. A volte si verifica a causa di avvelenamento con veleni genototropici (funghi velenosi, toul nitrati, ecc.), A volte - dall'uso di atofan, alotano, ecc. Il coma porto-cavale è una conseguenza della cirrosi epatica, si verifica dopo il sanguinamento associato all'infezione. Succede che il coma portocavale si verifichi a causa di un trattamento irrazionale con diuretici, nonché dall'uso improprio di sedativi e ipnotici.

Sintomi delle distrofie epatiche

Esistono diverse varietà di sindrome distrofica.

• Distrofia proteica parenchimale

Assegna la degenerazione proteica granulare, idropica e ialina.

A distrofia granulare la granularità proteica grossolana appare nel citoplasma degli epatociti. Le cellule del fegato aumentano di volume, appaiono gonfie, torbide (gonfiore torbido); nel loro citoplasma, il contenuto di proteine ​​​​e acqua, che è sotto forma di grani, si coagula, aumenta. L'esame istochimico mostra una diminuzione dell'intensità della reazione alla proteina totale e principale, le ribonucleoproteine. La base della distrofia è la rottura del complesso proteico-lipidico, che fa parte delle membrane degli organelli. Con la distrofia granulare, il scambio acqua-sale, l'intensità dei processi redox, la fosforilazione ossidativa, c'è un accumulo di prodotti metabolici acidi. La distrofia granulare è di natura compensativa-adattativa, di regola, non comporta insufficienza funzionale fegato ed è un processo reversibile.Questo è il tipo più comune di danno epatocitario durante vari effetti patogeni (virali, batterici, tossici) (forma lieve epatite cronica, forme inattive di cirrosi, ecc.)

La distrofia idropica è caratterizzata da un leggero rigonfiamento delle cellule (in contrasto con il rigonfiamento torbido nella distrofia granulare). Gli epatociti sono ingranditi di volume, il loro citoplasma sembra otticamente vuoto, il contenuto di proteine, glicogeno, attività ossidorelucase è ridotta, l'attività dell'idrolasi è aumentata. La forma più pronunciata di distrofia idropica è la distrofia a palloncino, che è irreversibile al culmine dello sviluppo, il che indica il passaggio del processo alla necrosi colliquazionale. Allo stesso tempo, il citoplasma è otticamente vuoto, non dà reazioni istochimiche. La distrofia idropica si verifica in pazienti con epatite virale (specialmente nelle forme gravi e moderate), con una forma distrofica di cirrosi, con colestasi intra ed extraepatica prolungata, ecc.

La distrofia a goccia ialina è caratterizzata da una diminuzione delle dimensioni degli epatociti, citoplasma omogeneo, intensamente colorato con coloranti acidi (come l'eosina), che è servito come base per chiamare questo tipo di distrofia acidofila. Si osserva un aumento del numero di strutture SIC-positive. Questo tipo di distrofia è associato a una violazione della permeabilità delle membrane cellulari, perdita di liquidi e cambiamenti fisico-chimici nella proteina. Di conseguenza, le sostanze proteiche diventano più dense e omogenee. La distrofia ialina è osservata con varie influenze patogene, in particolare l'eziologia virale.

• Degenerazione grassa parenchimale

È caratterizzato dall'accumulo di piccole goccioline di grasso nel citoplasma degli epatociti, che poi si fondono in quelle più grandi o in un vacuolo grasso, che occupa l'intero citoplasma e sposta il nucleo alla periferia della cellula.

Con grave obesità, il tessuto epatico sul taglio è opaco, giallo. Se più del 50% del parenchima epatico ha subito l'obesità, si parla di epatosi grassa. Se colorati con ematossilina ed eosina, nelle cellule del fegato sono visibili vacuoli leggeri e non colorati (gocce) di forma rotonda o ovale, mentre le goccioline di grasso possono fondersi e riempire l'intero citoplasma dell'epatocita. Con grave obesità, gli epatociti traboccanti di grasso si rompono e le gocce di grasso, fondendosi tra loro, formano "cisti" di grasso.

Si distinguono le seguenti forme polimorfologiche di fegato grasso.

• obesità disseminata, in cui le gocce di grasso sono contenute nei singoli epatociti (osservate principalmente in condizioni fisiologiche)
• obesità zonale quando le zone centrali, intramurali o periferiche del lobulo epatico sono esposte all'obesità;
• obesità diffusa, cioè obesità dell'intero (o quasi tutto) lobulo epatico. Il fegato grasso è reversibile. Può essere a goccia grande e a goccia piccola:
  • L'obesità a goccia larga (macroscopica) è caratterizzata dalla presenza di vacuoli "vuoti" negli epatociti con uno spostamento dei nuclei verso la periferia.
  • Con l'obesità a piccole gocce, le gocce di grasso sono piccole, mentre i nuclei con nucleoli distinti si trovano al centro, la necrosi delle cellule del fegato è espressa a vari livelli.

• Degenerazione dei carboidrati parenchimali

IN pratica clinica Di primaria importanza è la violazione del metabolismo del glicogeno, che è più comune nel diabete mellito e nella glicogenosi. Nel diabete mellito, la riserva di glicogeno nelle cellule del fegato è significativamente ridotta, il cui contenuto è ridotto di 30-50 volte. Allo stesso tempo, si nota l'accumulo di glicogeno nei nuclei degli epatociti, che crea un quadro della loro peculiare vacuolizzazione (nuclei "vuoti"). Le violazioni più pronunciate del metabolismo dei carboidrati nel fegato si verificano con la glicogenosi - fermentopatia causata da una carenza di enzimi coinvolti nei processi di scomposizione del glicogeno Attualmente esistono più di 10 tipi di glicogenosi. Con la glicogenosi, il contenuto di glicogeno nei tessuti epatici aumenta bruscamente, gli epatociti aumentano di dimensioni, si colorano molto debolmente di eosina, a causa della quale il loro citoplasma appare "otticamente vuoto", colore chiaro, scarsamente percepibile, ER liscio iperplastico, alcuni grandi lisosomi, le membrane cellulari sono chiaramente sagomate.

Se colorati con ematossilina ed eosina nei nuclei degli epatociti, sono visibili vacuoli otticamente vuoti di forma rotonda o irregolarmente ovale, di 4-8 µm di diametro, che sono limitati da una membrana chiara che percepisce bene i coloranti basici. Molto spesso, la ialinosi dei nuclei si verifica nel diabete mellito, nelle malattie della cistifellea e del pancreas. A volte si osserva un'eccessiva deposizione di glicogeno nel nucleo - glicogenosi dei nuclei degli epatociti. Aumentando le dimensioni delle cellule, i sinusoidi si riducono significativamente. Nelle preparazioni colorate con ematossilina ed eosina o con il metodo Van Gieson, vengono rilevate anche cellule "vuote", simili a un'immagine nella distrofia del pallone, tuttavia, la dimensione degli epatociti nella glicogenosi è molto più grande che nella distrofia del pallone. Con la glicogenosi nel citoplasma delle cellule, si nota una reazione SIC nettamente positiva, che scompare dopo il trattamento delle sezioni di controllo con diastasi o amilasi. L'esito della glicogenosi di tipo III e IV può essere la cirrosi epatica.

Nel danno epatico cronico, c'è una violazione del contenuto delle glicoproteine. Nella fucoidosi, si osserva la deposizione di glicolipidi contenenti MPS e fucosio nel tessuto epatico.

La carenza di antitripsina porta spesso alla distrofia degli epatociti, l'antitripsina è sintetizzata nel fegato. Con la sua carenza si sviluppa l'enfisema e nel 10% dei pazienti la cirrosi epatica. La deposizione di antitripsina è associata all'assenza di acidi sialici e ad un difetto delle scialotransferasi coinvolte nel funzionamento del complesso di Golgi.Il segno più caratteristico del deficit di antitripsina è la deposizione nel citoplasma di granuli rotondi, debolmente acidofili, resistenti alla diastasi, SIC-positivi degli epatociti. Le dimensioni di granelli fluttuano da 1 a 40 micrometri. In assenza di cirrosi, i granuli si trovano principalmente negli epatociti periportali, in un fegato cirrotico - negli epatociti adiacenti ai setti fibrosi. La diagnosi finale è possibile solo dopo il rilevamento immunomorfologico dell'antitripsina.

