Cómo tratar la aspergilosis en los pulmones. Aspergilosis: tipos, causas, signos y tratamiento.

Stefan Schwartz y Markus Ruhnke

Fragmento del capítulo 24 de la monografía "Aspergillus fumigatus y Aspergilosis", Ed por J.P. Lungi y WJ Stenbach, 2009, ASM Press, Washington.

Introducción. Los hongos del género Aspergillus son el patógeno aislado con mayor frecuencia en pacientes con sinusitis fúngica. La aspergilosis de los senos paranasales casi siempre es el resultado de la inhalación de esporas del aire. A veces, la enfermedad puede ocurrir como una complicación después de procedimientos invasivos como la cirugía transesfenoidal. Además, se ha descrito aspergilosis de los senos maxilares en combinación con tratamientos dentales, como la terapia endodóntica. En tales pacientes, el material de relleno se mueve desde canal raíz hacia los senos maxilares, lo que ocurre con bastante frecuencia. Curiosamente, la evidencia experimental sugiere que el zinc, potencialmente liberado del material de relleno, promueve el crecimiento de los hongos Aspergillus.

La rinosinusitis causada por hongos Aspergillus se describió por primera vez hace más de un siglo, pero hasta 1997 no se publicaron propuestas para una clasificación integral de la sinusitis fúngica que tenga en cuenta las características clínicas, radiológicas e histológicas. La imagen principal que te permite distinguir. varias formas La sinusitis fúngica consiste en la ausencia (sinusitis no invasiva) o presencia (sinusitis invasiva) de invasión por elementos fúngicos y necrosis tisular. Las infecciones de los senos nasales por Aspergillus se pueden dividir en cinco subtipos principales. Las formas invasivas son la sinusitis aguda (transitoria, fulminante), la sinusitis crónica (lenta) y la sinusitis granulomatosa crónica; mientras que las formas no invasivas son el bolo fúngico (aspergiloma) y la sinusitis fúngica alérgica (Tabla 1).

A pesar de esta clasificación de las sinusitis por Aspergillus, dividiéndolas en al menos cinco subtipos, los datos epidemiológicos sobre la frecuencia y distribución de estos nombres son limitados. Una de las series más grandes publicadas analizó datos de 86 pacientes con infección micótica de los senos nasales comprobada histológicamente (Driemel et al., 2007). Se observó sinusitis fúngica invasiva en 22 pacientes (11 hombres) cuya edad promedio fue de 57 años (rango de 22 a 84 años). De ellos, el 41% padecía enfermedades de inmunodeficiencia, entre ellas diabetes mellitus (tres pacientes), diversas enfermedades malignas (cinco pacientes) y endocarditis bacteriana(un paciente). Se detectó un bolo fúngico en 60 pacientes (26 hombres) que tenían una edad media de 54 años (rango de 22 a 84 años). Se observaron condiciones de inmunodeficiencia en sólo el 15% (9/60) de estos pacientes, incluyendo diabetes mellitus (dos pacientes), tumores sólidos con quimioterapia combinada y radioterapia(cuatro pacientes). La sinusitis alérgica por hongos se describió solo en cuatro pacientes, que tenían una edad media más baja de 43 años (rango de 17 a 63 años) en comparación con todos los demás pacientes.

Curiosamente, otros informes de sinusitis fúngica invasiva aguda han encontrado esta forma exclusivamente en casos graves. estados de inmunodeficiencia, especialmente en pacientes con neoplasias hematológicas como leucemia aguda o afecciones postrasplante médula ósea. Por último, está la sinusitis alérgica por hongos, que no se abordará en este capítulo.

No aspergilosis invasiva sinusitis.

La rinosinusitis aguda suele ser causada por patógenos bacterianos o virales. En las formas crónicas y recurrentes de rinosinusitis no invasiva, los hongos también pueden ser el patógeno causante. Los síntomas que se presentan suelen ser inespecíficos y pueden retrasar el diagnóstico. Sin embargo, en los senos esfenoidales aislados, aproximadamente el 20% de la enfermedad puede ser causada por bolas de hongos, siendo el hongo Aspergillus el patógeno más común. Hasta en el 60% de los casos de procesos con formación de grumos fúngicos, es posible que no se pueda determinar el cultivo del hongo y la base para el diagnóstico solo puede ser el examen histológico.

Clasificación.

Las formas no invasivas de sinusitis por Aspergillus casi siempre ocurren en pacientes inmunocompetentes, que generalmente se pueden dividir en sinusitis alérgica y bultos fúngicos en los senos nasales o micetomas. Sin embargo, otras publicaciones han presentado otras manifestaciones. Un estudio prospectivo de la India describió tres tipos de aspergilosis sinusal, que se denominaron invasiva crónica, no invasiva (bola de hongo) y destructiva no invasiva. para enfermedades invasivas crónicas y destructivas no invasivas, se realizó quimioterapia adicional.

Diagnóstico.

La mayoría de los pacientes con sinusitis alérgica por hongos sufren de sinusitis crónica, pólipos nasales, asma y atopia. Los signos de sinusitis alérgica por hongos son la presencia de "mucina alérgica" en los senos nasales, que a menudo tiene varias capas y consiste en desechos celulares, eosinófilos, cristales de Charcot-Leyden y solo una pequeña cantidad de elementos fúngicos. La segunda forma no invasiva de sinusitis por Aspergillus, el micetoma sinusal, se denomina preferentemente bola fúngica o aspergiloma. Un estudio turco realizado entre 1993 y 1997 describió 27 casos de sinusitis fúngica. 22 de ellas eran formas no invasivas y 5 eran invasivas. Once pacientes fueron diagnosticados con micetoma, nueve tenían sinusitis fúngica alérgica, tres tenían sinusitis aguda fulminante y dos tenían sinusitis inflamatoria crónica, aunque dos pacientes no fueron incluidos en ninguno de los cuatro subgrupos de sinusitis. En todos los casos de micetomas, el hongo patógeno se identificó como Aspergillus.

Los pacientes con aspergiloma sinusal suelen presentar dolor facial, obstrucción nasal, secreción nasal y mal olor (cacosmia). Las radiografías suelen mostrar afectación unilateral del seno maxilar, pero pueden estar afectados múltiples senos. En la mayoría de los pacientes con aspergiloma sinusal, la tomografía computarizada (TC) revela una densidad heterogénea en los senos lesionados, incluidas microcalcificaciones o materiales de densidad metálica. Estos cambios radiológicos están determinados por el depósito de sales de calcio y la formación de cálculos fúngicos. La detección de micelio fúngico en una bola de hongo tiene más del 90% de sensibilidad para hacer el diagnóstico, mientras que el cultivo tiene mucha menos sensibilidad (menos del 30%) en este subtipo de sinusitis fúngica. Por tanto, debido a la baja sensibilidad del cultivo micológico, siempre se debe realizar un examen histológico para realizar el diagnóstico de sinusitis fúngica. Se desconocen en gran medida qué factores, excluidas las alergias, contribuyen a la formación de sinusitis por Aspergillus en pacientes inmunocompetentes. La evidencia reciente de un estudio de conejos inmunocompetentes ha demostrado que la aireación deficiente de los senos paranasales es un factor en la entrada de esporas de hongos y el factor más importante conduciendo al desarrollo de sinusitis fúngica.

A pesar de la ausencia de invasión fúngica en los tejidos en la sinusitis fúngica alérgica causada por hongos del género Aspergillus y el aspergiloma de los senos paranasales, en estos subtipos de sinusitis fúngica se puede desarrollar la inclusión de estructuras vecinas en el proceso inflamatorio, lo que a veces requiere Tratamiento quirúrgico. La sinusitis alérgica por Aspergillus o el aspergiloma de los senos paranasales pueden acompañarse de diseminación orbitaria e incluso intracraneal, provocando proptosis, diplopía, pérdida de visión y parálisis de pares craneales. Algunas personas con sinusitis fúngica alérgica o aspergiloma sinusal pueden tener erosión ósea, generalmente debido a inflamación crónica y expansión de la masa fúngica en mayor medida que debido a la invasión de hongos en los tejidos. Cualquier seno puede verse afectado, pero predomina la lámina papirácea.

La serie reportada por Liu et al incluyó 21 pacientes inmunocompetentes con una edad promedio de 25 años (rango de 9 a 46 años) y una relación hombre/mujer de 3,75:1. Todos los pacientes tenían antecedentes de sinusitis crónica con evidencia radiográfica de afectación de múltiples senos paranasales. Quince tenían pólipos nasales, ocho tenían erosiones óseas identificadas en la TC, ocho tenían extensión intracraneal y seis tenían procesos que involucraban la lámina papirácea.

Debido a la prevalencia del proceso inflamatorio con erosión ósea en un subgrupo de pacientes inmunocompetentes con sinusitis fúngica no invasiva, algunos autores han acuñado los términos “aspergilosis destructiva no invasiva de los senos paranasales” y “sinusitis fúngica erosiva”, definiendo esta enfermedad. como forma intermedia entre el aspergiloma, la sinusitis alérgica y la sinusitis fúngica crónica, sin embargo, estos términos no definen las causas subyacentes de la enfermedad.

Tabla 1. Subtipos clínico-patológicos de sinusitis por Aspergillus

Subtipo de sinusitis	Clínico	Inmunosupresión	histopatología
No invasivo
Alérgico	Sinusitis crónica, pólipos, a menudo atopia.		“Mucina alérgica” con eosinófilos, cristales de Charcot-Leyden, pero poco micelio; sin invasión de tejido	Desbridamiento, aireación de los senos nasales, esteroides.
Bola de hongos (aspergiloma o micetoma)	Síntomas de sinusitis crónica, pólipos nasales, calcificación de los senos nasales y, a veces, atopia.		La bola de hongo que contiene el micelio puede contener piedras, pero no hay invasión del tejido.	Desbridamiento, aireación de los senos nasales.
Invasor
Nítido (rápido como un rayo)	Fiebre, dolor, secreción o congestión nasal, epistasis, edema periorbitario, desarrollo rápido.		Invasión de mucosas, submucosas, huesos y vasos sanguíneos con necrosis tisular grave.
Crónico	Síntomas de sinusitis crónica, a menudo diagnosticados erróneamente como inflamación pseudotumorosa asociada con el síndrome del ápice orbitario		Infiltración inflamatoria crónica dispersa con invasión vascular de elementos fúngicos, acumulación densa de micelio.	Desbridamiento/resección si es posible, inicio temprano de terapia antifúngica sistémica (preferiblemente voriconazol)
granulomatoso	Sinusitis crónica lentamente progresiva combinada con proptosis		Inflamación granulomatosa grave sin necrosis tisular, pero que a menudo se extiende más allá de los senos paranasales.	Desbridamiento/resección si es posible, administración de terapia antifúngica sistémica

Terapia.

El tratamiento de la sinusitis por Aspergillus no invasiva consiste en la extirpación quirúrgica de la mucina alérgica o del bolo fúngico y la aireación de los senos nasales bajo observación endoscópica. Con estos enfoques, la mayoría de los pacientes con enfermedad sinusal por Aspergillus experimentan una remisión a largo plazo y no requieren tratamiento adicional. Sin embargo, los pacientes con formas alérgicas de sinusitis por Aspergillus a menudo experimentan recaídas de esta enfermedad. El lavado con solución salina isotónica, la terapia con corticosteroides tópicos o sistémicos, así como la terapia inmunocorrectora, pueden prevenir el bloqueo mucoide y suprimir la respuesta inflamatoria en estos pacientes.

Un número limitado de infecciones no requieren tratamiento antimicótico sistémico y no hay evidencia de mejoría en pacientes con formas no invasivas de sinusitis por Aspergillus. Sin embargo, la terapia con corticosteroides puede reducir la inflamación local, que se asocia con tasas reducidas de recaída en pacientes con sinusitis fúngica alérgica. En un estudio de 21 pacientes con sinusitis fúngica alérgica, todos recibieron endoscopia transnasal o transmaxilar para desbridamiento o irrigación, seis pacientes tuvieron descompresión orbitaria y tres tuvieron una craneotomía bifrontal para extirpar un proceso extradural intracraneal. Ninguno de los pacientes desarrolló fuga de líquido cefalorraquídeo. Después de la operación, un paciente fue tratado con anfotericina B y los otros 20 recibieron un ciclo corto de corticosteroides. Karci et al. informaron una serie de 27 pacientes con sinusitis micótica, incluidos 22 pacientes con sinusitis por Aspergillus no invasiva, todos tratados con cirugía endoscópica de los senos nasales. La recurrencia de la infección ocurrió en 2 pacientes con sinusitis fúngica alérgica y en otro paciente con sinusitis crónica invasiva dentro de los 20 meses.

Sinusitis aguda (fulminante) invasiva por Aspergillus.

La sinusitis por Aspergillus invasiva fulminante o aguda se describió por primera vez como una enfermedad distinta en 1980. Esta forma agresiva de sinusitis por Aspergillus se caracteriza por una aparición repentina con progresión rápida y una tendencia a la invasión destructiva de estructuras adyacentes. Este proceso se desarrolla exclusivamente en pacientes con inmunodeficiencias graves, incluidos pacientes con neutropenia grave (es decir, leucemia aguda, anemia aplásica y afecciones posteriores a la quimioterapia), pacientes con SIDA o pacientes después de un trasplante de médula ósea. Cabe señalar que la sinusitis aguda invasiva por Aspergillus es menos común que la aspergilosis pulmonar invasiva, con una incidencia de afectación de los senos nasales de sólo el 5%, en comparación con una incidencia de afectación pulmonar de más del 56% entre pacientes inmunocomprometidos con aspergilosis invasiva. Sin embargo, en algunos pacientes pueden coexistir aspergilosis pulmonar invasiva y sinusitis.

La incidencia informada de sinusitis fúngica invasiva en pacientes con trasplante de médula ósea varió entre 1,7 y 2,6% en dos instituciones entre 1983 y 1993. Kennedy y cols. informaron que la supervivencia en la sinusitis fúngica invasiva era independiente de la edad del paciente, el recuento de leucocitos al inicio de la enfermedad, la dosis y el tipo de terapia antimicótica y el grado de la resección quirúrgica. Su estudio concluyó que la afectación intracraneal y/u orbitaria por sí sola es un indicador de mal pronóstico. Una proporción significativa de pacientes (50%) no se recupera de la sinusitis fúngica invasiva a pesar de la recuperación de los neutrófilos después del trasplante. En esta serie, el 61% de los pacientes que murieron por infección habían tenido procedimientos quirúrgicos importantes previos versus el 55% de los que desaparecieron por infección. Por el contrario, Gillespie et. Alabama. concluyeron que la resección quirúrgica integral con márgenes negativos y la recuperación de la neutropenia parece ser crítica para la supervivencia de los pacientes con sinusitis fúngica invasiva.

Microbiología y patología.

Aspergillus flavus se aisló en la mayoría de los pacientes con sinusitis fúngica invasiva aguda. Kennedy y cols. informó que A. flavus (n = 9), Aspergillus fumigatus (n = 3) y otras especies de Aspergillus no identificadas (n = 2) se aislaron de 26 pacientes con trasplante de médula ósea con sinusitis fúngica invasiva. Drakos et al. describieron 11 pacientes con sinusitis fúngica invasiva que ocurrió entre 423 pacientes que se sometieron a un trasplante de médula ósea e identificaron A. flavus en 7 pacientes y Aspergillus qadrilineatus en 1 paciente. Sin embargo, la mayoría de los datos sobre la sinusitis fúngica invasiva se publicaron hace más de 10 años y, en este sentido, la epidemiología moderna de A. flavus sigue siendo en gran parte desconocido. No está claro por qué A. flavus, no A. fumigatus es el moho predominante que se encuentra en la sinusitis micótica aguda. Es curioso que las disputas de A. flavus es ligeramente más grande que el de A. fumigatus (8 versus 3,5 µm), lo que puede contribuir a su retención en el tracto respiratorio superior. En la sinusitis invasiva aguda, el examen histológico suele mostrar invasión fúngica de la mucosa, submucosa, hueso y vasos sanguíneos con necrosis tisular extensa. La invasión tisular por neutrófilos también suele estar presente, pero puede ser menos pronunciada o estar ausente en pacientes con neutropenia. Recientemente se ha establecido el importante papel de los neutrófilos como mecanismo de defensa contra la aspergilosis de los senos paranasales, según lo determinado en modelos experimentales de ratón en los que se agotaron los neutrófilos utilizando anticuerpos monoclonales antigranulocitos. La presencia de neutrófilos fue la base para la protección de los senos paranasales contra la infección aguda por Aspergillus y para la eliminación de las masas miceliales identificadas.

