Temeljna istraživanja. Što je gastritis

1

U članku je prikazano morfološko istraživanje sastava stanica limfoidnog infiltrata kod autoimunog i fokalnog tireoiditisa; Usporedne karakteristike. Studija je provedena na temelju proučavanja povijesti bolesti i kirurškog materijala dobivenog od 72 bolesnika s histološki potvrđenom dijagnozom autoimunog tireoiditisa i 54 bolesnika s fokalnim tireoiditisom na pozadini različitih patologija štitnjače. Otkriveno je da kod autoimunog tireoiditisa limfoplazmocitni infiltrat može formirati limfne folikule s centrima za reprodukciju, nalazi se iu stromi iu parenhimu tkiva štitnjače i sastoji se od T-pomagača i B-limfocita, a manjim dijelom je opsegu predstavljen T-supresorima. Fokalni tireoiditis karakterizira stvaranje limfoidnog infiltrata, koji zauzima manje od 10% površine mikrouzorka, smještenog uglavnom u stromi organa, bez stvaranja velikih limfoidnih folikula s centrima reprodukcije. U ovom slučaju, sastav infiltrata uključuje jednake dijelove T-pomagača, T-supresora i malu količinu B-limfocita.

autoimuni tiroiditis

žarišni tireoiditis

B limfociti

T limfociti

imunohistokemijska studija

1. Bomash N.Yu. Morfološka dijagnostika bolesti štitnjače. – M., 1981. – 175 str.

2.Botasheva V.S. Pokazatelji aktivnosti nukleolarnih organizatora u patologiji štitnjače // Arch. patologija. – 2000. – Broj 1. – S.21–24.

3.Botasheva V.S. Kompleksna histološka i imunohistokemijska studija B stanica u autoimunom tireoiditisu i neoplastičnim procesima štitnjače / V.S. Botasheva, G.D. Džikajev, O.I. Sevrjukova // Temeljna istraživanja. – 2014. – Broj 4–1. – Str. 48–50.

4. Dzhikaev G.D. Morfološki kriteriji aktivnosti autoimuni tiroiditis// Glasnik mladog znanstvenika. – 2012. – br. 1. – str. 21–23.

5.Ivanova O.I. Značajke morfologije štitnjače u kroničnom autoimunom tireoiditisu / O.I. Ivanova, S.V. Logvinov // Sibir. onkol. časopis – 2006. – br. 2. – str. 71–75.

6. Pavlova T.V. Ultrastrukturne i imunohistokemijske značajke karcinoma štitnjače/ T.V. Pavlova, E.A. Smirnova, L.E. Gurevich, I.A. Pavlov//Arh. patologija. 2008. – br. 4. – str. 10–13.

7. Paltsev M.A. Usporedna studija Hashimotovog tireoiditisa i "fokalnog tireoiditisa" / V.B. Zolotarevsky, O.V. Vetshev, G.I. Gabaidze et al.//Arh. patologija. – 1999. – br. 5. – str.46–51.

8. Hmjelnicki O.K. Citološka i histološka dijagnostika bolesti štitnjače: vodič. – St. Petersburg, 2002. – 288 str.

9. Shaposhnikov V.M. Složeni morfološki kriteriji u dijagnostici bolesti štitnjače // Arch. patologija. – 1991. – Broj 1. – S.23–27.

10. Škorob O.S. Mogućnosti prijeoperacijske morfološke verifikacije nodularnih eutireoidnih tvorbi štitnjače / O.S. Škrob, N.S. Kuznjecov, P.S. Vetshev i sur.// Kirurgija. – 2000. – Broj 11. – S.22–26.

Kronični autoimuni tireoiditis (AIT) je klasična organospecifična autoimuna bolest sa stvaranjem autoantitijela, čija je glavna morfološka manifestacija limfna infiltracija tkiva štitnjače. Od prvog opisa autoimunog tireoiditisa prošlo je stotinjak godina, no i danas je morfološka dijagnoza autoimunih bolesti štitnjače, posebice Hashimotovog tireoiditisa izazovan zadatak zbog raznolikosti histoloških oblika. Mnogi autori razlikuju žarišni tireoiditis kao oblik autoimunog tireoiditisa, pripisujući ga ranoj fazi bolesti, drugi autori razlikuju žarišni tireoiditis kao imunološka reakcija tijelo na različite patološke procese štitnjače koji nisu povezani s autoimunim tiroiditisom. Postoje proturječni podaci o hiperplaziji epitela štitnjače u B stanice. Prema nekim autorima, kod žarišnog tireoiditisa u području limfoplazmocitne infiltracije, epitel štitnjače ima karakterističan izgled i sastoji se od B stanica, a prema drugima, žarišni tireoiditis karakterizira odsutnost B stanica. Zbog proturječnih podataka porasla je važnost proučavanja prirode stanične infiltracije (2). Danas ih ima veliki broj znanstvenih članaka posvećena morfološkoj studiji štitnjače u AIT-u, ali informacije o stanični sastav limfna infiltracija je vrlo oskudna.

Svrha studije- proučavanje sastava stanica limfoidnog infiltrata u autoimunom i žarišnom tiroiditisu.

Materijal i metode istraživanja

Studija je provedena na temelju proučavanja povijesti bolesti i kirurškog materijala dobivenog od 72 bolesnika s histološki potvrđenom dijagnozom AIT-a i 54 bolesnika s fokalnim tireoiditisom na pozadini različitih patologija štitnjače, operiranih u gradskim bolnicama. Stavropolja u razdoblju od 2009. do 2011. godine.

Za histološke i histokemijske studije materijal je fiksiran u 10% neutralnom formalinu, utopljen u parafin i pripremljeni su rezovi debljine 5-6 μm. Histološki presjeci s hematoksilinom i eozinom za potrebe općeg pregleda, prema Van Giesonu, prema Malloryju, modificirao Heidenhain. Rezultati težine pojedine osobine procijenjeni su polukvantitativnom metodom koju je predložio O.K. Khmelnitsky, prema sljedećim kriterijima: 0 - odsutan, (+) - slab stupanj, (++) - umjeren stupanj, (+++) - izražena reakcija. Imunohistokemijsko bojenje svih rezova također je provedeno korištenjem antitijela na CD4 (T pomoćne stanice), CD8 (T supresorske stanice) i CD19 B limfocite. U tu svrhu pripremljeni su parafinski rezovi debljine 5 µm koji su zalijepljeni na stakla tretirana jajnim albuminom. Zatim su rezovi sušeni najmanje 24 sata na temperaturi od 37 °C, podvrgnuti deparafinizaciji i dehidraciji, demaskiranju antigena (zagrijavanjem u vodenoj kupelji na 95-99 °C) i izravnom bojenju antitijelima. Za tumačenje rezultata uzeli smo u obzir lokalizaciju imunoreaktanata i intenzitet njihovog bojenja, što je procijenjeno polukvantitativnom metodom prema sljedećim kriterijima: 0 - nema, (+) - slaba reakcija, (++) - umjerena reakcija, (+++) - izražena reakcija. Morfometrijska analiza provedena je na mikroskopu Nicon Eclipse E200 s digitalnom kamerom Nicon DS-Fil, osobnim računalom s instaliranom programskom opremom NIS-Elements F 3.2.

Rezultati istraživanja i rasprava

Makroskopski, štitnjača kod autoimunog tireoiditisa često je krem ​​boje, gusta, kvrgava, neravnomjerno režnjevita, često srasla s okolnim tkivima i teško ju je rezati. Površina reza je bjelkastožuta, neprozirna, mnoštvo bjelkastih uvučenih vrpci dijeli tkivo na male nejednake režnjiće koji strše iznad površine. Težina štitne žlijezde varirala je od 15 do 38 grama.

U žarišnom tireoiditisu, štitnjača je imala krem ​​boju, lobularnu strukturu, elastičnu konzistenciju, nije spojena s okolnim tkivima, težina štitnjače je varirala od 23 do 29 grama.

Histološki pregled štitnjače s autoimunim tireoiditisom otkrio je različite stupnjeve infiltracije. U 18 slučajeva područje limfoplazmocitne infiltracije zauzimalo je 20 do 40%, dok je infiltrat formirao limfoidne folikule bez jasnih granica i centara reprodukcije. Od 40 do 60% u 41 slučaju u infiltratu su identificirani veliki folikuli s centrima za reprodukciju u njima. U tkivima štitnjače s više od 60% limfoplazmocitne infiltracije (13 slučajeva), osim velikih folikula s centrima za razmnožavanje, uočena je i izraženija fibroza strome.

Limfoplazmocitni infiltrati nalaze se iu stromi iu parenhimu štitnjače. U blizini infiltrata otkrivena je destrukcija epitela štitnjače i izraženija hiperplazija B-stanica. U dva slučaja (3%) žlijezde uočena su izolirana područja epidermoidne metaplazije folikularnog epitela među limfoplazmocitnom infiltracijom.

Imunohistokemijskom studijom utvrđena je slaba (+) ili umjerena ekspresija (++) CD4 na T pomoćnim stanicama. Broj imunopozitivnih stanica u limfoidnom infiltratu varirao je od 8 do 15% u jednom vidnom polju. Bojanje CD8 u svim je slučajevima pokazalo njihovu izraženu ekspresiju na T pomoćnim stanicama (+++), a broj imunopozitivnih stanica u infiltratu varirao je od 31 do 47%. CD19 je ekspresiran u citoplazmi B limfocita, s izraženim (+++) stupnjem ekspresije, a broj imunopozitivnih stanica u infiltratu varira od 38 do 53%.

Tijekom histološkog pregleda materijala s prisutnošću žarišnog tireoiditisa određena su područja limfne infiltracije pretežno u stromi štitnjače. Štoviše, ni u jednom od 54 slučaja nakupine limfnog tkiva nisu formirale folikule s centrima za reprodukciju. U svim slučajevima površina koju je zauzeo infiltrat nije prelazila 10%. Imunohistokemijska studija otkrila je jednako izraženu (+++) ekspresiju CD4 na T-pomoćnim stanicama i CD8 na T-supresorskim stanicama. Pri brojanju CD4 imunopozitivnih stanica detektirano je 35 do 57% stanica u vidnom polju. Broj CD8 imunopozitivnih stanica varirao je od 44 do 56%. Nije bilo ekspresije ili je bila slaba (+) ekspresija CD19 na B-limfocitima, odnosno broj imunopozitivnih stanica u infiltratu bio je od 0 do 5% u vidnom polju. Među limfoplazmocitnom infiltracijom u fokalnom tireoiditisu nisu uočena područja epidermoidne metaplazije epitela štitnjače.

zaključke

Limfoplazmocitna infiltracija u autoimunom tireoiditisu zauzima značajno područje epitela štitnjače i nalazi se iu stromi iu parenhimu tkiva štitnjače. Limfni infiltrat uključuje podjednako B i T limfocite, međutim, među T limfocitima dolazi do povećanja broja T pomoćnih stanica u odnosu na T supresorske stanice.

Za razliku od autoimunog tireoiditisa, žarišni tireoiditis ima sljedeće značajke.

1. Limfni infiltrat nalazi se pretežno u stromi tkiva štitnjače.
2. Limfni infiltrat ne zauzima više od 10% površine preparata.
3. Limfni infiltrat nije formirao velike limfne folikule sa svijetlim centrima reprodukcije.
4. Infiltrat se pretežno sastoji od T limfocita i manje količine B limfocita.

Na temelju gore navedenih značajki, nema razloga da se fokalni tireoiditis smatra ranom fazom autoimunog tireoiditisa.

Recenzenti:

Korobkeev A.A., doktor medicinskih znanosti, profesor, voditelj Odsjeka za normalnu anatomiju, Državno medicinsko sveučilište Stavropol, Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije, Stavropol;

Chukov S.Z., doktor medicinskih znanosti, profesor Odsjeka za patološku anatomiju, Stavropol State Medical University, Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije, Stavropol.

Rad je zaprimljen u urednici 25.09.2014.

Bibliografska poveznica

Dzhikaev G.D. ZNAČAJKE LIMFOCITNE INFILTRACIJE ŠTITNJAČE U FOKALNOM I AUTOIMUNOM TIREOIDITISU // Fundamental Research. – 2014. – Broj 10-3. – Str. 498-500;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35450 (datum pristupa: 20.03.2019.). Predstavljamo vam časopise izdavačke kuće "Akademija prirodnih znanosti"

Probavu provodi jedan fiziološki sustav. Stoga oštećenje bilo kojeg dijela ovog sustava uzrokuje poremećaj u njegovom funkcioniranju kao cjeline. Probavne bolesti otkrivene su u više od 5% svjetske populacije.

Etiologija patoloških procesa koji se razvijaju u gastrointestinalnom traktu uključuje nekoliko glavnih čimbenika.

ČIMBENICI OŠTEĆENJA PROBAVNIH ORGANA

Fizička priroda:

• gruba, slabo žvakana ili nežvakana hrana;
• strana tijela - gumbi, novčići, komadi metala itd.;
• pretjerano hladna ili vruća hrana;
• Ionizirana radiacija.

Kemijska priroda:

• alkohol;
• proizvodi izgaranja duhana ulaze u gastrointestinalni trakt sa slinom;
• lijekovi, kao što su aspirin, antibiotici, citostatici;
• otrovne tvari koje s hranom prodiru u probavne organe - soli teških metala, gljivični toksini itd.

Biološka priroda:

• mikroorganizmi i njihovi toksini;
• helminti;
• višak ili nedostatak vitamina, na primjer vitamin C, skupina B, PP.

Poremećaji mehanizama neurohumoralne regulacije- nedostatak ili višak biogenih amina - serotonina, melanina, hormona, prostaglandina, peptida (na primjer, gastrina), prekomjerni ili nedovoljni učinci simpatičkog ili parasimpatičkog sustava (s neurozama, produljenim stresnim reakcijama itd.).

Patogeni čimbenici povezani s oštećenjem drugih fizioloških sustava, na primjer, fibrinozni gastroenteritis i kolitis s uremijom koja se razvija kao rezultat zatajenja bubrega.

PATOLOGIJA POJEDINIH PROBAVNIH ORGANA

POREMEĆAJI PROBAVE U USNOJ ŠUPLJINI

Glavni uzroci ove patologije mogu biti poremećaji žvakanja kao rezultat:

• upalne bolesti usne šupljine;
• nedostatak zuba;
• ozljede čeljusti;
• poremećaji inervacije žvačnih mišića. Moguće posljedice:
• mehaničko oštećenje želučane sluznice od slabo žvakane hrane;
• poremećaj želučane sekrecije i motiliteta.

POREMEĆAJI STVARANJA I IZLUČIVANJA SLINE - SALIVACIJA

Vrste:

Hiposalivacija dok ne prestane stvaranje i ispuštanje sline u usnu šupljinu.

Posljedice:

• nedovoljno vlaženje i oticanje bolusa hrane;
• poteškoće u žvakanju i gutanju hrane;
• razvoj upalnih bolesti usne šupljine - desni (gingivitis), jezik (glositis), zubi.

Hipersalivacija- pojačano stvaranje i lučenje sline.

Posljedice:

• razrjeđivanje i alkalizacija želučanog soka s viškom sline, što smanjuje njegovu peptičku i baktericidnu aktivnost;
• ubrzanje evakuacije želučanog sadržaja u duodenum.

Angina, ili angina , je bolest koju karakterizira upala limfnog tkiva ždrijela i nepčanih tonzila.

Razlog za razvoj različite vrste upale grla su streptokoki, stafilokoki, adenovirusi. Važna je senzibilizacija tijela i hlađenje tijela.

Teći Upala grla može biti akutna ili kronična.

Ovisno o karakteristikama upale, razlikuju se nekoliko vrsta akutnog tonzilitisa.

Kataralna upala grla karakterizira hiperemija tonzila i palatinskih lukova, njihovo oticanje, serozno-mukozni (kataralni) eksudat.

Lacunarni tonzilitis , u kojem je značajan broj leukocita i ispuhanog epitela pomiješan s kataralnim eksudatom. Eksudat se nakuplja u prazninama i vidljiv je na površini natečenih krajnika u obliku žutih mrlja.

Fibrinozni tonzilitis karakteriziran difteričnom upalom. kod kojih fibrinozni film prekriva sluznicu krajnika. Ova upala grla javlja se kod difterije.

Folikularni tonzilitis Karakterizira ga gnojno taljenje folikula tonzila i njihovo oštro oticanje.

