वसा चयापचय की वसूली। वसा चयापचय का उल्लंघन, उपचार, लक्षण, लोक उपचार

उल्लंघन के परिणामस्वरूप लिपिड चयापचय संबंधी विकार हो सकते हैं: 1) आंत में वसा का अवशोषण; 2) रक्त से ऊतक में वसा का संक्रमण; 3) वसा का जमाव: 4) बीचवाला वसा के चयापचय.

§ 198 वसा कुअवशोषण

आंत से आहार वसा के अवशोषण के लिए, इसे पायसीकृत किया जाना चाहिए, ग्लिसरॉल में तोड़ दिया जाना चाहिए और वसा अम्लऔर पित्त अम्लों के साथ जटिल यौगिकों का निर्माण - कोलीनेट्स। इसलिए, पित्त स्राव की समाप्ति ग्रहणीया इसके स्राव में कमी वसा के पाचन में तुरंत परिलक्षित होती है। पित्त नली की रुकावट, पित्ताशय की थैली की सूजन (कोलेसिस्टिटिस) और पित्त स्राव प्रक्रिया के उल्लंघन से जुड़े कुछ यकृत रोग गैर-पायसीयुक्त वसा को आहार नहर से गुजरने का कारण बनते हैं, केवल कुछ हद तक उजागर होते हैं। काफी हद तकजल-अपघटन यदि इस मामले में आहार वसा का हाइड्रोलिसिस अग्नाशय और आंतों के रस के लाइपेस की कार्रवाई के तहत पर्याप्त रूप से किया जाता है, तो परिणामस्वरूप फैटी एसिड अभी भी अवशोषित नहीं होते हैं। अग्नाशयी एंजाइमों के स्राव में कमी या पूर्ण समाप्ति के साथ भी ऐसा ही होता है, आंतों के उपकला के कार्य में कमी के साथ और महत्वपूर्ण रूप से बढ़ा हुआ क्रमाकुंचन छोटी आंतजब वसा को अवशोषित करने का समय नहीं होता है। आंतों के उपकला में ट्राइग्लिसराइड्स के पुनर्संश्लेषण में शामिल एंजाइमों के गठन के उल्लंघन के कारण एंटरटाइटिस, हाइपोविटामिनोसिस ए और बी में इस तरह के वसा अवशोषण विकार देखे जाते हैं।

वसा का स्राव मुख्य रूप से आंतों के माध्यम से होता है और कुछ हद तक वसामय और द्वारा किया जाता है पसीने की ग्रंथियों. मूत्र में केवल वसा के निशान पाए जाते हैं। वसा के बिगड़ा हुआ अवशोषण के साथ, मल में बहुत अधिक अपचित वसा और उच्च फैटी एसिड होते हैं और एक विशिष्ट भूरा-सफेद रंग होता है - स्टीटोरिया। मूत्र में वसा का उत्सर्जन - लिपुरिया - भोजन के साथ बहुत अधिक मात्रा में वसा के अंतर्ग्रहण के बाद हो सकता है, ट्यूबलर हड्डियों के फ्रैक्चर के साथ, कुचलने के साथ अस्थि मज्जा, वसा ऊतक के बड़े क्षेत्रों में आघात, लिपोइड नेफ्रोसिस के साथ।

वसा का अधिक स्राव वसामय ग्रंथियाँ- seborrhea - कुछ त्वचा रोगों में होता है - मुँहासे, एक्जिमा, बेरीबेरी, आदि।

वसा के कुअवशोषण के परिणाम- हालांकि कार्बोहाइड्रेट चयापचय के मध्यवर्ती उत्पादों से शरीर में वसा और लिपोइड आसानी से संश्लेषित होते हैं, भोजन से वसा का पूर्ण बहिष्कार अस्वीकार्य है। वसा के साथ, महत्वपूर्ण वसा-घुलनशील विटामिन (ए, डी, ई, के) शरीर में पेश किए जाते हैं, और इसलिए, भोजन के साथ वसा के अपर्याप्त सेवन के साथ, मनुष्यों और जानवरों में हाइपोविटामिनोसिस विकसित हो सकता है। इसके अलावा, प्राकृतिक वसा की संरचना में हमेशा आवश्यक असंतृप्त उच्च फैटी एसिड की एक छोटी मात्रा शामिल होती है (उदाहरण के लिए, लिनोलिक-सी 18 एच 32 ओ 2 और लिनोलेनिक - सी 18 एच 30 ओ 2), जिसे शरीर में संश्लेषित नहीं किया जा सकता है अन्य फैटी एसिड। भोजन में इनकी अनुपस्थिति में प्रयोग में आने वाले जंतु विकसित होते हैं पुराने रोगोंत्वचा (नेक्रोटिक फ़ॉसी के रूप में)। स्पष्ट रूप से पूर्ण अनुपस्थितिमानव भोजन में असंतृप्त उच्च फैटी एसिड भी कम या ज्यादा होने का कारण हो सकता है गंभीर विकारलेन देन।

199. रक्त से ऊतक में वसा के संक्रमण का उल्लंघन

आंत से तटस्थ वसा रक्त में काइलोमाइक्रोन (ट्राइग्लिसराइड्स, कोलेस्ट्रॉल एस्टर, फॉस्फोलिपिड और β-लिपोप्रोटीन से मिलकर) और α-लिपोप्रोटीन के रूप में प्रसारित होता है। आम तौर पर, रक्त में तटस्थ वसा की सामग्री 1-2 ग्राम / लीटर होती है।

रक्त में काइलोमाइक्रोन की सामग्री में एक अस्थायी क्षणिक वृद्धि - हाइपरलिपीमिया - भोजन से वसा के बढ़ते सेवन के साथ देखी जाती है ( एलिमेंटरी हाइपरलिपीमिया) हाइपरलिपीमिया डिपो से वसा के बढ़ने का परिणाम हो सकता है - परिवहन हाइपरलिपीमिया(चित्र 35)।

कई हार्मोन वसा डिपो, फेफड़े और अस्थि मज्जा से वसा के एकत्रीकरण में योगदान करते हैं। उदाहरण के लिए, भुखमरी के दौरान, इसके डिपो से वसा की रिहाई पिट्यूटरी ग्रंथि, अग्नाशयी ग्लूकागन और एड्रेनालाईन के वृद्धि हार्मोन की संयुक्त क्रिया के परिणामस्वरूप होती है। वसा ऊतक पर इन हार्मोनों की क्रिया एडेनिल साइक्लेज - टीएएमपी प्रणाली के माध्यम से महसूस की जाती है। उत्तरार्द्ध ट्राइग्लिसराइड लाइपेस की गतिविधि को बढ़ाता है, जो ऊतकों में लिपोलिसिस करता है।

फेफड़ों से वसा का जमाव, जिससे हाइपरलिपेमिया होता है, मुख्य रूप से फेफड़ों के लंबे समय तक हाइपरवेंटिलेशन के साथ होता है, उदाहरण के लिए, पेशेवर गायकों में।

प्रतिधारण हाइपरलिपीमिया(रिटेंटियो - देरी) - रक्त से ऊतकों में तटस्थ वसा के संक्रमण में देरी का परिणाम, मुख्य रूप से एल्ब्यूमिन की रक्त सामग्री में कमी और स्पष्टीकरण कारक (एएफ), विशिष्ट लिपोप्रोटीन लाइपेस के साथ होता है। एफपी की कार्रवाई के तहत, प्रोटीन से जुड़े ट्राइग्लिसराइड्स को साफ किया जाता है और इस प्रकार लिपेमिक सीरम का "ज्ञानोदय" होता है। परिणामस्वरूप मुक्त फैटी एसिड एल्ब्यूमिन से बंधे होते हैं (एल्ब्यूमिन का 1 अणु फैटी एसिड के 6-7 अणुओं को बांधता है), जो कोशिकाओं में वसा के संक्रमण में योगदान देता है। इसलिए, रक्त में एल्ब्यूमिन की कमी (उदाहरण के लिए, भुखमरी के दौरान, गुर्दे की बीमारी - नेफ्रोसिस) हाइपरलिपीमिया की ओर जाता है, साथ ही एफपी और हेपरिन की अपर्याप्त सामग्री भी होती है। उदाहरण के लिए, एथेरोस्क्लेरोसिस में, हाइपरलिपीमिया हेपरिन में कमी और कम लिपोप्रोटीन लाइपेस (एलपी) गतिविधि पर निर्भर करता है। मधुमेह में, रक्त में वायुसेना की कमी लिपोकेन की कमी पर निर्भर करती है।

§ 200. वसा ऊतक में वसा का अत्यधिक संचय

मोटापा वसा ऊतक में वसा के प्रवेश, ऊर्जा स्रोत के रूप में इसके गठन और उपयोग का परिणाम है।

मोटापे के महत्वपूर्ण कारणों में से एक अत्यधिक (ऊर्जा लागत के संबंध में) भूख में वृद्धि के साथ जुड़े भोजन का सेवन है। उत्तरार्द्ध विशेष रूप से खाद्य केंद्र की बढ़ती उत्तेजना के कारण है तंत्रिका संरचनाएंहाइपोथैलेमिक क्षेत्र। यह प्रयोगात्मक रूप से स्थापित किया गया है कि हाइपोथैलेमस के वेंट्रो-लेटरल नाभिक की जलन और वेंट्रो-मेडियल नाभिक के विनाश के कारण तृप्ति की कमी, भूख में वृद्धि, हाइपरफैगिया, इसके बाद वसा जमाव (तथाकथित हाइपोथैलेमिक मोटापा) होता है।

इस तरह के मोटापे का नैदानिक ​​​​एनालॉग डाइएन्सेफेलिक मोटापा है, जो अंतरालीय मस्तिष्क में तंत्रिका संरचनाओं के साथ-साथ इस क्षेत्र में ट्यूमर के साथ संक्रामक और विषाक्त क्षति के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

इसके डिपो से वसा की रिहाई में कमी तब होती है जब फ़ंक्शन दबा दिया जाता है। थाइरॉयड ग्रंथिऔर पिट्यूटरी ग्रंथि, जिसके हार्मोन (थायरोक्सिन, ग्रोथ हार्मोन, टीएसएच) वसा के एकत्रीकरण और उसके बाद के ऑक्सीकरण को सक्रिय करते हैं। पिट्यूटरी ACTH, अधिवृक्क ग्लुकोकोर्टिकोइड्स और इंसुलिन का बढ़ा हुआ उत्पादन वसा के जमाव और कार्बोहाइड्रेट से इसके निर्माण में योगदान देता है। गोनाड के कार्य में कमी से वसा का अत्यधिक जमाव होता है यदि यह हाइपोथैलेमिक केंद्रों की गतिविधि के उल्लंघन के साथ होता है (देखें 337, 338)।

201. जिगर की फैटी घुसपैठ

यदि रक्त द्वारा कोशिकाओं में लाया गया वसा उनमें विभाजन और ऑक्सीकरण के अधीन नहीं होता है, तो यह उत्सर्जित नहीं होता है और लंबे समय तककोशिकाओं में रहता है वसायुक्त घुसपैठ(संसेचन)। प्रोटोप्लाज्मिक संरचना के उल्लंघन के साथ इसके संयोजन को वसायुक्त अध: पतन कहा जाता है।

फैटी घुसपैठ और डिस्ट्रोफी का एक सामान्य कारण वसा चयापचय (छवि 36) के हाइड्रोलाइटिक और ऑक्सीडेटिव एंजाइम की गतिविधि का दमन है, जिसे फास्फोरस, आर्सेनिक, क्लोरोफॉर्म के साथ विषाक्तता के मामले में देखा जा सकता है। विषाणु संक्रमण, बेरीबेरी (शराब)।

बहुत महत्वजिगर की फैटी घुसपैठ के रोगजनन में फॉस्फोलिपिड्स के गठन का उल्लंघन दिया जाता है। जिगर में उनकी पर्याप्त सामग्री वसा का ठीक फैलाव सुनिश्चित करती है और इस प्रकार कोशिका से इसकी रिहाई होती है। फॉस्फोलिपिड अणु में फैटी एसिड के ऑक्सीकरण को उत्प्रेरित करता है। फॉस्फोलिपिड्स का अपर्याप्त गठन तब होता है जब शरीर में कोलीन की कमी होती है, यकृत के मुख्य फॉस्फोलिपिड का संरचनात्मक हिस्सा - लेसिथिन। और कोलीन का संश्लेषण, बदले में, मिथाइल समूहों से जुड़ा होता है, जिसका दाता अमीनो एसिड मेथियोनीन होता है। इसलिए, शरीर में आहार choline का अपर्याप्त परिचय या मेथियोनीन की कमी के कारण इसका अपर्याप्त गठन यकृत की वसायुक्त घुसपैठ का कारण बन सकता है। मेथियोनीन, साथ ही कैसिइन प्रोटीन, जिसमें शामिल हैं एक बड़ी संख्या कीमेथियोनीन में लिपोट्रोपिक प्रभाव होता है, यानी यह लीवर से अतिरिक्त वसा को हटाने में मदद करता है। अंतर्जात लिपोट्रोपिक कारक - लिपोकेन (अग्न्याशय की छोटी नलिकाओं के उपकला में निर्मित) में समान गुण होते हैं। मधुमेह मेलेटस में लिपोकेन की कमी से लीवर में वसायुक्त घुसपैठ में योगदान होता है।