Diagnóstico.

La invasión persistente de hongos en estructuras adyacentes es una complicación frecuente y grave que puede provocar celulitis orbitaria, retinitis, destrucción del paladar y formación de un absceso cerebral. Los síntomas que pueden ayudar a realizar un diagnóstico rápido en personas en riesgo incluyen fiebre, dolor facial, obstrucción nasal o secreción purulenta, epitaxis y edema periorbitario. La tomografía computarizada o la resonancia magnética permiten la identificación temprana de inflamación inflamatoria de los tejidos blandos, destrucción ósea o invasión de estructuras adyacentes y guían el tratamiento diagnóstico y quirúrgico posterior. Un diagnóstico definitivo de sinusitis aguda invasiva por Aspergillus requiere una biopsia de tejido, pero esto introduce un riesgo indeseable de hemorragia en pacientes trombocitopénicos y puede requerir anestesia general. Se puede recomendar una endoscopia nasal rígida en pacientes en riesgo con síntomas específicos y puede revelar decoloración de la mucosa, formación de costras, ulceración y puede permitir una biopsia dirigida. Si es posible realizar una biopsia, el procesamiento convencional de muestras requiere mucha mano de obra y retrasa el diagnóstico. En un estudio reciente, se compararon biopsias congeladas con biopsias a largo plazo obtenidas de 20 pacientes con sinusitis fúngica invasiva. La evaluación de biopsias congeladas arrojó una sensibilidad del 84% y una especificidad del 100% para la presencia de infección fúngica invasiva. Además, el análisis de biopsias congeladas separó correctamente los casos de aspergilosis de los que no lo son. Con esta técnica, un diagnóstico más rápido puede facilitar un inicio más rápido de la terapia adecuada y permitir determinar el alcance del tratamiento quirúrgico. El cultivo de hisopos nasales tiene una sensibilidad aceptable pero una especificidad más bien baja para la sospecha de sinusitis invasiva por Aspergillus. Cabe señalar que los cultivos obtenidos de lavados nasales de voluntarios sanos a menudo producen crecimiento de hongos (más del 90%), incluidas las especies de Aspergillus.

Los enfoques de diagnóstico prometedores son la identificación de hongos a partir de bolas fúngicas obtenidas de los senos maxilares mediante PCR con cebadores fúngicos universales en 28S rDNA y la identificación por amplificación mediante digestión con muestras específicas de especies junto con la secuenciación que incluyen hongos del género Aspergillus como A. fumigatus, A. flavus, A. Níger, A. Terreus y A. glaucus. En un estudio, se obtuvieron 112 muestras de pacientes con infecciones fúngicas comprobadas histológicamente. Ochenta y una muestras de seno maxilar estaban incluidas en parafina y 31 eran biopsias frescas. Se detectó ADN fúngico en todas las biopsias recientes y sólo en 71 (87,7%) muestras de tejido incluidas en parafina. El análisis de secuencia fue la técnica más sensible, ya que se obtuvieron resultados positivos en 28 (90,3%) muestras frescas en comparación con 24 (77,4%) muestras usando la técnica de hibridación y solo 16 (51,6%) muestras usando el método de cultivo.

Tratamiento.

Cuando hay síntomas y manifestaciones de sinusitis invasiva por Aspergillus, se debe realizar una intervención quirúrgica y la eliminación activa del tejido muerto que puede favorecer el crecimiento de hongos para obtener material para el examen histológico. Después de esto, se debe prescribir inmediatamente una terapia antimicótica de amplio espectro, incluso antes de que se obtenga evidencia histológica de invasión tisular. La resección integral, incluida la resección mayor, mejora la supervivencia y debe intentarse.

En cuanto a la terapia antimicótica, la anfotericina B ha sido el estándar de atención en el pasado y puede usarse como fármaco alternativo en entornos de escasos recursos. Por el contrario, algunos estudios han utilizado con éxito itraconazol, solo o en combinación con anfotericina B. Sin embargo, la respuesta a la anfotericina B es limitada, ya que la tasa de curación o remisión sostenida es sólo aproximadamente del 30%. Utilizando anfotericina B liposomal como tratamiento de segunda línea en siete pacientes con aspergilosis sinonasal invasiva en quienes la anfotericina B convencional había fracasado, Weber y López-Berestein (1987) informaron la curación de la enfermedad en cinco pacientes. Por el contrario, se ha vuelto a describir una tasa de mortalidad de al menos el 50%. Se han descrito fármacos más nuevos como caspofungina, micafungina o voriconazol como tratamiento eficaz de la sinusitis aguda invasiva por Aspergillus en pacientes inmunocomprometidos, ya sea en monoterapia o en combinación (segunda línea). Estas observaciones demostraron que el efecto de las últimas drogas como terapia de segunda línea, en algunos casos es factible incluso sin cirugía. En general, dado que no se dispone de datos de ensayos prospectivos aleatorios para estas raras indicaciones, la estrategia de tratamiento antifúngico para la sinusitis aguda invasiva por aspergillus debe ser consistente con la estrategia de tratamiento para la aspergilosis pulmonar nivasiva, que respalda el voriconazol como tratamiento de primera línea.

Sinusitis crónica por Aspergillus nivasivo.

Los pacientes con sinusitis crónica invasiva por Aspergillus padecen afecciones subyacentes que causan niveles bajos de inmunosupresión (p. ej., diabetes mellitus mal controlada o tratamiento a largo plazo con corticosteroides). La sinusitis fúngica invasiva crónica se puede distinguir de las otras dos formas de sinusitis fúngica invasiva por su curso crónico, densas acumulaciones de micelio con formación de micetoma y asociación con síndrome del ápice orbitario, diabetes mellitus y tratamiento con corticosteroides. El síndrome del ápice orbitario se caracteriza por una disminución de la visión y la motilidad ocular debido a una masa orbitaria. Esta afección puede diagnosticarse erróneamente como un pantumor inflamatorio y se puede iniciar la terapia con corticosteroides antes de un examen ocular y una biopsia adecuados. Aún no se ha determinado la estrategia de tratamiento óptima, pero debido al mal pronóstico, la sinusitis invasiva crónica por Aspergillus debe tratarse de la misma manera que la sinusitis invasiva aguda por Aspergillus, es decir, con antifúngicos de amplio espectro.

Sinusitis crónica granulomatosa invasiva por Aspergillus.

La sinusitis granulomatosa crónica es un síndrome de sinusitis lentamente progresiva asociada con proptosis, que también se conoce como sinusitis fúngica indolente o granuloma paranasal primario. En esta condición, las preparaciones histológicas muestran una inflamación granulomatosa pronunciada. Según una definición, el granuloma paranasal primario por Aspergillus es una infección crónica de progresión lenta de los senos paranasales que se extiende más allá de los senos paranasales. Esto se observó sólo en pacientes de Sudán e India, y se describió un caso en Arabia Saudita y Estados Unidos. Microscópicamente, se diferencia de la infección fúngica invasiva crónica: hay pseudotubérculos que contienen células gigantes, histiocitos, linfocitos, células plasmáticas, capilares recién formados, eosinófilos y elementos de hongos del género Aspergillus. Dawlatly et al sugirieron que, dada la similitud geográfica entre el norte de Sudán y Arabia Saudita, algunas afecciones inflamatorias granulomatosas que ocurren en Arabia Saudita para las cuales no se identificó el agente etiológico podrían incluirse en esta categoría.

Las descripciones de fuera de África o del subcontinente indio (p. ej., Estados Unidos) sugieren que el granuloma paranasal primario por aspergillus afecta casi exclusivamente a afroamericanos. Aún se desconoce si existe influencia climática y/o predisposición genética. Los pacientes son inmunocompetentes y están infectados casi exclusivamente por A. flavo. Curiosamente, a menudo presentan erosión ósea y destrucción de tejido, lo que se produce como resultado de la extensión de la masa en lugar de una invasión vascular. La mayoría de los individuos afectados tienen proptosis unilateral. La regresión manifiesta suele ocurrir después de la cirugía para restaurar la aireación adecuada de los senos nasales. Sin embargo, la tasa de recaída es muy alta (aproximadamente 80%) y hay algunos indicios de que el uso de antifúngicos puede sugerir una mejoría, pero la terapia óptima para tales afecciones aún no está clara.

La aspergilosis es una enfermedad fúngica causada por mohos del género Aspergillus, que afecta al ser humano y se manifiesta por la aparición de focos primarios en el tejido pulmonar, una variedad de lesiones clínicas que, en caso de inmunodeficiencia grave, pueden provocar la muerte.

Los hongos del género Aspergillus están muy extendidos en la naturaleza y se encuentran en el suelo, el heno, los cereales y el polvo de diversos locales, especialmente después del procesamiento de pieles y pelos de animales. Un punto epidemiológico importante es su frecuente siembra de partículas de polvo en las instituciones médicas, lo que determina la posibilidad de infecciones fúngicas nosocomiales.

Causas de la aspergilosis

El agente causal son los mohos del género Aspergillus, cuyo representante más común es Aspergillus fumigatus (80% de todos los casos de aspergilosis), con menos frecuencia Aspergillus vlavus, Aspergillus niger y otros. Los hongos del género Aspergillus (o Aspergillus spp.) pertenecen al moho, son resistentes al calor y una condición favorable para su existencia es la alta humedad. Los hongos del género Aspergillus suelen estar presentes en zonas residenciales y suelen encontrarse en la superficie de productos alimenticios inadecuados. Las propiedades patógenas de Aspergillus están determinadas por la capacidad de secretar alérgenos, que se manifiesta por reacciones alérgicas graves y daño pulmonar, un ejemplo de lo cual puede ser la aspergilosis broncopulmonar. Además, algunos de los representantes de los hongos pueden secretar endotoxinas, que pueden provocar intoxicación. Los Aspergilli son resistentes a la desecación y pueden sobrevivir en partículas de polvo durante mucho tiempo. Las soluciones de formalina y ácido carbólico tienen un efecto perjudicial sobre los hongos.

El mecanismo de infección es aerogénico y la ruta principal es el polvo en el aire: los hongos ingresan al tracto respiratorio con partículas de polvo. de este tipo. Existen grupos ocupacionales de riesgo de infección por aspergilosis: trabajadores agrícolas; empleados de fábricas de tejidos e hilados, así como pacientes inmunodeprimidos hospitales medicos que tienen riesgo de infección nosocomial.

Un mecanismo adicional de infección es la infección endógena por Aspergillus si ya hay hongos de este género en las membranas mucosas. El principal factor que contribuye a la propagación endógena de la infección es la inmunodeficiencia, en la que en el 25% de los casos se desarrollan micosis de diversas etiologías, pero la proporción principal (hasta el 75%) es la aspergilosis.

Una persona con aspergilosis no contagia a los demás, tales casos no se han descrito.

La susceptibilidad de la población es universal, pero las personas con sistemas inmunológicos debilitados enferman durante enfermedades crónicas, procesos oncológicos, después de trasplantes de órganos y tejidos, infección por VIH y otras. No se ha observado estacionalidad en la aspergilosis.

La inmunidad después de una infección es inestable; en el grupo de pacientes inmunodeficientes se producen enfermedades recurrentes.

Efecto patógeno de Aspergillus spp. por persona

El punto de entrada de la infección en la gran mayoría de los casos es la membrana mucosa del tracto respiratorio superior. Al principio, los aspergillos se localizan superficialmente, luego se profundizan y causan ulceración de la membrana mucosa.

Aspergilosis, sitio de la lesión

1) Incluso persona saludable Cuando se inhala una gran concentración de esporas de Aspergillus, se puede desarrollar neumonía: neumonía intersticial. Una característica distintiva de la neumonía intersticial con aspergilosis es la formación de granulomas específicos que consisten en células epiteliales gigantes (los llamados granulomas de células epitelioides). Los granulomas de Aspergillus (aspergiloma) tienen una forma esférica y son focos de inflamación purulenta ubicados centralmente, en los que hay hifas fúngicas y células gigantes a lo largo de la periferia. Los sitios de localización del aspergiloma son las partes superiores de los pulmones, lo que se confirma mediante radiografía. Los hongos se encuentran en la mucosa afectada de los bronquios, en las cavidades pulmonares, en los focos de bronquiectasias y en los quistes; de esta forma los hongos no penetran en el tejido pulmonar (aspergilosis no invasiva).

2) Paralelamente al daño del sistema respiratorio con aspergilosis, se produce una disminución de la reactividad inmunológica del cuerpo (inmunodeficiencia). Se describen casos de complicaciones de enfermedades concomitantes de órganos internos, membranas mucosas y piel. Un ejemplo serían los abscesos pulmonares, la bronquitis crónica, las bronquiectasias, el cáncer de pulmón, la tuberculosis, en cuyo contexto se produjo una forma pulmonar de aspergilosis, que, por supuesto, provocó una complicación del proceso principal. Las últimas décadas han demostrado la incidencia de aspergilosis en personas inmunodeprimidas (infectados por el VIH, pacientes con cáncer que reciben terapia inmunosupresora, receptores de órganos).

3) Uno de posibles derrotas con aspergilosis: daño a los órganos y sistemas internos (aspergilosis invasiva), que ocurre en la gran mayoría de los casos en el contexto de una disminución significativa de la inmunidad. Hasta el 90% de los pacientes con esta lesión presentan dos de tres características posibles:
la cantidad de granulocitos en la sangre es inferior a 500 células en 1 μl;
terapia con altas dosis de glucocorticosteroides;
Terapia citostática.
En la aspergilosis invasiva, el aspergiloma se puede formar en los órganos internos. La introducción de hongos se produce por vía hematógena (a través del torrente sanguíneo). Los pulmones se ven afectados primero, seguidos de la pleura. Los ganglios linfáticos y otros órganos internos. Una peculiaridad es la posibilidad de formación de abscesos en el lugar de los granulomas en la mayoría de los casos. La naturaleza del proceso se asemeja a la séptica, en la que la tasa de mortalidad es bastante alta (hasta el 50%).

4) Reestructuración alérgica del cuerpo: los antígenos fúngicos son alérgenos potentes que pueden causar reacciones alérgicas con daño predominante al árbol broncopulmonar.

Síntomas de aspergilosis

La aspergilosis se clasifica en invasiva (los sitios de entrada del patógeno se ven afectados con mayor frecuencia: senos nasales, piel, tracto respiratorio inferior), saprofita (otomicosis, aspergiloma pulmonar) y alérgica (aspergilosis alérgica broncopulmonar, sinusitis por aspergillus).

Clínicamente, se distinguen las siguientes formas de la enfermedad:
1) forma broncopulmonar;
2) forma séptica;
3) forma de los ojos;
4) forma cutánea;
5) daño a los órganos otorrinolaringológicos;
6) daño óseo;
7) otras formas más raras de aspergilosis (daño a las membranas mucosas de la cavidad bucal, sistema reproductivo y otros).

Forma broncopulmonar– la forma más común de aspergilosis, caracterizada por síntomas de traqueítis, bronquitis o traqueobronquitis. Los pacientes se quejan de debilidad, tos con esputo gris, posiblemente veteado de sangre, con pequeños bultos (grumos de hongos). El curso de la enfermedad es crónico. Sin un tratamiento específico, la enfermedad comienza a progresar: los pulmones se ven afectados y provocan neumonía. La neumonía se desarrolla de forma aguda o complica el curso. proceso crónico. Cuando ocurre de forma aguda, la temperatura del paciente aumenta a 38-39°C, fiebre del tipo incorrecto (máxima por la mañana o por la tarde, no a la mañana). hora de la tarde, como siempre). El paciente presenta escalofríos, tos intensa con esputo mucopurulento viscoso o sangre, dificultad para respirar, dolor en el pecho al toser y respirar, pérdida de peso, falta de apetito, aumento de la debilidad, sudoración profusa. En la exploración se escuchan estertores burbujeantes finos y húmedos, ruido de fricción pleural y acortamiento del sonido de percusión.

Aspergilosis, forma broncopulmonar

La microscopía del esputo revela bultos de color gris verdoso que contienen acumulaciones de micelio de Aspergillus. En la sangre periférica hay una leucocitosis pronunciada (hasta 20*109/ly superior), un aumento de la VSG y un aumento de los eosinófilos. rayos x – infiltrados inflamatorios Formas redondas u ovaladas con un eje infiltrativo a lo largo de la periferia, con tendencia a descomponerse.

