Síntomas y tratamiento del cor pulmonare crónico. Cor pulmonale - causas y patogénesis Clasificación de patogénesis de etiología de cor pulmonale

Junto con otras enfermedades, a menudo se encuentra cor pulmonale. Se trata de una patología en la que la presión del flujo sanguíneo en la circulación pulmonar aumenta como resultado de una sobrecarga del corazón derecho.

Hablando en términos médicos, hay hipertrofia (agrandamiento) de la aurícula y el ventrículo derechos y adelgazamiento de su estructura muscular, y el desarrollo de tal dolencia se ve facilitado por procesos patológicos que ocurren en el sistema broncopulmonar, en particular en los vasos de los pulmones. y vías respiratorias.

Al mismo tiempo, los pacientes a menudo se quejan de síntomas como dificultad para respirar en diversos grados, dolor repentino en la región torácica, taquicardia y cianosis de la piel.

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Durante el diagnóstico, a menudo se detecta un desplazamiento de los límites del corazón hacia la derecha, un aumento de la pulsación, lo que indica una sobrecarga del corazón derecho. Para hacer un diagnóstico preciso, se envía al paciente a un electrocardiograma, una ecografía del corazón y una radiografía, aunque un examen visual del paciente por parte de un médico puede proporcionar mucha información.

El mecanismo de aparición de la patología.

Puede haber muchos, pero el factor principal que contribuye al desarrollo del cor pulmonale es un aumento significativo de la presión arterial en la circulación pulmonar; de lo contrario, esta patología se llama hipertensión pulmonar.

Pero para que se produzca hipertensión pulmonar también deben influir otras causas, que se pueden dividir en tres grandes grupos:

Enfermedades asociadas con la inflamación de las vías respiratorias y los pulmones.	Asma bronquial, neumonía, hipoplasia pulmonar quística, neumosclerosis, así como enfermedades en las que se produce un proceso supurativo crónico en los bronquios deformados.
Desviaciones de la norma de la estructura del cofre.	Deformación del tórax, diversas lesiones de la región torácica como consecuencia de un traumatismo, pleurofibrosis, complicaciones tras la operación, que consiste en la resección de las costillas.
Enfermedades causadas por daño a los vasos pulmonares.	Entre tales dolencias se distinguen con mayor frecuencia el tromboembolismo de la arteria pulmonar, la vasculitis, el bloqueo de los vasos pulmonares con formaciones ateroscleróticas y la hipertensión pulmonar primaria.

En el proceso de desarrollo del cor pulmonale pueden participar diversas dolencias que se complementan. Pero la mayoría de las veces la causa de la aparición de la enfermedad es una enfermedad del sistema broncopulmonar.

El hecho es que un aumento de la presión arterial en los pequeños vasos y arterias de los pulmones provoca un bloqueo, la llamada obstrucción, de los bronquios, como resultado de lo cual los vasos sufren espasmos y comienzan a deformarse.

Además, dicha obstrucción bronquial puede provocar una disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre y esto, a su vez, aumenta la cantidad de flujo sanguíneo expulsado por minuto desde el ventrículo derecho. Como resultado de la falta de oxígeno, se liberan ciertas sustancias biológicamente activas que afectan negativamente a las arterias pulmonares y los vasos pequeños, provocando espasmos en ellos.

La hipoxia afecta no sólo a los pulmones, sino a todo el sistema circulatorio. Entonces, por ejemplo, con una fuerte disminución de oxígeno en la sangre, se intensifica el proceso de eritropoyesis, en el que se forma una gran cantidad de glóbulos rojos.

Al llegar a la sangre, contribuyen a su importante espesamiento. Como resultado, se forman coágulos de sangre (coágulos de sangre) en las venas y vasos, que pueden bloquear parcial o completamente la luz vascular en cualquier parte del cuerpo.

Pero la mayoría de las veces, el espesamiento de la sangre provoca la expansión de los vasos bronquiales, lo que también conduce a un aumento de la presión en la arteria pulmonar. Debido a la alta resistencia a la presión arterial, el ventrículo derecho se ve obligado a trabajar con fuerza redoblada para expulsar el flujo sanguíneo.

Como resultado, el lado derecho del corazón se sobrecarga y agranda, al tiempo que se pierde la masa muscular que lo compone. Estos cambios provocan un estancamiento de la sangre en la circulación sistémica, lo que agrava aún más los efectos de la hipoxia.

Patogénesis de diferentes formas de cor pulmonale.

Independientemente de las razones, la raíz del desarrollo de una enfermedad como el cor pulmonale es la hipertensión arterial que se produce en los pulmones. Su formación se debe a diversos mecanismos patológicos.

