Liječenje limfne infiltracije želuca. Odabir metode liječenja bolesnika s karcinomom rektuma

Kronični gastritis je bolest koja kombinira različite etiologije i patogeneze upalne bolesti ili stanja poremećene regeneracije (žarišne ili difuzne) sluznice i submukoze želuca. U ovom slučaju bilježe se fenomeni rastuće atrofije, funkcionalnog i strukturnog restrukturiranja želučanog tkiva s različitim kliničkim manifestacijama.

Dugotrajna izloženost žuči često može dovesti do upale želučane sluznice. Komponente žuči ( žučne kiseline i lizolecitin) uzrokuju razaranje lipidnih struktura i degeneraciju želučane sluzi uz oslobađanje histamina. Slične promjene može se promatrati kod gastritisa uzrokovanog uzimanjem nesteroidnih protuupalnih lijekova. Razlozi su inhibicija sinteze prostaglandina i kemijsko štetno djelovanje na želučanu sluznicu.

Klasifikacija

Na endoskopski pregledČesto možete otkriti žarišnu hiperemiju, popraćenu oticanjem sluznice, bojenjem žuta bojaželučanog soka, opuštenog i proširenog pilorusa. Vrlo često je moguće primijetiti refluks crijevnog sadržaja u želudac kroz prošireni pilorus ili anastomozu.

Kronični limfocitni gastritis karakterizira razvoj erozija po cijeloj želučanoj sluznici, a postoji i izražena limfocitna infiltracija epitela.

Ménétrierova bolest, koja se naziva gastritis s golemim naborima, prilično je rijetka. Nju patogenetskih mehanizama nije točno utvrđeno. Najčešća je teorija o mogućoj autoalergijskoj reakciji.

Kliničke manifestacije ove bolesti uključuju smanjenje razine proteina u krvi bolesnika na 50-55 g/l, progresivno smanjenje sekretorne funkcije želuca i gubitak tjelesne težine.

Endoskopski pregled može otkriti goleme nabore koji nalikuju moždanim vijugama. Ova sorta bolest može doživjeti regresiju.

Liječenje

Terapija kroničnog antralnog gastritisa uzrokovanog Helicobacterom ovisi o težini kompleksa kliničkih simptoma.

Ako nema kliničkih manifestacija, pacijent se uzima pod promatranje i liječenje lijekovima nije propisano. U slučaju teških kliničkih manifestacija, pacijentu se preporučuje uzimanje više česta uporaba hranu, koja treba biti mehanički i kemijski nježna. Potrebno je isključiti prženu, začinjenu hranu, alkoholna pića.

Terapija lijekovima sastoji se od uništavanja uzročnika (Helicobacter pyloric) i smanjenja sekretorne funkcije želuca.

S etiotropnim, antibakterijska terapija koriste se penicilinski antibiotici (ampicilin, ampioks, amoksicilin, augmentin, meticilin itd.), derivati ​​nitroimidazola (metronidazol, tinidazol), tetraciklinski lijekovi (tetraciklin, klaritromicin, doksiciklin), derivati ​​nitrofurana (furazolidon, nitroksolin, 5-NOK). Oni čine osnovu antibakterijske terapije.

Najučinkovitija je kombinacija antibakterijskih lijekova s ​​antisekretornim sredstvima.

Uzimanje omeprazola tijekom 4 tjedna u dozi od 40 mg na dan paralelno s amoksicilinom u dozi od 2 g na dan u većini slučajeva dovodi do čišćenja želučane sluznice od Helicobacter pyloric.

Najveći učinak postiže se kombinacijom 3 lijeka: ampiox ili tetraciklin 0,25 g 4 puta dnevno, ornidazol ili tinidazol 0,25 g 3 puta dnevno i De-nol 0,5 g 4 puta dnevno tijekom 2-4 tjedna.

U drugoj mogućnosti liječenja s tri lijeka propisuju se blokatori histaminskih H2 receptora: ranitidin, famotidin ili omeprazol. Moguće je koristiti i druge kombinacije lijekova. Iznad kombinirano liječenje trenutno je najbolja metoda uništavanje pyloric Helicobacter.

U slučaju razvoja kroničnog autoimunog gastritisa, kada nema kliničke manifestacije, liječenje lijekovima nije propisano. Terapija je ograničena na pridržavanje ispravan način rada prehrana (obroci trebaju biti najmanje 4 puta dnevno).

Terapija održavanja sastoji se od propisivanja nečega što poboljšava probavni proces. nadomjesna terapija u obliku acidin-pepsina, pepsidila i enzima - abomin, festal, digestal, panzinorm, mezim-forte, kreon, koje treba uzimati 1 tabletu uz obrok.

Da bi se poboljšao trofizam želučane sluznice, poboljšala mikrocirkulacija i reparativni procesi, potrebno je propisati nikotinsku kiselinu i njezine derivate - nikoverin, nikošpan, komplamin, nikotinamid, 1 tabletu nakon jela. Opravdana je primjena metiluracila 0,5 g 3 puta dnevno, vitamina B 2, B 6, B 12 i askorbinske kiseline.

S razvojem idiopatskog pangastritisa potrebno je Dugo vrijeme slijedite strogu dijetu koja uključuje isključivanje dimljenih proizvoda, masno meso, začinjena i slana jela.

Propisani su sukralfat, sofalkon 1 g 3 puta dnevno između obroka, koji imaju protuupalna svojstva i pospješuju procese oporavka. Potrebna je standardna vitaminska terapija s vitaminima A, E i askorbinskom kiselinom.

Potrebno je uzeti dugi tijek enveloping i astringent biljni pripravci, kao što je infuzija trputac, kamilica, metvica, gospina trava, trolist, stolisnik, 2-3 puta dnevno prije jela.

Za kontrolu patološki proces jednom godišnje potrebno je endoskopsko praćenje, po mogućnosti biopsija kako bi se isključila moguća degeneracija tumora.

Za refluksni gastritis potreban je recept raznim sredstvima, koji ubrzavaju pražnjenje želuca i sprječavaju vraćanje hrane. Ovu terapiju najbolje je provoditi metoklopramidom, loperamidom, domperidonom po 1 tabletu 3 puta dnevno prije jela. Za interni prijem možete propisati sukralfat, sofalcon 1 g 3 puta dnevno između obroka, sulpirid 0,05 g danju i noću. Antacidni lijekovi Almagel, Phosphalugel, Maalox ne samo da smanjuju kiselost želučanog sadržaja, već imaju i sposobnost vezanja žučnih kiselina i njihovih soli.

Prognoza

Među reverzibilnim gastritisima koji se najbolje liječe su kronični Helicobacter pylori i refluksni gastritis. Antimikrobno liječenje u ovom slučaju može dovesti do ublažavanja pilorijskog refluksa duodenalnog sadržaja u želudac, što je osnova za kasniji oporavak. normalna struktura stanice želučane sluznice.

Prevencija

Kako biste spriječili razvoj gastritisa, prije svega trebate slijediti dijetu. Ako je moguće, treba što više ograničiti konzumaciju mehanički, kemijski i termički nadražujućih prehrambenih proizvoda koji nadražuju želučanu sluznicu.

Od velike je važnosti pridržavanje pravila osobne higijene i stalno praćenje stanja. usne šupljine. Rizik od razvoja kroničnog gastritisa naglo se smanjuje ako ograničite ili potpuno isključite upotrebu nikotina i jakih alkoholnih pića. Preporučljivo je izabrati posao u kojem nema profesionalne opasnosti, razorno djeluju na želučanu sluznicu. Lijekove protiv bolova i nesteroidne protuupalne lijekove treba koristiti s oprezom.

Što je upalni infiltrat

Za označavanje sličnih oblika upalne bolesti Mnogi autori koriste pojmove "početna flegmona", "flegmona u fazi infiltracije", koji su kontradiktorni u značenju, ili općenito izostavljaju opis ovih oblika bolesti. Istodobno se primjećuje da oblici odontogene infekcije sa znakovima serozna upala perimaksilarna meka tkiva su česta i u većini slučajeva dobro reagiraju na liječenje.

Uz pravodobno započinjanje racionalne terapije, moguće je spriječiti razvoj flegmona i apscesa. I to je opravdano s biološke točke gledišta. Velika većina upalnih procesa trebala bi završiti i doživjeti involuciju u fazi otekline ili upalnog infiltrata. Opcija s njihovim daljnjim razvojem i stvaranjem apscesa, flegmona je katastrofa, smrt tkiva, tj. dijelova tijela, a kada se gnojni proces proširi na više područja, sepsa često dovodi do smrti. Stoga je, po našem mišljenju, upalni infiltrat najčešći, najsvrsishodniji i biološki utemeljen oblik upale. Naime, često vidimo upalne infiltrate u perimaksilarnim tkivima, osobito kod djece, kod pulpitisa i parodontitisa, smatrajući ih reaktivnim manifestacijama ovih procesa. Varijante upalnog infiltrata su periadenitis i serozni periostitis. Najvažnije za liječnika u procjeni i klasifikaciji ovih procesa (postavljanju dijagnoze) je prepoznavanje negnojnog stadija upale i odgovarajuća taktika liječenja.