En el curso crónico de la aspergilosis, no se producen síntomas violentos, el proceso fúngico a menudo se superpone con una lesión existente (bronquiectasia, absceso, etc.). Los pacientes a menudo se quejan de olor a moho en la boca, un cambio en la naturaleza del esputo con grumos verdosos. Sólo radiográficamente se observa la aparición de sombras esféricas en las cavidades existentes con la presencia de una capa de gas aire en las paredes de la cavidad, el llamado "halo en forma de media luna".

Aspergilosis pulmonar, halo falciforme

El pronóstico de recuperación en la forma broncopulmonar depende de la gravedad del proceso y del estado de inmunidad y oscila entre el 25 y el 40%.

Forma séptica de aspergilosis. ocurre con una fuerte supresión de la inmunidad (por ejemplo, la etapa de SIDA de la infección por VIH). El proceso procede como la sepsis por hongos. Junto con el daño primario a los pulmones, la participación de los órganos internos y sistemas corporales del paciente en el proceso aumenta progresivamente y la propagación de la infección por hongos se produce por vía hematógena. Según la frecuencia de los daños, esto es sistema digestivo- gastritis, gastroenteritis, enterocolitis, en las que los pacientes se quejan de un olor desagradable a moho en la boca, náuseas, vómitos, trastornos de las heces con secreción. heces sueltas con espuma que contiene micelio de hongos. A menudo hay lesiones de la piel, los órganos de la visión (uveítis específica) y el cerebro (aspergilomas en el cerebro). Si una persona infectada por el VIH desarrolla aspergilosis, la enfermedad se acompaña de otras infecciones oportunistas (candidiasis, criptosporidiosis, neumonía por Pneumocystis, sarcoma de Kaposi, infección herpética). El pronóstico de la enfermedad suele ser desfavorable.

Aspergilosis de órganos otorrinolaringológicos. ocurre con el desarrollo de otitis externa y otitis media, daño a los senos paranasales: sinusitis, laringe. Cuando los ojos se dañan, se forman uveítis específicas, queratitis y, con menos frecuencia, endoftalmitis. Otras formas de la enfermedad son extremadamente raras. La aspergilosis del sistema esquelético se manifiesta por la apariencia. artritis septica, osteomielitis.

Características del curso de la aspergilosis en pacientes infectados por el VIH.

La aspergilosis es la forma más común de infecciones fúngicas en este grupo de pacientes. Todos los pacientes se encuentran en la última etapa de la infección por VIH: la etapa del SIDA. La sepsis por Aspergillus se desarrolla rápidamente, con curso severo y pronóstico. El recuento de CD4 no suele superar los 50/μl. La radiografía revela sombra focal bilateral esférico. Junto con los pulmones, los órganos auditivos se ven afectados (otomicosis), el daño a la visión con el desarrollo de queratitis, uveítis, endoftalmitis y el sistema cardiovascular a menudo pueden verse afectados (infección por hongos del aparato valvular cardíaco, endocarditis, miocarditis).

Las complicaciones de la aspergilosis ocurren en ausencia de un tratamiento específico y en el contexto de inmunodeficiencia y representan la aparición de abscesos extensos, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, fibrosis pulmonar y daño a los órganos internos.
El pronóstico de la enfermedad con inmunodeficiencia es desfavorable.

Diagnóstico de aspergilosis

El diagnóstico preliminar es clínico y epidemiológico. La aparición de ciertos síntomas de la enfermedad en combinación con datos sobre la presencia de una profesión específica, la presencia enfermedad concomitante y la terapia inmunosupresora, así como la inmunodeficiencia grave, inclinan a los médicos a favor de una posible aspergilosis.

El diagnóstico final requiere la confirmación de laboratorio de la enfermedad.
1) Examen micológico del material (esputo, material bronquial - lavados, muestras de biopsia de los órganos afectados, raspados de membranas mucosas, frotis de huellas dactilares). El aislamiento de hongos de la sangre es raro, por lo que un análisis de sangre de diagnóstico no es valioso.
2) Estudio serológico sangre para detectar anticuerpos contra Aspergillus (ELISA, RSK), aumentando la concentración de IgE.
3) Estudios paraclínicos: análisis general sangre: leucocitosis, eosinofilia, aumento de la VSG.
4) Investigación instrumental: Examen de rayos x, tomografía computarizada de los pulmones (detección de esféricos o forma oval infiltrados volumétricos, unilaterales o simétricos, identificación de infiltrados esféricos en cavidades previamente existentes con limpieza en forma de media luna a lo largo de la periferia).
5) Estudios especiales: broncoscopia, lavados bronquiales, lavado broncoalveolar o biopsia por aspiración transtorácica con posterior examen de muestras para identificar cambios patomorfológicos: histológicamente se revelan focos de necrosis, infartos hemorrágicos, lesiones vasculares de naturaleza invasiva, detección de hifas de Aspergillus.

Aspergilosis, crecimiento de hongos en el material.

El diagnóstico diferencial se realiza con lesiones pulmonares de otras etiologías fúngicas (candidiasis, histopalzmoz), tuberculosis pulmonar, cáncer de pulmón, absceso pulmonar y otros.

Tratamiento de la aspergilosis

Las medidas organizativas incluyen la hospitalización según las indicaciones (formas graves de la enfermedad, aspergilosis invasiva), reposo en cama durante el período febril y una dieta nutritiva.

Las opciones de tratamiento incluyen métodos quirúrgicos y terapia conservadora.

1) La farmacoterapia conservadora es una tarea compleja y está representada por la prescripción de fármacos antimicóticos: itraconazol 400 mg/día por vía oral en ciclos prolongados, anfotericina B 1-1,5 g/kg/día por vía intravenosa para inmunodeficiencias graves, voriconazol 4-6 mg/día. kg 2 r/ diario por vía intravenosa, pospaconazol 200 mg 3 veces al día por vía oral, caspofungina 70 mg-50 mg por vía intravenosa. Durante el tratamiento, los títulos de anticuerpos contra Aspergillus tienden a aumentar, seguido de una disminución gradual. La terapia se complementa con fármacos reconstituyentes y terapia vitamínica. Todos los medicamentos tienen contraindicaciones y son recetados exclusivamente por un médico y bajo su supervisión.

2) Métodos quirúrgicos: realización de una lobectomía con extirpación de las zonas afectadas del pulmón.
A menudo, estos métodos resultan eficaces y se confirman por la ausencia de recaídas de la enfermedad. Cuando el proceso se propaga, se inicia una terapia conservadora.

La eficacia del tratamiento es mayor cuando se utiliza la posibilidad de reducir las dosis de la terapia inmunosupresora y con glucocorticosteroides concomitantes.

Prevención de la aspergilosis

1) Diagnóstico oportuno y precoz de la enfermedad, inicio oportuno del tratamiento específico.
2) Realización de reconocimientos médicos a grupos de riesgo laboral (trabajadores agrícolas, empleados de fábricas de tejidos e hilanderías).
3) Alerta ante una posible aspergilosis en un grupo de personas que padecen inmunodeficiencias mientras toman terapia inmunosupresora, infecciones graves (VIH y otras). Las reacciones serológicas positivas a los anticuerpos contra Aspergillus requieren un examen exhaustivo del paciente para detectar la enfermedad.

Médico especialista en enfermedades infecciosas N. I. Bykova

aspergilosis causada por hongos del género Aspergillus. Por lo general, la enfermedad se desarrolla en pacientes debilitados y en pacientes con inmunodeficiencia. En ellos, la infección se manifiesta como necrosis del tejido pulmonar con formación de cavidades o infiltrados en varios órganos por diseminación hematógena. En personas con inmunidad normal y en aquellas que padecen EPOC, como fibrosis quística o asma bronquial, Aspergillus spp. Causa alveolitis alérgica exógena.

Hongos del género Aspergillus de naturaleza muy extendida: están presentes en el suelo, el agua y en las plantas en descomposición. La probabilidad de contacto con esporas de especies patógenas, principalmente Aspergillus fumigatus, es extremadamente alta. Aspergillus fumigatus es la causa de la mayoría de las formas pulmonares y diseminadas de aspergilosis; Los agentes infecciosos también incluyen Aspergillus flavus y Aspergillus niger. La infección se produce por inhalación de esporas, que casi siempre están presentes en el medio ambiente; No se han registrado casos de transmisión de persona a persona o de animal a persona.

Principal grupo de riesgo aspergilosis Está formado por pacientes con inmunodeficiencias, especialmente aquellos que reciben tratamiento por enfermedades linfoproliferativas y otras hemoblastosis. El primer obstáculo para el desarrollo de aspergilosis invasiva parece ser la fagocitosis del patógeno por parte de neutrófilos y macrófagos. Probablemente esta sea la razón por la que los pacientes que se han sometido a un trasplante de médula ósea a menudo mueren a causa de una infección causada por Aspergillus spp. Se ha observado una relación entre los brotes de aspergilosis en los departamentos de trasplantes y las obras de renovación del edificio, que van inevitablemente acompañadas de la liberación de esporas de hongos al aire.

Cada vez hay más informes de casos invasivos. aspergilosis en pacientes con SIDA, así como en niños con enfermedad granulomatosa crónica. En ausencia de enfermedades crónicas, la aspergilosis rara vez se desarrolla y siempre indica la presencia de un factor predisponente. La aspergilosis no invasiva puede complicar enfermedades pulmonares crónicas como tuberculosis, bronquiectasias, abscesos o cáncer de pulmón.

Clínica de aspergilosis en niños.

Hay tres formas aspergilosis pulmones: dos no invasivos (aspergiloma y aspergilosis broncopulmonar alérgica) y aspergilosis pulmonar invasiva. El aspergiloma se forma como resultado de la colonización fúngica de una cavidad en el pulmón formada como resultado de otra enfermedad, como tuberculosis, histoplasmosis o bronquiectasias. Los hongos se multiplican en los tejidos necróticos sin penetrar en la pared de la cavidad; sin embargo, algunos pacientes con aspergiloma experimentan hemoptisis, a veces abundante, que pone en peligro la vida.

Aspergilosis broncopulmonar alérgica es una reacción alérgica a los hongos del género Aspergillus en enfermedades pulmonares como el asma bronquial y la fibrosis quística. La inhalación de esporas de hongos provoca la proliferación de hifas en los bronquios y la aparición de tapones mucosos, dificultad para respirar, sibilancias secas y tos. Con el tiempo pueden formarse grandes áreas de bronquiectasias. Son característicos la eosinofilia (en sangre y esputo) y los infiltrados en los pulmones. Los estudios inmunológicos revelan anticuerpos IgE contra Aspergillus spp. y aumento de los niveles séricos totales de IgE. Esta forma de aspergilosis suele ser causada por Aspergillus fumigatus; el proceso no se transfiere al tejido pulmonar.

Aspergilosis pulmonar invasiva Se desarrolla en el contexto de una inmunodeficiencia profunda, que complica el tratamiento de neoplasias hematológicas y el trasplante de órganos. El riesgo es especialmente alto con la neutropenia prolongada, el tratamiento con glucocorticoides y la enfermedad de injerto contra huésped. La enfermedad comienza con una bronconeumonía necrotizante con crecimiento de micelio fúngico a través de las paredes de los vasos pulmonares, lo que a menudo conduce a una trombosis. Aproximadamente un tercio de los pacientes desarrollan embolia de los vasos del corazón, mesenterio, piel, riñones e hígado. Penetración de hongos en el sistema nervioso central con oclusión. vasos cerebrales puede provocar un infarto cerebral. La mortalidad con daño al sistema nervioso central alcanza el 50-90%

Hongos del género Aspergilo pueden crecer como saprófitos en el azufre del conducto nasal externo y también habitar en los senos paranasales, principalmente en los senos maxilares. Con inmunidad normal, para curar la aspergilosis de los senos paranasales, es suficiente drenaje y legrado del seno afectado. A veces, el crecimiento de hongos se vuelve invasivo y el proceso se propaga a los tejidos vecinos, amenazando con la destrucción de los huesos y daños a la cuenca del ojo y al cerebro. Esta complicación es más típica de pacientes con recaída de leucemia aguda.

Aspergilosis cutánea Se manifiesta como grupos de ampollas con contenido hemorrágico en los sitios de catéteres venosos o manchas rojas necróticas. El grupo de riesgo incluye pacientes con catéter venoso central o vendajes oclusivos; sin embargo, también se han descrito casos de aspergilosis cutánea en personas con inmunidad normal después de una lesión.

Para formas localizadas y no invasivas champiñón puede crecer en cavidades tuberculosas o provocar la formación de granulomas con crecimiento radial de hifas. En la inmunodeficiencia, pueden crecer las hifas de Aspergillus spp. en todo el pulmón; La penetración del micelio del hongo a través de las paredes de los vasos sanguíneos puede provocar la diseminación de la infección. La tinción con hematoxilina y eosina suele ser suficiente para detectar hifas en áreas de neumonía necrotizante, pero para ver estructura característica micelio, puede ser necesaria la tinción de Gomory-Grocott. Hifas de Aspergillus spp. tienen un diámetro de 3-4 µm, septadas, con ramificaciones dicotómicas asimétricas y externamente son indistinguibles de las hifas de otros hongos, por ejemplo Pseudalleschena boydii o Alternaria spp.

Aspergilosis: micosis de los senos nasales en perros y gatos

La lista de enfermedades fúngicas que pueden sufrir las mascotas puede ocupar más de una página. Todas estas patologías son muy peligrosas, ya que agotan en gran medida las defensas del organismo de la mascota, y se conocen casos de muerte. Una de las enfermedades más comunes es la aspergilosis.

Información básica sobre la enfermedad.

La aspergilosis es una micosis (es decir, una infección por hongos) que se desarrolla en la nariz y los senos nasales de gatos y perros. En algunas zonas del país, esta patología puede ser bastante común. La enfermedad se caracteriza por el rápido desarrollo de signos clínicos, incluyendo secreción nasal espesa. Esta patología puede ser difícil de diagnosticar y tratar. Cuanto antes el propietario o veterinario sospecha que algo anda mal, mayor será la probabilidad tratamiento exitoso.

¿Cómo contraen los animales las infecciones por hongos? El patógeno (es decir, hongos del género Aspergillus) se encuentra en casi todas partes del entorno externo. Tanto las personas como los animales se encuentran con estos hongos todo el tiempo, pero sólo en unos pocos pueden causar enfermedades.

Normalmente, la aspergilosis en animales. se desarrolla sólo en aquellos individuos cuyo sistema inmunológico es inicialmente "incompetente" o gravemente debilitadas como resultado de alguna enfermedad, las mascotas con sinusitis existente (es decir, que padecen inflamación de los senos nasales) están predispuestas. Además, los hongos se sienten especialmente cómodos en el cuerpo de los animales que han sido alimentados durante mucho tiempo. antibióticos fuertes o medicamentos antiinflamatorios no esteroides.

Finalmente, las mascotas que llevan quimioterapia o aquellos que tienen una etapa preclínica de alguna enfermedad (la diabetes mellitus es especialmente peligrosa en este sentido), son más susceptibles a la aspergilosis. Sin embargo, todo lo anterior no significa que el hongo no pueda infectar a animales sanos con un sistema inmunológico normal. Tenga en cuenta que la enfermedad ocurre en más del 73% de los perros, en los gatos este tipo de patología es relativamente rara.

Cuando una mascota inhala esporas de hongos (y, como ya dijimos, están por todas partes), el hongo se deposita en las fosas nasales. Existen varias formas de la enfermedad, que van desde infecciones leves en la superficie de las membranas mucosas hasta procesos graves cuando el micelio del hongo penetra y destruye la base ósea de los senos intracraneales.

Síntomas y diagnóstico.

¿Cuáles son los síntomas de la aspergilosis? Hay tres signos clínicos que son característicos de esta enfermedad:

• “Entrelazado” profuso y al principio el exudado es claro, pero luego se vuelve muy turbio. De vez en cuando le puede sangrar la nariz.
• Se pueden formar lesiones bastante profundas, dolorosas y casi no curativas en el lado "frontal" de la nariz. úlceras .
• Dolor o molestias en la nariz o el área facial. Esto es fácil de determinar si intentas "sentir" la cara de un animal enfermo: definitivamente no estará encantado.

Con la aspergilosis, uno, y más a menudo, los tres síntomas enumerados seguramente estarán presentes. Sin embargo, como es fácil de entender, basándonos únicamente en signos clínicos hablar de la presencia de una infección fúngica compleja es algo presuntuoso... ¿Cómo se puede entonces hacer un diagnóstico?