Grlobolja , u kojem se gnojna upala često širi na okolna tkiva. Krajnici su natečeni, naglo povećani i puni krvi.

Nekrotizirajući tonzilitis karakterizira nekroza sluznice tonzila uz stvaranje čira i krvarenja.

Gangrenozni tonzilitis može biti komplikacija nekrotičnog i očituje se raspadom krajnika.

Nekrotični i gangrenozni tonzilitis javljaju se uz skarlaginu i akutnu leukemiju.

Kronična upala grla razvija se kao rezultat ponovljenih relapsa akutnog tonzilitisa. Karakterizirana je hiperplazijom i sklerozom limfnog tkiva krajnika, njihovih čahura, a ponekad i ulceracijama.

Komplikacije upale grla povezan s prijelazom upale na okolna tkiva i razvojem peritonzilarnog ili retrofaringealnog apscesa, flegmona tkiva ždrijela. Ponavljajući tonzilitis doprinosi razvoju reumatizma i glomerulonefritisa.

PATOLOGIJA JEDNJAKA

Disfunkcija jednjaka karakterizira:

• poteškoće s kretanjem hrane kroz jednjak;
• refluks želučanog sadržaja u jednjak s razvojem gastroezofagealnog refluksa, koji je karakteriziran podrigivanjem, regurgitacijom, žgaravom i aspiracijom hrane u respiratorni trakt.

Podrigivanje- nekontrolirano ispuštanje plinova ili manjih količina hrane iz želuca u jednjak i usnu šupljinu.

regurgitacija, ili regurgitacija,- nevoljni refluks dijela želučanog sadržaja u usnu šupljinu, rjeđe - u nos.

Žgaravica- osjećaj pečenja u epigastrična regija. Posljedica je refluksa kiselog želučanog sadržaja u jednjak.

BOLESTI JEDNJAKA

Ezofagitis- upala sluznice jednjaka. Tijek može biti akutan ili kroničan.

Uzroci akutnog ezofagitisa su djelovanja kemijskih, toplinskih i mehaničkih čimbenika, kao i niza infektivnih uzročnika (difterija, šarlah i dr.).

Morfologija.

Akutni ezofagitis karakteriziraju različite vrste eksudativna upala, u vezi s kojim može biti kataralna, fibrinozna, flegmonozna, gangrenozna, i ulcerativni. Najčešće se javljaju kemijske opekline jednjaka, nakon čega se nekrotična sluznica odvaja u obliku odljeva jednjaka i ne obnavlja se, au jednjaku se stvaraju ožiljci koji oštro sužavaju njegov lumen.

Uzroci kroničnog ezofagitisa su stalne iritacije jednjaka alkoholom, toplom hranom, duhanskim proizvodima i drugim nadražujućim tvarima. Također se može razviti kao posljedica poremećaja cirkulacije u jednjaku tijekom zagušenja u njemu uzrokovanog kroničnim zatajenjem srca, cirozom jetre i portalnom hipertenzijom.

Morfologija.

U kroničnom ezofagitisu, epitel jednjaka se ljušti i dolazi do metaplazije u keratinizirajući višeslojni skvamozni ( leukoplakija), skleroza zida.

Rak jednjaka čini 11 - 12% svih slučajeva raka.

Morfogeneza.

Tumor se obično razvija u srednja trećina jednjaka i kružno urasta u njegovu stijenku, komprimirajući lumen, - prstenasti rak . Često bolest poprima oblik kancerozni ulkus s gustim rubovima, smještenim duž jednjaka. Histološki, rak jednjaka ima strukturu rak pločastih stanica sa ili bez keratinizacije. Ako se rak razvije iz žlijezda jednjaka, ima karakter adenokarcinoma.

Metastazira rak jednjaka limfogenim putem u regionalne limfne čvorove.

Komplikacije povezani su s klijanjem u okolne organe - medijastinum, dušnik, pluća, pleura, te se u tim organima mogu javiti gnojni upalni procesi od kojih dolazi do smrti bolesnika.

Glavna funkcija želuca je probava hrane. što uključuje djelomično razlaganje komponenti bolusa. To se događa pod utjecajem želučanog soka, čiji su glavni sastojci proteolitički enzimi - pepsini, kao i klorovodična kiselina i sluz. Pepsini zakvasavaju hranu i razgrađuju proteine. Klorovodična kiselina aktivira pepsine, uzrokujući denaturaciju i bubrenje proteina. Sluz sprječava oštećenje stijenke želuca bolus hrane i želučanog soka.

Probavni poremećaji u želucu. Ovi poremećaji temelje se na disfunkciji želuca.

Poremećaji sekretorne funkcije , koji uzrokuju nesklad između razine izlučivanja različitih komponenti želučanog soka i potreba za normalnom probavom:

• poremećaj dinamike izlučivanja želučanog soka tijekom vremena;
• povećanje, smanjenje volumena želučanog soka ili njegova odsutnost;
• kršenje stvaranja klorovodične kiseline s povećanjem, smanjenjem ili odsutnošću kiselosti želučanog soka;
• povećanje, smanjenje ili prestanak stvaranja i izlučivanja pepsina;
• ahilia - potpuni prestanak lučenja u želucu. Javlja se kod atrofičnog gastritisa, raka želuca i bolesti endokrinog sustava. U nedostatku klorovodične kiseline smanjuje se sekretorna aktivnost gušterače, ubrzava se evakuacija hrane iz želuca i intenziviraju se procesi truljenja hrane u crijevima.

Motorna disfunkcija

Vrste ovih kršenja:

• poremećaji tonusa mišića stijenke želuca u obliku njegovog prekomjernog povećanja (hipertoničnost), prekomjernog smanjenja (hipotoničnost) ili odsutnosti (atonija);
• poremećaji tonusa želučanih sfinktera u obliku njegovog smanjenja, što uzrokuje zjapljenje kardijalnog ili pilorijskog sfinktera, ili u vidu pojačanog tonusa i spazma mišića sfinktera, što dovodi do kardiospazma ili spazma pilorusa:
• kršenja peristaltike zida želuca: njegovo ubrzanje je hiperkineza, usporavanje je hipokineza;
• ubrzavanje ili usporavanje evakuacije hrane iz želuca, što dovodi do:
  • - sindrom brzog zasićenja s smanjenim tonusom i pokretljivošću antruma želuca;
  • - žgaravica - žarenje u donjem dijelu jednjaka kao posljedica smanjenog tonusa kardijalnog sfinktera želuca, donjeg
  • sfinkter jednjaka i refluks kiselog želučanog sadržaja u njega;
  • - povraćanje - nevoljni refleksni čin karakteriziran ispuštanjem želučanog sadržaja kroz jednjak, ždrijelo i usnu šupljinu.

BOLESTI ŽELUCA

Glavne bolesti želuca su gastritis, peptički ulkusi i rak.

Gastritis- upala želučane sluznice. Istaknuti začinjeno I kronični gastritis, međutim, ovi koncepti ne znače toliko vrijeme procesa kao morfološke promjene u želucu.

Akutni gastritis

Uzroci akutnog gastritisa mogu biti:

• nutritivni faktori - nekvalitetna, gruba ili začinjena hrana;
• kemijski iritanti - alkohol, kiseline, lužine, neki lijekovi;
• infektivni agensi - Helicobacter pylori, streptokoki, stafilokoki, salmonela itd.;
• akutni poremećaji cirkulacije tijekom šoka, stresa, zatajenja srca itd.

Klasifikacija akutnog gastritisa

Po lokalizaciji:

• difuzno;
• žarišni (fundusni, antralni, piloroduodenalni).

Prema prirodi upale:

• kataralni gastritis, koji je karakteriziran hiperemijom i zadebljanjem sluznice, hipersekrecijom sluzi, ponekad erozije. U ovom slučaju govore o erozivni gastritis. Mikroskopski se uočava degeneracija i deskvamacija površinskog epitela, serozno-mukozni eksudat, krvne žile, edem i dijapedetska krvarenja;
• fibrinozni gastritis karakteriziran je stvaranjem sivo-žutog fibrinoznog filma na površini zadebljale sluznice. Ovisno o dubini nekroze sluznice, fibrinozni gastritis može biti lobarni ili difterični;
• gnojni (flegmonozni) gastritis je rijedak oblik akutnog gastritisa koji komplicira ozljede, čireve ili ulcerirani rak želuca. Karakterizira ga oštro zadebljanje stijenke, izglađivanje i ogrubljivanje nabora, gnojne naslage na sluznici. Mikroskopski se utvrđuje difuzna leukocitna infiltracija svih slojeva stijenke želuca, nekroza i krvarenja u sluznici;
• nekrotični (korozivni) gastritis je rijedak oblik koji nastaje kada kemijske opeklineželučane sluznice i karakteriziran je njezinom nekrozom. Kada se nekrotične mase odbace, nastaju čirevi.

Komplikacije erozivnog i nekrotičnog gastritisa Može doći do krvarenja, perforacije stijenke želuca. S flegmonoznim gastritisom javlja se medijastinitis, subfrenični apsces, apsces jetre, gnojni pleuritis.

Ishodi.

Kataralni gastritis obično završava oporavkom; s upalom uzrokovanom infekcijom, može postati kronična.

Kronični gastritis- bolest koja je karakterizirana kroničnom upalom želučane sluznice, poremećenom regeneracijom i morfofunkcionalnim restrukturiranjem epitela s razvojem atrofije žlijezde i zatajenja sekrecije, temeljnih probavnih poremećaja.

Vodeći simptom kroničnog gastritisa je disregeneracija- poremećaj obnove epitelnih stanica. Kronični gastritis čini 80-85% svih bolesti želuca.

Etiologija kronični gastritis povezan je s produljenim djelovanjem egzo- i endogenih čimbenika:

• infekcije, prvenstveno Helicobacter pylori, koja čini 70-90% svih slučajeva kroničnog gastritisa;
• kemijski (alkohol, autointoksikacija, itd.);
• neuroendokrini itd.

Klasifikacija kronični gastritis:

• kronični površinski gashritis;
• kronični atrofični gastritis;
• kronični gastritis Helicobacter;
• kronični autoimuni gastritis;
• posebni oblici kroničnog gastritisa - kemijski, radijacijski, limfocitni itd.

Patogeneza Bolesti za različite vrste kroničnog gastritisa nisu iste.

Morfogeneza.

U kroničnom površinskom gastritisu nema atrofije sluznice, želučane jamice su slabo izražene, žlijezde nepromijenjene, karakteristična je difuzna limfoeozinofilna infiltracija i blaga stromalna fibroza.

Kronični atrofični gastritis karakteriziran je niskim integumentarnim jamičastim epitelom, smanjenjem želučanih jamica, smanjenjem broja i veličine žlijezda, distrofičnim i često metaplastičnim promjenama u žljezdanom epitelu, difuznom limfoeozinofilnom i histiocitnom infiltracijom te fibrozom strome.

U kroničnom Helicobacter pylori gastritisu vodeću ulogu ima Helicobacter pylori, koja prvenstveno zahvaća antrum želuca. Uzročnik ulazi u želudac kroz usta i nalazi se ispod sloja sluzi koji ga štiti od djelovanja želučanog soka. Glavno svojstvo bakterija je sinteza ureaza- enzim koji razgrađuje ureu i stvara amonijak. Amonijak pomiče pH na alkalnu stranu i remeti regulaciju lučenja klorovodične kiseline. Unatoč nastaloj hipergastrinemiji dolazi do stimulacije lučenja HC1, što dovodi do hiperacidnog sindroma. Morfološku sliku karakterizira atrofija i poremećeno sazrijevanje pokrovnog jamičastog i žljezdanog epitela, izražena limfoplazmocitna i eozinofilna infiltracija sluznice i lamine proprije uz stvaranje limfoidnih folikula.

Kronični autoimuni gastritis.

Njegova patogeneza uzrokovana je stvaranjem protutijela na parijetalne stanice žlijezda fundusa želuca, endokrinih stanica sluznice, kao i na gastromukoprotein ( unutarnji faktor), koji postaju autoantigeni. U fundusu želuca dolazi do izražene infiltracije B-limfocita i T-pomagačkih stanica, a naglo raste broj IgG plazma stanica. Atrofične promjene na sluznici brzo napreduju, osobito u bolesnika starijih od 50 godina.

Među posebni oblici kroničnog gastritisa najvažnije hipertrofični gastritis, koji je karakteriziran stvaranjem divovskih nabora sluznice, sličnih vijugama mozga. Debljina sluznice doseže 5-6 cm.Jamice su dugačke i ispunjene sluzi. Epitel žlijezda je spljošten, u pravilu se razvija intestinalna metaplazija. Žlijezdama često nedostaju glavne i parijetalne stanice, što dovodi do smanjenog lučenja klorovodične kiseline.

Komplikacije.

Atrofični i hipertrofični gastritis može biti kompliciran stvaranjem polipa, a ponekad i čira. Osim toga, atrofični i Helicobacter gastritis su prekancerozni procesi.

Egzodus površinski i Helicobacter gastritis uz odgovarajuće liječenje je povoljan. Terapija drugih oblika kroničnog gastritisa dovodi samo do usporavanja njihovog razvoja.

Peptički ulkus - kronična bolest, čiji je klinički i morfološki izraz recidiv želučanog ili duodenalnog ulkusa.

Stoga se razlikuje želučani ulkus i duodenalni ulkus, koji se međusobno donekle razlikuju uglavnom u patogenezi i ishodima. Peptički ulkus uglavnom pogađa muškarce u dobi od 50 godina i starije. Ulkusi dvanaesnika su 3 puta češći od čira na želucu.

Etiologija peptički ulkus povezan je uglavnom s Helicobacter pylori i općim promjenama koje se događaju u tijelu i pridonose štetnom djelovanju ovog mikroorganizma. Pojedini sojevi Helicobacter pylori imaju visoku adheziju na površinske epitelne stanice i uzrokuju izraženu neutrofilnu infiltraciju sluznice, što dovodi do njezina oštećenja. Osim toga, ureaza koju proizvode bakterije sintetizira amonijak, koji je vrlo toksičan za epitel sluznice i također uzrokuje njegovo uništenje. U tom slučaju, mikrocirkulacija i trofizam tkiva u tom području su poremećeni. nekrotične promjene epitelne stanice. Osim toga, te bakterije doprinose nagli porast stvaranje gastrina u krvi i klorovodične kiseline u želucu.

Opće promjene koje se događaju u tijelu koje doprinose štetnom djelovanju Helicobacter pylori:

• psihoemocionalni stres na koji modernog čovjeka(stresni uvjeti remete koordinirajući utjecaj cerebralnog korteksa na subkortikalne centre);
• poremećaji endokrinih utjecaja kao posljedica poremećaja hipotalamo-hipofiznog i hipofizno-nadbubrežnog sustava;
• pojačan utjecaj vagusnih živaca, koji zajedno s viškom kortikosteroida povećava aktivnost acido-peptičkog faktora želučanog soka i motoričku funkciju želuca i dvanaesnika;
• smanjena učinkovitost stvaranja barijere sluzi;
• poremećaji mikrocirkulacije i povećana hipoksija.

Ostali čimbenici koji doprinose stvaranju ulkusa uključuju:

Važni su lijekovi kao što su aspirin, alkohol, pušenje, koji ne samo da oštećuju samu sluznicu, već utječu i na lučenje klorovodične kiseline i gastrina, mikrocirkulaciju i trofiku želuca.

Morfogeneza.

Glavni izraz peptičkog ulkusa je kronični rekurentni ulkus, koji u svom razvoju prolazi kroz faze erozije i akutnog ulkusa. Najčešća lokalizacija čira na želucu je mala zakrivljenost u antrumu ili pilorusu, kao iu tijelu želuca, u području prijelaza u antrum. To se objašnjava činjenicom da je manja zakrivljenost, poput "staze hrane", lako ozlijeđena, njezina sluznica izlučuje najaktivniji sok, erozije i akutni ulkusi na ovom području slabo su epitelizirani. Pod utjecajem želučanog soka, nekroza zahvaća ne samo sluznicu, već se širi i na donje slojeve stijenke želuca, a erozija se pretvara u akutni peptički ulkus. Postupno postaje akutni ulkus kronični i može doseći 5-6 cm u promjeru, prodirući do različitih dubina (slika 62). Rubovi kroničnog ulkusa su uzdignuti u obliku grebena i gusti. Rub ulkusa prema ulazu u želudac je potkopan, rub prema pilorusu je ravan. Dno ulkusa je ožiljno vezivno tkivo i ostaci mišićnog tkiva. Zidovi krvnih žila su debeli, sklerotični, njihovi lumeni su suženi.

