Tinción de Van Gieson. En el pulmón, el foco de necrosis caseosa está rodeado por una cápsula gruesa de estructura fibrosa, pintada de rojo ladrillo.

• Definición de tuberculosis secundaria.
• Características de la tuberculosis secundaria.
• Anatomía patológica. Complicaciones

(reinfectado) se desarrolla en el cuerpo de un adulto que previamente sufrió una infección primaria, que le proporcionó una inmunidad relativa, pero no lo protegió de la posibilidad de volver a enfermarse, después de la tuberculosis primaria, que se caracteriza por:

• localización pulmonar selectiva del proceso;
• contacto e intracanalicular (bronquial árbol, tracto gastrointestinal) distribución;
• cambio de formas clínicas y morfológicas.

Anatomía patológica. Destacar ocho formas tuberculosis secundaria, cada una de las cuales representa un desarrollo posterior de la forma anterior. Entre las fases de forma se encuentran:

• focal aguda;
• fibroso-focal;
• infiltrativo;
• tuberculosis;
• neumonía caseosa;
• cavernoso agudo;
• fibroso-cavernoso;
• cirrótico.

Tuberculosis focal aguda morfológicamente caracterizado por la presencia en los segmentos I y II, con mayor frecuencia del pulmón derecho, de uno o dos focos (focos de reinfección de Abrikosov), que consisten en endobronquitis específica, mesobronquitis y ossobronquitis del bronquio extrasíbrido. El proceso a través de los bronquiolos se propaga al parénquima pulmonar, como resultado de lo cual se desarrolla una bronconeumonía cursi acinosa o lobulillar. En los ganglios linfáticos de la raíz. pulmón, se desarrolla un proceso reactivo inespecífico. Con un tratamiento oportuno, y en su mayoría de forma espontánea, el proceso cede, los focos de necrosis caseosa se encapsulan y no se tritifican y aparecen focos de reinfección.

Tuberculosis focal fibrosa - la fase del curso de la tuberculosis focal aguda, cuando después de un período de remisión de la enfermedad el proceso vuelve a estallar. Durante la curación de las lesiones de Abrikosov, aparecen grandes lesiones encapsuladas y parcialmente no periformes, a las que se les da importancia en la exacerbación del proceso, que se caracteriza por la aparición de focos acinosos y lobulillares de neumonía caseosa, que nuevamente están encapsulados, no triformes. Pero la tendencia a la exacerbación persiste: el proceso no va más allá de los segmentos I y II, y en ellos, entre los focos de tuberculosis enquistados y calcificados, no sólo se encuentran focos de reinfección, sino también aquellos que representan el resultado de cultivos hematógenos durante el período de infección primaria (focos de Simonov).

Tuberculosis infiltrativa- la siguiente fase del proceso, en la que los cambios exudativos alrededor de los focos caseosos se extienden más allá de los límites del lóbulo e incluso del segmento. La inflamación perifocal prevalece sobre los cambios caseosos. Esta lesión se llama infiltrado de Assmann-Redeker. La inflamación perifocal puede resolverse, y durante el período de curación quedan uno o dos pequeños focos caseosos no resueltos, que se encapsulan y la enfermedad vuelve a adquirir el carácter de tuberculosis fibroso-focal.

tuberculosis Surge como una fase única en la evolución de la tuberculosis infiltrativa, cuando la inflamación perifocal se resuelve y queda un foco de necrosis caseosa, rodeado por una cápsula. El tuberculoma alcanza de 2 a 5 cm de diámetro y se ubica en los segmentos I y II, con mayor frecuencia a la derecha. La neumonía caseosa se observa con la progresión de la tuberculosis infiltrativa, como resultado de lo cual los cambios caseosos comienzan a predominar sobre los perifocales. Se forman focos caseoso-neumónicos acinosos, lobulares y segmentarios, que pueden fusionarse en grandes áreas de los pulmones. Tiene un carácter lobar

Neumonía caseosa que se desarrolló en el contexto de lobitis. En caso de neumonía caseosa, el pulmón está agrandado, denso, de color amarillo en la sección, depósitos fibrinosos en la pleura.

Tuberculosis cavernosa aguda Se caracteriza por la rápida formación de una cavidad de descomposición y luego una cavidad en el lugar del brote: infiltración o tuberculoma. La cavidad de descomposición se produce como resultado de la fusión purulenta y la licuefacción de masas caseosas, que se secretan junto con las micobacterias junto con el esputo. Esto crea un gran peligro de contaminación broncogénica de los pulmones, así como de liberación de micobacterias al medio ambiente. La caverna se comunica con la luz del bronquio segmentario.

Tuberculosis fibrocavernosa Surge de la tuberculosis cavernosa aguda, cuando el proceso toma un curso crónico. La capa interna de la cavidad es piógena (necrótica), rica en leucocitos en descomposición, la capa intermedia es una capa de tejido de granulación tuberculosa; externo - tejido conectivo. La cavidad ocupa uno o ambos segmentos. A su alrededor se identifican diversos focos y bronquiectasias. El proceso se propaga gradualmente en dirección anicocaudal, descendiendo desde los segmentos superiores a los inferiores tanto por contacto como a través de los bronquios.

Tuberculosis cirrótica - una variante del desarrollo de la tuberculosis fibroso-cavernosa, cuando en los pulmones afectados alrededor de las cavidades hay un fuerte desarrollo de tejido conectivo, se forma una cicatriz lineal en el lugar de curación de la cavidad, aparecen adherencias pleurales y los pulmones se deforman , se vuelven densos e inactivos, aparecen numerosos broncoéxtasis.

Complicaciones. En la tuberculosis secundaria, la mayor cantidad de complicaciones están asociadas con la cavidad: sangrado, penetración del contenido de la cavidad en la cavidad pleural, lo que conduce a neumotórax y pleuresía purulenta (empiema pleural).

En la sarcoidosis, los pulmones, por regla general, participan en el proceso patológico en forma de alveolitis leve, granulomatosis y fibrosis del tejido pulmonar. Con la sarcoidosis, pueden aparecer estenosis bronquiales en mosaico (en los casos en que los granulomas se localizan en las paredes de los bronquios), atelectasias focales, áreas de enfisema irregular, focos de calcificación en granulomas, áreas de neumoesclerosis y pleuresía fibrinosa. A veces, en el centro de los granulomas se puede detectar inflamación fibrinoide y coagulación, pero no necrosis caseosa.

Tuberculosis. Signos de tuberculosis pulmonar.