Hay varias formas de obtener datos precisos. En el caso más simple, tome un hisopo de algodón, humedézcalo con una solución salina tibia y luego, con él, tome hisopos de la superficie de la membrana mucosa de la cavidad nasal. El diagnóstico se realiza mediante el examen microscópico del tampón usado. Desafortunadamente, esto está lejos de ser una garantía. diagnóstico correcto, ya que incluso una mascota completamente sana puede encontrar a menudo uno de los representantes del género Aspergillus en la nariz.

Esto complica enormemente el proceso de diagnóstico. Por lo tanto, generalmente no se recomienda el uso de este método para detectar aspergilosis. Radiografías Los senos paranasales y las áreas nasales a menudo muestran destrucción de los huesos de los senos paranasales, pero este ya es un "método de última oportunidad", ya que en tales etapas el proceso ha llegado tan lejos que sus manifestaciones (incluida la liberación de trozos de huesos destruidos y membranas mucosas ) son obvios.

Se muestra el uso de un pequeño flexible. broncoscopio(fuera de etiqueta, pero aún así) para examinar los senos nasales y tomar biopsia de tejido desde la zona infectada en el límite de las zonas sanas y afectadas. Este es un método de diagnóstico muy eficaz.

Terapia y prevención

¿Cuál es el tratamiento para la aspergilosis en animales? Hay dos formas: local y sistémica. Para tratamiento sistémico usualmente usado oral medicamentos antimicóticos . como itraconazol o fluconazol. Pero la tasa de éxito de la terapia en este caso rara vez supera el 70%.

Un enfoque alternativo implica infusiones periódicas (directamente en la cavidad nasal y los senos nasales) medicamento antifúngico enilconazol. Además, en este caso es necesaria la realización quirúrgica de un drenaje de lavado. La operación es bastante compleja, pero merece la pena, ya que la tasa de éxito del tratamiento se acerca al 90%. Este método puede requerir mucha mano de obra, ser complicado y no todos los animales lo toleran bien. Los veterinarios alemanes adoptaron un enfoque más suave en el tratamiento local hace apenas cinco años.

la mascota se entrega local o anestesia general (dependiendo de su tamaño y agresividad), después de lo cual el agente antifúngico, que es clotrimazol(un medicamento basado en él, Lotrimin), se infunde bajo presión directamente en los senos nasales. La tasa de éxito del tratamiento supera el 94%, lo que es un éxito indudable. A pesar de que este método fue probado en perros, nada impide que se utilice en gatos. Independientemente del método de tratamiento, los factores más importantes para derrotar completamente al hongo son detección temprana y tratamiento oportuno.Ésta es la única forma de vencer la aspergilosis en perros y otras mascotas.

Para perros grandes, ya se han desarrollado técnicas que se están poniendo en práctica. Tratamiento quirúrgico . pero en este caso también estamos hablando acerca de sólo se trata de eliminar huesos muy corroídos. Las áreas eliminadas se pueden reemplazar con inserciones sintéticas. Tras la operación, es recomendable enjuagar las caries con los compuestos que ya hemos comentado anteriormente.

¿Cómo se puede prevenir la aspergilosis? Aspergillus no se puede transmitir entre animales o personas; la infección ocurre sólo en individuos susceptibles, al inhalar esporas de hongos(ampliamente distribuido en el entorno externo). Por lo que no existen recomendaciones preventivas específicas o generales.

Pero está totalmente en su poder proporcionar a sus mascotas una comida de calidad. vacunarlos oportunamente contra enfermedades infecciosas peligrosas y realizar tratamientos oportunos contra los helmintos. De esta forma podrás mantener un buen estado del sistema inmunológico del animal. Además, no participes nombramiento independiente y la introducción de medicamentos: algunos de ellos pueden "infectar" enormemente el sistema inmunológico, lo que contribuye a la aparición y desarrollo de una amplia variedad de enfermedades fúngicas.

¡Pero! Esto no significa en absoluto que no tengas que preocuparte por al menos las precauciones más básicas y la higiene personal. Los propietarios de un animal infectado que lleve lentes de contacto deberías saber que la aspergilosis puede causar enfermedad ocular grave. Si nota que se forman llagas en la nariz de su mascota o dentro de ella, o si nota un flujo constante de mocos provenientes de sus fosas nasales, comuníquese con su veterinario de inmediato. Esto definitivamente no empeorará a su mascota y probablemente salvará tanto su salud como la suya propia. Recuerde que la aspergilosis en perros y gatos es una enfermedad peligrosa.

aspergilosis

aspergilosis

La aspergilosis es una enfermedad fúngica. El agente causante es el hongo Aspergillus. Aspergillus puede causar una variedad de micosis superficiales y profundas de los órganos internos, la piel y las membranas mucosas, por lo que la aspergilosis se estudia en varias disciplinas clínicas: micología, neumología. otorrinolaringología. dermatología. oftalmología, etc. En las últimas dos décadas, la frecuencia de infección por aspergilosis en la población ha aumentado en un 20%, lo que se asocia con un aumento en el número de pacientes con inmunodeficiencia congénita y adquirida, la propagación de la drogadicción y la infección por VIH. uso irracional de antibióticos, uso de fármacos inmunosupresores en oncología y transplantología. Todo esto confirma una vez más la creciente relevancia de la aspergilosis.

Causas de la aspergilosis

Los agentes causantes de la aspergilosis en humanos pueden ser los siguientes tipos mohos del género Aspergillus: A. flavus, A. Niger, A. Fumigatus, A. nidulans. A. terreus, A. clavatus. Los Aspergillus son aerobios y heterótrofos; pueden crecer a temperaturas de hasta 50°C y pueden conservarse durante mucho tiempo cuando se secan y congelan. En el medio ambiente, Aspergillus es omnipresente: en el suelo, el aire y el agua. Las condiciones favorables para el crecimiento y reproducción de Aspergillus se encuentran en sistemas de ventilación y ducha, aires acondicionados y humidificadores, ropa y libros viejos, paredes y techos húmedos, productos alimenticios almacenados durante mucho tiempo, plantas agrícolas y de interior, etc.

La infección por aspergilosis ocurre con mayor frecuencia por inhalación cuando se inhalan partículas de polvo que contienen micelio del hongo. Mayor riesgo Los trabajadores agrícolas, los empleados de las empresas de hilado y tejido de papel, los molineros de harina y los criadores de palomas son susceptibles a la enfermedad, ya que las palomas, con más frecuencia que otras aves, padecen aspergilosis. La aparición de infecciones por hongos se ve facilitada por la infección durante procedimientos invasivos: broncoscopia, punción de los senos paranasales. biopsia endoscópica, etc. No excluido ruta de contacto Transmisión de aspergilosis a través de piel y membranas mucosas dañadas. La infección nutricional también es posible mediante el consumo de productos alimenticios contaminados con Aspergillus (por ejemplo, carne de pollo).

Excepto infección exógena Aspergillus, se conocen casos de autoinfección (por activación de hongos que viven en la piel, mucosas de la faringe y vías respiratorias) e infección transplacentaria. Los factores de riesgo para la aparición de aspergilosis incluyen inmunodeficiencias de cualquier origen, enfermedades crónicas del sistema respiratorio (EPOC, tuberculosis, bronquiectasias, asma bronquial, etc.), diabetes mellitus. disbiosis. lesiones por quemaduras; tomando antibióticos, corticosteroides y citostáticos, radioterapia. Son frecuentes los casos de desarrollo de micosis. etiología mixta causado por varios tipos de hongos: aspergillus, candida, actinomicetos.

Clasificación de la aspergilosis

Así, dependiendo de las vías de propagación de la infección por hongos, se distinguen la aspergilosis endógena (autoinfección), exógena (con transmisión aérea y alimentaria) y transplacentaria (con infección vertical).

Por localización proceso patologico Se distinguen las siguientes formas de aspergilosis: broncopulmonar (incluida la aspergilosis pulmonar), órganos otorrinolaringológicos, piel, ojos, huesos, séptica (generalizada), etc. El daño primario al tracto respiratorio y los pulmones representa aproximadamente el 90% de todos los casos de aspergilosis; senos paranasales – 5%. La afectación de otros órganos se diagnostica en menos del 5% de los pacientes; La diseminación de la aspergilosis se desarrolla en aproximadamente el 30% de los casos, principalmente en individuos debilitados con antecedentes premórbidos agobiados.

La forma de patología más estudiada hasta la fecha es la aspergilosis pulmonar. Las etapas iniciales de la aspergilosis broncopulmonar se disfrazan como un cuadro clínico de traqueobronquitis o bronquitis. A los pacientes les molesta tos con esputo grisáceo, hemoptisis, Debilidad general, pérdida de peso. Cuando el proceso se propaga a los pulmones, se desarrolla una forma pulmonar de micosis: la neumonía por Aspergillus. En la fase aguda, se notan fiebre del tipo incorrecto, escalofríos, tos con abundante esputo mucopurulento, dificultad para respirar y dolor en el pecho. Es posible que salga un olor a humedad de la boca al respirar. El examen microscópico del esputo revela colonias de micelio y esporas de Aspergillus.

En pacientes con enfermedades concomitantes del sistema respiratorio (fibrosis pulmonar, enfisema, quistes, absceso pulmonar, sarcoidosis, tuberculosis, hipoplasia, histoplasmosis), a menudo se forma aspergiloma pulmonar. lesión encapsulada, que contiene hifas fúngicas, fibrina, moco y Elementos celulares. La muerte de pacientes con aspergiloma puede ocurrir como resultado de hemorragia pulmonar o asfixia.

La aspergilosis de los órganos otorrinolaringológicos puede presentarse en forma de otitis media externa o. rinitis sinusitis. amigdalitis. faringitis. Con la otitis media por Aspergillus, inicialmente se produce hiperemia, descamación y picazón de la piel del conducto auditivo externo. Con el tiempo, el canal auditivo se llena de una masa grisácea suelta que contiene hilos y esporas de hongos. Posible propagación de la aspergilosis a tímpano, acompañado de un dolor agudo y punzante en el oído. Se describen las lesiones de los senos maxilar y esfenoidal, el hueso etmoides y la transición de la invasión fúngica a las órbitas. La aspergilosis ocular puede adoptar la forma de conjuntivitis. blefaritis ulcerosa. queratitis nodular. dacriocistitis. blefaromeibomitis, panoftalmitis. Son frecuentes las complicaciones en forma de úlceras corneales profundas. uveítis. glaucoma. pérdida de visión.

La aspergilosis cutánea se caracteriza por la aparición de eritema, infiltración, escamas parduscas y prurito moderado. Si se desarrolla onicomicosis, se produce la deformación de las placas ungueales. decoloración a amarillo oscuro o marrón verdoso, desmoronamiento de las uñas. La aspergilosis del tracto gastrointestinal ocurre bajo la forma. gastritis erosiva o enterocolitis. Los síntomas típicos incluyen aliento a moho, náuseas, vómitos y diarrea.

La forma generalizada de aspergilosis se desarrolla con diseminación hematógena de aspergillus desde el foco primario a varios órganos y tejidos. Con esta forma de la enfermedad, se produce endocarditis por Aspergillus. meningitis. encefalitis; abscesos cerebrales. riñón, hígado, miocardio; daño a huesos, tracto gastrointestinal, órganos otorrinolaringológicos; Sepsis por Aspergillus. La mortalidad por la forma séptica de aspergilosis es muy alta.

Dependiendo de la forma de micosis, los pacientes son remitidos para consulta a un especialista del perfil adecuado: un neumólogo. otorrinolaringólogo. oftalmólogo. micólogo. Durante el diagnóstico de aspergilosis. gran atención Se realiza anamnesis, incluyendo antecedentes profesionales, presencia de patología pulmonar crónica e inmunodeficiencia. Si se sospecha una forma broncopulmonar de aspergilosis, se realizan una radiografía y una tomografía computarizada de los pulmones. Broncoscopia con muestreo de esputo, lavado broncoalveolar.

La base para el diagnóstico de aspergilosis es un complejo de pruebas de laboratorio, cuyo material puede ser el esputo. agua de enjuague de los bronquios, raspados de piel suave y uñas, secreción de los senos nasales y del conducto auditivo externo, huellas de la superficie de la córnea, heces, etc. Aspergillus se puede detectar mediante microscopía, cultivo y PCR. reacciones serológicas (ELISA, RSK, RIA). Es posible realizar pruebas de alergia cutánea con antígenos de Aspergillus.

El diagnóstico diferencial de la aspergilosis pulmonar se realiza con enfermedades inflamatorias del tracto respiratorio de etiología viral o bacteriana, sarcoidosis, candidiasis. tuberculosis pulmonar. fibrosis quística. tumores de pulmón, etc. La aspergilosis de la piel y las uñas es similar a la epidermofitosis. rubromicosis. sífilis. tuberculosis, actinomicosis.

Dependiendo de la gravedad del estado del paciente y de la forma de aspergilosis, el tratamiento se puede realizar de forma ambulatoria o en un hospital del perfil adecuado. La terapia antimicótica se lleva a cabo con los siguientes medicamentos: anfotericina B, voriconazol, itraconazol, flucitosina, caspofungina. Los medicamentos antimicóticos se pueden recetar por vía oral, intravenosa o inhalada. Para la aspergilosis de la piel, uñas y mucosas, se realiza el tratamiento local de las lesiones con agentes antifúngicos, antisépticos y enzimas. La terapia antimicótica dura de 4 a 8 semanas, a veces hasta 3 meses o más.

Para el aspergiloma pulmonar está indicado. tácticas quirúrgicas– resección pulmonar económica o lobectomía. En el proceso de tratamiento de cualquier forma de aspergilosis, es necesaria una terapia estimulante e inmunocorrectora.

Pronóstico y prevención de la aspergilosis.

El curso más favorable se observa en la aspergilosis de la piel y las membranas mucosas. La tasa de mortalidad por formas pulmonares de micosis es del 20 al 35%, y en personas con inmunodeficiencia, hasta el 50%. La forma séptica de aspergilosis tiene un mal pronóstico. Las medidas para prevenir la infección por aspergilosis incluyen medidas para mejorar las condiciones sanitarias e higiénicas: combatir el polvo en la producción, usar equipo de protección personal (respiradores) por parte de los trabajadores en molinos, graneros, almacenes de verduras, empresas de tejido, mejorar la ventilación de talleres y almacenes, exámenes micológicos periódicos. de personas de grupos de riesgo.

Aspergilosis: tratamiento, síntomas, causas, signos.

La aspergilosis es una infección oportunista causada por la inhalación de esporas del moho Aspergillus; las esporas invaden los vasos sanguíneos y provocan necrosis hemorrágica e infarto.

Los síntomas pueden parecerse al asma, la neumonía, la sinusitis o una enfermedad sistémica de rápida progresión. El diagnóstico se realiza principalmente clínicamente, pero puede confirmarse mediante tomografía, histopatología con tinción de muestras y cultivo de prueba. El tratamiento consiste en voriconazol, anfotericina B (o sus compuestos asociados a lípidos), caspofungina, itraconazol o flucitosina. Los aspergilomas pueden requerir resección quirúrgica. La recaída es típica.

Las especies de Aspergillus se encuentran entre los mohos ambientales más comunes y a menudo existen o se forman en lo siguiente:

Vegetación en descomposición (como pilas de abono).

Materiales aislantes.

Válvulas de aire acondicionado o calefacción.

Quirófanos y habitaciones de pacientes.

Equipamiento hospitalario.

Polvo en el aire.

La ubicación más común de Aspergillus en pacientes con infección por VIH son los pulmones. El daño pulmonar se puede expresar en colonización saprofita, aspergilosis broncopulmonar alérgica, aspergilosis necrotizante crónica o no invasiva, proceso bronquial obstructivo, aspergilosis bronquial necrotizante pseudomembranosa, traqueobronquiolitis ulcerosa y pestilente y, finalmente, en la aspergilosis invasiva, que se presenta en la infección por VIH. La aspergilosis ocurre en el 70-90% de los casos. El complejo clínico de síntomas denominado “aspergilosis pulmonar invasiva” incluye afectación de lóbulos enteros de los pulmones, cavitación y diseminación miliar. Histológicamente, en los pulmones se encuentran áreas de infarto con trombosis de los vasos pulmonares por hongos.

Patogenia de la aspergilosis

Las infecciones invasivas generalmente se adquieren por inhalación de esporas o, a veces, por penetración directa a través de la piel lesionada.

Los principales factores de riesgo incluyen los siguientes:

Neutropenia.

Terapia a largo plazo con corticosteroides en dosis altas.