• Distrofia mesenchimale

Queste lesioni epatiche si verificano nell'amiloidosi primaria e secondaria. Le manifestazioni cliniche dell'amiloidosi epatica sono insignificanti, quindi i metodi di ricerca morfologica sono di grande importanza. Microscopicamente, nell'amiloidosi, si trovano depositi di masse zosinofile omogenee senza struttura di amiloide tra reticolosi stellate-endoteliociti lungo lo stroma reticolare, nelle pareti dei vasi sanguigni e dei dotti biliari e nei tratti portali. La parte intermedia degli acini è prevalentemente colpita. Con un processo pronunciato, la sostanza si deposita in tutto il lobulo, comprime i raggi epatici, gli epatociti subiscono atrofia. La colorazione dell'amiloide con il rosso Congo e alla luce polarizzata dà un'immagine di dicroismo (il colore rosso-marrone diventa verde). I depositi di amiloide sono simili nell'amiloidosi primaria e secondaria, tuttavia, nell'amiloidosi primaria, i vasi epatici sono isolati, mentre l'amiloide è assente nello spazio di Disse.

Diagnosi delle distrofie epatiche

La diagnosi si basa sull'anamnesi, quadro clinico e descritti cambiamenti biochimici ed encefalografici. Un segno importante di un coma minaccioso è un tremore svolazzante e cambiamenti EEG. Di particolare importanza diagnostica è un tale sintomo biochimico del precoma epatocellulare come una diminuzione dei fattori di coagulazione del sangue - protrombina, proaccelerin, proconvertin, il contenuto totale di questi fattori è ridotto di 3-4 volte. Per il coma portocavale, il più rivelatore è la determinazione dell'ammoniaca in sangue arterioso e liquido cerebrospinale.

Trattamento delle distrofie epatiche

Quando compaiono segni di precoma, è necessario limitare drasticamente la quantità di proteine ​​​​in dieta giornaliera fino a 50 g, e con l'ulteriore progressione della malattia, interrompere l'introduzione di proteine ​​​​attraverso la bocca.

L'intestino viene pulito quotidianamente con un clistere e lassativi, gli antibiotici vengono somministrati per via orale o attraverso un tubo per sopprimere microflora intestinale(kanamicina 2-4 g al giorno, ampicillina 3-6 g al giorno, tetraciclina 1 g al giorno). Vengono utilizzate vitamine, cocarbossilasi, preparati di potassio, glucosio, abbondante somministrazione di liquidi per via parenterale.

Per neutralizzare l'ammoniaca nel sangue viene somministrata 1-arginina (25-75 g al giorno in una soluzione di glucosio al 5%), acido glutammico (30-50 g sotto forma di una soluzione al 10%). Con l'agitazione psicomotoria vengono prescritti aloperidolo, GHB, cloralio idrato (1 g in un clistere). In caso di sviluppo di acidosi metabolica, viene somministrata una soluzione al 4% di bicarbonato di sodio, 200-600 ml al giorno, con grave alcalosi metabolica, vengono somministrate grandi quantità di potassio (fino a 10 g al giorno o più).

Gli ormoni glucocorticosteroidi sono prescritti in grandi dosi; prednisolone in precoma - 120 mg al giorno, di cui 60 mg per via endovenosa, nella fase di coma - 200 mg al giorno per via endovenosa; idrocortisone fino a 1000 mg al giorno per via endovenosa. La nomina di diuretici è rigorosamente controindicata.

Nel coma epatocellulare, negli ultimi anni, sono state utilizzate le exanguinotrasfusioni (5-6 litri al giorno), la perfusione extracorporea di sangue attraverso l'eterolivo o il fegato cadaverico o la circolazione incrociata. L'efficacia del trapianto di fegato eterotopico è discutibile.

Quando si sviluppa nei pazienti coma epatico viene eseguita insufficienza renale, emodialisi peritoneale o extracorporea, che è molto importante prescrivere in modo tempestivo.

Previsione. Nella maggior parte dei casi, la morte avviene entro pochi giorni. Con la distrofia subacuta del fegato, è possibile un esito in cirrosi epatica in rapido sviluppo.

Quali medici dovrebbero essere contattati in caso di distrofia epatica

• Gastroenterologo
• Chirurgo
• Epatologo

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Cause

Le principali cause della degenerazione grassa del fegato:

Il meccanismo principale per lo sviluppo della lipidosi epatica è abbastanza semplice. I grassi nel tratto gastrointestinale vengono scomposti in acidi grassi e trigliceridi. Nel caso in cui queste sostanze entrino nel fegato in grandi quantità e sotto l'influenza di fattori predisponenti, contraccolpo– sintesi dei grassi (esterificazione). Un altro meccanismo per la formazione di grasso nei tessuti è il suo crescita potenziata sotto l'influenza di un gran numero di carboidrati veloci. Il fegato non può far fronte a una tale quantità di grasso libero e i lipidi si accumulano all'interno degli epatociti. Al microscopio, sembra goccioline di grasso di varie dimensioni in tutto il fegato.

L'epatosi grassa dovrebbe essere distinta dal fegato grasso. Nel primo caso, il grasso si accumula all'interno degli epatociti, e nel secondo caso, nello spazio intercellulare, nel tessuto connettivo tra le cellule.

Classificazione

Esiste una classificazione della degenerazione grassa basata su cambiamenti morfologici(quando si esamina una biopsia epatica al microscopio):

• Distrofia focale disseminata: le inclusioni grasse sono singole, rare, localizzate casualmente nel fegato. Manifestazioni cliniche NO;
• Distrofia diffusa disseminata: le inclusioni grasse sono molto più dense nel fegato. Il paziente avverte un generale deterioramento del benessere, disagio periodico nell'ipocondrio destro;
• Distrofia zonale: le inclusioni grasse si trovano localmente, in alcune aree del fegato. La clinica è espressa abbastanza fortemente;
• Distrofia diffusa: le inclusioni grasse occupano l'intero fegato o uno dei suoi lobuli. Tutti i sintomi sono pronunciati, danno al paziente un forte disagio.

Esiste anche una classificazione in base alle fasi di sviluppo del processo patologico:

• Fase 1 - gli epatociti contengono piccole inclusioni grasse, che praticamente non influiscono sulla funzione delle cellule, tuttavia i processi di distruzione sono già iniziati;
• Fase 2: le inclusioni grasse riempiono completamente l'epatocita, vengono distrutte e possono svilupparsi piccole aree di infiammazione attorno alle cellule colpite;
• Fase 3: i processi nel fegato sono irreversibili, si sviluppano zone di necrosi (cirrosi epatica).

Sintomi di fegato grasso

I sintomi della malattia del fegato grasso dipendono dallo stadio di sviluppo del processo. La prima fase del processo è completamente asintomatica, nulla disturba ancora il paziente. Questo periodo della malattia può essere rilevato solo per caso, durante la diagnosi di un'altra malattia, con la microscopia di una biopsia.

Sintomi del 2o stadio della degenerazione grassa del fegato:

• Dolore nell'ipocondrio destro: tirante, doloroso, di media intensità, aggravato dall'assunzione di cibi grassi, fritti o piccanti, alcol. Periodicamente aumentano fino a diventare crampi;
• Sensazione di amarezza in bocca;
• Nausea, che si verifica più spesso contemporaneamente al dolore nell'ipocondrio;
• flatulenza (gonfiore);
• Lingua ricoperta di rivestimento bianco-giallo;
• Violazione delle feci (stitichezza, diarrea o loro alternanza).

I sintomi della steatoepatosi di stadio 3 sono disturbi più gravi:

• Aumento dell'irritabilità;
• Disturbi del sonno (sonnolenza durante il giorno e insonnia durante la notte);
• compromissione della memoria;
• Tendenza alla depressione;
• "Testa di Medusa" (estensione rete venosa sulla parete addominale anteriore);
• Ascite;
• Vene varicose nell'esofago;
• ittero;
• Aumento del dolore nell'ipocondrio destro;
• Grande nausea dopo aver mangiato;
• Amarezza in bocca;
• Raramente - prurito della pelle.

Nella fase terminale, quando si manifestano cirrosi epatica e insufficienza epatica, si aggiungono ulteriori sintomi ai sintomi precedenti:

• Odore di fegato dalla bocca;
• Aumento della temperatura corporea;
• sangue dal naso;
• Deterioramento o completa scomparsa dell'appetito;
• Dispnea.

Diagnostica

Per la diagnosi di degenerazione grassa del fegato, dopo aver esaminato il paziente da un medico, laboratorio e metodi strumentali diagnostica:

Trattamento della degenerazione grassa del fegato

Trattamento medico del fegato grasso

• Fosfolipidi essenziali - Phosphogliv, Essliver, Essentiale;
• Aminoacidi - Heptral, Metionina, Glutargin;
• Epatoprotettori a base di erbe - Karsil, Gepabene, Hofitol;
• Vitamine - vitamine E, C, PP e B2;
• Preparazioni di acido ursodesossicolico - Ursofalk, Ursosan.

Tutti i farmaci sono prescritti in corsi individuali, a seconda del grado di danno epatico e variano da dosaggi minimi a massimi.

