L'insufficienza epatica acuta nei bambini è un trattamento di emergenza. Insufficienza epatica: sintomi e trattamento della malattia

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Trattamento dell'insufficienza epatica acuta

La base del trattamento dell'insufficienza epatica acuta sono le misure volte ad eliminare i fattori eziologici (se rilevati) e la terapia sindromica, che consente di correggere le complicanze.

In caso di avvelenamento da paracetamolo, la lavanda gastrica viene eseguita attraverso un tubo largo. Se viene rilevata una compressa nell'acqua di lavaggio, vengono prescritti enterosorbenti (ad esempio carbone attivo). In assenza di una compressa nell'acqua di lavaggio, si consiglia di somministrare acetilcisteina alla dose di 140 mg/kg (contemporaneamente attraverso un sondino nasogastrico), quindi prescrivere 70 mg/kg per via orale ogni 4 ore per tre giorni. L'acetilcisteina produce l'effetto maggiore se utilizzata nelle prime 36 ore dopo l'avvelenamento da paracetamolo.

Molto spesso, l'avvelenamento è causato da funghi del genere Amatia e Galerina. I funghi del genere Amatia contengono a-amanitina, che ha un effetto tossico inibendo irreversibilmente la RNA polimerasi. La terapia per questa condizione comprende l'uso di silibinina [per via orale alla dose di 20-50 mg/(kg/giorno)] e di penicillina G [per via endovenosa alla dose di 1 mg/(kg/giorno) o 1.800.000 unità/(kg/giorno) giorno)]. L'azione della silibinina si basa sulla sua capacità di impedire l'assorbimento dell'a-amanitina da parte degli epatociti e di aumentare l'attività antiossidante. Questo farmaco produce il suo massimo effetto entro le prime 48 ore dall'avvelenamento. La penicillina G aiuta a ridurre la concentrazione di a-amanitina nella bile interrompendo la circolazione epatico-intestinale della tossina.

Misure adottate quando viene rilevata insufficienza epatica acuta di qualsiasi eziologia:

Garantire un'adeguata ossigenazione. Fornire ulteriore ossigeno e, se necessario, ventilazione meccanica.
Correzione dei disturbi metabolici, degli elettroliti e della CBS.
Monitoraggio dei parametri emodinamici.
Controllo dell'ICP.
Somministrazione parenterale di glucosio per correggere l'ipoglicemia.
Somministrazione di mannitolo per ridurre l'ICP.
Somministrazione parenterale di inibitori della pompa protonica o bloccanti dei recettori dell'istamina di tipo II per prevenire il sanguinamento gastrointestinale.

Trattamento delle complicanze dell'insufficienza epatica acuta

Encefalopatia epatica

Per correggere l'EP è necessario limitare l'apporto di proteine dagli alimenti e prescrivere lattulosio alla dose di 3-10 g/die per via orale (bambini sotto un anno - 3 g/die, da 1 a 6 anni - 3- 7 g/giorno, 7-14 anni - 7 -10 mg/giorno).

Edema cerebrale

Le misure generali includono la garanzia del riposo e una certa posizione della testa (con un angolo di 100 gradi rispetto alla superficie orizzontale), la prevenzione dell'ipotensione arteriosa e dell'ipossiemia. La terapia specifica consiste nel prescrivere mannitolo alla dose di 0,4 g/kg ogni ora (bolo endovenoso) fino alla normalizzazione della pressione intracranica. Va notato che l'uso di questo farmaco è inefficace nei casi di insufficienza renale e iperosmolarità del siero sanguigno. Con lo sviluppo del coma epatico, l'iperventilazione ha spesso un effetto positivo. Nel trattamento dell'edema cerebrale causato da insufficienza epatica acuta, la prescrizione di farmaci glucocorticoidi è inappropriata (a causa della mancanza di effetto).

Ipocoagulazione

Viene somministrato il FFP [flebo endovenoso alla dose di 10 ml/(kg giorno)] e Vikasol [intramuscolare o endovenosa alla dose di 1 mg/(kg giorno)]. Se i farmaci non sono sufficientemente efficaci, vengono utilizzati i fattori della coagulazione del sangue (Feiba TIM-4 Immuno - fattori della coagulazione del sangue II, VII, IX e X in combinazione 75-100 UI/kg). Per prevenire il sanguinamento gastrointestinale in un contesto di ipocoagulazione, viene eseguita la somministrazione parenterale di inibitori della pompa protonica o bloccanti dei recettori dell'istamina di tipo 2 [ad esempio quamatel 1-2 mgDkgsut] in 2-3 dosi, ma non più di 300 mg/giorno].

Sindrome epatorenale

Le misure terapeutiche comprendono il ripristino del volume sanguigno in caso di ipovolemia (infusione di una soluzione di glucosio al 5%), la somministrazione di dopamina [alla dose di 2-4 mcg/(kgh)] e, se i farmaci sono inefficaci, viene eseguita la dialisi. Si consiglia inoltre di utilizzare l'emofiltrazione veno-venosa.

Lo sviluppo della sepsi è un'indicazione per l'uso di farmaci antibatterici. I farmaci vengono prescritti tenendo conto della sensibilità della microflora seminata. L'uso di antibiotici è combinato con l'immunizzazione passiva con pentaglobina. Ai neonati vengono prescritti 250 mg/kg, ai lattanti - 1,7 ml/(kgh) per via endovenosa. Per i bambini più grandi e gli adulti si consiglia di somministrare 0,4 ml/(kgh) fino al raggiungimento della dose totale di 100 ml, quindi nelle 72 ore successive si effettua un'infusione continua di pentaglobina4 [0,2 ml/(kgh) aumentando la velocità di somministrazione a 15 ml /(kghch)].

Se il trattamento conservativo è inefficace e non ci sono controindicazioni, si consiglia il trapianto di fegato. Determinare le indicazioni per il trapianto di fegato è un compito estremamente difficile. Anche con forme gravi di insufficienza epatica acuta esiste la possibilità di recupero. D'altra parte, in qualsiasi momento possono verificarsi cambiamenti irreversibili in altri organi, compreso il cervello, che sono considerati una controindicazione al trapianto di fegato.

Con lo sviluppo di insufficienza epatica acuta, il recupero spontaneo si verifica raramente in pazienti con funzionalità epatica sintetica significativamente ridotta (bassa concentrazione di albumina, grave coagulopatia), livelli elevati di bilirubina, bassa attività dell'ALT e anche con un periodo più lungo tra l'esordio della malattia e la comparsa di segni di encefalopatia.

Criteri per determinare le indicazioni al trapianto di fegato nello sviluppo di insufficienza epatica acuta (secondo vari studi):

Aumento della concentrazione di bilirubina superiore a 299 µmol/l.
Aumento del tempo di protrombina (più di 62 s).
Diminuzione dell'attività ALT inferiore a 1288 U/l.
Leucocitosi (più di 9mila).
La durata della malattia prima dello sviluppo dell'EP è superiore a 10,5 giorni.
Sotto i due anni di età.

Fonte: ilive.com.ua

L’insufficienza epatica acuta (ALF) è una grave complicanza di molte malattie e condizioni patologiche. Nei casi di diagnosi tardiva e terapia prematura, il tasso di mortalità raggiunge il 60-80%.

0principali funzioni del fegato. Il fegato gioca un ruolo molto importante proteina scambio. Sintetizza tutta l'albumina (12-15 g al giorno). Inoltre, la transaminazione e la deaminazione degli aminoacidi viene effettuata con la partecipazione degli enzimi ALT, AST, glutammato deidrogenasi; formazione di urea, glutammina, creatina. Il 75-90% delle -globuline, il 50% delle -globuline sono sintetizzate nelle cellule del fegato (le -globuline non sono sintetizzate nel fegato). Il fegato sintetizza i componenti del complesso protrombinico (II, VII, IX, X), che dipendono dalla vitamina K, così come altri fattori della coagulazione (fibrinogeno, VI, XI, XII, XIII). Qui avviene la formazione di inibitori della coagulazione del sangue: antitrombina e antiplasmina. Il fegato effettua anche il catabolismo proteico con la partecipazione degli enzimi catepsine, carbossipeptidasi acida, collagenasi, dipeptidasi; metabolismo specifico dei singoli aminoacidi (il 90% della fenilalanina viene convertita in tirosina, la triptamina, la serotonina, l'acido chinolinico si formano dal triptofano; l'istamina si forma dall'istidina; l'etanolamina si forma dalla serina, prodotto iniziale della sintesi della colina). Gli enzimi epatici scindono direttamente l'idrogeno solforato dalle molecole di cisteina e catalizzano l'ossidazione dei gruppi SH degli amminoacidi contenenti zolfo.

Il ruolo del fegato nella metabolismo dei lipidi consiste nell'ossidazione degli acilgliceroli; formazione di corpi chetonici (acido acetoacetico, acido -idrossibutirrico); sintesi di trigliceridi, fosfolipidi, lipoproteine; sintesi del colesterolo; formazione di acidi biliari (colico e chenodesossicolico) fino a 0,4 g/die. Il fegato è coinvolto nella scomposizione e nell'assorbimento dei lipidi alimentari, poiché la presenza della bile è necessaria per l'idrolisi e l'assorbimento dei grassi nell'intestino. Gli acidi biliari sono in costante circolazione enteroepatica. Passano attraverso il fegato e l'intestino fino a 10 volte al giorno (due volte ad ogni pasto). Negli epatociti, gli acidi biliari riassorbiti vengono ricombinati con glicina e taurina e riescreti nella bile.

Anche il fegato è coinvolto metabolismo dei carboidrati. Implica l'inclusione del galattosio e del fruttosio nel metabolismo; gluconeogenesi; sintesi e scomposizione del glicogeno, il cui contenuto nel fegato è di 100-300 g; formazione di acido glucuronico. Durante il giorno le riserve di glicogeno vengono scambiate quattro volte nel fegato.

L'importanza del ruolo del fegato in metabolismo dei pigmenti anche difficile da sopravvalutare. Interviene: nella formazione della bilirubina; la sua cattura, coniugazione ed escrezione; metabolismo e riescrezione degli urobilinogeni. Durante il giorno, l'1% dei globuli rossi circolanti si disintegra, vengono rilasciati 7,5 g di emoglobina e si formano fino a 100-300 mg di bilirubina. Il 70-80% della bilirubina è legato all'acido glucuronico, nonché agli acidi glicina, solforico e fosforico. Quando entra nell'intestino come parte della bile, la bilirubina viene ridotta dalle deidrogenasi batteriche in corpi di urobilinogeno incolori - d-urobilinogeno, i-urobilinogeno e 1-urobilinogeno (stercobilinogeno) nell'intestino tenue distale e nel colon. Normalmente la circolazione enteroepatica degli urobilinogeni è minima. Vengono assorbiti nell'intestino tenue prossimale, riescreti nella bile o scomposti nel fegato. Quando gli epatociti sono danneggiati, la riescrezione e la degradazione degli urobilinogeni vengono interrotti, entrano nel flusso sanguigno generale e nelle urine. Ciascuna frazione di bilirubina è una miscela di composti chimicamente eterogenei (fino a 8-9 frazioni da un siero).

Il fegato partecipa al metabolismo delle sostanze biologicamente attive, regolando il contenuto degli ormoni steroidei (glucocorticoidi, aldosterone, androgeni ed estrogeni). In esso si formano coniugati idrosolubili con acidi glucuronico e solforico, si verifica l'inattivazione enzimatica e si forma una specifica proteina legante i glucocorticoidi, la transcortina; gli ormoni non steroidei sono inattivati: insulina, glucagone, ormoni tiroidei, ormoni somatotropici, gonadotropici, antidiuretici. Inoltre, nel fegato avviene la formazione di catecolamine (la tirosina, un precursore di adrenalina, noradrenalina e dopamina, è formata dalla fenilalanina negli epatociti), la loro inattivazione e la formazione di serotonina e istamina.

Importante è anche il ruolo del fegato metabolismo vitaminico. Il fegato è coinvolto nell'assorbimento delle vitamine liposolubili (A, D, E, K), che necessitano di acidi biliari. Sintetizza la vitamina A dal carotene e produce forme biologicamente attive di vitamina B1 (piridossal fosfato), acido folico (acido tetraidrofolico) e colina (citidina monofosfato colina). Il fegato deposita ed espelle le vitamine A, D, K, PP, E, Bl, B2, B12 e acido folico.

Anche il fegato è coinvolto scambio di microelementi. Ecco il deposito di ferro nell'organismo (15 mol/kg di tessuto negli uomini e 4 mol/kg nelle donne) sotto forma di ferritina (23% di ferro). In eccesso si forma emosiderina (37% ferro). Il fegato sintetizza la transferrina, che trasporta il ferro nel flusso sanguigno. Inoltre, il fegato contiene anche un deposito di rame e viene sintetizzata la ceruloplasmina.

Il fegato è uno dei principali componenti funzionale sistemi disintossicazione. È qui che avviene principalmente la biotrasformazione degli xenobiotici e delle sostanze tossiche endogene. Il fegato crea una potente barriera al sangue che scorre dall'intestino. Nell'intestino, sotto l'influenza degli enzimi batterici, le proteine si decompongono in prodotti tossici: fenolo, indolo, scatolo, cadaverina, putrescina, ecc. Il fegato neutralizza tutti questi prodotti attraverso i processi di ossidazione, acetilazione, metilazione e formazione di composti accoppiati con acidi solforico e glucuronico. L'ammoniaca viene neutralizzata convertendola in urea. Inoltre, il fegato insieme alla milza vengono rimossi dal sangue che scorre e fino al 70-80% dei microrganismi vengono distrutti. Le cellule di Kupffer del fegato non solo hanno una pronunciata attività fagocitica nei confronti dei microbi, ma assicurano anche la pulizia del sangue dalle endotossine della microflora intestinale, dai complessi antigene-anticorpo e dai prodotti di degradazione dei tessuti.

Non c'è unità nella comprensione dell'essenza stessa dell'insufficienza epatica, così come del suo significato nella tanatogenesi di molte condizioni patologiche.

L’insufficienza epatica deve essere intesa come una condizione del corpo in cui il fegato non è in grado di garantire il mantenimento dell’omeostasi e il fabbisogno del corpo del paziente per il metabolismo, la biotrasformazione delle tossine e delle sostanze biologicamente attive.

Esistono sei gruppi di cause principali che determinano lo sviluppo, il decorso e il quadro clinico dell'insufficienza epatica:

1) epatite fulminante e subfulminante causata da virus, rickettsie, spirochete e altre infezioni epatotrope;

2) epatite tossica, lesioni degenerative del fegato che si sviluppano a seguito di effetti tossici o tossico-allergici di varie sostanze chimiche;

3) decorso sfavorevole dell'epatite cronica e della cirrosi epatica;

4) colestasi prolungata e grave;

5) necrosi epatica o distruzione tumorale dell'organo;

6) ipossia del parenchima epatico.

Epatite fulminante– epatite acuta, complicata da insufficienza epatica acuta con encefalopatia con alterazione della coscienza in meno di 2 settimane dalla comparsa dell'ittero. Epatite subfulminante– epatite acuta, complicata da insufficienza epatica acuta con encefalopatia con alterazione della coscienza entro un periodo compreso tra 2 settimane e 3 mesi dopo la comparsa dell’ittero. Dopo la comparsa dell'encefalopatia, la fase acuta dura fino a 7 giorni, acuta - fino a 28 giorni, subacuta - fino a 3 mesi. La mortalità nelle forme fulminanti e subfulminanti senza trapianto di fegato raggiunge l'80%.

La principale causa di epatite fulminante è un'infezione virale epatotropa. Il miglioramento della diagnosi delle malattie del fegato ha portato ad un ampliamento dell’alfabeto dei virus epatotropi. Attualmente sono stati identificati 6 virus patogeni (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, SEN), 4 dei quali (HBV, HCV, HDV, SEN) hanno un'indubbia capacità di causare infiammazione cronica del fegato (Tabella 39.1).

Tabella 39.1

Virus epatotropi

Nome del virus	Patogenicità	Cronizzazione

Nota: - "?" - sconosciuto.