Tuberculosis- una enfermedad infecciosa crónica que puede afectar a todos los órganos y tejidos, pero con mayor frecuencia afecta a los pulmones.
Si enfermedad ocurre durante el período de infección, es decir en el primer encuentro del macroorganismo y Mycobacterium tuberculosis, entonces se trata de tuberculosis primaria. Si la enfermedad se desarrolla algún tiempo después de la primaria, pero está "genéticamente" asociada con ella, entonces dicha tuberculosis se denomina hematógena posprimaria. Cuando se produce una reinfección después de una tuberculosis primaria, se produce una tuberculosis secundaria.

Al diagnosticar tuberculosis Es importante el examen citológico del esputo o las secreciones bronquiales, en el que se pueden detectar citobacterioscópicamente micobacterias acidorresistentes.

Bases morfológicas de la tuberculosis. es un granuloma tuberculoso (nódulo, tubérculo), en cuyo centro hay un foco de necrosis caseosa, rodeado de células epitelioides, células gigantes multinucleadas de Pirogov-Langhans, linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.

Para la tuberculosis primaria el sustrato morfológico es el complejo primario de tuberculosis: lesión en el órgano (foco o afecto primario), linfangitis e inflamación de los ganglios linfáticos regionales (linfadenitis). El efecto primario en los pulmones durante la infección aerogénica ocurre, por regla general, de manera subpleural en los segmentos 3, 8, 9 y 10 del pulmón derecho. El foco de inflamación exudativa sufre rápidamente necrosis con la formación de neumonía caseosa con inflamación perifocal, que involucra tejido pulmonar desde los alvéolos hasta un segmento completo, en casos raros, un lóbulo completo, casi siempre con un área de fibrinoso o seroso-fibrinoso. pleuritis. Hay tres variantes del curso: 1) atenuación de la tuberculosis primaria y curación del afecto primario; 2) progresión de la tuberculosis primaria con generalización del proceso; 3) curso crónico (tuberculosis primaria crónicamente actual).

Cuando la tuberculosis primaria cede en el sitio del foco primario aparece un foco Gon petrificado y posteriormente osificado.
Generalización del proceso. puede ocurrir por vía hematógena o linfógena, debido al crecimiento del foco primario con aparición de neumonía caseosa lobular y/o cavidad pulmonar primaria; De curso crónico, se desarrolla consumo pulmonar primario con presencia de bronchadenitis caseosa, lo que la distingue de la tuberculosis fibrocavernosa secundaria.

En pacientes debilitados Puede ocurrir una forma mixta de progresión: crecimiento simultáneo de la lesión primaria, bronchadenitis caseosa y numerosos exámenes de tuberculosis en otros órganos. Con el tratamiento prolongado con esteroides, la tuberculosis inducida por fármacos se produce como manifestación de una infección endógena. El curso crónico de la tuberculosis primaria se caracteriza por brotes y hundimientos alternos con daño a los ganglios linfáticos (forma adenogénica). En la tuberculosis hematógena (posprimaria), se distinguen tres tipos: hematógena generalizada; tuberculosis hematógena con daño predominante a los pulmones; hematógeno con daño predominantemente extrapulmonar. En la segunda forma de tuberculosis hematógena, se desarrolla tuberculosis miliar aguda o crónica (o tuberculosis pulmonar diseminada por vía hematógena), que ocurre solo en adultos.

Para tal tuberculosis Se caracteriza por lesiones corticopleurales en los pulmones, reacción tisular productiva, neumoesclerosis, enfisema, cor pulmonale y foco extrapulmonar de tuberculosis.

Tuberculosis secundaria (rV infecciosa) Ocurre en adultos que han tenido uno primario. Este tipo de tuberculosis se caracteriza por localización pulmonar, diseminación por contacto y canalicular (a lo largo del árbol bronquial) y un cambio en las formas clínicas y morfológicas, que también son fases de la tuberculosis. Hay ocho formas de tuberculosis secundaria: focal, fibroso-focal, infiltrativa, tuberculoma, neumonía caseosa, cavernosa aguda, fibrocavernosa y cirrótica. En la tuberculosis focal aguda, en los segmentos 1-2, por regla general, del pulmón derecho, se encuentran uno o dos focos de reinfección por Abrikosov. Los fenómenos iniciales de la tuberculosis secundaria están representados por endo, meso y panbronquitis específica del bronquio intralobulillar con bronconeumonía lobular cursi con formación de granulomas de células epitelioides a lo largo de la periferia.

Con tratamiento oportuno estos focos están encapsulados y petrificados; nunca ocurre la osificación. Estos focos de reinfección se denominan focos de Aschoff-Pull. Con un nuevo brote de infección alrededor de estos focos se produce neumonía caseosa, que posteriormente se encapsula sin ir más allá de los segmentos 1º-2º. Esta fase se llama tuberculosis fibrosa-focal. La tuberculosis infiltrativa se desarrolla con la progresión de la tuberculosis focal aguda o la exacerbación de la tuberculosis fibrofocal. En este caso, la exudación puede extenderse más allá del lóbulo e incluso del segmento. Cuando se captura un lóbulo se debe hablar de lobita. La inflamación perifocal prevalece sobre los cambios caseosos.

tuberculosis- una forma peculiar de evolución de la tuberculosis infiltrativa (un foco de necrosis caseosa en una cápsula con un diámetro de 2 a 5 cm) en el primer y segundo segmento, con mayor frecuencia en el pulmón derecho. En primer lugar, el tuberculoma debe diferenciarse del cáncer de pulmón periférico.

Neumonía caseosa Ocurre con la progresión de la tuberculosis infiltrativa o en el período terminal de cualquier otra forma de tuberculosis, mientras que la necrosis predomina sobre los cambios perifocales. Prevalencia - desde la lesión acinosa - una hectárea hasta la captura de todo el lóbulo.

Tuberculosis cavernosa aguda caracterizado por la rápida formación de una cavidad de descomposición y una cavidad en el sitio de infiltración o tuberculoma. La aparición de una caries está plagada de contaminación broncogénica de los pulmones. Las cavidades del primer y segundo segmento suelen tener forma ovalada o redonda.

Tuberculosis fibrocavernosa(consumo pulmonar crónico) ocurre en los casos en que la tuberculosis cavernosa tiene un curso crónico. El proceso se expresa más a menudo en un pulmón derecho y desciende gradualmente a las secciones inferiores por contacto o intracanalicularmente y puede pasar al otro pulmón. Los cambios más antiguos se localizan en las secciones superiores y los focos de neumonía caseosa se localizan en las secciones inferiores.

Tuberculosis cirrótica- una variante de fibrocavernoso con crecimiento de tejido fibroso alrededor de las cavernas. En los lugares donde las caries han cicatrizado, quedan cicatrices lineales, se produce una deformación del tejido pulmonar, se desarrollan adherencias pleurales y un foco de hialinosis. Aparecen numerosas bronquiectasias.