Što uzrokuje Upalni infiltrat

Upalni infiltratičine skupinu različitih etioloških čimbenika. Studije su pokazale da je u 37% bolesnika porijeklo bolesti bilo traumatsko, u 23% uzrok je bila odontogena infekcija; u drugim slučajevima, infiltrati su nastali nakon raznih infektivni procesi. Ovaj oblik upale uočen je s istom učestalošću kod svih dobne skupine.

Simptomi upalnog infiltrata

Upalni infiltrati nastaju kako kontaktnim širenjem infekcije (per continuitatum), tako i limfogenim putem kada dolazi do oštećenja limfnog čvora daljnjom infiltracijom tkiva. Infiltrat se obično razvija nekoliko dana. Temperatura bolesnika može biti normalna ili niska. U zahvaćenom području javlja se oteklina i zbijanje tkiva s relativno jasnim konturama i šire se na jedno ili više anatomskih područja. Palpacija je bezbolna ili blago bolna. Fluktuacija nije otkrivena. Koža u području lezije je normalne boje ili blago hiperemična, pomalo napeta. Postoji oštećenje svih mekih tkiva ovog područja - kože, sluznice, potkožnog masnog i mišićnog tkiva, često nekoliko fascija s uključivanjem u infiltrat. limfni čvorovi. Zato preferiramo izraz "upalni infiltrat" ​​u odnosu na izraz "celulit", koji se također odnosi na takve lezije. Infiltracija se može riješiti gnojni oblici upale - apscesi i flegmone, te u tim slučajevima treba smatrati predstadijem gnojne upale, koja se nije mogla zaustaviti.

Upalni infiltrati mogu imati traumatsko podrijetlo. Oni su lokalizirani u gotovo svim anatomski odjeli maksilofacijalno područje, nešto češće u bukalno i dno usta. Upalni infiltrati postinfektivne etiologije lokalizirani su u submandibularnom, bukalnom, parotidno-žvačnom, submentalnom području. Jasno je vidljiva sezonalnost pojave bolesti (jesensko-zimsko razdoblje). Djeca s upalnim infiltratom često se primaju u kliniku nakon 5. dana bolesti.

Dijagnoza upalnog infiltrata

Diferencijalna dijagnoza upalnog infiltrata provodi uzimajući u obzir identificirane etiološki faktor i trajanje bolesti. Dijagnoza se potvrđuje normalnom ili subfebrilnom tjelesnom temperaturom, relativno jasnim konturama infiltrata, odsutnošću znakova gnojnog topljenja tkiva i jakom boli pri palpaciji. Ostalo, manje izraženo, razlikovna obilježja služe: odsutnost značajne intoksikacije, umjerena hiperemija kože bez otkrivanja napete i sjajne kože. Dakle, upalni infiltrat može biti karakteriziran prevladavanjem proliferativna faza upala mekih tkiva maksilofacijalnog područja. To, s jedne strane, ukazuje na promjenu reaktivnosti djetetovog tijela, s druge strane, služi kao manifestacija prirodne i terapeutske patomorfoze.

Najveće teškoće za diferencijalnu dijagnozu predstavljaju gnojna žarišta lokalizirana u prostorima izvana ograničenim mišićnim skupinama, npr. u infratemporalnoj regiji, ispod m. maseter itd. U tim slučajevima pojačanje simptoma akutna upala određuje prognozu procesa. U dvojbenim slučajevima pomaže uobičajena dijagnostička punkcija lezije.

Morfološkim pregledom uzorka bioptata iz upalnog infiltrata otkrivaju se stanice tipične za proliferativnu fazu upale uz odsutnost ili mali broj segmentiranih neutrofilnih leukocita, čija brojnost karakterizira gnojnu upalu.

Infiltrati gotovo uvijek sadrže nakupine kvasaca i filamentoznih gljiva iz roda Candida, Aspergillus, Mucor i Nocardia. Oko njih nastaju granulomi epiteloidnih stanica. Gljivični micelij karakteriziraju distrofične promjene. Može se pretpostaviti da je duga faza reakcije produktivnog tkiva podržana asocijacijama gljivica, odražavajući moguće pojave disbakterioza.

Liječenje upalnog infiltrata

Liječenje bolesnika s upalnim infiltratima- konzervativan. Protuupalna terapija provodi se uz pomoć fizioterapeutskih sredstava. Izraženi učinak postiže se laserskim zračenjem, zavojima s Vishnevsky mašću i alkoholom. U slučajevima gnojenja upalnog infiltrata dolazi do flegmone. Zatim se provodi kirurško liječenje.

Kojim liječnicima se obratiti ako imate upalni infiltrat?

Specijalist za zarazne bolesti

Promocije i posebne ponude

Medicinske vijesti

Gotovo 5% svih maligni tumori predstavljaju sarkome. Vrlo su agresivni, brzo se hematogeno šire i skloni su recidivu nakon liječenja. Neki se sarkomi razvijaju godinama bez ikakvih znakova...

Virusi ne samo da lebde u zraku, već mogu sletjeti i na rukohvate, sjedala i druge površine, a pritom ostaju aktivni. Stoga je na putovanju ili na javnim mjestima preporučljivo ne samo isključiti komunikaciju s drugim ljudima, već i izbjegavati...

Povratak dobrog vida i zauvijek reći zbogom naočalama i kontaktnim lećama san je mnogih ljudi. Sada se to može brzo i sigurno pretvoriti u stvarnost. Potpuno beskontaktna Femto-LASIK tehnika otvara nove mogućnosti laserske korekcije vida.

Kozmetika namijenjena njezi naše kože i kose možda zapravo nije tako sigurna kao što mislimo

Probavu provodi jedan fiziološki sustav. Stoga oštećenje bilo kojeg dijela ovog sustava uzrokuje poremećaj u njegovom funkcioniranju kao cjeline. Probavne bolesti otkrivene su u više od 5% svjetske populacije.

Etiologija patoloških procesa koji se razvijaju u gastrointestinalnom traktu uključuje nekoliko glavnih čimbenika.

ČIMBENICI OŠTEĆENJA PROBAVNIH ORGANA

Fizička priroda:

• gruba, slabo žvakana ili nežvakana hrana;
• strana tijela - gumbi, novčići, komadi metala itd.;
• pretjerano hladna ili vruća hrana;
• Ionizirana radiacija.

Kemijska priroda:

• alkohol;
• proizvodi izgaranja duhana ulaze u gastrointestinalni trakt sa slinom;
• lijekovi, kao što su aspirin, antibiotici, citostatici;
• otrovne tvari koje s hranom prodiru u probavne organe - soli teških metala, gljivični toksini itd.

Biološka priroda:

• mikroorganizmi i njihovi toksini;
• helminti;
• višak ili nedostatak vitamina, na primjer vitamin C, skupina B, PP.

Poremećaji mehanizma neurohumoralna regulacija - nedostatak ili višak biogenih amina - serotonina, melanina, hormona, prostaglandina, peptida (na primjer, gastrina), prekomjerni ili nedovoljni učinci simpatičkog ili parasimpatičkog sustava (s neurozama, produljenim stresnim reakcijama itd.).

Patogeni čimbenici povezani s oštećenjem drugih fizioloških sustava, na primjer, fibrinozni gastroenteritis i kolitis s uremijom koja se razvija kao rezultat zatajenja bubrega.

PATOLOGIJA POJEDINIH PROBAVNIH ORGANA

POREMEĆAJI PROBAVE U USNOJ ŠUPLJINI

Glavni uzroci ove patologije mogu biti poremećaji žvakanja kao rezultat:

• upalne bolesti usne šupljine;
• nedostatak zuba;
• ozljede čeljusti;
• poremećaji inervacije žvačnih mišića. Moguće posljedice:
• mehaničko oštećenje želučane sluznice od slabo žvakane hrane;
• poremećaj želučane sekrecije i motiliteta.

POREMEĆAJI STVARANJA I IZLUČIVANJA SLINE - SALIVACIJA

Vrste:

Hiposalivacija dok ne prestane stvaranje i ispuštanje sline u usnu šupljinu.