Sviluppo di acuto e subacuto epatite tossica associato all'azione degli xenobiotici epatotossici, compresi i farmaci. I meccanismi dell'azione epatotossica diretta comprendono il danno agli epatociti, il blocco dei processi di respirazione dei tessuti e l'interruzione della sintesi dell'acido nucleico. Veleni epatotossici si ritrovano sia nelle produzioni (tetracloruro di carbonio, benzene, toluene, FOS, cloroformio, coloranti nitro, acidi, alcali, piombo, ecc.) che nella vita di tutti i giorni (veleno di falloidina, contenuto nel fungo velenoso; aflatossine, contenute nelle muffe; veleno etilico alcool, composti inorganici di arsenico, fosforo, berillio). Una delle rare complicazioni che si verificano dopo l'anestesia è l'epatite tossica causata da anestetici inalatori contenenti fluoro. Nella maggior parte dei casi si verificano dopo l'uso del fluorotano, meno spesso sono causati dall'enflurano e dall'isoflurano. Si ritiene che tale danno si verifichi più spesso con l'uso ripetuto di anestetici volatili fluorurati o anche con la prima anestesia mentre questi pazienti assumono triiodotironina.

Lo sviluppo di epatite tossica con malattia epatica acuta può essere causato anche da molti farmaci terapeutici, tra i quali i farmaci liposolubili occupano un posto speciale. Da qui l'elevata epatotossicità degli inibitori della monoossidasi, degli antidepressivi triciclici (amitriptilina), delle eritromicine (non solo etilsuccinato e propionato, ma anche dei moderni esmolati), farmaci antitubercolari (isoniazide, rifampicina), sulfosalazina, brufens, paracetamolo (possibilità di sovradosaggio nei bambini ), anticonvulsivante sodio valproato (specialmente se assunto in associazione con fenobarbital).

Farmaci comuni: analgesici, aminofillina, farmaci antiaritmici (ad esempio cordarone) vengono metabolizzati nel fegato. Nei pazienti con epatopatia di varia origine possono causare un peggioramento dei disturbi funzionali, fino al coma epatico. A differenza dell’epatite infettiva, l’effetto dannoso di una singola dose di xenobiotici raggiunge rapidamente il massimo e poi regredisce a velocità variabili. È necessario salvare il paziente con un trattamento intensivo e attendere la rigenerazione degli epatociti.

Corso sfavorevole epatite cronica e la cirrosi epatica porta allo sviluppo di insufficienza della sua funzione. La cirrosi epatica è solitamente associata a manifestazioni di ipertensione portale. Una pericolosa complicanza dell'ipertensione portale è lo sviluppo di sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago. La progressione della malattia epatica acuta in tali circostanze può essere associata all'assunzione eccessiva di proteine alimentari, alla somministrazione di barbiturici e oppiacei, a infezioni intestinali (in particolare salmonellosi), alla somministrazione incontrollata di diuretici (l'ammoniogenesi nei reni è compromessa sullo sfondo dell'alcalosi ). Anche i fattori medicinali possono essere importanti: l'uso della metionina, l'introduzione di miscele di aminoacidi convenzionali e non specializzate per correggere la carenza proteica, che è comune in questi pazienti. Anche lo stress chirurgico, l'ipossia sistemica, la trasfusione di quantità significative di sangue citratato di tarda conservazione e l'intossicazione endogena di qualsiasi origine sono importanti per la progressione della malattia epatica acuta in tali pazienti. Indubbiamente, il sanguinamento gastrointestinale ha un effetto drammatico con la disgregazione microbica del sangue versato nell’intestino e una massiccia ammoniaca. Pertanto, in caso di profonde alterazioni cirrotiche nel fegato, è prevedibile un peggioramento dell'insufficienza epatica acuta anche dopo interventi chirurgici minori.

Colestasi prolungata e grave con ostruzione del dotto biliare a vari livelli (dalla colanga alla grande papilla duodenale) può causare insufficienza epatica acuta dovuta ad ittero elevato. Attraverso lo stadio della colestasi intraepatica, è possibile lo sviluppo di insufficienza epatica acuta nella sepsi. Lo scompenso funzionale del fegato dovuto alla colestasi cronica si verifica, di regola, con la cosiddetta colangite sclerosante.

Fattori che causano ipossia del parenchima fegato: shock; perdita di sangue e tutti i tipi di ipovolemia, insufficienza cardiaca e respiratoria, insufficienza renale, emolisi dei globuli rossi (avvelenamento da acido acetico, solfato di rame), sanguinamento gastrointestinale (decomposizione del sangue che porta alla formazione di ammoniaca, fenolo, indolo), ipossia generale, lesioni estese e ustioni, condizioni settiche accompagnate da massiccia invasione batterica ed emolisi, operazioni che utilizzano la circolazione artificiale.

Di norma, le manifestazioni cliniche dell'ALI sono piuttosto aspecifiche e vengono rilevate nelle fasi successive della malattia, pertanto i principali determinanti della sua presenza e gravità sono i criteri di laboratorio e i risultati degli stress test. Nella formazione di uno specifico fenomeno patologico che porta allo sviluppo dell'ALI, sono essenziali varie combinazioni delle principali sindromi che ne caratterizzano le caratteristiche:

sindrome colestasi,

Sindrome da epatocitolisi,

Sindrome infiammatoria-mesenchimale,

Sindrome emorragica,

Sindrome da ipertensione portale, sindrome epatolienale,

Sindrome da encefalopatia epatica.

Sindrome colestasi- interruzione del deflusso della bile con accumulo dei suoi componenti nel fegato e nel sangue. L'ittero è un sintomo che si sviluppa a causa dell'accumulo di bilirubina in eccesso nel sangue. L'ittero epatico è causato da una violazione isolata o combinata dell'assorbimento, del legame e dell'escrezione della bilirubina. L'alterata escrezione provoca un aumento del livello di bilirubina coniugata nel sangue e la sua comparsa nelle urine, che è causata da cambiamenti nella permeabilità delle cellule epatiche, rottura dei canalicoli biliari dovuta a necrosi delle cellule epatiche, blocco dei canalicoli biliari intraepatici con bile densa a causa della distruzione e dell'infiammazione. In questo caso, la bile rigurgita nei sinusoidi. Nel fegato, la trasformazione degli urobilinogeni viene interrotta e l'urobilina entra nelle urine. La colorazione itterica della pelle e delle mucose compare quando la bilirubina aumenta oltre 34,2 µmol/l. Il fegato è in grado di metabolizzare e secernere la bilirubina nella bile in una quantità 3-4 volte superiore alla sua produzione in condizioni fisiologiche.

Segni clinici di colestasi: prurito della pelle, grattamento, alterato assorbimento delle vitamine liposolubili (visione offuscata al buio, sanguinamento, dolore osseo), ittero, urine scure, feci chiare, xantomi, xantelasmi.

Segni di laboratorio: accumulo di componenti biliari nel sangue (colesterolo, fosfolipidi, acidi biliari, fosfatasi alcalina, γ-glutamil transpeptidasi, 5-nucleotidasi, rame, frazione coniugata della bilirubina). Con la completa interruzione del deflusso della bile, l'iperbilirubinemia raggiunge 257-342 µmol/l; in combinazione con emolisi e alterata filtrazione glomerulare nei reni può raggiungere 684-1026 µmol/l.

Sindrome citolisi associato a una violazione dell'integrità degli epatociti e della permeabilità della membrana, danni alle strutture cellulari e rilascio di componenti cellulari nello spazio intercellulare, nonché nel sangue e disfunzione degli epatociti.

Segni clinici di citolisi: ittero, sindrome emorragica, gengive sanguinanti, sangue dal naso, eruzioni cutanee emorragiche, disturbi disormonali, segni epatici (eritema palmare, “stelle di Chistovich”, alitosi), perdita di peso, sindromi dispeptiche e asteniche, disturbi nervoso-mentali.

Segni di laboratorio: aumento dell'attività di alanina aminotransferasi, aspartato aminotransferasi, aldolasi, bilirubina coniugata (diretta) nel sangue, diminuzione dell'indice di protrombina, albumina, esteri del colesterolo, attività della colinesterasi, fibrinogeno, fattori della coagulazione del sangue. Tra i nuovi indicatori della citolisi attira l'attenzione l'alfa-glutatione-S-transferasi, un enzima del citoplasma degli epatociti. Come indicatore della citolisi, è superiore alle aminotransferasi.

Sindrome infiammatorio-mesenchimaleè espressione dei processi di sensibilizzazione delle cellule immunocompetenti e di attivazione del sistema reticoloistiocitario in risposta alla stimolazione antigenica.

Segni clinici: aumento della temperatura corporea, dolori articolari, ingrossamento dei linfonodi e della milza, danni alla pelle e ai reni.

Segni di laboratorio: aumento della VES, leucociti,  2 - e -globuline, immunoglobuline, test positivo del timolo, diminuzione del test del mercurio, compaiono anticorpi contro i componenti subcellulari del tessuto epatico (determinati utilizzando un test immunoassorbente legato a un enzima ). Inoltre, sono stati creati nuovi marcatori della sindrome infiammatoria mesenchimale e della fibrogenesi. Il Procollagen-3-peptide è uno dei nuovi indicatori di questa classe. Lo ialuronato è un altro rappresentante di questa classe di campioni. È un componente della matrice extracellulare. Con il suo aiuto, per la prima volta è stato possibile valutare la funzione degli elementi endoteliali del fegato, che svolgono un ruolo importante nella salute e nella malattia. Lo ialuronato è un marcatore dell’infiammazione del fegato e della fibrogenesi.

Sindrome emorragica. Nell'APE si verifica una diminuzione della sintesi dei fattori della coagulazione del sangue. Innanzitutto, la sintesi di VII diminuisce, quindi II, IX, X e, con grave insufficienza epatica, diminuisce anche la sintesi dei fattori I, V, XIII. Nell'ittero ostruttivo, la sintesi della protrombina è compromessa non a causa di un danno epatico, ma a causa della cessazione del flusso della bile nell'intestino (acolia). La sintesi della protrombina richiede vitamina K, che è liposolubile e viene assorbita nell’intestino durante la normale digestione dei grassi. Una condizione necessaria per questo è la presenza della bile nell'intestino tenue. Pertanto, in alcuni pazienti è indicata la somministrazione di vitamina K, anche se raramente questa porta all'eliminazione della coagulopatia. L'aumento del consumo di fattori della coagulazione del sangue si verifica a causa del fatto che i fattori tromboplastici vengono rilasciati nel sangue dalle cellule epatiche danneggiate, si formano trombi piastrinici e viene attivato il sistema fibrinolitico. Questi processi richiedono una maggiore quantità di fattori I, II, V, VII, IX-XI, con conseguente coagulopatia da consumo, cioè si verifica la sindrome tromboemorragica. La sindrome emorragica si manifesta con sanguinamento, che a sua volta porta allo sviluppo di ipossia ematica e al deterioramento della nutrizione epatica. Il sanguinamento aggrava l’ipoproteinemia. Il sanguinamento è più comune nel tratto gastrointestinale, causando la fermentazione microbica del sangue nell'intestino, un aumento della produzione di ammoniaca e un peggioramento dell'intossicazione.

Sindrome ipertensione portale, epatolienale la sindrome si manifesta come una combinazione di epato- e splenomegalia, aumento della funzionalità della milza. La combinazione di danni al fegato e alla milza è spiegata dalla stretta connessione di entrambi gli organi con il sistema della vena porta, dalla comunanza della loro innervazione e dalle vie di drenaggio linfatico. Entrambi gli organi formano un unico apparato reticoloistiocitario. Lo sviluppo dell'ipertensione portale porta alla formazione di varici esofagee (sanguinamento) e allo sviluppo di ascite.

La valutazione della capacità funzionale del fegato viene effettuata in tre direzioni: metabolica, escretoria, disintossicante.

Per monitorare la completezza del corso dei processi metabolici, vengono utilizzati i seguenti test: determinazione della concentrazione di protrombina, albumina e attività della colinesterasi. Più informativo è il test con carico endovenoso di galattosio, nonché la determinazione del livello dei procoagulanti di breve durata di origine epatica: proaccelerina e proconvertina. Un altro gruppo di test è associato ai processi escretori. Con alcune riserve, questo include anche indicatori di colestasi: bilirubina, sali biliari, gamma-glutamil transpeptidasi (GGTP) nel siero del sangue. È anche importante determinare gli indicatori tipici dell'epatodepressione: la bromsulfaleina e soprattutto i test dell'indocianina. Una parte significativa degli stress test è associata ai processi di disintossicazione, quindi alla funzione del reticolo endoplasmatico liscio e, prima di tutto, al lavoro dei citocromi P450, P448, ecc. In processi di questo tipo, la trasformazione di sostanze medicinali si verifica. Su questo principio si basano gli stress test con antipirina, caffeina e lidocaina, nonché il test del respiro con amidopirina.

Encefalopatia epatica(PE) è un complesso di disturbi neuropsichiatrici potenzialmente reversibili, compresi cambiamenti nella coscienza, nell'intelligenza e nel comportamento e disturbi neuromuscolari. Attualmente, la conoscenza accumulata più pienamente unificante sulla patogenesi dell'encefalopatia epatica è l'ipotesi "glia", secondo la quale le neurotossine endogene e gli squilibri aminoacidici derivanti dall'insufficienza epatocellulare e (o) dallo shunt del sangue portosistemico portano all'edema e ai disturbi funzionali dell'astroglia. Questi ultimi modificano la permeabilità della barriera emato-encefalica, l'attività dei canali ionici, interrompono il processo di neurotrasmissione e la fornitura di neuroni con composti ad alta energia. Questi cambiamenti si manifestano come sintomi clinici di encefalopatia epatica. Tra le neurotossine endogene il posto di primo piano è dato all'ammoniaca.

Negli ultimi anni sono stati scoperti alcuni meccanismi dell'effetto neurotossico dell'ammoniaca, in particolare: restrizione della funzione della navetta malato-aspartato, a seguito della quale diminuisce il trasporto degli ioni idrogeno e diminuisce la sintesi di ATP nel cervello . L'ammoniaca influisce sulla permeabilità della barriera ematoencefalica, che stimola il trasporto degli acidi aromatici nel cervello e, di conseguenza, migliora la sintesi di falsi neurotrasmettitori e serotonina. L'ammoniaca aumenta l'affinità dei recettori postsinaptici della serotonina, che svolgono un ruolo importante nella regolazione del sonno e del comportamento. È allo studio la possibilità di una modulazione diretta dell'attività neuronale da parte dell'ammoniaca. . Il gruppo delle neurotossine endogene comprende anche i mercaptani, gli acidi grassi a catena corta e media e i fenoli. Pertanto, l'encefalopatia epatica è il risultato di un effetto complesso e di un rafforzamento reciproco di diversi fattori: neurotossine endogene, tra cui l'ammoniaca è di primaria importanza, squilibrio degli aminoacidi e cambiamenti nella funzione dei neurotrasmettitori e dei loro recettori.

Il grado di gravità dei sintomi neuropsichici dell'encefalopatia epatica varia da "0" (forma latente o subclinica - "LET") a "4" (coma profondo). I sintomi neuropsichiatrici nell'EP comprendono cambiamenti nella coscienza, nell'intelligenza, nel comportamento e disturbi neuromuscolari. I quattro stadi identificati dell'encefalopatia epatica possono trasformarsi l'uno nell'altro. Inoltre, la maggior parte dei sintomi comparsi nelle fasi precedenti persistono nelle fasi successive. La gradazione dell'encefalopatia epatica in base alla gravità è presentata nella tabella. 39.2. Il criterio principale per determinarne lo stadio è lo stato di coscienza. Il resto dei sintomi sono di secondaria importanza. L'encefalopatia epatica latente (stadio 0) è caratterizzata dall'assenza di sintomi clinici e viene rilevata solo quando vengono utilizzati metodi di ricerca aggiuntivi: test psicometrici (test di connessione numerica, test di linea), elettroencefalografia, potenziali evocati, ecc. La frequenza di LET nei pazienti con cirrosi epatica è del 30-70%. Nel 1° stadio dell'encefalopatia epatica, il ritmo del sonno è interrotto: compaiono sonnolenza durante il giorno e insonnia durante la notte. Nella 2a fase aumenta la sonnolenza e appare un disturbo della coscienza. Nel 3o stadio, il disorientamento nel tempo e nello spazio si unisce ai cambiamenti elencati, la confusione della coscienza aumenta e inizia il 4o stadio: il coma stesso. È caratterizzato da una mancanza di coscienza e di risposta agli stimoli dolorosi.