Una dieta che allevia il decorso della malattia

Il trattamento di qualsiasi stadio del fegato grasso dovrebbe iniziare con una corretta alimentazione:

• Aumento degli alimenti proteici (latticini, carne, uova, uova di pesce, ecc.);
• Ridurre al minimo o addirittura eliminare completamente l'assunzione di carboidrati "veloci" (prodotti a base di grano, zucchero, riso bianco, Patata). Cereali consentiti, prodotti a base di segale, frumento integrale, mais e altri tipi di farina, verdura e frutta (eccetto banane e uva);
• Una certa riduzione dei grassi nella dieta (mangiare carne e pesce meno grassi, ridurre burro e oli vegetali eccetera.);
• Bere abbastanza acqua pulita (almeno 1,5 litri al giorno);
• Rifiuto di fritto, piccante, troppo salato per l'intero periodo di trattamento.

Inoltre, tali persone dovrebbero ridurre gradualmente il peso corporeo (non più di 2-3 kg al mese), aumentare il carico, ridurre la quantità di cibo consumato alla volta, aumentare la frequenza dei pasti e ridurre il contenuto calorico del cibo consumato.

Complicazioni

Le principali complicanze della steatosi epatica:

• cirrosi epatica;
• Insufficienza epatica;
• Sviluppo di epatite cronica;
• Morte.

Prevenzione

I metodi per prevenire lo sviluppo dell'epatosi grassa includono una serie di regole e modifiche dello stile di vita:

• Un aumento della quantità di proteine ​​\u200b\u200bnella dieta, una leggera diminuzione dei grassi e il rifiuto quasi completo dei carboidrati "veloci" (patate, riso bianco, zucchero, prodotti a base di grano);
• Riduzione al minimo o totale rifiuto delle bevande alcoliche;
• Aumento dell'attività fisica;
• Controllo rigoroso sull'assunzione di farmaci, in particolare con proprietà epatotossiche;
• Trattamento di malattie concomitanti che aumentano il rischio di sviluppare steatosi (diabete mellito, disturbi ormonali, obesità, ecc.).

Qualsiasi malattia può essere considerata come un danno a un organo da parte di vari agenti patogeni o un cambiamento nei processi metabolici a livello cellulare. In questo caso si parla di distrofia, una tale perversione del metabolismo, che è accompagnata da una violazione della struttura. Spesso questa è una reazione adattativa del corpo a influenze ambientali avverse.

Eziologia

Il cambiamento nel metabolismo, che si sviluppa sotto l'influenza di fattori esterni e interni, porta a una violazione della struttura delle cellule. Può trattarsi di malnutrizione, condizioni di vita sfavorevoli, traumi, intossicazione, avvelenamento, esposizione a infezioni, disturbi endocrini, patologie circolatorie, difetti ereditari. Colpiscono gli organi direttamente o attraverso cambiamenti nella regolazione neuroumorale. La gravità della distrofia è influenzata dal tipo di tessuto, dalla forza e dalla durata dell'esposizione fattore patologico, così come la capacità del corpo di rispondere all'impatto.

Queste ristrutturazioni sono compagne di qualsiasi malattia. A volte compaiono inizialmente e causano un'immagine della malattia, e talvolta la malattia stessa interrompe il metabolismo cellulare.

I cambiamenti distrofici nel fegato si verificano sotto l'influenza dei seguenti fattori:

• malattie infiammatorie - epatite virale, infezioni;
• danno tossico - il risultato dell'esposizione ad alcol, droghe, veleni, sostanze nocive industriali;
• malnutrizione- la predominanza di cibi grassi e carboidrati;
• violazione del deflusso della bile;
• malattie sistemiche;
• disturbi endocrini;
• malattie ereditarie.

Patogenesi

Un lungo studio dei processi di distrofia utilizzando i metodi di biochimica, istochimica, microscopia elettronica ha dimostrato che ognuno di essi si basa su una violazione delle reazioni che coinvolgono gli enzimi e un cambiamento nella funzione delle strutture cellulari. Nei tessuti, i metaboliti del metabolismo alterato si accumulano in grandi quantità, la capacità di rigenerarsi e le funzioni dell'organo danneggiato sono compromesse. Di conseguenza - una violazione dell'attività vitale del corpo.

I cambiamenti distrofici possono procedere secondo uno dei meccanismi:

1. Decomposizione: a livello di molecole, la struttura dei sistemi tissutali, i composti proteici-grassi e minerali vengono ristrutturati. La ragione di ciò è un cambiamento nel rapporto tra nutrienti, accumulo di prodotti metabolici, ipossia, esposizione a tossine, febbre, uno spostamento dell'equilibrio acido-base (spesso verso l'acidosi), una violazione delle reazioni redox e dell'equilibrio elettrolitico. Sotto l'influenza di questi fattori, i componenti degli organelli cellulari e delle grandi molecole possono disintegrarsi o cambiare. Le proteine ​​vengono idrolizzate dagli enzimi lisosomiali e denaturate. Lungo lo stesso percorso si formano formazioni più complesse (amiloide, ialina).
2. Infiltrazione - impregnazione di strutture organiche con metaboliti di proteine, grassi o carboidrati, che sono liberamente presenti nel sangue o nella linfa (malattie da accumulo).
3. Trasformazione - le reazioni di trasformazione delle sostanze l'una nell'altra - grassi - in carboidrati, carboidrati - in proteine, la sintesi del glicogeno dal glucosio. Un gran numero di nuove sostanze viene raccolto all'interno della cellula.
4. La sintesi alterata è un aumento o una diminuzione della formazione di sostanze normali nei tessuti - proteine, grassi, glicogeno, che porta alla loro insufficienza. Lungo il percorso di creazione di sostanze che di solito non sono inerenti a questo tessuto possono verificarsi cambiamenti nella sintesi. Ad esempio, il glicogeno è nei reni, la cheratina è nella ghiandola lacrimale.

Questi meccanismi patologici possono svilupparsi sequenzialmente o simultaneamente. Morfologicamente, le distrofie si manifesteranno come una violazione della struttura delle cellule. Di solito, dopo il danneggiamento di varie strutture cellulari, inizia la loro rigenerazione. In patologia, viene violato anche a livello molecolare. All'interno delle celle, vari granelli, gocce, cristalli e altre inclusioni che non dovrebbero essere presenti o il loro numero cellule sane leggermente. Il processo può anche procedere nella direzione opposta: inclusioni o parti di organelli che sono abituali scompaiono nelle cellule.

A livello di organi, la distrofia si manifesta con un cambiamento nell'aspetto. Il colore, le dimensioni, la forma cambiano, su tali processi si dice "rinascita" o degenerazione dell'organo. Il corpo cambia il suo funzionamento: la sintesi di varie sostanze, il metabolismo. Se l'eziologia della distrofia è rimovibile e non vi è alcun danno profondo, allora esiste la possibilità di un ripristino assoluto dell'organo. In altri casi, i processi sono irreversibili, si sviluppa la necrosi.

Tipi di distrofia

Sono classificati in base al livello di danno che provocano:

• parenchimale: influenza il parenchima dell'organo;
• stromale-vascolare - riarrangiamenti nei microvasi e nello spazio intercellulare;
• misto.

Se consideriamo la patologia di un certo metabolismo:

• proteina;
• Grasso;
• carboidrato;
• minerale.

Dall'estensione del processo sono:

• Locale;
• generale o sistemico.

Ci sono anche acquisiti ed ereditari.

Disproteinosi parenchimali

Un cambiamento nel metabolismo delle proteine ​​citoplasmatiche, che sono in uno stato legato o libero, è chiamato distrofia proteica. Le proteine ​​legate sono vari complessi lipoproteici, mentre le proteine ​​libere sono rappresentate da enzimi cellulari. La loro struttura fisica e chimica cambia, nel citoplasma si formano varie particelle peptidiche. Ciò comporta un cambiamento nello scambio di acqua ed elettroliti, pressione osmotica, la saturazione del liquido aumenta.

Morfologicamente, questo si manifesta con goccioline ialine e distrofia idropica. La fase finale della loro esistenza può essere la necrosi cellulare. Lo stadio finale del disordine metabolico della goccia ialina è la necrosi coagulativa, con idropica alla fine della necrosi delle cellule del colliquat. È possibile considerare questi cambiamenti solo con l'uso della microscopia delle aree danneggiate. Con la disproteinosi a goccia ialina, le gocce ialine vengono raccolte nelle cellule. Le cellule affette da distrofia idropica aumentano di volume a causa di vacuoli con contenuto liquido trasparente.

Distrofia granulare o gonfiore torbido - anche distrofia parenchimale, perdita di proteine ​​sotto forma di grani. Le cause sono una varietà di infezioni, patologie circolatorie, malnutrizione. Funzionalmente, non compromette il funzionamento dell'organo e talvolta regredisce senza lasciare traccia.