Posljedice:

• nedovoljno vlaženje i oticanje bolusa hrane;
• poteškoće u žvakanju i gutanju hrane;
• razvoj upalnih bolesti usne šupljine - desni (gingivitis), jezik (glositis), zubi.

Hipersalivacija- pojačano stvaranje i lučenje sline.

Posljedice:

• razrjeđivanje i alkalizacija želučanog soka s viškom sline, što smanjuje njegovu peptičku i baktericidnu aktivnost;
• ubrzanje evakuacije želučanog sadržaja u duodenum.

Angina, ili angina , je bolest koju karakterizira upala limfoidno tkivoždrijela i nepčanih tonzila.

Razlog za razvoj različite vrste upale grla su streptokoki, stafilokoki, adenovirusi. Važna je senzibilizacija tijela i hlađenje tijela.

Teći Upala grla može biti akutna ili kronična.

Ovisno o karakteristikama upale, razlikuju se nekoliko vrsta akutnog tonzilitisa.

Kataralna upala grla karakterizira hiperemija tonzila i nepčani lukovi, njihov edem, serozno-mukozni (kataralni) eksudat.

Lacunarni tonzilitis , u kojem je značajan broj leukocita i ispuhanog epitela pomiješan s kataralnim eksudatom. Eksudat se nakuplja u prazninama i vidljiv je na površini natečenih krajnika u obliku žutih mrlja.

Fibrinozni tonzilitis karakteriziran difteričnom upalom. kod kojih fibrinozni film prekriva sluznicu krajnika. Ova upala grla javlja se kod difterije.

Folikularni tonzilitis Karakterizira ga gnojno taljenje folikula tonzila i njihovo oštro oticanje.

Grlobolja , u kojem se gnojna upala često širi na okolna tkiva. Krajnici su natečeni, naglo povećani i puni krvi.

Nekrotizirajući tonzilitis karakterizira nekroza sluznice tonzila uz stvaranje čira i krvarenja.

Gangrenozni tonzilitis može biti komplikacija nekrotičnog i očituje se raspadom krajnika.

Nekrotični i gangrenozni tonzilitis javljaju se uz skarlaginu i akutnu leukemiju.

Kronična upala grla razvija se kao rezultat ponovljenih relapsa akutnog tonzilitisa. Karakterizirana je hiperplazijom i sklerozom limfnog tkiva krajnika, njihovih čahura, a ponekad i ulceracijama.

Komplikacije upale grla povezana s prijelazom upale na okolna tkiva i razvojem peritonzilarnih ili retrofaringealni apsces, flegmona tkiva ždrijela. Ponavljajući tonzilitis doprinosi razvoju reumatizma i glomerulonefritisa.

PATOLOGIJA JEDNJAKA

Disfunkcija jednjaka karakterizira:

• poteškoće s kretanjem hrane kroz jednjak;
• refluks želučanog sadržaja u jednjak s razvojem gastroezofagealnog refluksa, koji je karakteriziran podrigivanjem, regurgitacijom, žgaravom i aspiracijom hrane u respiratorni trakt.

Podrigivanje- nekontrolirano ispuštanje plinova ili manjih količina hrane iz želuca u jednjak i usnu šupljinu.

regurgitacija, ili regurgitacija,- nevoljni refluks dijela želučanog sadržaja u usnu šupljinu, rjeđe - u nos.

Žgaravica- osjećaj pečenja u epigastrična regija. Posljedica je refluksa kiselog želučanog sadržaja u jednjak.

BOLESTI JEDNJAKA

Ezofagitis- upala sluznice jednjaka. Tijek može biti akutan ili kroničan.

Uzroci akutnog ezofagitisa su djelovanja kemijskih, toplinskih i mehanički faktori, kao i niz infektivnih agenasa (difterija, šarlah, itd.).

Morfologija.

Akutni ezofagitis karakteriziraju razne vrste eksudativne upale, pa stoga može biti kataralna, fibrinozna, flegmonozna, gangrenozna, i ulcerativni. Najčešće se javljaju kemijske opekline jednjaka, nakon čega se nekrotična sluznica odvaja u obliku odljeva jednjaka i ne obnavlja se, au jednjaku se stvaraju ožiljci koji oštro sužavaju njegov lumen.

Uzroci kroničnog ezofagitisa su stalne iritacije jednjaka alkoholom, Vruća hrana, duhanskih proizvoda za pušenje i drugih iritansa. Također se može razviti kao posljedica poremećaja cirkulacije u jednjaku tijekom stagnacija u njemu, uzrokovan kroničnim zatajenjem srca, cirozom jetre i portalnom hipertenzijom.

Morfologija.

U kroničnom ezofagitisu, epitel jednjaka se ljušti i dolazi do metaplazije u keratinizirajući višeslojni skvamozni ( leukoplakija), skleroza zida.

Rak jednjaka čini 11 - 12% svih slučajeva raka.

Morfogeneza.

Tumor se obično razvija u srednjoj trećini jednjaka i kružno raste u njegovu stijenku, komprimirajući lumen - prstenasti rak . Često bolest poprima oblik kancerozni ulkus s gustim rubovima, smještenim duž jednjaka. Histološki, rak jednjaka ima strukturu rak pločastih stanica sa ili bez keratinizacije. Ako se rak razvije iz žlijezda jednjaka, ima karakter adenokarcinoma.

Metastazira rak jednjaka limfogenim putem u regionalne limfne čvorove.

Komplikacije povezani su s klijanjem u okolne organe - medijastinum, dušnik, pluća, pleura, te se u tim organima mogu javiti gnojni upalni procesi od kojih dolazi do smrti bolesnika.

Glavna funkcija želuca je probava hrane. što uključuje djelomično razlaganje komponenti bolusa. To se događa pod utjecajem želučanog soka, čiji su glavni sastojci proteolitički enzimi - pepsini, kao i klorovodična kiselina i sluz. Pepsini zakvasavaju hranu i razgrađuju proteine. Klorovodična kiselina aktivira pepsine, uzrokujući denaturaciju i bubrenje proteina. Sluz sprječava oštećenje stijenke želuca od bolusa hrane i želučanog soka.

Probavni poremećaji u želucu. Ovi poremećaji temelje se na disfunkciji želuca.

Poremećaji sekretorne funkcije , koji uzrokuju nesklad između razine izlučivanja različitih komponenti želučanog soka i potreba za normalnom probavom:

• poremećaj dinamike izlučivanja želučanog soka tijekom vremena;
• povećanje, smanjenje volumena želučanog soka ili njegova odsutnost;
• kršenje stvaranja klorovodične kiseline s povećanjem, smanjenjem ili odsutnošću kiselosti želučanog soka;
• povećanje, smanjenje ili prestanak stvaranja i izlučivanja pepsina;
• ahilia - potpuni prestanak lučenja u želucu. Javlja se kod atrofičnog gastritisa, raka želuca i bolesti endokrinog sustava. U nedostatku klorovodične kiseline smanjuje se sekretorna aktivnost gušterače, ubrzava se evakuacija hrane iz želuca i intenziviraju se procesi truljenja hrane u crijevima.

Motorna disfunkcija

Vrste ovih kršenja:

• poremećaji tonusa mišića stijenke želuca u obliku njegovog prekomjernog povećanja (hipertoničnost), prekomjernog smanjenja (hipotoničnost) ili odsutnosti (atonija);
• poremećaji tonusa želučanih sfinktera u obliku njegovog smanjenja, što uzrokuje zjapljenje kardijalnog ili pilorijskog sfinktera, ili u vidu pojačanog tonusa i spazma mišića sfinktera, što dovodi do kardiospazma ili spazma pilorusa:
• kršenja peristaltike zida želuca: njegovo ubrzanje je hiperkineza, usporavanje je hipokineza;
• ubrzavanje ili usporavanje evakuacije hrane iz želuca, što dovodi do:
  • - sindrom brzog zasićenja sa smanjenim tonusom i pokretljivošću antruma želuca;
  • - žgaravica - žarenje u donjem dijelu jednjaka kao posljedica smanjenog tonusa kardijalnog sfinktera želuca, donjeg
  • sfinkter jednjaka i refluks kiselog želučanog sadržaja u njega;
  • - povraćanje - nevoljni refleksni čin karakteriziran ispuštanjem želučanog sadržaja kroz jednjak, ždrijelo i usnu šupljinu.

BOLESTI ŽELUCA

Glavne bolesti želuca su gastritis, peptički ulkusi i rak.

Gastritis- upala želučane sluznice. Istaknuti začinjeno I kronični gastritis, međutim, ovi koncepti ne znače toliko vrijeme procesa kao morfološke promjene u želucu.