Tabella 39.2

Stadi dell'encefalopatia epatica (secondo N.O.Conn, 1979)

	Stato di coscienza	Intelligenza	Comportamento	Disturbi neuromuscolari
	non cambiato	non cambiato	non cambiato	non clinicamente rilevabile
1. Luce	disordini del sonno	diminuzione dell'attenzione, della concentrazione e della velocità di reazione	accentuazione della personalità, nevrastenia, euforia, depressione, loquacità, irritabilità	compromissione motoria fine, alterazioni della scrittura, tremori su piccola scala
2. Medio	letargia	mancanza del senso del tempo, disturbi del conteggio, amnesia	mancanza di inibizione, cambiamenti di personalità, paura, apatia	asterissi, linguaggio confuso, iporeflessia, torpore, atassia
3. Pesante	disorientamento sonnolenza stupore	amnesia profonda, incapacità di contare	comportamento inappropriato, paranoia, rabbia	iperreflessia, nistagmo, clono, riflessi patologici, spasticità
	mancanza di coscienza e reazione al dolore	mancanza di funzione	cessazione della funzione	areflessia, perdita di tono

Il decorso del coma epatico endogeno è il più delle volte acuto. I disturbi della funzione cerebrale si verificano improvvisamente e la loro dinamica progredisce. Spesso nelle prime fasi il paziente è agitato e irrequieto. La prognosi del coma epatico endogeno è sfavorevole: senza trapianto, il tasso di mortalità dei pazienti con malattie epatiche fulminanti raggiunge l'80%.

Nella maggior parte dei pazienti, lo sviluppo di encefalopatia epatica è associato a fattori provocatori: sanguinamento gastrointestinale (19 - 26%), infezioni, inclusa peritonite (9 - 15%), assunzione di sedativi e tranquillanti (10 - 14%), terapia diuretica massiccia ( 4 - 8%), consumo di alcol (5 - 11%), anastomosi portocavale (6 - 8%), consumo eccessivo di proteine animali (3 - 7%), interventi chirurgici per altre patologie (2 - 6%), laparacentesi con asportazione di una grande quantità di liquido ascitico (2 - 5%).

Dopo la loro eliminazione e un trattamento adeguato, l'encefalopatia epatica regredisce. Allo stesso tempo, aumenta la probabilità che si sviluppi un nuovo episodio. Il decorso cronicamente progressivo dell'encefalopatia presenta notevoli difficoltà nel trattamento. È rara e si sviluppa in pazienti anziani con grave shunt portacavale del sangue dopo anastomosi portacavale. La comparsa di encefalopatia in un paziente con cirrosi epatica è un segno prognostico sfavorevole. Insieme ad altri sintomi (ascite, sindrome emorragica, aumento dell'ittero), la sua comparsa indica uno scompenso della cirrosi.

Classificazione. Considerando le molteplici ragioni che portano allo sviluppo dell'insufficienza epatica e la diversità del quadro clinico di questa patologia, attualmente non esiste una classificazione unificata dell'ALI. Dal nostro punto di vista, dal punto di vista pratico, è conveniente la classificazione lavorativa presentata nella Tabella 39.3. Identifica le forme escretorie (ittero ostruttivo, ecc.) e cellulare-epatiche (cirrosi epatica, epatite tossica, ecc.) di APEC, nonché due gradi. Il grado scompensato della malattia epatica acuta è determinato dalla presenza di due o più segni.

Tabella 39.3

Classificazione dell'insufficienza epatica

(Lakhin RE, 1999)

Segni	Gradi e forme di insufficienza epatica
	Compensato (sindrome epatoprivata)		Scompensato
Forme di insufficienza epatica	escretore	cellulare-epatico	escretore	cellulare-epatico
Encefalopatia epatica	LPE – fase 1		2-4 fasi
Bilirubina totale, µmol/l	meno di 100,6		più di 100,6
Sanguinamento da varici esofagee
Albumina, g/l	più di 30,0	più di 21.2	meno di 30,0	meno di 21,2
Indice di protrombina,%		più di 72,6		meno di 72,6

Per i pazienti con cirrosi epatica è possibile utilizzare i criteri di Child-Pugh ampiamente utilizzati (Tabella 39.4). Il grado di disfunzione epatica su questa scala è correlato alla mortalità. Ad esempio, nei pazienti con cirrosi epatica sottoposti a shunt portacavale, questa cifra è 0-10%, 4-31% e 19-76% rispettivamente per le classi A, B e C.

Tabella 39.4

Criteri di Child-Pugh

Criterio
Criterio
Bilirubina totale	28 µmol/l 1,26 g/100 ml		più di 67,2
Albume
Indice di protrombina
		piccolo, transitorio	grande, torpido
Encefalopatia		periodico
Ogni segno
Somma dei punti

Terapia intensiva. L’insufficienza epatica acuta è un’indicazione per il ricovero dei pazienti in terapia intensiva. Devono eseguire il cateterismo della vena centrale, mantenendo il bilancio dei liquidi approssimativamente “zero”. Nei pazienti con insufficienza epatica acuta è importante controllare i livelli di glucosio (rischio di ipoglicemia, ma è meglio non somministrare una soluzione di glucosio al 40%; si preferisce la somministrazione lenta di una soluzione al 10%; i pazienti sono molto sensibili all'insulina ). Data la predisposizione dei pazienti alle infezioni, la terapia intensiva è di grande importanza.

Terapia di base:

Migliorare il flusso sanguigno epatico (eliminando l'ipovolemia, l'anemia, prescrivendo cardiotonici, eliminando la paresi intestinale);

Ossigenazione del sangue (inalazione di ossigeno, HBOT);

Antiossidanti (solcoseryl, Actovegin fino a 1000 mg/die IV);

Prevenzione e trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta;

Prevenzione e trattamento dell'insufficienza renale acuta;

Prevenzione e trattamento delle complicanze settiche;

Prevenzione e trattamento della sindrome DIC (+ vitamina K);

Prevenzione e trattamento dei disturbi mentali;

Terapia per infusione diretta (soluzioni concentrate di glucosio con magnesio, insulina, reintegro delle perdite proteiche);

Una dieta con apporto limitato di proteine, soprattutto proteine animali (carboidrati meglio digeribili), nutrizione parenterale.

Terapia specifica.

Il trattamento eziologico ha lo scopo di eliminare la causa dello sviluppo dell'ALE . In caso di shock, ipocircolazione, ad esempio, è necessaria la normalizzazione urgente del volume sanguigno circolante, della gittata cardiaca e della microcircolazione. In caso di avvelenamento con veleni epatotossici, viene prestata particolare attenzione alla terapia con antidoti e alla rimozione del veleno dal corpo. Per l'epatite virale viene effettuata la terapia antivirale, il cui utilizzo nelle fasi iniziali della malattia spesso previene l'ALI. L'uso del trattamento combinato dell'epatite autoimmune con corticosteroidi e azatioprina ha permesso di raggiungere un tasso di sopravvivenza a 20 anni dell'80% dei pazienti. Tuttavia, rimane una categoria significativa di pazienti resistenti all’immunosoppressione.

L'eliminazione degli effetti negativi dell'ammoniaca comporta innanzitutto la riduzione della sua produzione dovuta alla decontaminazione intestinale (antibiotici non assorbibili), alla sua pulizia (clisteri), all'uso di acido glutammico (soluzione all'1% 10,0 ml IV o nella Tabella 1, 0 g 2-3 volte/giorno), lattulosio (15-200 ml/giorno, raggiungendo una frequenza di evacuazione fino a 2-3 volte).

L'utilizzo dell'ammoniaca si ottiene utilizzando arginina cloridrato (0,3 - 0,5 g/kg/giorno in 2-3 dosi), ornitsetil (hepa-merz, ornitina-aspartato), benzoato di sodio, che lega l'ammoniaca per formare acido ippurico (10 g/giorno) .

Di grande interesse è l'uso di farmaci con un effetto strettamente mirato sulle cellule del fegato: gli epatoprotettori. I dati sul meccanismo d'azione di questi farmaci sono presentati nella tabella. 39,5. A causa del fatto che è diverso, è consigliabile prescrivere più farmaci contemporaneamente (ad esempio Heptral + Essentiale + Ornitina). Le dosi raccomandate di epatoprotettori per il trattamento dell'insufficienza epatica acuta sono:

heptral – 10 – 20 ml (800-1600 mg) IV o IM al giorno;

natrusil – 1 cucchiaino 3 volte al giorno;

legalon – 1 capsula (140 mg) 3 volte al giorno;

Essentiale – 10 – 20 ml al giorno o 2 capsule. 3 volte al giorno per via orale;

hofitol – 5 ml 1-2 volte al giorno IM o IV;

acido lipoico – soluzione allo 0,5% fino a 25 mg/kg/giorno;

lipamide – 0,05 g, 3 volte al giorno per via orale;

lipostabil – 10 – 20 ml IV 1 volta al giorno o 2 caps 3 volte al giorno per via orale;

ornitsetil – 1-3 flaconi (2-6 g) al giorno IM o IV.

Tabella 39.5

Meccanismo d'azione degli epatoprotettori

Droghe	Sindromi
		Infiammazione cellulare mesenchimale	Funzione biosintetica compromessa	Colestasi	Insufficienza epatocellulare

Natrusil (cardo mariano)

Essenziale
Lipostabile
Sirepar (vitogepar)
Riboxina

Bemitil (bemactor)

Recentemente è stata considerata l'operazione di scelta per la disintossicazione extracorporea la plasmaferesi nella modalità di scambio del plasma e, in misura minore, l'assorbimento del plasma. L'emosorbimento su assorbenti standard per l'iperbilirubinemia è inefficace, anche se vengono utilizzati metodi speciali di trattamento pre-perfusione dell'emosorbente. In presenza di ittero ostruttivo, una condizione indispensabile per la terapia efferente dovrebbe essere una riduzione preliminare affidabile dell'ipertensione biliare mediante deviazione esterna della bile o drenaggio interno delle vie biliari. A volte il primo intervento di plasmaferesi con sostituzione del plasma principalmente con componenti (plasma nativo) ed emoderivati (albumina) viene eseguito immediatamente prima dell'intervento, ripetendolo altre 1-2 volte con un intervallo di 1-2 giorni subito dopo l'intervento. Un approccio simile deve essere adottato quando si esegue un intervento chirurgico piuttosto traumatico in pazienti con insufficienza epatica grave iniziale. L'emodiafiltrazione mediata da albumina utilizzando un sistema di adsorbimento molecolare reciproco, così come l'uso di tecniche di assorbimento su epatociti viventi, hanno la massima efficacia nel trattamento dell'insufficienza epatica acuta.

Il trapianto è considerato una direzione promettente per la grave insufficienza epatica. I dati disponibili indicano che il tasso di sopravvivenza a un anno per il trapianto di fegato è del 68%; 5 anni – 62% del totale degli operati.

Indicatori del grado di urgenza del trapianto – criteri UNOS.

1° grado. Insufficienza epatica acuta negli adulti, insufficienza acuta o cronica in un bambino (di età inferiore a 18 anni) con un'aspettativa di vita prevista senza trapianto di fegato inferiore a 7 giorni mentre si trova nel reparto di terapia intensiva.

2a laurea. Malattia epatica cronica con un'aspettativa di vita senza trapianto di fegato inferiore a 7 giorni in terapia intensiva.

2b grado. Soggiorno in terapia intensiva per almeno 5 giorni per insufficienza epatica acuta.

3° grado. La necessità di una degenza ospedaliera costante.

Il fegato lavora 24 ore su 24 e tollera le nostre debolezze, le cattive abitudini, lo stress, le malattie e il mondo che ci circonda. Il fegato ha molte funzioni: neutralizza le tossine, digerisce il cibo, mantiene la stabilità del corpo e svolge molti altri lavori.

Con il deterioramento dell'ambiente dovuto all'attività umana, la diffusione dell'epatite virale e di altre infezioni, l'alcolismo e la tossicodipendenza, il deterioramento della qualità del cibo, uno stile di vita sedentario e lo sviluppo dell'industria farmaceutica, il carico sul nostro fegato è aumentato in modo significativo . E quando tutto ciò accade contemporaneamente e in grandi quantità, il fegato potrebbe non essere in grado di farcela, e quindi si sviluppa il rischio di sviluppare insufficienza epatica, che, a sua volta, può portare a processi irreversibili nel corpo e alla morte di il paziente.

COSÌ, insufficienza epatica– si tratta di una condizione patologica, una sindrome caratterizzata da danno alle cellule epatiche e rottura del fegato con perdita delle sue capacità compensatorie e delle funzioni di base, manifestata da intossicazione cronica del corpo. L'insufficienza epatica può portare a coma epatico, cioè completo fallimento del fegato e danni estesi al cervello causati dai prodotti di decadimento.

Alcune statistiche!

Dal 50 all'80% di tutti i casi di malattia muore per insufficienza epatica.
A livello globale, una media di duemila persone muoiono ogni anno a causa di insufficienza epatica.
Nel 15% dei casi di insufficienza epatica, la causa del suo sviluppo non può essere spiegata.
Le cause più comuni di insufficienza epatica sono i danni al fegato causati da alcol, droghe ed epatite virale.

Fatti interessanti!

Il fegato ha circa 500 funzioni, e in un minuto si verificano più di 20.000.000 di reazioni chimiche.
Quando si conducono esperimenti sugli animali, hanno scoperto che dopo la rimozione del fegato, gli animali rimangono in condizioni normali per 4-8 ore e dopo 1-2 giorni muoiono in uno stato di coma epatico.
Cirrosi epatica si manifesta sempre come insufficienza epatica.
La malattia di Botkin o l'epatite virale A, nelle persone di età superiore ai 40 anni con una storia di malattie del fegato e della colecisti, porta ad insufficienza epatica nel 40% dei casi. L'epatite virale A è considerata tra la gente una malattia infantile, che è abbastanza facilmente tollerabile (equiparata alla varicella, alla rosolia, alla scarlattina e così via).
Epatite virale E nelle donne in gravidanza, il 20% finisce con insufficienza epatica, mentre negli uomini e nelle donne non incinte l'epatite virale E potrebbe non manifestarsi affatto.
Prendendo un farmaco apparentemente normale come paracetamolo, può portare allo sviluppo di insufficienza epatica fulminante (insufficienza epatica fulminante). E in molti paesi è consuetudine assumere il paracetamolo in grandi dosi per il raffreddore comune e le infezioni virali respiratorie acute.
È a causa dell'insufficienza epatica che la maggior parte delle persone muore avvelenamento con funghi velenosi(funghi velenosi pallidi, agarichi volanti e altri).
Nella maggior parte dei casi di insufficienza epatica negli adulti, oltre ad altre cause della sindrome, il fatto viene rivelato abuso di alcool.

Anatomia del fegato

Fegato- un organo spaiato che si trova nella parte superiore destra della cavità addominale o nell'ipocondrio destro. Il fegato è la più grande ghiandola endocrina.

Caratteristiche del fegato:

peso – circa 1,5 kg,
forma: a forma di pera,
dimensioni normali del fegato negli adulti:
- lunghezza obliqua – fino a 15 cm,
- lunghezza del lobo destro – 11,0-12,5 cm,
- lunghezza del lobo sinistro – 6-8 cm,
- altezza – 8-12 cm,
- spessore – 6-8 cm,
i bordi del fegato sono lisci,
consistenza – morbida,
struttura – omogenea,
le superfici sono lucide e lisce,
colore: marrone,
coperto di peritoneo - una membrana sierosa che limita gli organi della cavità addominale.
ha la capacità di rigenerarsi (ripristino).