La distrofia idropica, al contrario, provoca depressione della funzionalità epatica. Si sviluppa sullo sfondo di epatite virale grave e moderata, colestasi prolungata, forma distrofica di cirrosi. Il tipo più pronunciato è la distrofia a palloncino, che, con un aumento prolungato, diventa irreversibile e si trasforma in necrosi colliquazionale. Le cellule vengono quindi fuse allo stato liquido. Le cellule immunitarie vengono al fuoco, che rimuovono il tessuto morto. Al loro posto si forma una cicatrice.

La distrofia delle goccioline ialine nel fegato si manifesta con una diminuzione delle dimensioni delle cellule, ispessimento delle formazioni proteiche. Un tipo speciale è l'alcolico ialino, o corpi di Mallory. Questa è una proteina speciale, il risultato della sintesi degli epatociti. Si trova nelle cellule attorno al nucleo e ha una reazione acidofila (colorata in blu). Ha leucotassi - attira i leucociti, è in grado di provocare reazioni immunitarie, stimola la formazione di collagene. Nel sangue dei pazienti con alcolismo si trovano immunocomplessi circolanti a base di ialina alcolica, che possono influenzare i reni con la formazione di glomerulonefrite.

Lipidosi parenchimale

La degenerazione grassa è la formazione di una grande quantità di lipidi nelle cellule o la deposizione in aree dove prima non era presente, così come la sintesi di grassi di una struttura insolita.

La maggior parte dei grassi accumulati negli epatociti è grasso neutro. Forma goccioline che si fondono gradualmente in un grande vacuolo. Il metabolismo dei grassi è disturbato in tre casi:

1. Massiccio apporto di grassi nel corpo, che nel tempo porta a una mancanza di enzimi per la loro digestione.
2. Le sostanze tossiche bloccano la sintesi dei grassi.
3. Mancanza di aminoacidi per la formazione di lipoproteine ​​e fosfolipidi.

I seguenti fattori provocano lo sviluppo della lipidosi:

• alcolismo;
• diabete;
• obesità generale;
• danno tossico;
• fermentopatia ereditaria;
• malattie dell'apparato digerente.

Il fegato grasso si manifesta in tre forme:

• disseminato - le goccioline lipidiche si trovano in celle separate;
• zonale: i grassi vengono raccolti in aree speciali del lobulo epatico;
• diffuso - la distribuzione del grasso in tutto il lobulo.

In base alle dimensioni delle inclusioni, l'obesità può essere di grandi dimensioni e di piccole dimensioni.

Il consumo di alcol a lungo termine in quasi il 50% termina con la formazione di epatosi grassa

L'alcol etilico ei suoi prodotti metabolici aumentano la sintesi degli acidi grassi, ma ne riducono l'ossidazione e la formazione di lipoproteine. Il colesterolo si accumula in grandi quantità, il che riduce la permeabilità delle membrane cellulari. Le goccioline di grasso intracellulare spingono il nucleo verso la periferia. Ma il lavoro sintetico della cellula non è rotto. Quando si rinuncia all'alcol, sviluppo inverso processi. Le funzioni vengono ripristinate, i lipidi accumulati vengono gradualmente metabolizzati ed escreti dal fegato.

Ma se il paziente preferisce continuare a bere alcolici, questo minaccia il passaggio dalla degenerazione grassa alla cirrosi.

Nei pazienti con diabete, la degenerazione grassa si sviluppa nel 70% dei casi. Questo è influenzato da tali fattori:

• età - più comune negli anziani;
• Il diabete di tipo 2 è associato all'obesità o ai disturbi del metabolismo lipidico;
• gravità della chetoacidosi.

A causa della mancanza di insulina e dell'ingresso di glucosio nelle cellule, si attiva la lipolisi, il metabolismo dei grassi, finalizzato a soddisfare la fame energetica. La concentrazione di acidi grassi nel sangue aumenta, il fegato cerca di trasformarli in lipoproteine. L'eccesso va alla risintesi dei trigliceridi. Ma troppo viene trattenuto negli epatociti, causando epatosi grassa.

La degenerazione grassa del fegato è un processo reversibile. Il ruolo principale qui è svolto dalla cessazione dell'influenza del fattore provocante: l'esclusione dell'alcol, la normalizzazione della composizione del cibo, la riduzione della quantità di grasso, flusso controllato diabete.

Degenerazione grassa delle donne in gravidanza

Separatamente, vale la pena considerare lo sviluppo dell'epatosi grassa acuta durante la gravidanza. Questa è una condizione grave che spesso causa la morte della madre o del feto. Le cause dell'evento non sono completamente note. Assumi l'influenza dell'ereditarietà, un difetto geneticamente determinato nel sistema enzimatico mitocondriale. Ciò provoca l'interruzione dell'ossidazione degli acidi grassi.

I sintomi della patologia sono vari. Alcuni potrebbero non sviluppare ittero. Ma più spesso c'è un corso classico: debolezza, letargia, nausea, bruciore di stomaco. L'ittero aumenta gradualmente, la sua gravità significativa è un pericolo per la madre e il feto. Sullo sfondo del bruciore di stomaco si formano ulcere dell'esofago, il vomito di "fondi di caffè" è possibile con sanguinamento esofageo che si è verificato. L'insufficienza epatica si sviluppa con un quadro di annebbiamento della coscienza. Spesso questo è accompagnato da una sindrome di coagulazione intravascolare disseminata, che causa la morte.

Il sospetto dello sviluppo di epatosi grassa acuta nel 3 ° trimestre di gravidanza è un'indicazione per il parto di emergenza per salvare la vita della madre e del bambino.

degenerazione dei carboidrati

Si manifesta con una violazione della struttura o deposizione di forme di carboidrati in luoghi atipici. Spesso questa è la forma di conservazione: il glicogeno. Con il diabete e la glicogenosi, tali processi diventano possibili.

Nei diabetici, il contenuto di glicogeno nelle cellule è significativamente ridotto, ma si accumula nei nuclei, motivo per cui acquisiscono un aspetto "vuoto", depurato lungo i vasi e i nervi, che li danneggia e porta allo sviluppo dell'angiopatia diabetica .

Se la quantità di glicogeno nei tessuti aumenta, questa condizione è chiamata glicogenosi. Questo è osservato nell'anemia, nella leucemia, nei luoghi di infiammazione. Si accumula nei muscoli, nel cuore, nei reni, nelle pareti vascolari. Clinicamente, può manifestarsi come insufficienza cardiaca o respiratoria con esito fatale.

Sintomi

La malattia sottostante che ha causato la distrofia darà sintomi. I processi acuti sono accompagnati da debolezza, malessere, diminuzione delle prestazioni. Lo stiramento della capsula epatica o della malattia della cistifellea sarà accompagnato da sindrome del dolore. Spesso è un dolore sordo e doloroso sotto le costole a destra. A volte si irradia alla schiena, alla zona del rene destro, al collo, alla scapola, alla spalla destra.

I pazienti sono preoccupati per i sintomi dispeptici: nausea, bruciore di stomaco, può essere vomito. La sedia è rotta, ci sono periodi di stitichezza e diarrea, spesso accompagnati da gonfiore, flatulenza.

Un sintomo di ittero può comparire dopo poche ore o giorni, come manifestazione di una violazione del metabolismo della bilirubina. I primi a reagire sono le feci e l'urina. Le feci diventano scolorite e l'urina assume il colore della birra. Allo stesso tempo, il prurito è inquietante: irritazione dei recettori della pelle da parte degli acidi biliari circolanti.

Con processi distrofici avanzati, ci sono segni di una violazione del metabolismo proteico. L'immunità è ridotta, le malattie infettive si verificano più spesso. La mancanza di sintesi dei fattori della coagulazione proteica si manifesta con gengive sanguinanti, emorragie cutanee, sanguinamento emorroidario, gastrointestinale, uterino.

La carenza di proteine ​​​​porta a un legame idrico insufficiente, che si manifesta con edema multiplo, lo sviluppo di ascite.

Il grado estremo di insufficienza epatica è l'encefalopatia epatica. Questa è una sindrome che si sviluppa a seguito di un disturbo metabolico e si manifesta con un cambiamento nella coscienza, nel comportamento e nelle reazioni neuromuscolari. Può svilupparsi in modo acuto entro 7 giorni, o più a lungo, per 3 mesi.

La gravità delle violazioni dipende dalla velocità di sviluppo e dalle cause che hanno causato questa condizione. Ci sono disturbi della personalità, compromissione della memoria e diminuzione dell'intelligenza.

L'encefalopatia si verifica in tre fasi:

1. Piccoli cambiamenti di personalità, lamentele di disturbi del sonno, diminuzione dell'attenzione e della memoria.
2. Gravi disturbi della personalità, comportamento spesso inappropriato, sbalzi d'umore, sonnolenza, linguaggio monotono.
3. Disorientamento pronunciato nel tempo, stupore, sbalzi d'umore, aggressività, stati deliranti, riflessi patologici.
4. Coma epatico: una profonda depressione della coscienza, una diminuzione dei riflessi tendinei, la comparsa di quelli patologici.