Akutni gastritis

Uzroci akutnog gastritisa mogu biti:

• nutritivni faktori - nekvalitetna, gruba ili začinjena hrana;
• kemijski iritanti - alkohol, kiseline, lužine, neki lijekovi;
• infektivni agensi - Helicobacter pylori, streptokoki, stafilokoki, salmonela itd.;
• akutni poremećaji cirkulacije tijekom šoka, stresa, zatajenja srca itd.

Klasifikacija akutnog gastritisa

Po lokalizaciji:

• difuzno;
• žarišni (fundusni, antralni, piloroduodenalni).

Prema prirodi upale:

• kataralni gastritis, koji je karakteriziran hiperemijom i zadebljanjem sluznice, hipersekrecijom sluzi, ponekad erozije. U ovom slučaju govore o erozivni gastritis. Mikroskopski se uočava degeneracija i deskvamacija površinskog epitela, serozno-mukozni eksudat, krvne žile, edem i dijapedetska krvarenja;
• fibrinozni gastritis karakteriziran je stvaranjem sivo-žutog fibrinoznog filma na površini zadebljale sluznice. Ovisno o dubini nekroze sluznice, fibrinozni gastritis može biti lobarni ili difterični;
• gnojni (flegmonozni) gastritis je rijedak oblik akutnog gastritisa koji komplicira ozljede, čireve ili ulcerirani rak želuca. Karakterizira ga oštro zadebljanje stijenke, izglađivanje i ogrubljivanje nabora, gnojne naslage na sluznici. Mikroskopski se utvrđuje difuzna leukocitna infiltracija svih slojeva stijenke želuca, nekroza i krvarenja u sluznici;
• nekrotični (korozivni) gastritis je rijedak oblik koji se javlja kod kemijskih opeklina želučane sluznice i karakteriziran je njezinom nekrozom. Kada se nekrotične mase odbace, nastaju čirevi.

Komplikacije erozivnog i nekrotičnog gastritisa Može doći do krvarenja, perforacije stijenke želuca. Kod flegmonoznog gastritisa javlja se medijastinitis, subfrenični apsces, apsces jetre i gnojni pleuritis.

Ishodi.

Kataralni gastritis obično završava oporavkom; s upalom uzrokovanom infekcijom, može postati kronična.

Kronični gastritis- bolest koja je karakterizirana kroničnom upalom želučane sluznice, poremećenom regeneracijom i morfofunkcionalnim restrukturiranjem epitela s razvojem atrofije žlijezde i zatajenja sekrecije, temeljnih probavnih poremećaja.

Vodeći simptom kroničnog gastritisa je disregeneracija- poremećaj obnove epitelnih stanica. Kronični gastritis čini 80-85% svih bolesti želuca.

Etiologija kronični gastritis povezan je s produljenim djelovanjem egzo- i endogenih čimbenika:

• infekcije, prvenstveno Helicobacter pylori, koja čini 70-90% svih slučajeva kroničnog gastritisa;
• kemijski (alkohol, autointoksikacija, itd.);
• neuroendokrini itd.

Klasifikacija kronični gastritis:

• kronični površinski gashritis;
• kronični atrofični gastritis;
• kronični gastritis Helicobacter;
• kronični autoimuni gastritis;
• posebni oblici kroničnog gastritisa - kemijski, radijacijski, limfocitni itd.

Patogeneza Bolesti za različite vrste kroničnog gastritisa nisu iste.

Morfogeneza.

U kroničnom površinskom gastritisu nema atrofije sluznice, želučane jamice su slabo izražene, žlijezde nepromijenjene, karakteristična je difuzna limfoeozinofilna infiltracija i blaga stromalna fibroza.

Kronični atrofični gastritis karakteriziran je niskim integumentarnim jamičastim epitelom, smanjenjem želučanih jamica, smanjenjem broja i veličine žlijezda, distrofičnim i često metaplastičnim promjenama u žljezdanom epitelu, difuznom limfoeozinofilnom i histiocitnom infiltracijom te fibrozom strome.

U kroničnom Helicobacter pylori gastritisu vodeću ulogu ima Helicobacter pylori, koja prvenstveno zahvaća antrum želuca. Uzročnik ulazi u želudac kroz usta i nalazi se ispod sloja sluzi koji ga štiti od djelovanja želučanog soka. Glavno svojstvo bakterija je sinteza ureaza- enzim koji razgrađuje ureu i stvara amonijak. Amonijak pomiče pH na alkalnu stranu i remeti regulaciju lučenja klorovodične kiseline. Unatoč nastaloj hipergastrinemiji dolazi do stimulacije lučenja HC1, što dovodi do hiperacidnog sindroma. Morfološku sliku karakterizira atrofija i poremećeno sazrijevanje pokrovnog jamičastog i žljezdanog epitela, izražena limfoplazmocitna i eozinofilna infiltracija sluznice i lamine proprije uz stvaranje limfoidnih folikula.

Kronični autoimuni gastritis.

Njegova patogeneza uzrokovana je stvaranjem protutijela na parijetalne stanice žlijezda fundusa želuca, endokrinih stanica sluznicu, kao i na gastromukoprotein ( unutarnji faktor), koji postaju autoantigeni. U fundusu želuca dolazi do izražene infiltracije B-limfocita i T-pomagačkih stanica, a naglo raste broj IgG plazma stanica. Atrofične promjene na sluznici brzo napreduju, osobito u bolesnika starijih od 50 godina.

Među posebni oblici kroničnog gastritisa najvažnije hipertrofični gastritis, koji je karakteriziran stvaranjem divovskih nabora sluznice, sličnih vijugama mozga. Debljina sluznice doseže 5-6 cm.Jamice su dugačke i ispunjene sluzi. Epitel žlijezda je spljošten, u pravilu se razvija intestinalna metaplazija. Žlijezdama često nedostaju glavne i parijetalne stanice, što dovodi do smanjenog lučenja klorovodične kiseline.

Komplikacije.

Atrofični i hipertrofični gastritis može biti kompliciran stvaranjem polipa, a ponekad i čira. Osim toga, atrofični i Helicobacter gastritis su prekancerozni procesi.

Egzodus površinski i Helicobacter gastritis uz odgovarajuće liječenje je povoljan. Terapija drugih oblika kroničnog gastritisa dovodi samo do usporavanja njihovog razvoja.

Peptički ulkus - kronična bolest, čiji je klinički i morfološki izraz recidiv želučanog ili duodenalnog ulkusa.

Stoga razlikuju peptički ulkus ulkus želuca i dvanaesnika, koji se međusobno donekle razlikuju uglavnom u patogenezi i ishodima. Peptički ulkus uglavnom pogađa muškarce u dobi od 50 godina i starije. Ulkusi dvanaesnika su 3 puta češći od čira na želucu.

Etiologija peptički ulkus povezan je uglavnom s Helicobacter pylori i općim promjenama koje se događaju u tijelu i pridonose štetnom djelovanju ovog mikroorganizma. Pojedini sojevi Helicobacter pylori imaju visoku adheziju na površinske epitelne stanice i uzrokuju izraženu neutrofilnu infiltraciju sluznice, što dovodi do njezina oštećenja. Osim toga, ureaza koju proizvode bakterije sintetizira amonijak, koji je vrlo toksičan za epitel sluznice i također uzrokuje njegovo uništenje. U tom slučaju, mikrocirkulacija i trofizam tkiva u tom području su poremećeni. nekrotične promjene epitelne stanice. Osim toga, ove bakterije doprinose oštrom povećanju stvaranja gastrina u krvi i klorovodične kiseline u želucu.

Opće promjene koje se događaju u tijelu koje doprinose štetnom djelovanju Helicobacter pylori:

• psihoemocionalni stres na koji modernog čovjeka (stresni uvjeti poremetiti koordinirajući utjecaj cerebralnog korteksa na subkortikalne centre);
• kršenja endokrini utjecaji kao rezultat poremećaja aktivnosti hipotalamo-hipofiznog i hipofizno-nadbubrežnog sustava;
• pojačan utjecaj vagusnih živaca, koji zajedno s viškom kortikosteroida povećava aktivnost acido-peptičkog faktora želučanog soka i motoričku funkciju želuca i dvanaesnika;
• smanjena učinkovitost stvaranja mukozne barijere;
• poremećaji mikrocirkulacije i povećana hipoksija.

Ostali čimbenici koji doprinose stvaranju ulkusa uključuju:

Važni su lijekovi kao što su aspirin, alkohol, pušenje, koji ne samo da oštećuju samu sluznicu, već utječu i na lučenje klorovodične kiseline i gastrina, mikrocirkulaciju i trofiku želuca.

Morfogeneza.