Complicaciones de la tuberculosis numeroso. En los casos primarios, a menudo se desarrollan meningitis, pleuresía, pericarditis y peritonitis. Los casos secundarios se caracterizan por el desarrollo de sangrado de las cavidades, la penetración de su contenido en la cavidad pleural con el desarrollo de neumotórax y empiema pleural.

#Pregunta 87

Composición celular de un granuloma específico en sífilis:

#Opciones para la pregunta 1

N° 1. macrófagos, linfocitos, células plasmáticas, células de Virchow

No. 2. linfocitos, células epiteliales, células plasmáticas, células de Pirogov-Langhans

Numero 3. células plasmáticas, células linfoides, células de Mikulicz

No. 4. células linfoides

Numero 5. Células de plasma

#Pregunta 88

#Opciones para la pregunta 2

N° 1. afectación pulmonar, linfangitis, linfadenitis

No. 2. foco de necrosis caseosa

Numero 3. tubérculos miliares

No. 4. cavidad

Numero 5. absceso

#Pregunta 89

La tuberculosis primaria se desarrolla cuando:

#Opciones para la pregunta 3

N° 1. reinfección repetida con el patógeno

No. 2. contacto inicial del cuerpo con el patógeno

Numero 3. generalización del proceso a partir de focos de tuberculosis existentes

No. 4. curación de la linfadenitis tuberculosa

Numero 5. todo es verdad

#Pregunta 90

El brote de Gon es:

#Opciones para la pregunta 4

N° 1. curación de la lesión primaria

No. 2. cavidad cicatricial fibrosa

Numero 3. infiltrarse en el pulmón

No. 4. tuberculosis focal fibrosa

Numero 5. cavidad

#Pregunta 91

Las reacciones paraespecíficas en la tuberculosis primaria incluyen:

#Opciones para la pregunta 5

N° 1. cavidad en el pulmón

No. 2. infiltrarse en el pulmón

Numero 3. síndrome de poncet

No. 4. linfadenitis

Numero 5. Pulmonía lobular

#Pregunta 92

La tuberculosis hematógena es:

#Opciones para la pregunta 6

N° 1. Infección en el primer encuentro con la infección.

No. 2. reactivación de viejas lesiones curadas en combinación con sobreinfección

Numero 3. enfermedad después del tratamiento de la tuberculosis primaria

No. 4. generalización de la infección existente

Numero 5. todo es verdad

#Pregunta 93

El sustrato morfológico de la tuberculosis primaria es:

#Opciones para la pregunta 7

N° 1. Complejo primario de tuberculosis

No. 2. Cavidad

Numero 3. Tubérculo miliar

No. 4. Foco de necrosis caseosa.

Numero 5. Linfangitis fibrosa

#Pregunta 94

Se considera que la manifestación morfológica de la curación de la tuberculosis primaria es:

#Opciones para la pregunta 8

N° 1. Neumoesclerosis difusa

No. 2. Enfisema

Numero 3. Presencia de dos petrificados en pulmón y ganglio linfático.

No. 4. Tubérculo miliar

Numero 5. Carnificación

#Pregunta 95

Una de las variantes del curso complicado de la tuberculosis primaria es:

#Opciones para la pregunta 9

N° 1. La aparición de atelectasia.

No. 2. Generalización hematógena del proceso.

Numero 3. Presencia de enfisema

No. 4. Petrificación en los pulmones.

Numero 5. Osificación

#Pregunta 96

La tuberculosis hematógena con daño predominante a los pulmones se caracteriza por:

#Opciones para la pregunta 10

N° 1. Presencia de un absceso

No. 2. formación de cavidades

Numero 3. La aparición de tubérculos miliares en el hígado y el bazo.

No. 4. Desarrollo de neumonía caseosa.

Numero 5. La aparición de tubérculos miliares en los pulmones.

#Pregunta 97

Las características de la tuberculosis secundaria son:

#Opciones para la pregunta 11

N° 1. Generalización hematógena del proceso.

No. 2. Generalización linfogénica

Numero 3. Contacto y vía intracanalicular de propagación del proceso.

No. 4. Vía linfoglandular de generalización del proceso.

Numero 5. Vía linfohematógena de propagación del proceso.

#Pregunta 98

La tuberculosis focal es:

#Opciones para la pregunta 12

N° 1. Área de necrosis caseosa en los pulmones sin límites claros.

No. 2. Cavidad

Numero 3. Tubérculo miliar

No. 4. Foco encapsulado de necrosis caseosa menor de 1 cm.

Numero 5. El foco de necrosis caseosa mide más de 1 cm.

No 6. neumocirrosis

#Pregunta 99

En la tuberculosis fibroso-cavernosa, los cambios morfológicos se caracterizan por:

#Opciones para la pregunta 13

N° 1. La presencia de una cavidad, cuya pared tiene una estructura de tres capas.

No. 2. Presencia de un absceso

Numero 3. Desarrollo de fibrosis difusa en el pulmón.

No. 4. La presencia de una cavidad, cuya pared tiene una estructura de dos capas.

Numero 5. Desarrollo de neumonía caseosa.

#Pregunta 100

La tuberculosis fibrocavernosa es una manifestación de la tuberculosis:

#Opciones para la pregunta 14

N° 1. hematógeno

No. 2. Primario

Numero 3. Senil

No. 4. Secundario

Numero 5. Congénito

#Pregunta 101

Los signos de tuberculosis secundaria incluyen todos excepto:

#Opciones para la pregunta 15

N° 1. Lesiones del vértice del pulmón.

No. 2. generalización broncogénica

Numero 3. linfadenitis caseosa

No. 4. Cavidades "de anteojos" en los pulmones

Numero 5. presencia de lesiones de Abrikosov

#Pregunta 102

Las formas de tuberculosis secundaria incluyen:

#Opciones para la pregunta 16

N° 1. infiltrativo

No. 2. cirrótico

Numero 3. focal

No. 4. así es

Numero 5. Todo esta mal

#Pregunta 103

El tuberculoma pulmonar puede ser:

#Opciones para la pregunta 17

N° 1. múltiple

No. 2. soltero.

Numero 3. conglomerado.

No. 4. así es.

Numero 5. 1 y 2 son correctos

#Pregunta 104

La tuberculosis pulmonar cavernosa aguda puede complicarse por:

#Opciones para la pregunta 18

N° 1. amilosis

No. 2. sangrado

Numero 3. malignidad

No. 4. así es

Numero 5. todo esta mal

#Pregunta 105

La causa de muerte en la tuberculosis pulmonar cirrótica puede ser:

#Opciones para la pregunta 19

N° 1. uremia azotémica

No. 2. sepsis tuberculosa

No. 4. así es

Numero 5. 1 y 3 son correctos

#Pregunta 106

La tuberculosis pulmonar fibrocavernosa se desarrolla como resultado de:

#Opciones para la pregunta 20

N° 1. cáncer de pulmón

No. 2. absceso pulmonar crónico

Numero 3. tuberculomas pulmonares

No. 4. tuberculosis pulmonar miliar

Numero 5. todo esta mal

Cuestiones generales del crecimiento tumoral.