Oltre ai segni neurologici, ci sono altri sintomi clinici: ittero, odore di fegato, febbre, tachicardia. Con una necrosi estesa, l'infezione può unirsi. La morte si verifica spesso per edema cerebrale, insufficienza renale, edema polmonare, shock tossico o ipovolemico.

Diagnostica

L'esame inizia con la raccolta dei dati anamnestici:

• reclami dei pazienti;
• il tempo di insorgenza dei sintomi della malattia;
• il loro sviluppo nel tempo;
• connessione con vari fattori: consumo di alcol, alimentazione, attività fisica;
• indicazione di sessualità contatti non protetti, iniezioni, visite dal dentista, tatuaggi, trasfusioni di sangue negli ultimi 6 mesi;
• la presenza di malattie del tratto gastrointestinale, fegato, diabete, gravidanza.

L'esame generale rivela eccesso di peso, colorazione della pelle, grattamento, emorragia cutanea, eruzione cutanea, pigmentazione, gonfiore delle estremità o accumulo di liquidi nelle cavità addominale.

La distrofia epatica è una caratteristica morfologica dei processi causati dall'influenza di vari fattori patogeni. Pertanto, la diagnosi mira a stabilire la malattia che ha portato allo sviluppo della distrofia d'organo. Per questo vengono utilizzati metodi diagnostici di laboratorio. Analisi generale il sangue riflette la presenza di infiammazione nel corpo. Un esame del sangue biochimico consente di giudicare lo stato della funzione sintetica del fegato, la presenza di reazioni citolitiche e il danno cellulare.

È in corso uno studio sui marcatori dell'epatite virale, che causa anche la distrofia epatica.

Il prossimo passo è un'ecografia. Il metodo non è invasivo e consente di rilevare cambiamenti diffusi o focali nel tessuto. Dalla natura dell'immagine ecografica, si può presumere l'infiltrazione grassa del fegato, lo sviluppo di fibrosi o cirrosi. Sugli ultrasuoni sono chiaramente visibili formazioni volumetriche, cavità, cisti, calcificazioni, sono distinguibili segni di ipertensione portale.

Utilizzo metodi radiologici consente di determinare la presenza di cambiamenti nel fegato, un aumento delle sue dimensioni. Il contrasto delle vie biliari o dei vasi mostra la loro condizione, tortuosità, presenza di restringimento, ostruzione al deflusso della bile. Vengono utilizzati anche metodi come TC e RM. Non ci sono segni specifici che indicano lo sviluppo della distrofia. Questo può essere indovinato rilevando cambiamenti nel parenchima caratteristici di varie malattie.

Il quadro morfologico può essere stabilito solo con l'aiuto di una biopsia. Ma questo è un metodo traumatico che può portare a complicanze gravi. Pertanto, viene utilizzato solo secondo le indicazioni:

• chiarimento dell'eziologia della malattia del fegato;
• epatite virale cronica;
• malattie da accumulo (emocromatosi, sindrome di Wilson);
• cirrosi biliare per determinare il grado risposta infiammatoria e cambiamenti fibrotici;
• carcinoma;
• monitorare l'effetto del trattamento di queste malattie.

Ci sono condizioni in cui questo metodo è assolutamente controindicato:

• condizione seria del paziente;
• sanguinamento mestruale nelle donne;
• segni di disturbi emorragici;
• diminuzione dei livelli piastrinici;
• ittero meccanico.

Per la diagnosi di degenerazione grassa, non è consigliabile utilizzare il metodo. Questa forma ha la capacità di regredire sotto l'influenza del trattamento e della dieta. Pertanto, i dati ottenuti dallo studio saranno irrilevanti dopo 2-3 settimane.

Trattamento

Per far fronte efficacemente alla malattia, la terapia dovrebbe passare attraverso i seguenti passaggi:

• dieta bilanciata;
• trattamento della patologia concomitante;
• recupero del fegato;
• consolidamento dei risultati.

Terapia conservativa

Il trattamento delle malattie concomitanti consiste in un'adeguata terapia del diabete mellito prescritta da un endocrinologo. Le malattie del tratto gastrointestinale sono trattate da un gastroenterologo o da un internista locale. Per la cura dipendenza da alcol Se una persona non è in grado di far fronte da sola al desiderio di alcol, viene coinvolto un narcologo.

Per il trattamento vengono utilizzati farmaci di vari gruppi:

1. Epatoprotettori.
2. Antiossidanti.
3. Statine.

Gli epatoprotettori possono avere vari effetti. Stabilizzano le membrane cellulari, ripristinano la loro integrità e migliorano le capacità sintetiche delle cellule. Contribuire al miglioramento del metabolismo della bilirubina, degli acidi grassi, delle proteine. I rappresentanti del gruppo sono farmaci Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, acido ursodesossicolico e farmaci basati su di esso.

Applicare anche farmaci coleretici Allool, Holsas. Migliorano la sintesi della bile, la sua secrezione, regolano la composizione, riducono congestione nel fegato.

Le statine vengono utilizzate per correggere il profilo lipidico del sangue. Riducono l'assorbimento dei grassi nell'intestino, rimuovono il colesterolo in eccesso, impedendogli di rientrare nel sangue.

Il trattamento di una grave forma di distrofia accompagnata da encefalopatia epatica avviene nel reparto terapia intensiva. Il trattamento è sintomatico. Il paziente viene trasferito alla nutrizione parenterale e alla somministrazione di liquidi, la quantità di proteine ​​​​è limitata. I farmaci vengono utilizzati per correggere lo stato acido-base, spesso questa condizione sviluppa acidosi, quindi è necessaria l'introduzione del bicarbonato di sodio. Gli antibiotici sono prescritti per sopprimere la flora intestinale.

A volte c'è bisogno di disintossicazione extracorporea, soprattutto dopo l'aggiunta di insufficienza renale. Per mantenere il metabolismo generale a dosi elevate, vengono utilizzati i glucocorticoidi. Questa condizione spesso finisce con la morte.

Trattamento con metodi popolari

COME metodi ausiliari trattamento dopo aver consultato un medico, è possibile utilizzare la fitoterapia e la medicina tradizionale. Offrono varie ricette per sbarazzarsi della distrofia.

Puoi usare 2 cucchiai al giorno succo di limone miscelato con la stessa quantità di acqua.

Entro un mese bevete 2 bicchieri al giorno di un infuso a base di frutti di cardo mariano, radice di tarassaco, ortica, foglie di betulla. Questa miscela viene versata con un bicchiere di acqua bollente e infusa per 15 minuti.

Se tagli la parte superiore di una zucca matura e rimuovi i semi, ottieni un contenitore in cui devi versare il miele fresco e metterlo in un luogo buio e fresco per mezzo mese. Successivamente, versare la composizione terapeutica risultante in un barattolo e consumarne un cucchiaio prima dei pasti.

A stomaco vuoto per un mese bevi una miscela di spremute fresche succo di carota E latte caldo in egual proporzione.

Riducete in polvere i semi di cardo mariano. 3 cucchiai preparare 0,5 litri di acqua, far bollire a metà. Bevi un cucchiaio un'ora prima dei pasti per 1 mese.

Aiuta efficacemente un decotto di pere secche e farina d'avena. Prendi 4 cucchiai di farina d'avena per un bicchiere di frutta, fai bollire in un litro d'acqua. Mangia l'intera porzione durante il giorno.

Erba di San Giovanni, equiseto, rosa canina, germogli di erba madre mescolati in parti uguali. Bollire un cucchiaio di composto in un bicchiere d'acqua. Bevi il brodo risultante durante il giorno, diviso in 4 dosi.

Mescolare un cucchiaio di petali di fiori di rosa canina con mezzo cucchiaio di miele. Mangia questa miscela dopo i pasti con il tè.

Dieta

Il trattamento del fegato non implica una dieta rigorosa per quanto riguarda la perdita di peso. La fame farà ancora più danni. La nutrizione dovrebbe essere bilanciata nella composizione lipidico-proteica. Il contenuto di grassi è limitato a causa dell'origine animale: burro, formaggi, strutto, carne di razze grasse. Ciò ridurrà la saturazione del cibo con i grassi, ridurrà il loro assorbimento e quindi impatto negativo sul fegato.

La quantità di proteine, al contrario, dovrebbe essere aumentata a scapito dei prodotti animali. Sono le loro proteine ​​\u200b\u200bche hanno una composizione completa di aminoacidi, contengono un gruppo indispensabile. Le proteine ​​​​sono necessarie per i processi sintetici del fegato: la costruzione dei propri enzimi, la formazione di lipoproteine ​​​​dai grassi, la produzione varie proteine corpo umano - sistema immunitario, coagulazione del sangue.