§ 202. वसा के मध्यवर्ती चयापचय का उल्लंघन

उच्च फैटी एसिड के मध्यवर्ती चयापचय के अपेक्षाकृत स्थिर उत्पाद एसीटोन, एसिटोएसेटिक और बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड, तथाकथित कीटोन या एसीटोन बॉडीज हैं, जो मुख्य रूप से यकृत में बनते हैं और अन्य ऊतकों और अंगों में सीओ 2 और एच 2 ओ में ऑक्सीकृत होते हैं। मांसपेशियों, फेफड़े, गुर्दे और आदि)। कुछ रोग प्रक्रियाओं और रोगों में (मधुमेह मेलेटस, भुखमरी - पूर्ण या विशेष रूप से कार्बोहाइड्रेट, लंबे समय तक संक्रमण के साथ) उच्च तापमान, हाइपोक्सिया, यकृत पैरेन्काइमा के रोग, आदि), रक्त में एसीटोन निकायों की सामग्री तेजी से बढ़ सकती है (आमतौर पर, उनकी सामग्री 0.02-0.04 ग्राम / एल से अधिक नहीं होती है) (2-4 मिलीग्राम%)। एसीटोनिमिया मूत्र में कीटोन और एसीटोन निकायों की उपस्थिति की ओर जाता है - एसिटुरिया। एसीटोन न केवल गुर्दे के माध्यम से, बल्कि फेफड़ों के माध्यम से भी उत्सर्जित गैसों और पसीने के साथ उत्सर्जित होता है। रोगी को एसीटोन जैसी गंध आती है।

वृद्धि के लिए अग्रणी तंत्र कीटोन निकायरक्त में (केटोसिस), काफी जटिल हैं।

1. किटोसिस के विकास के मुख्य कारणों में से एक कार्बोहाइड्रेट की कमी है (उदाहरण के लिए, मधुमेह मेलेटस, भुखमरी में), जो ग्लाइकोजन में यकृत की कमी की ओर जाता है और इसमें वसा की मात्रा में वृद्धि होती है, जहां फैटी एसिड का ऑक्सीकरण होता है। एसिटोएसेटिक एसिड। यह कीटोन निकायों से उच्च फैटी एसिड के अपर्याप्त पुनर्संश्लेषण और ट्राइकारबॉक्सिलिक (साइट्रिक) चक्र में उनके ऑक्सीकरण के उल्लंघन से भी सुगम होता है। पुनर्संश्लेषण के लिए ग्लाइकोलाइसिस की ऊर्जा की आवश्यकता होती है। कीटोन निकायों का अपर्याप्त ऑक्सीकरण कार्बोहाइड्रेट (पाइरुविक और ऑक्सालोएसेटिक एसिड) के मध्यवर्ती चयापचय के दौरान बनने वाले यौगिकों की कमी से भी जुड़ा हुआ है और जो ट्राइकारबॉक्सिलिक एसिड चक्र (चित्र। 37) के सब्सट्रेट हैं।
2. मधुमेह मेलेटस में कीटोसिस के विकास में एक महत्वपूर्ण रोगजनक लिंक लिपोकेन और इंसुलिन की एक साथ कमी है।
3. विषाक्त-संक्रामक कारकों के कारण जिगर की क्षति के साथ, यकृत का ग्लाइकोजन बनाने वाला कार्य बिगड़ा हुआ है, जो यकृत में फैटी एसिड के संक्रमण में योगदान देता है। यहां, कीटोन निकायों का गठन उनके ऑक्सीकरण पर काफी हद तक प्रबल होता है। परिणाम कीटोसिस और फैटी लीवर है।

203. फॉस्फोलिपिड्स के चयापचय का उल्लंघन

फॉस्फोलिपिड्स (लेसिथिन, सेफैलिन) के चयापचय में गड़बड़ी वसा के चयापचय से निकटता से संबंधित है। तो लाइपेमिया के साथ, रक्त में लेसिथिन का स्तर बढ़ जाता है।

ऊतकों में फॉस्फोलिपिड्स के अत्यधिक जमाव से जुड़ी कुछ वंशानुगत रोग स्थितियों को जाना जाता है। उदाहरण के लिए, गौचर रोग में सेरेब्रोसाइड्स तिल्ली, यकृत की मैक्रोफेज कोशिकाओं में जमा हो जाते हैं। लसीकापर्वऔर अस्थि मज्जा। कोशिकाओं में नीमन-पिक रोग के साथ विभिन्न निकायस्फिंगोमेलिन फॉस्फेटाइड का जमाव देखा जाता है। अमावरोटिक (ग्रीक अमोरोस से - अंधेरा, अंधा) पारिवारिक मूर्खता में लिपोइड्स के जमाव का परिणाम है तंत्रिका कोशिकाएं, जो ऑप्टिक नसों और मनोभ्रंश के शोष के साथ है।

§ 204. कोलेस्ट्रॉल चयापचय संबंधी विकार। atherosclerosis

कोलेस्ट्रॉल चयापचय के विकार एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के अंतर्गत आते हैं, पित्ताश्मरता, लिपोइड नेफ्रोसिस, कॉर्निया की उम्र से संबंधित बादल, त्वचा की ज़ैंथोमैटोसिस, हड्डियों और अन्य रोग।

रूसी पैथोफिज़ियोलॉजिस्ट एन.पी. एनिचकोव और एस.एस.खालातोव ने कोलेस्ट्रॉल चयापचय के विकारों के अध्ययन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाई। 1911-1912 में वापस। उन्होंने जानवरों को कोलेस्ट्रॉल खिलाकर एथेरोस्क्लेरोसिस का एक प्रायोगिक मॉडल बनाया। यद्यपि मानव एथेरोस्क्लेरोसिस के रोगजनन में बहिर्जात (आहार) कोलेस्ट्रॉल का महत्व इतना महत्वपूर्ण नहीं है, लेकिन यह तथ्य कि कोलेस्ट्रॉल चयापचय में गड़बड़ी है, संदेह से परे है।

शारीरिक परिस्थितियों में, एक वयस्क के रक्त में कोलेस्ट्रॉल की मात्रा लगभग 1.8-2.3 g / l होती है। कोलेस्ट्रॉल युक्त खाद्य पदार्थ खाने के बाद रक्त कोलेस्ट्रॉल के स्तर में कुछ वृद्धि हो सकती है ( अंडे की जर्दी, मस्तिष्क, यकृत, मक्खनआदि), लेकिन मनुष्यों में यह एलिमेंटरी हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया तेजी से गुजर रहा है, क्योंकि कोलेस्ट्रॉल की अधिकता के साथ मस्तूल कोशिकाएंहेपरिन रक्त में छोड़ा जाता है, लिपोप्रोटीन लाइपेस को सक्रिय करता है, तथाकथित "ज्ञानोदय कारक" (एएफ)। उत्तरार्द्ध कम घनत्व वाले बड़े आणविक लिपिड को सूक्ष्मता से छितराया हुआ, आसानी से रक्त से हटा देता है।

कोलेस्ट्रॉल चयापचय में परिवर्तन बिगड़ा हुआ कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण का परिणाम हो सकता है, जिससे अंतर्जात हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया हो सकता है। कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण मुख्य रूप से आंत से इसके सेवन से नियंत्रित होता है: एक छोटा सा सेवन कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण को सक्रिय करता है। कोलेस्ट्रॉल के संश्लेषण के लिए प्रारंभिक सामग्री एसिटोएसेटिक एसिड के अलावा, अमीनो एसिड वेलिन और ल्यूसीन, फैटी एसिड, कार्बोहाइड्रेट हैं, जो मध्यस्थ चयापचय की प्रक्रिया में एसिटाइलकोएंजाइम ए में परिवर्तित हो जाते हैं। बाद वाला बीटा-हाइड्रॉक्सी में शामिल होता है। -बीटा-मिथाइल-ग्लूटरीएलकोएंजाइम एक चक्र और हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया के विकास में योगदान देता है।

कोलेस्ट्रॉल चयापचय में एक महत्वपूर्ण कारक ऊतक एंजाइमों की गतिविधि है जो लिपिड के टूटने को सुनिश्चित करते हैं। तो, यह साबित हो गया है कि रोग की स्थितिएथेरोस्क्लेरोसिस (मधुमेह, तनाव, हाइपोक्सिया) के कारण, महाधमनी की दीवार की लिपोलाइटिक गतिविधि काफी कम हो जाती है, और इसमें कोलेस्ट्रॉल की मात्रा तेजी से बढ़ जाती है। स्वस्थ लोगों की महाधमनी की दीवार में 5-50 मिलीग्राम कोलेस्ट्रॉल होता है, एथेरोमेटस महाधमनी में - 240 मिलीग्राम, के साथ गंभीर रूपमहाधमनी में एथेरोमैटोसिस कोलेस्ट्रॉल सामग्री 500-1000 मिलीग्राम तक पहुंच सकती है।

हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया का कारण रक्त प्रोटीन की भौतिक रासायनिक अवस्था में परिवर्तन भी हो सकता है, जिसके कारण कोलेस्ट्रॉल और β-लिपोप्रोटीन के बीच एक मजबूत बंधन बनता है और कोलेस्ट्रॉल कॉम्प्लेक्स से मुक्त होना मुश्किल होता है, या, इसके विपरीत, β-प्रोटीन कॉम्प्लेक्स टूट जाता है। और कोलेस्ट्रॉल मिसेल का फैलाव कम हो जाता है। दोनों ही मामलों में, कोलेस्ट्रॉल रक्त में बना रहता है।

कोलेस्ट्रॉल चयापचय के उल्लंघन में, थायरॉयड, सेक्स ग्रंथियों और अधिवृक्क ग्रंथियों के कार्य का नुकसान महत्वपूर्ण है। इनमें से प्रत्येक हार्मोन द्वारा कोलेस्ट्रॉल चयापचय के कौन से लिंक बदल जाते हैं, यह एक बहुत ही जटिल प्रश्न है। वे कोशिका में और बाहर कोलेस्ट्रॉल के हस्तांतरण की दर को बदल सकते हैं, रक्त प्लाज्मा और अंतरालीय द्रव के बीच इसके अंशों के वितरण को प्रभावित कर सकते हैं, और कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण और टूटने की प्रक्रिया को प्रभावित कर सकते हैं।

मानव शरीर में खराब कोलेस्ट्रॉल चयापचय की सबसे महत्वपूर्ण अभिव्यक्ति एथेरोस्क्लेरोसिस है।

लिपिड- अमानवीय रासायनिक संरचना कार्बनिक पदार्थ, पानी में अघुलनशील, लेकिन गैर-ध्रुवीय सॉल्वैंट्स में घुलनशील।

लिपिड चयापचय विकृति के विशिष्ट रूप मोटापा, कुपोषण, लिपोडिस्ट्रोफी, लिपिडोसिस और डिस्लिपोप्रोटीनेमिया हैं।

मोटापा

मोटापा- अतिरिक्त संचयट्राइग्लिसराइड्स के रूप में शरीर में लिपिड।

मोटापे के प्रकार

वजन बढ़ने की डिग्री के आधार परमोटापे की तीन डिग्री होती है।

इष्टतम शरीर के वजन का अनुमान लगाने के लिए विभिन्न सूत्रों का उपयोग किया जाता है।

सबसे सरल ब्रोका का सूचकांक है: 100 को विकास दर (सेमी में) से घटाया जाता है।

बॉडी मास इंडेक्स (बीएमआई) की गणना भी निम्न सूत्र का उपयोग करके की जाती है:

बॉडी मास इंडेक्स के मूल्य के आधार पर, कोई सामान्य या 3 डिग्री से अधिक वजन (तालिका 10-1) की बात करता है।

वसा ऊतक के प्रमुख स्थानीयकरण के अनुसारसामान्य (वर्दी) और स्थानीय (स्थानीय लिपोहाइपरट्रॉफी) मोटापा हैं। स्थानीय मोटापा दो प्रकार का होता है।

♦ महिला प्रकार(गायनोइड) - अतिरिक्त चमड़े के नीचे की चर्बी मुख्य रूप से जांघों और नितंबों में।

तालिका 10-1। मोटापे की डिग्री

♦ पुरुष प्रकार(एंड्रॉइड या एब्डोमिनल) - मुख्य रूप से पेट में चर्बी का जमा होना।

उत्पत्ति सेप्राथमिक मोटापे और इसके द्वितीयक रूपों में अंतर कर सकेंगे।

प्राथमिक (हाइपोथैलेमिक) मोटापा न्यूरोएंडोक्राइन मूल का एक स्वतंत्र रोग है, जो वसा चयापचय विनियमन प्रणाली में एक विकार के कारण होता है।

♦ माध्यमिक (लक्षणात्मक) मोटापा - एक परिणाम विभिन्न उल्लंघनशरीर में, लिपोलिसिस में कमी और लिपोजेनेसिस की सक्रियता (उदाहरण के लिए, मधुमेह, हाइपोथायरायडिज्म, हाइपरकोर्टिसोलिज्म में)।

एटियलजि

प्राथमिक मोटापे का कारण हाइपोथैलेमस-एडिपोसाइट प्रणाली की खराबी है।

माध्यमिक मोटापा भोजन की अतिरिक्त कैलोरी सामग्री के साथ विकसित होता है और कम स्तरशरीर की ऊर्जा खपत (मुख्य रूप से हाइपोडायनेमिया के साथ)।