Riža. 62. Kronični čir na želucu.

Uz pogoršanje peptičkog ulkusa, na dnu ulkusa pojavljuje se gnojno-nekrotični eksudat, fibrinoidna nekroza pojavljuje se u okolnom ožiljnom tkivu iu sklerotičnim stijenkama krvnih žila. Zbog sve veće nekroze ulkus se produbljuje i širi, a kao posljedica erozije stijenke žile može doći do pucanja i krvarenja. Postupno se na mjestu nekrotičnog tkiva razvija granulacijsko tkivo koje sazrijeva u grubo vezivno tkivo. Rubovi ulkusa postaju vrlo gusti, žuljeviti, vidljiv je rast na stijenkama i dnu ulkusa. vezivno tkivo, vaskularna skleroza, koja remeti opskrbu krvlju stijenke želuca, kao i stvaranje mukozne barijere. Ovaj čir se zove bešćutan .

Za duodenalni ulkus crijeva, ulkus se obično nalazi u žarulji i samo ponekad je lokaliziran ispod nje. Višestruki duodenalni ulkusi nisu vrlo česti i nalaze se na prednjoj i stražnjoj stijenci bulbusa jedan nasuprot drugome - "kissing ulcers".

Kada čir zacijeli, defekt tkiva se nadoknađuje stvaranjem ožiljka, a na površini izrasta promijenjeni epitel, u području bivšeg čira nema žlijezda.

Komplikacije peptičkog ulkusa.

To uključuje krvarenje, perforaciju, penetraciju, želučanu flegmonu, grubi ožiljak, klorhidropenijsku uremiju.

Krvarenje iz nekrotične žile popraćeno je povraćanjem "taloga kave" zbog stvaranja hematin hidroklorida u želucu (vidi Poglavlje 1). Izmet postaje katranast zbog visokog sadržaja krvi u njima. Krvave stolice nazivaju se " melena«.

Perforacija ili perforacija stijenke želuca ili dvanaesnika dovodi do akutnog difuznog peritonitis - gnojno-fibrinozna upala peritoneuma.

Prodiranje- komplikacija u kojoj se otvara perforacija na mjestu gdje je uslijed upale želudac srastao s obližnjim organima - gušteračom, poprečnim kolonom, jetrom, žučnim mjehurom.

Penetracija je popraćena probavom tkiva susjednog organa želučanim sokom i njegovom upalom.

Na mjestu čira može nastati grubi ožiljak dok zacjeljuje.

Klorohidropenična uremija praćena konvulzijama, razvija se ako ožiljak oštro deformira želudac, pilorus, duodenum, gotovo potpuno zatvarajući izlaz iz želuca. U tom slučaju želudac je istegnut zbog mase hrane, a pacijenti doživljavaju nekontrolirano povraćanje, tijekom kojeg tijelo gubi kloride. Kalozni želučani ulkusi mogu postati izvor raka.

Rak želuca uočen u više od 60% svih tumorskih bolesti. Smrtnost u ovom slučaju iznosi 5% ukupne smrtnosti stanovništva. Ova bolest se najčešće javlja kod ljudi u dobi od 40-70 godina; muškarci obolijevaju oko 2 puta češće nego žene. Razvoju raka želuca obično prethode prekancerozne bolesti, kao što su želučana polipoza, kronični gastritis, kronični želučani ulkus.

Riža. 63. Oblici raka želuca. a - u obliku plaka, b - polipozan, c - u obliku gljive, d - difuzan.

Oblici rakaželuca, ovisno o izgledu i uzorku rasta:

• poput plaka ima oblik male guste, bjelkaste ploče, smještene u mukoznim i submukoznim slojevima (slika 63, a). Asimptomatski je i obično mu prethodi karcinom in situ. Raste pretežno egzofitično i prethodi polipoznom raku;
• polipun izgleda kao mali čvor na stabljici (slika 63, b), raste uglavnom egzofitski. Ponekad se razvija iz polipa (maligni polip);
• gljiva, ili gljivična, To je gomoljasti čvor na širokoj bazi (slika 63, c). Gljivični rak je daljnji razvoj polipozni, budući da imaju istu histološku strukturu:
• ulcerirani oblici raka nalazi se u polovici svih karcinoma želuca:
  • -primarni ulcerozni karcinom (Sl. 64, a) razvija se s ulceracijom raka poput plaka, histološki obično slabo diferenciranog; Vrlo je maligna i daje opsežne metastaze. Klinički vrlo sličan čiru na želucu, u čemu je i podmuklost ovog raka;
  • -tanjurić rak , ili rak-čir , javlja se s nekrozom i ulceracijom polipoznog ili gljivičnog raka i istodobno nalikuje tanjuriću (slika 64, b);
  • - čir-rak razvija se iz kroničnog ulkusa (slika 64, c);
  • - difuzno, ili ukupno , rak raste pretežno endofitski (slika 64, d), zahvaćajući sve dijelove želuca i sve slojeve njegove stijenke, koji postaju neaktivni, nabori su gusti, neravni, želučana šupljina se smanjuje, nalik na cijev.

Prema histološkoj građi razlikuju se:

adenokarcinom , ili rak žlijezda , koji ima nekoliko strukturnih varijanti i relativno je diferenciran tumor (vidi Poglavlje 10). Obično formira strukturu poput plaka, polipoznog i raka fundusa;

Nediferencirani oblici raka:

Rijetki oblici raka opisani su u posebnim priručnicima. To uključuje skvamozni I žljezdani planocelularni karcinom.

Metastaza Karcinom želuca prenosi se pretežno limfogenim putem, prvenstveno u regionalne limfne čvorove, a njihovim razaranjem dolazi do pojave udaljenih metastaza u raznim organima. Može doći do raka želuca retrogradne limfogene metastaze, kada se embolus stanica raka kreće protivno protoku limfe i ulaskom u određene organe daje metastaze, koje nose imena autora koji su ih opisali:

• Krukenbergov rak - retrogradne limfogene metastaze u jajnike;
• Schnitzlerove metastaze - retrogradna metastaza u pararektalno tkivo;
• Virchowljeva metastaza - retrogradna metastaza u lijeve supraklavikularne limfne čvorove.

Prisutnost retrogradnih metastaza ukazuje na uznapredovali stadij tumorskog procesa. Osim toga, Krukenbergov rak i Schnitzlerove metastaze mogu se pogrešno zamijeniti s neovisnim tumorima jajnika, odnosno rektuma.

Hematogene metastaze obično se razvijaju nakon limfogenih i zahvaćaju jetru, rjeđe pluća, bubrege, nadbubrežne žlijezde, gušteraču i kosti.

Komplikacije raka želuca:

• krvarenje zbog nekroze i ulceracije tumora;
• upala stijenke želuca s razvojem flegmone:
• rast tumora u obližnje organe - gušteraču, poprečni debelo crijevo, veliki i mali omentum, peritoneum s razvojem odgovarajućih simptoma.

Egzodus Rak želuca uz rano i radikalno kirurško liječenje može biti od koristi kod većine bolesnika. U drugim slučajevima, moguće je samo produljiti njihov život.

PATOLOGIJA CRIJEVA

Probavni poremećaji u crijevima povezana s kršenjem njegovih osnovnih funkcija - probavne, apsorpcijske, motorne, barijere.

Poremećaji probavne funkcije crijeva odrediti:

• kršenje probave šupljine, tj. probave u crijevnoj šupljini;
• poremećaji parijetalne probave, koja se javlja na površini membrana mikrovila uz sudjelovanje hidrolitičkih enzima.

Poremećaji crijevne apsorpcijske funkcije, glavni razlozi koji mogu biti:

• kvarovi šupljine i membranske probave;
• ubrzavanje evakuacije crijevnog sadržaja, na primjer tijekom proljeva;
• atrofija resica crijevne sluznice nakon kroničnog enteritisa i kolitisa;
• resekcija velikog fragmenta crijeva, na primjer u slučaju crijevne opstrukcije;
• poremećaji cirkulacije krvi i limfe u crijevnoj stijenci s aterosklerozom mezenterijskih i crijevnih arterija itd.

Kršenje rada crijeva.

Normalno, crijeva osiguravaju miješanje i kretanje hrane iz duodenuma u rektum. Motorna funkcija crijeva može biti poremećena u različitim stupnjevima i oblicima.

Proljev, ili proljev, - česte (više od 3 puta dnevno) stolice tekuće konzistencije, u kombinaciji s povećanom pokretljivošću crijeva.

Zatvor- dugotrajno zadržavanje stolice ili poteškoće u pražnjenju crijeva. Opaža se u 25-30% ljudi, osobito nakon 70 godina.

Kršenje barijere-zaštitne funkcije crijeva.

Normalno je crijevna stijenka mehanička i fizikalno-kemijska zaštitna barijera za crijevnu floru i otrovne tvari nastaje tijekom probave hrane, izlučuju mikrobi. ulazeći u crijeva kroz usta. itd. Mikrovili i glikokaliks čine mikroporoznu strukturu, neprobojnu za mikrobe, koja osigurava sterilizaciju probavljene hrane kada se apsorbira u tankom crijevu.

U patološkim uvjetima, poremećaj strukture i funkcije enterocita, njihovih mikrovila i enzima može uništiti zaštitna barijera. To zauzvrat dovodi do infekcije tijela, razvoja intoksikacije, poremećaja probavnog procesa i funkcioniranja tijela u cjelini.

GOW BOLESTI

Među crijevnim bolestima glavni klinički značaj imaju upalne i tumorski procesi. Upala tankog crijeva naziva se enteritis , dvotočka - kolitis , svi dijelovi crijeva - enterokolitis.

Enteritis.

Ovisno o lokalizaciji procesa V tanko crijevo istaknuti:

• upala dvanaesnika - duodenitis;
• upala jejunuma - jeunitis;
• upala ileuma – ileitis.

Teći Enteritis može biti akutan i kroničan.

Akutni enteritis. Njegova etiologija:

• infekcije (butulizam, salmoneloza, kolera, trbušni tifus, virusne infekcije itd.);
• trovanja otrovima, otrovnim gljivama i dr.

Vrste i morfologija akutnog enteritisa najčešće se razvija kataralni enteritis. Sluznice i submukozne membrane impregnirane su sluzničnim eksudatom. U tom slučaju dolazi do degeneracije epitela i njegove deskvamacije, povećava se broj vrčastih stanica koje proizvode sluz, a ponekad se pojavljuju i erozije.

Fibrinozni enteritis praćena nekrozom sluznice (lobarni enteritis) ili sluznice, submukoze i mišićnih slojeva stijenke (difgeritični enteritis); Kada se fibrinozni eksudat odbaci, u crijevu nastaju čirevi.

Gnojni enteritis Manje je uobičajena i karakterizirana je impregnacijom crijevne stijenke gnojnim eksudatom.

Nekrotično-ulcerativni enteritis , u kojem su ili samo pojedinačni folikuli izloženi nekrozi i ulceraciji (s trbušnim tifusom), ili su rašireni ulcerativni defekti sluznice (s gripom, sepsom).

Bez obzira na prirodu upale, bilježi se hiperplazija intestinalnog limfnog sustava i mezenteričnih limfnih čvorova.

Egzodus. Tipično, akutni enteritis završava obnavljanjem crijevne sluznice nakon oporavka od crijevna bolest, ali može poprimiti kronični tijek.

Kronični enteritis.

Etiologija bolesti - infekcije, intoksikacije, uzimanje određenih lijekova, dugotrajne pogreške u prehrani, metabolički poremećaji.

Morfogeneza.

Temelj kroničnog enteritisa je kršenje procesa regeneracije epitela. U početku se kronični enteritis razvija bez atrofije sluznice. Upalni infiltrat nalazi se u sluznici i submukozi, a ponekad doseže i mišićni sloj. Glavne promjene razvijaju se u resicama - u njima je izražena vakuolna degeneracija, skraćuju se, spajaju se, a enzimska aktivnost u njima se smanjuje. Postupno enteritis bez atrofije prelazi u kronični atrofični enteritis, koji je sljedeći stadij kroničnog enteritisa. Karakterizira ga još veća deformacija, skraćivanje, vakuolarna degeneracija resica i cistično širenje kripti. Sluznica izgleda atrofično, enzimska aktivnost epitela dodatno je smanjena, a ponekad i izobličena, što ometa parijetalnu probavu.

Komplikacije teškog kroničnog enteritisa su anemija, nedostatak vitamina, osteoporoza.

Kolitis- upala debelog crijeva, koja se može razviti u bilo kojem dijelu: tiflitis, transverzitis, sigmoiditis, proktitis.

S protokom Kolitis može biti akutan ili kroničan.

Akutni kolitis.

Etiologija bolesti:

• infekcije (dizenterija, trbušni tifus, tuberkuloza, itd.);
• intoksikacija (uremija, trovanje sublimatom ili lijekovima itd.).

Vrste i morfologija akutnog kolitisa:

• kataralni kolitis , kod kojih se upala širi na sluznicu i submukozu, u seroznom eksudatu ima dosta sluzi:
• fibrinozni kolitis , koji se javlja kod dizenterije, može biti krupozan i difteričan;
• flegmonoznog kolitisa karakteriziran gnojnim eksudatom, destruktivnim promjenama u crijevnom zidu, teškom opijenošću;
• nekrotizirajući kolitis , u kojem se nekroza tkiva širi na mukozne i submukozne slojeve crijeva;
• ulcerozni kolitis, javlja se kada se odbace nekrotične mase, nakon čega nastaju čirevi, ponekad dosežu serozna membrana crijeva.

Komplikacije:

• krvarenje , osobito od čira;
• perforacija čira s razvojem peritonitisa;
• paraproktitis - upala tkiva oko rektuma, često praćena stvaranjem perirektalnih fistula.

Egzodus . Akutni kolitis obično nestaje s oporavkom od osnovne bolesti.

Kronični kolitis.

Morfogeneza. Prema mehanizmu nastanka, kronični kolitis također je uglavnom proces koji se razvija kao posljedica poremećene regeneracije epitela, ali su izražene i upalne promjene. Zbog toga crijevo izgleda crveno, hiperemično, s krvarenjima, bilježi se deskvamacija epitela, povećanje broja vrčastih stanica i skraćivanje kripti. Limfociti, eozinofili, plazma stanice, neutrofilni leukociti infiltriraju crijevnu stijenku do mišićnog sloja. Početno nastali kolitis bez atrofije sluznice postupno se zamjenjuje atrofičnim kolitisom i završava sklerozom sluznice, što dovodi do prestanka njezine funkcije. Kronični kolitis može biti popraćen kršenjem metabolizam minerala, povremeno se javlja nedostatak vitamina.

Nespecifični ulcerozni kolitis- bolest čiji uzrok nije jasan. Češće obolijevaju mlade žene.

Smatra se da alergije imaju vodeću ulogu u nastanku ove bolesti. povezana s crijevnom florom i autoimunizacijom. Bolest je akutna i kronična.

Akutni nespecifični ulcerozni kolitis karakterizira poraz pojedinačna područja ili cijelo debelo crijevo. Vodeći simptom je upala stijenke crijeva sa stvaranjem žarišta nekroze sluznice i multiplih ulkusa (slika 65). Istodobno, u ulkusima su sačuvani otoci sluznice koji podsjećaju na polipe. Ulkusi prodiru u mišićni sloj, gdje se uočavaju fibrinoidne promjene u intersticijskom tkivu, stjenkama krvnih žila i krvarenja. U nekim ulkusima, granulacijsko tkivo i pokrovni epitel prekomjerno rastu, tvoreći izrasline slične polipu. U stijenci crijeva nalazi se difuzni upalni infiltrat.

Komplikacije.

U akutnom tijeku bolesti moguća je perforacija crijevne stijenke u području ulkusa i krvarenje.