#Pregunta 107

La citocarcinogénesis incluye:

#Opciones para la pregunta 1

N° 1. activación de protooncogén

No. 2. interacción del oncogén con el promotor

Numero 3. aparición de nuevas propiedades en las células hijas

No. 4. inhibición de antioncogenes

Numero 5. todo lo anterior

#Pregunta 108

La histocarcinogénesis incluye:

#Opciones para la pregunta 2

N° 1. Reemplazo de células de tejido normal con un clon de elementos malignos.

No. 2. Selección y proliferación de células tumorales.

Numero 3. Crecimiento infiltrativo de tejido tumoral.

No. 4. así es

Numero 5. 1 y 3 son correctos

#Pregunta 109

La morfocarcinogénesis incluye:

#Opciones para la pregunta 3

N° 1. Crecimiento tumoral en un órgano o sistema.

No. 2. metástasis tumoral

Numero 3. crecimiento del tumor en los tejidos circundantes

No. 4. así es

Numero 5. 1 y 3 son correctos

#Pregunta 110

La oncogénesis incluye:

#Opciones para la pregunta 4

N° 1. Citocarcinogénesis con apariencia de un clon de células tumorales.

No. 2. histocarcinogénesis con reacción inmune

Numero 3. Morfocarcinogénesis con manifestaciones clínicas y de laboratorio.

No. 4. así es

Numero 5. 2 y 3 son correctos

#Pregunta 111

Los signos de crecimiento tumoral expansivo incluyen:

#Opciones para la pregunta 5

N° 1. el tumor crece, alejando los tejidos vecinos

No. 2. Se forma una pseudocápsula alrededor del tumor.

Numero 3. el tumor parece un nódulo

No. 4. así es

Numero 5. 2 y 3 son correctos

#Pregunta 112

Un signo de progresión tumoral es:

#Opciones para la pregunta 6

N° 1. Disminución del grado de diferenciación tumoral.

No. 2. aumento del tamaño del tumor

Numero 3. metástasis extensa

No. 4. necrosis, hemorragias en el tumor.

Numero 5. síndrome paraneoplásico severo

#Pregunta 113

La ruta predominante de metástasis de los sarcomas:

#Opciones para la pregunta 7

N° 1. linfógeno

No. 2. hematógeno

Numero 3. perineural

No. 4. todo lo anterior

Numero 5. solo 1 y 3

#Pregunta 114

La forma más típica de metástasis de tumores malignos del epitelio es:

#Opciones para la pregunta 8

N° 1. hematógeno

No. 2. linfógeno

Numero 3. implantación

No. 4. todo lo anterior

Numero 5. solo 1 y 2

#Pregunta 115

La etiología de los tumores se explica por teorías:

#Opciones para la pregunta 9

N° 1. viral-genético

No. 2. físico-químico

Numero 3. disontogenético

No. 4. polietiológico

Numero 5. genética molecular

#Pregunta 116

Se requiere supervisión clínica:

#Opciones para la pregunta 10

N° 1. displasia de primer grado

No. 2. displasia de segundo grado

Numero 3. displasia de tercer grado

No. 4. así es

Numero 5. solo 1 y 2

#Pregunta 117

La atipia celular se caracteriza por:

#Opciones para la pregunta 11

N° 1. diferencias en la forma y el tamaño de las células

No. 2. hipercromía nuclear

Numero 3. aumento de la relación núcleo-citoplasma

No. 4. así es

Numero 5. solo 2 y 3

#Pregunta 118

La atipia tisular se caracteriza por:

#Opciones para la pregunta 12

N° 1. alteración del orden de los elementos que componen el tejido

No. 2. Infiltración de células del tejido circundante.

Numero 3. cambio en la relación parénquima-estroma

No. 4. 1 y 3 son correctos

Numero 5. 1 y 2 son correctos

#Pregunta 119

En realidad el precáncer es:

#Opciones para la pregunta 13

N° 1. metaplasia

No. 2. disregeneración

Numero 3. displasia

No. 4. carcinoma in situ

Numero 5. distrofia

#Pregunta 120

Los tumores benignos se caracterizan por:

#Opciones para la pregunta 14

N° 1. estructura de células diferenciadas

No. 2. crecimiento expansivo

Numero 3. sin recaídas después de la eliminación

No. 4. ausencia de metástasis

Numero 5. así es

#Pregunta 121

Los tumores malignos se caracterizan por:

#Opciones para la pregunta 15

N° 1. anaplasia celular severa

No. 2. crecimiento infiltrante

Numero 3. la presencia de metástasis y recaídas después de la extirpación del tumor.

No. 4. efecto general en el cuerpo

Numero 5. así es

#Pregunta 122

Los principales signos histológicos de la patomorfosis terapéutica de los tumores:

#Opciones para la pregunta 16

N° 1. degeneración de las células tumorales

No. 2. necrosis de células tumorales

Numero 3. fibrosis

No. 4. así es

Numero 5. 2 y 3 son correctos

#Pregunta 123

Las formas morfológicas de atipia tumoral son todas excepto:

#Opciones para la pregunta 17

N° 1. celular

No. 2. tejido

Numero 3. antigénico

No. 4. patologías de ultraestructuras

Numero 5. crecimiento invasivo

#Pregunta 124

La Clasificación Internacional de Neoplasias se basa en la siguiente característica:

#Opciones para la pregunta 18

N° 1. localización del tumor

No. 2. principio histogenético

Numero 3. propiedades biológicas del tumor

No. 4. todo lo anterior

Numero 5. solo 1 y 2

#Pregunta 125

La clasificación internacional TNM del estadio del proceso tumoral se basa en la evaluación de:

#Opciones para la pregunta 19

N° 1. Grado de invasión tumoral a los tejidos circundantes.

No. 2. tamaño del tumor

Numero 3. la presencia de metástasis en los ganglios linfáticos

No. 4. presencia de metástasis a distancia

Numero 5. todo es verdad

#Pregunta 126

Los siguientes trastornos genéticos moleculares conducen a la formación de un clon tumoral, excepto:

#Opciones para la pregunta 20

N° 1. bloqueo de los procesos de apoptosis

No. 2. sobreexpresión de p53 salvaje

Numero 3. Trastornos de la vía de caspasa intracelular para la inducción de proteólisis.