Distinguere superficie del fegato:

superficie diaframmatica– corrisponde alla forma del diaframma,
viscerale(rivolto alle autorità) superficie– adiacente agli organi circostanti,
bordo inferiore - ad angolo acuto,
bordo posteriore superiore - ad angolo ottuso, arrotondato.

Con l'aiuto del legamento epatico falciforme e di due solchi longitudinali e trasversali, il fegato è diviso in azioni:

lobo destro,
lobo sinistro,
frazione quadrata,
lobo caudale.

Dal legamento falciforme del fegato deriva il legamento circolare, che è una vena ombelicale trasformata, che nell'utero collegava la placenta al feto.

Tra il lobo quadrato e quello caudale del fegato, nel solco longitudinale destro si trovano le porte del fegato, che comprendono le strutture:

arteria epatica,
vena porta,
Dotto biliare,
nervi e vasi linfatici.

Rigenerazione del fegato

Il fegato è un organo in grado di ripristinare completamente la sua struttura dopo un danno, cioè è in grado di rigenerarsi. Anche se il 70% delle cellule del fegato sono danneggiate, possono recuperare il loro volume normale. La stessa rigenerazione avviene nelle lucertole quando “cresce” la coda.

Il ripristino del fegato avviene attraverso la proliferazione degli epatociti (crescita e aumento del loro numero), anche se gli scienziati non sanno ancora perché ciò avvenga.

La velocità di rigenerazione del fegato dipende direttamente dall'età. Nei bambini, la velocità di recupero degli organi e il volume al quale vengono ripristinati sono maggiori rispetto agli anziani. La rigenerazione avviene lentamente: per i bambini questo periodo è di 2-4 settimane e per gli anziani - da 1 mese. La velocità e il volume della rigenerazione dipendono anche dalle caratteristiche individuali e dalla malattia che ha causato il danno.

Il ripristino del fegato è possibile solo se le cause dell'epatite vengono eliminate, il carico su di esso viene ridotto e il corpo riceve una quantità normale di nutrienti utili.

Il fegato non si riprende se è presente un processo infettivo attivo (epatite virale).

Struttura del fegato

Serosa-peritoneo.
Membrana fibrosa- una capsula da cui si estendono sottili rami di tessuto connettivo. Dividono il parenchima (la parte dell'organo che contiene strutture funzionanti speciali o un organo senza membrane) del fegato in lobuli.
Lobuli epatici- un'unità strutturale e funzionale del fegato, la sua dimensione è di circa 1 mm; il fegato ne contiene circa mezzo milione.
Cellule di Kupffer– i macrofagi stellati del fegato, cellule immunitarie, si trovano in gran numero nei capillari del lobulo epatico. Svolgono una funzione protettiva per il fegato.

Struttura del lobulo epatico:

Lobulo centrale del fegato– situato al centro del lobulo epatico.
Epatociti– le cellule epatiche, che svolgono la funzione secretoria del fegato, producono costantemente bile. Le gabbie di fegato sono organizzate in raggi epatici - in due strati. L'epatocita si trova tra il canalicolo biliare e il capillare intralobulare.
Dotti biliari– situato tra i fasci epatici, lungo i quali la bile degli epatociti entra nei dotti biliari.
Capillari intralobulari o sinusoidi– vasi sanguigni attraverso i quali i composti chimici entrano negli epatociti e da essi escono le sostanze trasformate.

Vasi sanguigni del fegato

Vena porta e arteria epatica: attraverso questi vasi, il sangue dagli organi interni entra nel fegato e la velocità del flusso sanguigno nel fegato rallenta in modo significativo, il che contribuisce alla pletora dell'organo;
I vasi interlobulari, insieme ai dotti biliari interlobulari, formano la triade epatica interlobulare;
Vasi circumlobulari;
Vasi intralobulari o sinusoidi;
Vena centrale: raccoglie il sangue dai sinusoidi del lobulo epatico;
Vasi collettori o sublobulari
Vena epatica: trasporta il sangue alla vena cava inferiore.

Vasi biliari del fegato

Dotti biliari: non hanno membrana, si trovano tra gli epatociti e da essi raccolgono la bile;
Dotti biliari interlobulari;
Intorno ai dotti biliari lobulari;
Raccolta dei dotti biliari;
Dotti biliari;
La colecisti, dove da tutte le vie biliari entra la bile attraverso il dotto cistico, la colecisti è un serbatoio temporaneo della bile, dove si deposita e “matura”; volume della cistifellea da 50 a 80 ml;
Il dotto biliare comune collega la cistifellea e i dotti epatici al bulbo duodenale, dove la bile è necessaria per digerire il cibo.

Composizione della bile

Il fegato secerne un'enorme quantità di bile al giorno: fino a 1 litro, almeno mezzo litro.

Funzione principale della bile– digestione dei grassi nell’intestino, dovuta all’emulsificazione da parte delle micelle biliari.

Le micelle biliari sono particelle di componenti biliari circondate da ioni, parte di un colloide.

La bile accade:

Bile giovane o epatica– secreto direttamente dal fegato, bypassando la cistifellea, ha un colore paglierino giallastro, trasparente.
Bile matura o cistica– secreto dalla cistifellea, ha un colore oliva scuro, trasparente. Nella cistifellea, il fluido viene assorbito dalla bile e il muco (mucina) viene rilasciato, quindi la bile diventa viscosa e concentrata.
Bile basale- una miscela di bile giovane e matura, che entra nel duodeno, di colore giallo dorato, trasparente.

Cosa c'è nella bile?

Acqua - Nella bile, la parte dell'acqua è circa il 97%, in essa sono disciolti i principali componenti della bile.

Acidi biliari:
- Gli acidi colico e chenodesossicolico sono acidi biliari primari,
- acidi glicolico e taurocolico (composti con aminoacidi),
- acidi desossicolici e litocolici (acidi biliari secondari formati nell'intestino sotto l'influenza della microflora intestinale).
Gli acidi biliari sono formati dal colesterolo negli epatociti. Si trovano nella bile sotto forma di sali e anioni. Il ruolo degli acidi biliari è importante nella digestione dei grassi e nell'assorbimento degli acidi grassi e dei trigliceridi nell'intestino. Alcuni degli acidi biliari vengono assorbiti nell'intestino, ritornano nel sangue e entrano nuovamente nel fegato.

Pigmenti biliari:
- bilirubina
- biliverdina.
I pigmenti biliari sono formati dall'emoglobina nella milza e nelle cellule di Kupffer. Tutti i globuli rossi si formano nel midollo osseo rosso (eritropoiesi) e vengono distrutti nella milza, e una piccola parte nel fegato. I globuli rossi contengono emoglobina, che trasporta atomi di ossigeno e anidride carbonica, cioè effettua lo scambio di gas nei tessuti. Dopo la distruzione dei globuli rossi sorge la questione dell'utilizzo dell'emoglobina. I pigmenti biliari sono prodotti intermedi della degradazione dell'emoglobina e vengono espulsi dal corpo con l'aiuto della bile.
Questi pigmenti colorano la bile di giallo, verde e marrone. Inoltre, dopo essersi legato all'ossigeno, colora leggermente l'urina (urobilinogeno) e le feci (stercobilinogeno).

Fosfolipidi epatici (lecitine)– si formano dalla sintesi di fosfolipidi che provengono dagli alimenti. Si differenzia dai normali fosfolipidi in quanto non sono influenzati dagli enzimi pancreatici e in forma invariata, insieme agli acidi biliari, partecipano alla digestione dei grassi e vengono parzialmente riassorbiti nel sangue ed entrano negli epatociti e quindi nella bile.

Colesterolo– si trova nella bile in forma libera o sotto forma di acidi biliari da essa sintetizzati. Entra nel corpo con il cibo. Partecipa alla digestione dei grassi nell'intestino.

Ioni:
- sodio,
- calcio,
- potassio,
- cloro,
- bicarbonati
Gli ioni entrano nel sangue e nel fegato insieme al cibo. Il loro ruolo principale è quello di migliorare la permeabilità delle pareti cellulari e gli ioni fanno parte delle micelle dell'intestino tenue. Grazie a loro, l'acqua viene assorbita dalla bile nella cistifellea e la sua concentrazione, oltre a un migliore assorbimento dei nutrienti nella parete intestinale.

La bile contiene anche immunoglobuline, metalli pesanti e composti chimici estranei che provengono dall'ambiente.

Rappresentazione schematica di una micella biliare.

Funzioni di base del fegato: il principale laboratorio del corpo

Formazione di bile– la bile favorisce la scomposizione e l’assorbimento dei grassi nell’intestino.
Disintossicazione da tossine e altre sostanze estranee, provenienti dall'esterno, convertendoli in sostanze innocue che, a loro volta, vengono escrete dai reni nelle urine. Ciò avviene attraverso reazioni chimiche negli epatociti (biotrasformazione). La biotrasformazione viene effettuata combinandosi con proteine, ioni, acidi e altri prodotti chimici.
Partecipazione al metabolismo delle proteine– la formazione di urea dai prodotti di degradazione delle molecole proteiche – ammoniaca. A livelli elevati, l’ammoniaca diventa velenosa per il corpo. L'urea dal fegato entra nel sangue e viene poi escreta attraverso i reni.
Partecipazione al metabolismo dei carboidrati– quando c’è un eccesso di glucosio nel sangue, il fegato ne sintetizza il glicogeno – la reazione di glicogenesi. Il fegato, così come i muscoli scheletrici, sono depositi di riserve di glicogeno. Quando nel corpo manca il glucosio, il glicogeno viene trasformato in glucosio: la reazione di glucogenolisi. Il glicogeno è la fornitura di glucosio ed energia al corpo per il funzionamento del sistema muscolo-scheletrico.
Partecipazione al metabolismo dei grassi– in mancanza di grassi nel corpo, il fegato è in grado di sintetizzare i carboidrati (cioè il glicogeno) in grassi (trigliceridi).
Smaltimento dei prodotti di degradazione dell'emoglobina convertendolo in pigmenti biliari ed espellendoli con la bile.
Emopoiesi nel feto durante la gravidanza. Il fegato è anche coinvolto nella formazione dei fattori della coagulazione del sangue.
Distruzione e smaltimento degli ormoni in eccesso, vitamine e altre sostanze biologicamente attive.
Deposito di alcune vitamine e microelementi, come le vitamine B 12, A, D.

Cause e patogenesi dell'insufficienza epatica

Il meccanismo di sviluppo dell'insufficienza epatica per fasi

Impatto fattori sfavorevoli (epatotossici). sulla membrana delle cellule del fegato - epatociti.
Iniziare dagli epatociti rilasciare enzimi, che continuano a distruggere (digerire) le cellule del fegato.
Il sistema immunitario inizia a secernere anticorpi autoimmuni agli epatociti danneggiati, che li distruggono completamente (necrosi del tessuto epatico).
Distribuzione di questo processo ad altri epatociti.
Quando è interessato il 70-80% delle cellule epatiche, insufficienza epatica.
Totale o parziale perdita della funzionalità epatica.
Durante un lungo processo, si formano anastomosi(vasi aggiuntivi che, aggirando le aree danneggiate, uniscono vasi intatti) tra il portale e la vena cava inferiore (normalmente sono collegati da vasi epatici). Attraverso queste anastomosi, il sangue circola senza entrare nel fegato, il che riduce le possibilità di rigenerazione del fegato.
Acidosi metabolica– ingresso nel sangue di tossine che non vengono elaborate dal fegato, danneggiando tutti i sistemi e i tessuti, eventualmente danneggiando il cervello.
Violazione di tutti i processi metabolici nel corpo, poiché il fegato smette di sintetizzare e immagazzinare glicogeno, formando urea e rimuovendo l'ammoniaca dal corpo.
Interruzione del sistema biliare – ristagno biliare (o colestasi) porta al rilascio di una grande quantità di bilirubina nel sangue, che ha una reazione tossico-allergica a tutti i sistemi, organi e tessuti. In questo caso, il fegato può aumentare di dimensioni.
Encefalopatia epatica– danni da prodotti di decadimento cerebrale.
Coma epatico– il danneggiamento di vaste aree del sistema nervoso centrale è spesso un processo irreversibile.