Kronični nespecifični ulcerozni kolitis karakteriziran produktivnim upalna reakcija te sklerotične promjene na stijenci crijeva. Javljaju se ožiljci na čirevima, ali ožiljci gotovo nisu prekriveni epitelom koji raste oko ožiljaka, tvoreći pseudopolipi. Crijevna stijenka postaje debela, gubi elastičnost, a crijevni lumen se difuzno ili segmentno sužava. U kriptama se često razvijaju apscesi (kriptni apscesi).Žile postaju sklerotične, lumeni im se smanjuju ili potpuno prerastaju, što održava hipoksično stanje crijevnih tkiva.

Upala slijepog crijeva- upala slijepog crijeva. Ovo je raširena bolest nepoznate etiologije.

Upala slijepog crijeva može biti akutna i kronična.

Riža. 65. Nespecifični ulcerozni kolitis. Višestruki ulkusi i krvarenja u stijenci crijeva.

Akutni apendicitis ima sljedeće morfološke forme. koje su također faze upale:

• jednostavan;
• površinski;
• destruktivni, koji ima nekoliko faza:
  • - flegmonous;
  • - flegmonous-ulcerative.
• gangrenozan.

Morfogeneza.

Unutar nekoliko sati od početka napadaja dolazi do zastoja koji karakteriziraju poremećaji cirkulacije u stijenci slijepog crijeva - zastoj u kapilarama, krvnim žilama, edem, a ponekad i perivaskularna krvarenja. Zatim se razvija serozna upala i pojavljuje se područje destrukcije sluznice - primarni afekt. Označava razvoj akutni površinski apendicitis . Proces bubri, postaje tup, žile membrane su pune krvi. Do kraja dana se razvija destruktivno , koji ima nekoliko faza. Upala postaje gnojna u prirodi, eksudat difuzno infiltrira cijelu debljinu stijenke dodatka. Ova vrsta upale slijepog crijeva se zove flegmonozna (Slika 66). Ako se pojavi ulceracija sluznice, govore o flegmonozno-ulcerativni upala slijepog crijeva. Ponekad se gnojna upala proširi na mezenterij slijepog crijeva i na stijenku apendikularne arterije, što dovodi do njezine tromboze. U ovom slučaju se razvija gangrenozan upala slijepog crijeva: slijepo crijevo je zadebljano, prljavo zelene boje, prekriveno gnojno-fibrinoznim naslagama, au lumenu ima gnoj.

Riža. 66. Flegmonozni apendicitis. a - gnojni eksudat difuzno prožima sve slojeve stijenke apendiksa. Sluznica je nekrotična; b - isto, veliko povećanje.

Riža. 67. Rak debelog crijeva. a - polipozni, b - polipozni s izraženim sekundarnim promjenama (nekroza, upala); c - u obliku gljive s ulceracijom; g - kružni.

Komplikacije akutne upale slijepog crijeva.

Najčešće dolazi do perforacije slijepog crijeva i razvoja peritonitisa. Kod gangrenoznog apendicitisa može doći do samoamputacije slijepog crijeva, a također se razvija peritonitis. Ako se upala proširi na tkiva koja okružuju proces, ponekad se razvija gnojni tromboflebitis mezenterijskih žila, koji se širi na grane portalne vene - pipeflebitis . U takvim slučajevima moguća je trombobakterijska embolija venskih ogranaka i stvaranje pileflebitskih jetrenih apscesa.

Kronična upala slijepog crijeva javlja se nakon akutne upale slijepog crijeva i karakteriziran je uglavnom sklerotičnim i atrofičnim promjenama u stijenci apendiksa. Međutim, u ovoj pozadini može doći do pogoršanja bolesti s razvojem flegmone, pa čak i gangrene dodatka.

Rak crijeva razvija se u tankom i debelom crijevu, osobito često u rektumu i sigmoidnom kolonu (Slika 67). U duodenumu se javlja samo u obliku adenokarcinoma ili nediferenciranog karcinoma duodenalne papile. i u takvom slučaju jedna od prvih manifestacija ovog raka je subhepatična žutica (vidi poglavlje 17).

Pretkancerozne bolesti:

• ulcerozni kolitis;
• polipoza:
• rektalne fistule.

Na temelju izgleda i načina rasta razlikuju se:

egzofitni karcinom:

• polipoza:
• gljiva;
• u obliku tanjura;
• kancerozni ulkusi.

endofitni karcinom:

• difuzni infiltrirajući rak, u kojem tumor kružno prekriva crijevo duž jedne ili druge duljine.

Histološki egzofitski raste kancerogenih tumora obično diferenciraniji, imaju strukturu papilarnog ili tubularnog adenokarcinoma. Kod endofitno rastućih tumora, rak često ima čvrstu ili fibroznu strukturu (scirus).

Metastaza.

Rak debelog crijeva metastazira limfogeno u regionalne limfne čvorove, ali ponekad i hematogeno, obično u jetru.

Poznato je da je stupanj aktivnosti upalnog procesa u kroničnom gastritisu određen ozbiljnošću infiltracije epitela i lamine proprije polimorfonuklearnim leukocitima na pozadini infiltracije limfocita i plazma stanica karakterističnih za kronični gastritis.

Aktivnost - tipičan znak gastritis uzrokovan H. pylori (Aruin L.I. i sur., 1998.). Neutrofili i makrofagi su topografski povezani s kolonizacijom HP i migriraju na mjesto upale pomoću kemotaksije zbog stimulacije proizvodnje epitelnog interleukina-8 i kemokina koje proizvodi Helicobacter (Pasechnikov V.D., 2000.; Kononov A.V., 1999.). Stupanj aktivnosti upalnog procesa u kroničnom hepatitisu određen je ozbiljnošću infiltracije epitela i lamine proprije neutrofilnim granulocitima (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. i sur., 1999; Stolte M., Meining A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). Ureaza i drugi mukolitički enzimi koje proizvodi HP smanjuju viskoznost mucina, što dovodi do slabljenja međustaničnih veza i povećane reverzne difuzije vodikovih iona, što dovodi do oštećenja želučane sluznice (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B.L. et al. ., 1987).

Neutrofilni granulociti najvažniji su morfološki marker aktivnog upalnog procesa, prva su zaštitna barijera pri prodoru bakterija i drugih patogenih čimbenika u unutarnju sredinu organizma. Neutrofili su visoko aktivne regulatorne stanice, "jednostanična sekretorna žlijezda", čiji produkti utječu na živčani, imunološki sustav, faktore zgrušavanja krvi te reparativne i plastične procese. Dokazana je aktivna uloga granulocita i njihovih medijatora u regulaciji funkcija imunocita i dobiveni su podaci o proizvodnji peptidnih imunoregulacijskih čimbenika i neutrofilokina granulocitima (Dolgushin I.I. et al., 1994). Imunološki i živčani sustav sudjeluju u reparativnoj regeneraciji oštećenih tkiva. Imunostimulirajući neutrofilokini imaju izraženu reparativnu aktivnost. Autori su otkrili da peptidne frakcije aktiviranih neutrofila imaju regulatorni učinak na limfocite, makrofage, neutrofile, živčani, endokrini i koagulacijski sustav, te također pojačavaju antimikrobnu i antitumorsku rezistenciju. Neutrofili provode sve regulatorne reakcije uz pomoć različitih medijatora koji se izlučuju u pericelularnu okolinu, uključujući specifične citokine, koji se mogu nazvati neutrofilokini (Dolgushin I.I. i sur., 2000.).

Potraga za antibakterijskim strukturama otkrila je niz čimbenika nespecifične otpornosti tijela u leukocitima, uključujući neenzimske kationske proteine ​​otkrivene 60-ih godina 20. stoljeća (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Najviše je proučavan antibakterijski učinak neenzimskih kationskih proteina. Projektni biroi zauzimaju jedno od vodećih mjesta u provedbi i koordinaciji nespecifičnih obrambene reakcije tijelo. Oni imaju širok raspon antimikrobno djelovanje, svojstva medijatora upale, faktori propusnosti, stimulator metaboličkih procesa,
nespecifični opsonini tijekom fagocitoze (Mazing Yu.A., 1990.). Manjak CB neutrofila, koji uvelike tvore antimikrobni potencijal ovih stanica, značajno pogoršava neučinkovitost obrane domaćina.

Prema istraživanju D.S. Sarkisov i A.A. Paltsyn (1992), tijekom provedbe specifične funkcije neutrofila, njegove baktericidne i apsorpcijske funkcije mogu se mijenjati neparalelno. Smanjenje baktericidne aktivnosti uz zadržavanje razine apsorpcije, osim toga, sposobnost ubijanja bakterija iscrpljena je u neutrofilima prije sposobnosti njihove apsorpcije, što je još jedan ishod nepotpune fagocitoze. Prema istraživačima, fagocitoza nije glavno antibakterijsko sredstvo makroorganizama, osobito u slučaju infekcije rane. Njihova su istraživanja pokazala da je većina mikroba u rani prostorno odvojena od neutrofila i stoga se ne mogu eliminirati izravno fagocitozom. Glavna točka mehanizma antimikrobnog djelovanja neutrofila je topljenje i uklanjanje mrtvog tkiva, a s njima i nakupina mikroorganizama koji se nalaze u njima.

Prema istraživanju D.N. Mayansky (1991), lizati neutrofila, uključujući kationske proteine ​​koje sadrže, uzrokuju priljev monocita u zonu infiltracije. Nakon što monociti makrofaga preplave mjesto upale, ostaje mogućnost za sekundarno regrutiranje neutrofila u njemu. Makrofagi i neutrofili, nagrađeni leukotrienima i drugim kemotaksinima, prolaze kroz sekundarnu stimulaciju od strane živih mikroba ili njihovih produkata, te se transformiraju u potpuno aktivirane stanice s najviše mobiliziranog citopatogenog potencijala (Mayansky D.N., 1991.). Istraživanje A.N. Mayansky i suradnici (1983.) ukazuju na funkcionalni identitet cirkulirajućih i tkivnih pulova neutrofilnih granulocita.

Zrnatost citoplazme ogledalo je funkcionalne aktivnosti granulocita krvi. Funkcionalni značaj citoplazmatske granularnosti neutrofilnih leukocita povezan je s idejom o lizosomima, koje je 1955. godine otkrio Christian de Duve. Prekursori koštane srži neutrofilnih leukocita sintetiziraju veliki broj lizosomskih enzima, koji se izoliraju u azurofilnim granulama prije nego što se koriste u razgradnji fagocitiranih čestica. Ova činjenica dala je temelj da se azurofilne granule neutrofila smatraju lizosomima (Baggiolini M. ct al., 1969). Granule se formiraju sekvencijalno, počevši od stadija promislocita do trakastog leukocita (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Azurofilne granule dijele se na velike granule bogate defenzinima i manje granule koje ne sadrže defenzine (Borregaard N., Cowland J.B., 1997.). Nakon kratkog razdoblja aktivnosti na mjestu upale, NG se uništavaju uz otpuštanje nuklearnih histona i lizosomalnih kationskih proteina. Ovom procesu prethodi agregacija granula i njihov rubni položaj ispod stanične membrane. Oštećenje NG na mjestu upale utvrđuje se bojenjem na kationske proteine ​​modificiranom metodom Pigarevskog. Pozitivnu reakciju na kationske proteine ​​daju dvije vrste kationskih granula: male (specifične), stvarajući ravnomjerno bojenje citoplazme, i veće (azurofilne), dostupne za kvantitativno određivanje pod svjetlosnim mikroskopom (Pigarevsky V.E., 1978). Osim toga, fagocitirane bakterije se pozitivno boje nakon interakcije s kationskim proteinima. Lizosomi limfocita, monocita i makrofaga nemaju kationske proteine, što omogućuje razlikovanje granulocita od ostalih vrsta stanica.

Metoda citokemijske detekcije kationskih proteina granulocita V.E. Pigarevsky (modificirano) temelji se na upotrebi
dijakromne boje, donekle radno intenzivne u pripremnoj fazi, zahtijevaju strogo pridržavanje recepture za pripremu reagensa i uvjeta za bojenje pripravaka. Nedopustivo je da se boja osuši na uzorku kod horizontalnog bojanja, što rezultira neizbrisivim ostatkom. Prekomjerno izlaganje toluidin plavom dovodi do promjene boje staničnog materijala, što stvara poteškoće tijekom istraživanja.

Histoni i lizosomalni kationski proteini NG imaju visoku antibakterijsku aktivnost i uključeni su u stvaranje antiinfektivne nespecifične otpornosti organizma. Njihov baktericidni učinak osjetno se povećava s padom pH. Prema Talankinu ​​i sur. (1989), oštećenje NG-a prati oslobađanje kationskih proteina izvan stanica, dok se u citoplazmi otkrivaju masne vakuole, jezgre NG-a su hipersegmentirane, ponekad su zaobljene, simulirajući mononuklearnu stanicu. Kada stanice propadaju, jezgra može doživjeti lizu ili reksis (V.L. Belyanin, 1989). U niskim koncentracijama CB povećavaju propusnost staničnih membrana i mijenjaju aktivnost enzima u stanicama; u visokim koncentracijama inhibiraju mnoge biokemijske reakcije, što ukazuje na njihovu moguću regulatornu ulogu u žarištu upale (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

G.A. Ivashkevich i D. Aieggi (1984), kao rezultat studija CB krvnih neutrofila u gnojnim bolestima, uočili su jasnu sliku smanjenja sadržaja kationskih proteina u obrnutom razmjeru s težinom procesa. Autori sugeriraju da je aktivacija leukocita tijekom upalnog procesa popraćena oslobađanjem u vanjsko okruženje ne samo proteolitičkih enzima, već i kationskih proteina. Isto gledište dijeli i I.V. Nesterova i sur. (2005.), čija su istraživanja pokazala značajno smanjenje udjela CB u neutrofilima nakon stimulacije bakterijskom kulturom, što ukazuje na potencijalnu potrošnju CB, tj. o razini njihove pričuvne sposobnosti. Manjak CB neutrofila,
značajno formirajući antimikrobni potencijal ovih stanica, značajno pogoršava neučinkovitost obrane domaćina (Mazing Yu.A., 1990.).

Svjetlosnom mikroskopijom produkt citokemijske reakcije na CB detektira se ne samo u granularnosti NG, već i izvanstanično. Računalna analiza staničnih slika, proširujući mogućnosti svjetlosno-optičkog istraživanja i stvarajući matematičke analoge morfoloških karakteristika, omogućuje objektivizaciju kvantitativne procjene CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000.).

Metoda sekvencijalne mikrospektrofotometrije - skeniranje. Omogućit će mjerenje trenutnih vrijednosti intenziteta svjetlosnog snopa, provođenje logaritmiranja i njihovo zbrajanje. Pomoću referentne zrake ili ponovljenog skeniranja područja bez stanica uzorka dobiva se odgovarajući integral za pozadinu. Razlika između ova dva zbroja je integral optičke gustoće, koji je izravno povezan s količinom kromofora u području skeniranja (Avtandilov G.G., 1984).

Pri proučavanju obojenih pripravaka u vidljivom dijelu spektra utvrđuje se količina boje povezana s ispitivanom tvari. Trebao bi postojati izravni proporcionalni odnos između optičke gustoće, koncentracije i debljine sloja boje, kao i količine tvari koja se proučava. Promjena svojstava upijanja svjetlosti boje zbog promjene njegove koncentracije nastaje zbog promjene ionizacije i polimerizacije tvari, što transformira koeficijent apsorpcije.

Prema istraživanju NG A.A. Slavinski i G.V. Nikitina (2001), MCV zdravih ljudi je 2,69 +_0,05 relativnih jedinica, s peritonitisom - 1,64 +_0,12 relativnih jedinica. A.N. Mayansky i sur. (1983) govore o

funkcionalni identitet cirkulirajućih i tkivnih pulova neutrofila.

Histopatologiju želučane sluznice kronično inficirane Helicobacter pylori (Hp) karakterizira visok broj makrofaga, neutrofila, eozinofila, bazofila i limfocita, kao i oštećenje tkiva (Andersen L. i sur., 1999.). Neutrofili i makrofagi su topografski povezani s Hp kolonizacijom i migriraju do mjesta upale pomoću kemotaksije stimulirajući proizvodnju epitelnog interleukina-8 i kemokina koje proizvodi Hp. Sudjelujući u fagocitozi Helicobacter bakterija, leukociti stimuliraju stvaranje leukotriena (Pasechnikov V.D., 1991). Budući da je izraziti kemotaktički agens, LT-B4 privlači nove leukocite u zonu upale, nakon čega slijedi kaskada vaskularnih reakcija, što dovodi do odgovarajućih morfoloških promjena u rashladnoj tekućini (Naccache R.N., 1983.). Fagocitoza HP-a ovisi o bakterijskim sojevima i korelira s njihovom sposobnošću da izazovu "neutrofilni respiracijski prasak" (proizvodnju toksičnih kisikovih radikala - TOR), proizvodnju vakuolizirajućeg citotoksina (VacA). HP-ove fagocitiraju i neutrofili i monociti. Uništavanje HP-a uočeno je in vivo samo s viškom fagocita. Intracelularno preživljavanje HP-a je specifično za vrstu (Kononov A.V., 1999).