मोटापा रोगजनन

मोटापे के न्यूरोजेनिक, अंतःस्रावी और चयापचय तंत्र आवंटित करें।

मोटापे के न्यूरोजेनिक प्रकार

सेंट्रोजेनिक(कॉर्टिकल, साइकोजेनिक) तंत्र - खाने के विकारों के प्रकारों में से एक (दो अन्य: एनोरेक्सिया नर्वोसा और बुलिमिया)।

कारण: विभिन्न मानसिक विकार, जो एक निरंतर, कभी-कभी खाने की अथक इच्छा से प्रकट होते हैं।

♦ संभावित तंत्र:

आनंद और आराम की भावनाओं के निर्माण में शामिल सेरोटोनर्जिक, ओपिओइडर्जिक और अन्य प्रणालियों की सक्रियता;

भोजन की एक मजबूत सकारात्मक उत्तेजना (डोपिंग) के रूप में धारणा, जो इन प्रणालियों को और भी अधिक सक्रिय करती है। यह

मोटापे के विकास के सेंट्रोजेनिक तंत्र के दुष्चक्र को बंद कर देता है।

हाइपोथैलेमस(डिएन्सेफेलिक, सबकोर्टिकल) तंत्र।

कारण: हाइपोथैलेमिक न्यूरॉन्स को नुकसान (उदाहरण के लिए, एक हिलाना के बाद, एन्सेफलाइटिस, क्रानियोफेरीन्जिओमा, हाइपोथैलेमस में ट्यूमर मेटास्टेसिस के साथ)।

रोगजनन की सबसे महत्वपूर्ण कड़ियाँ:

हाइपोथैलेमस के पोस्टेरोलेटरल वेंट्रल न्यूक्लियस में न्यूरॉन्स की क्षति या जलन न्यूरोपेप्टाइड वाई के संश्लेषण और स्राव को उत्तेजित करती है और लेप्टिन के प्रति संवेदनशीलता को कम करती है, जो न्यूरोपैप्टाइड वाई के संश्लेषण को रोकती है। न्यूरोपेप्टाइड वाई भूख को उत्तेजित करता है और भूख बढ़ाता है।

न्यूरोट्रांसमीटर के अत्यधिक उत्पादन के कारण भूख के गठन का उल्लंघन जो भूख की भावना पैदा करता है और भूख बढ़ाता है (जीएबीए, डोपामाइन, β-एंडोर्फिन, एनकेफेलिन्स)। इससे न्यूरोट्रांसमीटर के संश्लेषण में कमी आती है जो तृप्ति की भावना पैदा करते हैं और खाने के व्यवहार को रोकते हैं (सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन, कोलेसिस्टोकिनिन, सोमैटोस्टैटिन)।

मोटापे के एंडोक्राइन वेरिएंट

मोटापे के अंतःस्रावी तंत्र - लेप्टिन, हाइपोथायरायड, अधिवृक्क और इंसुलिन।

लेप्टिन तंत्र- प्राथमिक मोटापे के विकास में अग्रणी।

♦ लेप्टिनवसा कोशिकाओं में बनता है। यह भूख को कम करता है और शरीर द्वारा ऊर्जा की खपत को बढ़ाता है। लेप्टिन हाइपोथैलेमस द्वारा न्यूरोपेप्टाइड वाई के उत्पादन और रिलीज को रोकता है।

♦ न्यूरोपेप्टाइड वाईभूख के निर्माण में भाग लेता है। यह भूख बढ़ाता है और शरीर की ऊर्जा खपत को कम करता है।

♦ लिपोस्टेट।"लेप्टिन-न्यूरोपेप्टाइड वाई" सर्किट इंसुलिन, कैटेकोलामाइन, सेरोटोनिन, कोलेसीस्टोकिनिन, एंडोर्फिन की भागीदारी के साथ शरीर के वसा ऊतक के द्रव्यमान को बनाए रखता है। सामान्य तौर पर, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की यह प्रणाली, जो ऊर्जा चयापचय के गतिशील होमोस्टैसिस और शरीर में वसा ऊतक के द्रव्यमान को प्रदान करती है, को लिपोस्टेट प्रणाली कहा जाता था।

हाइपोथायरायड तंत्रमोटापा तब सक्रिय होता है जब आयोडीन युक्त थायराइड हार्मोन का प्रभाव अपर्याप्त होता है, जो लिपोलिसिस की तीव्रता, ऊतकों में चयापचय प्रक्रियाओं की दर और शरीर की ऊर्जा लागत को कम करता है।

अधिवृक्क(ग्लुकोकोर्तिकोइद, कोर्टिसोल) तंत्रअधिवृक्क प्रांतस्था में ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के अतिउत्पादन के कारण मोटापा चालू हो जाता है (उदाहरण के लिए, बीमारी और सिंड्रोम के मामले में)

इटेनको-कुशिंग), जो हाइपरग्लेसेमिया और इंसुलिन तंत्र को शामिल करने के कारण लिपोजेनेसिस को बढ़ावा देता है।

इंसुलिन तंत्रमोटापे का विकास वसा ऊतक में इंसुलिन द्वारा लिपोजेनेसिस के प्रत्यक्ष सक्रियण के कारण होता है।

मोटापे के चयापचय तंत्र।शरीर में कार्बोहाइड्रेट का भंडार अपेक्षाकृत छोटा होता है। इस संबंध में, कार्बोहाइड्रेट को बचाने के लिए एक तंत्र विकसित किया गया है: आहार में वसा के अनुपात में वृद्धि के साथ, कार्बोहाइड्रेट ऑक्सीकरण की दर कम हो जाती है। जब नियामक प्रणाली में गड़बड़ी होती है, तो एक तंत्र सक्रिय होता है जो भूख में वृद्धि और भोजन के सेवन में वृद्धि प्रदान करता है। इन परिस्थितियों में, वसा विभाजित नहीं होता है और ट्राइग्लिसराइड्स के रूप में जमा होता है।

थकावट

थकावट- रोग संबंधी गिरावटवसा द्रव्यमान, साथ ही मांसपेशियों और संयोजी ऊतकमानदंड के नीचे। चरमथकावट है कैशेक्सिया।

थकावट के साथ, वसा ऊतक की कमी 20-25% से अधिक होती है, और कैशेक्सिया के साथ - 50% से अधिक। 19.5 किग्रा/मी 2 से कम कमी पर बीएमआई।

एटियलजि

कमी अंतर्जात और बहिर्जात कारणों से हो सकती है।

बहिर्जात कारण:

जबरदस्ती या सचेत पूर्ण या आंशिक भुखमरी।

भोजन की अपर्याप्त कैलोरी सामग्री।

कमी के अंतर्जात कारणों को प्राथमिक और माध्यमिक में विभाजित किया गया है।

प्राथमिक कमी का कारण: हाइपोथैलेमस में न्यूरोपैप्टाइड वाई के संश्लेषण का दमन (हाइपोथैलेमस के आघात या इस्किमिया के मामले में, गंभीर लंबे समय तक तनाव) और न्यूरोपैप्टाइड वाई के लिए लक्ष्य कोशिकाओं का हाइपोसेंसिटाइजेशन।

माध्यमिक (लक्षणात्मक) कमी के कारण: कुअवशोषण, ग्लुकोकोर्तिकोइद की कमी, हाइपोइंसुलिनिज़्म, ग्लूकागन और सोमैटोस्टैटिन का बढ़ा हुआ संश्लेषण, ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा TNFα का अतिउत्पादन।

रोगजनन

बहिर्जात बर्बादी और कैशेक्सिया।खाद्य उत्पादों की अनुपस्थिति या महत्वपूर्ण कमी से वसा की आपूर्ति में कमी, सभी प्रकार के चयापचय में व्यवधान, जैविक ऑक्सीकरण की अपर्याप्तता और प्लास्टिक प्रक्रियाओं का दमन होता है।

कुपोषण के प्राथमिक अंतर्जात रूप

महानतम नैदानिक ​​महत्वहाइपोथैलेमिक, कैशेक्टिक और एनोरेक्सिक रूप हैं।

थकावट और कैशेक्सिया के हाइपोथैलेमिक (डिएन्सेफेलिक, सबकोर्टिकल) रूप में, हाइपोथैलेमिक न्यूरॉन्स द्वारा रक्त में पेप्टाइड वाई के संश्लेषण और रिलीज की कमी या समाप्ति होती है, जो लिपोस्टैट को बाधित करती है।

कैशेक्टिक (या साइटोकिन) की कमी के मामले में, एडिपोसाइट्स और मैक्रोफेज द्वारा टीएनएफ-α (कैशेक्टिन) के संश्लेषण से हाइपोथैलेमस में न्यूरोपैप्टाइड वाई के संश्लेषण का दमन होता है, लिपोजेनेसिस का निषेध और लिपिड अपचय का सक्रियण होता है।

एनोरेक्सिक रूप।

एनोरेक्सिया की प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों में, उनके शरीर के वजन (अत्यधिक माना जाता है) के प्रति एक आलोचनात्मक रवैया न्यूरोसाइकिएट्रिक विकारों के विकास की ओर ले जाता है और लंबा अरसाखाने से इंकार। ज्यादातर 18 साल से कम उम्र की किशोर लड़कियों और लड़कियों में देखा जाता है।

प्रक्रिया का आगे का कोर्स न्यूरोपैप्टाइड वाई के संश्लेषण में कमी और कैशेक्सिया तक शरीर के वजन में उल्लेखनीय कमी के साथ जुड़ा हुआ है।

माध्यमिक अंतर्जात रूपथकावट और कैशेक्सिया विकृति विज्ञान के अन्य रूपों के लक्षण हैं: कुअवशोषण सिंड्रोम, नियोप्लाज्म की वृद्धि (TNFa का संश्लेषण), हाइपोइंसुलिनिज़्म, हाइपोकॉर्टिसिज़्म, थाइमस हार्मोन के प्रभाव की कमी।

लिपोडिस्ट्रोफी और लिपिडोसिस

लिपोडिस्ट्रोफी- वसा ऊतक के सामान्यीकृत या स्थानीय नुकसान की विशेषता वाली स्थितियां, कम अक्सर चमड़े के नीचे के ऊतक में इसके अत्यधिक संचय से।

लिपिडोस- कोशिकाओं (पैरेन्काइमल लिपिडोसिस), वसा ऊतक (मोटापा, कुपोषण) या दीवारों में लिपिड चयापचय के विकारों की विशेषता वाली स्थितियां धमनी वाहिकाओं(उदाहरण के लिए, एथेरोस्क्लेरोसिस)।

डिस्लिपोप्रोटीनेमिया

डिस्लिपोप्रोटीनेमिया- रक्त में विभिन्न दवाओं की सामग्री, संरचना और अनुपात के मानदंड से विचलन की विशेषता वाली स्थितियां।

प्रवाह की प्रकृति और नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँडिस्लिपोप्रोटीनेमिया को परिभाषित किया गया है:

♦ आनुवंशिक विशेषताएंजीव (उदाहरण के लिए, विभिन्न दवाओं की संरचना, अनुपात और स्तर);

कारक बाहरी वातावरण(उदाहरण के लिए, खाद्य उत्पादों का एक सेट, आहार की विशेषताएं और खाने का तरीका);

उपलब्धता सहवर्ती रोग(जैसे, मोटापा, हाइपोथायरायडिज्म, मधुमेह, गुर्दे और यकृत रोग)।

लिपोप्रोटीन की एथेरोजेनेसिटी

एलपी को एथेरोजेनिक (वीएलडीएल, एलडीएल और एलपीपीपी) और एंटी-एथेरोजेनिक (एचडीएल) में विभाजित किया गया है।

रक्त एलपी की संभावित एथेरोजेनेसिटी का आकलन एथेरोजेनेसिटी के कोलेस्ट्रॉल गुणांक की गणना करके किया जाता है:

कुल कोलेस्ट्रॉल - एचडीएल कोलेस्ट्रॉल

एच डी एल कोलेस्ट्रॉल

आम तौर पर, एथेरोजेनेसिटी का कोलेस्ट्रॉल गुणांक 3.0 से अधिक नहीं होता है। इस मूल्य में वृद्धि के साथ, एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है।

डिसलिपोप्रोटीनेमिया के प्रकार

मूल रूप से: प्राथमिक (वंशानुगत; वे मोनोजेनिक और पॉलीजेनिक हो सकते हैं) और माध्यमिक।

रक्त में लिपोप्रोटीन की सामग्री को बदलकर: हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया, हाइपो- और एलीपोप्रोटीनेमिया, संयुक्त डिस्लिपोप्रोटीनेमिया।

विभिन्न, एक नियम के रूप में, पुरानी बीमारियां माध्यमिक डिस्लिपोप्रोटीनेमिया (तालिका 10-2) के विकास को जन्म दे सकती हैं।

तालिका 10-2। माध्यमिक डिस्लिपोप्रोटीनेमिया के विकास के लिए अग्रणी रोग

हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया

हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया- ऐसी स्थितियां जो रक्त प्लाज्मा में एलपी की सामग्री में लगातार वृद्धि से प्रकट होती हैं।

1967 में, फ्रेडरिकसन एट अल। हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया का एक वर्गीकरण विकसित किया। बाद में, इस वर्गीकरण को WHO विशेषज्ञों द्वारा संशोधित किया गया (तालिका 10-3)।