Glavni izraz peptičkog ulkusa je kronični rekurentni ulkus, koji u svom razvoju prolazi kroz faze erozije i akutnog ulkusa. Najviše česta lokalizacijačir na želucu - manja zakrivljenost u antrumu ili pilorusu, kao iu tijelu želuca, u području prijelaza u antrum. To se objašnjava činjenicom da je manja zakrivljenost, poput "staze hrane", lako ozlijeđena, njezina sluznica izlučuje najaktivniji sok, erozije i akutni ulkusi na ovom području slabo su epitelizirani. Pod utjecajem želučanog soka, nekroza zahvaća ne samo sluznicu, već se širi i na donje slojeve stijenke želuca, a erozija se pretvara u akutni peptički ulkus. Postepeno akutni ulkus postaje kronični i može doseći 5-6 cm u promjeru, prodoran različite dubine(Slika 62). Rubovi kronični ulkusi uzdignuta u obliku grebena, gusta. Rub ulkusa prema ulazu u želudac je potkopan, rub prema pilorusu je ravan. Dno ulkusa je ožiljno vezivno tkivo i ostaci mišićnog tkiva. Zidovi krvnih žila su debeli, sklerotični, njihovi lumeni su suženi.

Riža. 62. Kronični čir na želucu.

Uz pogoršanje peptičkog ulkusa, na dnu ulkusa pojavljuje se gnojno-nekrotični eksudat, fibrinoidna nekroza pojavljuje se u okolnom ožiljnom tkivu iu sklerotičnim stijenkama krvnih žila. Zbog sve veće nekroze ulkus se produbljuje i širi, a kao posljedica erozije stijenke žile može doći do pucanja i krvarenja. Postupno se na mjestu nekrotičnog tkiva razvija granulacijsko tkivo koje sazrijeva u grubo vezivno tkivo. Rubovi ulkusa postaju vrlo gusti, žuljeviti, vidljiv je rast na stijenkama i dnu ulkusa. vezivno tkivo, vaskularna skleroza, koja remeti opskrbu krvlju stijenke želuca, kao i stvaranje mukozne barijere. Ovaj čir se zove bešćutan .

Za duodenalni ulkus crijeva, ulkus se obično nalazi u žarulji i samo ponekad je lokaliziran ispod nje. Multipli duodenalni ulkusi nisu baš česti i nalaze se na prednjoj i stražnji zidovižarulje jedna protiv druge - „čirevi koji se ljube“.

Kada ulkus zacijeli, defekt tkiva se nadoknađuje stvaranjem ožiljka, a promijenjeni epitel raste na površini, u području bivši čiržlijezde su odsutne.

Komplikacije peptičkog ulkusa.

To uključuje krvarenje, perforaciju, penetraciju, želučanu flegmonu, grubi ožiljak, klorhidropenijsku uremiju.

Krvarenje iz nekrotične žile popraćeno je povraćanjem "taloga kave" zbog stvaranja hematin hidroklorida u želucu (vidi Poglavlje 1). Izmet postaju katranasti zbog visokog sadržaja krvi u njima. Krvave stolice nazivaju se " melena«.

Perforacija ili perforacija stijenke želuca ili dvanaesnika dovodi do akutnog difuznog peritonitis - gnojno-fibrinozna upala peritoneuma.

Prodiranje- komplikacija u kojoj se otvara perforacija na mjestu gdje je uslijed upale želudac srastao s obližnjim organima - gušteračom, poprečnim kolonom, jetrom, žučnim mjehurom.

Penetracija je popraćena probavom tkiva susjednog organa želučanim sokom i njegovom upalom.

Na mjestu čira može nastati grubi ožiljak dok zacjeljuje.

Klorohidropenična uremija praćena konvulzijama, razvija se ako ožiljak oštro deformira želudac, pilorus, duodenum, gotovo potpuno zatvarajući izlaz iz želuca. U tom slučaju želudac je istegnut zbog mase hrane, a pacijenti doživljavaju nekontrolirano povraćanje, tijekom kojeg tijelo gubi kloride. Kalozni želučani ulkusi mogu postati izvor raka.

Rak želuca uočeno u više od 60% svih tumorske bolesti. Smrtnost u ovom slučaju iznosi 5% ukupne smrtnosti stanovništva. Ova bolest se najčešće javlja kod ljudi u dobi od 40-70 godina; muškarci obolijevaju oko 2 puta češće nego žene. Razvoju raka želuca obično prethodi prekancerozne bolesti kao što je polipoza želuca, kronični gastritis, kronični želučani ulkus.

Riža. 63. Oblici raka želuca. a - u obliku plaka, b - polipozan, c - u obliku gljive, d - difuzan.

Oblici rakaželuca, ovisno o izgledu i uzorku rasta:

• poput plaka ima oblik male guste, bjelkaste ploče, smještene u mukoznim i submukoznim slojevima (slika 63, a). Asimptomatski je i obično mu prethodi karcinom in situ. Raste pretežno egzofitično i prethodi polipoznom raku;
• polipun izgleda kao mali čvor na stabljici (slika 63, b), raste uglavnom egzofitski. Ponekad se razvija iz polipa (maligni polip);
• gljiva, ili gljivična, To je gomoljasti čvor na širokoj bazi (slika 63, c). Gljivični rak je daljnji razvoj polipoznog raka, budući da imaju istu histološku strukturu:
• ulcerirani oblici raka nalazi se u polovici svih karcinoma želuca:
  • -primarni ulcerozni karcinom (Sl. 64, a) razvija se s ulceracijom raka poput plaka, histološki obično slabo diferenciranog; Vrlo je maligna i daje opsežne metastaze. Klinički vrlo sličan čiru na želucu, u čemu je i podmuklost ovog raka;
  • -tanjurić rak , ili rak-čir , javlja se s nekrozom i ulceracijom polipoznog ili gljivičnog raka i istodobno nalikuje tanjuriću (slika 64, b);
  • - čir-rak razvija se iz kroničnog ulkusa (slika 64, c);
  • - difuzno, ili ukupno , rak raste pretežno endofitski (slika 64, d), zahvaćajući sve dijelove želuca i sve slojeve njegove stijenke, koji postaju neaktivni, nabori su gusti, neravni, želučana šupljina se smanjuje, nalik na cijev.

Prema histološkoj građi razlikuju se:

adenokarcinom , ili rak žlijezda , koji ima nekoliko strukturnih varijanti i relativno je diferenciran tumor (vidi Poglavlje 10). Obično formira strukturu poput plaka, polipoznog i raka fundusa;

Nediferencirani oblici raka:

Rijetki oblici raka opisani su u posebnim priručnicima. To uključuje skvamozni I žljezdani planocelularni karcinom.

Metastaza rak želuca prenosi se pretežno limfogenim putem, prvenstveno u regionalne limfne čvorove, a kako se oni uništavaju, udaljene metastaze na razne organe. Može doći do raka želuca retrogradne limfogene metastaze, kada se embolus stanica raka kreće protivno protoku limfe i ulaskom u određene organe daje metastaze, koje nose imena autora koji su ih opisali:

• Krukenbergov rak - retrogradne limfogene metastaze u jajnike;
• Schnitzlerove metastaze - retrogradna metastaza u pararektalno tkivo;
• Virchowljeva metastaza - retrogradna metastaza u lijeve supraklavikularne limfne čvorove.

Prisutnost retrogradnih metastaza ukazuje na uznapredovali stadij tumorskog procesa. Osim toga, Krukenbergov rak i Schnitzlerove metastaze mogu se pogrešno zamijeniti s neovisnim tumorima jajnika, odnosno rektuma.

Hematogene metastaze obično se razvijaju nakon limfogenih i zahvaćaju jetru, rjeđe pluća, bubrege, nadbubrežne žlijezde, gušteraču i kosti.

Komplikacije raka želuca:

• krvarenje zbog nekroze i ulceracije tumora;
• upala stijenke želuca s razvojem flegmone:
• rast tumora u obližnje organe - gušteraču, poprečni debelo crijevo, veliki i mali omentum, peritoneum s razvojem odgovarajućih simptoma.

Egzodus rak želuca s ranim i radikalnim kirurško liječenje može biti od koristi većini pacijenata. U drugim slučajevima, moguće je samo produljiti njihov život.

PATOLOGIJA CRIJEVA

Probavni poremećaji u crijevima povezana s kršenjem njegovih osnovnih funkcija - probavne, apsorpcijske, motorne, barijere.

Poremećaji probavne funkcije crijeva odrediti:

• kršenje probave šupljine, tj. probave u crijevnoj šupljini;
• poremećaji parijetalne probave, koja se javlja na površini membrana mikrovila uz sudjelovanje hidrolitičkih enzima.