La quantità di carboidrati è la più grande, sono il substrato energetico. Ma dobbiamo ricordare che la preferenza è data ai carboidrati vegetali, alle fibre, alle fibre alimentari. Gli zuccheri semplici contenuti nei dolci, i pasticcini ricchi, vengono elaborati rapidamente, aumentano notevolmente il livello di glucosio, il che complicherà la situazione del paziente.

L'alcol è assolutamente vietato, è uno dei motivi dello sviluppo della distrofia, quindi deve essere escluso in primo luogo.

La dieta può essere descritta come una dieta lattiero-vegetariana con l'aggiunta di carne magra e pesce. Frutta e verdura possono essere consumate in qualsiasi forma. Le eccezioni sono acetosa, legumi, funghi.

La quantità di sale è ridotta a 15 g al giorno. Per non sbagliare, il cibo viene cucinato senza sale, salato nel piatto.

Se la causa della distrofia è il diabete mellito, la nutrizione dovrebbe essere costruita sul sistema unità di pane. Calcola la quantità di carboidrati necessari per una persona al giorno. Sono distribuiti in base ai pasti e poi, secondo apposite tabelle, determinano quanto può essere consumato l'uno o l'altro prodotto. Questo sistema aiuta a controllare i livelli di glucosio nei diabetici, riduce il peso. Può anche essere usato per nutrire le persone in sovrappeso. L'eccesso di peso andrà gradualmente via.

Se la distrofia epatica ha raggiunto uno stato grave di encefalopatia epatica, la nutrizione è costruita in modo diverso. La quantità di proteine ​​​​è limitata a 50 g al giorno. Ciò è necessario affinché il fegato possa far fronte alla disintossicazione dei prodotti del metabolismo proteico. Se la condizione peggiora, generalmente viene annullata, viene avviata la nutrizione parenterale.

Prevenzione e prognosi

La prevenzione ha lo scopo di eliminare i fattori di rischio per condizioni e malattie che portano allo sviluppo di processi distrofici. L'eccesso di peso deve essere tenuto sotto controllo, cerca di ridurlo a numeri accettabili. Per fare ciò, devi prima determinare l'indice di massa corporea. Se è superiore a 25, allora è il momento di pensare alla perdita di peso.

Anche se il peso è normale, ma la dieta è dominata da cibi ricchi di grassi, dovresti cercare di ridurne la quantità, questo ridurrà il carico sui sistemi enzimatici del fegato.

La fame e le diete rigide non porteranno benefici. La carenza di proteine ​​causerà malnutrizione e lo sviluppo di degenerazione grassa, perché. non ci sarà substrato per la sintesi di molecole proteiche e grasse.

L'alcol, anche con un uso piccolo ma regolare, ha effetto tossico sulle cellule epatiche, le danneggia e provoca meccanismi patologici per la sintesi di una proteina ialina atipica o per la deposizione di grasso. Un completo rifiuto di bere alcolici nelle prime fasi della degenerazione grassa può portare a un miglioramento delle condizioni del paziente. Con la cirrosi avanzata, ciò rallenterà l'insorgenza dell'encefalopatia epatica e lo stadio terminale.

Il danno virale al fegato può essere evitato se si conoscono le vie di trasmissione. Per prevenire l'epatite A, è necessario osservare l'igiene personale, lavarsi le mani, frutta, non usare bevendo acqua da fonti aperte. I virus di tipo B e C vengono trasmessi attraverso il sangue, pertanto, quando si eseguono procedure invasive, utilizzare strumenti monouso, utilizzare solo un set per manicure personale, non avere rapporti sessuali non protetti e, dopo una trasfusione di sangue, essere esaminati per l'epatite dopo 6 mesi.

Le donne durante la pianificazione della gravidanza dovrebbero ridurre al minimo le manifestazioni di malattie croniche esistenti del tratto gastrointestinale, patologia delle vie biliari. Durante la gravidanza, a seguito di cambiamenti ormonali, c'è il rischio di sviluppare il diabete mellito gestazionale, può manifestarsi come latente l'epatosi grassa disturbo ereditario metabolismo degli estrogeni. Pertanto, seguire una dieta povera di grassi e carboidrati semplici previene la disfunzione epatica.

Eventuali malattie del tratto gastrointestinale devono essere diagnosticate e trattate in modo tempestivo.

Lezione 4. Degenerazione grassa

1. Tipi di grassi nel corpo

1. Tipi di grassi nel corpo

I grassi trovati nel corpo di animali e umani sono designati da un termine generale e collettivo: lipidi, che sono di due tipi:

a) grassi neutri;

b) lipoidi (sostanze grasse).

Grassi neutri formano la base dei depositi di grasso, si depositano nel tessuto sottocutaneo, nel mesentere, nell'omento, sotto la copertura sierosa della parete addominale, sotto l'epicardio, vicino ai reni e in altri luoghi.

I grassi neutri sono detti labili (o consumabili), poiché la loro quantità è variabile, forniscono le riserve energetiche dell'organismo. I lipoidi sono classificati in base a Composizione chimica: questo include fosfotidi, steroli e steridi, sfingolipoidi e cera. I lipoidi fanno parte del grasso citoplasmatico, dove sono associati alle proteine ​​e formano complessi grassi-proteine ​​instabili complessi (lipoproteine). Insieme alle proteine, sono un materiale da costruzione e parte integrante delle strutture cellulari, quindi sono relativamente stabili e cambiano poco quantitativamente.

Nelle cellule e nei tessuti, i grassi si trovano sotto forma di goccioline e granelli. Queste goccioline e granelli non si dissolvono in acqua (a differenza del glicogeno) e in acido acetico(a differenza delle proteine), solubile in alcool, etere, xilene, cloroformio, quindi, per la rilevazione dei grassi, viene utilizzato un materiale fissato in formalina e le sezioni vengono preparate su un microtomo di congelamento.

Per dimostrare la presenza di grasso nei tessuti e negli organi, vengono utilizzate macchie e reazioni speciali. I più comunemente usati sono il sudan III e lo scarlatto, che colorano le goccioline di grasso rosso-arancio. Se esposte all'acido osmico, le gocce diventano nere. Il solfato di blu nilo (nilblau sulfate) colora i grassi neutri in rosso e gli acidi grassi in blu scuro.

2. Degenerazioni grasse mesenchimali e parenchimali

In caso di violazione del metabolismo dei grassi, l'anatomia patologica considera separatamente i cambiamenti che si verificano nel tessuto adiposo e nel parenchima degli organi interni.

Violazioni del metabolismo del tessuto adiposo grasso neutro

A. Riduzione del grasso

Una diminuzione generale del contenuto di grassi nelle fibre può derivare da un eccessivo sfruttamento degli animali, malattie infettive croniche, tumori, disturbi endocrini, ecc.

La quantità di grasso nella fibra è ridotta, è impregnata di liquido sieroso (atrofia del grasso sieroso). Allo stesso tempo, la fibra acquisisce talvolta un carattere gelatinoso (degenerazione mucosa) e un colore grigio-giallastro. Tali stati del corpo sono indicati come esaurimento o cachessia.

Macroscopicamente, si riscontra che le cellule adipose sono rugose a causa della diminuzione o della completa scomparsa del grasso. La riduzione del grasso in fibra può essere locale. Nello strato di grasso sottocutaneo, a volte c'è una rottura delle cellule adipose: con infiammazione, con traumi, con uso improprio di farmaci iniettati per via sottocutanea.

B. Aumentare la quantità di grasso

L'obesità è caratterizzata da un'eccessiva deposizione di grasso nelle fibre in tutto il corpo: per via sottocutanea, intermuscolare, nel mesentere e nell'omento, nell'interstizio organi parenchimali. L'obesità generale è causata ragioni varie: sovralimentazione, soprattutto in combinazione con un indebolimento dell'attività muscolare, disturbi endocrini ecc. Allo stesso tempo, si osservano depositi di grasso in eccesso non solo nei depositi di grasso, ma anche nel fegato, nei reni, nei muscoli, nel tessuto connettivo e nell'interstizio di altri organi. Di particolare importanza è l'obesità pericardica quando si diffonde al miocardio, in quanto provoca alterazioni atrofiche e degenerative delle fibre muscolari.

L'eccessiva deposizione locale di grasso (lipomatosi) si osserva negli organi e nei tessuti sottoposti ad atrofia (reni, linfonodi individuali, aree dei muscoli scheletrici, ecc.).

Violazione dello scambio di grasso citoplasmatico in alcuni tessuti e organi

Degenerazione grassa

Le ragioni possono essere: obesità generale, carenza di proteine, infezioni e intossicazioni, malattie cardiache e polmonari, anemia cronica, disturbi circolatori locali, beriberi, ecc.