तालिका 10-3। हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया के प्रकार और उनमें विभिन्न लिपोप्रोटीन की सामग्री

हाइपोलिपोप्रोटीनेमिया

हाइपोलिपोप्रोटीनेमिया- ऐसी स्थितियां जो रक्त प्लाज्मा में एलपी के स्तर में उनकी पूर्ण अनुपस्थिति (एलिपोप्रोटीनेमिया) तक लगातार कमी से प्रकट होती हैं।

संयुक्त डिस्लिपोप्रोटीनेमियाएलपी के विभिन्न अंशों के अनुपात के उल्लंघन की विशेषता है।

atherosclerosis

atherosclerosis- एक पुरानी रोग प्रक्रिया जिसके कारण मुख्य रूप से अतिरिक्त लिपिड के संचय के कारण लोचदार और पेशी-लोचदार प्रकार की धमनियों की आंतरिक परत में परिवर्तन होता है, गठन रेशेदार ऊतक, साथ ही उनमें अन्य परिवर्तनों का एक परिसर।

एथेरोस्क्लेरोसिस में सबसे अधिक प्रभावित धमनियां हैं कोरोनरी, कैरोटिड, रीनल, मेसेंटेरिक, निचला सिराऔर उदर महाधमनी।

एटियलजि

कारणएथेरोस्क्लेरोसिस पूरी तरह से स्पष्ट नहीं किया गया है। एथेरोस्क्लेरोसिस की घटना की व्याख्या करने वाली तीन परिकल्पनाएं हैं: लिपिड, पुरानी एंडोथेलियल चोट और मोनोक्लोनल।

जोखिम।एथेरोस्क्लेरोसिस के उद्भव और विकास में योगदान करने के लिए कम से कम 250 कारकों को जाना जाता है। सबसे महत्वपूर्ण जोखिम कारकों में धूम्रपान, मधुमेह, धमनी का उच्च रक्तचाप, मोटापा, ऑटोइम्यून रोग, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, हाइपरट्रिग्लिसराइडिमिया, हाइपरहोमोसिस्टीनेमिया, हाइपोडायनेमिया, वंशानुगत प्रवृत्ति, मौखिक गर्भनिरोधक।

रोगजनन

का आवंटन अगले कदमएथेरोस्क्लोरोटिक संवहनी घाव: लिपिड स्पॉट और धारियां, एथेरोमा और फाइब्रोथेरोमा का गठन, जटिलताओं का विकास (चित्र। 10-1)।

लिपिड धब्बे और धारियां

बरकरार एंडोथेलियम एलपी के प्रवेश को धमनियों की इंटिमा में रोकता है। जोखिम कारकों के प्रभाव में, एंडोथेलियल कोशिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, और एंडोथेलियल डिसफंक्शन- ट्रिगर कारकएथेरोजेनेसिस

लिपिड स्पॉट और धारियों का निर्माण कई चरणों में होता है:

क्षतिग्रस्त एंडोथेलियल कोशिकाओं के साथ धमनी अंतरंग क्षेत्रों में प्रवासन एक बड़ी संख्या मेंमोनोसाइट्स और टी-लिम्फोसाइट्स।

ल्यूकोसाइट्स द्वारा जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (केमोटैक्सिस कारक, किनिन, पीजी, टीएनएफए) और प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों का संश्लेषण, जो एसपीओ की तीव्रता के साथ होता है। ये कारक एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाते हैं और एलपी के संवहनी इंटिमा में प्रवेश करते हैं।

संशोधित लिपोप्रोटीन के निर्माण के साथ सबेंडोथेलियल परत में प्रवेश करने वाले एलडीएल के पेरोक्सीडेशन की अतिरिक्त सक्रियता।

"मेहतर रिसेप्टर्स" (क्लीनर रिसेप्टर्स) की मदद से मोनोसाइट्स द्वारा संशोधित दवाओं का उठाव और उनके परिवर्तन में फोम की कोशिकाएंलिपिड से भरपूर मैक्रोफेज।

सड़न रोकनेवाला सूजन के विकास के साथ धमनी की दीवार को नुकसान के फोकस में टी-लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज का सक्रियण।

एसएमसी और फाइब्रोब्लास्ट का प्रसार और इंटिमा में लिपिड स्पॉट और धारियों के गठन के साथ संयोजी ऊतक घटकों का उनका संश्लेषण।

एथेरोमा और फाइब्रोथेरोमा का गठन

एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का निर्माण कई कारकों के कारण होता है:

एंडोथेलियम को और नुकसानसूजन के मध्यस्थ, जो जहाजों की इंटिमा में एलडीएल के प्रवेश और दुष्चक्र को बंद करने को प्रबल करते हैं।

चावल। 10-1. एथेरोस्क्लेरोसिस में क्षतिग्रस्त धमनी की दीवार में लगातार परिवर्तन। 1 - धमनी की सामान्य दीवार; 2 - क्षतिग्रस्त एंडोथेलियम को मोनोसाइट्स और प्लेटलेट्स का आसंजन; 3 - इंटिमा, लिपिड घुसपैठ में मोनोसाइट्स और एसएमसी का प्रवास; 4 - कोशिकीय तत्वों का प्रसार, लिपिड कोर का निर्माण और फाइब्रोथेरोमा का निर्माण। [4]।

परिवर्तनमैक्रोफेज में एसएमसी और उनके द्वारा संश्लेषण की सक्रियता और संयोजी ऊतक (प्रोटिओग्लाइकेन्स, ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स, कोलेजन और लोचदार फाइबर) के अंतरकोशिकीय पदार्थ के घटकों के फाइब्रोब्लास्ट।

लिपिड कोर का गठनफोम कोशिकाओं की मृत्यु और उनसे मुक्त लिपिड की रिहाई के कारण एथेरोमा।

♦ मेदार्बुदसेलुलर तत्वों की एक महत्वपूर्ण संख्या की उपस्थिति की विशेषता: फोम सेल, एसएमसी ऑन विभिन्न चरणोंप्रसार और परिवर्तन, लिम्फोसाइट्स, ग्रैन्यूलोसाइट्स, प्लेटलेट्स; बड़ी मात्रा में मुक्त कोलेस्ट्रॉल और उसके एस्टर के साथ एक लिपिड कोर का निर्माण।

♦ फाइब्रोथेरोमासंयोजी ऊतक घटकों के संश्लेषण और पट्टिका में प्रवेश करने वाले नवगठित जहाजों के एक नेटवर्क के विकास के कारण लिपिड कोर पर एक रेशेदार टोपी के गठन की विशेषता है।

एथेरोस्क्लेरोसिस की जटिलताओं का विकास

परिवर्तन एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़ेनिम्नलिखित प्रक्रियाओं के विकास की ओर जाता है:

कैल्सीफिकेशन, एथेरोकैल्सीनोसिस - पट्टिका ऊतक में कैल्शियम यौगिकों का संचय;

फाइब्रोएथेरोमा या उसके अल्सरेशन के ढक्कन में दरारें, जो एक पार्श्विका थ्रोम्बस के विकास के साथ धमनी या उसके एम्बोलिज्म के रुकावट के खतरे के साथ होती है;

नवगठित माइक्रोवेसल्स की दीवारों का टूटना, जिससे धमनी की दीवार में रक्तस्राव होता है, पार्श्विका और इंट्राम्यूरल थ्रोम्बी का निर्माण होता है।

चिकित्सकीय रूप से, एथेरोस्क्लेरोसिस की जटिलताएं अक्सर इस्किमिया और प्रभावित धमनी से रक्त के साथ आपूर्ति किए गए अंगों और ऊतकों के रोधगलन द्वारा प्रकट होती हैं।

रोकथाम के सिद्धांत और एथेरोस्क्लेरोसिस की चिकित्सा

इटियोट्रोपिक।इसका उद्देश्य जोखिम कारकों के प्रभाव को समाप्त करना या कम करना है। उपायों के उदाहरण: लिपिड कम करने वाली दवाओं का उपयोग, रक्तचाप में सुधार, धूम्रपान बंद करना, एक निश्चित आहार का पालन करना।

रोगजनक।"एथेरोजेनेसिस की श्रृंखला" को तोड़ने के उद्देश्य से। हस्तक्षेप के उदाहरण: एंटीप्लेटलेट एजेंटों और थक्कारोधी का उपयोग; एथेरोमा में सूजन को कम करने वाली विशिष्ट दवाओं का उपयोग (उदाहरण के लिए, टीएनएफ-ए और अन्य प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के लिए स्टैटिन या मोनोक्लोनल एंटीबॉडी)।

शब्द "चयापचय" सभी को संदर्भित करता है रसायनिक प्रतिक्रियाजो शरीर में होता है। उनके बिना जीवन मानव शरीरअसंभव हो जाता है, क्योंकि यह केवल ऐसी प्रक्रियाओं के लिए धन्यवाद है कि कोशिकाएं मौजूद हैं: वे बढ़ती हैं, बाहरी दुनिया से संपर्क करती हैं, खुद को खिलाती हैं और शुद्ध करती हैं। चयापचय के कुछ प्रकार होते हैं, उनमें प्रोटीन, वसा और अमीनो एसिड शामिल होते हैं। और कुछ मामलों में, ऐसी प्रक्रियाओं के पाठ्यक्रम में गड़बड़ी हो सकती है, जिसमें उचित सुधार की आवश्यकता होती है। आइए www.site पर बात करते हैं कि वसा चयापचय का विकार क्या है, इसके उपचार और लक्षणों पर विचार करें, साथ ही लोक उपचारजो आपको इस समस्या से निपटने में मदद करेगा।

शब्द "वसा चयापचय" शरीर के भीतर वसा (लिपिड) के उत्पादन और टूटने को दर्शाता है। वसा को विभाजित करने की प्रक्रिया ज्यादातर यकृत में, साथ ही साथ वसा ऊतक में भी की जाती है। और असफलताओं सामान्य विनिमयलिपिड एथेरोस्क्लेरोसिस, मोटापा, साथ ही विभिन्न अंतःस्रावी रोगों (उदाहरण के लिए, मधुमेह मेलेटस) के विकास का कारण बन सकते हैं। जैसा कि आप जानते हैं, वसा चयापचय को विशेष रूप से जटिल विनियमन की विशेषता है। यह इंसुलिन, सेक्स हार्मोन, साथ ही एड्रेनालाईन, थायरोक्सिन और अन्य हार्मोन से प्रभावित होता है।

वसा चयापचय का उल्लंघन कैसे प्रकट होता है, इस बारे में कौन से लक्षण रोग का संकेत देते हैं

वसा चयापचय शरीर के लगभग सभी कोशिकाओं और ऊतकों में होता है। बस इस कारण से, इसके विकारों के लक्षणों को स्थानीय बनाना मुश्किल है, और उन्हें प्राथमिक या माध्यमिक में विभाजित करना मुश्किल है।

विकार का सबसे बुनियादी और ध्यान देने योग्य संकेत चमड़े के नीचे के वसा ऊतक में उल्लेखनीय वृद्धि है, जो शरीर में वसा का मुख्य डिपो है। इस तरह के संचय की प्रक्रिया विशेष तीव्रता के साथ होने की स्थिति में, डॉक्टर मोटापे का मुद्दा उठाते हैं और इसे एक स्वतंत्र बीमारी मानते हैं। मोटापा खुद को अगला महसूस कराता है अप्रिय लक्षण. इस व्यवधान के परिणामस्वरूप कमी होती है शारीरिक क्षमताओं, सांस की तकलीफ, खर्राटे आदि को भड़काता है। इस समस्या वाले मरीजों को अनुभव होता है लगातार भूख, क्योंकि अतिवृद्धि वसा ऊतकभोजन की आवश्यकता है।

मोटापा हृदय रोग, ऑब्सट्रक्टिव स्लीप एपनिया, बांझपन और मधुमेह का कारण बन सकता है।

शरीर में वसा चयापचय का उल्लंघन न केवल चमड़े के नीचे के ऊतकों में, बल्कि रक्त में भी वसा के संचय के साथ होता है। इसके परिणामस्वरूप रोग प्रक्रियाएक व्यक्ति हाइपरलिपिडिमिया विकसित करता है। इस मामले में, रोगी के रक्त परीक्षण प्लाज्मा में कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स, साथ ही कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन की एकाग्रता में वृद्धि दिखाते हैं।

खून का मोटापा उतना ही खतरनाक है जितना कि त्वचा के नीचे चर्बी का जमा होना। रक्त में लिपिड की मात्रा में वृद्धि के साथ, उनके कण सक्रिय रूप से धमनियों की दीवारों में प्रवेश करते हैं। जहाजों की सतह पर जमा होने के बाद, जिससे एथेरोस्क्लेरोसिस की सजीले टुकड़े पैदा होते हैं। इस तरह की संरचनाएं धीरे-धीरे बढ़ती हैं और जहाजों के लुमेन में रुकावट पैदा कर सकती हैं। कुछ मामलों में, रोगी को रक्त प्रवाह की पूर्ण समाप्ति का अनुभव हो सकता है - दिल का दौरा या स्ट्रोक।

यह ध्यान देने योग्य है कि कभी-कभी वसा चयापचय का उल्लंघन लिपिड की कमी से प्रकट होता है। ऐसे में मरीज की थकान होने लगती है, उसकी कमी हो जाती है वसा में घुलनशील विटामिनए, डी, ई, और के। एक गलती भी होती है मासिक धर्मतथा प्रजनन कार्य. इसके अलावा, लिपिड की कमी से आवश्यक असंतृप्त वसीय अम्लों की कमी हो जाती है, जो बालों के झड़ने, एक्जिमा, भड़काऊ घावत्वचा और गुर्दे की क्षति।