Poremećaji crijevne apsorpcijske funkcije, glavni razlozi koji mogu biti:

• kvarovi šupljine i membranske probave;
• ubrzavanje evakuacije crijevnog sadržaja, na primjer tijekom proljeva;
• atrofija resica crijevne sluznice nakon kroničnog enteritisa i kolitisa;
• resekcija velikog fragmenta crijeva, na primjer u slučaju crijevne opstrukcije;
• poremećaji cirkulacije krvi i limfe u crijevnoj stijenci s aterosklerozom mezenterijskih i crijevnih arterija itd.

Kršenje rada crijeva.

Normalno, crijeva osiguravaju miješanje i kretanje hrane iz duodenuma u rektum. Motorna funkcija crijeva može biti poremećena u različitim stupnjevima i oblicima.

Proljev, ili proljev, - česte (više od 3 puta dnevno) stolice tekuće konzistencije, u kombinaciji s povećanom pokretljivošću crijeva.

Zatvor- dugo kašnjenje stolica ili otežano pražnjenje crijeva. Opaža se u 25-30% ljudi, osobito nakon 70 godina.

Kršenje barijere-zaštitne funkcije crijeva.

Normalno je crijevna stijenka mehanička i fizikalno-kemijska zaštitna barijera za crijevnu floru i otrovne tvari nastaje tijekom probave hrane, izlučuju mikrobi. ulazeći u crijeva kroz usta. itd. Mikrovili i glikokaliks čine mikroporoznu strukturu, neprobojnu za mikrobe, koja osigurava sterilizaciju probavljene hrane kada se apsorbira u tankom crijevu.

U patološkim uvjetima, poremećaj strukture i funkcije enterocita, njihovih mikrovila i enzima može uništiti zaštitna barijera. To zauzvrat dovodi do infekcije tijela, razvoja intoksikacije, poremećaja probavnog procesa i funkcioniranja tijela u cjelini.

GOW BOLESTI

Među crijevnim bolestima glavni klinički značaj imaju upalne i tumorski procesi. Upala tankog crijeva naziva se enteritis , dvotočka - kolitis , svi dijelovi crijeva - enterokolitis.

Enteritis.

Ovisno o lokalizaciji procesa u tankom crijevu nalaze se:

• upala dvanaesnika - duodenitis;
• upala jejunuma - jeunitis;
• upala ileum- ileitis.

Teći Enteritis može biti akutan i kroničan.

Akutni enteritis. Njegova etiologija:

• infekcije (butulizam, salmoneloza, kolera, trbušni tifus, virusne infekcije itd.);
• trovanja otrovima, otrovnim gljivama i dr.

Vrste i morfologija akutnog enteritisa najčešće se razvija kataralni enteritis. Sluznice i submukozne membrane impregnirane su sluzničnim eksudatom. U tom slučaju dolazi do degeneracije epitela i njegove deskvamacije, povećava se broj vrčastih stanica koje proizvode sluz, a ponekad se pojavljuju i erozije.

Fibrinozni enteritis praćena nekrozom sluznice (lobarni enteritis) ili sluznice, submukoze i mišićnih slojeva stijenke (difgeritični enteritis); u slučaju odbijanja fibrinozni eksudat U crijevima se stvaraju čirevi.

Gnojni enteritis Manje je uobičajena i karakterizirana je impregnacijom crijevne stijenke gnojnim eksudatom.

Nekrotično-ulcerativni enteritis , u kojem su ili samo pojedinačni folikuli izloženi nekrozi i ulceraciji (s trbušnim tifusom), ili su rašireni ulcerativni defekti sluznice (s gripom, sepsom).

Bez obzira na prirodu upale, bilježi se hiperplazija intestinalnog limfnog sustava i mezenteričnih limfnih čvorova.

Egzodus. Obično akutni enteritis završava obnovom crijevne sluznice nakon oporavka od crijevne bolesti, ali može poprimiti kronični tijek.

Kronični enteritis.

Etiologija bolesti - infekcije, intoksikacije, uzimanje određenih lijekova, dugotrajne pogreške u prehrani, metabolički poremećaji.

Morfogeneza.

Temelj kroničnog enteritisa je kršenje procesa regeneracije epitela. U početku se kronični enteritis razvija bez atrofije sluznice. Upalni infiltrat nalazi se u sluznici i submukozi, a ponekad doseže i mišićni sloj. Glavne promjene razvijaju se u resicama - u njima je izražena vakuolna degeneracija, skraćuju se, spajaju se, a enzimska aktivnost u njima se smanjuje. Postupno enteritis bez atrofije prelazi u kronični atrofični enteritis, koji je sljedeći stadij kroničnog enteritisa. Karakterizira ga još veća deformacija, skraćivanje, vakuolarna degeneracija resica i cistično širenje kripti. Sluznica izgleda atrofično, enzimska aktivnost epitela dodatno je smanjena, a ponekad i izobličena, što ometa parijetalnu probavu.

Komplikacije teškog kroničnog enteritisa su anemija, nedostatak vitamina, osteoporoza.

Kolitis- upala debelog crijeva, koja se može razviti u bilo kojem dijelu: tiflitis, transverzitis, sigmoiditis, proktitis.

S protokom Kolitis može biti akutan ili kroničan.

Akutni kolitis.

Etiologija bolesti:

• infekcije (dizenterija, trbušni tifus, tuberkuloza, itd.);
• intoksikacija (uremija, trovanje sublimatom ili lijekovima itd.).

Vrste i morfologija akutnog kolitisa:

• kataralni kolitis , kod kojih se upala širi na sluznicu i submukozu, u seroznom eksudatu ima dosta sluzi:
• fibrinozni kolitis , koji se javlja kod dizenterije, može biti krupozan i difteričan;
• flegmonoznog kolitisa karakteriziran gnojnim eksudatom, destruktivnim promjenama u crijevnom zidu, teškom opijenošću;
• nekrotizirajući kolitis , u kojem se nekroza tkiva širi na mukozne i submukozne slojeve crijeva;
• ulcerozni kolitis, javlja se kada se odbace nekrotične mase, nakon čega nastaju čirevi, ponekad dosežu serozna membrana crijeva.

Komplikacije:

• krvarenje , osobito od čira;
• perforacija čira s razvojem peritonitisa;
• paraproktitis - upala tkiva oko rektuma, često praćena stvaranjem perirektalnih fistula.

Egzodus . Akutni kolitis obično nestaje nakon oporavka od osnovne bolesti.

Kronični kolitis.

Morfogeneza. Prema mehanizmu nastanka, kronični kolitis također je uglavnom proces koji se razvija kao posljedica poremećene regeneracije epitela, ali su izražene i upalne promjene. Zbog toga crijevo izgleda crveno, hiperemično, s krvarenjima, bilježi se deskvamacija epitela, povećanje broja vrčastih stanica i skraćivanje kripti. Limfociti, eozinofili, plazma stanice, neutrofilni leukociti infiltriraju crijevnu stijenku do mišićnog sloja. Prvobitno nastali kolitis bez atrofije sluznice postupno ustupa mjesto atrofični kolitis a završava sklerozom sluznice što dovodi do prestanka njezine funkcije. Kronični kolitis može biti popraćen kršenjem metabolizam minerala, povremeno se javlja nedostatak vitamina.

Nespecifični ulcerozni kolitis- bolest čiji uzrok nije jasan. Češće obolijevaju mlade žene.

Smatra se da alergije imaju vodeću ulogu u nastanku ove bolesti. povezan sa crijevna flora i autoimunizacija. Bolest je akutna i kronična.

Akutni nespecifični ulcerozni kolitis karakterizira oštećenje pojedinih područja ili cijelog debelog crijeva. Vodeći simptom je upala stijenke crijeva sa stvaranjem žarišta nekroze sluznice i multiplih ulkusa (slika 65). Istodobno, u ulkusima su sačuvani otoci sluznice koji podsjećaju na polipe. Čirevi prodiru u mišićni sloj, gdje se opažaju fibrinoidne promjene intersticijsko tkivo, stijenke krvnih žila i krvarenje. U nekim ulkusima, granulacijsko tkivo i pokrovni epitel prekomjerno rastu, tvoreći izrasline slične polipu. U stijenci crijeva nalazi se difuzni upalni infiltrat.

Komplikacije.

Na akutni tijek bolesti, moguća je perforacija stijenke crijeva u području ulkusa i krvarenja.