Trasplante de órganos (especialmente trasplante de médula ósea).

Enfermedades hereditarias asociadas con la función de los neutrófilos (p. ej., enfermedad granulomatosa crónica).

SIDA.

Especie Aspergillus sp. tiende a afectar áreas abiertas como cavidades en los pulmones causadas por enfermedades pulmonares previas (p. ej., broncodilatación, tumores, tuberculosis), senos nasales o conductos auditivos externos (otomicosis). Estas infecciones tienden a ser localmente invasivas y destructivas, aunque a veces se produce diseminación sistémica, especialmente en pacientes inmunocomprometidos.

A. fumigatus es la causa más común de enfermedad pulmonar invasiva; A. flavus causa con mayor frecuencia infección extrapulmonar invasiva, probablemente porque estos pacientes están más inmunocomprometidos que los pacientes infectados por A. fumigatus.

Las infecciones focales, generalmente de los pulmones, pueden provocar la formación de aspergiloma. Se presenta como un crecimiento característico de masas enmarañadas de hifas, con exudado de fibrina y un pequeño número de células inflamatorias, habitualmente encerradas en una cápsula de tejido fibroso. A veces hay invasión local del tejido en la periferia de la cavidad, pero normalmente los hongos sólo residen dentro de la cavidad sin una invasión local perceptible.

A veces se produce la forma crónica de aspergilosis invasiva, especialmente en pacientes con enfermedad granulomatosa crónica, que se caracteriza por un defecto hereditario de las células fagocíticas. Las especies de Aspergillus también pueden causar endoftalmitis después de un traumatismo o cirugía ocular (o por vía hematógena) e infección durante prótesis intravasculares e intracardíacas.

La aspergilosis superficial primaria no es característica, pero puede desarrollarse a partir de quemaduras; bajo una venda hermética; después de una lesión corneal (queratitis); o en los senos nasales, la boca, la nariz o el conducto auditivo externo.

La aspergilosis broncopulmonar alérgica es una reacción alérgica a A. fumigatus que provoca inflamación de los pulmones no asociada con la invasión fúngica del tejido.

Síntomas y signos de aspergilosis.

La aspergilosis pulmonar crónica causa tos, a menudo con hemoptisis y dificultad para respirar. Sin tratamiento, la aspergilosis pulmonar invasiva suele causar insuficiencia respiratoria rápidamente progresiva y, en última instancia, mortal.

La aspergilosis invasiva extrapulmonar comienza con lesiones cutáneas, sinusitis o neumonía y puede afectar el hígado, los riñones, el cerebro y otros tejidos; a menudo conduce rápidamente a la muerte.

La aspergilosis en los senos nasales puede formar aspergiloma o causar sinusitis fúngica alérgica o inflamación granulomatosa invasiva lenta y crónica con fiebre, rinitis y dolor de cabeza. Los pacientes pueden presentar necrosis cutánea sobre la nariz o los senos nasales, ulceración del paladar y las encías, síntomas de trombosis del seno cavernoso o lesiones pulmonares o diseminadas.

Cuando los pulmones se ven afectados, no hay manifestaciones clínicas específicas. Generalmente se observa fiebre. La disnea se desarrolla en pacientes con daño pulmonar bilateral y el dolor, la hemoptisis y la producción de esputo purulento se caracterizan por la presencia de una cavidad en la vena superior y obstrucción bronquial. La aspergilosis pulmonar, especialmente la invasiva, tiene un curso desfavorable, ya que suele ir acompañada de lesiones extrapulmonares.

Las características radiológicas de la aspergilosis pulmonar son muy diversas e incluyen cavidades del lóbulo superior, daño al lóbulo superior y pleura. Los pacientes con enfermedad pulmonar unilateral tienen mejor pronóstico que los pacientes con enfermedad bilateral, quienes tienen más probabilidades de desarrollar un proceso diseminado. Los infiltrados focales son relativamente estables durante varios meses. En pacientes con caries la mortalidad es mayor debido al desarrollo de sangrado.

El cerebro es el segundo órgano más comúnmente afectado por Aspergillus; los abscesos se localizan principalmente en los hemisferios, el cerebelo y el tronco del encéfalo. También se han descrito leptomeningitis y daño vascular cerebral con accidente cerebrovascular. Muy a menudo, las lesiones por Aspergillus del sistema nervioso central se detectan en la autopsia, aunque es posible una biopsia cerebral bajo el control de una tomografía computarizada y una resonancia magnética (MRI). En el líquido cefalorraquídeo se detecta pleocitosis elevada (>1000 leucocitos por 1 mm1) con una proporción diferente de monocitos y neutrófilos, una disminución moderada del contenido de azúcar y un aumento moderado de la concentración de proteínas.

Las lesiones del corazón por Aspergillus generalmente se detectan en la autopsia. En la literatura extranjera hay informes de varios casos de pericarditis, endocarditis con crecimientos sueltos masivos y abscesos epicárdicos y miocárdicos. Con múltiples abscesos en el miocardio y el epicardio, las alteraciones del ritmo son características: bradicardia, bigeminismo, taquicardia ventricular. Todos los casos de daño cardíaco en pacientes con infección por VIH se asociaron con aspergilosis de los pulmones y el cerebro.

El daño renal por Aspergillus puede ser un reflejo de la diseminación del proceso o existir de forma aislada (aspergiloma). Se observan aspergilomas renales aislados en individuos que consumen sustancias narcóticas por vía intravenosa, sus manifestaciones son fiebre, dolor en la región lumbar, piuria y hematuria. La tomografía computarizada puede revelar aspergiloma o abscesos que se extienden a lo largo del tejido perinéfrico hasta el hígado y el diafragma. La aspergilosis renal casi siempre es también un hallazgo patológico (microabscesos, aspergiloma).

Cuando la piel está dañada, la puerta de entrada son los folículos pilosos. En pacientes sin infección por VIH, la aspergilosis cutánea suele deberse a la diseminación desde otro sitio. En pacientes con infección por VIH en las últimas etapas de la enfermedad, es posible desarrollar tanto primaria como proceso secundario. Es posible desarrollar aspergilosis de la mucosa oral, que se manifiesta como una ulceración necrótica del paladar blando y se acompaña de dolor intenso. Cuando la lesión se propaga, la lengua y la faringe, así como casi todo el tracto gastrointestinal, pueden verse afectados en el proceso. La tiroiditis por Aspergillus se ha descrito como una manifestación de un proceso diseminado. La osteomielitis por Aspergillus puede desarrollarse como resultado de la diseminación hematógena, en este caso se ven afectadas las vértebras, los huesos largos y el cráneo. Aspergillus (principalmente A. fumigatus) es la causa del 80% de las sinusitis fúngicas en pacientes con infección por VIH. La sinusitis se presenta como una enfermedad aguda con destrucción grave de tejidos. La progresión del proceso en los senos nasales puede provocar daños en el tejido óseo de la órbita y el cerebro. Es posible desarrollar mastoiditis o afectar otros huesos, así como inflamación del oído medio seguida de otomastoiditis (pero no hay daño a los pulmones).

Diagnóstico de aspergilosis

Típicamente cultivo de hongos e histopatología de muestras de tejido.

Como las especies de Aspergillus son comunes en el medio ambiente, los cultivos de esputo positivos pueden deberse a contaminación o colonización no invasiva en pacientes con enfermedad pulmonar crónica; Los cultivos positivos son significativos principalmente cuando se obtienen de pacientes con mayor susceptibilidad debido a inmunosupresión o cuando existe una fuerte sospecha debido a los hallazgos típicos de las imágenes. Por el contrario, los cultivos de esputo de pacientes con aspergiloma o aspergilosis pulmonar invasiva suelen ser negativos porque las cavidades suelen estar aisladas de las vías respiratorias y porque la enfermedad invasiva progresa principalmente a través de invasión vascular e infarto de tejido.

Si se sospecha una infección, se realiza una radiografía de tórax y una tomografía computarizada de los senos nasales. Los hongos móviles dentro de una lesión cavitaria son característicos de ambos, aunque la mayoría de las lesiones son focales y firmes. A veces, la tomografía revela evidencia de un halo (una sombra de aire que rodea un nódulo) que representa cavitación (formación de cavidades) dentro de la lesión necrótica. Algunos pacientes tienen infiltrados pulmonares generalizados difusos.

Para la confirmación suelen ser necesarios el cultivo de prueba y la histopatología de una muestra de tejido; La muestra generalmente se toma de los pulmones durante la broncoscopia y de los senos nasales durante la rinoscopia anterior. Debido a que los cultivos de prueba toman tiempo y los resultados histológicos pueden ser falsos negativos, la mayoría de las decisiones de tratamiento se basan en evidencia clínica sólida. Los grandes focos de crecimiento fúngico a menudo producen una cantidad significativa de émbolos, que pueden obstruir los vasos sanguíneos y proporcionar muestras para el diagnóstico.

Se encuentran disponibles varias pruebas serológicas, pero de valor limitado para el diagnóstico rápido de la aspergilosis invasiva aguda y potencialmente mortal. La detección de antígenos como los galactomananos puede ser específica, pero no es lo suficientemente sensible como para identificar la mayoría de los casos por sí solos. primeras etapas. Los hemocultivos casi siempre son negativos, incluso en en casos raros endocarditis.

El diagnóstico de aspergilosis durante toda la vida es muy difícil debido a la ausencia y signos patognomónicos de diversas formas de la enfermedad. Confirmación de laboratorio: detección de aspergillus tanto en cultivo como durante el examen microscópico del material. La forma más eficaz de hacerlo es utilizar una biopsia de tejido del pulmón u otro órgano afectado; sin embargo, debido a la gravedad de la afección del paciente y la posibilidad de sangrado, rara vez se utiliza una biopsia. Los hongos aislados únicamente en cultivo pueden ser el resultado de contaminación o colonización. Las pruebas serológicas en el diagnóstico clínico no son lo suficientemente efectivas.

El principal método para identificar lesiones es la TC. Los signos de aspergilosis pulmonar invasiva son lesiones pequeñas (menos de 2 cm) ubicadas debajo de la pleura, asociadas con vasos sanguíneos y un síntoma de halo (un área de hemorragia alrededor del foco de micosis, inherente a otras lesiones fúngicas y bacterianas). así como compactaciones de forma triangular con base adyacente a la pleura.

A medida que avanza la enfermedad, más señales tardías- destrucción del tejido pulmonar y desarrollo de cavidades con contenido y aire encima (síntoma de media luna o falciforme, que tampoco es patognomónico de la aspergilosis). Se observan signos similares en el 25-80% de los pacientes. Sin embargo, otros signos más inespecíficos (por ejemplo, cambios en vidrio deslustrado) pueden estar presentes en el 50-80% de los pacientes con aspergilosis pulmonar. Los signos de daño a los senos paranasales en la TC incluyen destrucción ósea, con posible afectación de los tejidos blandos. En la aspergilosis cerebral, la tomografía computarizada muestra abscesos únicos o múltiples rodeados por un área de edema. En este caso es necesario realizar diagnóstico diferencial con toxoplasmosis del sistema nervioso central, abscesos bacterianos, linfoma, etc.

Voriconazol o anfotericina B.

A veces cirugía para aspergilomas.

Las infecciones invasivas suelen requerir tratamiento activo con anfotericina B intravenosa o voriconazol (8 generalmente se considera el fármaco de elección). El itraconazol oral (pero no el fluconazol) puede ser eficaz en algunos casos. La caspofungina u otras equinocandinas se pueden utilizar como terapia en casos extremadamente graves. La terapia combinada con azoles y equinocandinas o anfotericina B y equinocandinas es eficaz en algunos pacientes.

Generalmente tratamiento completo requiere reversión de la inmunosupresión (p. ej., neutropenia, corticosteroides). Es posible una recaída si no se alivia la neutropenia.

Los aspergilomas no requieren ni responden a la terapia antimicótica sistémica, pero pueden requerir resección debido a efectos locales, especialmente hemoptisis.

La anfotericina B se utiliza como fármaco principal en el tratamiento de la aspergilosis, o alternativamente se utiliza itraconazol o anfotericina B liposomal.

La duración del tratamiento depende de las manifestaciones clínicas y puede ser de por vida. La cancelación de los medicamentos antimicóticos es posible después de seis meses de uso de un TAR eficaz. A veces se recurre a la extirpación quirúrgica del aspergiloma, según la localización del proceso, la gravedad de la afección y los parámetros inmunológicos del paciente. Condición requerida Tratamiento exitoso de micosis profundas en pacientes con infección por VIH - ART.

Stefan Schwartz y Markus Ruhnke

Fragmento del capítulo 24 de la monografía “Aspergillus fumigatus y Aspergilosis”. Ed por J.P. Lungi y WJ Stenbach, 2009, ASM Press, Washington.

Introducción. Los hongos del género Aspergillus son el patógeno aislado con mayor frecuencia en pacientes con sinusitis fúngica. La aspergilosis de los senos paranasales casi siempre es el resultado de la inhalación de esporas del aire. A veces, la enfermedad puede ocurrir como una complicación después de procedimientos invasivos como la cirugía transesfenoidal. Además, se ha descrito aspergilosis de los senos maxilares en combinación con tratamientos dentales, como la terapia endodóntica. En estos pacientes, el material de relleno pasa del conducto radicular a los senos maxilares, lo que ocurre con bastante frecuencia. Curiosamente, la evidencia experimental sugiere que el zinc, potencialmente liberado del material de relleno, promueve el crecimiento de los hongos Aspergillus.

La rinosinusitis causada por hongos Aspergillus se describió por primera vez hace más de un siglo, pero hasta 1997 no se publicaron propuestas para una clasificación integral de la sinusitis fúngica que tenga en cuenta las características clínicas, radiológicas e histológicas. El cuadro principal que nos permite distinguir entre diferentes formas de sinusitis fúngica es la ausencia (sinusitis no invasiva) o presencia (sinusitis invasiva) de invasión por elementos fúngicos y necrosis tisular. Las infecciones de los senos nasales por Aspergillus se pueden dividir en cinco subtipos principales. Las formas invasivas son la sinusitis aguda (transitoria, fulminante), la sinusitis crónica (lenta) y la sinusitis granulomatosa crónica; mientras que las formas no invasivas son el bolo fúngico (aspergiloma) y la sinusitis fúngica alérgica (Tabla 1).

A pesar de esta clasificación de las sinusitis por Aspergillus, dividiéndolas en al menos cinco subtipos, los datos epidemiológicos sobre la frecuencia y distribución de estos nombres son limitados. Una de las series más grandes publicadas analizó datos de 86 pacientes con infección micótica de los senos nasales comprobada histológicamente (Driemel et al. 2007). Se observó sinusitis fúngica invasiva en 22 pacientes (11 hombres) cuya edad promedio fue de 57 años (rango de 22 a 84 años). De ellos, el 41% padecía enfermedades de inmunodeficiencia, entre ellas diabetes mellitus (tres pacientes), diversas enfermedades malignas (cinco pacientes) y endocarditis bacteriana (un paciente). Se detectó un bolo fúngico en 60 pacientes (26 hombres) que tenían una edad media de 54 años (rango de 22 a 84 años). Se observaron condiciones de inmunodeficiencia en sólo el 15% (9/60) de estos pacientes, incluida diabetes mellitus (dos pacientes), tumores sólidos con quimioterapia combinada y radioterapia (cuatro pacientes). La sinusitis alérgica por hongos se describió solo en cuatro pacientes, que tenían una edad media más baja de 43 años (rango de 17 a 63 años) en comparación con todos los demás pacientes.

Curiosamente, otros informes de sinusitis fúngica invasiva aguda han encontrado esta forma exclusivamente en estados de inmunodeficiencia grave, especialmente en pacientes con neoplasias hematológicas como leucemia aguda o afecciones posteriores a un trasplante de médula ósea. Por último, está la sinusitis alérgica por hongos, que no se abordará en este capítulo.

Sinusitis por Aspergillus no invasiva.

La rinosinusitis aguda suele ser causada por patógenos bacterianos o virales. En las formas crónicas y recurrentes de rinosinusitis no invasiva, los hongos también pueden ser el patógeno causante. Los síntomas que se presentan suelen ser inespecíficos y pueden retrasar el diagnóstico. Sin embargo, en los senos esfenoidales aislados, aproximadamente el 20% de la enfermedad puede ser causada por bolas de hongos, siendo el hongo Aspergillus el patógeno más común. Hasta en el 60% de los casos de procesos con formación de grumos fúngicos, es posible que no se pueda determinar el cultivo del hongo y la base para el diagnóstico solo puede ser el examen histológico.