वसा चयापचय के उल्लंघन को कैसे ठीक किया जाता है, इसके बारे में क्या उपचार मदद करता है

चयापचय संबंधी विकारों वाले मरीजों को जोखिम कारकों को खत्म करने के लिए दिखाया गया है, इसके अलावा, उन्हें इसकी आवश्यकता है आहार खाद्य. कभी-कभी केवल रूढ़िवादी सुधार के ये साधन रोगी की स्थिति को अनुकूलित करने के लिए पर्याप्त होते हैं। हालांकि, एक विकलांग व्यक्ति चयापचय प्रक्रियाएंअक्सर आपको जीवन भर आहार प्रतिबंधों का पालन करना पड़ता है।

ऐसे रोगियों के मेनू में शामिल होना चाहिए सार्थक राशिसब्जियां, फल, साथ ही अनाज और कम वसा वाले डेयरी उत्पाद। शारीरिक व्यायामव्यक्तिगत आधार पर चुने जाते हैं, इसके अलावा, रोगियों को धूम्रपान बंद करने, शराब पीने और तनाव से सावधान रहने की आवश्यकता है।

अगर ऐसे उपाय नहीं करते हैं सकारात्मक प्रभाव, डॉक्टर कनेक्ट दवाई से उपचार. स्टैटिन का उपयोग किया जा सकता है एक निकोटिनिक एसिडऔर इसके डेरिवेटिव, फाइब्रेट्स, एंटीऑक्सिडेंट और सीक्वेस्ट्रेंट कभी-कभी पसंद की दवाएं होती हैं पित्त अम्ल. दवाओं का चयन केवल एक डॉक्टर द्वारा किया जा सकता है, साथ ही साथ उनकी खुराक भी।

वसा चयापचय के उल्लंघन का उपचार लोक उपचार

चयापचय संबंधी विकारों के उपचार के लिए, हर्बल दवाओं का उपयोग किया जा सकता है। तो इवान-चाय के जलसेक द्वारा एक अच्छा प्रभाव दिया जाता है। इस तरह के कच्चे माल के तीस ग्राम को आधा लीटर उबलते पानी में उबालें, दवा को उबाल लें और आधे घंटे के लिए जोर दें। परिणामी रचना सत्तर मिलीलीटर दिन में चार बार लें।

आप दो सौ मिलीलीटर उबलते पानी के साथ चालीस ग्राम केले के पत्ते भी बना सकते हैं। आधे घंटे के लिए आग्रह करें, फिर तनाव दें और भोजन से लगभग बीस मिनट पहले दिन में तीन बार तीस मिलीलीटर लें।

आप दो सौ मिलीलीटर उबलते पानी के साथ पंद्रह ग्राम हॉर्सटेल भी मिला सकते हैं। आधे घंटे के लिए आग्रह करें, फिर तनाव दें। पचास मिलीलीटर दिन में चार बार लें।

यदि आपको चयापचय संबंधी विकारों के विकास पर संदेह है, तो आपको चिकित्सा सहायता लेनी चाहिए।

 लिपिड चयापचय विकार

लिपिड रासायनिक रूप से विषमांगी पदार्थ हैं। मानव शरीर में कई प्रकार के लिपिड होते हैं: फैटी एसिड, फॉस्फोलिपिड, कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स, स्टेरॉयड आदि। एक व्यक्ति को वसा की आवश्यकता प्रति दिन 80-100 ग्राम तक होती है।

लिपिड के कार्य

संरचनात्मक: लिपिड कोशिका झिल्ली का आधार बनाते हैं।

नियामक।

लिपिड झिल्ली पारगम्यता, कोलाइडल अवस्था और तरलता, लिपिड-निर्भर एंजाइमों की गतिविधि (जैसे, एडिनाइलेट और गनीलेट साइक्लेज, Na +, K + -ATPase, Ca 2+ -ATPase, साइटोक्रोम ऑक्सीडेज), झिल्ली रिसेप्टर्स की गतिविधि को नियंत्रित करते हैं (जैसे, कैटेकोलामाइन, एसिटाइलकोलाइन, इंसुलिन, साइटोकिन्स के लिए)।

अलग लिपिड - जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ (उदाहरण के लिए, पीजी, ल्यूकोट्रिएन्स, प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक, स्टेरॉयड हार्मोन) - कोशिकाओं, अंगों और ऊतकों के कार्यों को नियंत्रित करते हैं।

ऊर्जा आपूर्ति। लिपिड धारीदार मांसपेशियों, यकृत, गुर्दे और तंत्रिका ऊतक के लिए ऊर्जा के एक अतिरिक्त स्रोत के लिए ऊर्जा के मुख्य स्रोतों में से एक हैं।

सुरक्षात्मक। के हिस्से के रूप में चमड़े के नीचे ऊतकलिपिड एक बफर बनाते हैं

परत जो कोमल ऊतकों को यांत्रिक प्रभावों से बचाती है।

इन्सुलेट लिपिड शरीर के सतही ऊतकों में एक ऊष्मीय रूप से इन्सुलेट परत बनाते हैं और तंत्रिका तंतुओं के चारों ओर एक विद्युत रूप से इन्सुलेटिंग म्यान बनाते हैं।

पैथोलॉजी के विशिष्ट रूप

मानक रूपअंजीर में लिपिड चयापचय विकृति प्रस्तुत की जाती है। 10-1.

चावल। 10-1. लिपिड चयापचय के विकृति विज्ञान के विशिष्ट रूप।

लिपिड चयापचय विकारों के स्तर के आधार पर, विकारों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

- जठरांत्र संबंधी मार्ग में लिपिड का पाचन और अवशोषण (उदाहरण के लिए, अग्नाशयी लाइपेस की कमी के परिणामस्वरूप, पित्त गठन और पित्त स्राव के विकार, गुहा के विकार और "झिल्ली" पाचन)।

आंत से रक्त में लिपिड का ट्रांसमेम्ब्रेन स्थानांतरण और कोशिकाओं द्वारा उनका उपयोग (उदाहरण के लिए, आंत्रशोथ के साथ, छोटी आंत की दीवार में संचार संबंधी विकार)।

- ऊतकों में लिपिड का चयापचय (उदाहरण के लिए, लाइपेस, फॉस्फोलिपेस, एलपीलेस की कमी या कमी के साथ)।

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के आधार पर, मोटापा, कुपोषण, डिस्लिपोप्रोटीनेमिया, लिपोडिस्ट्रॉफी और लिपिडोसिस प्रतिष्ठित हैं।

मोटापा

पुरुषों में वसा ऊतक की सामान्य सामग्री शरीर के वजन का 15-20% है, महिलाओं में - 20-30%।

मोटापा - शरीर में ट्राइग्लिसराइड्स के रूप में वसा का अत्यधिक (पैथोलॉजिकल) संचय। वहीं, शरीर का वजन 20-30% से ज्यादा बढ़ जाता है।

डब्ल्यूएचओ के विशेषज्ञों के अनुसार, यूरोप के विकसित देशों में, 20 से 60% आबादी अधिक वजन वाली है, रूस में - लगभग 60%।

अपने आप में, वसा ऊतक के द्रव्यमान में वृद्धि से शरीर को कोई खतरा नहीं होता है, हालांकि यह इसकी अनुकूली क्षमताओं को कम कर देता है। हालांकि, मोटापे से कोरोनरी आर्टरी डिजीज (1.5 गुना), एथेरोस्क्लेरोसिस (2 गुना) का खतरा बढ़ जाता है। उच्च रक्तचाप(3 बार), मधुमेह (4 बार), साथ ही कुछ नियोप्लाज्म (उदाहरण के लिए, स्तन, एंडोमेट्रियल और प्रोस्टेट कैंसर)।

मोटापे के प्रकार

मोटापे के मुख्य प्रकार अंजीर में दिखाए गए हैं। 10-2.

चावल। 10-2. मोटापे के प्रकार. बीएमआई - बॉडी मास इंडेक्स (पाठ देखें)।

वजन बढ़ने की डिग्री के आधार पर मोटापे की तीन डिग्री होती है। इस मामले में, "आदर्श शरीर के वजन" की अवधारणा का उपयोग किया जाता है।

आदर्श शरीर के वजन का अनुमान लगाने के लिए विभिन्न सूत्रों का उपयोग किया जाता है।

† सबसे सरल - सूचकांक बिज्जू : ऊंचाई से 100 घटाएं (सेमी में)।

बॉडी मास इंडेक्स की गणना भी निम्न सूत्र का उपयोग करके की जाती है:

18.5-24.9 की सीमा में बॉडी मास इंडेक्स के साथ शरीर के वजन को सामान्य माना जाता है। यदि ये मान पार हो जाते हैं, तो वे अधिक वजन की बात करते हैं (तालिका 10–1)।

तालिका 10-1। मोटापे की डिग्री

टिप्पणी। बीएमआई - बॉडी मास इंडेक्स

वसा ऊतक के प्रमुख स्थानीयकरण के अनुसार, मोटापे को सामान्य (समान) और स्थानीय (स्थानीय लिपोहाइपरट्रॉफी) में प्रतिष्ठित किया जाता है। स्थानीय मोटापे की किस्में:

महिला प्रकार (गायनोइड) - अतिरिक्त चमड़े के नीचे की चर्बी मुख्य रूप से जांघों और नितंबों में।

पुरुष प्रकार (एंड्रॉइड) - पेट में चर्बी का जमा होना।

वसा कोशिकाओं की संख्या या आकार में प्रमुख वृद्धि के अनुसार, निम्न हैं:

हाइपरप्लास्टिक मोटापा (एडिपोसाइट्स की संख्या में प्रमुख वृद्धि के कारण)। यह उपचार के लिए अधिक प्रतिरोधी है और गंभीर मामलों में अतिरिक्त वसा को हटाने के लिए सर्जरी की आवश्यकता होती है।

हाइपरट्रॉफिक (एडिपोसाइट्स के द्रव्यमान और आकार में प्रमुख वृद्धि के कारण)। यह 30 साल की उम्र के बाद अधिक आम है।

हाइपरप्लास्टिक-हाइपरट्रॉफिक (मिश्रित)। अक्सर प्रकाश में आता है और बच्चों की उम्र में।

उत्पत्ति से, प्राथमिक मोटापा और इसके माध्यमिक रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

† प्राथमिक (हाइपोथैलेमिक) मोटापा - वसा चयापचय (लिपोस्टैट) के नियमन की प्रणाली के विकारों का परिणाम - न्यूरोएंडोक्राइन मूल का एक स्वतंत्र रोग।

माध्यमिक (लक्षणात्मक) मोटापा शरीर में विभिन्न विकारों का परिणाम है, जिसके कारण:

ऊर्जा लागत में कमी (और फलस्वरूप - वसा ऊतक के ट्राइग्लिसराइड्स की खपत),

‡ लिपिड संश्लेषण की सक्रियता - लिपोजेनेसिस (कई बीमारियों में मनाया जाता है, उदाहरण के लिए, मधुमेह, हाइपोथायरायडिज्म, हाइपरकोर्टिसोलिज्म में)।

मोटापे के कारण

प्राथमिक मोटापे का कारण "एडिपोसाइट्स - हाइपोथैलेमस" प्रणाली के कामकाज का उल्लंघन है। यह लेप्टिन के प्रभाव की कमी और / या अपर्याप्तता का परिणाम है (हाइपोथैलेमस में न्यूरॉन्स द्वारा न्यूरोपैप्टाइड वाई के उत्पादन को दबाने से, जो भूख और भूख को बढ़ाता है)।

माध्यमिक मोटापा भोजन की अतिरिक्त कैलोरी सामग्री के साथ विकसित होता है और पीशरीर की ऊर्जा खपत का कम स्तर। ऊर्जा की खपत गतिविधि की डिग्री (मुख्य रूप से शारीरिक) और किसी व्यक्ति की जीवन शैली पर निर्भर करती है। अपर्याप्त शारीरिक गतिविधि इनमें से एक है महत्वपूर्ण कारणमोटापा।

मोटापे का रोगजनन

मोटापे के न्यूरोजेनिक, अंतःस्रावी और चयापचय तंत्र आवंटित करें।

मोटापे के न्यूरोजेनिक प्रकार

मोटापे के न्यूरोजेनिक (सेंट्रोजेनिक और हाइपोथैलेमिक) तंत्र को अंजीर में दिखाया गया है। 10-3.