Kronični nespecifični ulcerozni kolitis karakteriziran produktivnim upalna reakcija te sklerotične promjene na stijenci crijeva. Javljaju se ožiljci na čirevima, ali ožiljci gotovo nisu prekriveni epitelom koji raste oko ožiljaka, tvoreći pseudopolipi. Crijevna stijenka postaje debela, gubi elastičnost, a crijevni lumen se difuzno ili segmentno sužava. U kriptama se često razvijaju apscesi (kriptni apscesi).Žile postaju sklerotične, lumeni im se smanjuju ili potpuno prerastaju, što održava hipoksično stanje crijevnih tkiva.

Upala slijepog crijeva- upala slijepog crijeva. Ovo je raširena bolest nepoznate etiologije.

Upala slijepog crijeva može biti akutna i kronična.

Riža. 65. Nespecifični ulcerozni kolitis. Višestruki ulkusi i krvarenja u stijenci crijeva.

Akutni apendicitis ima sljedeće morfološke forme. koje su također faze upale:

• jednostavan;
• površinski;
• destruktivni, koji ima nekoliko faza:
  • - flegmonous;
  • - flegmonous-ulcerative.
• gangrenozan.

Morfogeneza.

Unutar nekoliko sati od početka napadaja dolazi do zastoja koji karakteriziraju poremećaji cirkulacije u stijenci slijepog crijeva - zastoj u kapilarama, krvnim žilama, edem, a ponekad i perivaskularna krvarenja. Zatim se razvija serozna upala i pojavljuje se područje destrukcije sluznice - primarni afekt. Označava razvoj akutni površinski apendicitis . Proces bubri, postaje tup, žile membrane su pune krvi. Do kraja dana se razvija destruktivno , koji ima nekoliko faza. Upala postaje gnojna u prirodi, eksudat difuzno infiltrira cijelu debljinu stijenke dodatka. Ova vrsta upale slijepog crijeva se zove flegmonozna (Slika 66). Ako se pojavi ulceracija sluznice, govore o flegmonozno-ulcerativni upala slijepog crijeva. Ponekad se gnojna upala proširi na mezenterij slijepog crijeva i na stijenku apendikularne arterije, što dovodi do njezine tromboze. U ovom slučaju se razvija gangrenozan upala slijepog crijeva: slijepo crijevo je zadebljano, prljavo zelene boje, prekriveno gnojno-fibrinoznim naslagama, au lumenu ima gnoj.

Riža. 66. Flegmonozni apendicitis. A - gnojni eksudat difuzno prožima sve slojeve stijenke apendiksa. Sluznica je nekrotična; b - isto, veliko povećanje.

Riža. 67. Rak debelog crijeva. a - polipozni, b - polipozni s izraženim sekundarnim promjenama (nekroza, upala); c - u obliku gljive s ulceracijom; g - kružni.

Komplikacije akutne upale slijepog crijeva.

Najčešće dolazi do perforacije slijepog crijeva i razvoja peritonitisa. Na gangrenozni apendicitis Može doći do samoamputacije privjeska, a može se razviti i peritonitis. Ako se upala proširi na tkivo koje okružuje proces, ponekad se razvije gnojni tromboflebitis mezenterijskih žila, koji se širi na grane portalna vena - pipeflebitis . U takvim slučajevima moguća je trombobakterijska embolija venskih ogranaka i stvaranje pileflebitskih jetrenih apscesa.

Kronična upala slijepog crijeva javlja se nakon akutne upale slijepog crijeva i karakteriziran je uglavnom sklerotičnim i atrofične promjene u zidu procesa. Međutim, u ovoj pozadini može doći do pogoršanja bolesti s razvojem flegmone, pa čak i gangrene dodatka.

Rak crijeva razvija se u tankom i debelom crijevu, osobito često u rektumu i sigmoidnom kolonu (Slika 67). U duodenumu se javlja samo u obliku adenokarcinoma ili nediferenciranog karcinoma duodenalne papile. i u takvom slučaju jedna od prvih manifestacija ovog raka je subhepatična žutica (vidi poglavlje 17).

Pretkancerozne bolesti:

• ulcerozni kolitis;
• polipoza:
• rektalne fistule.

Po izgled i priroda rasta razlikuju se:

egzofitni karcinom:

• polipoza:
• gljiva;
• u obliku tanjura;
• kancerozni ulkusi.

endofitni karcinom:

• difuzni infiltrirajući rak, u kojem tumor kružno prekriva crijevo duž jedne ili druge duljine.

Histološki egzofitski raste kancerogenih tumora obično diferenciraniji, imaju strukturu papilarnog ili tubularnog adenokarcinoma. Kod endofitno rastućih tumora, rak često ima čvrstu ili fibroznu strukturu (scirus).

Metastaza.

Rak debelog crijeva metastazira limfogeno u regionalne limfne čvorove, ali ponekad i hematogeno, obično u jetru.

Što je infiltracija?

Infiltracija je zbijanje formirano u području tkiva ili organa (mišić, potkožno tkivo, pluća), čija je pojava uzrokovana nakupljanjem elemenata stanica, krvi i limfe. Postoji nekoliko oblika infiltracije. Upalni oblik nastaje zbog brze proliferacije stanica tkiva i popraćen je pojavom značajna količina leukociti i limfociti, krv i limfa koja se znoji iz krvnih žila.

Tumorski infiltrat sastoji se od stanica karakterističnih za različite vrste tumora (fibroidi, sarkom). Njegovo očitovanje sastoji se u infiltriranom rast tumora. Ovom tvorbom dolazi do promjene volumena tkiva, promjene boje, njegove gustoće i povećanja boli. Kirurški oblik infiltracije je zbijanje koje se javlja u tkivima kada su umjetno zasićeni anestetikom, antibiotikom, alkoholom i tako dalje.

Uzroci infiltracije

Uzroci nastanka upalnih infiltrata čine skupinu s različitim etiološkim čimbenicima. Istraživanja su pokazala da je 37% pacijenata imalo traumatski izvor kao uzrok bolesti, 23% je imalo odontogenu infekciju, a kod preostalog dijela pacijenata upalni infiltrat nastao je kao posljedica različitih procesa. zarazne prirode. Ova forma Upalni proces javlja se s jednakom vjerojatnošću u bilo kojoj dobnoj kategoriji.

Infiltrati upalnog oblika često se opažaju u tkivima perimaksilarne lokacije, osobito u djece s pojavom pulpitisa i parodontitisa, što se može zamijeniti s reaktivnim procesima. Bolesti periadenitisa i seroznog periostitisa također su vrsta upalnog infiltrata. Da bi se točno procijenilo stanje bolesnika, potrebno je prepoznati ne-gnojnu fazu procesa. Skupina odontogenih upala je upalne prirode, zahvaća čeljusne kosti, tkiva uz čeljust, regionalni limfni čvorovi.

Uzročnicima odontogene upale smatraju se uzročnici mikroflore usne šupljine (stafilokoki, streptokoki i drugi). Uz njih, uzrok razvoja negativnog procesa je otpornost mikroorganizama, koja je određena specifičnim i nespecifičnim zaštitni faktori, reaktivnost organizma imunološke prirode. Upalni infiltrat manifestira se tijekom infekcije kontaktnog tipa i limfogenim putem širenja, nakon čega slijedi infiltracija tkiva.

Uzrok infiltrata može ležati u kompliciranom stanju akutne upale slijepog crijeva. Ovaj upalni tip, u njegovom središtu nalazi se crvoliki proces i upaljeno stanje koje se javlja u nedostatku pravodobnog kirurško liječenje. Tip infiltrata može biti post-injekcijski tip. Predstavlja lokalnu vrstu upale koja se razvija na mjestu gdje je data intramuskularna injekcija, odnosno njen uzrok je pogrešan medicinske manipulacije, kršenje sanitarnih pravila.

Simptomi infiltracije

Razvoj upalnog infiltrata traje nekoliko dana. Pacijentova temperatura tijekom tog razdoblja može biti normalna ili subfebrilna (blago povišena temperatura, koji se dugo ne normalizira). U zahvaćenom području pojavljuje se oteklina i zbijanje tkiva s jasno vidljivim obrisom, čije je područje distribucije raspoređeno na jedno anatomsko područje ili nekoliko njih. Palpacija zahvaćenog područja može izazvati jaku ili blagu bol.

Nije moguće utvrditi prisutnost tekućine (fluktuacije za gnoj, krv) u nastaloj šupljini. Koža lezije je blago napeta, crvena ili blago hiperemična. U ovom području zahvaćena su sva meka tkiva - koža, sluznica, potkožno masno i mišićno tkivo, više fascija s limfnim čvorovima uvučeno u proces infiltracije. Infiltrati traumatskog podrijetla lokalizirani su u bukalnoj, maksilofacijalnoj regiji i usnoj šupljini.