Clasificación.

Las formas no invasivas de sinusitis por Aspergillus casi siempre ocurren en pacientes inmunocompetentes, que generalmente se pueden dividir en sinusitis alérgica y bultos fúngicos en los senos nasales o micetomas. Sin embargo, otras publicaciones han presentado otras manifestaciones. Un estudio prospectivo de la India describió tres tipos de aspergilosis sinusal, que se denominaron invasiva crónica, no invasiva (bola de hongo) y destructiva no invasiva. para enfermedades invasivas crónicas y destructivas no invasivas, se realizó quimioterapia adicional.

Diagnóstico.

La mayoría de los pacientes con sinusitis alérgica por hongos sufren de sinusitis crónica, pólipos nasales, asma y atopia. Los signos de sinusitis alérgica por hongos son la presencia de "mucina alérgica" en los senos nasales, que a menudo tiene varias capas y consiste en desechos celulares, eosinófilos, cristales de Charcot-Leyden y solo una pequeña cantidad de elementos fúngicos. La segunda forma no invasiva de sinusitis por Aspergillus, el micetoma sinusal, se denomina preferentemente bola fúngica o aspergiloma. Un estudio turco realizado entre 1993 y 1997 describió 27 casos de sinusitis fúngica. 22 de ellas eran formas no invasivas y 5 eran invasivas. Once pacientes fueron diagnosticados con micetoma, nueve tenían sinusitis fúngica alérgica, tres tenían sinusitis aguda fulminante y dos tenían sinusitis inflamatoria crónica, aunque dos pacientes no fueron incluidos en ninguno de los cuatro subgrupos de sinusitis. En todos los casos de micetomas, el hongo patógeno se identificó como Aspergillus.

Los pacientes con aspergiloma sinusal suelen presentar dolor facial, obstrucción nasal, secreción nasal y mal olor (cacosmia). Las radiografías suelen mostrar afectación unilateral del seno maxilar, pero pueden estar afectados múltiples senos. En la mayoría de los pacientes con aspergiloma sinusal, la tomografía computarizada (TC) revela una densidad heterogénea en los senos lesionados, incluidas microcalcificaciones o materiales de densidad metálica. Estos cambios radiológicos están determinados por el depósito de sales de calcio y la formación de cálculos fúngicos. La detección de micelio fúngico en una bola de hongo tiene más del 90% de sensibilidad para hacer el diagnóstico, mientras que el cultivo tiene mucha menos sensibilidad (menos del 30%) en este subtipo de sinusitis fúngica. Por tanto, debido a la baja sensibilidad del cultivo micológico, siempre se debe realizar un examen histológico para realizar el diagnóstico de sinusitis fúngica. Se desconocen en gran medida qué factores, excluidas las alergias, contribuyen a la formación de sinusitis por Aspergillus en pacientes inmunocompetentes. Datos recientes obtenidos de un estudio con conejos inmunocompetentes han demostrado que la aireación deficiente de los senos paranasales es un factor en la entrada de esporas de hongos y es el factor más importante que conduce al desarrollo de sinusitis fúngica.

A pesar de la ausencia de invasión fúngica en los tejidos en la sinusitis fúngica alérgica causada por hongos del género Aspergillus. y aspergiloma de los senos paranasales, en estos subtipos de sinusitis fúngica se puede desarrollar la inclusión de estructuras vecinas en el proceso inflamatorio, lo que en ocasiones requiere tratamiento quirúrgico. La sinusitis alérgica por Aspergillus o el aspergiloma de los senos paranasales pueden acompañarse de diseminación orbitaria e incluso intracraneal, provocando proptosis, diplopía, pérdida de visión y parálisis de pares craneales. Algunas personas con sinusitis fúngica alérgica o aspergiloma sinusal pueden presentar erosión ósea, generalmente debido a una inflamación crónica y expansión de la masa fúngica en lugar de una invasión fúngica del tejido. Cualquier seno puede verse afectado, pero predomina la lámina papirácea.

La serie reportada por Liu et al incluyó 21 pacientes inmunocompetentes con una edad promedio de 25 años (rango de 9 a 46 años) y una relación hombre/mujer de 3,75:1. Todos los pacientes tenían antecedentes de sinusitis crónica con evidencia radiográfica de afectación de múltiples senos paranasales. Quince tenían pólipos nasales, ocho tenían erosiones óseas identificadas en la TC, ocho tenían extensión intracraneal y seis tenían procesos que involucraban la lámina papirácea.

Debido a la prevalencia del proceso inflamatorio con erosión ósea en un subgrupo de pacientes inmunocompetentes con sinusitis fúngica no invasiva, algunos autores han acuñado los términos “aspergilosis destructiva no invasiva de los senos paranasales” y “sinusitis fúngica erosiva”, definiendo esta enfermedad. como forma intermedia entre el aspergiloma, la sinusitis alérgica y la sinusitis fúngica crónica, sin embargo, estos términos no definen las causas subyacentes de la enfermedad.

Tabla 1. Subtipos clínico-patológicos de sinusitis por Aspergillus

La aspergilosis es una enfermedad fúngica causada por mohos del género Aspergillus, que afecta al ser humano y se manifiesta por la aparición de focos primarios en el tejido pulmonar, una variedad de lesiones clínicas que, en caso de inmunodeficiencia grave, pueden provocar la muerte.

Los hongos del género Aspergillus están muy extendidos en la naturaleza y se encuentran en el suelo, el heno, los cereales y el polvo de diversos locales, especialmente después del procesamiento de pieles y pelos de animales. Un punto epidemiológico importante es su frecuente siembra de partículas de polvo en las instituciones médicas, lo que determina la posibilidad de infecciones fúngicas nosocomiales.

aspergilosis

Causas de la aspergilosis

El agente causal son los mohos del género Aspergillus, cuyo representante más común es Aspergillus fumigatus (80% de todos los casos de aspergilosis), con menos frecuencia Aspergillus vlavus, Aspergillus niger y otros. Los hongos del género Aspergillus (o Aspergillus spp.) pertenecen al moho, son resistentes al calor y una condición favorable para su existencia es la alta humedad. Los hongos del género Aspergillus suelen estar presentes en zonas residenciales y suelen encontrarse en la superficie de productos alimenticios inadecuados. Las propiedades patógenas de Aspergillus están determinadas por la capacidad de secretar alérgenos, que se manifiesta por reacciones alérgicas graves y daño pulmonar, un ejemplo de lo cual puede ser la aspergilosis broncopulmonar. Además, algunos de los representantes de los hongos pueden secretar endotoxinas, que pueden provocar intoxicación. Los Aspergilli son resistentes a la desecación y pueden sobrevivir en partículas de polvo durante mucho tiempo. Las soluciones de formalina y ácido carbólico tienen un efecto perjudicial sobre los hongos.

El mecanismo de infección es aerogénico y la ruta principal es el polvo en el aire: los hongos de este género ingresan al tracto respiratorio con partículas de polvo. Existen grupos ocupacionales de riesgo de infección por aspergilosis: trabajadores agrícolas; empleados de fábricas de tejidos e hilanderías, así como pacientes inmunodeficientes en hospitales médicos que corren riesgo de infección nosocomial.

Un mecanismo adicional de infección es la infección endógena por Aspergillus si ya hay hongos de este género en las membranas mucosas. El principal factor que contribuye a la propagación endógena de la infección es la inmunodeficiencia, en la que en el 25% de los casos se desarrollan micosis de diversas etiologías, pero la proporción principal (hasta el 75%) es la aspergilosis.

Una persona con aspergilosis no contagia a los demás, tales casos no se han descrito.

La susceptibilidad de la población es universal, pero las personas con sistemas inmunológicos debilitados enferman durante enfermedades crónicas, procesos oncológicos, después de trasplantes de órganos y tejidos, infección por VIH y otras. No se ha observado estacionalidad en la aspergilosis.

La inmunidad después de una infección es inestable; en el grupo de pacientes inmunodeficientes se producen enfermedades recurrentes.

Efecto patógeno de Aspergillus spp. por persona

El punto de entrada de la infección en la gran mayoría de los casos es la membrana mucosa del tracto respiratorio superior. Al principio, los aspergillos se localizan superficialmente, luego se profundizan y causan ulceración de la membrana mucosa.

Aspergilosis, sitio de la lesión

1) Incluso una persona sana que inhala una gran concentración de esporas de Aspergillus puede desarrollar neumonía: neumonía intersticial. Una característica distintiva de la neumonía intersticial con aspergilosis es la formación de granulomas específicos que consisten en células epiteliales gigantes (los llamados granulomas de células epitelioides). Los granulomas de Aspergillus (aspergiloma) tienen una forma esférica y son focos de inflamación purulenta ubicados centralmente, en los que hay hifas fúngicas y células gigantes a lo largo de la periferia. Los sitios de localización del aspergiloma son las partes superiores de los pulmones, lo que se confirma mediante radiografía. Los hongos se encuentran en la mucosa afectada de los bronquios, en las cavidades pulmonares, en los focos de bronquiectasias y en los quistes; de esta forma los hongos no penetran en el tejido pulmonar (aspergilosis no invasiva).

2) Paralelamente al daño del sistema respiratorio con aspergilosis, se produce una disminución de la reactividad inmunológica del cuerpo (inmunodeficiencia). Se describen casos de complicaciones de enfermedades concomitantes de órganos internos, membranas mucosas y piel. Un ejemplo serían los abscesos pulmonares, la bronquitis crónica, las bronquiectasias, el cáncer de pulmón, la tuberculosis, en cuyo contexto se produjo una forma pulmonar de aspergilosis, que, por supuesto, provocó una complicación del proceso principal. Las últimas décadas han demostrado la incidencia de aspergilosis en personas inmunodeprimidas (infectados por el VIH, pacientes con cáncer que reciben terapia inmunosupresora, receptores de órganos).

3) Una de las posibles lesiones de la aspergilosis es el daño a los órganos y sistemas internos (aspergilosis invasiva), que ocurre en la gran mayoría de los casos en el contexto de una disminución significativa de la inmunidad. Hasta el 90% de los pacientes con esta lesión presentan dos de tres características posibles:

La cantidad de granulocitos en la sangre es inferior a 500 células en 1 μl;

Terapia con altas dosis de glucocorticosteroides;

Terapia con citostáticos.

En la aspergilosis invasiva, el aspergiloma se puede formar en los órganos internos. La introducción de hongos se produce por vía hematógena (a través del torrente sanguíneo). Los pulmones se ven afectados primero, seguidos de la pleura, los ganglios linfáticos y otros órganos internos. Una peculiaridad es la posibilidad de formación de abscesos en el lugar de los granulomas en la mayoría de los casos. La naturaleza del proceso se asemeja a la séptica, en la que la tasa de mortalidad es bastante alta (hasta el 50%).

4) Reestructuración alérgica del cuerpo: los antígenos de los hongos son alérgenos potentes que pueden provocar reacciones alérgicas con daño predominante al árbol broncopulmonar.

Síntomas de aspergilosis

La aspergilosis se clasifica en invasiva (los sitios de entrada del patógeno se ven afectados con mayor frecuencia: senos nasales, piel, tracto respiratorio inferior), saprofita (otomicosis, aspergiloma pulmonar) y alérgica (aspergilosis alérgica broncopulmonar, sinusitis por aspergillus).

Clínicamente, se distinguen las siguientes formas de la enfermedad:

1) forma broncopulmonar;

2) forma séptica;

3) forma de los ojos;

4) forma cutánea;

5) daño a los órganos otorrinolaringológicos;

6) daño óseo;

7) otras formas más raras de aspergilosis (daño a las membranas mucosas de la cavidad bucal, sistema reproductivo y otros).

Forma broncopulmonar– la forma más común de aspergilosis, caracterizada por síntomas de traqueítis, bronquitis o traqueobronquitis. Los pacientes se quejan de debilidad, tos con esputo gris, posiblemente veteado de sangre, con pequeños bultos (grumos de hongos). El curso de la enfermedad es crónico. Sin un tratamiento específico, la enfermedad comienza a progresar: los pulmones se ven afectados y provocan neumonía. La neumonía se desarrolla de forma aguda o complica el curso de un proceso crónico. Cuando ocurre de forma aguda, la temperatura del paciente sube a 38-39°C, fiebre del tipo incorrecto (máxima por la mañana o por la tarde, y no por la noche, como es habitual). El paciente presenta escalofríos, tos intensa con esputo mucopurulento viscoso o sangre, dificultad para respirar, dolor en el pecho al toser y respirar, pérdida de peso, falta de apetito, aumento de la debilidad, sudoración profusa. En la exploración se escuchan estertores burbujeantes finos y húmedos, ruido de fricción pleural y acortamiento del sonido de percusión.

Aspergilosis, forma broncopulmonar

La microscopía del esputo revela bultos de color gris verdoso que contienen acumulaciones de micelio de Aspergillus. En la sangre periférica hay una leucocitosis pronunciada (hasta 20*109/ly superior), un aumento de la VSG y un aumento de los eosinófilos. Radiografía: infiltrados inflamatorios de forma redonda u ovalada con un eje infiltrativo a lo largo de la periferia, con tendencia a descomponerse.

En el curso crónico de la aspergilosis, no se producen síntomas violentos, el proceso fúngico a menudo se superpone con una lesión existente (bronquiectasia, absceso, etc.). Los pacientes a menudo se quejan de olor a moho en la boca, un cambio en la naturaleza del esputo con grumos verdosos. Sólo radiográficamente se observa la aparición de sombras esféricas en las cavidades existentes con la presencia de una capa de gas aire en las paredes de la cavidad, el llamado "halo en forma de media luna".

Aspergilosis pulmonar, halo falciforme

El pronóstico de recuperación en la forma broncopulmonar depende de la gravedad del proceso y del estado de inmunidad y oscila entre el 25 y el 40%.

Forma séptica de aspergilosis. ocurre con una fuerte supresión de la inmunidad (por ejemplo, la etapa de SIDA de la infección por VIH). El proceso procede como la sepsis por hongos. Junto con el daño primario a los pulmones, la participación de los órganos internos y sistemas corporales del paciente en el proceso aumenta progresivamente y la propagación de la infección por hongos se produce por vía hematógena. En términos de frecuencia de daño, este es el sistema digestivo: gastritis, gastroenteritis, enterocolitis, en los que los pacientes se quejan de un olor desagradable a moho en la boca, náuseas, vómitos, trastornos de las heces con liberación de heces blandas con espuma que contiene micelio de hongos. . A menudo hay lesiones de la piel, los órganos de la visión (uveítis específica) y el cerebro (aspergilomas en el cerebro). Si una persona infectada por el VIH desarrolla aspergilosis, la enfermedad se acompaña de otras infecciones oportunistas (candidiasis, criptosporidiosis, neumonía por Pneumocystis, sarcoma de Kaposi, infección herpética). El pronóstico de la enfermedad suele ser desfavorable.

Aspergilosis de órganos otorrinolaringológicos. ocurre con el desarrollo de otitis externa y medial, daño a los senos paranasales: sinusitis, laringe. Cuando los ojos se dañan, se forman uveítis específicas, queratitis y, con menos frecuencia, endoftalmitis. Otras formas de la enfermedad son extremadamente raras. La aspergilosis del sistema esquelético se manifiesta por la aparición de artritis séptica y osteomielitis.

Características del curso de la aspergilosis en pacientes infectados por el VIH.

La aspergilosis es la forma más común de infecciones fúngicas en este grupo de pacientes. Todos los pacientes se encuentran en la última etapa de la infección por VIH: la etapa del SIDA. La sepsis por Aspergillus se desarrolla rápidamente y tiene un curso y un pronóstico graves. El recuento de CD4 no suele superar los 50/μl. La radiografía revela un sombreado focal bilateral de forma esférica. Junto con los pulmones, los órganos auditivos se ven afectados (otomicosis), el daño a la visión con el desarrollo de queratitis, uveítis, endoftalmitis y el sistema cardiovascular a menudo pueden verse afectados (infección por hongos del aparato valvular cardíaco, endocarditis, miocarditis).

Las complicaciones de la aspergilosis ocurren en ausencia de un tratamiento específico y en el contexto de inmunodeficiencia y representan la aparición de abscesos extensos, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, fibrosis pulmonar y daño a los órganos internos.

El pronóstico de la enfermedad con inmunodeficiencia es desfavorable.