Helicobacteria ima sposobnost proizvodnje enzima koji neutraliziraju baktericidne molekule i koriste ih za intracelularno preživljavanje (Andersen L. I i sur., 1999.).

Prema Hazellu S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), ureaza, katalaza i superoksid dismutaza su enzimi koji neutraliziraju baktericidne molekule i pomažu HP-u da izbjegne uništenje u fagocitima. Prema istraživanju A.V. Kononova (1999), HP ekspresira polipeptide koji remete proizvodnju citokina od strane makrofaga, što se očituje slabijim odgovorom limfocita na
mitogena u osoba povezanih s Hp-om u usporedbi s neinficiranim osobama. Subminimalni antigenski podražaj omogućuje Hp dugotrajnu interakciju s imunološkim sustavom sluznice, što uzrokuje kroničnost Hp infekcije. Eliminacija HP-a se ne događa (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin i sur. (1991) razmatra interakciju NG sustava s bakterijskim agensima sa stajališta koncepta hitnog odgovora u uvjetima prevlasti sile bakterijskog utjecaja. U okviru četiri tipične situacije: 1. - sukob između primarnog insuficijentnog NG sustava i mikroflore, u kojem je upala aktivna reakcija funkcionalno insuficijentnog sustava makroorganizma, koji se učinkovito suprotstavlja normalnom bakterijskom okruženju, koje, zbog slabost sustava, dobiva karakter patogenog faktora. U 2. situaciji, upala djeluje kao rezultat aktivnog odgovora funkcionalno nedostatnog sustava na oportunistički agens koji se pretvorio u patogenog agensa zbog smanjenja fiziološka funkcija NG sustav koji mu se suprotstavlja, to jest u uvjetima koji su isključivi za sustav. Situacija 3 uključuje slučajeve u kojima funkcionalno nepromijenjeni NG sustav dolazi u interakciju s bakterijskim agensom hitne prirode. Ova hitna situacija može biti povezana ne samo s visokom patogenošću i virulentnošću mikroorganizma, već i sa supermasivnim zasijavanjem; u tim slučajevima sustav nespecifične antibakterijske obrane od samog je početka u stanju relativne funkcionalne insuficijencije i njegov odgovor je ekskluzivne prirode. Situaciju 4 karakterizira stabilna funkcija NG sustava, dovoljna za suzbijanje uobičajenog bakterijskog okruženja. Komenzalizam bakterija određen je ne samo njihovim unutarnje kvalitete, ali i postojanjem stabilnog sustava koji im se suprotstavlja u tijelu. Takvi kompromisni odnosi
što rezultira u hitnim slučajevima, tijelo je u stanju podržati pod uvjetom da antibakterijski sustav zaštite, uklj. NG, održavanje stanja kliničkog zdravlja. Dakle, sa stajališta 4 situacije, upala se može smatrati izuzetnim oblikom odgovora, koji nosi određenu neadekvatnost utjecaja zbog hitne situacije, odraz aktivne reakcije funkcionalno nedovoljnog NG sustava na bakterijski utjecaj koji nadilazi mogućnosti njezina fiziološkog funkcioniranja. Nadmoćnost snage utjecaja nad mogućnostima brzog reagiranja je funkcionalna nedostatnost sustava, koja određuje ekstremnu prirodu situacije. Reakcije izuzetne prirode, za razliku od fiziološki oblici prilagodbe su odgođene reakcije. Energetski su neučinkoviti u usporedbi s fiziološkim, a povezani su s korištenjem “rezervnih snaga” sustava, koje se ne aktiviraju u fiziološkim uvjetima, a karakterizira ih i “kaskadno” raspoređivanje.

Dakle, infekcija Helicobacter pylori, prema stupnjevanju interakcija između makro- i mikroorganizama V.N.Talankina i A.M. Tokmakov (1991), može se smatrati hitnom situacijom, koja je povezana ne samo s visokom patogenošću i virulentnošću mikroorganizma, već i sa supermasivnom kontaminacijom želučane sluznice. U ovom slučaju, sustav nespecifične antibakterijske obrane od samog početka nalazi se u stanju relativne funkcionalne insuficijencije i njegov odgovor je zaista isključive prirode (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991.).

KAO. Zinovjev i A.B. Kononov (1997) je u svojim studijama pokazao povezanost reakcija upale, imuniteta i regeneracije u sluznici, dokazujući da struktura koja osigurava funkcije

zaštita i prepoznavanje “prijatelja ili neprijatelja”, kao i reguliranje procesa regeneracije, je limfno tkivo povezano sa sluznicom.

T-limfociti lamine proprie predstavljeni su populacijom CO8+ limfocita koji imaju citotoksična svojstva i čine glavninu interepitalnih limfocita, NK stanica koje provode antitumorski i antivirusni nadzor te T-stanica s fenotipom CD3 - antigen-prezentacija stanica tijekom upale. Razlikuju se sljedeći tipovi limfoproliferativnog odgovora želučane sluznice tijekom Hp infekcije: limfoepitelno oštećenje i minimalna infiltracija lamine proprije limfocitima, stvaranje limfoidnih folikula, kombinacija limfoidnih folikula i difuzne infiltracije, kao i ekstremni stupanj limfoproliferativni odgovor - limfom niskog stupnja - MALToma. Imunofenotip limfoidnih stanica u reaktivnim procesima je B- i T-stanica, u limfomu - B-stanica (Kononov A.V., 1999). Međutim, stupanj

mononuklearna infiltracija lamine proprije ne odražava napetost lokalni imunitet. Pretpostavlja se da Hp eksprimira polipeptide koji remete stvaranje citokina od strane makrofaga, što se očituje slabijim odgovorom limfocita na mitogen u Hp-inficiranih osoba. Subminimalni antigenski podražaj omogućuje HP-u, prema autoru, dugotrajnu interakciju s imunološkim sustavom CO-a, što uzrokuje kroničnost HP-infekcije. Tijekom procesa infekcije Hp javljaju se protutijela na sluznicu
sluznice antruma, odnosno autoimuna komponenta ostvaruje se u patogenezi bolesti povezanih s Hp.

Opći imunološki status i stanje lokalne imunosti želučane sluznice (sadržaj imunoglobulina glavnih klasa: IgA, IgM, IgG i težina limfoplazmocitne infiltracije lamine proprie želučane sluznice, određena morfometrijskim metodama) u bolesnika s različitim vrstama kroničnog gastritisa proučavali su O.K. Hmjelnicki i B.V. Sarantsev (1999). Prema autorima, u općem imunološkom statusu, razina T-aktivnih limfocita u krvnom serumu iznosila je prosječno 52,9% (normalno 28-33%). slavio postupno opadanje ovaj pokazatelj u slučajevima displastičnih promjena u epitelu rashladne tekućine s tendencijom smanjenja u prisutnosti ranog i invazivnog raka, ali još uvijek povećan u usporedbi s normalnim pokazateljima. Interepitelni limfociti koji su nastali tijekom hCG-a nestali su u slučajevima epitelne displazije, ranog i invazivnog raka. Plazma stanice koje proizvode IgA imunoglobulini, IgM su se pojavili kod kroničnog hepatitisa i epitelne displazije, dok su izostali kod ranog i invazivnog raka. Smanjenje sadržaja MEL i proizvodnja imunoglobulina klase IgA i IgM mogu poslužiti, prema autorima, kao pokazatelji koji objektiviziraju provjeru patološkog procesa. M.P. Bobrovskikh i suradnici pokazuju da prisutnost HP-a odražava lokalne poremećaje u imunostrukturnoj homeostazi sluznice i karakteriziraju je fenomeni sekundarna imunodeficijencija, što potvrđuje visoka detektibilnost HP u želucu kod karcinoma ekstragastrične lokalizacije. B.Ya. Timofejev i sur. (1982) kada su proučavali razmaze otisaka prstiju u pre-adaptivnim želučanim bolestima, dobili su ovisnost težine stromalne reakcije o jačini proliferacije epitela rashladne tekućine, koja je, prema
autora, može poslužiti kao metoda za procjenu mononuklearne stromalne infiltracije u stijenci želuca.

Početkom 90-ih godina prošlog stoljeća utvrđena je uzročno-posljedična veza između infekcije Helicobacter pylori i razvoja primarnog MALT limfoma. R. Genta, N. Hamner i sur. (1993.) pokazali su da je HP antigenski podražaj koji pokreće složenu kaskadu imunoloških reakcija B- i T-stanica s indukcijom u nekim slučajevima B-staničnog limfoma marginalne zone tipa MALT. Karakteristične značajke MALT tumora su pretežno lokalno širenje, povezanost s HP-om, nose obilježja tumora niskog stupnja i odsutnost sklonosti ranoj diseminaciji.

Infiltracija - što je to? Liječnici razlikuju nekoliko njegovih vrsta - upalne, limfne, nakon injekcije i druge. Uzroci infiltracije su različiti, ali sve njezine vrste karakteriziraju prisutnost u tkivu (ili organu) neobičnih staničnih elemenata, povećana gustoća, povećan volumen.

Infiltrat nakon injekcije

1. Nisu poštivana pravila antiseptičkog tretmana.

2. Kratko ili tupa igla injekcija.

3. Brza primjena lijeka.

4. Mjesto ubrizgavanja nije ispravno odabrano.

5. Ponovljeno davanje lijeka na isto mjesto.

Pojava infiltrata nakon injekcije također ovisi o individualne karakteristike ljudsko tijelo. Kod nekih se osoba javlja iznimno rijetko, dok se kod drugih javlja nakon gotovo svake injekcije.

Liječenje infiltrata nakon injekcije

Nema infekcije u infiltriranom tkivu, ali opasnost od ove patologije nakon injekcije je u tome što postoji mogući rizik od apscesa. U ovom slučaju liječenje se može odvijati samo pod nadzorom kirurga.

Ako nema komplikacija, tada se infiltracija nakon injekcija liječi fizioterapijskim metodama. Također se preporučuje nanošenje jodne mrežice na područje zbijanja tkiva nekoliko puta dnevno i korištenje Vishnevsky masti.

Tradicionalna medicina također nudi nekoliko učinkovitih metoda za uklanjanje "izbočina" koje se pojavljuju nakon injekcija. Med, lišće čička ili kupusa, aloe, brusnice, svježi sir, riža mogu imati ljekoviti učinak ako se pojavi sličan problem. Na primjer, lišće čička ili kupusa treba uzimati svježe za liječenje, nanositi ga na bolnu točku dugo vremena. "Izbočina" se može prethodno namazati medom. Oblog od svježeg sira također pomaže riješiti se starih "kvrga".

Koliko god ova ili ona metoda liječenja ovog problema bila dobra, konačnu riječ treba imati liječnik, jer će on odrediti što liječiti i treba li to učiniti.

Upalni infiltrat

Ova skupina patologija podijeljena je u nekoliko vrsta. Upalni infiltrat - što je to? Sve objašnjava medicinska enciklopedija, koji govori o načinima nastanka upale i ukazuje na razloge pojave patoloških reakcija tkiva.

Medicina identificira veliki broj vrsta infiltrata podskupine koja se razmatra. Njihova prisutnost može ukazivati ​​na probleme s imunološkim sustavom, urođene bolesti, prisutnost akutna upala, kronične zarazne bolesti, alergijske reakcije u organizmu.

Najčešći tip ovog patološkog procesa je upalni infiltrat. Što je to, opis karakterističnih značajki pomaže razumjeti ovaj fenomen. Dakle, na što trebate obratiti pozornost? Zbijanje tkiva u području upale. Kada se pritisne, javljaju se bolni osjećaji. Jačim pritiskom na tijelu ostaje rupa koja se polako izravnava, jer se pomaknute stanice infiltrata vraćaju u staro mjesto tek nakon određenog vremena.

Limfni infiltrat

Jedna od vrsta patologije tkiva je limfoidni infiltrat. Veliki medicinski rječnik omogućuje vam da shvatite što je to. Kaže da se takva patologija javlja u nekim kroničnim zarazne bolesti. Infiltrat sadrži limfocite. Mogu se akumulirati u različitim tkivima tijela.

Prisutnost limfoidne infiltracije ukazuje na kvar imunološki sustav.

Postoperativna infiltracija

Iz kojeg razloga može nastati postoperativni infiltrat? Što je? Treba li ga liječiti? Kako to učiniti? Ova pitanja se tiču ​​ljudi koji su se morali suočiti s ovim problemom.

Razvoj postoperativne infiltracije javlja se postupno. Obično se njegovo otkrivanje javlja 4-6 ili čak 10-15 dana nakon operacije. Bolesniku se povećava tjelesna temperatura, javlja se bolna bol u abdomenu, dolazi do zadržavanja stolice. Utvrđuje se prisutnost bolne kvržice.

U nekim slučajevima može biti teško odrediti gdje se infiltrat nalazi - u trbušnoj šupljini ili u njegovoj debljini. Za to liječnik koristi posebne dijagnostičke metode.

Uzroci infiltracije nakon operacija ne mogu se uvijek točno utvrditi, ali njezina terapija u većini slučajeva završava uspješno. Antibiotici i razne vrste fizikalnog tretmana daju pozitivne rezultate.

Vrlo često postoji infiltrat postoperativnog ožiljka. Ponekad se može pojaviti nekoliko godina nakon kirurškog zahvata. Jedan od razloga za njegovu pojavu je korišteni šavni materijal. Možda će se infiltrat riješiti sam od sebe. Iako se to događa rijetko. Najčešće, fenomen je kompliciran apscesom, koji mora otvoriti kirurg.

Infiltrat u plućima

Ovo je opasna patologija koja zahtijeva hitno liječenje. Pomoću rendgenskih podataka i biopsije liječnici mogu otkriti infiltraciju pluća kod pacijenta. Što je? Plućnu infiltraciju treba razlikovati od plućnog edema. S ovom patologijom, pacijent doživljava prodiranje i nakupljanje tekućina, kemikalija i staničnih elemenata u tkivima unutarnjeg organa.

Infiltracija pluća najčešće ima upalno podrijetlo. Može se komplicirati procesima gnojenja, što dovodi do gubitka funkcije organa.

Umjereno povećanje pluća, zbijanje njegovog tkiva - karakteristične značajke infiltracija. Rentgenski pregled pomaže ih prepoznati, u kojem je vidljivo zamračenje tkiva unutarnjeg organa. Što ovo daje? Na temelju prirode zamračenja, liječnik može odrediti vrstu patologije u pitanju i stupanj bolesti.

Tumorski infiltrat

Najčešće patologije uključuju tumorski infiltrat. Što je? Najčešće se sastoji od atipičnih tumorskih stanica različite prirode (rak, sarkom). Zahvaćena tkiva mijenjaju boju, postaju gusta, a ponekad i bolna. Očituje se u rastu tumora.

Razlozi za pojavu

Vjerojatnost pojave infiltracije jednako je prisutna kod ljudi bilo koje dobi.

Rezultati istraživanja pokazali su da uzrok bolesti mogu biti razne vrste ozljeda i zarazne bolesti. Mogu se prenijeti putem kontakta, imaju limfogeni tip širenja.

Infiltrat se vrlo često razvija u tkivima perimaksilarne regije. Što je? Kako je razlikovati od drugih bolesti? Samo iskusan liječnik može procijeniti stanje pacijenta i dati točan odgovor na postavljena pitanja. Uzročnici upale su stafilokoki, streptokoki i drugi predstavnici mikroflore usne šupljine.

Komplicirano stanje akutnog upala slijepog crijeva također može uzrokovati razvoj infiltracije. Pojavljuje se zbog nepravodobne kirurške intervencije.