Cause di insufficienza epatica

Una malattia che può portare alla sindrome da insufficienza epatica	Ragioni per lo sviluppo di questa malattia	Cosa succede nel fegato?
Cirrosi epatica	Abuso di alcool. Epatite virale cronica. Lavorare con tossine, veleni, prodotti chimici, metalli pesanti, vernici e così via. Assunzione di molti farmaci (soprattutto a lungo termine): antifiammatori non steroidei(paracetamolo, analgin, nimesulide e altri), antibiotici e farmaci antivirali(aminoglicosidi, tetracicline, farmaci antitubercolari, farmaci antiretrovirali per la cura dell'AIDS e molti altri), citostatici(farmaci per il trattamento delle malattie autoimmuni e del cancro), Qualunque altri medicinali. Uso di droga precursori (ingredienti per la sintesi di farmaci) e farmaci psicotropi. Malattie del sistema biliare: colecistite, discinesia biliare, colelitiasi. Consumo frequente di coloranti alimentari, conservanti, esaltatori di sapidità, che sono attualmente ampiamente utilizzati nell’industria alimentare. Abuso cibi grassi, fritti, piccanti, salati o affumicati. Mangiare funghi velenosi(fungo velenoso pallido, agarichi volanti e altri). Malattie infettive comuni(sepsi, HIV, influenza e altri). Malattie autoimmuni - malattie in cui il sistema immunitario percepisce il proprio come estraneo, colpendo le proprie cellule. Patologie epatiche congenite(epatite virale congenita, tubercolosi congenita, atresia (assenza) di vasi sanguigni o biliari, ecc.) Altre malattie del fegato in assenza di un trattamento adeguato, presenza di malattie concomitanti e altri fattori di stress sul fegato, in particolare disturbi alimentari.	Lo sviluppo della cirrosi epatica è lungo, a volte durano anni. Sotto l'influenza di fattori epatotossici, si verifica costantemente la distruzione parziale degli epatociti, ma grazie alla funzione rigenerativa del fegato, gli epatociti vengono parzialmente ripristinati. Con una prolungata esposizione continua a fattori tossici, quando sono coinvolti processi autoimmuni, il materiale genetico delle cellule epatiche cambia. In questo caso, il tessuto epatico inizia gradualmente a essere sostituito dal tessuto connettivo (che non ha funzioni specializzate). Il tessuto connettivo deforma e blocca i vasi epatici, il che aumenta la pressione nella vena porta (ipertensione portale), con conseguente comparsa di anastomosi vascolari tra la vena porta e la vena cava inferiore, comparsa di liquido nella cavità addominale - ascite e ingrossamento della milza - splenomegalia. Allo stesso tempo, il fegato diminuisce di dimensioni, si restringe e appare la sindrome da insufficienza epatica.
Distrofie fegato (epatosi): Degenerazione del fegato grasso parenchimale	mangiare troppo grassi e carboidrati, malattie del tratto gastrointestinale, cattiva alimentazione, fame, anoressia, bulimia, mangiare grassi di tasso, orso, cane, cammello e così via.	L'ingresso di grasso in eccesso nel fegato (anche aumento del contenuto di carboidrati nel fegato, aumento del consumo di glicogeno) o la difficoltà nell'uscita dei grassi dal fegato (mancanza di proteine, interruzione della funzione degli enzimi epatici) portano alla deposizione di "eccesso di grasso" ” grassi (trigliceridi) nel citoplasma degli epatociti. Il grasso si accumula e gradualmente rompe l'epatocita. Il tessuto adiposo sostituisce gradualmente il tessuto epatico, portando alla sindrome da insufficienza epatica.
Degenerazione delle proteine parenchimali del fegato	disturbo del metabolismo proteico, carenza congenita di enzimi epatici per l'elaborazione delle proteine, diabete mellito e altre malattie endocrine, alcolismo, Epatite virale, colestasi (ristagno della bile nel fegato), intossicazione nelle malattie infettive, ipo e avitaminosi, intossicazione a seguito dell'assunzione di farmaci, droghe, funghi velenosi, veleni, sostanze chimiche e così via.	Esistono tre tipi di distrofia epatica proteica: Distrofia granulare fegato– deposizione di proteine “extra” nel citoplasma degli epatociti, mentre il fegato aumenta di dimensioni a causa dell’aumento del contenuto di acqua negli epatociti (le molecole proteiche attraggono le molecole d’acqua per osmosi). Anche questo processo è reversibile e si verifica abbastanza spesso. Distrofia epatica idropica: a causa della mancanza di proteine nel fegato, si osserva un accumulo di liquidi nel citoplasma degli epatociti. Il liquido in eccesso viene prodotto nel vacuolo citoplasmatico. Allo stesso tempo, il fegato aumenta di dimensioni. Con un lungo processo, gli epatociti vengono distrutti, si sviluppa la degenerazione del palloncino del fegato e la sua necrosi e, di conseguenza, l'insufficienza epatica. Distrofia delle goccioline ialine si sviluppa a causa dell'alcolismo, i prodotti di degradazione dell'alcol con un eccesso di proteine formano corpi ialini (corpi di Mallory). Questo ialino si accumula negli epatociti. Allo stesso tempo, le cellule del fegato perdono liquidi e iniziano a produrre tessuto connettivo. In questa fase può svilupparsi la cirrosi epatica. La ialina può anche distruggere la parete degli epatociti, provocandone la necrosi. In ogni caso, prima o poi si sviluppa un'insufficienza epatica.
Distrofia parenchimale dei carboidrati del fegato	disturbo del metabolismo del glicogeno, diabete, mancanza di enzimi per le reazioni con il glicogeno, ipo e avitaminosi, alcolismo e altri tipi di intossicazione epatica.	Il glicogeno è normalmente depositato nel citoplasma degli epatociti. Con lo sviluppo della distrofia dei carboidrati, il glicogeno si accumula non nel citoplasma, ma nel nucleo dell'epatocita. Allo stesso tempo, gli epatociti aumentano significativamente di dimensioni. Con un processo lungo, gli epatociti muoiono o si sviluppa tessuto connettivo (cirrosi epatica). Il risultato è l’insufficienza epatica.
Distrofia epatica mesenchimale o amiloidosi epatica	malattie infettive croniche (tubercolosi, sifilide, osteomielite e altre), malattie del sistema immunitario, predisposizione genetica alla formazione di amiloide.	Amiloidosi– una malattia sistemica associata alla distruzione del sistema immunitario, caratterizzata dalla deposizione di amiloide (proteina insolubile) nella parete dei vasi epatici e dei dotti biliari. L'amiloide viene prodotta nelle cellule immunitarie mutanti: plasmacellule, eosinofili, immunoglobuline e così via. I vasi epatici condensati non possono funzionare completamente, si verifica ristagno della bile nel fegato, ipertensione portale (aumento della pressione nella vena porta) e quindi insufficienza epatica.
Epatite – infiammazione del fegato	epatite virale A, B, C, D, E, F. alcolismo, effetti sul fegato di sostanze e fattori tossici.	La patogenesi dell’epatite virale è piuttosto complessa. Ma il ruolo principale nel danno agli epatociti è giocato dall'immunità. Se nell'epatite virale A ed E il sistema immunitario promuove il rilascio di epatociti dal virus, nell'epatite virale B, D ed F il sistema immunitario attacca insieme al virus gli epatociti infetti. E quando vengono prodotte immunoglobuline speciali, il sistema immunitario rimuove comunque i virus dalle cellule del fegato e avviene il recupero. La guarigione da tutte le epatiti virali è possibile solo con l'eliminazione di altri fattori epatotossici, altrimenti si sviluppano epatite cronica, necrosi o cirrosi epatica e l'esito è l'insufficienza epatica. Nell’epatite virale C (gli esperti la chiamano il “killer gentile”), a causa della sua variabilità, il virus non viene eliminato. E l'esito di questa malattia è l'epatite cronica, la cirrosi o il cancro al fegato e quindi l'insufficienza epatica. Oltre ai problemi al fegato, l'ipertensione portale sviluppa vene varicose nel sistema portale, nonché un sovraccarico del sistema linfatico, che cessa di raccogliere completamente il liquido dalla cavità addominale. Le complicanze dell'ipertensione portale si sviluppano: ascite o accumulo di liquido nella cavità addominale, mentre l'addome aumenta di dimensioni e la quantità di liquido nell'addome arriva fino a 5-10 litri; sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago - può portare alla morte del paziente; splenomegalia o ingrossamento della milza, accompagnato da una violazione della sua funzione.

Può anche portare a insufficienza epatica cause extraepatiche:

ipo- o avitaminosi,
insufficienza renale cronica (IRC),
malattie ormonali,
mancanza di ossigeno nel corpo, inclusa anemia,
massiccia perdita di sangue,
trasfusione di gruppo sanguigno incompatibile,
operazioni chirurgiche nella cavità addominale.

Tipi di insufficienza epatica

Esistono insufficienza epatica acuta e cronica.

Insufficienza epatica acuta

– un tipo di insufficienza epatica che si sviluppa a seguito di un rapido danno al fegato. Il quadro clinico di questa sindrome si sviluppa molto rapidamente (da alcune ore a 8 settimane) e porta rapidamente anche all'encefalopatia epatica e al coma.

È anche possibile sviluppare un'insufficienza epatica alla velocità della luce: insufficienza epatica fulminante, che si verifica più spesso in caso di avvelenamento da veleni, sostanze chimiche, farmaci e così via.

Cause che possono portare a insufficienza epatica acuta:

A seconda delle ragioni dello sviluppo, si distinguono forme di insufficienza epatica acuta:

Forma endogena o epatocellulare– si verifica quando le cellule del fegato vengono danneggiate a causa dell’esposizione a fattori epatotossici. Caratterizzato da rapida necrosi (o morte) degli epatociti.
Forma esogena– si sviluppa a seguito di una violazione della circolazione epatica e/o extraepatica (nei sistemi portale e vena cava inferiore), il più delle volte con cirrosi epatica. In questo caso, il sangue con sostanze tossiche bypassa il fegato, colpendo tutti gli organi e sistemi del corpo.
Forma mista– sotto l’influenza di fattori sia epatocellulari che vascolari di disfunzione epatica.

Dopo lo sviluppo di un'insufficienza epatica acuta, tutte le tossine che provengono dall'ambiente o che si formano a causa del metabolismo hanno un effetto negativo sulle cellule dell'intero corpo. Quando il cervello è danneggiato, si verifica l'encefalopatia epatica, quindi il coma e la morte del paziente.

L'insufficienza epatica acuta è una condizione estremamente grave del corpo che richiede una terapia di disintossicazione immediata.

Prognosi della malattia– nella maggior parte dei casi, la possibilità sfavorevole di ripristinare le funzioni vitali del fegato dipende dalla capacità del fegato di rigenerarsi (dalle sue capacità compensative), dal tempo prima dell’inizio del trattamento, dall’entità del danno cerebrale e dall’eliminazione dei fattori epatotossici. L’insufficienza epatica acuta stessa è un processo reversibile. E guariscono dal coma epatico solo nel 10-15% dei casi.

Insufficienza epatica cronica

L'insufficienza epatica cronica è un tipo di insufficienza epatica che si sviluppa gradualmente con un'esposizione prolungata (cronica) a fattori epatotossici (da 2 mesi a diversi anni).

È caratterizzato dal graduale sviluppo dei sintomi sullo sfondo dell'esacerbazione delle malattie croniche del fegato e del sistema biliare.

Cause di insufficienza epatica cronica:

Come nel caso dell'insufficienza epatica acuta, ci sono forme:

forma esogena– il danno e la necrosi delle cellule del fegato si verificano gradualmente, alcune cellule si rigenerano, ma con la continua esposizione a fattori sfavorevoli, la morte degli epatociti continua.
forma endogena– disturbi circolatori del fegato,
misto modulo.

Nell'insufficienza epatica cronica, le capacità compensatorie del fegato sono più sviluppate, cioè il fegato ha il tempo di ripristinare alcune delle sue cellule, che continuano parzialmente a svolgere le loro funzioni. Ma le tossine che non vengono utilizzate nel fegato entrano nel flusso sanguigno e avvelenano cronicamente il corpo.

In presenza di ulteriori fattori epatotossici si verifica scompenso (perdita della capacità di rigenerare gli epatociti) e può svilupparsi encefalopatia epatica, seguita da coma e morte.

Fattori che possono portare all'encefalopatia e al coma nell'insufficienza epatica cronica:

consumo di alcool,
autosomministrazione dei farmaci,
violazione della dieta, consumo di grandi quantità di proteine e grassi,
stress nervoso,
processo infettivo comune (sepsi, influenza, meningococcemia, varicella, tubercolosi e altri),
gravidanza, parto, interruzione di gravidanza,
interventi chirurgici addominali e così via.

Attuale - pesante. Con l'aumentare dell'insufficienza epatica, le condizioni del paziente peggiorano gradualmente.

La malattia richiede un trattamento urgente e adeguato e una disintossicazione.

Previsione: sfavorevole, nel 50-80% dei casi di encefalopatia epatica si verifica la morte del paziente. In caso di insufficienza epatica cronica compensata, il ripristino del fegato è possibile solo se tutti i fattori epatotossici vengono eliminati e viene effettuata una terapia adeguata. Spesso l'insufficienza epatica cronica nelle sue fasi iniziali è asintomatica e la diagnosi può essere posta solo sulla base dei dati provenienti da esami mirati. Questo è il motivo della diagnosi e del trattamento prematuri della malattia, che riduce significativamente le possibilità di recupero.

Foto: preparazione del fegato di un paziente affetto da cirrosi epatica. Il fegato è rugoso, ridotto di dimensioni e si osserva dilatazione dei vasi epatici. Il tessuto epatico era completamente ricoperto di tessuto connettivo.

Qual è la differenza tra insufficienza epatica acuta e cronica (caratteristiche)?

Criteri	Insufficienza epatica acuta	Insufficienza epatica cronica
Tempi di sviluppo	Da pochi giorni a 8 settimane.	Da 2 mesi a diversi anni.
Meccanismo di sviluppo	Si sviluppa a seguito di una rapida necrosi del tessuto epatico o di una brusca violazione della circolazione sanguigna del fegato.	La necrosi epatica avviene gradualmente, alcune cellule danneggiate hanno il tempo di rigenerarsi e il fegato è in grado di compensare parzialmente le sue funzioni. Può anche svilupparsi con una graduale interruzione della circolazione sanguigna.
Grado di danno epatico	Danno rapido a oltre l'80-90% di tutte le cellule del fegato.	Danno graduale a più dell'80% degli epatociti. L'insufficienza epatica cronica contribuisce quasi sempre allo sviluppo dei sintomi dell'ipertensione portale, a differenza del decorso acuto dell'insufficienza epatica, in cui l'ipertensione portale non è un sintomo obbligatorio.
Gravità della corrente	Il decorso della malattia è estremamente grave, più grave rispetto all'insufficienza epatica cronica.	Il decorso è grave; nelle fasi iniziali può essere asintomatico.
Previsione	La prognosi è sfavorevole, spesso si sviluppa encefalopatia epatica e poi coma. Ma il processo è reversibile con un trattamento tempestivo e l'eliminazione dei fattori epatotossici.	La prognosi è sfavorevole; in assenza di un trattamento tempestivo e dell'eliminazione dei fattori provocatori, prima o poi porta all'encefalopatia epatica. L’insufficienza epatica cronica è un processo irreversibile. Il trattamento ha lo scopo di prevenire lo sviluppo del coma epatico.