No. 4. aparición de p53 “mutante”

Numero 5. sobreexpresión del gen bcl-2

Conferencia 24

TUBERCULOSIS

Tuberculosis- una enfermedad infecciosa crónica que puede afectar a todos los órganos y tejidos humanos, pero con mayor frecuencia a los pulmones. Varias características distinguen la tuberculosis de otras infecciones. En primer lugar, se trata de la ubicuidad (del latín ubique, en todas partes) de la tuberculosis en términos epidemiológicos, clínicos y morfológicos. La segunda es la doble naturaleza de la tuberculosis: dependiendo de la relación entre inmunidad y alergias,

puede ser una manifestación tanto de infección como de enfermedad. Por tanto, es imposible establecer el período de incubación de la tuberculosis. En tercer lugar, existe un polimorfismo pronunciado de las manifestaciones clínicas y morfológicas de la tuberculosis y su curso crónico ondulatorio con brotes y remisiones alternos.

Epidemiología. La incidencia de la tuberculosis en Rusia después de una fuerte disminución en 1950-1960. ha aumentado, especialmente en los últimos cinco años: si en 1991 la tasa de incidencia de tuberculosis era de 34,0 por 100 mil habitantes, en 1993 aumentó a 43,0. La tasa de mortalidad por tuberculosis también aumentó: en 1990 era de 8,0 por 100 mil habitantes, en 1993 aumentó a 12,6. El aumento de la incidencia de la tuberculosis y la mortalidad por ella en Rusia coincidió con una tendencia similar en los estados de la antigua URSS, así como en varios países de Europa oriental y occidental.

La nueva situación epidemiológica ha tachado la patomorfosis de la tuberculosis que surgió en los años 60: volvieron a dominar los procesos exudativo-necróticos, las formas infiltrativas de tuberculosis con descomposición masiva y cavidades gigantes, la neumonía caseosa y la pleuresía.

Se considera que las razones del aumento de la morbilidad y la mortalidad por tuberculosis son el deterioro del nivel de vida de la población (dieta baja en proteínas, estrés, guerras), un fuerte aumento de la migración de grandes grupos de la población, una disminución del nivel de medidas antituberculosas, aumento del número de casos de tuberculosis con el desarrollo de formas exudativas-necróticas graves de la enfermedad causada por micobacterias resistentes a los medicamentos. Todas estas razones condujeron a la pérdida de “controlabilidad” de la tuberculosis en condiciones de un gran reservorio de infección tuberculosa y una alta tasa de infección de la población. Por tanto, hay motivos para hablar de una inminente epidemia de tuberculosis a principios del nuevo siglo.

Etiología. La tuberculosis es causada por el Mycobacterium tuberculosis, acidorresistente, descubierto por Koch (1882). Hay cuatro tipos de micobacterias: humanas, bovinas, aviares y de sangre fría. Los dos primeros tipos son patógenos para los humanos. Mycobacterium tuberculosis se caracteriza por un crecimiento óptimo en condiciones de alta saturación de oxígeno tisular, lo que determina un daño pulmonar frecuente. Al mismo tiempo, el crecimiento del bacilo es posible en ausencia de oxígeno (anaerobio facultativo), lo que se asocia con la manifestación de las propiedades biológicas de las micobacterias en condiciones de braditrofia tisular incluso pronunciada (por ejemplo, en el tejido fibroso que reemplaza a la tuberculosis). focos). Mycobacterium tuberculosis se caracteriza por una variabilidad extremadamente pronunciada: la existencia de formas L ramificadas, en forma de cocos, que bajo

Bajo la influencia de los medicamentos de quimioterapia, pueden perder su pared celular y persistir en el cuerpo durante mucho tiempo.

Patogénesis. La penetración de micobacterias en el organismo se produce por vía aerógena o alimentaria y provoca infección y aparición de un foco latente de tuberculosis, que determina la formación de inmunidad infecciosa. En condiciones de sensibilización del cuerpo, se produce un brote del proceso con una reacción tisular exudativa y necrosis caseosa. La sustitución de la hiperergia por inmunidad conduce a la aparición de una reacción tisular productiva, la formación de un granuloma tuberculoso característico y fibrosis tisular. Un cambio constante en las reacciones inmunológicas (hiperergia-inmunidad-hiperergia) es un rasgo característico del proceso tuberculoso, un curso ondulado de la enfermedad con brotes y remisiones alternos.

Las características clínicas y morfológicas de la enfermedad están determinadas por el factor temporal de "separación" de la enfermedad del período de infección. Si la enfermedad se desarrolla durante el período de infección, es decir en el primer encuentro del cuerpo con un agente infeccioso, se habla de tuberculosis primaria. En los casos en que la enfermedad ocurre un período significativo después de la tuberculosis primaria, pero está "genéticamente" asociada con ella, la tuberculosis se llama hematógena posprimaria. Cuando se reinfecta un tiempo considerable después de sufrir tuberculosis primaria, la tuberculosis secundaria se desarrolla en condiciones de relativa inmunidad. Sin embargo, la teoría de la reinfección (teoría exógena), defendida por A. I. Abrikosov, no es compartida por todos. Los defensores de la teoría endógena (V.G. Shtefko, A.I. Strukov) asocian el desarrollo de la tuberculosis secundaria con focos hematógenos: exámenes de detección (focos de Simon) de tuberculosis primaria. Los endogenistas consideran la tuberculosis primaria, hematógena y secundaria como etapas en el desarrollo de una sola enfermedad, causada por un cambio temporal en la respuesta del cuerpo a un agente infeccioso, un cambio en su estado inmunobiológico.

Clasificación. Hay tres tipos principales de manifestaciones patogénicas, clínicas y morfológicas de la tuberculosis: tuberculosis primaria, tuberculosis hematógena y tuberculosis secundaria.

TUBERCULOSIS PRIMARIA

Primario tuberculosis caracterizado por el desarrollo de la enfermedad durante el período de infección; sensibilización y alergias, reacciones de hipersensibilidad inmediata; el predominio de cambios exudativo-necróticos; tendencia a la generalización hematógena y linfógena (linfoglandular);

reacciones paraespecíficas en forma de vasculitis, artritis, serositis, etc.

La mayoría de los niños se ven afectados, pero hoy en día la tuberculosis primaria se ha vuelto más común en adolescentes y adultos.

Anatomía patológica. La expresión morfológica de la tuberculosis primaria es el complejo de tuberculosis primaria (Esquema 47). Consta de tres componentes: la lesión en el órgano. (Enfoque primario, o afperfecto), Inflamación tuberculosa de los vasos linfáticos que drenan. (linfangitis) e inflamación tuberculosa en los ganglios linfáticos regionales (linfadenitis).