L'accumulo di grasso nelle cellule avviene principalmente per infiltrazione, ad es. penetrazione dall'esterno - da vari depositi di grasso. Anche il secondo modo è considerato possibile: la decomposizione; allo stesso tempo, all'interno del citoplasma avviene la disintegrazione dei complessi grasso-proteici e il rilascio di sostanze grasse, che vengono raccolte in gocce.

A basso grado gocce di degenerazione grassa vengono rilevate in aree limitate dei lobuli epatici, ma con un aumento del processo, l'obesità si diffonde all'intero lobulo. Di solito compaiono per prime piccole goccioline di grasso, che occupano quasi l'intero citoplasma. Il nucleo si sposta alla periferia della cellula e viene compresso.

Le cellule del fegato assomigliano quindi alle cellule adipose. Con una distrofia pronunciata, la disposizione del raggio delle cellule del fegato (scomplessazione) è disturbata. Se il principio dannoso agisce in modo molto forte, la distrofia può trasformarsi in necrobiosi e necrosi. Le cellule del fegato muoiono nelle aree designate o si diffondono a interi lobuli. A volte muore un parenchima epatico significativo o la maggior parte dell'intero (distrofia epatica tossica).

Macroscopicamente si riscontra che con l'obesità diffusa il fegato è ingrossato, giallastro, argilloso; la sua consistenza è pastosa. Sulla lama del coltello, quando viene tagliata, è visibile una patina grassa e spesso goccioline di grasso sporgono sulla superficie del taglio. Se allo stesso tempo c'è pletora venosa del fegato, la variegatura è evidente sulla sua superficie e sul taglio. La periferia dei lobuli è di colore giallastro e il centro è rosso: questo è espanso vena centrale. Il modello del parenchima diventa simile a un taglio di una noce moscata ("fegato di noce moscata").

La microscopia mostra che ci sono depositi di piccole e grandi gocce di grasso nell'interstizio, nell'epitelio dei tubuli contorti, anse di Henle e dotti collettori. Nella grave degenerazione grassa, possono verificarsi necrobiosi e necrosi dell'epitelio dei tubuli renali. Lo strato corticale è ispessito, grigio-giallo o giallo ocra. Il midollo è rosso o grigio-giallastro. La consistenza del rene è flaccida. La superficie tagliata è oleosa e appiccicosa.

A volte i cambiamenti sono diffusi in natura, il muscolo cardiaco diventa flaccido e argilloso. La microscopia rivela un gran numero di piccole goccioline di grasso in tutte le fibre muscolari.

Più spesso, il processo distrofico è di natura focale, quando i cambiamenti si verificano solo in un gruppo di fibre muscolari situate vicino a piccole vene. In tali casi, nel miocardio sono visibili strisce e macchie di colore grigio-giallo. Il motivo ricorda la pelle di una tigre ("cuore di tigre").

Con un aumento del processo di degenerazione grassa nelle cellule muscolari, i nuclei possono morire per lisi o picnosi.

Esiti e significato dei disturbi del metabolismo dei grassi

Gli esiti della degenerazione grassa dipendono in gran parte dalla causa che l'ha provocata. Con disturbi metabolici minori, può verificarsi un ripristino completo della funzione e della struttura delle cellule colpite. A volte, anche con un'obesità molto significativa, le cellule rimangono vitali. Dopo aver superato le condizioni che hanno causato l'obesità, le goccioline di grasso vengono assimilate e le cellule tornano al loro stato normale.

Con una violazione profonda e prolungata del metabolismo lipidico, la degenerazione grassa progredisce, portando alla morte e al decadimento delle cellule.

La sconfitta degli elementi parenchimali si traduce in un indebolimento della loro funzione e talvolta nella sua completa cessazione. Ad esempio, nelle malattie infettive, la morte si verifica spesso a causa del declino e della cessazione dell'attività cardiaca associata alla degenerazione grassa del muscolo cardiaco. In rari casi può verificarsi una rottura della parete alterata del cuore.

Degenerazione grassa delle fibre muscolari delle pareti vasi sanguigni può portare alla rottura delle pareti.

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24.2.3. Distrofia epatocerebrale

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Distrofia adiposogenitale Questa è una malattia caratterizzata da segni di una violazione del complesso sintomatologico ipotalamo-ipofisario. Per questa malattia aumento graduale dell'obesità. In cui Grasso corporeo osservato sulle spalle, ghiandole mammarie

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Grasso sottocutaneo Il grasso sottocutaneo, o ipoderma, attenua l'effetto di vari fattori meccanici sulla pelle, quindi è particolarmente ben sviluppato sulla punta delle dita, sull'addome e sui glutei. Qui tessuto sottocutaneo persiste anche in condizioni estreme

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DISTROFIA DEL MIOCARDIO Arsenicum album 6, arsenicosis calcarea 3, 6, quininum arsenicozum 3, 6 - sono indicati per la distrofia miocardica causata da infezione cronica prolungata o sepsi cronica, nonché ipossia miocardica dovuta a ipertensione II-III stadi con

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Capitolo 3 Tessuto adiposo Per combattere l'obesità, è necessario familiarizzare almeno superficialmente con come si forma il grasso, dove si deposita e perché il corpo ha bisogno di grasso.Il grasso nel corpo umano è distribuito in modo non uniforme. Quando si parla di obesità, ci sono due tipi

La malattia del fegato grasso è malattia cronica organo. In questo caso si osserva la distrofia delle cellule della ghiandola. Questa patologia è abbastanza comune e richiede trattamento obbligatorio. Il fegato è l'organo spaiato più importante. La ghiandola svolge un'ampia varietà di funzioni. In particolare digestivo, protettivo, depurativo. Ogni giorno passano attraverso il fegato fino a 100 litri di sangue. Durante questo periodo viene ripulito da metalli pesanti, tossine, veleni. E tutto sostanze nocive stabilirsi nel corpo, dopo un po 'vengono rimossi. Pertanto, il pieno funzionamento dell'intero organismo dipende dalla salute dell'organo.

Degenerazione grassa del fegato e sue cause

In medicina, la degenerazione grassa può essere chiamata steatosi, epatosi, lipoidosi, steatoepatosi. La malattia non si sviluppa a causa del processo infiammatorio. Il cambiamento principale è un grande accumulo di tessuto adiposo nell'organo, che è ricoperto da una capsula. In futuro, queste capsule si trasformano in cisti. Se non trattate tempestivamente, le cisti possono rompersi, causando gravi complicazioni.

La degenerazione grassa, il più delle volte, inizia a svilupparsi già in un'età più matura di 45-50 anni. La causa principale della patologia è considerata disordini metabolici. Le violazioni si verificano sullo sfondo di vari fattori. L'epatosi del fegato nella maggior parte degli uomini si sviluppa a causa di uso eccessivo alcool. In questo caso viene diagnosticata la degenerazione grassa alcolica. La cirrosi epatica può essere definita una complicazione pericolosa e frequente della patologia.

Il danno epatico si verifica anche sullo sfondo del consumo eccessivo di bevande energetiche, droghe, sigarette. Molti credono che la degenerazione grassa compaia solo nelle persone in sovrappeso. Questa opinione è fondamentalmente sbagliata. Spesso l'epatosi del fegato viene rilevata nelle persone magre. Questo fenomeno è dovuto a una carenza di proteine ​​nel corpo umano. A questo proposito, la degenerazione grassa è tipica dei vegetariani. Anche le persone che amano le varie diete ne soffrono questa malattia. La perdita di peso estremamente drastica mette a dura prova il fegato, che inizia ad accumulare tessuto adiposo.

Accompagnato da tali malattie croniche:

• Aterosclerosi;
• Diabete;
• epatite cronica;
• Epatite virale C;
• Disfunzione del sistema endocrino;
• disturbi ormonali;
• Pancreatite.

Altri fattori possono anche portare alla degenerazione grassa. Quindi, la malnutrizione, una bassa quantità di vitamine consumate influisce negativamente su tutti gli organi. apparato digerente. si sviluppa sullo sfondo di frequenti intossicazioni, avvelenamenti, danni al corpo con sostanze chimiche. I pesticidi che entrano nel corpo insieme a frutta e verdura colpiscono il fegato. Anche alcuni farmaci provocano l'obesità della ghiandola. Questi includono antibiotici e agenti ormonali. Ormoni sintetici con alto livello il contenuto di estrogeni provoca non solo la distrofia, ma anche la ghiandola policistica.

Le malattie del cuore e dei bronchi sono la causa della carenza di ossigeno. E la carenza di ossigeno può anche servire come fattore nella degenerazione grassa. Il frequente ingresso eccessivo di lipidi nella ghiandola è considerato pericoloso. I lipidi si depositano nel fegato, le goccioline di grasso si accumulano e crescono. Una piccola quantità di questi componenti non è pericolosa. In questo caso, gli epatociti hanno il tempo di elaborarli e rimuoverli. La progressione dell'aumento delle cellule adipose porta alla fase successiva della degenerazione grassa: l'epatite infiammatoria. Questo è seguito da insufficienza epatica e cirrosi.