Sintomi di insufficienza epatica

Gruppo di sintomi	Sintomo	Come si manifesta	Meccanismo di accadimento
Sindrome colestasi	Ittero	Colorazione della pelle e delle mucose visibili nelle tonalità del giallo: dal verde e limone all'arancio. Nelle persone dalla pelle scura, l'ittero può essere evidente solo sulle mucose, soprattutto sulla sclera dei bulbi oculari.	Sindrome colestasi associata ad alterato deflusso della bile dal fegato. Ciò si verifica a causa della compressione delle vie biliari e dell’incapacità degli epatociti danneggiati di rimuovere la bile. In questo caso, il prodotto di degradazione dell'emoglobina, la bilirubina, non viene escreto nella bile e nelle feci. C'è una grande quantità di pigmenti biliari nel sangue (bilirubina e biliverdina), che assicurano che tutti i tessuti siano colorati con il colore della bile. Ma le feci perdono la colorazione con la stercobilina. I reni cercano di rimuovere la bilirubina in eccesso dal sangue e si osserva un aumento del contenuto di pigmenti biliari nelle urine e, di conseguenza, una colorazione più intensa. Una maggiore quantità di bilirubina ha anche un effetto tossico-allergico sulla pelle, che contribuisce allo sviluppo del prurito.
	Scolorimento delle feci	Le feci diventano di colore chiaro, fino al bianco e al beige.
	Oscuramento delle urine	Il colore dell'urina diventa più scuro, paragonato alle sfumature della birra scura.
	Pelle pruriginosa	Un paziente con colestasi è accompagnato da prurito su tutto il corpo, anche se potrebbe non esserci un'eruzione cutanea.
	Dolore nell'ipocondrio destro	Non è un sintomo necessario per l'insufficienza epatica. Il dolore può comparire dopo aver mangiato ed è di natura dolorante o crampi.	Il dolore nell'ipocondrio destro si verifica a causa dell'ostruzione dei vasi biliari. In questo caso, la bile fa scoppiare i dotti biliari e comprime i nervi lobulari.
Disturbi dispeptici	Nausea, vomito, disturbi delle feci, appetito diminuito e pervertito.	Nausea e vomito sono associati all'assunzione di cibo e sono periodici o costanti. Disturbi delle feci sotto forma di diarrea, più di 3 volte al giorno. Scarso appetito, al punto da rifiutarsi di mangiare. Alcuni pazienti hanno il desiderio di provare cose non commestibili (terra, gesso, capelli, cibi incompatibili, ecc.).	I disturbi digestivi sono associati all'incapacità del fegato di partecipare alla digestione dei grassi. La diminuzione dell'appetito può anche essere un segno di danno al sistema nervoso e di intossicazione, che si sviluppa sullo sfondo della necrosi epatica.
Sintomi di intossicazione	Aumento della temperatura corporea, debolezza, malessere, dolori articolari (artralgia), perdita di appetito.	La temperatura corporea può raggiungere valori elevati o essere costantemente bassa (fino a 38°C). La debolezza e il malessere sono lievi o costringono il paziente a letto. Artralgia in grandi o tutti i gruppi di articolazioni.	I sintomi di intossicazione si sviluppano a causa dei prodotti di degradazione del tessuto epatico che entrano nel flusso sanguigno. Nell'insufficienza epatica acuta, questi sintomi sono più pronunciati che nella forma cronica. L'intossicazione può anche essere causata dall'epatite virale; in questo caso, non solo le tossine del fegato distrutto entrano nel sangue, ma anche le tossine rilasciate durante la vita del virus.
Cambiamenti nelle dimensioni del fegato	Fegato ingrossato (epatomegalia)	Questi cambiamenti nel fegato possono essere determinati da un medico mediante palpazione dell'addome e conducendo ulteriori metodi di ricerca.	L'ingrossamento del fegato è un sintomo comune di insufficienza epatica associata a disturbi circolatori nei vasi epatici, colestasi, presenza di epatosi, nonché tumori, cisti, ascessi, tubercolosi e così via.
Cambiamenti nelle dimensioni del fegato	Restringimento del fegato		Nella cirrosi epatica si osserva un restringimento del fegato, quando il tessuto epatico viene completamente sostituito dal tessuto connettivo.
Sindrome da ipertensione portale	Ascite	L'addome aumenta notevolmente di dimensioni, ricordando la gravidanza.	L'ascite è l'accumulo di liquido nella cavità addominale. Il suo sviluppo è associato ad una ridotta pervietà dei vasi linfatici, che si sviluppa a causa della loro compressione nel fegato da parte dei vasi epatici dilatati. Il sistema linfatico aiuta a drenare i liquidi nei tessuti molli.
	Vene del ragno	Le vene dei ragni sono dilatazioni dei vasi sanguigni e assomigliano alle meduse nell'aspetto. Appaiono sulla parete anteriore dell'addome e sulle spalle.	Le vene del ragno sono vasi dilatati che nascono dalle vene porta. Sullo sfondo dell'ipertensione portale, si sviluppano anastomosi: vasi aggiuntivi (anomali) che collegano tra loro le vene più grandi. Pertanto, il corpo cerca di ripristinare la circolazione sanguigna compromessa.
	Splenomegalia – milza ingrossata	Questo sintomo può essere determinato utilizzando la palpazione addominale e metodi di ricerca strumentale.	La splenomegalia si sviluppa a causa di disturbi circolatori nella milza, che è un deposito di sangue. Viene rifornito di sangue dal sistema portale e dalla vena cava inferiore. Quando la pressione in questi vasi aumenta, più sangue si deposita nella milza. La milza svolge anche alcune funzioni del fegato, in particolare la distruzione dei globuli rossi e l'utilizzo dell'emoglobina.
	Sanguinamento dalle vene dilatate dell'esofago	Si verifica vomito con contenuto di sangue (o "fondi di caffè"), a volte i resti di sangue vengono rilevati solo nelle feci (melena). Può essere acuto o cronico. Anche la quantità di perdita di sangue varia individualmente. È necessario differenziarsi dall'emorragia polmonare, quando il sangue secreto è di colore scarlatto brillante, con bolle d'aria. L'aspirazione del sangue è pericolosa (sangue che entra nei polmoni - soffocamento).	Le vene dell'esofago si dilatano a causa dell'ipertensione portale. I vasi dilatati costantemente e a lungo termine perdono mobilità e permeabilità, motivo per cui si verifica il sanguinamento. Il sanguinamento è favorito anche da un disturbo della coagulazione del sangue (associato a disfunzione epatica, una delle quali è la sintesi di alcuni fattori della coagulazione).
Encefalopatia epatica	Disfunzione del sistema nervoso	Vertigini, letargia, disturbi del sonno, confusione o perdita di coscienza, disattenzione, perdita di memoria, letargia, "mente offuscata" maggiore eccitabilità, delirio, compromissione della coordinazione dei movimenti, ansia, apatia, depressione e così via.	I prodotti metabolici e le tossine non vengono neutralizzati nel fegato a causa della sua insufficienza e colpiscono le strutture del cervello, si sviluppa l'encefalopatia. Ulteriori danni cerebrali possono portare al coma epatico.
Sintomi polmonari	Mancanza di respiro, tosse	I pazienti possono lamentare difficoltà respiratorie e aumento della respirazione (più di 20 al minuto a riposo negli adulti). La mancanza di respiro appare prima durante l'attività fisica e poi durante il riposo, soprattutto in posizione supina. Durante il sonno possono verificarsi attacchi di respiro rapido e improvviso (il paziente sviluppa la paura di soffocare). Per facilitare la respirazione, i pazienti assumono una posizione seduta forzata. Potrebbe anche verificarsi una tosse che produce espettorato con sangue e vescicole.	La comparsa di sintomi polmonari è associata ad un aumento dell'edema polmonare. L'edema polmonare è il riempimento dei vasi polmonari con sangue. Ciò si verifica a causa dell'interruzione del metabolismo delle proteine a causa di un danno al fegato. Il sangue inizia semplicemente a sudare attraverso le pareti dei vasi negli alveoli. Lo sviluppo di questo sintomo è pericoloso per la vita, poiché quando gli alveoli sono completamente pieni di liquido, la respirazione può interrompersi.
Disturbi circolatori	Aumento della pressione sanguigna, aritmia cardiaca.	Aumento della pressione sanguigna oltre 140/90 mm Hg. Arte. L'ipertensione arteriosa verrà presto sostituita dall'ipotensione, ovvero da una diminuzione della pressione al di sotto di 90/60 mmHg. Arte. L'aritmia cardiaca si manifesta prima come bradicardia (meno di 60 battiti all'ora) e poi come tachicardia (più di 90 battiti all'ora).	Le violazioni della circolazione generale sono associate all'ipertensione portale. In presenza di edema e ascite, il liquido in grandi quantità lascia il flusso sanguigno ed entra nei tessuti molli. Questo riduce la pressione sanguigna. Anche il lavoro del cuore è associato a questi cambiamenti nel flusso sanguigno e appare l'aritmia.
Amiotrofia	Debolezza muscolare	I muscoli diminuiscono di dimensioni, diventano flaccidi e deboli. È difficile per il paziente eseguire anche gli esercizi fisici più semplici.	L’atrofia muscolare è associata alla carenza di glicogeno, la principale fonte di energia per la funzione muscolare. La conversione del glucosio in glicogeno avviene nel fegato e, in caso di insufficienza epatica, il glicogeno non viene praticamente sintetizzato. Dopo aver esaurito il glicogeno immagazzinato, l’atrofia del muscolo scheletrico aumenta gradualmente.
Disturbo emorragico	Sanguinamento	Sanguinamento dalle vene dilatate dell'esofago, dai vasi dello stomaco, sangue dal naso, eruzioni cutanee emorragiche (come lividi) e così via.	I disturbi della coagulazione del sangue si verificano a causa dell’incapacità del fegato di svolgere la sua funzione – la formazione di fattori di coagulazione del sangue. In questo caso, il sangue diventa “liquido” ed è estremamente difficile fermare l'emorragia.

Inoltre, con insufficienza epatica, possono svilupparsi anemia, insufficienza cardiaca polmonare, insufficienza renale acuta o cronica e paresi intestinale. Assolutamente tutti gli organi e i sistemi del corpo soffrono.
L'insufficienza epatica è caratterizzata da uno specifico odore di fegato dalla bocca.

Foto di un paziente con manifestazioni di ittero.

Insufficienza epatica acuta, caratteristiche cliniche

Fasi dell'insufficienza epatica acuta:

Stadio latente dell’encefalopatia epatica – in questa fase, i pazienti non presentano lamentele né sintomi pronunciati di danno epatico. I cambiamenti possono essere rilevati solo attraverso l'esame.
Stadio I dell’encefalopatia epatica – precoma. Allo stesso tempo aumentano i sintomi di insufficienza epatica: sindromi di colestasi, ipertensione portale, sintomi di intossicazione e i primi sintomi di danno al sistema nervoso compaiono sotto forma di inibizione.
Stadio II dell'encefalopatia epatica – precoma. In questa fase le condizioni del paziente si aggravano, i sintomi dell’encefalopatia epatica aumentano, l’inibizione viene sostituita dall’eccitazione del sistema nervoso e compaiono alcuni riflessi patologici. I sintomi dei disturbi della coagulazione del sangue diventano più pronunciati, l'intossicazione aumenta, il fegato diminuisce drasticamente di dimensioni e non può essere rilevato alla palpazione (sintomo di "ipocondrio vuoto"). In questa fase, dalla bocca appare un odore di fegato.
Coma– perdita di coscienza, il paziente mostra riflessi solo a stimoli più forti, compaiono segni di insufficienza multiorgano (simultanea insufficienza epatica, polmonare, cardiaca, renale, edema cerebrale).
Coma profondo– il paziente è incosciente, vi è una completa assenza di riflessi a qualsiasi stimolo a causa dell’edema cerebrale e si sviluppa un’insufficienza multiorgano. Nella maggior parte dei casi, questo è un processo irreversibile e si verifica la morte del paziente.

La caratteristica principale dell'insufficienza epatica acuta è che ogni fase dura da alcune ore a diversi giorni, meno spesso settimane.

Un fatto favorevole è la possibilità di reversibilità del processo in caso di terapia di disintossicazione tempestiva nelle fasi iniziali.

Insufficienza epatica cronica, caratteristiche cliniche

Foto di un paziente con cirrosi epatica e sindrome da insufficienza epatica cronica. Si nota un aumento significativo dell'addome dovuto all'ascite; sulla parete anteriore dell'addome sono visibili vasi dilatati. La pelle è itterica, secca, i muscoli sono flaccidi.

Fasi dell'insufficienza epatica cronica:

Fase I – La funzionalità del fegato è ancora preservata. Questa fase è caratterizzata dalla comparsa di disturbi dispeptici e da lieve intossicazione (debolezza, sonnolenza).
Fase II – un aumento dei disturbi dispeptici, intossicazione, comparsa di sintomi di danno al sistema nervoso sotto forma di inibizione, perdita di memoria e compromissione della coordinazione motoria. Dalla bocca appare un odore di fegato. In questa fase è possibile la perdita di memoria a breve termine. In questa fase il fegato svolge solo parzialmente le sue funzioni.
Fase III – diminuzione significativa della funzionalità epatica. I sintomi che si manifestavano in precedenza diventano più pronunciati. Compaiono manifestazioni di colestasi e ipertensione portale, disturbi della coagulazione del sangue, aggravamento del sistema nervoso (grave debolezza, disturbi del linguaggio).
Stadio IV (coma epatico) – il fegato muore completamente e non funziona affatto. C'è perdita di coscienza, diminuzione dei riflessi, quindi la loro assenza. Si sviluppa gonfiore del cervello. Aumenta l’insufficienza multiorgano. Molto spesso, questo è un processo irreversibile e il paziente muore.

Caratteristiche delle manifestazioni cliniche di insufficienza epatica cronica:

ogni fase si sviluppa gradualmente, nell'arco di settimane, mesi, anni;
i sintomi obbligatori sono manifestazioni di ipertensione portale;
tutti i sintomi sono meno pronunciati rispetto al decorso acuto della sindrome.
L'insufficienza epatica cronica è un processo irreversibile e prima o poi porterà all'encefalopatia epatica e al coma.

Diagnosi di insufficienza epatica

Esame del paziente da parte di un medico generico, epatologo o gastroenterologo o, in caso di coma, da parte di un rianimatore– determinare la storia della vita e della malattia, identificare i sintomi di cui sopra, determinare le dimensioni del fegato, valutare le condizioni della pelle e delle mucose visibili.

Metodi di laboratorio per lo studio delle condizioni del fegato

La diagnostica di laboratorio consente di valutare lo stato funzionale del fegato e l'entità del suo danno.

Indicatori	Norma degli indicatori*		Cambiamenti nell'insufficienza epatica

Bilirubina totale	Bilirubina totale: 8 – 20 µmol/l, bilirubina indiretta: fino a 15 µmol/l, bilirubina diretta: fino a 5 µmol/l.			Un aumento significativo dei pigmenti biliari - 50-100 volte o più, fino a 1000 µmol/l. L'encefalopatia epatica si verifica quando il livello di bilirubina è superiore a 200 µmol/l.
Alt(alanina aminotransferasi)	0,1 – 0,68 µmol/l o fino a 40 UI			Le transaminasi sono enzimi rilasciati dal deterioramento delle cellule del fegato o del cuore. Maggiore è il numero delle transaminasi, più pronunciato è il processo di necrosi del tessuto epatico. Nell’insufficienza epatica le transaminasi aumentano di dieci volte. Con la completa distruzione del fegato, si osserva una forte diminuzione dei livelli di transaminasi.
AsT(aspartato aminotransferasi)	0,1 – 0,45 µmol/l o fino a 40 UI
Test del timolo	0 – 5 unità – test negativo.			Test del timolo: determinazione del rapporto qualitativo dei componenti proteici del siero del sangue. Un test positivo indica la presenza di un disturbo del metabolismo proteico; è quasi sempre positivo nell'insufficienza epatica.
Coefficiente di De Ritis	1,3 – 1,4			Questo rapporto riflette il rapporto tra AST e ALT. In caso di insufficienza epatica dovuta a malattie epatiche croniche, questo indicatore aumenta fino a oltre 2. E nel processo acuto dell'epatite virale, al contrario, diminuisce a meno di 1.
GGT(gamma glutammato transferasi)	6 – 42 U/l per le donne, 10 – 71 U/l per gli adulti.			La GGT è un enzima coinvolto nel metabolismo delle proteine. In caso di insufficienza epatica, questa cifra può aumentare più volte se il paziente presenta sintomi di ristagno biliare. È interessante notare che la GGT viene utilizzata dai narcologi nella diagnosi dell'alcolismo.

Glucosio	3,3 – 5,5 mmol/l			C'è una diminuzione dei livelli di glucosio o, meno comunemente, un aumento, ciò è dovuto a una violazione del metabolismo dei carboidrati, in cui il fegato gioca un ruolo importante.
Urea	2,5 – 8,3 mmol/l			Nell'insufficienza epatica si osserva una diminuzione dei livelli di urea, ciò è dovuto a disturbi del metabolismo proteico, alla mancanza di sintesi dell'urea nel fegato dai prodotti di degradazione dell'ammoniaca - proteine.
Proteine totali, globuline, albumine	Proteine totali: 65 – 85 g/l, globuline: 20 – 36 g/l, albumine: 30 – 65 g/l			Una diminuzione del livello di proteine totali, albumina e globuline si verifica a causa di una violazione del metabolismo proteico
Colesterolo	3,4 – 6,5 mmol/l			Un aumento dei livelli di colesterolo si osserva con la sindrome da colestasi grave, ma con un'ulteriore necrosi epatica si verifica una forte diminuzione dei livelli di colesterolo.
Ferro	10 – 35 µmol/l			Un aumento del livello di ferro nel sangue è associato alla necrosi degli epatociti, nei quali si deposita a seguito della distruzione dell'emoglobina.
Fosfatasi alcalina	Fino a 240 unità/l per le donne e fino a 270 unità/l per gli uomini			Nell'insufficienza epatica si verifica un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina da 3 a 10 volte a causa della sindrome colestasi; le membrane interne delle vie biliari sono una fonte di fosfatasi alcalina.
Ammoniaca nel sangue	11-32 µmol/l			Con insufficienza epatica, il livello di azoto ammoniacale nel sangue aumenta fino a 2 volte, con l'aumento dell'encefalopatia epatica aumenta il livello di ammoniaca.
Fibrinogeno	2 – 4 g/l			C'è una diminuzione dei livelli di fibrinogeno a causa dell'interruzione della sua formazione nel fegato. Il fibrinogeno è un fattore della coagulazione del sangue; la sua carenza, insieme alla carenza di altri fattori, porta allo sviluppo della sindrome emorragica.

Emoglobina	120 – 140 g/l			In caso di insufficienza epatica si verifica sempre una diminuzione dell'emoglobina inferiore a 90 g/l. Ciò è dovuto a disturbi nel metabolismo delle proteine e del ferro, nonché alla presenza di perdita di sangue nella sindrome emorragica.
Leucociti	4 – 9*10 9 /l			Un aumento del livello dei leucociti e della VES accompagna la sindrome da intossicazione dovuta alla necrosi epatica o all'azione dell'epatite virale, cioè all'infiammazione.
VES(velocità di sedimentazione eritrocitaria)	2 – 15 mm/ora
Piastrine	180 – 320*10 9 /l			C'è una diminuzione del livello delle piastrine a causa di un aumento del loro fabbisogno, a causa della sindrome emorragica.

Colore	Paglierino, giallo chiaro			L'oscuramento dell'urina, il colore della birra scura, è associato alla comparsa di pigmenti biliari, dovuti alla colestasi.
Urobilina	5 – 10mg/l			Livelli aumentati di urobilina nelle urine sono associati alla sindrome da colestasi e al metabolismo alterato dei pigmenti biliari.
Proteina	Normalmente non ci sono proteine nelle urine			La comparsa di proteine nelle urine è associata a un disturbo del metabolismo proteico e può indicare lo sviluppo di insufficienza renale.