Diagnóstico de aspergilosis

El diagnóstico preliminar es clínico y epidemiológico. La aparición de ciertos síntomas de la enfermedad en combinación con datos sobre la presencia de una profesión específica, la presencia de enfermedades concomitantes y terapia inmunosupresora, así como una inmunodeficiencia grave, inclina a los médicos a favor de una posible aspergilosis.

El diagnóstico final requiere la confirmación de laboratorio de la enfermedad.

1) Examen micológico del material (esputo, material bronquial - lavados, muestras de biopsia de los órganos afectados, raspados de membranas mucosas, frotis de huellas dactilares). El aislamiento de hongos de la sangre es raro, por lo que un análisis de sangre de diagnóstico no es valioso.

2) Análisis de sangre serológico para detectar anticuerpos contra Aspergillus (ELISA, RSK), aumentando la concentración de IgE.

3) Estudios paraclínicos: hemograma completo: leucocitosis, eosinofilia, aumento de la VSG.

4) Estudios instrumentales: examen de rayos X, tomografía computarizada de los pulmones (detección de infiltrados volumétricos esféricos u ovalados, unilaterales o simétricos, detección de infiltrados esféricos en cavidades preexistentes con claro en forma de media luna a lo largo de la periferia).

5) Estudios especiales: broncoscopia, lavados bronquiales, lavado broncoalveolar o biopsia por aspiración transtorácica con posterior examen de muestras para identificar cambios patomorfológicos: histológicamente se revelan focos de necrosis, infartos hemorrágicos, lesiones vasculares de naturaleza invasiva, detección de hifas de Aspergillus.

Aspergilosis, crecimiento de hongos en el material.

El diagnóstico diferencial se realiza con lesiones pulmonares de otra etiología fúngica (candidiasis, histopalzmoz), tuberculosis pulmonar. cáncer de pulmón. absceso pulmonar y otros.

Tratamiento de la aspergilosis

Las medidas organizativas incluyen la hospitalización según las indicaciones (formas graves de la enfermedad, aspergilosis invasiva), reposo en cama durante el período febril y una dieta nutritiva.

Las opciones de tratamiento incluyen métodos quirúrgicos y terapia conservadora.

1) La farmacoterapia conservadora es una tarea compleja y está representada por la prescripción de fármacos antimicóticos: itraconazol 400 mg/día por vía oral en ciclos prolongados, anfotericina B 1-1,5 g/kg/día por vía intravenosa para inmunodeficiencias graves, voriconazol 4-6 mg/día. kg 2 r/ diario por vía intravenosa, pospaconazol 200 mg 3 veces al día por vía oral, caspofungina 70 mg-50 mg por vía intravenosa. Durante el tratamiento, los títulos de anticuerpos contra Aspergillus tienden a aumentar, seguido de una disminución gradual. La terapia se complementa con fármacos reconstituyentes y terapia vitamínica. Todos los medicamentos tienen contraindicaciones y son recetados exclusivamente por un médico y bajo su supervisión.

2) Métodos quirúrgicos: realización de una lobectomía con extirpación de las zonas afectadas del pulmón.

A menudo, estos métodos resultan eficaces y se confirman por la ausencia de recaídas de la enfermedad. Cuando el proceso se propaga, se inicia una terapia conservadora.

La eficacia del tratamiento es mayor cuando se utiliza la posibilidad de reducir las dosis de la terapia inmunosupresora y con glucocorticosteroides concomitantes.

Prevención de la aspergilosis

1) Diagnóstico oportuno y precoz de la enfermedad, inicio oportuno del tratamiento específico.

2) Realización de reconocimientos médicos a grupos de riesgo laboral (trabajadores agrícolas, empleados de fábricas de tejidos e hilanderías).

3) Alerta ante una posible aspergilosis en un grupo de personas que padecen inmunodeficiencias mientras toman terapia inmunosupresora, infecciones graves (VIH y otras). Las reacciones serológicas positivas a los anticuerpos contra Aspergillus requieren un examen exhaustivo del paciente para detectar la enfermedad.

Médico especialista en enfermedades infecciosas N. I. Bykova

La aspergilosis pulmonar es una enfermedad infecciosa de etiología fúngica. Se desarrolla principalmente en personas con sistemas inmunológicos debilitados. Además del sistema respiratorio, la infección puede afectar al sistema nervioso central, las mucosas y la piel. La aspergilosis se detecta oportunamente solo en el 25% de los casos, lo que se debe a la falta de síntomas específicos de la enfermedad y a métodos de diagnóstico imperfectos.

Agente causante de la aspergilosis.

La enfermedad es causada por mohos patógenos que pertenecen al género Aspergillus. Hay 15 especies peligrosas para los humanos. Todos los representantes del género Aspergillus están ampliamente distribuidos en el medio ambiente.

Viven en el suelo, conductos de ventilación, aires acondicionados, humidificadores, paredes de casas antiguas, trapos, ollas de plantas de interior, productos alimenticios. La alta humedad y el calor promueven la proliferación de aspergillus. Las esporas de hongos se encuentran en grandes cantidades en el polvo doméstico y de construcción. Muy a menudo, los trabajadores de la construcción, los trabajadores agrícolas y los avicultores entran en contacto con el patógeno..

Los Aspergillus son aerobios y heterótrofos, resistentes a la desecación y la congelación. Están adaptados para sobrevivir en condiciones ambiente interno persona. Las enzimas fúngicas (queratinasas y elastasas) pueden destruir el tejido pulmonar. A. flavus libera toxinas en la sangre humana.

La infección ocurre con mayor frecuencia al inhalar esporas de hongos. Con menos frecuencia, la infección ingresa al cuerpo humano a través de los alimentos o a través de una herida abierta. También es posible la transmisión transplacentaria de la aspergilosis de madre a hijo y la autoinfección cuando los hongos afectan la piel y las mucosas.

En cultivo, Aspergillus crece en medios de agar Sabouraud, Chapek-Dox y mosto. Las colonias se forman en 2-4 días. Aspergillus puede soportar temperaturas de hasta 40 0 ​​​​C y más. Las colonias son blancas, esponjosas, de forma redonda y se oscurecen con el tiempo. Algunas especies se distinguen por los colores amarillo, verde y negro.

Factores que predisponen a la infección por aspergilosis.

Las personas que se han sometido a un trasplante de pulmón y padecen enfermedades crónicas del sistema respiratorio corren riesgo:

• asma bronquial,
• tuberculosis,
• enfisema pulmonar,
• sarcoidosis,
• histoplasmosis,
• absceso pulmonar,
• quemaduras y lesiones pulmonares,
• tumores
• bronquiectasias.

Además, la probabilidad de contraer aspergilosis pulmonar aumenta con patologías sistémicas que reducen la inmunidad, como el SIDA, la diabetes mellitus, la anemia aplásica y la fibrosis quística. La resistencia del cuerpo disminuye con el tabaquismo, el uso prolongado de antibióticos, citostáticos y drogas hormonales, consumo frecuente de alcohol, después de la cirugía. La enfermedad puede desarrollarse en personas con trastornos congénitos sistema inmunitario.

Patogenia de la enfermedad.

No en todos los casos, el contacto con el patógeno provoca aspergilosis.

Cuando ingresan a los pulmones de una persona sana, la mayoría de las esporas de hongos son neutralizadas por el sistema mucociliar del tracto respiratorio. Los macrófagos tisulares fagocitan las esporas de hongos restantes, impidiendo el crecimiento y la reproducción de Aspergillus. Las hifas de los hongos son demasiado grandes para los macrófagos alveolares. Los neutrófilos brindan protección contra el crecimiento invasivo de Aspergillus. Por tanto, existen tres líneas de defensa del organismo contra la infección por hongos patógenos.

Con neutropenia crónica o disminución de la actividad de los fagocitos cuando su número es normal, los hongos comienzan a colonizar activamente las membranas mucosas del tracto respiratorio inferior. Pueden crecer hacia las paredes de los vasos sanguíneos, provocando hemorragias y trombosis.

Con el torrente sanguíneo, las esporas de Aspergillus se diseminan por todo el cuerpo y afectan a otros órganos. Muy a menudo, la aspergilosis diseminada afecta el corazón, los riñones, el cerebro, el hígado, el tejido óseo, los ojos y los audífonos.

En funcionamiento normal El sistema inmunológico forma un foco aislado de patología en los pulmones: el aspergiloma. Se trata de una cavidad rodeada por una cápsula, en cuyo interior hay moco, pus, hifas de hongos y fibrina. Los hongos pueden colonizar las cavidades creadas en los pulmones como resultado de enfermedades crónicas.

Los agentes causantes de la aspergilosis producen un veneno: la aflatoxina, que causa cirrosis hepática y tiene un efecto cancerígeno. En pacientes con inmunodeficiencias, se desarrollan micosis combinadas: a la aspergilosis se suma la candidiasis.

Clasificación de la enfermedad.

La aspergilosis pulmonar se divide en los siguientes tipos:

• aspergilosis invasiva aguda,
• aspergilosis necrotizante crónica,
• aspergilosis broncopulmonar alérgica,
• traqueobronquitis invasiva por Aspergillus,
• traqueobronquitis ulcerosa por aspergillus,
• Traqueobronquitis pseudomembranosa por Aspergillus.

La división de la patología en aspergilosis pulmonar y árbol traqueobronquial es condicional, porque normalmente la enfermedad afecta a todo Sistema respiratorio. El patógeno afecta con mayor frecuencia las áreas periféricas de los pulmones. El árbol traqueobronquial es el punto de entrada de la infección por hongos.

Una posición especial la ocupa la aspergilosis diseminada, que se desarrolla en inmunodeficiencias. Las formas agudas y crónicas de la enfermedad requieren varios métodos diagnostico y tratamiento.

Signos de enfermedad

La aspergilosis aguda tiene los siguientes síntomas en humanos:

• aumento de la temperatura corporal,
• tos seca,
• disnea.

La forma aguda de la enfermedad no se caracteriza por la producción de esputo con sangre. Las personas que toman corticosteroides pueden tener poca fiebre. La disnea ocurre con mayor frecuencia con la traqueobronquitis.

En la aspergilosis crónica aparece tos paroxística con esputo espeso de consistencia mucosa y color gris. A veces se encuentran coágulos de sangre en el esputo. Una persona siente dolor en el pecho, pierde el apetito, pierde peso y se cansa rápidamente. El aliento del paciente adquiere un característico olor a moho.

La aspergilosis broncopulmonar alérgica se desarrolla principalmente en pacientes con asma bronquial atópica. Los principales síntomas de la aspergilosis en estos pacientes incluyen un aumento de los ataques de asma.

Diagnóstico

Un paciente con sospecha de aspergilosis pulmonar es remitido a un neumólogo o micólogo. Para el médico, la historia clínica del paciente es de gran importancia:

• presencia de riesgos profesionales,
• inmunodeficiencia congénita o adquirida,
• tomando glucocorticoides y citostáticos,
• enfermedades pulmonares crónicas,
• sometidos a operaciones de trasplante de órganos.

Se llevan a cabo procedimientos estándar:

• broncoscopia,
• biopsia toracoscópica,
• punción transtorácica.

Para aislar el patógeno, se examina el esputo obtenido como resultado de una broncoscopia. La determinación del cultivo fúngico lleva de 3 a 5 días. El resultado obtenido no siempre es confiable, ya que existe la posibilidad de que Aspergillus de ambiente externo. Por tanto, se recomienda combinar el examen microbiológico con microscopía de esputo o lavados alveolares. Los Aspergilli se identifican por la disposición característica de hifas y conidios.

En primeras etapas Uno de los métodos de diagnóstico más informativos es la tomografía computarizada. Durante el examen se detectan en los pulmones del paciente múltiples focos de oscurecimiento de 1 a 3 cm de diámetro, las compactaciones de tejido alrededor de los focos son edema o consecuencia de hemorragia y se consideran signos tempranos de aspergilosis. En enfermedad crónica Aparecen áreas de necrosis en forma de media luna o menisco. La aspergilosis afecta con mayor frecuencia las áreas periféricas de los pulmones.

El examen de rayos X ayuda a detectar caries asociadas con la pleura en las últimas etapas de la enfermedad. Para detectar anticuerpos contra el patógeno en la sangre, se utiliza el método. inmunoensayo enzimático. La PCR se utiliza para comprobar la presencia de ADN de Aspergillus en la sangre. Al diagnosticar micosis invasivas, se determinan en la sangre fragmentos de la pared celular de los hongos y sus productos metabólicos.

Para diagnosticar la aspergilosis alérgica se realizan pruebas cutáneas con antígenos de hongos. En la sangre del paciente, el nivel de eosinófilos aumenta y aparecen IgE e IgG contra Aspergillus en el contexto de una exacerbación del asma bronquial.

para controlar condición general Al paciente se le prescribe un análisis de sangre general y bioquímico, un análisis de orina general. La aspergilosis se diferencia de otras micosis, tuberculosis, cáncer, neumonía, fibrosis quística, infecciones virales y bacterianas.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento de la aspergilosis se realiza tanto en casa como en el hospital. Los fármacos más utilizados para las micosis son la anfotericina B y los triazoles antifúngicos.

Los triazoles antifúngicos son un gran grupo de medicamentos que incluyen voriconazol, itraconazol, ravuconazol, posaconazol, etc. La elección del medicamento debe ser realizada por el médico tratante, centrándose en la gravedad de la enfermedad, su forma y la presencia de patologías concomitantes. Los triazoles inhiben la síntesis de ergosterol, un elemento estructural membrana celular aspergillus, que provoca la muerte celular. La división celular de los hongos se interrumpe y el crecimiento se detiene. Los medicamentos se producen para administración intravenosa y en forma de tabletas. En pacientes de riesgo se controlan los niveles sustancias medicinales en la sangre para prevenir el desarrollo de efectos secundarios.

Anfotericina B - antibiótico macrólido, que afecta a los hongos uniéndose al ergosterol. El fármaco también provoca una cascada de reacciones oxidativas que destruyen las células patógenas. La anfotericina B se usa como inyección intravenosa. La principal desventaja del fármaco son las reacciones adversas graves, como broncoespasmo, dolor de cabeza, náuseas y vómitos. Su uso prolongado puede provocar insuficiencia renal. La anfotericina B se prescribe con precaución a diabéticos, pacientes con enfermedad renal y receptores de médula ósea. Se han desarrollado formas liposomales de anfotericina B, que tienen menos toxicidad.

También se utilizan para la aspergilosis las equinocandinas: caspofungina, micafungina y anidulafungina. Estos fármacos inhiben la síntesis de polisacáridos de la pared celular de patógenos, que son responsables de mantener la forma y la fuerza de la célula. Los medicamentos se administran únicamente por vía intravenosa y pueden usarse en combinación con otros agentes antimicóticos.

Se recomienda iniciar el tratamiento de la aspergilosis con voriconazol. En formas graves de la enfermedad, se da preferencia a administracion intravenosa drogas. La terapia de segunda línea incluye anfotericina B en combinación con itraconazol o caspofungina. Al elegir medicamentos, se debe tener en cuenta que la resistencia varios tipos Aspergillus al ingrediente activo del medicamento puede diferir. La duración del tratamiento varía de 2 a 12 semanas. Los pacientes con inmunodeficiencias deben tomar antimicóticos hasta que se restablezca el sistema inmunológico.

Tratamiento quirúrgico de la aspergilosis.

El tratamiento quirúrgico se realiza para las formas invasivas locales de aspergilosis pulmonar. Hay tres indicaciones principales para la intervención:

• amenaza de violación de la integridad de los muros arteria pulmonar,
• la necesidad de reducir el volumen de masas fúngicas antes del trasplante de médula ósea o la quimioterapia,
• realizar una biopsia de pulmón abierto para confirmar el diagnóstico.

La hemorragia pulmonar es la causa de muerte en pacientes con neutropenia en el 10-15% de los casos. Durante un período en el que la inmunidad disminuye, Aspergillus crece en los bronquios y penetra en los vasos pequeños, provocando hemorragias locales. Cuando se restablece la función de la médula ósea, aumenta el contenido de fagocitos en los tejidos. Los leucocitos atacan a las células patógenas utilizando enzimas proteolíticas. Al mismo tiempo, se destruyen zonas Tejido pulmonar.

Si la lesión se encuentra cerca de la arteria pulmonar, reacción inmune puede causar la perforación de la pared arterial, lo que resulta en una hemorragia pulmonar grave.

Para los pacientes con aspergilosis, el período más peligroso es la restauración de la cantidad y actividad de los granulocitos. La cirugía reduce el riesgo de complicaciones después del trasplante de médula ósea, especialmente si es posible limitar la extirpación de uno o dos lóbulos del pulmón.