Sintomi di fegato grasso

Lo stadio iniziale della degenerazione grassa del fegato è asintomatico. Pertanto, è estremamente difficile riconoscere la malattia in modo tempestivo. Dopotutto, poche persone si sottopongono regolarmente a un programma visite mediche. La malattia può essere classificata secondo diversi criteri. Quindi, la cosa principale è la classificazione per fasi. Il primo stadio della degenerazione grassa è caratterizzato da un piccolo numero di molecole di grasso che non hanno un effetto significativo sul fegato. Ma il processo patogeno è già in corso.

Alla seconda fase componenti grassi riempiono quasi completamente le cellule del fegato. C'è il rischio di sviluppare un processo infiammatorio. L'ultimo terzo stadio è irreversibile. Il fegato non può svolgere le sue funzioni a causa della necrosi dei tessuti. In relazione a questa classificazione, i segni dipendono completamente dallo stadio della malattia. I primi sintomi iniziano ad apparire già nella seconda fase. Vale la pena notare le seguenti manifestazioni:

• Dolore nell'ipocondrio destro;
• Sensazione di amarezza in bocca;
• eruttazione frequente;
• perdita di peso;
• Flatulenza;
• Nausea;
• Ingrandimento del fegato;
• Rivestimento giallo sulla lingua;
• Costipazione o diarrea.

L'ultimo stadio della malattia si manifesta molto chiaramente. Il paziente lamenta disturbi del sonno. Durante il giorno c'è sonnolenza e di notte insonnia. La fatica aumenta, la memoria peggiora, appare l'ittero. A causa dell'accumulo di liquido libero, l'addome aumenta di dimensioni. Il paziente diventa irritabile, incline alla depressione. Per alleviare il dolore, è necessario utilizzare farmaci più seri, perché i semplici analgesici non aiutano. A volte può comparire prurito della pelle.

Considera molto caratteristica e tipica la necrosi nella degenerazione grassa del fegato. A tutti i sintomi precedenti si aggiungono uno sgradevole odore di sudore, dalla bocca, sangue dal naso, anoressia, disfunzione cardiaca, respiro accelerato e febbre. Quando compaiono i primissimi segni minori della malattia, dovresti immediatamente cercare l'aiuto di uno specialista. È severamente vietato prescrivere la terapia da soli. Tali azioni possono portare a complicazioni e alla morte. Dopotutto, la malattia si sviluppa nel più breve tempo possibile.

Metodi di trattamento

Prima di prescrivere il trattamento, è necessario diagnosticare gli organi addominali. Quindi, lo specialista inizia la raccolta dell'anamnesi con l'interrogatorio del paziente, l'esame, la palpazione del fegato. Alla palpazione si può rilevare un aumento dell'organo. Successivamente, il paziente deve superare una serie di test e sottoporsi ricerca strumentale. Un esame del sangue mostrerà alcuni cambiamenti nella conta ematica. La diagnostica ecografica, la risonanza magnetica, la TC consentiranno di valutare appieno le condizioni dell'organo, per identificare lo stadio della malattia. Solo dopo viene prescritto il trattamento più corretto.

Innanzitutto è escluso il fattore che ha provocato la degenerazione grassa del fegato. Quindi, in caso di alcolismo, viene prescritto un consulto con un narcologo. Se l'obesità si è manifestata sullo sfondo del diabete mellito, l'endocrinologo dovrebbe riconsiderare i metodi di trattamento della malattia. È molto importante durante il periodo di terapia, e dopo di essa, seguire una dieta, attività fisica quotidiana.

Si raccomanda a un paziente con peso corporeo aumentato di ridurlo. Ciò ridurrà automaticamente il carico sulla ghiandola, rimuoverà il grasso in eccesso. Ma la perdita di peso dovrebbe essere lenta e graduale. Dopotutto, la rapida perdita di peso provoca l'infiammazione dell'organo. Nel complesso, il medico prescrive alcuni farmaci che normalizzano e ripristinano il normale processo del metabolismo dei grassi nel fegato. A flusso luminoso alle malattie viene prescritta una terapia mirata alla protezione antiossidante, al ripristino delle membrane cellulari, agli epatociti.

Quindi, per normalizzare la funzionalità epatica, vengono utilizzati epatoprotettori. I seguenti farmaci sono altamente efficaci:

• Essenziale;
• Karsil;
• Galsten;
• Sibektan;
• Ursosano;
• Antrale.

La posizione di leader è occupata dal farmaco Heptral. Questo farmaco è complesso. Consiste di due componenti naturali: metionina, adenosina. Quindi, Heptral prende Partecipazione attiva nel ripristino delle membrane delle cellule epatiche, previene l'ossidazione dei grassi, stimola la produzione delle proteine ​​necessarie nel fegato. Un rimedio molto utile per le lesioni alcoliche della ghiandola. La sua efficacia si osserva non solo nella fase della degenerazione grassa, ma anche nell'epatite e nella cirrosi.

Medicina tradizionale contro l'epatosi grassa

Molto spesso, i rappresentanti della medicina tradizionale raccomandano di ricorrere a terapie alternative. Un gran numero di erbe e piante ha un effetto positivo sulla condizione del fegato. Tutti lo sanno di più preparati naturali per il trattamento del fegato sono fatti sulla base del cardo mariano. A questo proposito, sono state sviluppate diverse fitocollezioni per il trattamento della degenerazione grassa dell'organo.

Il cardo mariano ha un effetto coleretico, abbassa la resistenza all'insulina delle cellule. Ciò impedisce lo sviluppo di fibrosi e cirrosi. La malattia del fegato grasso può essere trattata con questa tisana:

• foglie di piantaggine;
• semi di cardo mariano;
• Radici di calamo palustre;
• Equiseto;
• Serie.

Tutti gli ingredienti sono presi nella quantità di 1 cucchiaino. La miscela viene versata in un bicchiere di acqua bollente. È auspicabile che non fosse solo acqua, ma infusione di aneto. Coprire il prodotto con un coperchio e lasciare agire per 40-50 minuti. Successivamente, il farmaco viene filtrato e viene aggiunta un'altra infusione di aneto fino a 200 ml. Accetta questo rimedio popolare 50 g pochi minuti prima dei pasti. Il numero di dosi al giorno dovrebbe essere 4-5 volte. Il corso della terapia è piuttosto lungo - fino a 5 mesi.

L'avena ha un ricco complesso di vitamine, che viene spesso utilizzato anche per curare il fegato. Con la degenerazione grassa, è consuetudine utilizzare un decotto di chicchi interi di avena, gelatina di farina d'avena, un decotto di farina d'avena con l'aggiunta di miele. Una tale pianta contribuisce alla rapida scomposizione dei grassi. A volte la zucca viene utilizzata nel trattamento dell'epatosi. Questo perché la verdura è satura di minerali e vitamine che ripristinano le cellule degli organi.

Ha alta efficienza e prossima raccolta: assenzio, salvia, corda, foglie di lampone, achillea, camomilla, foglie di betulla. Tutti i componenti sono miscelati in quantità uguali. Il prodotto viene versato con acqua bollente in un rapporto di 1: 2. Successivamente, la bevanda viene infusa per tre ore, filtrata e bevuta per tutto il giorno, come un normale tè.

Dieta

È molto importante seguire una dieta durante il trattamento. La dieta dovrebbe essere ricca di vitamine e minerali. Nella fase iniziale della degenerazione grassa, è sufficiente seguire semplicemente una dieta per completarla. Gli specialisti installano il tavolo numero 5. In questo caso l'assunzione di grassi è limitata, ma è importante consumare proteine ​​animali in quantità sufficiente. Quindi, i seguenti alimenti sono inclusi nella dieta:

• Tipi dietetici di carne;
• Pesce magro;
• Farina d'avena, grano saraceno, semole di grano;
• Latticini e latticini;
• Ortaggi e frutta freschi;
• Frutta secca;
• Composte, gelatine, tisane.

È molto importante consumare una quantità sufficiente di acqua purificata non gassata durante il corso. Fa bene al fegato mangiare carote, barbabietole, zucche, cetrioli freschi, cavolfiore, prezzemolo, zucchine. proprietà curative per il corpo ci sono prugne, banane, mele. La cottura deve essere al vapore o al forno e bollita. È necessario escludere dalla dieta alcol, una grande quantità di sale, aceto, marinate, spezie, conserva, carne grassa, caffè, brodi di carne, ravanello, aglio, legumi, funghi. Una corretta alimentazione combinata con attivamente la vita e lo sport aiuteranno a ripristinare molto rapidamente tutte le funzioni epatiche e prevengono lo sviluppo di complicanze della degenerazione grassa.