Simptomi infiltracije

Kako se bolest razvija, pacijent može doživjeti blagi povišena temperatura. Ostaje na određenoj razini nekoliko dana. Ponekad ovaj pokazatelj ostaje normalan. Infiltrat se širi na jedan ili više dijelova tijela. To se izražava u oticanju i zbijanju tkiva s jasno definiranom konturom. Istovremeno su zahvaćena sva tkiva - sluznica, koža, potkožno masno tkivo i mišićne membrane.

Infiltrat, koji se razvija u pozadini komplikacija upale slijepog crijeva, karakterizira stalna bol u donjem dijelu trbuha, groznica do 39 stupnjeva i zimica. U ovom slučaju, oporavak pacijenta moguć je samo uz pravovremenu kiruršku intervenciju. Prisutnost ove vrste infiltrata utvrđuje se tijekom pregleda od strane liječnika (ne zahtijeva posebne dijagnostičke metode).

U drugim slučajevima, samo diferencijalni pristup omogućuje točnu dijagnozu i propisuje potrebno liječenje. Ponekad se za postavljanje dijagnoze uzimaju u obzir podaci iz rezultata punkcije s mjesta upale.

Stručnjaci ispituju materijale uzete iz upaljenog područja. Utvrđena je različita priroda stanica koje čine infiltrat. Upravo ta okolnost omogućuje liječnicima da klasificiraju bolest. U pravilu, infiltrat sadrži veliki grozd kvasci i filamentozne gljive. To ukazuje na prisutnost stanja kao što je disbioza.

Glavni cilj liječenja infiltracije je uklanjanje upalnih žarišta. To se postiže konzervativne metode tretmani, koji uključuju fizioterapiju. Pacijent ne bi trebao samo-liječiti i odgoditi posjet stručnjaku.

Zahvaljujući fizioterapeutskom tretmanu, resorpcija infiltrata postiže se povećanjem protoka krvi. U ovom trenutku dolazi do uklanjanja stagnacije. Također dolazi do smanjenja otoka i ublažavanja boli. Najčešće se propisuje elektroforeza antibiotika i kalcija.

Fizioterapija je kontraindicirana ako su prisutni gnojni oblici bolesti. Intenzivan utjecaj na zahvaćeno područje samo će izazvati brz razvoj infiltracija i daljnje širenje lezije.

Limfom želuca

Limfom želuca

Limfom želuca je maligna neleukemijska novotvorina koja nastaje iz limfoidnih stanica u stijenci organa. Obično se relativno razlikuje povoljan tečaj, spor rast i rijetke metastaze, ali stupanj malignosti tumora može varirati. Najčešće se nalazi u distalnom dijelu želuca. Nije povezano s porazom periferni limfni čvorovi i koštane srži. Limfomi želuca čine 1 do 5% ukupnog broja neoplazija ovog tijela. Obično se razvija u dobi od 50 godina. Muškarci su zahvaćeni češće nego žene. U početnim fazama, prognoza je povoljna. Prosječna petogodišnja stopa preživljenja za želučane limfome svih stadija kreće se od 34 do 50%. Liječenje provode stručnjaci iz područja onkologije, gastroenterologije i abdominalne kirurgije.

Uzroci limfoma želuca

Prekursor ove neoplazme je limfoidno tkivo koje se nalazi u sluznici u obliku pojedinačnih limfocita i nakupina stanica. Pod određenim uvjetima (na primjer, s kroničnim gastritisom uzrokovanim infekcijom Helicobacter pylori), takve nakupine formiraju limfne folikule, u kojima se mogu pojaviti područja atipije. Uzimajući u obzir činjenicu da se u 95% bolesnika s želučanim limfomom tijekom pregleda otkriju različiti sojevi Helicobacter pylori, ova se infekcija smatra jednim od glavnih uzroka ove patologije.

Uz Helicobacter pylori, razvoj različite vrste limfome želuca mogu izazvati i drugi čimbenici, uključujući kontakt s kancerogenim tvarima, dugotrajni boravak u područjima s povećana razina zračenje, prethodna terapija zračenjem, određeni lijekovi, prekomjerno ultraljubičasto zračenje, nespecifična imunosupresija, imunološki poremećaji kod AIDS-a, autoimune bolesti i umjetna supresija imunološkog sustava nakon transplantacije organa.

Klasifikacija želučanih limfoma

Uzimajući u obzir porijeklo i karakteristike klinički tijek Razlikuju se sljedeće vrste želučanih limfoma:

MALT limfom(skraćenica dolazi od latinskog mucosa-associated lymphoid tkiva). Uključeno u skupinu ne-Hodgkinovih limfoma. Ovaj želučani limfom razvija se iz limfnog tkiva povezanog sa želučanom sluznicom. Obično se javlja u pozadini kroničnog gastritisa. Ne prati ga primarno oštećenje perifernih limfnih čvorova i koštane srži. Stupanj malignosti varira. Može metastazirati u limfne čvorove.

B stanični limfom. Nastaju od slabo diferenciranih B stanica. Pretpostavlja se da nastaje kao posljedica progresije MALT limfoma, a posredna potvrda ove hipoteze je česta kombinacija dvaju navedenih tipova želučanih limfoma. Ima visok stupanj malignosti.

Pseudolimfom. Karakterizira ga limfna infiltracija sluznice i submukoznog sloja želuca. Nastavlja benigno, u nekim slučajevima opaža se malignost.

Uzimajući u obzir karakteristike rasta, razlikuju se sljedeće vrste želučanih limfoma:

S egzofitnim rastom. Neoplazme rastu u lumen želuca i predstavljaju polipe, plakove ili izbočene čvorove.

S infiltrativnim rastom. Neoplazija formira čvorove u debljini želučane sluznice. Ovisno o karakteristikama čvorova u ovoj skupini, razlikuju se gomoljasto-infiltrativni, ravno-infiltrativni, divovski naborani i infiltrativno-ulcerativni oblici želučanog limfoma.

Ulcerativni. Limfomi želuca su čirevi razne dubine. Imaju najagresivniji tečaj.

Mješoviti. Prilikom pregleda tumora otkrivaju se znakovi nekoliko (obično dva) od gore navedenih tipova tumora.

Uzimajući u obzir dubinu lezije, određenu endoskopskim ultrazvukom, razlikuju se sljedeće faze želučanih limfoma:

1a – s oštećenjem površinskog sloja sluznice.

1b - s oštećenjem dubokih slojeva sluznice.

2 - s oštećenjem submukoznog sloja.

3 - s oštećenjem mišićnog i seroznog sloja.

Uz navedenu klasifikaciju, za određivanje prevalencije želučanog limfoma koristi se standardna četverostupanjska klasifikacija onkoloških bolesti.

Simptomi limfoma želuca

Nema specifičnih znakova, u svojim kliničkim manifestacijama želučani limfom može nalikovati raku želuca. rjeđe - čir na želucu ili kronični gastritis. Najčešći simptom je bol u epigastričnoj regiji, koja se često pogoršava nakon jela. Mnogi pacijenti s želučanim limfomom prijavljuju osjećaj preuranjene sitosti. Neki pacijenti razviju averziju prema određenim vrstama hrane. Karakterističan gubitak težine uzrokovan je osjećajem punoće u želucu i smanjenim apetitom. Moguće je kritično smanjenje tjelesne težine do kaheksije.

Kod želučanog limfoma često se primjećuju mučnina i povraćanje, osobito kada se konzumira prekomjerna količina hrane, što dodatno pridonosi smanjenju porcija, odbijanju jela i kasnijem gubitku težine. Kada se raspodijeli onkološki proces Može se razviti stenoza želuca. U nekim slučajevima, pacijenti s želučanim limfomom imaju krvarenje različite težine (uključujući mala, s primjesama krvi u povraćanju). Postoji opasnost od razvoja teške komplikacije– perforacija stijenke želuca kada ona proraste tumorom i obilno krvarenje kada se u blizini nalazi želučani limfom velika posuda. Uz navedene simptome javlja se povišena tjelesna temperatura i obilno znojenje, osobito noću.

Dijagnoza se postavlja uzimajući u obzir pritužbe, povijest bolesti, vanjski pregled, palpaciju abdomena, laboratorijske i instrumentalne studije. Zbog nespecifičnosti simptoma moguće je kasno otkrivanje želučanog limfoma, u literaturi se opisuju slučajevi kada je od pojave epigastrične boli do postavljanja dijagnoze prošlo oko 3 godine. Glavna metoda instrumentalne dijagnoze je gastroskopija. omogućujući određivanje mjesta i vrste rasta tumora. Prilikom endoskopskog pregleda želučani limfom može biti teško razlikovati od raka, gastritisa i nemalignih ulkusa.

Kako bi razjasnio dijagnozu, endoskopist uzima materijal za naknadni histološki i citološki pregled. Posebnost Uzimanje endoskopske biopsije za želučane limfome zahtijeva uzimanje uzoraka tkiva iz nekoliko područja (višestruka ili petljasta biopsija). Da bi se utvrdio opseg onkološkog procesa, provodi se endoskopski ultrazvuk i CT trbušne šupljine. MRI je propisan za otkrivanje metastaza prsa i MRI trbušne šupljine. Unatoč dijagnostičkim poteškoćama, zbog sporog rasta većina želučanih limfoma otkriva se u prvoj ili drugoj fazi, što povećava vjerojatnost uspješnog ishoda ove patologije.

Liječenje želučanog limfoma

Za lokalizirane, povoljne MALT limfome provodi se eradikacijska anti-Helicobacter terapija. Prihvatljivo je koristiti bilo koji režim liječenja s dokazanom učinkovitošću. Ako nema rezultata nakon primjene jednog od standardnih režima, bolesnicima s želučanim limfomom propisuje se komplicirana trokomponentna ili četverokomponentna terapija, uključujući primjenu inhibitora protonske pumpe i nekoliko antibakterijska sredstva(metronidazol, tetraciklin, amoksicilin, klaritromicin itd.). Ako su komplicirani režimi neučinkoviti, primjenjuje se kemoterapija ili sustavna terapija, ovisno o stadiju želučanog limfoma.

Kod ostalih oblika želučanog limfoma i MALT limfoma koji se protežu izvan submukoznog sloja indicirana je kirurška intervencija. Ovisno o proširenosti procesa, radi se resekcija želuca ili gastrektomija. U postoperativnom razdoblju, svim pacijentima s želučanim limfomom propisana je kemoterapija. U naprednim slučajevima koristi se kemoterapija ili terapija zračenjem. Kemoterapija može izazvati ulceracije i perforacije stijenke želuca (uključujući asimptomatske), stoga se pri korištenju ove tehnike redovito provode CT skeniranja za otkrivanje slobodne tekućine i plinova u trbušnoj šupljini. U kasnijim stadijima želučanog limfoma postoji rizik od razvoja želučane stenoze, želučane perforacije ili krvarenje u želucu. stoga se operacije preporučuju čak i kod tumora stadija III i IV.

Zbog sporog rasta, kasne invazije u duboke slojeve stijenke želuca i relativno rijetkih metastaza, prognoza želučanih limfoma je relativno povoljna. Primjena eradikacijske terapije u ranim fazama MALT limfoma omogućuje potpunu remisiju u 81% bolesnika i djelomičnu remisiju u 9% bolesnika. Radikalne kirurške intervencije moguće su u 75% slučajeva. Prosječna petogodišnja stopa preživljenja za stadij I želučanog limfoma je 95%. U fazi II ova brojka se smanjuje na 78%, u fazi IV - na 25%.

Što je limfoidni gastritis?

Liječenje limfoidnog gastritisa

Još nekoliko oblika rijetkog gastritisa

Medicina uključuje nekoliko vrsta gastritisa, među kojima limfoidni gastritis, prema međunarodnoj klasifikaciji, spada u posebne vrste bolesti. Javlja se rijetko, prema statističkim podacima ima ga ne više od 1% od ukupnog broja slučajeva. Karakterizira ga činjenica da je sluznica oštećena na neobičan način. U njegovoj stijenci, na mjestu oboljelih mjesta, pojavljuju se u velikom broju limfociti — posebne stanice. Iz njih nastaju folikuli (vezikule).

Limfni gastritis je posebna vrsta gastritisa

Ova se bolest uglavnom počinje razvijati u pozadini kroničnog gastritisa. Prema liječnicima, za pojavu tako neobične bolesti kriva je bakterija Helicobacter pylori. Ovi mikroorganizmi koloniziraju želučanu sluznicu i postupno uzrokuju upalu. Nastali limfociti djeluju na dva načina. S jedne strane, oni imaju ljekoviti učinak, neutralizirajući patogeni učinak bakterija. S druge strane, folikuli sprječavaju stanice koje nisu zahvaćene bolešću da proizvode želučani sok.

Zbog stvaranja folikula, bolest ima još jedno ime - folikularni gastritis.

Limfni gastritis ne uzrokuje pacijentima vrlo teške patnje, kao što je ulcerozni gastritis. Pacijenti se žale na sljedeće simptome:

ne jako, ali jako česte bolove u gornjem dijelu trbuha;

žgaravica (ovo je simptom gotovo svih oblika želučanih bolesti);

osjećaj težine u trbuhu i njegovo rastezanje;

mučnina;

neugodan okus, ali ne stalno, ali prilično rijetko.

Znakovi nisu osobito očiti, pa je dijagnosticiranje limfoidnog gastritisa vrlo problematično. Za postavljanje dijagnoze liječnici pokušavaju koristiti instrumentalne metode.

Limfni gastritis prilično je teško dijagnosticirati. Čak i iskusni gastroenterolozi griješe. Pacijent mora proći poseban endoskopski pregled: sluznica se pregledava pomoću optičkog fleksibilnog uređaja. I liječnik na zaslonu vidi što se događa u želucu. Kao rezultat toga, pojavljuje se cjelovita slika bolesti. Osim toga, uređaj pomaže u dobivanju tkiva sluznice za mikroskopski pregled. Izvodi se biopsija. Kao rezultat toga, pacijentu se daje točna dijagnoza.

Povratak na sadržaj

Liječenje limfoidnog gastritisa

Ako se u želucu pacijenta otkrije bakterija Helicobacter pylori, antibakterijska terapija je obavezna. Antibiotici se uzimaju dva tjedna. Ako je bolest popraćena žgaravicama, tada se propisuju lijekovi koji pomažu smanjiti kiselost. Preporučuje se simptomatsko liječenje.

S obzirom na to da se bakterija prenosi kontaktom, postoji velika opasnost od zaraze ovim oblikom gastritisa putem pribora za jelo, posuđa i drugih uobičajenih predmeta.

Liječnik propisuje lijekove:

lijekovi protiv bolova;

lijekovi koji štite sluznicu od učinaka agresivnih tvari (omataju zidove želuca);

lijekovi koji obnavljaju epitelne stanice.

Liječenje limfoidnog gastritisa neće raditi pozitivan rezultat bez pridržavanja posebne dijete. Bolesnik treba iz svoje prehrane isključiti svu hranu koja izaziva iritaciju želuca. Jake juhe, začinjena hrana, kiseli krastavci, dimljena hrana, konzervirana roba i začini ne mogu biti prisutni u hrani. Kuhana riba i meso, mrvičaste kaše, pirei od povrća, žele, složenci od svježeg sira - to je upravo hrana koja je indicirana za pacijente.

Obroci bi trebali biti česti, ali u malim obrocima. Jesti najmanje četiri puta dnevno, a po mogućnosti šest. Preporučljivo je potpuno izbaciti alkohol. Mineralna voda je dobrodošla. Liječnik će savjetovati koji.

Daje dobre rezultate u liječenju gastritisa dijeljenje tradicionalne metode i liječenje narodnim lijekovima.

Prema savjetima narodnih iscjelitelja, potrebno je uzimati sok od trpuca. Ublažava upalu, ublažava bol i djeluje ljekovito. Propolis i svježi češnjak koriste se kao antimikrobna sredstva.

Tradicionalni tretmani imaju duge tečajeve. To dovodi do dobrog rezultata ozdravljenja i eliminira mogućnost ponovne pojave bolesti.

Prevencija bolesti također je od velike važnosti. Budući da je ova bolest bakterijska i prenosi se kontaktom, bolesniku s očitim znakovima infekcije preporučljivo je osigurati potpunu izolaciju. Ali to je praktički nemoguće. Stoga, kako bi se spriječilo širenje bolesti, bolje je liječiti sve članove obitelji odjednom. To će smanjiti rizik od rasta gastritisa.