Sin embargo, la patogénesis del cor pulmonale se presenta de dos formas:

Agudo

La patogénesis del cor pulmonale agudo a menudo se forma en presencia de tromboembolismo de la arteria pulmonar. En este caso intervienen dos procesos patológicos: la obstrucción mecánica del lecho vascular y los cambios humorales.

La obstrucción vascular mecánica se produce debido al bloqueo del vaso arterial del pulmón, mientras que pequeñas ramas de la arteria pulmonar se incluyen en el proceso patológico, como resultado, aumenta la resistencia vascular, lo que aumenta la presión del flujo sanguíneo.

Dicha resistencia se convierte en un obstáculo para la expulsión de sangre del ventrículo derecho, mientras que el ventrículo izquierdo no se llena con el volumen de sangre necesario, lo que conduce a una disminución de la presión arterial. En cuanto a los trastornos humorales, suelen aparecer en las primeras horas tras el cierre del lecho vascular.

Esto puede conducir a la liberación en la sangre de sustancias biológicamente activas como la serotonina, las prostaglandinas, la convertasa y la histamina. Al mismo tiempo, se produce un estrechamiento de las pequeñas ramas de la arteria pulmonar.

Cuando se produce una patología como el tromboembolismo, que se caracteriza por el bloqueo de la arteria pulmonar por un coágulo de sangre, el pico de hipertensión arterial pulmonar se produce en las primeras horas. Debido al aumento de la presión arterial en los vasos de los pulmones, el ventrículo derecho se sobrecarga y aumenta de tamaño.

Crónico

A diferencia de la forma aguda, la patogénesis del cor pulmonale crónico se desarrolla en pacientes que ya padecían alguna enfermedad respiratoria crónica.

Consideremos las razones principales que conducen a tal dolencia usando el ejemplo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que incluyen:

Vasoconstricción pulmonar hipóxica	Se trata de un mecanismo destinado a reducir el flujo sanguíneo en la zona de los pulmones, donde hay falta de oxígeno.
Síndrome de obstrucción bronquial	Ocurre en el asma bronquial, debido al espasmo de los músculos lisos de los bronquios o al edema de la mucosa bronquial, también emite una obstrucción bronquial secundaria, que conduce a la formación de un tumor o la entrada de un cuerpo extraño en los bronquios, con infecciones y procesos inflamatorios bronquitis, neumonía, tuberculosis).
Acidosis	Una condición en la cual hay cambios en el equilibrio ácido-base en el cuerpo.
síndrome de hiperviscosa	Una condición en la que se libera una gran cantidad de proteína en la sangre, lo que resulta en un aumento en la viscosidad de la sangre y se vuelve espesa.
Aumento del volumen de sangre bombeada por el corazón.	La estimulación nerviosa o la hipertrofia miocárdica pueden provocar tales cambios.

Con base en lo anterior, podemos concluir que la forma crónica de patogénesis de la enfermedad se desarrolla con patología broncopulmonar. Con violaciones de la funcionalidad de los vasos sanguíneos y su resistencia, se produce hipertensión pulmonar persistente.

La principal causa de tales cambios patológicos es el estrechamiento orgánico de la luz vascular de las arterias pulmonares.

Sin embargo, la hipertensión pulmonar, que conduce al desarrollo de cor pulmonale, también puede ocurrir debido a cambios funcionales cuando se altera la mecánica de la respiración o la ventilación de los alvéolos.

El desarrollo del cor pulmonale, independientemente de la causa, se basa en la hipertensión arterial pulmonar, cuya formación se debe a varios mecanismos patogénicos.

Patogenia del cor pulmonale agudo (por ejemplo, embolia pulmonar). En la formación de ELA intervienen dos mecanismos patogénicos:

• - obstrucción "mecánica" del lecho vascular,
• - cambios humorales.

La obstrucción "mecánica" del lecho vascular se produce debido a una obstrucción extensa del lecho arterial de los pulmones (en un 40-50%, lo que corresponde a la inclusión de 2-3 ramas de la arteria pulmonar en el proceso patológico), lo que aumenta la resistencia vascular pulmonar total (OLVR). Un aumento de OLSS se acompaña de un aumento de la presión en la arteria pulmonar, lo que impide la expulsión de sangre del ventrículo derecho, una disminución en el llenado del ventrículo izquierdo, lo que en total conduce a una disminución en el volumen minuto de sangre. y una caída de la presión arterial (PA).

Los trastornos humorales que surgen en las primeras horas después de la obstrucción del lecho vascular, como resultado de la liberación de sustancias biológicamente activas (serotonina, prostaglandinas, catecolaminas, liberación de convertasa, enzima convertidora de angiotensina, histamina), conducen a un estrechamiento reflejo de las pequeñas ramas de la arteria pulmonar (reacción hipertónica generalizada de las arterias pulmonares), lo que aumenta aún más el OLSS.