Infiltrat, koji se temelji na komplikaciji akutne upale slijepog crijeva, razvija se do 3 dana od početka bolesti. Upalni proces se formira u donjem dijelu trbuha s desne strane. Njegovi simptomi su stalna bolna bol, niska temperatura do 37,5 ° C, postoji mogućnost obrnutog razvoja procesa, s stvaranjem apscesa temperatura raste do 39 ° C, što je popraćeno zimicom, apsces je formirana i oporavak je moguć tek nakon intervencije kirurga.

Upalni infiltrat dijagnosticira se diferencijalnim pristupom, koji uzima u obzir čimbenike uzroka i uvjete u kojima je bolest nastala, kao i čimbenik njezina trajanja. Točnost dijagnoze je potvrđena sljedeće znakove: normalno ili niska temperatura tijelo, jasne konture infiltrata, oštra bol tijekom palpacije, odsutnost gnoja u zatvorenoj šupljini upaljenog tkiva.

Slabo izražena karakteristični simptomi su: odsutnost čvrste intoksikacije, blaga hiperemija kože bez otkrivanja napetosti i efekta sjaja koža. Dijagnozu otežavaju gnojni žarišta, čija je lokalizacija u prostoru ograničenom skupinom mišića izvana. U takvim slučajevima povećanje znakova upale određuje prognozu bolesti. U sumnjivim slučajevima dijagnoza se postavlja na temelju rezultata punkcije iz izvora upale.

studiranje histološka struktura materijal dobiven iz infiltrata, odnosno provođenjem morfološke verzije studije biopsije, moguće je detektirati stanice tipične za proliferativnu upalnu fazu u potpunoj odsutnosti ili malom broju leukocita tipa segmentiranih neutrofila. Ovaj pokazatelj je tipičan za gnojna upala. U infiltratima se u pravilu nalaze kvasci i filamentozne gljive u velikim nakupinama. Ovo ukazuje na prisutnost.

Infiltrat slijepog crijeva utvrđuje se tijekom pregleda od strane liječnika. Na poseban dijagnostičke metode, u pravilu, ne primjenjuju. U slučajevima sumnje na stvaranje apscesa provodi se ehografski pregled. Ova metoda jasno prikazuje strukturu infiltrata i otkriva cistične formacije s jasnom prisutnošću kapsula koje sadrže heterogenu tekućinu, što će biti pokazatelj nakupljanja gnojnog eksudata.

Liječenje infiltracije

Liječi se upalni infiltrat konzervativne metode, koji kombiniraju protuupalnu terapiju i fizioterapeutska sredstva (lasersko zračenje, zavoji s alkoholom). Suppuracija infiltrata dovodi do pojave flegmona, tada se ne može izbjeći kirurško liječenje. Fizioterapija ispunjava glavni cilj - sanaciju zaraznih žarišta kako bi se uklonili upalni procesi.

Ako u infiltratu nema gnojnih pojava ili imaju mali kvantitativni sadržaj bez značajnih fluktuacija i opće reakcije, fizioterapijske metode rješavaju infiltrat (protuupalna metoda), smanjuju otok (protuupalna metoda), zaustavljaju sindrom boli(analgetska metoda). Protuupalna terapija propisana je za gusti infiltrat bez gnojnih talina kako bi se povećao protok krvi lokalno područje, eliminirajući fenomene stagnacije.

Kod primjene je važan intenzitet učinka, ali u prisutnosti gnojne mikroflore, tehnika visokog intenziteta će izazvati gnojni upalni oblik. Ostale metode s toplinskim učinkom propisuju se u nedostatku provokacije s njihove strane, po mogućnosti četvrtog dana nakon UHF terapije ili SUV zračenja. Elektroforeza antibiotika ima antibakterijsku ulogu, a elektroforeza kalcija propisuje se za ocrtavanje izvora upale.

Infiltracija slijepog crijeva može se liječiti samo u stacionarnim uvjetima klinike. Uključuje terapiju antibakterijski lijekovi, dijete i ograničavanje tjelesne aktivnosti. U roku od 14 dana upalni proces rješava i dolazi do oporavka. Kako bi se spriječili takvi napadi, nakon 90 dana preporuča se izvršiti operaciju, zbog čega se uklanja slijepo crijevo.

Apscesiranje infiltrata (stvaranje šupljine oko slijepog crijeva ispunjenog gnojem) zahtijeva operaciju otvaranja apscesa; u tom slučaju slijepo crijevo ostaje očuvano. Konačni oporavak dogodit će se nakon uklanjanja slijepog crijeva šest mjeseci nakon otvaranja apscesa.

Stručni urednik: Močalov Pavel Aleksandrovič| Doktor medicinskih znanosti liječnik opće prakse

Obrazovanje: Moskovski medicinski institut nazvan po. I. M. Sechenov, specijalnost - "Opća medicina" 1991. godine, 1993. godine " Profesionalne bolesti“, 1996. godine “Terapija”.

Limfocitna infiltracija Jessner-Kanofa – rijedak oblik dermatoze, koji površno podsjeća na neke autoimune poremećaje, kao i na karcinome limfni sustav i kože. Bolest su prvi put opisali 1953. godine znanstvenici Jessner i Kanof, ali se još uvijek smatra slabo shvaćenom i ponekad se smatra jednim od stadija drugih patoloških procesa.

Mehanizam razvoja limfocitne infiltracije temelji se na skup nekancerogenih limfnih stanica ispod kože.

Neoplazme koje nastaju tijekom ove bolesti uglavnom se sastoje od T-limfocita, što osigurava benigni tijek patološkog procesa. Upala počinje u tkivima epidermisa, na što reagiraju stanice kože i imunološki sustav, što rezultira njihovim bujanjem i stvaranjem infiltrata.

Za razliku od drugih patologija slične patogeneze, limfocitna infiltracija T limfocitima ima tendenciju spontane regresije i povoljnu prognozu.

Uzroci

Najčešće limfocitna infiltracija dijagnosticiran kod muškaraca u dobi od 30-50 godina bez obzira na etničku pripadnost i uvjete života. Točna etiologija bolesti nije poznata, ali najvjerojatniji čimbenici rizika uključuju:

• stalna izloženost ultraljubičastom zračenju;
• ugrize insekata;
• korištenje nekvalitetnih higijenskih i kozmetičkih proizvoda;
• nekontrolirano korištenje lijekova koji uzrokuju autoimune poremećaje.

Važnu ulogu u razvoju patološkog procesa igraju bolesti probavnog trakta, koje se smatraju glavnim mehanizmom "okidača" Jessner-Kanofove limfocitne infiltracije.

Simptomi

Prva manifestacija bolesti su velike ravne papule s jasnim konturama i ružičasto-plavom nijansom, koje se pojavljuju na licu, leđima i vratu, rjeđe na udovima i drugim dijelovima tijela.

Izrasline su bezbolne, ali koža oko njih može svrbjeti i ljuštiti se. Na dodir, epiderma u područjima infiltracije je nepromijenjena, ponekad se može primijetiti lagano zbijanje. Kako se patološki proces razvija, osip se spaja i formira žarišta različitih veličina s glatkom ili hrapavom površinom, ponekad s udubljenjem u središnjem dijelu, zbog čega postaju prstenasti.

Postavite svoje pitanje liječniku kliničke laboratorijske dijagnostike

Anna Poniaeva. Diplomirao u Nižnjem Novgorodu medicinske akademije(2007.-2014.) i Specijalizaciju iz kliničke laboratorijske dijagnostike (2014.-2016.).

Tijek limfocitne infiltracije ima dugotrajni valoviti karakter, simptomi mogu nestati ili se intenzivirati sami (najčešće se to događa u toploj sezoni), a također se pojavljuju i na drugim mjestima.

Dijagnostika

Limfocitna infiltracija je rijetka patologija, koji nalikuje drugim kožnim i onkološkim bolestima, stoga se dijagnoza treba temeljiti na obveznim kliničkim i instrumentalnim metodama istraživanja.

1. Konzultacije s imunologom, onkologom i dermatologom. Stručnjaci provode vanjski pregled pacijentove kože, prikupljaju pritužbe i povijest bolesti.
2. Histološki pregled i fluorescentna mikroskopija. Histološki pregled uzoraka kože zahvaćenih područja pokazuje odsutnost promjena u tkivima, a kod fluorescentne mikroskopije nema sjaja na granici plakova i papula, što je karakteristično za druge bolesti. Da bi se razjasnila dijagnoza, provodi se DNA citofluorometrija za analizu broja normalnih stanica, čiji je broj s limfocitnom infiltracijom najmanje 97%.
3. Diferencijalna dijagnoza. Diferencijalna dijagnoza se provodi sa sarkoidozom, sistemskim eritemskim lupusom, limfocitomom, maligni limfomi koža.