चावल। 10-3. मोटापे के न्यूरोजेनिक तंत्र।

† सेंट्रोजेनिक(कॉर्टिकल, साइकोजेनिक) तंत्र - खाने के विकारों के प्रकारों में से एक (दो अन्य: एनोरेक्सिया नर्वोसा और बुलिमिया)। कारण: विभिन्न मानसिक विकार, जो एक निरंतर, कभी-कभी खाने की अथक इच्छा से प्रकट होते हैं। संभावित तंत्र:

आनंद और आराम की भावनाओं के निर्माण में शामिल सेरोटोनर्जिक, डोपामिनर्जिक, ओपिओइडर्जिक और अन्य प्रणालियों की सक्रियता;

एक मजबूत सकारात्मक उत्तेजना (डोपिंग) के रूप में भोजन की धारणा, जो इन प्रणालियों को और सक्रिय करती है - मोटापे के विकास के सेंट्रोजेनिक तंत्र का एक दुष्चक्र बंद हो जाता है।

† हाइपोथैलेमस(डिएन्सेफेलिक, सबकोर्टिकल) तंत्र। इसका कारण हाइपोथैलेमस के वेंट्रोमेडियल और पैरावेंट्रिकुलर नाभिक के न्यूरॉन्स को नुकसान है (उदाहरण के लिए, एक हिलाना के बाद, एन्सेफलाइटिस, क्रानियोफेरीन्जिओमा, हाइपोथैलेमस में ट्यूमर मेटास्टेसिस के साथ)। रोगजनन की सबसे महत्वपूर्ण कड़ियाँ:

हाइपोथैलेमस के पोस्टेरोलेटरल वेंट्रल न्यूक्लियस में न्यूरॉन्स द्वारा न्यूरोपैप्टाइड वाई के संश्लेषण और स्राव में सहज (स्पष्ट कारण के बिना) वृद्धि।

उपरोक्त नाभिक के न्यूरॉन्स की क्षति या जलन भी न्यूरोपैप्टाइड वाई के संश्लेषण और स्राव को उत्तेजित करती है और उन कारकों के प्रति संवेदनशीलता को कम करती है जो न्यूरोपैप्टाइड वाई (मुख्य रूप से लेप्टिन) के संश्लेषण को रोकते हैं।

न्यूरोपैप्टाइड वाई भूख को उत्तेजित करता है और भूख बढ़ाता है।

लेप्टिन एक भूख उत्तेजक के गठन को रोकता है - न्यूरोपैप्टाइड वाई।

भूख के गठन में हाइपोथैलेमस की भागीदारी का उल्लंघन। यह भावना जीपीसी में कमी, भोजन की निकासी के दौरान पेट की मांसपेशियों के संकुचन और इसके खाली होने (भोजन की परेशानी की भावना - "पेट के गड्ढे में बेकार") के साथ बनती है। परिधीय संवेदी तंत्रिका अंत से जानकारी हाइपोथैलेमस के तंत्रिका नाभिक में एकीकृत होती है जो इसके लिए जिम्मेदार होती है खाने का व्यवहार.

उपरोक्त प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप, न्यूरोट्रांसमीटर और न्यूरोपैप्टाइड्स का उत्पादन जो भूख की भावना पैदा करता है और भूख बढ़ाता है (जीएबीए, डोपामाइन,  - एंडोर्फिन, एनकेफेलिन्स) और / या न्यूरोट्रांसमीटर और न्यूरोपैप्टाइड्स जो तृप्ति और अवसाद खाने की भावना पैदा करते हैं व्यवहार (सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन, कोलेसीस्टोकिनिन, सोमैटोस्टैटिन))।

मोटापे के एंडोक्राइन वेरिएंट

मोटापे के अंतःस्रावी तंत्र - लेप्टिन, हाइपोथायरायड, अधिवृक्क और इंसुलिन - अंजीर में दिखाए गए हैं। 10-4.

चावल। 10-4. मोटापा रोगजनन।

† लेप्टिन तंत्र -प्राथमिक मोटापे के विकास में अग्रणी।

‡ लेप्टिनवसा कोशिकाओं में बनता है। यह भूख को कम करता है और शरीर द्वारा ऊर्जा की खपत को बढ़ाता है। रक्त में लेप्टिन का स्तर सीधे सफेद वसा ऊतक की मात्रा से संबंधित होता है। हाइपोथैलेमस के वेंट्रोमेडियल न्यूक्लियस में न्यूरॉन्स सहित कई कोशिकाओं में लेप्टिन रिसेप्टर्स होते हैं। लेप्टिन हाइपोथैलेमस द्वारा न्यूरोपेप्टाइड वाई के उत्पादन और रिलीज को रोकता है।

‡ न्यूरोपेप्टाइडयूभूख की भावना पैदा करता है, भूख बढ़ाता है, शरीर की ऊर्जा खपत को कम करता है। हाइपोथैलेमस और वसा ऊतक के बीच एक प्रकार की नकारात्मक प्रतिक्रिया होती है: अत्यधिक भोजन का सेवन, वसा ऊतक के द्रव्यमान में वृद्धि के साथ, लेप्टिन के स्राव में वृद्धि होती है। यह (न्यूरोपेप्टाइड वाई के उत्पादन को रोककर) भूख की भावना को कम करता है। हालांकि, मोटे लोगों में, यह नियामक तंत्र बिगड़ा हो सकता है, उदाहरण के लिए, लेप्टिन के प्रतिरोध में वृद्धि या लेप्टिन जीन में उत्परिवर्तन के कारण।

‡ लिपोस्टैट. "लेप्टिन-न्यूरोपेप्टाइड वाई" सर्किट शरीर के वसा ऊतक द्रव्यमान - लिपोस्टैट (या ऊर्जा चयापचय की तीव्रता के संदर्भ में शरीर का निर्धारित बिंदु) को बनाए रखता है। लेप्टिन के अलावा, लिपोस्टैट प्रणाली में इंसुलिन, कैटेकोलामाइन, सेरोटोनिन, कोलेसीस्टोकिनिन और एंडोर्फिन शामिल हैं।

† हाइपोथायरायड तंत्रमोटापा आयोडीन युक्त थायराइड हार्मोन के अपर्याप्त प्रभाव का परिणाम है। यह लिपोलिसिस की तीव्रता, ऊतकों में चयापचय प्रक्रियाओं की दर और शरीर की ऊर्जा लागत को कम करता है।

† अधिवृक्क(ग्लुकोकोर्तिकोइद, कोर्टिसोल) तंत्रअधिवृक्क प्रांतस्था में ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के हाइपरप्रोडक्शन के कारण मोटापा सक्रिय होता है (उदाहरण के लिए, किसी बीमारी या सिंड्रोम में) इटेन्कोस ‑कुशिंग ) ग्लूकोकार्टोइकोड्स की अधिकता के प्रभाव में, ग्लूकोनोजेनेसिस सक्रिय होता है (इसके संबंध में, हाइपरग्लाइसेमिया विकसित होता है), ग्लूकोज एडिपोसाइट्स में परिवहन होता है, और ग्लाइकोलाइसिस (लिपोलाइटिक प्रतिक्रियाएं बाधित होती हैं और ट्राइग्लिसराइड्स जमा होते हैं)।

† इंसुलिन तंत्रमोटापे का विकास वसा ऊतक में इंसुलिन द्वारा लिपोजेनेसिस के प्रत्यक्ष सक्रियण के कारण होता है।

† अन्य तंत्र. मोटापा अन्य एंडोक्रिनोपैथियों के साथ भी विकसित हो सकता है (उदाहरण के लिए, वृद्धि हार्मोन और गोनैडोट्रॉफ़िक हार्मोन की कमी के साथ)। इन स्थितियों में मोटापे के विकास के तंत्र का वर्णन अध्याय 27 "एंडोक्रिनोपैथी" में किया गया है।

मोटापे के चयापचय तंत्र

शरीर में कार्बोहाइड्रेट के भंडार अपेक्षाकृत छोटे होते हैं। वे भोजन के साथ अपने दैनिक सेवन के लगभग बराबर हैं। इस संबंध में, कार्बोहाइड्रेट को बचाने के लिए एक तंत्र विकसित किया गया है।

आहार में वसा के अनुपात में वृद्धि के साथ, कार्बोहाइड्रेट ऑक्सीकरण की दर कम हो जाती है। यह श्वसन गुणांक (सीओ 2 के गठन की दर का अनुपात ओ 2 की खपत की दर का अनुपात) में इसी कमी से प्रकट होता है।

यदि ऐसा नहीं होता है (जब परिस्थितियों में ग्लाइकोजेनोलिसिस के निषेध का तंत्र गड़बड़ा जाता है) उच्च सांद्रतारक्त में वसा), एक तंत्र सक्रिय होता है जो शरीर में आवश्यक मात्रा में कार्बोहाइड्रेट प्रदान करने के उद्देश्य से भूख में वृद्धि और भोजन सेवन में वृद्धि प्रदान करता है।

इन परिस्थितियों में, वसा ट्राइग्लिसराइड्स के रूप में जमा हो जाती है। मोटापा विकसित होता है।

थकावट

वेस्टिंग और कैशेक्सिया - सामान्य से नीचे वसा ऊतक के द्रव्यमान में एक रोग संबंधी कमी। इसी समय, मांसपेशियों और संयोजी ऊतक का द्रव्यमान काफी कम हो जाता है।

थकावट के साथ, वसा ऊतक की कमी 20-25% या अधिक हो सकती है (20 किग्रा / मी 2 से नीचे बॉडी मास इंडेक्स के साथ), और कैशेक्सिया के साथ - 50% से नीचे।

कारण और बर्बादी के प्रकार और कैशेक्सिया

थकावट के अंतर्जात और बहिर्जात कारणों के बीच अंतर करें।

बहिर्जात कारण

जबरदस्ती या सचेत पूर्ण या आंशिक भुखमरी (बाद के मामले में, अक्सर वजन कम करने के उद्देश्य से)।

पूर्ण भुखमरी - एक ऐसी स्थिति जिसमें भोजन शरीर में प्रवेश नहीं करता है (उदाहरण के लिए, उनकी अनुपस्थिति में, खाने से इनकार करना, खाने में असमर्थता)।

अपूर्ण भुखमरी एक ऐसी स्थिति है जो भोजन में प्लास्टिक पदार्थों और कैलोरी की महत्वपूर्ण कमी (उदाहरण के लिए, अपर्याप्त पोषण, मात्रात्मक और गुणात्मक रूप से, सजातीय भोजन, शाकाहार) की विशेषता है।

कम कैलोरी वाला भोजन जो शरीर की ऊर्जा लागत की भरपाई नहीं करता है।

अंतर्जात कारण

अंतर्जात उत्पत्ति की समाप्ति को प्राथमिक और माध्यमिक में विभाजित किया गया है।

प्राथमिक (हाइपोथैलेमिक, डाइएनसेफेलिक) बर्बादी के कारणों की चर्चा अंजीर में की गई है। 10-5.

चावल। 10-5. प्राथमिक थकावट और कैशेक्सिया के मुख्य कारण।

द्वितीयक (लक्षणात्मक) अपक्षय के कारण अंजीर में दिखाए गए हैं। 10-6.

चावल। 10-6. माध्यमिक थकावट और कैशेक्सिया के मुख्य कारण।

बर्बादी और कैशेक्सिया का रोगजनन

बहिर्जात अपव्यय और कैशेक्सिया. खाद्य उत्पादों की अनुपस्थिति या महत्वपूर्ण कमी अनुक्रमिक और अन्योन्याश्रित प्रक्रियाओं की एक श्रृंखला के विकास की ओर ले जाती है, जिसकी चर्चा अंजीर में की गई है। 10-7.

चावल। 10-7. बहिर्जात थकावट और कैशेक्सिया के रोगजनन में मुख्य लिंक।

प्राथमिक अंतर्जात रूपथकावट और कैशेक्सिया। हाइपोथैलेमिक, कैशेक्टिक और एनोरेक्सिक रूपों का सबसे बड़ा नैदानिक ​​​​महत्व है।

हाइपोथैलेमिक रूप

थकावट और कैशेक्सिया के हाइपोथैलेमिक (डिएन्सेफेलिक, सबकोर्टिकल) रूप में, हाइपोथैलेमस के न्यूरॉन्स द्वारा रक्त में पेप्टाइड वाई के संश्लेषण और रिलीज में कमी या समाप्ति होती है। यह अंजीर में दिखाए गए अनुक्रमिक प्रक्रियाओं की ओर जाता है। 10-8.

चावल। 10-8. थकावट और कैशेक्सिया के हाइपोथैलेमिक तंत्र की मुख्य कड़ियाँ।

कैशेक्टिन फॉर्म

कैशेक्टिक या साइटोकाइन के रूप में बर्बादी और कैशेक्सिया के रोगजनन की चर्चा अंजीर में की गई है। 10-9.

चावल। 10-9. थकावट और कैशेक्सिया के कैशेक्टिक तंत्र की मुख्य कड़ियाँ।

एनोरेक्सिक फॉर्म

एनोरेक्सिक कुपोषण और कैशेक्सिया के रोगजनन में मुख्य लिंक अंजीर में दिखाए गए हैं। 10-10.