En la infección aerogénica de los pulmones, el efecto primario se produce de forma subpleural en los segmentos mejor aireados, con mayor frecuencia en el pulmón derecho. III, VIII, IX, X (especialmente a menudo en III segmento). El afecto primario está representado por un foco de inflamación exudativa, y el exudado sufre rápidamente necrosis. Se forma un foco de neumonía caseosa, rodeado por una zona de inflamación perifocal. Las dimensiones del afecto son diferentes: desde la alveolitis hasta el segmento y, en casos muy raros, hasta el lóbulo. Se observa constantemente la participación de la pleura en el proceso inflamatorio: pleuresía fibrinosa o serosa-fibrinosa.

La linfangitis tuberculosa se desarrolla muy rápidamente. Está representado por linfostasis y tubérculos tuberculosos en el tejido edematoso perivascular.

Posteriormente, el proceso inflamatorio pasa a los ganglios linfáticos broncopulmonares, bronquiales y de bifurcación regionales, en los que se desarrolla un proceso inflamatorio específico y rápidamente se produce una necrosis caseosa. Se produce linfadenitis tuberculosa caseosa total. Los cambios en los ganglios linfáticos regionales son siempre más significativos en comparación con el efecto primario.

Con la infección alimentaria, el complejo tuberculoso primario se desarrolla en el intestino y también consta de tres componentes: en el tejido linfoide de la parte inferior del yeyuno o ciego, se forma un afecto primario en forma de úlcera, la linfangitis tuberculosa se asocia con Linfadenitis caseosa de los ganglios linfáticos regionales al afecto primario. Es posible un afecto tuberculoso primario en la amígdala con linfangitis y necrosis caseosa de los ganglios linfáticos del cuello o en la piel (en forma de úlcera con linfangitis y linfadenitis caseosa regional).

Hay tres variantes del curso de la tuberculosis primaria: 1) atenuación de la tuberculosis primaria y curación de los focos del complejo primario; 2) progresión de la tuberculosis primaria con generalización del proceso; 3) curso crónico (tuberculosis primaria crónicamente actual).

La atenuación de la tuberculosis primaria y la curación de los focos del complejo primario comienzan en el foco pulmonar primario. La reacción del tejido exudativo se sustituye por una productiva; los granulomas tuberculosos sufren fibrosis y las masas caseosas sufren petrificación y posteriormente osificación. En el lugar del afecto primario se forma un foco primario curado que, por el nombre del patólogo checo que lo describió, se llama foco de Ghon.

En el sitio de la linfangitis tuberculosa, como resultado de la fibrosis de los granulomas tuberculosos, se forma un cordón fibroso. La curación en los ganglios linfáticos se produce de la misma manera que en el foco pulmonar: los focos de caseosis se deshidratan, calcifican y osifican. Sin embargo, debido a la extensión de la lesión en los ganglios linfáticos, la curación es más lenta que en la lesión pulmonar.

Durante la curación, se forma una cicatriz en el intestino en el lugar de la úlcera primaria y se forma petrificación en los ganglios linfáticos; su osificación avanza muy lentamente.

La progresión de la tuberculosis primaria con generalización del proceso se manifiesta en cuatro formas: hematógena, linfógena, crecimiento del afecto primario y mixta.

Forma hematógena de progresión.(generalización del proceso). En la tuberculosis primaria, se desarrolla debido a la entrada temprana de micobacterias a la sangre (diseminación) desde el afecto primario o los ganglios linfáticos caseosos. Las micobacterias se asientan en varios órganos y provocan la formación de tubérculos en ellos, que varían en tamaño desde miliar (similar al mijo), tuberculosis miliar, hasta focos grandes. En este sentido existe una distinción miliar Y forma macrofocal generalización hematógena. Particularmente peligrosa es la erupción de tubérculos tuberculosos miliares en las meninges blandas con el desarrollo de leptomeningitis tuberculosa. Con la generalización hematógena, es posible realizar exámenes únicos en varios órganos, incluido el vértice de los pulmones (focos de Simón), que, muchos años después de la desaparición de la infección primaria, dan lugar al proceso de tuberculosis.

Forma linfogénica de progresión.(Generalización del proceso) en la tuberculosis primaria se manifiesta por la participación en el proceso de inflamación específica de los ganglios linfáticos bronquiales, bifurcados, peritraqueales, supra y subclavios, cervicales y otros. De particular importancia en la clínica es broncoadenitis tuberculosa. La obstrucción de los bronquios es posible cuando el contenido de un ganglio linfático caseoso se rompe hacia el bronquio (fístulas adenobronquiales), la compresión del bronquio por los ganglios linfáticos agrandados, lo que conduce al desarrollo de focos de atelectasia, neumonía y bronquiectasia.

En la tuberculosis intestinal primaria, la generalización linfógena (linfoglandular) conduce a un aumento en todos los grupos de ganglios linfáticos mesentéricos. Desarrollando tuberculosomesadenitis, que puede dominar el cuadro clínico de la enfermedad.

Crecimiento del afecto primario. Esta es la forma más grave de progresión de la tuberculosis primaria. Con él se produce necrosis caseosa de la zona de inflamación perifocal. Un aumento en el área de caseosis puede provocar muñón caseoso lobulardinero. Esta es la forma más grave de tuberculosis primaria y termina rápidamente con la muerte del paciente (“tisis fugaz”). Cuando el foco de neumonía caseosa lobulillar o segmentaria se derrite, Cavidad pulmonar primaria. El proceso toma un curso crónico y se desarrolla. primarioconsumo pulmonar, Se asemeja a la tuberculosis fibrocavernosa secundaria, pero se diferencia de ella por la presencia de broncoadenitis caseosa.

El afecto intestinal primario crece debido al agrandamiento de la úlcera tuberculosa, generalmente en la zona del ciego. Aparecen peritonitis tuberculosa limitada, adherencias y paquetes de ganglios linfáticos ileocecales con cambios caseosos. Se forma un conglomerado denso de tejido, que a veces se confunde con un tumor. (tuberculosis intestinal primaria similar a un tumor). A menudo el proceso tiene un curso crónico.

Forma mixta de progresión. En la tuberculosis primaria, se observa en caso de debilitamiento del cuerpo después de infecciones agudas, como sarampión, avitaminosis, ayuno, etc. En tales casos, se detecta un gran afecto primario, broncoadenitis caseosa, a menudo complicada por la fusión de masas necróticas y la formación de fístulas. Se ven numerosas erupciones tuberculosas en ambos pulmones y en todos los órganos.