Stercobilina	Normalmente, la stercobilina è presente nelle feci e contribuisce al colore giallo-marrone delle feci.			L'assenza di stercobilina nelle feci è associata a una violazione del deflusso della bile.
sangue nascosto	Normalmente non dovrebbe esserci sangue nascosto nelle feci			La comparsa di sangue occulto nelle feci indica la presenza di sanguinamento dalle vene dilatate dell'esofago o dello stomaco.
Esame del sangue per l'epatite virale
Marcatori epatite virale A: IgM HAV; epatite virale B: anticorpi contro l'antigene HBs; epatite virale C: Anti-HCV		Normalmente, in una persona che non soffre di epatite virale, i marcatori dell’epatite non vengono rilevati.		La determinazione dei marcatori per l'epatite virale indica un processo acuto o cronico.

*Tutti gli standard degli indicatori sono indicati solo per gli adulti.

Metodi strumentali per la diagnosi delle malattie del fegato

Utilizzando attrezzature speciali, è possibile visualizzare il fegato, valutarne le condizioni, le dimensioni, la presenza di ulteriori formazioni al suo interno, le condizioni dei vasi epatici e dei dotti biliari.

Ulteriori metodi di ricerca per l'insufficienza epatica

È necessario un ulteriore esame per valutare le condizioni di altri organi, poiché l'insufficienza epatica colpisce l'intero corpo.

radiografia del torace,
TC o RM del cervello,
fibrogastroduodenoscopia (sondaggio dell'esofago, dello stomaco, del bulbo duodenale),
altri secondo indicazioni.

Trattamento dell'insufficienza epatica acuta

Principi di base del trattamento dell’insufficienza epatica acuta:

La cosa più importante è, se possibile, eliminare la possibile causa dell'insufficienza epatica.
Il trattamento deve essere iniziato immediatamente.
È necessario il ricovero in ospedale! L'insufficienza epatica acuta viene trattata solo in ambito ospedaliero e, in caso di encefalopatia grave, nel reparto di terapia intensiva.
Il trattamento ha lo scopo di mantenere le condizioni e il metabolismo del corpo.
Se escludiamo la causa dello sviluppo di insufficienza epatica e supportiamo pienamente il supporto vitale del paziente per 10 giorni, si verifica la rigenerazione degli epatociti, che consente al paziente di sopravvivere.

Fasi di terapia intensiva per insufficienza epatica acuta

Arresto del sanguinamento in presenza di sindrome emorragica:
- Se necessario, trattamento chirurgico volto a ripristinare l'integrità dei vasi sanguigni
- Somministrazione di farmaci emostatici: acido aminocaproico (etamsilato), vitamina K (vicasolo), acido ascorbico (vitamina C), vitamina P (rutina), fibrinogeno e altri.
- Se queste misure sono inefficaci, è possibile la trasfusione di prodotti sanguigni del donatore, vale a dire della massa piastrinica e di altri fattori della coagulazione del sangue.
Ridurre l'intossicazione:
- pulizia del colon,
- dieta priva di proteine,
- somministrazione di farmaci che stimolano la motilità intestinale (cerucal, metaclopramide e altri),
- infusione di neogemadez, reosorbilact a scopo di disintossicazione.
Ripristino del volume sanguigno circolante: somministrazione endovenosa di soluzione salina. soluzione, altre soluzioni saline sotto controllo del volume di urina escreta.
Migliorare l’afflusso di sangue al fegato:
- Maschera di ossigeno o ventilazione meccanica se sono presenti sintomi di edema polmonare,
- riduzione dell'edema delle cellule epatiche: somministrazione di farmaci osmotici (reopoliglucina, sorbitolo),
- dilatazione dei vasi intraepatici: aminofillina, droperidolo, tiotriazolina,
- farmaci che migliorano la capacità del fegato di percepire l’ossigeno: cocarbossilasi, citocromo C e altri.
Ricostituzione delle riserve energetiche necessarie del corpo: somministrazione di glucosio, albumina.
Ridotto assorbimento nell'intestino - lattulosio (Duphalak, Normaze e altri), prescrizione di antibiotici per interrompere la microflora intestinale.
Ripristinare la funzionalità epatica e promuoverne la rigenerazione:
- Arginina, ornitina, Hepa-Merz – migliorano la funzione del fegato nella formazione di urea dall’ammoniaca,
- vitamine P, gruppo B,
- epatoprotettori con fosfolipidi e acidi grassi: Essentiale, LIV-52, Essliver, lipoide C e altri,
- amminoacidi, eccetto fenilalanina, triptofano, metionina, tirosina.
Correzione della funzione cerebrale:
- farmaci sedativi (calmanti),
- miglioramento della circolazione sanguigna nel cervello (Actovegin, Cerebrolysin e altri),
- diuretici (diuretici, ad esempio Lasix, mannitolo) per ridurre il gonfiore del cervello.

Trattamento dell'insufficienza epatica cronica

Principi di trattamento dell'insufficienza epatica cronica:

trattamento di malattie che hanno portato allo sviluppo di insufficienza epatica,
trattamento sintomatico,
trattamento e prevenzione delle complicanze dell'insufficienza epatica.
La medicina tradizionale è impotente nel trattare questa sindrome!
La dieta è una delle principali misure volte a ripristinare le cellule del fegato e a ridurre la formazione di ammoniaca nel corpo. Dieta priva di proteine.
Pulizia dell'intestino, poiché la microflora intestinale patogena contribuisce alla formazione di ammoniaca e al suo assorbimento nel sangue, e il fegato ha perso la capacità di formare urea dall'ammoniaca. Per fare questo, vengono prescritti clisteri purificanti 2 volte al giorno.
È necessario correggere i principali indicatori metabolici, secondo esami del sangue biochimici (elettroliti, lipoproteine, glucosio e così via).
Oltre ad assumere farmaci di base, se ci sono complicazioni, è necessario trattarle.

I principali farmaci utilizzati per l'insufficienza epatica cronica

Tipo di farmaci	Rappresentanti	Meccanismo di azione	Come usare
Lattulosio	Dufalak, Normalizzare, Buona fortuna, Portolac	Il lattulosio modifica l'acidità dell'intestino, inibendo così la microflora intestinale patogena che rilascia azoto. L'azoto viene assorbito nel sangue e si combina con gli atomi di idrogeno presenti nell'acqua per formare ammoniaca. Un fegato danneggiato non è in grado di formare urea da questa ammoniaca e si verifica un'intossicazione da ammoniaca.	30 – 50 ml 3 volte al giorno con il cibo. Il lattulosio può essere utilizzato a lungo termine.
Antibiotici ad ampio spettro	Neomicina si è dimostrato particolarmente efficace nel trattamento dell'insufficienza epatica.	Gli antibiotici sono necessari per sopprimere la microflora intestinale che produce ammoniaca. È possibile utilizzare qualsiasi farmaco antibatterico, ad eccezione di quelli che hanno un effetto epatotossico.	Compresse 100 mg - 1-2 compresse 2 volte al giorno. Il corso del trattamento è di 5-10 giorni.
Aminoacidi	Acido glutammico	Gli amminoacidi di questi gruppi legano l'ammoniaca nel sangue e la rimuovono dal corpo. Prescritto per intossicazione da ammoniaca derivante da insufficienza epatica cronica. Non può essere utilizzato con Vikasol (vitamina K), prescritto per arrestare il sanguinamento, ad esempio dalle vene dilatate dell'esofago.	Per via orale 1 g 2-3 volte al giorno. Il corso del trattamento dura da 1 mese a 1 anno.
	Ornitina (ornicetile)		All'interno, 3 g di granuli, diluiti in un bicchiere di liquido 2-3 volte al giorno. Per somministrazione flebo endovenosa: 20-40 g/giorno per 500 ml di soluzione glucosata o salina al 5%.
Terapia infusionale disintossicante	Glucosio 5%	Il glucosio aiuta a ricostituire le riserve energetiche necessarie.	Fino a 200 - 500 ml al giorno di ciascuna soluzione per via endovenosa. In totale, è possibile versare fino a 2-3 litri di soluzioni al giorno, solo sotto il controllo del volume di urina escreta (diuresi).
Terapia infusionale disintossicante	Soluzione di cloruro di sodio 0,9% (soluzione salina), Soluzione di Ringer, Lact	Le soluzioni elettrolitiche reintegrano il volume del sangue circolante, la composizione elettrolitica del sangue migliora l'afflusso di sangue al fegato.
Preparati di potassio	Cloruro di potassio	Riempie la mancanza di potassio, che si verifica quasi sempre con insufficienza epatica. Solo sotto controllo del livello di potassio nel sangue, poiché il suo eccesso può portare a insufficienza cardiaca.	10 ml di soluzione al 4% diluiti in 200 ml di qualsiasi liquido per infusione.
Vitamine	Vitamina C	Molte vitamine sono antiossidanti, migliorano le condizioni delle pareti vascolari, migliorano la circolazione sanguigna e aiutano a migliorare la rigenerazione delle cellule del fegato.	Fino a 5 ml al giorno per via intramuscolare o endovenosa.
	Vitamine del gruppo B (B1, B6, B12)		1 ml al giorno per via intramuscolare o endovenosa con soluzioni per infusione
	Vitamina PP (acido nicotinico)		1 ml per 10 ml di acqua per preparazioni iniettabili per via endovenosa 1 volta al giorno.
Epatoprotettori	Forte essenziale	Contiene fosfolipidi, vitamine B1, B2, B6, B12, PP, pantotenato - una sostanza che favorisce l'eliminazione dell'alcol. I fosfolipidi sono una fonte per la struttura degli epatociti e ne migliorano la rigenerazione.	Soluzione iniettabile – 5 ml 2-4 volte al giorno, diluito con soluzione salina. soluzione o glucosio. Dopo 10 giorni di iniezioni, puoi passare all'assunzione di Essentiale in compresse. Per somministrazione orale: 1° mese – 600 mg (2 capsule da 300 mg ciascuna) 2-3 volte al giorno con il cibo. Successivo: 300 mg (1 capsula) 2-3 volte al giorno. Il corso del trattamento dura da 2-3 mesi.
Epatoprotettori	Heptral	Contiene aminoacidi che migliorano la rigenerazione del fegato e aiutano a neutralizzare gli acidi biliari.	1 compressa ogni 20 kg di peso del paziente al mattino lontano dai pasti.

Indicazioni per metodi di trattamento extracorporeo

Metodi extracorporei– metodi di trattamento esterni al corpo del paziente. Negli ultimi anni, questi metodi sono diventati promettenti per il trattamento dell’insufficienza epatica.

Emodialisi– purificazione e filtrazione del sangue attraverso un apparato renale artificiale, possibile anche attraverso un pezzo di peritoneo (emodialisi addominale). In questo caso, il sangue viene forzato attraverso i filtri, liberandolo dalle tossine.

Plasmaferesi – purificazione del sangue dalle sostanze tossiche mediante filtri speciali, seguita dal ritorno del plasma nel flusso sanguigno. È la plasmaferesi che si è dimostrata migliore nel trattamento dell'insufficienza epatica.

Indicazioni:

Lo sviluppo di insufficienza renale ed epatica, di solito si verifica allo stadio di coma epatico;
Insufficienza epatica fulminante, che si sviluppa sullo sfondo di avvelenamento con veleni e tossine;
Insufficienza epatica acuta e cronica con grave intossicazione da ammoniaca, pigmenti biliari, acidi biliari e altre sostanze tossiche.

Indicazioni al trapianto di fegato

Trapianto di fegato si verifica dopo la rimozione parziale dell'organo interessato. Il fegato viene trapiantato da un donatore idoneo sotto molti aspetti. Al donatore viene prelevata solo una parte del fegato, per lui questa procedura nella maggior parte dei casi non rappresenta una minaccia per la vita, poiché il fegato viene gradualmente rigenerato.

La parte di fegato trapiantata nel corpo del ricevente (colui a cui è stato trapiantato l'organo) inizia gradualmente a rigenerarsi fino alle dimensioni di un fegato sano. Allo stesso tempo, gli epatociti iniziano a svolgere le loro funzioni principali.

Il pericolo di questo metodo esiste un possibile rigetto dell'organo trapiantato (agente estraneo), quindi il paziente dovrà assumere farmaci speciali (citostatici e ormoni) per tutta la vita.
Un altro problema nell'utilizzo di questo metodo nel trattamento dell'insufficienza epatica è il suo costo elevato e la difficoltà nella selezione del donatore più adatto.

Le complicazioni della condizione sotto forma di sindrome emorragica e insufficienza cardiaca polmonare rendono difficile preparare un paziente del genere per un'operazione difficile e lunga.

Principi di dietoterapia per l’insufficienza epatica:

dieta a basso contenuto proteico o, meglio ancora, priva di proteine;
il contenuto calorico giornaliero del cibo non deve essere inferiore a 1500 kcal;
il cibo dovrebbe essere gustoso e apparire appetitoso, poiché i pazienti sperimentano una forte diminuzione dell'appetito;
devi mangiare spesso, in piccole porzioni;
il cibo dovrebbe contenere una quantità sufficiente di carboidrati facilmente digeribili (miele, zucchero, frutta, verdura);
il cibo dovrebbe contenere una grande quantità di vitamine e microelementi;
è necessario assumere una maggiore quantità di fibre;
La restrizione del grasso è necessaria solo se sono presenti sintomi di colestasi;
una volta migliorate le condizioni del paziente, è possibile ripristinare la normale alimentazione introducendo gradualmente prodotti proteici (come alimenti complementari per bambini), iniziando con proteine di origine vegetale (grano saraceno, cereali, legumi), poi latticini e, se le proteine sono ben tollerate, carne;
Se un paziente sviluppa encefalopatia epatica con compromissione della deglutizione o coma epatico, si raccomanda la nutrizione parenterale (somministrazione di soluzioni di aminoacidi, carboidrati, lipoproteine, vitamine, microelementi attraverso una vena).

Regime giornaliero:

è necessario interrompere l'assunzione di alcol e altre sostanze epatotossiche (soprattutto farmaci senza consultare il medico),
bere abbastanza liquidi,
rinunciare all'attività fisica pesante,
dormi abbastanza, migliora il tuo stato psicologico,
evitare la stitichezza, è necessario effettuare clisteri purificanti 2 volte al giorno,
se le tue condizioni lo consentono, trascorri più tempo all'aria aperta, evitando la luce solare diretta.

Prenditi cura della tua salute!

Molto spesso, nonostante l'esperienza, i pediatri non tengono conto di alcuni sintomi presenti nel corpo del bambino. Soprattutto se si tratta di bambini di età inferiore a un anno, che non sanno ancora parlare e lamentano qualche tipo di disagio. Per questo motivo non è raro che i genitori portino i propri figli da uno specialista troppo tardi e con la terapia convenzionale non è più possibile farcela.

Certo, è molto triste quando alcuni pediatri, attribuendo tutto allo sviluppo insufficiente del sistema gastrointestinale del bambino, tralasciano alcuni sintomi che parlano semplicemente di patologia epatica. Pertanto, si consiglia vivamente ai genitori moderni di prestare attenzione in modo indipendente a qualsiasi cambiamento relativo al bambino.

Prima di tutto, una donna incinta deve valutare i rischi. Qualsiasi malattia cronica di uno dei genitori o parenti (diabete mellito, problemi di coagulazione del sangue o del metabolismo), assunzione di antibiotici o farmaci tossici, "comunicazione" con tossine in servizio, vita vicino a un impianto chimico, consumo di prodotti contaminati dall'ambiente - tutto questo aumenta automaticamente le “possibilità” del bambino di contrarre una malattia congenita del fegato e delle vie biliari.

Inoltre, un bambino può contrarre un virus pericoloso dopo essere stato dimesso dall'ospedale.