चावल। 10-10. थकावट और कैशेक्सिया के एनोरेक्सिक तंत्र की मुख्य कड़ियाँ।

एनोरेक्सिया विकसित करने की प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों का अपने शरीर के प्रति आलोचनात्मक रवैया होता है (ऐसा माना जाता है कि अधिक वजन) neuropsychiatric विकारों के विकास का कारण बनता है। यह भोजन से इनकार के लंबे समय तक एपिसोड की ओर जाता है। ज्यादातर 16-18 साल की उम्र की किशोरियों और लड़कियों में देखा जाता है।

बार-बार और भावनात्मक रूप से नकारात्मक रंग की तनाव प्रतिक्रियाओं के साथ, सेरोटोनिन और कोलेसीस्टोकिनिन का अत्यधिक गठन देखा जाता है, जो भूख को दबाते हैं।

प्रक्रिया के आगे के पाठ्यक्रम से न्यूरोपैप्टाइड वाई और कैशेक्टिन के प्रभावों का एहसास हो सकता है। ये कारक एनोरेक्सिया नर्वोसा के रोगजनन की सबसे अधिक संभावना रखते हैं। प्रक्रिया के एक लंबे पाठ्यक्रम के साथ, शरीर के वजन में एक स्पष्ट कमी विकसित होती है, कैशेक्सिया तक।

माध्यमिक अंतर्जात रूपथकावट और कैशेक्सिया महत्वपूर्ण हैं, अक्सर अन्य रोग स्थितियों और रोगों के मुख्य लक्षण (चित्र। 10-11)।

चावल। 10-11. माध्यमिक अंतर्जात बर्बादी और कैशेक्सिया के मुख्य कारण।

लिपोडिस्ट्रोफी

लिपोडिस्ट्रोफी एक ऐसी स्थिति है जो वसा ऊतक के सामान्यीकृत या स्थानीय नुकसान की विशेषता है, कम अक्सर चमड़े के नीचे के ऊतक में इसके अत्यधिक संचय से। लिपोडिस्ट्रोफी के कारण विविध हैं और हमेशा ज्ञात नहीं होते हैं, विभिन्न जीनों में उत्परिवर्तन (जैसे, विटामिन) से लेकर इंजेक्शन के बाद की जटिलताओं तक। लिपोडिस्ट्रॉफी के वंशानुगत और जन्मजात सिंड्रोम का एक बड़ा समूह है, उनमें से कुछ पर लेख "लिपोडिस्ट्रॉफी" (सीडी पर परिशिष्ट "संदर्भ पुस्तक") में चर्चा की गई है।

लिपिडोस

लिपिडोस लिपिड चयापचय विकार का एक विशिष्ट रूप है, जो कोशिकाओं (पैरेन्काइमल लिपिडोसिस), वसा ऊतक (मोटापा, कुपोषण) या धमनी में विभिन्न लिपिड (उदाहरण के लिए, स्फिंगोलिपिडोस, गैंग्लियोसिडोस, म्यूकोलिपिडोस, एड्रेनोलुकोडिस्ट्रॉफी, ल्यूकोडिस्ट्रॉफी, लिपोफ्यूसिनोसिस, सेरेब्रोसिडोस) के चयापचय संबंधी विकारों की विशेषता है। पोत की दीवारें (एथेरोस्क्लेरोसिस)। , धमनीकाठिन्य)। लिपिडोसिस के इन रूपों का वर्णन इस पाठ्यपुस्तक में किया गया है (इस अध्याय में अध्याय 4 "कोशिका क्षति", साथ ही सीडी पर शब्दावली परिशिष्ट के लेखों में)।

डिस्लिपोप्रोटीनेमिया

डिस्लिपोप्रोटीनेमिया - रक्त में विभिन्न दवाओं की सामग्री, संरचना और अनुपात के मानदंड से विचलन की विशेषता वाली स्थितियां। एलपी चयापचय संबंधी विकार एथेरोस्क्लेरोसिस, कोरोनरी धमनी रोग, अग्नाशयशोथ और अन्य बीमारियों के रोगजनन में मुख्य कड़ी हैं।

डिस्लिपोप्रोटीनेमिया के पाठ्यक्रम की प्रकृति और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ निम्न द्वारा निर्धारित की जाती हैं:

शरीर के वंशानुगत गुण (उदाहरण के लिए, विभिन्न दवाओं की संरचना, अनुपात और स्तर; उनके चयापचय की विशेषताएं)।

पर्यावरणीय कारक (उदाहरण के लिए, खाद्य पदार्थों का एक सेट, आहार की विशेषताएं और खाने का तरीका)।

सहवर्ती रोगों की उपस्थिति (या अनुपस्थिति) (जैसे, मोटापा, हाइपोथायरायडिज्म, मधुमेह, गुर्दे और यकृत की क्षति)।

लिपोप्रोटीन की विशेषता

विभिन्न लिपिड रक्त प्लाज्मा में घूमते हैं। मुक्त फैटी एसिड एल्ब्यूमिन द्वारा ले जाया जाता है, और ट्राइग्लिसराइड्स, कोलेस्ट्रॉल, कोलेस्ट्रॉल एस्टर और फॉस्फोलिपिड्स, फैटी एसिड की एक छोटी मात्रा को एलपी के हिस्से के रूप में ले जाया जाता है। ये गोलाकार कण एक हाइड्रोफोबिक कोर (कोलेस्ट्रॉल एस्टर और ट्राइग्लिसराइड्स होते हैं) और एक हाइड्रोफिलिक शेल (कोलेस्ट्रॉल, फॉस्फोलिपिड और एपोलिपोप्रोटीन होते हैं) से बने होते हैं। विभिन्न दवाओं की मुख्य विशेषताएं तालिका में दी गई हैं। 10-2.

तालिका 10-2। लिपोप्रोटीन के प्रकार और मुख्य गुण

अपोलिपोप्रोटीनएलपी मिसेल की क्रमबद्ध संरचना का संरक्षण, सेल रिसेप्टर्स के साथ एलपी की बातचीत और एलपी के बीच घटकों के आदान-प्रदान को सुनिश्चित करना। विस्तृत विनिर्देश apoLP और उनके दोष "एपोलिपोप्रोटीन में दोष" लेख में दिए गए हैं (सीडी-रोम पर परिशिष्ट "संदर्भ पुस्तक" देखें)।

लिपोप्रोटीन की एथेरोजेनेसिटी

एलपी को एथेरोजेनिक और एंटी-एथेरोजेनिक (चित्र। 10-12) में विभाजित किया गया है।

चावल। 10-12. उनके एथेरोजेनेसिटी के आधार पर लिपोप्रोटीन के प्रकार।

एचडीएल का एंटीथेरोजेनिक प्रभाव उनके निम्नलिखित गुणों से निर्धारित होता है:

संवहनी एंडोथेलियम सहित कोशिकाओं के प्लाज्मा झिल्ली से अतिरिक्त कोलेस्ट्रॉल को हटाने और इसे यकृत में ले जाने की क्षमता, जहां पित्त में कोलेस्ट्रॉल को हटा दिया जाता है।

एलडीएल की तुलना में एपीओएलपी ई और एपीओएलपी बी रिसेप्टर्स के लिए एचडीएल की उच्च आत्मीयता। यह परिभाषित है उच्च सामग्रीएपीओएलपी ई से एचडीएल। नतीजतन, एचडीएल कोशिकाओं को कोलेस्ट्रॉल से संतृप्त कणों को लेने से रोकता है।

रक्त एलपी की संभावित एथेरोजेनेसिटी का आकलन एथेरोजेनेसिटी के कोलेस्ट्रॉल गुणांक की गणना करके किया जाता है:

आम तौर पर, एथेरोजेनेसिटी का कोलेस्ट्रॉल गुणांक 3.0 से अधिक नहीं होता है। इस मूल्य में वृद्धि के साथ, एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है।

डिस्लिपोप्रोटीनेमिया के प्रकार

डिस्लिपोप्रोटीनेमिया के मुख्य प्रकार अंजीर में दिखाए गए हैं। 10-13.

चावल। 10-13. डिस्लिपोप्रोटीनेमिया के प्रकार।

प्राथमिक डिस्लिपोप्रोटीनेमिया के 30% से अधिक पैथोलॉजी के विरासत में मिले रूप हैं (बहुक्रियात्मक उत्पत्ति के साथ मोनोजेनिक और पॉलीजेनिक दोनों)।

लगभग 70% डिस्लिपोप्रोटीनेमिया को अधिग्रहित माना जाता है। माध्यमिक (अधिग्रहित) डिस्लिपोप्रोटीनेमिया अन्य बीमारियों के लक्षण हैं। वे कई मानव रोगों के साथ हैं (तालिका 10-3)।

तालिका 10-3। माध्यमिक डिस्लिपोप्रोटीनेमिया के विकास के लिए अग्रणी सबसे लगातार रोग प्रक्रियाएं

विभिन्न वंशानुगत दोष, साथ ही अधिग्रहित रोग प्रक्रियाओं और रोगों से अक्सर विभिन्न दवाओं की सामग्री और प्रोफ़ाइल में समान परिवर्तन होते हैं। इस संबंध में, उनके मूल के सूक्ष्म अंतर की आवश्यकता होती है, जिससे उनका प्रभावी उपचार संभव हो जाता है।

हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया

हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया - एलपी के गठन, परिवहन और चयापचय में एक विकार की विशेषता वाली स्थितियां और प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल और / या ट्राइग्लिसराइड्स में लगातार वृद्धि से प्रकट होती हैं।

वर्गीकरण

1967 में, फ्रेडरिकसन एट अल ने हाइपरलिपोप्रोटीनेमियास (हाइपरलिपिडेमियास) का एक वर्गीकरण विकसित किया। सामग्री डेटा पर आधारित था कुल कोलेस्ट्रॉलऔर रक्त प्लाज्मा में ट्राइग्लिसराइड्स, साथ ही उनके वैद्युतकणसंचलन और अल्ट्रासेंट्रीफ्यूजेशन के दौरान एलपी अंशों का वितरण। इस आधार पर, पांच प्रकार के हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया की पहचान की गई है। बाद में, इस वर्गीकरण को WHO विशेषज्ञों द्वारा संशोधित किया गया (तालिका 10-4)।

उल्लंघन और उनके कारण वर्णानुक्रम में:

लिपिड चयापचय विकार

पूरी लाइनरोग होता है लिपिड चयापचय विकार. उनमें से सबसे महत्वपूर्ण हैं एथेरोस्क्लेरोसिस और मोटापा. बीमारी कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम के, एथेरोस्क्लेरोसिस के परिणामस्वरूप, दुनिया में मृत्यु दर की संरचना में पहले स्थान पर काबिज है। एथेरोस्क्लेरोसिस की सबसे आम अभिव्यक्तियों में से एक है कोरोनरी वाहिकाओंदिल। रक्त वाहिकाओं की दीवारों में कोलेस्ट्रॉल के जमा होने से एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े बनते हैं। वे, समय के साथ आकार में बढ़ते हुए, पोत के लुमेन को अवरुद्ध कर सकते हैं और सामान्य रक्त प्रवाह में हस्तक्षेप कर सकते हैं। यदि, परिणामस्वरूप, रक्त प्रवाह में गड़बड़ी होती है हृदय धमनियां, फिर वहाँ है एनजाइना पेक्टोरिस या मायोकार्डियल इंफार्क्शन. एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रवृत्ति रक्त लिपिड के परिवहन रूपों की एकाग्रता पर निर्भर करती है - प्लाज्मा अल्फा-लिपोप्रोटीन।

कौन से रोग लिपिड चयापचय के उल्लंघन का कारण बनते हैं:

संवहनी दीवार में कोलेस्ट्रॉल (सीएस) का संचय वाहिकाओं की इंटिमा में इसके प्रवेश और इसके बाहर निकलने के बीच असंतुलन के कारण होता है। इस असंतुलन के कारण वहां कोलेस्ट्रॉल जमा हो जाता है। कोलेस्ट्रॉल के संचय के केंद्रों में, संरचनाएं बनती हैं - एथेरोमा। लिपिड चयापचय विकारों का कारण बनने वाले दो सबसे प्रसिद्ध कारक हैं।

1. सबसे पहले, ये एलडीएल कणों (ग्लाइकोसिलेशन, लिपिड पेरोक्सीडेशन, फॉस्फोलिपिड हाइड्रोलिसिस, एपीओ बी ऑक्सीकरण) में परिवर्तन हैं। इसलिए, उन्हें विशेष कोशिकाओं द्वारा कब्जा कर लिया जाता है - "स्कैवेंजर्स" (मुख्य रूप से मैक्रोफेज)। "जंक" रिसेप्टर्स की मदद से लिपोप्रोटीन कणों का कब्जा अनियंत्रित रूप से आगे बढ़ता है। एपीओ बी/ई-मध्यस्थ एंडोसाइटोसिस के विपरीत, यह ऊपर वर्णित सेल में कोलेस्ट्रॉल के प्रवेश को कम करने के उद्देश्य से नियामक प्रभावों का कारण नहीं बनता है। नतीजतन, मैक्रोफेज लिपिड से अभिभूत हो जाते हैं, अपना अपशिष्ट-अवशोषित कार्य खो देते हैं, और फोम कोशिकाओं में बदल जाते हैं। बाद वाला दीवार में रहता है रक्त वाहिकाएंऔर वृद्धि कारकों का स्राव करना शुरू करते हैं जो कोशिका विभाजन को तेज करते हैं। एथेरोस्क्लोरोटिक कोशिका प्रसार होता है।

2. दूसरे, यह एंडोथेलियम से कोलेस्ट्रॉल की अक्षम रिहाई है संवहनी दीवारमें परिसंचारी रक्त एचडीएल.