Una exacerbación de la tuberculosis es posible como resultado de la activación de una infección "latente" en los ganglios linfáticos petrificados curados con el uso prolongado de hormonas esteroides e inmunosupresores que reducen la resistencia del cuerpo. La broncoadenitis tuberculosa masiva se desarrolla con generalización linfógena y hematógena y una ligera reacción celular. este llamado medicamentotuberculosis venosa (esteroide) considerado como una expresión de infección endógena.

El curso crónico (tuberculosis primaria crónica) ocurre principalmente en aquellos casos en que, con un afecto primario curado en el componente linfático del complejo primario, el proceso progresa, capturando cada vez más grupos linfáticos nuevos.

nodos icales. La enfermedad tiene un curso crónico con brotes y hundimientos alternos. Entonces formas adenogénicastuberculosis Se presta especial atención porque los ganglios linfáticos caseosos se consideran "reservorios de infecciones", que pueden convertirse no sólo en una fuente de progresión, sino también en el comienzo de nuevas formas de tuberculosis. Entre ellos se encuentran la tuberculosis renal durante la transición del proceso desde los ganglios linfáticos paraaórticos y mesentéricos, la contaminación de los pulmones con fístulas adenobronquiales, el daño a la columna durante la transición del proceso desde los ganglios linfáticos paravertebrales, etc.

En el curso crónico de la tuberculosis primaria, se produce una sensibilización del cuerpo: aumenta su sensibilidad a todo tipo de influencias inespecíficas. El aumento de la reactividad del cuerpo se detecta clínicamente mediante pruebas cutáneas de tuberculina y la aparición en tejidos y órganos. cambios paraespecíficos(A.I. Strukov), con lo que se refieren a diversas reacciones celulares mesenquimales. Estas reacciones en las articulaciones, que se manifiestan como hipersensibilidad inmediata o retardada, confieren a la tuberculosis primaria crónica un gran parecido con el reumatismo y se describen con el nombre reumatismo Ponce.

También se habla de tuberculosis primaria crónica cuando se forma y desarrolla una cavidad pulmonar primaria. Consumo pulmonar primario.

TUBERCULOSIS HEMATOGENICA

Tuberculosis hematógena- Esto es tuberculosis posprimaria. Ocurre en personas que se han recuperado clínicamente de la tuberculosis primaria, pero conservan una mayor sensibilidad a la tuberculina y han desarrollado una inmunidad significativa al Mycobacterium tuberculosis.

Hay una exacerbación de los focos de detección de tuberculosis primaria o focos no completamente curados en los ganglios linfáticos bajo la influencia de cualquier factor desfavorable en presencia de una mayor reactividad (mayor sensibilidad a la tuberculina en el contexto de una inmunidad desarrollada a las micobacterias). Por tanto, en la tuberculosis hematógena predomina una reacción tisular productiva (granuloma) y hay una tendencia a la generalización hematógena, lo que conduce a daños a diversos órganos y tejidos.

Hay tres tipos de tuberculosis hematógena (Esquema 48): 1) tuberculosis hematógena generalizada; 2) tuberculosis hematógena con daño predominante a los pulmones; 3) tuberculosis hematógena con predominio de lesiones extrapulmonares.

La tuberculosis hematógena generalizada, que ahora es extremadamente rara, es la forma más grave de la enfermedad con una erupción uniforme de tubérculos tuberculosos y focos en muchos órganos. En los casos en que se forman lesiones necróticas en todos los órganos sin reacción proliferativa o con reacción exudativa leve, se habla de el tubérculo más afiladosepsis grave(en el pasado, tifobacilosis de Landusi); si aparecen pequeños tubérculos miliares productivos en todos los órganos, entonces se habla de tuberculosis miliar general aguda(en el último caso, a menudo se desarrolla meningitis tuberculosa). También es posible tuberculosis macrofocal general aguda, que suele ocurrir en pacientes debilitados y se caracteriza por la formación de grandes focos tuberculosos en varios órganos.

El tratamiento de pacientes con tuberculosis con medicamentos quimioterapéuticos eficaces condujo a una fuerte disminución en el número de formas agudas de tuberculosis hematógena generalizada, la transferencia de estas formas a tuberculosis miliar general crónica, a menudo con localización predominante en los pulmones. En tales casos, se diferencia poco de la tuberculosis pulmonar miliar crónica. La meningitis tuberculosa, que hoy en día suele ser una “enfermedad crónica aislada”, ha sufrido los mismos cambios.

La tuberculosis hematógena con daño predominante a los pulmones se caracteriza por un predominio de erupciones en ellos, mientras que en otros órganos están ausentes o son esporádicas. Si hay muchos pequeños tubérculos miliares en los pulmones, se habla de tubérculo miliarnuestros pulmones, que puede ser tanto aguda como crónica.

Tuberculosis miliar aguda es raro y a menudo termina en meningitis. En tubérculo miliar crónicokulese, cuando los tubérculos miliares se cicatrizan, se desarrolla enfisema pulmonar e hipertrofia del ventrículo derecho (cor pulmonale). Macrofocal crónica, o tuberculosis pulmonar diseminada hematógenamente ocurre sólo en adultos. Se caracteriza por una localización predominantemente corticopleural de las lesiones en ambos pulmones y una reacción tisular productiva, el desarrollo de neumosclerosis reticular, enfisema, cor pulmonale y la presencia de un foco de tuberculosis extrapulmonar.

La tuberculosis hematógena con lesiones extrapulmonares predominantes surge de focos de detección introducidos en uno u otro órgano por vía hematógena durante el período de infección primaria. Los huesos esqueléticos se ven predominantemente afectados. (tuberculosis osteoarticular) Y

sistema genitourinario (tuberculosis de los riñones, órganos genitales), piel y otros órganos. Distinguir focal Y forma destructiva, que puede tener agudo o crónico fluir. Las formas de tuberculosis se convierten en fases de su desarrollo (ver diagrama 48).

TUBERCULOSIS SECUNDARIA

Tuberculosis secundaria, reinfecciosa. Se desarrolla, por regla general, en adultos que previamente han tenido una infección primaria. Se caracteriza por una localización pulmonar selectiva del proceso; diseminación por contacto y intracanalicular (árbol bronquial, tracto gastrointestinal); cambio de formas clínicas y morfológicas, que son fases del proceso tuberculoso en los pulmones.

Hay ocho formas de tuberculosis secundaria, cada una de las cuales representa un desarrollo posterior de la fase de forma anterior: 1) focal aguda; 2) fibroso-focal; 3) infiltrativo; 4) tuberculoma; 5) neumonía caseosa; 6) cavernoso agudo; 7) fibroso-cavernoso; 8) cirrótico (esquema 49).