Tratamiento de la aspergilosis alérgica

La aspergilosis alérgica a menudo se confunde con asma o tuberculosis resistentes al tratamiento. Ausencia tratamiento apropiado conduce al desarrollo de formas graves de la enfermedad. El paciente desarrolla muchas bronquiectasias, neumofibrosis y se altera la función de la respiración externa.

El tratamiento de la aspergilosis pulmonar alérgica se lleva a cabo en dos etapas. En la etapa aguda de la enfermedad, se prescriben glucocorticosteroides sistémicos para aliviar la obstrucción. La recepción de medicamentos antimicóticos durante este período puede causar un fuerte deterioro en la condición del paciente, que se asocia con la apariencia. gran cantidad antígenos durante la descomposición de Aspergillus. El uso de corticosteroides inhalados para casos graves. proceso inflamatorio y una gran cantidad de esputo se considera ineficaz. Las inhalaciones se utilizan durante la remisión para prevenir la recaída del asma bronquial.

En la segunda etapa del tratamiento, se introducen medicamentos antimicóticos. El objetivo de su nombramiento es eliminar el patógeno del tracto respiratorio del paciente, donde Aspergillus actúa como una fuente constante de antígenos. Para la aspergilosis alérgica, el itraconazol se usa con mayor frecuencia. En casos aislados se utilizan otros fármacos.

Durante el período de tratamiento, se controla el nivel de inmunoglobulinas E. Un aumento de IgE indica una mala eficacia del tratamiento recibido y el desarrollo de un síndrome obstructivo.

La duración del tratamiento varía de 1 a 8 meses. La terapia seleccionada correctamente ayuda a lograr una remisión estable. Después de la recuperación, se recomienda a los pacientes que se sometan a exámenes periódicos, incluida la determinación de los niveles de IgE en sangre y el diagnóstico del estado del sistema respiratorio. Esto ayudará a detectar una recaída de la enfermedad de manera oportuna.

La prevención de enfermedades

Todavía no existen métodos para la prevención primaria de la aspergilosis. Se han realizado intentos de prevenir el desarrollo de la enfermedad en pacientes inmunodeprimidos utilizando anfotericina B inhalada e itraconazol oral, pero se ha demostrado que estas medidas son ineficaces. La única forma de proteger contra la enfermedad a las personas en riesgo es un examen oportuno.

La aspergilosis pulmonar es una de las infecciones nosocomiales comunes. El cumplimiento de las normas sanitarias en las instalaciones hospitalarias, la instalación de filtros purificadores de aire en las salas y las reparaciones oportunas ayudan a reducir la probabilidad de infección de los pacientes. Las personas que trabajan con tierra, animales y materiales de construcción deben utilizar máscaras protectoras.

Aspergilosis pulmonar es una enfermedad de etiología fúngica que afecta todas las partes del sistema respiratorio, se presenta en forma aguda o crónica y se caracteriza por una variedad de síntomas clínicos, presencia de signos de alergia. El cuadro clínico de la enfermedad incluye tos, hemoptisis, fiebre y dificultad para respirar. El diagnóstico se establece sobre la base de radiografías y tomografías computarizadas del tórax, broncoscopia, diagnóstico serológico, examen de laboratorio de material patológico. Se prescribe un tratamiento conservador con fungicidas, si es necesario en combinación con antibióticos y glucocorticosteroides. Los aspergilomas se extirpan quirúrgicamente.

La aspergilosis pulmonar ocupa el primer lugar en prevalencia entre las micosis pulmonares. El 75% de todos los casos de infecciones fúngicas del tracto respiratorio son causados ​​por Aspergillus. Los mohos que provocan el desarrollo de la enfermedad están en todas partes. Los niveles más altos de esporas de Aspergillus en el medio ambiente se observan en los países árabes. Su concentración es mayor en espacios cerrados. Se ven afectadas las personas que debido a su actividad profesional se ven obligadas a entrar en contacto con material contaminado con esporas de hongos, así como los pacientes con inmunosupresión de cualquier origen. El 20% de los receptores de órganos y tejidos desarrollan aspergilosis en el postoperatorio. En la mitad de ellos la enfermedad es mortal.

Causas

Los agentes causantes de la enfermedad son mohos del género Aspergillus. Sus esporas se encuentran en el aire, el suelo y el agua, el micelio crece activamente en condiciones de alta humedad. Las esporas de Aspergillus son resistentes a la desecación y persisten durante mucho tiempo en las partículas de polvo. La propagación se ve facilitada por moscas, cucarachas y otros insectos. Las personas se encuentran regularmente con patógenos, muchos inhalan esporas de hongos todos los días, pero la aspergilosis pulmonar se desarrolla en una proporción relativamente pequeña de la población. Los factores de riesgo para la aparición de patología son:

• Estado de inmunodeficiencia. Los pacientes con función inmune deteriorada son susceptibles a la enfermedad. Micosis A menudo se detecta en personas con inmunodeficiencia primaria, pacientes con SIDA, cáncer y diabetes. El trasplante de pulmón se complica con micosis en uno de cada cinco pacientes; la aspergilosis se desarrolla con menor frecuencia en receptores de médula ósea, páncreas y riñones. La aparición de una condición patológica se ve facilitada por el uso prolongado de medicamentos antibacterianos, corticosteroides y citostáticos.
• Patología crónica de los pulmones. Los lugares favoritos para la localización de Aspergillus son las formaciones cavitarias de tejido pulmonar y las bronquiectasias. La enfermedad a menudo se diagnostica en pacientes con formas crónicas de tuberculosis, oncopatología del sistema respiratorio, pacientes con fibrosis quística y EPOC.
• Infestación masiva de Aspergillus. Las personas con un sistema inmunológico que funciona normalmente, pero que trabajan en condiciones de contaminación masiva del ambiente externo con esporas de moho, se enferman. El grupo de riesgo incluye a los trabajadores de fábricas, granjas avícolas, cervecerías, agricultores y representantes de otras profesiones. Las esporas de Aspergillus se pueden encontrar en grandes cantidades en materias primas de hilado, sistemas de ventilación y aire acondicionado y equipos de plomería.

Patogénesis

La aspergilosis pulmonar exógena generalmente se desarrolla por inhalación de esporas de hongos. Con inmunosupresión severa, es posible la activación de los aspergilios saprofitos que viven en la piel y las membranas mucosas. Se produce autoinfección. Aspergillus ingresa al sistema respiratorio. Con una respuesta inmune celular completa, se observa destrucción y fagocitosis de las hifas fúngicas. En caso de ingestión masiva de esporas de hongos en el organismo y/o alteración de las funciones de la inmunidad celular, predomina la respuesta humoral. Se forman granulomas que contienen hifas de hongos patógenos: aspergilomas. Se detectan en bronquiectasias, caries tuberculosas y otras cavidades pulmonares, en las mucosas de la tráquea y los bronquios. Esta forma de la enfermedad no es invasiva.

La aspergilosis invasiva ocurre en el contexto de una inmunodeficiencia grave, con una disminución significativa en el nivel de granulocitos en sangre. Micosis Se disemina por vía hematógena y afecta el parénquima pulmonar, la pleura y los ganglios linfáticos. Se forman múltiples granulomas en varios órganos y tejidos. El curso de la enfermedad se vuelve séptico. Además, algunas especies de Aspergillus producen grandes cantidades de micotoxinas, mientras que otras son potentes alérgenos. Se desarrollan micotoxicosis y reacciones alérgicas.

Clasificación

Existen varias clasificaciones de la forma pulmonar de la enfermedad. Según el mecanismo de infección, se distinguen la aspergilosis exógena y endógena. sistema broncopulmonar. El proceso puede ser agudo o crónico. Algunos especialistas en el campo de la neumología distinguen por separado el daño a los pulmones y al tracto respiratorio. La clasificación de trabajo refleja el grado de invasión de patógenos, sus propiedades tóxicas, la localización del proceso, la presencia de sensibilización del cuerpo y las características del curso de la enfermedad. Incluye:

• Aspergilosis pulmonar no invasiva. Los aspergilomas pulmonares únicos y múltiples ocurren con un curso relativamente benigno.
• Aspergilosis invasiva del tracto respiratorio. Las formas pulmonares invasivas son la aspergilosis bronquial necrotizante aislada, la neumonía, la pleuresía y la diseminación pulmonar crónica de etiología fúngica.
• Aspergilosis alérgica de bronquios y pulmones. La hipersensibilidad a los alérgenos fúngicos conduce al desarrollo de aspergilosis broncopulmonar alérgica: asma bronquial micogénica y alveolitis alérgica exógena.

Síntomas de aspergilosis pulmonar.

El cuadro clínico de las lesiones micóticas de los órganos respiratorios depende de la forma del proceso patológico. El aspergiloma no invasivo se caracteriza por un curso asintomático. No es posible determinar la duración del período de incubación. La enfermedad se descubre accidentalmente durante un examen preventivo con rayos X de los pulmones. La aparición de sangre en el esputo indica la germinación de los vasos sanguíneos por el micelio del hongo y el inicio del proceso invasivo.

Cuando se inhala una gran cantidad de patógenos, se desarrolla traqueobronquitis por Aspergillus o neumonía intersticial. Las manifestaciones clínicas están precedidas por un período breve (de 1 a 3 horas y 3 días) período de incubación. Hay una sensación persistente e incesante de amargor en la boca y dolor de garganta. Hay un aumento de la temperatura a cifras elevadas, acompañado de dolor de huesos y escalofríos. La neumonía por Aspergillus se caracteriza por fiebre del tipo incorrecto. La temperatura sube por la mañana y desciende a valores normales o subfebriles por la noche.

La enfermedad progresa rápidamente. La tos al comienzo de la enfermedad es dolorosa, de naturaleza paroxística y luego se vuelve productiva. Se separa el contenido gris verdoso o sanguinolento de los bronquios. El paciente sufre dificultad para respirar incluso con esfuerzos ligeros. Me preocupa el dolor intenso en el pecho, que se intensifica con la respiración y el cambio de posición del cuerpo. Se expresan síntomas de intoxicación general: debilidad, sudoración, falta de apetito, aumento de la fatiga, pérdida de peso. Se detectan latidos cardíacos rápidos e interrupciones en el ritmo cardíaco. La aspergilosis pulmonar invasiva aguda suele ir acompañada de lesiones de los senos paranasales y erupciones cutáneas maculopapulares.

Con la infección endógena, la aspergilosis pulmonar adquiere un curso crónico primario. Su manifestaciones clínicas Se diferencian del cuadro de neumonía intersticial por síntomas lentos con fiebre leve prolongada y dolor leve. La micosis se desarrolla en el contexto de tuberculosis persistente, sarcoidosis, EPOC y otras patologías pulmonares y cambia algo el cuadro de la enfermedad subyacente. Los pacientes suelen notar un aumento de la dificultad para respirar y la tos, y encuentran bultos de color gris verdoso en el esputo.

La aspergilosis alérgica se presenta con mayor frecuencia en forma de asma bronquial grave dependiente de hormonas. Se manifiesta como frecuentes ataques diurnos y nocturnos de asfixia, sibilancias y pesadez en el pecho y ataques de tos seca. Los pacientes con alveolitis alérgica se quejan de dificultad para respirar cada vez mayor y secreción de una pequeña cantidad de esputo mucoso. forma aguda la alveolitis se acompaña de signos de malestar general, artralgia.

Complicaciones

El diagnóstico oportuno y las tácticas de tratamiento elegidas correctamente permiten lograr la recuperación en el 25-50% de los pacientes con aspergilosis respiratoria. Las complicaciones ocurren con cualquier forma de la enfermedad. Su frecuencia y gravedad dependen directamente del estado del sistema inmunológico y de la presencia de patologías de fondo. La aspergilosis agrava el curso del proceso patológico principal. Los pacientes con aspergilomas suelen desarrollar hemoptisis. El 25% de estos pacientes mueren a causa de una hemorragia pulmonar. La aspergilosis broncopulmonar invasiva aguda con una disminución pronunciada de la inmunidad conduce a sepsis micogénica con una mortalidad alta (50%). curso crónico complicado insuficiencia cardiopulmonar y posterior discapacidad del paciente.

Diagnóstico

Los pacientes con manifestaciones pulmonares de aspergilosis son examinados por un neumólogo. Al recoger la anamnesis, se aclara la profesión, la presencia de patología broncopulmonar crónica, inmunodeficiencia primaria o secundaria. Tras la exploración y el examen físico, se revelan una variedad de síntomas inespecíficos. En la neumonía por Aspergillus se escuchan estertores burbujeantes finos, secos y húmedos, generalizados. En otros casos, los datos de auscultación suelen ser escasos o reflejan el curso del proceso en segundo plano. Los principales métodos de diagnóstico son:

• Diagnóstico por radiación. La imagen de rayos X en los pulmones es variada. Infiltrados eosinofílicos inestables, sombras densas, redondas o esféricas con cavidades de descomposición, ubicadas principalmente en lóbulos superiores pulmones, pequeña diseminación focal. Un signo característico del aspergiloma es la presencia de un claro en forma de media luna en la cavidad de una formación redonda u ovalada, que se desplaza cuando cambia la posición del cuerpo (síntoma de estertor). Cuando la cavidad del aspergiloma se llena de contraste, las masas fúngicas flotan hacia la superficie (síntoma de flotación).
• Investigación de laboratorio. Un análisis de sangre clínico general revela leucocitosis, eosinofilia, aumento de la VSG. La microscopía del esputo y los lavados bronquiales revela hifas fúngicas. El método de cultivo le permite cultivar colonias de Aspergillus en medios nutritivos. Mediante reacciones serológicas (ELISA, RSK), se detectan anticuerpos contra hongos del moho. Los pacientes con una forma alérgica de la enfermedad se caracterizan por un aumento en el nivel de IgE total. En la aspergilosis crónica, la IgG aumenta.
• Broncoscopia. La endoscopia bronquial revela deformación del árbol traqueobronquial y signos de inflamación catarral de la mucosa bronquial. Cuando un broncoscopio ingresa a un aspergiloma, aparece una capa esponjosa de color amarillo grisáceo o color verdoso, difícil de separar de las paredes de la cavidad. Se realizan microscopía y examen cultural del material patológico obtenido.

La aspergilosis pulmonar debe diferenciarse de enfermedades de naturaleza tumoral, tuberculosis, sarcoidosis y neumonía destructiva de otras etiologías. EN Últimamente La micosis a menudo agrava el curso de la patología anterior, por lo que los médicos y oncólogos a menudo participan en la búsqueda de diagnóstico. Debido al daño frecuente de los órganos otorrinolaringológicos por patógenos, todos los pacientes con sospecha de aspergilosis son remitidos a un otorrinolaringólogo para consulta.

Tratamiento de la aspergilosis pulmonar.

La duración del tratamiento y el alcance de las medidas terapéuticas dependen de la forma de la enfermedad y del sistema inmunológico del paciente. La aspergilosis bronquial y la neumonía micótica leve en personas inmunocompetentes se curan en 7 a 10 días de forma ambulatoria. Las indicaciones de hospitalización son hemoptisis, episodio prolongado de fiebre febril y ataque prolongado de asma bronquial. El principal grupo de fármacos utilizados para tratar esta patología son los agentes antifúngicos activos contra Aspergillus.

Paralelamente, se lleva a cabo una terapia farmacológica para el proceso de fondo. Son usados medicamentos antibacterianos y hormonas corticosteroides. La dieta de los pacientes con aspergilosis debe ser completa, equilibrada y rica en calorías. Los aspergilomas acompañados de hemoptisis deben extirparse quirúrgicamente. Se realiza una resección pulmonar o lobectomía. En caso de insuficiencia respiratoria grave, se utiliza la ligadura de la arteria bronquial correspondiente como medida temporal para prevenir el sangrado.

Pronóstico y prevención

Con formas leves de aspergilosis, el pronóstico es favorable, recuperación completa. La cronización del proceso conduce a la formación. corazón pulmonar y discapacidad. La inmunodeficiencia grave puede contribuir a la generalización de la micosis y provocar la muerte del paciente. Como medida preventiva, las personas pertenecientes a grupos de riesgo laboral deben utilizar equipos de protección personal y someterse a exámenes preventivos periódicos. Los pacientes con funciones del sistema inmunológico gravemente deterioradas están sujetos a un empleo racional y a exámenes serológicos periódicos para detectar aspergilosis. Se les prohíbe comer alimentos con moho y permanecer durante mucho tiempo en habitaciones húmedas y polvorientas.