प्रभावित करने वाले तत्व ऊंचा स्तरमनुष्यों में एलडीएल

लिंग - प्रीमेनोपॉज़ल महिलाओं की तुलना में पुरुषों में अधिक और पोस्टमेनोपॉज़ल महिलाओं की तुलना में कम
- उम्र बढ़ने
- संतृप्त वसाआहार में
- उच्च खपतकोलेस्ट्रॉल
- मोटे रेशेदार खाद्य पदार्थों में कम आहार
- शराब की खपत
- गर्भावस्था
- मोटापा
- मधुमेह
- हाइपोथायरायडिज्म
- कुशिंग रोग
- उरेमिया
- नेफ्रोसिस
- वंशानुगत हाइपरलिपिडिमिया

लिपिड चयापचय संबंधी विकार (डिस्लिपिडेमिया), मुख्य रूप से इसकी विशेषता है उच्च सामग्रीरक्त कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स हैं सबसे महत्वपूर्ण कारकएथेरोस्क्लेरोसिस और हृदय प्रणाली के संबंधित रोगों का खतरा। कुल कोलेस्ट्रॉल (सीएस) या इसके अंशों की प्लाज्मा सांद्रता कोरोनरी धमनी रोग और एथेरोस्क्लेरोसिस की अन्य जटिलताओं से रुग्णता और मृत्यु दर के साथ निकटता से संबंधित है। इसलिए, लिपिड चयापचय विकारों की विशेषता है शर्त प्रभावी रोकथामहृदय रोग।

लिपिड चयापचय संबंधी विकार प्राथमिक और माध्यमिक हो सकते हैं और केवल कोलेस्ट्रॉल (पृथक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया), ट्राइग्लिसराइड्स (पृथक हाइपरट्रिग्लिसराइडिमिया), ट्राइग्लिसराइड्स और कोलेस्ट्रॉल (मिश्रित हाइपरलिपिडिमिया) में वृद्धि की विशेषता है।

प्राथमिक लिपिड चयापचय विकार संबंधित जीन के एकल या एकाधिक उत्परिवर्तन द्वारा निर्धारित किया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप ट्राइग्लिसराइड्स का अधिक उत्पादन या खराब उपयोग होता है और निम्न घनत्व वसा कोलेस्ट्रौलया अधिक उत्पादन और बिगड़ा हुआ एचडीएल निकासी।

रोगियों में प्राथमिक लिपिड विकारों का निदान किया जा सकता है नैदानिक ​​लक्षणये उल्लंघन, जल्द आरंभएथेरोस्क्लेरोसिस (60 वर्ष तक), एथेरोस्क्लेरोसिस के पारिवारिक इतिहास वाले व्यक्तियों में या सीरम कोलेस्ट्रॉल> 240 मिलीग्राम / डीएल (> 6.2 मिमीोल / एल) में वृद्धि के साथ।

माध्यमिक लिपिड चयापचय विकार, एक नियम के रूप में, विकसित देशों की आबादी में इसके परिणामस्वरूप होता है गतिहीन छविजीवन, बड़ी मात्रा में कोलेस्ट्रॉल, संतृप्त फैटी एसिड युक्त भोजन का सेवन।

माध्यमिक लिपिड चयापचय विकारों के अन्य कारण हो सकते हैं:
1. मधुमेह।
2. शराब का दुरुपयोग।
3. क्रोनिक रीनल फेल्योर।
4. हाइपरथायरायडिज्म।
5. प्राथमिक पित्त सिरोसिस।
6. कुछ दवाएं लेना (बीटा-ब्लॉकर्स, एंटीरेट्रोवाइरल दवाएंएस्ट्रोजेन, प्रोजेस्टिन, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स)।

लिपिड चयापचय के वंशानुगत विकार:

लोगों की एक छोटी संख्या है वंशानुगत विकारलिपोप्रोटीन चयापचय, हाइपर- या हाइपोलिपोप्रोटीनेमिया में प्रकट होता है। उनका कारण लिपोप्रोटीन के संश्लेषण, परिवहन या दरार का उल्लंघन है।

के अनुसार आम तौर पर स्वीकृत वर्गीकरण, 5 प्रकार के हाइपरलिपोप्रोटीनमिया में अंतर करें।

1. टाइप 1 का अस्तित्व एलपीएल की अपर्याप्त गतिविधि के कारण है। नतीजतन, काइलोमाइक्रोन बहुत धीरे-धीरे रक्तप्रवाह से हटा दिए जाते हैं। वे रक्त में जमा हो जाते हैं, और वीएलडीएल का स्तर भी सामान्य से अधिक होता है।
2. हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया टाइप 2 को दो उपप्रकारों में विभाजित किया गया है: 2a, जिसमें उच्च सामग्री होती है रक्त एलडीएल, और 2b (एलडीएल और वीएलडीएल में वृद्धि)। टाइप 2 हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया उच्च द्वारा प्रकट होता है, और कुछ मामलों में बहुत अधिक, एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के साथ हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया और कोरोनरी रोगदिल। रक्त में triacylglycerols की सामग्री सामान्य सीमा (टाइप 2a) या मध्यम ऊंचा (टाइप 2b) के भीतर होती है। हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया टाइप 2 की विशेषता है गंभीर बीमारी- वंशानुगत हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया युवा लोगों को प्रभावित करता है। समयुग्मजी रूप के मामले में, यह समाप्त होता है घातकमें युवा उम्ररोधगलन, स्ट्रोक और एथेरोस्क्लेरोसिस की अन्य जटिलताओं से। टाइप 2 हाइपरलिपोप्रोटीनमिया व्यापक है।
3. टाइप 3 हाइपरलिपोप्रोटीनमिया (डिस्बेटालिपोप्रोटीनेमिया) के साथ, वीएलडीएल का एलडीएल में रूपांतरण बाधित होता है, और रक्त में पैथोलॉजिकल फ्लोटिंग एलडीएल या वीएलडीएल दिखाई देते हैं। रक्त में, कोलेस्ट्रॉल और ट्राईसिलेग्लिसरॉल की मात्रा बढ़ जाती है। यह प्रकार काफी दुर्लभ है।
4. टाइप 4 हाइपरलिपोप्रोटीनमिया के साथ, मुख्य परिवर्तन वीएलडीएल में वृद्धि है। नतीजतन, रक्त सीरम में triacylglycerols की सामग्री में काफी वृद्धि हुई है। यह कोरोनरी वाहिकाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस, मोटापे से जुड़ा हुआ है, मधुमेह. यह मुख्य रूप से वयस्कों में विकसित होता है और बहुत आम है।
5. टाइप 5 हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया - एचएम और वीएलडीएल की सीरम सामग्री में वृद्धि, मध्यम से जुड़ी घटी हुई गतिविधिलिपोप्रोटीन लाइपेस। एलडीएल और एचडीएल की सांद्रता सामान्य से कम है। रक्त में triacylglycerols की सामग्री बढ़ जाती है, जबकि कोलेस्ट्रॉल की सांद्रता सामान्य सीमा के भीतर या मध्यम रूप से बढ़ जाती है। वयस्कों में होता है लेकिन बड़े पैमाने परनहीं है।
हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया की टंकण प्रयोगशाला में फोटोमेट्रिक विधियों द्वारा रक्त में लिपोप्रोटीन के विभिन्न वर्गों की सामग्री के अध्ययन के आधार पर की जाती है।

कोरोनरी वाहिकाओं के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों के भविष्यवक्ता के रूप में, एचडीएल की संरचना में कोलेस्ट्रॉल का संकेतक अधिक जानकारीपूर्ण है। इससे भी अधिक जानकारीपूर्ण गुणांक एथेरोजेनिक दवाओं के अनुपात को एंटी-एथेरोजेनिक दवाओं के अनुपात को दर्शाता है।

यह अनुपात जितना अधिक होगा, अधिक खतरारोग की घटना और प्रगति। स्वस्थ व्यक्तियों में, यह 3-3.5 से अधिक नहीं होता है (पुरुषों में यह महिलाओं की तुलना में अधिक होता है)। पर कोरोनरी धमनी रोग के रोगीयह 5-6 या अधिक इकाइयों तक पहुंचता है।

क्या मधुमेह एक लिपिड चयापचय रोग है?

मधुमेह में लिपिड चयापचय विकारों की अभिव्यक्तियाँ इतनी स्पष्ट हैं कि मधुमेह को अक्सर कहा जाता है अधिक रोगसे लिपिड कार्बोहाइड्रेट चयापचय. मधुमेह में लिपिड चयापचय के मुख्य विकार लिपिड के टूटने में वृद्धि, कीटोन निकायों के निर्माण में वृद्धि और फैटी एसिड और ट्राईसिलेग्लिसरॉल के संश्लेषण में कमी हैं।

पर स्वस्थ व्यक्तिआमतौर पर आने वाले ग्लूकोज का 50% CO2 और H2O द्वारा टूट जाता है; लगभग 5% ग्लाइकोजन में परिवर्तित हो जाता है, और शेष वसा डिपो में लिपिड में परिवर्तित हो जाता है। मधुमेह में, केवल 5% ग्लूकोज को लिपिड में परिवर्तित किया जाता है, जबकि CO2 और H2O में विघटित होने वाले ग्लूकोज की मात्रा भी कम हो जाती है, और ग्लाइकोजन में परिवर्तित मात्रा में थोड़ा परिवर्तन होता है। बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सेवन का परिणाम रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि और मूत्र में इसका निष्कासन है। इंट्रासेल्युलर ग्लूकोज की कमी से फैटी एसिड के संश्लेषण में कमी आती है।

अनुपचारित रोगियों में, ट्राईसिलेग्लिसरॉल और काइलोमाइक्रोन के प्लाज्मा स्तर में वृद्धि देखी जाती है, और प्लाज्मा अक्सर लिपेमिक होता है। इन घटकों के स्तर में वृद्धि से वसा डिपो में लिपोलिसिस में कमी आती है। लिपोप्रोटीन लाइपेस गतिविधि में कमी से लिपोलिसिस में कमी में योगदान होता है।

लिपिड पेरोक्सिडेशन

लिपिड की विशेषता कोशिका की झिल्लियाँउनकी महत्वपूर्ण असंतृप्ति है। असंतृप्त फैटी एसिड आसानी से पेरोक्साइड गिरावट के अधीन हैं - एलपीओ (लिपिड पेरोक्सीडेशन)। इसलिए क्षति के लिए झिल्ली की प्रतिक्रिया को "पेरोक्साइड तनाव" कहा जाता है।

एलपीओ एक मुक्त मूलक तंत्र पर आधारित है।
फ्री रेडिकल पैथोलॉजी धूम्रपान, कैंसर, इस्किमिया, हाइपरॉक्सिया, उम्र बढ़ने, मधुमेह, यानी है। लगभग सभी रोगों में एक अनियंत्रित गठन होता है मुक्त कणऑक्सीजन और एलपीओ की गहनता।
सेल में फ्री रेडिकल डैमेज से सुरक्षा की व्यवस्था है। शरीर के कोशिकाओं और ऊतकों की एंटीऑक्सीडेंट प्रणाली में 2 लिंक शामिल हैं: एंजाइमेटिक और गैर-एंजाइमी।

एंजाइमेटिक एंटीऑक्सिडेंट:
- एसओडी (सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज) और सेरुलोप्लास्मिन ऑक्सीजन मुक्त कणों को बेअसर करने में शामिल हैं;
- हाइड्रोजन पेरोक्साइड के अपघटन को उत्प्रेरित करने वाला उत्प्रेरित; ग्लूटाथियोन प्रणाली लिपिड पेरोक्साइड, पेरोक्साइड संशोधित न्यूक्लियोटाइड और स्टेरॉयड के अपचय प्रदान करती है।
यहां तक ​​​​कि गैर-एंजाइमी एंटीऑक्सिडेंट, विशेष रूप से एंटीऑक्सिडेंट विटामिन (टोकोफेरोल, रेटिनॉल, एस्कॉर्बेट) की अल्पकालिक कमी से भी कोशिका झिल्ली को लगातार और अपरिवर्तनीय क्षति होती है।

लिपिड चयापचय का उल्लंघन होने पर किन डॉक्टरों से संपर्क करना चाहिए:

क्या आपने लिपिड चयापचय का उल्लंघन देखा है? क्या आप अधिक विस्तृत जानकारी जानना चाहते हैं या आपको निरीक्षण की आवश्यकता है? तुम कर सकते हो डॉक्टर के साथ अपॉइंटमेंट बुक करें- क्लिनिक यूरोप्रयोगशालासदैव आपकी सेवा में! सबसे अच्छे डॉक्टरआप की जांच करें, अध्ययन करें बाहरी संकेतऔर लक्षणों के आधार पर रोग की पहचान करने में मदद करें, आपको सलाह दें और प्रदान करें मदद चाहिए. आप भी कर सकते हैं घर पर डॉक्टर को बुलाओ. क्लिनिक यूरोप्रयोगशालाआपके लिए चौबीसों घंटे खुले। रोगों के लक्षण और यह न समझें कि ये रोग जानलेवा हो सकते हैं। ऐसे कई रोग हैं जो शुरू में हमारे शरीर में प्रकट नहीं होते हैं, लेकिन अंत में पता चलता है कि दुर्भाग्य से उनका इलाज करने में बहुत देर हो चुकी होती है। प्रत्येक रोग के अपने विशिष्ट लक्षण होते हैं, विशेषता बाहरी अभिव्यक्तियाँ- तथाकथित रोग के लक्षण. सामान्य रूप से रोगों के निदान में लक्षणों की पहचान करना पहला कदम है। ऐसा करने के लिए, आपको बस साल में कई बार करना होगा डॉक्टर से जांच कराएंन केवल रोकने के लिए भयानक रोगलेकिन समर्थन भी स्वस्थ मनपूरे शरीर में और पूरे शरीर में।

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