Pertanto, madri e padri dovrebbero comprendere alcune regole per monitorare la salute dei loro bambini e consultare immediatamente un medico per condurre test ed esami appropriati quando:

. la pelle e le mucose, in particolare gli occhi, in un bambino di poco più di due settimane diventano itterici (sì, alcuni medici vi indicheranno caratteristiche fisiologiche dell'infanzia, ma è comunque necessario farsi controllare);
Le feci del bambino diventano incolori, cioè acoliche (durante il normale funzionamento dell'apparato digerente, la bile contenente bilirubina deve fluire dalla cistifellea nell'intestino per aiutarlo a digerire il cibo, e dopo aver svolto questa funzione si trasforma in un pigmento chiamato stercobilina, che colora la massa feci marrone);
Visivamente si osserva un ingrossamento del fegato (nello stato normale sporge solo un centimetro da sotto l'arco costale destro; quando c'è una violazione, la pancia diventa asimmetrica e si vede che il suo lato destro è molto gonfio, pende direttamente sopra il basso addome);
Il sangue inizia a coagularsi male (anche se le vere ferite nell'infanzia sono un fenomeno raro, a volte l'eruzione da pannolino con ferite indica il grado di coagulazione del sangue; se il sangue non può essere fermato a lungo durante la rimozione della crosta, molto probabilmente il processo di è iniziata la disfunzione della milza);
La pancia del bambino si sta gradualmente allargando (questo indica la comparsa di ascite, cioè l'accumulo di liquido nella cavità addominale; di norma, lo stadio successivo è l'insufficienza epatica e la cirrosi, in cui il bambino può vivere fino a un massimo di tre anni di età).

Non dovresti rimandare la visita a uno specialista e l'inizio degli esami per tali sintomi. Quanto prima viene determinata la causa dell'ittero e del gonfiore alla pancia, tanto più facile sarà il processo di eliminazione.

Una malattia caratterizzata da una violazione dell'integrità del tessuto epatico dovuta a danno acuto o cronico è chiamata insufficienza epatica. Questa malattia è considerata complessa, poiché dopo un danno al fegato, i processi metabolici vengono interrotti. Se non vengono prese misure adeguate per curare la malattia, in determinate condizioni l'insufficienza epatica può svilupparsi rapidamente e rapidamente e portare alla morte.

Classificazione

La malattia è classificata in base a due criteri: la natura del suo decorso e le sue fasi.

A seconda della natura della malattia, si distinguono due stadi:

acuto;
Cronico.

Insufficienza epatica acuta si verifica a causa della perdita della capacità del fegato di svolgere le sue funzioni. La malattia si manifesta prevalentemente entro pochi giorni ed è caratterizzata da una forma grave di sintomi. Spesso la forma acuta è fatale, per questo è molto importante conoscere i sintomi per poter riconoscere precocemente la malattia.

L'insufficienza epatica acuta è divisa, a sua volta, in grande e piccolo. Grandeè una forma classica di manifestazione della malattia, che può essere vista abbastanza chiaramente negli studi clinici e di laboratorio. Piccolo L'insufficienza epatica acuta si verifica più spesso nei bambini in presenza di malattie gravi (avvelenamento, infezioni intestinali, ecc.). Questa sottospecie è molto difficile da diagnosticare a causa dell'assenza di sintomi della malattia. Le piccole specie possono svilupparsi rapidamente o nell'arco di diversi anni.

Insufficienza epatica cronica si sviluppa attraverso una lenta progressione della malattia. A causa della graduale disfunzione del fegato con il decorso progressivo di una malattia cronica del parenchima, si forma una malattia di tipo cronico. Malattie come o sono una conseguenza dell'insufficienza epatica cronica. Entrambe le manifestazioni terminano con un coma epatico seguito dalla morte.

Inoltre, esistono due tipi di insufficienza epatica:

endogeno;
esogeno.

Per specie endogene tipica è la manifestazione di complicanze dovute alla morte o ad alterazioni distrofiche del tessuto epatico. Questo tipo è caratteristico della cirrosi epatica e dell'epatite cronica.

Specie esogene si forma a seguito dell'autoavvelenamento del corpo, causato da prodotti metabolici e sostanze prodotte dalla microflora intestinale. Si verifica a causa dell'ingresso di queste sostanze nel sangue attraverso le pareti intestinali quando si fermano nel fegato. Il motivo dell'arresto potrebbe essere il blocco delle vene, quindi si osserva l'autodistruzione del fegato.

In base al grado di gravità si distinguono quattro stadi:

Iniziale o compensato, che è caratterizzato da un decorso asintomatico della malattia. Nella fase iniziale, il fegato inizia a reagire attivamente alle tossine.
Scompensato. Compaiono i primi segni della malattia. In questa fase, un esame del sangue indica lo sviluppo della malattia.
Distrofico o terminale. La fase pre-finale, all'inizio della quale il paziente avverte gravi disturbi nel funzionamento del fegato. In questo contesto si verifica anche un'interruzione del funzionamento dell'intero corpo, dal sistema nervoso centrale al metabolismo.
Stadio di coma epatico. È caratterizzato da un danno epatico più profondo, che alla fine porta alla morte. L'ultimo stadio è caratterizzato dalla complessità del trattamento, poiché il fegato entra nella fase della morte.

Cause della malattia

La malattia “insufficienza epatica” viene diagnosticata sia negli uomini che nelle donne; inoltre, non ha limiti di età, quindi ci si può ammalare sia durante l'infanzia che negli anziani. Le cause dell’insufficienza epatica sono varie e imprevedibili. È importante conoscerli per poter effettuare una diagnosi precoce e un trattamento rapido. Quindi, i motivi che possono provocare insufficienza epatica in una persona sono i seguenti:

Malattie del fegato, che includono: tumori maligni e altre neoplasie, cirrosi, epatite acuta e cronica, echinococco, ecc. Ognuno di questi segni può servire da impulso per lo sviluppo di una malattia mortale. La cirrosi e l'epatite possono essere sia la causa della malattia che le sue conseguenze.
Dotti biliari bloccati, a seguito del quale è previsto un aumento della pressione dell'ipertensione biliare. La mancata ipertensione interrompe la circolazione sanguigna nel fegato, causando lo sviluppo di anomalie distrofiche nelle cellule di questo organo.
Malattie del cuore e dei vasi sanguigni, infezioni infettive del corpo, insufficienza delle ghiandole endocrine, malattie autoimmuni. Qualsiasi disturbo nel corpo può causare lo sviluppo di una malattia grave, quindi è molto più facile eliminare i segni di anomalie in una fase iniziale piuttosto che cercare di curare malattie gravi.
Assunzione di farmaci(soprattutto per un lungo periodo) può lasciare il segno sul fegato. Come sapete, qualsiasi medicinale influisce sul fegato, quindi è molto importante mantenere i dosaggi corretti dei farmaci e non violare la frequenza di somministrazione.
Avvelenamento con varie sostanze organici e inorganici: funghi velenosi, alcol, tabacco, prodotti chimici, ecc.
Influenze estreme. La causa di una malattia mortale può essere anche una lieve ustione sulla pelle, per la quale semplicemente non vengono adottate misure terapeutiche adeguate. Inoltre: lesioni, perdita di sangue, allergie, shock settico e altri fattori possono diventare la causa principale dell'insufficienza epatica.
Deviazione della funzione renale, urolitiasi, anomalie congenite e molto altro sono le cause di una malattia come il malessere renale-epatico.

La causa principale della malattia epatica renale è la mancanza di equilibrio tra il restringimento e la dilatazione dei vasi sanguigni. La ragione della mancanza di equilibrio può essere la causa banale dell'abuso di alcol, nonché dell'avvelenamento alimentare e respiratorio. La malattia dell'insufficienza epatica renale non è meno grave del danno solo al fegato, poiché la mortalità per questo tipo di malattia aumenta ogni anno.

Sulla base di tutte le ragioni, appare un complesso di sintomi della malattia. Vediamo più da vicino quali sono questi sintomi e le loro caratteristiche principali.

Sintomi della malattia

I sintomi dell'insufficienza epatica sono molto diversi, ma sono i primi fattori, dopo averli individuati, è necessario rivolgersi al medico. Le fasi iniziali della malattia si manifestano sotto forma di malessere generale del corpo, comparsa di mania e altri disturbi motori. Durante la flessione/estensione delle dita si può osservare un sintomo di tremore, cioè segni laterali o tremore, che spesso si manifesta con movimenti improvvisi.

L'insufficienza epatica e i suoi sintomi sono sempre accompagnati dallo sviluppo della neurite. Il paziente avverte un aumento della temperatura fino a 40 gradi con un'esacerbazione della malattia e gonfiore delle gambe. Dalla bocca appare un odore sgradevole ma specifico, che indica l'inizio della formazione di trimetilammina e dimetilsolfuro. Si verifica un disturbo del sistema endocrino, si verifica un aumento della caduta dei capelli, fino alla calvizie, diminuisce la libido, si verifica atrofia dell'utero e delle ghiandole mammarie nelle donne e le unghie si spezzano e si sgretolano. Nelle donne, l'insufficienza epatica in tenera età può influire negativamente sulla fertilità, cioè provocarne lo sviluppo.

Inoltre, durante l'intero periodo della malattia, il paziente sperimenta un aumento del mal di testa, manifestazioni febbrili, vertigini, persino svenimenti e uno stato aggressivo. Consideriamo più in dettaglio quali sintomi sono caratteristici delle tre fasi della malattia.

Stadi dell'insufficienza epatica cronica

Spesso l'insufficienza epatica cronica è caratterizzata da quattro fasi, che hanno i propri sintomi.

Stadio compensato Spesso si manifesta in modo asintomatico, ma all'interno del corpo si osservano i seguenti processi negativi: aumento della pressione nel sistema epatico, traboccamento dei plessi venosi nell'addome, . Nella fase iniziale si può notare un aspetto indistinto sul corpo del paziente e arrossamento dei palmi. Il paziente rifiuta di mangiare cibo a causa del disgusto. C'è una leggera perdita di peso.
Stadio scompensato a causa dell'aumento dei sintomi della malattia. Cominciano a comparire i primi segni della malattia: aggressività, disorientamento nell'area, linguaggio confuso, tremore degli arti. I parenti possono osservare un cambiamento significativo nel comportamento di una persona.
Stadio distrofico causato dal verificarsi di stupore. Il paziente diventa inadeguato, è molto difficile svegliarlo e durante i momenti di veglia l'apatia viene periodicamente sostituita dall'eccitazione. Compaiono gonfiore del viso, delle gambe e accumulo di liquidi nella cavità addominale. Il paziente può anche avvertire sanguinamento dal naso o dal tratto gastrointestinale al mattino o alla sera.
Nella fase finale il paziente sperimenta la comparsa di coma epatico, a seguito del quale il paziente perde conoscenza e non vi è alcuna reazione agli stimoli dolorosi esterni. La vista del paziente diminuisce, si sviluppa strabismo, si verificano gonfiore del cervello e accumulo di liquidi. L’insufficienza epatica cronica si sviluppa in modo diverso in ogni singolo caso, spesso nell’arco di decenni.

Sintomi acuti

L'insufficienza epatica acuta si verifica prevalentemente rapidamente con un modello pronunciato di sintomi. Questo tipo presenta i seguenti sintomi:

improvvisa comparsa di debolezza;
nausea, vomito e altri segni simili all'avvelenamento;
aumento della temperatura corporea;
un aumento dell'ittero e si può osservare un cambiamento nel colore della pelle in giallo. Anche i bulbi oculari del paziente diventano gialli;
odore dalla bocca;
una diminuzione delle dimensioni del fegato, che si manifesta sotto forma di dolore;
letargia, ansia e disturbi del linguaggio.

L'insufficienza epatica acuta è caratterizzata da un cambiamento nella composizione del sangue: si verifica un aumento della bilirubina, che indica la sua degradazione e diminuzione, nonché una diminuzione dell'indice di protrombina.

È molto importante consegnare il paziente in clinica in tempo per poter somministrare i farmaci. Altrimenti, l'insufficienza epatica acuta può portare alla morte in brevissimo tempo.

Sintomi della malattia epatica renale

I sintomi della malattia epatica renale sono quasi identici a quelli sopra, l'unica differenza è il danno renale, che indica il loro dolore e la manifestazione dei seguenti sintomi:

La presenza di dolore prima nel fegato e poi nell'area dei reni.
Aumento della temperatura.
Segni di ittero.
Nelle urine si trovano globuli rossi, proteine e composti biliari.
Si forma una diatesi emorragica, la cui causa è l'intossicazione del corpo.

Il pericolo principale della malattia epatica renale è il coinvolgimento di altri organi e sistemi nel processo patologico: tratto gastrointestinale, sistema nervoso centrale, organi respiratori, ecc. Nella forma cronica, il funzionamento dei tessuti epatici si interrompe, a causa di quali tossine iniziano ad essere eliminate attraverso il tratto gastrointestinale e i polmoni. Questa è una condizione anormale, quindi il corpo sperimenta un forte stress.

Prima di iniziare il trattamento, è importante diagnosticare correttamente la malattia. Ciò che è necessario per la diagnosi può essere trovato nella sezione successiva.

Diagnostica

Se vengono rilevati tutti i sintomi di cui sopra, è necessario recarsi immediatamente in ospedale o chiamare un'ambulanza. La clinica richiederà la diagnostica per poter fare una diagnosi corretta. Prima di tutto, la diagnosi inizia con il colloquio e l'esame del paziente. Spesso questo non è sufficiente per fare una diagnosi corretta, quindi il medico prescriverà misure cliniche.

Le attività cliniche includono la donazione di sangue per identificare i dati biochimici per bilirubina, fotofase alcalina, LDH, AST e ALT. Utilizzando questi indicatori, il medico identifica non solo la presenza di segni della malattia, ma anche lo stadio in cui si trova la malattia epatica. Più alti sono gli indicatori, più attivo è il processo di disgregazione delle cellule epatiche.

Un posto importante nel processo di cura è dato alla terapia infusionale, attraverso la quale viene garantita una corretta alimentazione e il corpo viene disintossicato. È inoltre necessario migliorare la microcircolazione epatica, normalizzare o ripristinare l'equilibrio acido-base.

Al paziente vengono prescritti lassativi e clisteri per purificare il tratto gastrointestinale dalle tossine e alleviare la stitichezza. Ogni giorno viene somministrato un contagocce con una soluzione di glucosio, vitamine B6, B12 e acido lipoico.

Se la malattia è progredita fino allo stadio di coma epatico, vengono utilizzati farmaci intensivi. Lo scopo di queste misure è preservare la vita del paziente in modo che il funzionamento del fegato possa essere normalizzato. Viene iniettata una soluzione di bicarbonato di sodio o di potassio e l'ossigeno umidificato viene inalato attraverso un catetere nasale. Se la pressione diminuisce, l'albumina viene somministrata per via endovenosa.

Il paziente deve essere ricoverato in ospedale e sotto la supervisione di infermieri. Oltre alle procedure mediche, si osservano le seguenti condizioni:

monitoraggio quotidiano degli esami del sangue per determinare la composizione dell'albumina;
monitoraggio urinario;
prevenzione delle piaghe da decubito;
effettuare pesate giornaliere.

I farmaci ipoammonemici possono ridurre il livello di ammoniaca nel corpo.

Se il paziente ha un'insufficienza renale associata, sarà necessaria un'ulteriore emodialisi per rimuovere l'ammoniaca e altre tossine dal sangue, che in condizioni normali vengono neutralizzate dal fegato. In caso di edema o ascite, è necessaria la paracentesi per aiutare a rimuovere i liquidi in eccesso dal corpo.

Oltre a tutto quanto sopra, la normalizzazione del fegato richiederà il mantenimento di una corretta alimentazione, o meglio, il rispetto di una dieta.

Dieta

La dieta nel trattamento della malattia epatica è una procedura obbligatoria, poiché il fegato riceve un colpo significativo proprio da un'alimentazione scorretta. La dieta prevede il rispetto delle seguenti procedure:

Ridurre il livello di proteine e grassi a 30 grammi al giorno e i carboidrati a 300.
È preferibile mangiare cibi vegetali, tra cui: frutta, verdura, miele, composte, gelatina.
Consumare il cibo solo in forma liquida o semiliquida. Allo stesso tempo, devi mangiare poco a poco, ma ogni 2 ore.
Elimina completamente il sale dalla tua dieta.
Se non c'è gonfiore, devi bere circa 1,5 litri di liquidi al giorno.

La dieta gioca un ruolo importante nel trattamento dell'insufficienza epatica, quindi un effetto combinato ti aiuterà a sbarazzarti dei sintomi della malattia e a tornare alla tua precedente vita sana.

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