Povećani limfni čvorovi želuca

Limfom želuca je a rijetke bolesti. Njegova prepoznatljiva značajka je oštećenje obližnjih limfnih čvorova. Od cjelokupnog popisa onkoloških bolesti 1-2% su limfomi.

Suština patologije

U opasnosti su muškarci stariji od 50 godina. Budući da limfom utječe na limfne čvorove, onkologija u želucu se razvija zbog metastaza. Stoga su primarni tumori rjeđi od sekundarnih. Drugi naziv za patologiju je želučani sladni limfom. Značajke patologije:

spor protok;

sličnost simptoma s rakom želuca;

relativno povoljna prognoza.

Postoji nekoliko oblika patologije s različitim simptomima. U svakom slučaju, limfoidno tkivo je zahvaćeno zajedno sa želučanom sluznicom. Porast incidencije limfoma objašnjava se propadanjem okoliša, konzumacijom štetne, kemijski kontaminirane hrane i povećanim stresom na imunološki sustav. U limfocitima se počinju stvarati protutijela koja neutraliziraju i uništavaju patogene podražaje i patogene agense. To dovodi do poremećaja u funkcioniranju imunološkog sustava, koje karakterizira smanjenje izlučivanja protutijela. To ih potiče da uništavaju vlastite tjelesne stanice.

Mehanizam

Limfociti su aktivne stanice imunološkog sustava. Kada njegovo funkcioniranje zataji, dolazi do prekomjerne ili nedovoljne proizvodnje ovih stanica, što dovodi do povećanja njihove agresije prema vlastitom tijelu. Histološka analiza želučanog tkiva zahvaćenog limfomom otkriva patološko nakupljanje limfoidnih stanica u mukoznim i submukoznim slojevima organa. Istodobno, limfni folikul infiltrira želučane žlijezde, što dovodi do probavne disfunkcije. Ako se limfom inicijalno formira u želucu, u većini slučajeva nema metastaza u koštanoj srži i perifernim limfnim čvorovima.

U većini slučajeva, patološki proces u početku utječe na limfni čvor na vratu ili preponama. Želudac prolazi kroz metastaze kada se lokalni imunitet smanjuje u pozadini razvoja i progresije kroničnog gastritisa, koji se pojavljuje kao posljedica infekcije Helicobacter pylori.

Sorte i razlozi

Tamo su:

Primarni, simptomatski i vizualno sličan raku želuca, ali bez zahvaćanja perifernih limfnih čvorova s koštana srž. Pojavljuju se u pozadini kroničnog gastritisa.

Sekundarno, multicentrično zahvaća većinu želuca.

Limfogranulomatoza (Hodgkinova patologija), koja se razvija kada rak metastazira na zidove želuca i susjedne limfne čvorove. Izolirano zahvaćanje želuca je rijetko.

Non-Hodgkinovi limfomi, različiti različite stupnjeve malignosti i diferencijacije. Spadaju u velikostanične tumore koji se razvijaju iz limfoidnog tkiva. Uzrok njegove pojave je oštećenje Helicobacterom.

Limfomatoza (pseudolimfom), povezana s benigne formacije. Javlja se u 10% svih slučajeva raka. Dolazi do infiltracije sluznog i submukoznog sloja. Tumor ne metastazira u limfne čvorove, pa nije opasan po život. Ali rizik od malignosti ostaje, pa se limfomatoza mora liječiti. Rjeđe se patologija može razviti u pozadini malignog limfoma.

95% svih želučanih limfoma slada prati intoksikacija HP ​​infekcijom. S ovim oblikom, limfni čvor je uvijek povećan. Ostali predisponirajući čimbenici:

značajke imunološkog sustava pojedinca;

genetska predispozicija;

autoimune bolesti;

AIDS;

prethodne transplantacije;

dugotrajni boravak u nepovoljnim mjestima s povećanim pozadinskim zračenjem;

jesti hranu zasićenu pesticidima i kancerogenima;

dugotrajno liječenje lijekovima koji suzbijaju imunološki sustav.

Simptomi

Klinička slika limfoidnih neoplazmi slična je vanjskim i simptomatskim manifestacijama kancerogenih lezija i drugih gastrointestinalnih patologija. Prvi znak želučanog limfoma je povećanje limfnog čvora na vratu ili u preponama. Simptomi:

Bolni osjećaji u epigastriju, koji se mogu intenzivirati nakon jela. Priroda boli je tupa, bolna.

Brzo zasićenje kada jedete male porcije hrane.

Brzi gubitak težine do razvoja anoreksije.

Nedostatak apetita, što dovodi do nesvjesnog smanjenja količine konzumirane hrane.

Pojava napada mučnine. Moguće je razviti povraćanje s manjim prejedanjem.

Krvarenje ako tumor raste u blizini mreže krvnih žila.

Obilno znojenje i groznica noću.

Odbojnost prema određenim vrstama hrane, posebno mesu.

Limfomska infiltracija želuca često je popraćena ozbiljnim komplikacijama, kao što su:

perforacija ili perforacija želučanog zida, kada se u području tumora formira prolazna rana;

razvoj ozbiljnog krvarenja;

pojava patoloških suženja, najčešće u izlaznom dijelu organa.

Ove komplikacije zahtijevaju hitnu operaciju. Dijagnoza je posebno teška za folikularni limfom, koji se javlja gotovo bez simptoma. Međutim, patološki folikuli mogu se liječiti čak iu uznapredovalom obliku.

Vrste

Maligni limfomski tumori folikula u želucu imaju različite stanične strukture i značajke rasta i širenja. Postoji 5 vrsta tumora koji su lokalizirani u različitim slojevima želučanog tkiva. Za klasifikaciju su uzeti sljedeći parametri:

Oblik toka:

• polipozni ili egzofitni tumor koji raste u lumen organa;
• primarni nodularni, formiran u sluznici želuca;
• infiltrativni ulcerativni je najagresivniji.
• Histološka karakteristika:
• maligni;
• benigni.

Karakter struje:

primarni;

sekundarni.

Oblik patologije:

limfogranulomatoza;

ne-Hodgkinov malt limfom;

pseudolimfom.

Struktura:

B stanica;

T stanica;

difuzni ne-Hodgkinov tip velikih B stanica;

folikularni.

Dijagnoza želučanog limfoma

Preliminarni pregled s palpacijom, procjena pritužbi, povijest pacijenta.

Analiza krvnog seruma. Kod limfoma će biti visoka sedimentacija eritrocita, pojavit će se specifični proteini (tumorski markeri) i znakovi mikrocitne anemije.

Endoskopija želuca. Provodi se vizualni pregled unutarnjeg dijela organa. Metoda nije indikativna zbog nemogućnosti vanjskog razlikovanja tumora od gastritisa ili čira.

Biopsija. Provodi se tijekom endoskopskog pregleda. Odabrani komadić tumorom zahvaćenog tkiva šalje se na histološku i citološku analizu, kojom se potvrđuje ili opovrgava maligni malt limfom, njegova vrsta i stadij. Određuje se prisutnost Helicobactera.

Dijagnostička laparotomija. Tehnika je minimalno invazivna operacija. Odnosi se na najtočnije.

Rentgenski pregled. Određuje mjesto povećanog tumora.

CT skeniranje. Metoda vam omogućuje određivanje veličine primarnog tumora i stupnja širenja.

Magnetska rezonancija. Vizualiziraju se sekundarna žarišta - metastaze.

Na temelju dobivenih podataka odabire se tehnika liječenja.

Liječenje

Liječenje limfoma provodi se pod nadzorom onkologa, koji odabire tehniku ​​u skladu s vrstom, prevalencijom i stopom progresije patologije.

Stadij I

Rani limfom može se izliječiti kemijskom rendgenskom terapijom ili kirurškim zahvatom. Poželjan je integrirani pristup jer ima nizak rizik od recidiva. Da biste to učinili, tumor je potpuno izrezan zajedno s dijelom želuca. Organ se može potpuno ukloniti. Tijekom operacije pažljivo se ispituju obližnji želučani limfni čvorovi i organi. Nakon operacije provodi se tijek kemoterapije i zračenja kako bi se uklonile moguće udaljene metastaze.

Stadij II

Uvijek se koristi rendgensko zračenje i kemoterapija s tako moćnim antitumorskim lijekovima kao što su prednizolon, vinkristin i doksorubicin. Režim liječenja propisan je u skladu s specifičnom prirodom patologije. Ako su ne-Hodgkinovi tumori povećani do velikih veličina, prvo se smanjuju, a zatim uklanjaju.

Stadiji III i IV

Liječenje se propisuje na složen način korak po korak:

Provodi se tečaj šok kemije i zračenja kako bi se smanjila veličina tumora. primijeniti antitumorski lijekovi: "Prednizolon", "Doxorubicin", "Vinkristin", "Ciklofosfamid", koji značajno poboljšavaju učinak daljnje operacije. Maksimalna doza zračenja trbušne šupljine nije veća od 3700 kGy.

Provodi se resekcija želuca uz detaljan pregled obližnjih limfnih čvorova, tkiva i organa. Ako se pronađu folikuli, uklanjaju se zajedno s okolnim tkivom.

Svrha tečaja antibakterijska terapija kada se otkrije Helibacter infekcija.

Provođenje adjuvantne (preventivne) terapije za smanjenje rizika od recidiva.

Ako ne-Hodgkinov tumor utječe na krvne žile ili se pronađu povećani limfoidni folikuli, takve se patologije smatraju neoperabilnim. U ovom slučaju propisana je palijativna terapija. Ciljevi liječenja su uzimanje lijekova koji smanjuju bol i poboljšavaju stanje, što će produljiti život bolesnika.

Tečaj protiv Helicobactera

B-stanični ili Helicobacter limfom probavnog organa podvrgava se posebnoj metodi liječenja. U tu svrhu koriste se posebni lijekovi koji smanjuju upalu, suzbijaju vitalnu aktivnost i uništavaju Helicobacter.

Do danas ne postoji konsenzus o preferiranoj metodi liječenja ove vrste limfoma, stoga se primjenjuje individualizirani pristup.

Ako nema učinka liječenja lijekovima, provodi se tijek zračenja i kemoterapije. Operacija je propisana u ekstremnim slučajevima. Nakon toga je indiciran ponovni antitumorski tečaj.

Rehabilitacija

U postoperativnom razdoblju važno je uspostaviti pravilnu prehranu. Nutricionist sastavlja jelovnik i potrebnu količinu hrane. Složenost situacije leži u pacijentovom gubitku apetita zbog bolova u trbuhu. Pacijent mora slijediti sve preporuke liječnika, redovito se podvrgavati pregledima i uzimati tradicionalne recepte kao preventivnu mjeru.

Narodni lijekovi

Korištenje bilo kojeg recepta zahtijeva savjetovanje s liječnikom. Recepti:

Dzungarian akonit. Tinkturom treba mazati i trljati kralježnicu. Nakon toga, leđa su vezana pamučnom tkaninom.

Sok od morske krkavine. Proizvod se uzima oralno razrijeđen s vodom 1.1.

Brezovi pupoljci. Uzima se kao uvarak. Recept: 75 g preliti sa 200 ml vode, prokuhati, procijediti i uzimati tri puta dnevno po 60 ml prije jela.

Prognoza

Limfom želuca ima povoljnu prognozu kada se otkrije u ranim fazama. Stadiji III i IV su izlječivi, ali petogodišnje preživljenje ovisi o težini infiltracije, veličini tumora i njegovoj proširenosti. Stopa preživljavanja za gradus I je 95%, za stupanj II - 75%, za stupanj III i IV - 25%. Potpuno izlječenje moguće je u većini slučajeva odabirom ispravne taktike liječenja. Ishod ovisi o brzini širenja limfoma i mogućnosti metastaziranja.

Prehrana i dijeta

Učinkovitost liječenja limfoma ovisi o pravilnoj prehrani i prehrani. Pacijent mora dobiti dovoljnu količinu kalorija i gradivnih proteina za obnovu tijela, regeneraciju tkiva i održavanje tjelesne težine. Dobra hrana ubrzo se vraća u normalno zdravlje. Ali određene proizvode može uzrokovati probleme.

Često pacijenti odbijaju jesti zbog boli i nedostatka okusa tijekom liječenja. Stoga se razvija specifična prehrana s ograničenom količinom životinjskih bjelančevina i masne hrane. Sadržaj biljnih proteina, vlakana, mliječnih proizvoda i fermentirani mliječni proizvodi na jelovniku.

Proizvodi moraju biti dobro kuhani u vodi ili na pari. Jela treba pripremati u tekućem ili polutekućem obliku. Nije preporučljivo jesti hladnu ili vruću hranu. Dijeta:

Frakcijski obroci.

Male porcije.

Veliki broj zalogaja - 6 puta dnevno.

Osiguravanje odmora nakon jela.

Izbjegavanje prejedanja.

Ogledni jelovnik

Unatoč strogim ograničenjima proizvoda, nutricionist može napraviti jelovnik za želučani limfom koji je prihvatljiv u smislu raznolikosti i prehrambene vrijednosti.

Tablica br. 1

1. prvo: mesne okruglice od nemasnog mesa i riže, slabi zeleni čaj;
2. drugo: jabuka zdrobljena u pire.
3. Ručak: pire juha od povrća, kuhana piletina, svježe iscijeđeni voćni sok.
4. Popodnevni međuobrok: svježi domaći jogurt.
5. Večera: Svježe kuhani makaroni i sir.
6. Čaša kozjeg mlijeka prije spavanja.

Tablica br. 2

7. Dva obroka za doručak:
8. prvi: parni omlet (može se zamijeniti meko kuhanim jajetom), čaj;
9. drugo: zdrobljeni svježi sir.
10. Ručak: pire juha s povrćem, kuhana nemasna riba.
11. Popodnevni snack: svježe iscijeđeni sok od povrća ili voća.
12. Večera: gusto kuhana kaša od žitarica s kuhanom piletinom.

Prevencija

Metode prevencije limfoma ne štite u potpunosti od mogućnosti njegovog razvoja zbog nejasnoće pravih uzroka njegove pojave. Ali sljedeća pravila pomažu smanjiti čimbenike rizika:

Ne zadržavajte se dulje vrijeme u opasnim područjima kontaminiranim zračenjem i drugim kemikalijama.

Kada živite u ekološki nepovoljnim područjima, preporuča se stalno putovati na selo, u prirodu, gdje je zrak obogaćen kisikom.

Izbjegavajte kontakt s pesticidima.

Izbjegavajte smanjenje funkcioniranja imunološkog sustava.

Jedite kvalitetnu, svježu hranu.

Održavajte jednake intervale između obroka, što će eliminirati rizik od prejedanja ili gladovanja.

Pravodobno liječite patologije, ali nemojte zlorabiti lijekove.

Nemojte zanemariti savjetovanje s liječnikom.

Gastritis je bolest kod koje dolazi do upale želučane sluznice. Uz gastritis, hrana u želucu će se probaviti s određenim poteškoćama, što znači da će se mnogo više vremena potrošiti na probavu hrane. Trenutno postoji nekoliko vrsta bolesti, a ovdje su glavne:

• Površinski;
• Atrofičan.

Površinski aktivni gastritis

Aktivni površinski gastritis najava je atrofične upale želuca i ranog stadija kronične upale. Karakterizira ga minimalno oštećenje želučane sluznice i malo kliničkih simptoma. Bolest se dijagnosticira pomoću endoskopije.

Površinski aktivni gastritis karakteriziraju sljedeći simptomi:

• Metabolički poremećaji;
• Neudobnost u gornjem dijelu trbuha koja se javlja na prazan želudac i nakon jela;
• Poremećaj probavnog procesa.

Površinski aktivni gastritis u pravilu nema izražene simptome, ali ako kod sebe pronađete bilo koji od gore navedenih simptoma, odmah se obratite gastroenterologu. Inače će se bolest razviti u teži oblik i tada će njeno liječenje zahtijevati mnogo više truda. Liječenje se mora odvijati nakon konzultacija s gastroenterologom, budući da proces oporavka zahtijeva različite terapijske pristupe.

Liječenje ovog oblika gastritisa obično uključuje uzimanje antibiotika i lijekova koji smanjuju razinu kiselosti u želucu. Osim toga, kod liječenja površnog oblika aktivnog gastritisa potrebno je ne samo redovito uzimanje lijekova, već i pridržavanje stroge dijete. Dijeta zahtijeva isključivanje sljedećih namirnica iz prehrane:

• pečenje;
• slano;
• začinjeno;
• mast;
• dimljeni;
• soda;
• proizvodi s raznim bojama;
• kava i alkoholna pića.