La tuberculosis focal aguda se caracteriza por la presencia de uno o dos focos en los segmentos I y II del pulmón derecho (con menos frecuencia izquierdo). obtuvieron el nombre focos de reinfecciónAbrikosova. A. I. Abrikosov (1904) fue el primero en demostrar que las manifestaciones iniciales de la tuberculosis secundaria están representadas por endobronquitis, mesobronquitis y panbronquitis específicas del bronquio intralobulillar. Posteriormente, se desarrolla una bronconeumonía cursi acinosa o lobulillar, alrededor de la cual se forman rápidamente granulomas de células epitelioides. Con un tratamiento oportuno, a menudo de forma espontánea, los focos de necrosis caseosa se encapsulan y petrifican, pero nunca se osifican: se forman. Ojos de Ashoff-Pulevskyreinfección gi(descrito por los científicos alemanes Aschoff y Poole).

La tuberculosis fibroso-focal representa esa fase del curso de la tuberculosis focal aguda cuando, después de la curación de los focos de Abrikosov, el proceso vuelve a estallar. La fuente de exacerbación son los focos de Ashoff-Pulev. Alrededor de ellos acinosos, lobulares. focos de muñones caseososdinero, que luego son encapsulados y parcialmente reducidos. Sin embargo, la tendencia a la exacerbación persiste. Las lesiones de Simonov (abandonos durante el período de infección primaria) también pueden ser una fuente de exacerbación del proceso. El proceso sigue siendo unilateral y no va más allá de los segmentos I y II.

La tuberculosis infiltrativa se desarrolla con la progresión de la enfermedad focal aguda o la exacerbación de la fibrosis.

Esquema49. Formas y fases de la tuberculosis pulmonar secundaria.

tuberculosis rosa-focal y los cambios exudativos alrededor de los focos caseosos se extienden más allá de los límites del lóbulo e incluso del segmento. La inflamación perifocal predomina sobre los cambios caseosos, que pueden ser menores. Tal enfoque se llama Lesión infiltrada de Assmann-Redeker(llamado así por los científicos que describieron por primera vez su imagen de rayos X). Cuando la inflamación perifocal cubre todo el lóbulo, se dice que la lobitis es una forma especial de tuberculosis infiltrativa. Con la eliminación de la inflamación perifocal inespecífica y la encapsulación de los pequeños focos restantes de necrosis caseosa, la enfermedad vuelve a adquirir el carácter de tuberculosis fibrofocal.

El tuberculoma es una forma de tuberculosis secundaria que surge como una forma peculiar de evolución de la tuberculosis infiltrativa, cuando la inflamación perifocal desaparece y queda un foco de necrosis cuajada, rodeado por una cápsula. El tuberculoma mide entre 2 y 5 cm de diámetro y suele localizarse en el segmento I o II, normalmente a la derecha. A menudo, durante un examen de rayos X, se confunde con un cáncer de pulmón periférico.

La neumonía caseosa se desarrolla con la progresión de la tuberculosis infiltrativa, cuando los cambios caseosos comienzan a predominar sobre los perifocales. Se forman focos caseoso-neumónicos acinosos, lobulillares, segmentarios que, al fusionarse, pueden ocupar todo el lóbulo. La neumonía caseosa, que se desarrolló en el contexto de lobitis, también tiene un carácter lobular. La neumonía caseosa puede ocurrir en el período terminal de cualquier forma de tuberculosis, más a menudo en pacientes debilitados.

La cavidad aguda sobre i y s y la tuberculosis se caracteriza por la rápida formación de una cavidad de descomposición y luego una cavidad en el sitio del foco de infiltrado o tuberculoma. La cavidad de descomposición surge como resultado de la fusión purulenta y la licuefacción de masas caseosas, que se secretan junto con las micobacterias junto con el esputo. Esto crea un gran peligro de contaminación broncogénica de los pulmones. La cavidad suele localizarse en el segmento I o II, tiene forma ovalada o redonda y se comunica con la luz del bronquio segmentario. La capa interna de la cavidad está representada por masas caseosas.

La tuberculosis fibrocavernosa, o tisis pulmonar crónica, ocurre en los casos en que la tuberculosis cavernosa aguda tiene un curso crónico. La superficie interna de la cavidad está cubierta por masas caseosas, desiguales, con haces que cruzan la cavidad, representados por bronquios obliterados o vasos trombosados. La capa interna de necrosis caseosa está delimitada por granulaciones tuberculosas, formando tejido conectivo fibroso grueso que rodea la cavidad en forma de cápsula. Los cambios son más pronunciados en un pulmón, con mayor frecuencia en el derecho. El proceso se propaga gradualmente en dirección apico-caudal, descendiendo desde los segmentos superiores a los inferiores tanto por contacto como a través de los bronquios. Por lo tanto, los cambios más antiguos en la tuberculosis fibrocavernosa se observan en las partes superiores de los pulmones, en forma de focos de neumonía caseosa y caries agudas, en las partes inferiores. Con el tiempo, el proceso pasa a través de los bronquios hasta el pulmón opuesto, donde aparecen focos tuberculosos acinares y lobulares. Cuando se desintegran, es posible la formación de caries y una mayor propagación broncogénica del proceso.

La tuberculosis cirrótica se considera una variante del desarrollo de la tuberculosis fibrocavernosa, cuando se produce una proliferación masiva de tejido conectivo en los pulmones afectados alrededor de las cavernas, se forma una cicatriz lineal en el lugar de la cavidad curada, aparecen adherencias pleurales, los pulmones se se deforma y aparecen numerosas bronquiectasias.

En la tuberculosis pulmonar secundaria, debido al hecho de que la infección se propaga, por regla general, intracanalicular(árbol bronquial, tracto gastrointestinal) o estafacon tacto, Se pueden desarrollar daños específicos en los bronquios, la tráquea, la laringe, la cavidad bucal y los intestinos. La diseminación hematógena es rara, es posible en el período terminal de la enfermedad cuando las defensas del organismo disminuyen.

Complicaciones tuberculosis son diversos. Como ya se mencionó, con la tuberculosis primaria, se pueden desarrollar meningitis tuberculosa, pleuresía, pericarditis y peritonitis. En la tuberculosis ósea se observa secuestro, deformación, daño de tejidos blandos, abscesos y fístulas. En la tuberculosis secundaria, la mayor cantidad de complicaciones es causada por la cavidad: sangrado, penetración del contenido de la cavidad en la cavidad pleural, lo que conduce a neumotórax y pleuresía purulenta (empiema pleural). Debido al largo curso de la enfermedad, cualquier forma de tuberculosis, especialmente fibrinosa-cavernosa, puede complicarse con amiloidosis (amiloidosis AA).

Muchas de estas complicaciones causan la muerte en pacientes con tuberculosis.