Aktivni kronični gastritis popraćen je različitim upalnim procesima, koji zauzvrat dovode do oštećenja donjeg dijela želuca. U ovom slučaju, glavne funkcije želuca neće biti pogođene, ali dugoročni tečaj bolest može loše utjecati na stanje želučanih stanica, što može dovesti do patološkog smanjenja njegove funkcionalnosti.

Simptomi aktivnog kroničnog gastritisa mogu se početi razvijati zbog smanjenja razine kiseline u želučanom soku. Bolest se dijagnosticira na temelju fizikalnog pregleda, a diferencijacija se provodi na temelju laboratorijskih, instrumentalnih i funkcionalnih sposobnosti. Od posebnog značaja u ovom slučaju je endoskopija, kao i pregled biotita. Na rezultate mogu utjecati:

• niska sekretorna aktivnost žlijezda želučane sluznice;
• široke želučane jame;
• stanjeni zidovi želuca;
• vakuolizacija želučanih stanica;
• umjerena infiltracija leukocita izvan žila.

Kronični aktivni atrofični gastritis može biti popraćen krvarenjem u želucu, duodenalnim ulkusom i rakom želuca. Pacijent s kroničnim oblikom bolesti mora proći ne samo liječenje lijekovima, već i pridržavati se stroga dijeta, koji se moraju odabrati pojedinačno. Prilikom izrade dijete morate uzeti u obzir tijek bolesti. Pacijenti koji pate od ove bolesti trebaju biti pod stalnim nadzorom gastroenterologa.

Kronični atrofični gastritis mora se liječiti tjedan dana. Osim toga, u većini slučajeva, atrofični aktivni gastritis se pogoršava zbog čestih stresne situacije. Zbog toga nerijetko gastroenterolozi, uz propisivanje određenih lijekova i dijete, izdaju i uputnicu za psihologa za pružanje psihološke pomoći.

Kronični gastritis je bolest koja se temelji na kronične upaleželučane sluznice, sklona je progresiji i dovodi do probavnih smetnji i metaboličkih poremećaja.

Jedan od ključnih elemenata liječenja ostaje dijeta za kronični gastritis. Bez pravilne prehrane, učinkovitost terapije naglo se smanjuje i potpuni oporavak postaje nemoguć. O tome tko i kakav jelovnik je propisan, što i kako možete jesti, koja jela trebate isključiti iz svoje prehrane, a također i malo o receptima ─ kasnije u ovom članku.

Načela terapijske prehrane

Prehrana za kronični gastritis temelji se na nekoliko načela:

• Trebate jesti mehanički, temperaturno i kemijski neutralnu hranu.
• Morate jesti često, ali u malim obrocima.
• Jelovnik treba sadržavati dovoljno vitamina i mikroelemenata i imati potrebnu energetsku vrijednost.
• Trebali biste isključiti ili značajno ograničiti hranu bogatu vlaknima, mesna jela, alkohol, pržena jela i jela od gljiva, peciva, kavu i jake čajeve, čokoladu, žvakaće gume i gazirana pića. Ova su ograničenja posebno stroga za one koji imaju popratne bolesti (kolecistitis, pankreatitis).

Što određuje izbor prehrane?

Na što se liječnik fokusira kada daje savjete o jelovniku svog pacijenta? Ovisno o obliku bolesti, prisutnost popratnih bolesti (kolecistitis, pankreatitis) bit će različita i terapijska prehrana za kronični gastritis. Zatim, malo o anatomiji, što će pomoći boljem razumijevanju razlika u propisanim dijetama.

Ovisno o morfološkim promjenama stijenke želuca, gastritis se javlja:

• prehrana za kronični gastritis s visokom kiselošću
• što jesti za akutni gastritis
• Što uzeti za kronični gastritis

• Površinski. Karakterizira ga poremećaj procesa prehrane i obnove želučanog epitela, želučana sluznica je upaljena. Iako su stanice žlijezde promijenjene, njihova funkcija nije značajno narušena. Ovaj oblik bolesti javlja se najčešće s normalnom i visokom kiselošću.
• Atrofičan. Kronični atrofični gastritis očituje se istim strukturnim promjenama koje se javljaju kod površinskog gastritisa, ali je ovdje upalna infiltracija želučane sluznice već kontinuirana, a broj je također smanjen - zapravo atrofija žlijezda. Kao rezultat gore navedenih procesa, postoje znakovi gastritisa s niskom kiselošću. S čime se još može povezati ova vrsta gastritisa i tko od njega obolijeva? Često se javlja kod bolesnika s kolecistitisom, pankreatitisom. Niska kiselost u ovom slučaju može biti uzrokovana refluksom duodenalnog sadržaja u želudac (budući da ima alkalnu reakciju).

Dijeta za kronični gastritis ovisi uglavnom o gornjoj klasifikaciji: o tome javlja li se bolest s niskom, normalnom ili visokom kiselošću, kao io tome u kojoj je fazi - pogoršanje ili remisija.

Najstroža dijeta propisana je u akutnoj fazi. Za one pacijente čije se stanje popravlja, jelovnik se postupno proširuje.

Dijeta tijekom egzacerbacije

Tijekom egzacerbacije postoji samo jedna dijeta, bez obzira na kiselost. Hrana treba biti što nježnija prema želučanoj sluznici, što će smanjiti upalu i potaknuti njezin oporavak. U bolnici se pacijentima s egzacerbacijama propisuje dijeta broj 1, odnosno njegov podtip broj 1a. Sva se jela pripremaju u vodi ili na pari, uzimaju se u ribanom obliku, a upotreba kuhinjske soli je ograničena. Morate jesti 6 puta dnevno. Dijeta se posebno strogo pridržava ako postoji i pankreatitis ili kolecistitis.

• Prvog dana egzacerbacije preporučuje se suzdržati se od hrane, dopušteno je piti, na primjer, slatki čaj s limunom.
• Od drugog dana možete jesti tekuću hranu, dodati žele, žele, mesni soufflé.
• Trećeg dana možete jesti krekere, kotlete kuhane na pari, juhu od nemasnog mesa i kompote.

Dijeta bez egzacerbacija

Kada se akutno razdoblje smiri, prijeđite s dijete broj 1a (prvih 5-7 dana) na dijetu broj 1b (do 10-15 dana).

Princip poštede želučane sluznice ostaje, ali nije tako radikalan kao u akutnom razdoblju. Hrana i jela koja potiču izlučivanje želučanog soka su ograničeni. Količina soli je i dalje ograničena. Obroci šest puta dnevno.

Svojstva ovise o kiselosti:

• Pacijentima s povećanom kiselošću želučanog soka ne preporučuje se jesti masne juhe, voće ili piti sokove. Prikazani su mliječni proizvodi i žitarice.
• U prehrani bolesnika s niskom kiselošću želučanog soka koriste se mesne juhe i juhe, salate od povrća, sokovi i fermentirani mliječni proizvodi.

Za gastritis sa smanjenim lučenjem može se propisati i dijeta broj 2. Prema ovoj dijeti ne treba jesti začinjena jela, grickalice i začini, masno meso. Izbjegavajte hranu koja sadrži velike količine vlakana, punomasno mlijeko i proizvode od brašna.

Izvan egzacerbacije, morate se pridržavati osnovne dijete broj 1 ili broj 5.

Popratna patologija

Gastritis se rijetko javlja sam od sebe. Ako se kombinira s bolestima jetre, žučnog mjehura, bilijarnog trakta, na primjer, kolecistitisom, preporučljivo je, osobito tijekom egzacerbacije, pridržavati se dijete broj 5.

O piću

Za uspješno liječenje kroničnog gastritisa potrebna je odgovarajuća količina vode ništa manje od bilo koje druge dijete. Postoji nekoliko pravila prema kojima:

• Bitno je kakvu vodu pijete ─ bolje je da vodu iz slavine prokuhate ili kupite flaširanu.
• Tijekom dana možete piti vodu po potrebi, ukupni volumen može doseći 2 litre dnevno.
• Važno je popiti malu količinu vode 30 minuta prije jela ─ to će pripremiti želudac za jelo.
• Za vrijeme egzacerbacije zabranjeno je, izvan nje krajnje je nepoželjno piti hladnu ili vruću vodu. To još jednom iritira želučanu sluznicu i pogoršava stanje.
• Potrebno je smanjiti unos kave i jakog čaja na minimum, tijekom egzacerbacije ih uopće ne treba uzimati.
• Odreknite se gaziranih pića!

Glavni tretman za gastritis može se nadopuniti mineralnom vodom. Ali treba imati na umu da tijek liječenja mora biti najmanje 1-1,5 mjeseci da bi bio učinkovit.

Na povećana kiselost izbor se obično zaustavlja na Essentuki-1 ili Borjomi.

Postoje značajke uzimanja mineralne vode u ovom slučaju:

• Pijte 250 ml tople mineralne vode 3 puta dnevno 1 sat - 1 sat 30 minuta prije jela.
• Navedeni volumen popije se odjednom, brzo se evakuira iz želuca i refleksno smanjuje pojačanu sekreciju.

Uz smanjenu sekreciju, prednost se daje Essentuki-4 i 17. Značajke primjene:

• Voda se može uzimati topla, u količini od oko 250 ml, 3 puta dnevno, 15-20 minuta prije jela.
• Pijte u malim gutljajima ─ to će produžiti vrijeme kontakta mineralne vode sa želučanom sluznicom i normalizirati smanjenu sekreciju.

Voće i bobice

Ako je kiselost visoka, zabranjeno je kiselo voće i bobice, ako je kiselost niska, možete ih jesti malo po malo, dinje i grožđe se ne preporučuju. Također ne biste trebali riskirati isprobavajući egzotične stvari: avokado, papaju.

Ali možete si priuštiti tako ukusnu bobicu poput lubenice čak i s gastritisom.

Uostalom, posebno ljeti, mnogi pacijenti su zainteresirani da li je moguće uključiti lubenice u njihov jelovnik. Dopušteno je jesti lubenice, ali ne biste ih trebali zloupotrijebiti, to će izazvati još jedno pogoršanje. Ako pojedete nekoliko malih kriški lubenice, to možete činiti svaki dan.

Iako je svježe voće strogo ograničeno, možete ga ispeći! Knjige recepata su pune ogroman iznos ukusni i zdravi recepti.

Recept za pečene jabuke sa svježim sirom i grožđicama.

• Jabuke oprati i izvaditi im koštice.
• Pasirani svježi sir pomiješati sa šećerom i sirovim jajetom te vanilijom.
• Dobivenom masom se napune jabuke i stave peći u pećnicu zagrijanu na 180°C 10 minuta.

Recept za jabuke punjene mješavinom svježeg sira i grožđica omogućit će vam da obogatite svoj jelovnik.

Bolest i zadovoljstvo od jela

Može se činiti da terapeutska dijeta za gastritis sadrži previše ograničenja. Mnoge namirnice moraju se potpuno isključiti iz prehrane, mnoga jela bolesnik uopće ne može jesti, a ono što ostane potpuno je nemoguće pojesti. Ali ovo nije istina.

Ako pretražite, naći ćete mnogo recepata za jela kojima možete i trebate ugoditi, čak i ako imate kronični gastritis i morate se hraniti dijetalno, a ne možete puno toga jesti.

Biopsija želuca - postupak, rizici

Biopsija je uzimanje malog fragmenta materijala iz želučane sluznice za naknadnu analizu u laboratoriju.

Zahvat se obično izvodi klasičnom fibrogastroskopijom.

Tehnika pouzdano potvrđuje postojanje atrofičnih promjena i omogućuje s relativnom pouzdanošću prosuditi o benignoj ili zloćudnoj prirodi neoplazmi u želucu. Kod detekcije Helicobacter Pylori njezina osjetljivost i specifičnost je najmanje 90% (1).

Tehnologija postupka: kako i zašto se biopsija izvodi tijekom FGDS-a?

Proučavanje uzoraka gastrobiopsije postalo je rutinska dijagnostička tehnika tek sredinom dvadesetog stoljeća.

Tada su se prve specijalne sonde počele masovno koristiti. U početku se uzimanje sićušnog komadića tkiva nije radilo precizno, bez vizualne kontrole.

Moderni endoskopi opremljeni su prilično naprednom optičkom opremom.

Oni su dobri jer vam omogućuju kombiniranje uzorkovanja i vizualnog pregleda želuca.

Danas se ne koriste samo uređaji za mehaničko rezanje materijala, nego i elektromagnetski uređaji za uvlačenje prilično napredne razine. Pacijent se ne mora brinuti da će mu liječnik specijalist naslijepo oštetiti sluznicu.

Ciljana biopsija se propisuje kada se radi o:

• potvrda infekcije Helicobacter pylori;
• razni žarišni gastritis;
• sumnja na polipozu;
• identifikacija pojedinačnih ulcerativnih formacija;
• sumnja na rak.

Standardni proces fibrogastroskopije ne produžuje se previše uzimanjem uzorka – ukupno traje 7-10 minuta.

Broj uzoraka i mjesto s kojeg su uzeti određuju se uzimajući u obzir prihvatljivu dijagnozu. U slučajevima kada se sumnja na infekciju bakterijom Helicobacter, materijal se proučava barem iz antruma, a idealno iz antruma i tijela želuca.

Nakon što se otkrije slika karakteristična za polipozu, izravno se ispituje komadić polipa.

Sumnjajući na čir, uzimaju 5-6 fragmenata s rubova i dna čira: važno je uhvatiti mogući fokus degeneracije. Laboratorijski pregled podataka gastrobiopsije omogućuje isključivanje (i ponekad, nažalost, otkrivanje) raka.

Ako već postoje znakovi koji upućuju na onkološke promjene, uzima se 6-8 uzoraka, ponekad u dva koraka. Kao što je navedeno u " Kliničke smjernice o dijagnostici i liječenju bolesnika s karcinomom želuca" (2),

Kod submukoznog infiltrativnog rasta tumora moguć je lažno negativan rezultat, što zahtijeva ponavljanje duboke biopsije.

Radiografija pomaže donijeti konačne zaključke o prisutnosti ili odsutnosti difuzno-infiltrativnog malignog procesa u želucu, ali se ne provodi u ranim fazama razvoja takvog raka zbog niske informativnosti.

Priprema za postupak biopsije slijedi standardni postupak za FGDS.

Nije li to štetno za organ?

Pitanje je logično. Neugodno je zamisliti da će nešto biti odsječeno iz želučane sluznice.

Stručnjaci kažu da je rizik gotovo ravan nuli. Instrumenti su minijaturni.

Mišićna stijenka nije zahvaćena, tkivo se uzima isključivo sa sluznice. Ne bi trebalo biti naknadne boli, a još manje krvarenja. Ustajanje gotovo odmah nakon uzimanja uzorka tkiva obično nije opasno. Pregledana osoba će moći mirno otići kući.

Tada ćete, naravno, morati ponovno konzultirati liječnika - objasnit će vam što znači odgovor koji je dobio. "Loša" biopsija je ozbiljan razlog za zabrinutost.

Ako se dobiju alarmantni laboratorijski podaci, pacijent bi mogao biti upućen na operaciju.

Kontraindikacije za biopsiju

1. sumnja na erozivni ili flegmonski gastritis;
2. fiziološki određena vjerojatnost oštrog suženja jednjaka;
3. nedostatak pripremljenosti na vrhu dišni put(grubo rečeno, začepljen nos koji vas tjera da dišete na usta);
4. prisutnost dodatne bolesti koja je zarazne prirode;
5. niz kardiovaskularnih patologija (od visokog krvnog tlaka do srčanog udara).

Osim toga, gastroskopska cijev ne smije se umetati u neurastenike ili bolesnike s teškim mentalni poremećaji. Oni mogu neadekvatno reagirati na bolnu senzaciju u grlu koja prati uvođenje stranog tijela.

Književnost:

1. L.D.Firsova, A.A.Masharova, D.S.Bordin, O.B.Yanova, “Bolesti želuca i dvanaesnika”, Moskva, “Planida”, 2011.
2. „Kliničke smjernice za dijagnozu i liječenje bolesnika s rakom želuca”, projekt Sveruske unije javnih udruga „Udruga onkologa Rusije”, Moskva, 2014.

dijagnoza gastritisa dijagnoza raka dijagnoza čira