Las primeras horas después de la EP se caracterizan por una hipertensión arterial pulmonar particularmente alta, que rápidamente conduce a tensión, dilatación y descompensación del ventrículo derecho.

Patogenia del cor pulmonale crónico (en el ejemplo de la EPOC). Los vínculos clave en la patogénesis del CLS son:

• - vasoconstricción pulmonar hipóxica,
• - violaciones de la permeabilidad bronquial,
• - hipercapnia y acidosis,
• - cambios anatómicos en el lecho vascular pulmonar,
• - síndrome de hiperviscosidad,
• - un aumento del gasto cardíaco.

Vasoconstricción pulmonar hipóxica. La regulación del flujo sanguíneo en el sistema circulatorio pulmonar se lleva a cabo gracias al reflejo de Euler-Liljestrand, que proporciona una proporción adecuada de ventilación y perfusión del tejido pulmonar. Con una disminución en la concentración de oxígeno en los alvéolos, debido al reflejo de Euler-Liljestrand, los esfínteres precapilares se cierran por reflejo (se produce vasoconstricción), lo que conduce a una restricción del flujo sanguíneo en estas áreas del pulmón. Como resultado, el flujo sanguíneo pulmonar local se adapta a la intensidad de la ventilación pulmonar y no hay violaciones de las relaciones ventilación-perfusión.

En las enfermedades pulmonares crónicas, la hipoventilación alveolar prolongada provoca un aumento generalizado del tono de las arteriolas pulmonares, lo que conduce al desarrollo de hipertensión pulmonar estable. Además, existe la opinión de que los factores endoteliales están involucrados en el mecanismo de formación de vasoconstricción pulmonar hipóxica: las endotelinas y la angiotensina II estimulan directamente la contracción de los músculos lisos de la pared vascular, mientras que una disminución en la síntesis de prostaglandina PgI2 y endotelial El factor relajante (NO) aumenta la vasoconstricción de las arteriolas pulmonares.

Obstrucción bronquial. La ventilación pulmonar desigual causa hipoxia alveolar, provoca alteraciones en la relación ventilación-perfusión y conduce a una manifestación generalizada del mecanismo de vasoconstricción pulmonar hipóxica. El desarrollo de hipoxia alveolar y la formación de CLS son más susceptibles a los pacientes que padecen bronquitis obstructiva crónica y asma bronquial con predominio de signos de insuficiencia respiratoria ("hinchazón azul"). En pacientes con predominio de trastornos restrictivos y lesiones pulmonares difusas (infladores rosados), la hipoxia alveolar es mucho menos pronunciada.

La hipercapnia no afecta directa pero indirectamente la aparición de hipertensión pulmonar al:

• - la aparición de acidosis y, en consecuencia, vasoconstricción refleja,
• - Disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2, lo que agrava las alteraciones de la ventilación pulmonar.

Los cambios anatómicos en el lecho vascular pulmonar, que provocan un aumento de OLSS, son el desarrollo de:

• - hipertrofia de la media de las arteriolas pulmonares (debido a la proliferación de músculos lisos de la pared vascular),
• - desolación de arteriolas y capilares,
• - trombosis de la microvasculatura,
• - desarrollo de anastomosis broncopulmonares.

El síndrome de hiperviscosidad en pacientes con CHLS se desarrolla debido a la eritrocitosis secundaria. Este mecanismo interviene en la formación de hipertensión arterial pulmonar en cualquier tipo de insuficiencia respiratoria, que se manifiesta por cianosis grave. En pacientes con CLS, un aumento en la agregación de células sanguíneas y la viscosidad de la sangre dificulta el flujo sanguíneo a través del lecho vascular de los pulmones. A su vez, un aumento de la viscosidad y una ralentización del flujo sanguíneo contribuyen a la formación de trombos parietales en las ramas de la arteria pulmonar. Todo el conjunto de trastornos hemostasiológicos conduce a un aumento de OLSS.

Un aumento del gasto cardíaco se debe a:

• - taquicardia (un aumento del gasto cardíaco con una obstrucción bronquial significativa se logra mediante un aumento no del volumen sistólico, sino de la frecuencia cardíaca, ya que un aumento de la presión intratorácica impide el flujo de sangre venosa hacia el ventrículo derecho);
• - hipervolemia (una de las posibles causas de hipervolemia es la hipercapnia, que aumenta la concentración de aldosterona en sangre y, en consecuencia, la retención de Na + y agua).

Una parte indispensable de la patogénesis del cor pulmonale es el desarrollo temprano de distrofia miocárdica del ventrículo derecho y cambios en la hemodinámica.

El desarrollo de la distrofia miocárdica está determinado por el hecho de que el acortamiento de la diástole durante la taquicardia y un aumento de la presión intraventricular conducen a una disminución del flujo sanguíneo en el músculo del ventrículo derecho y, en consecuencia, a una deficiencia de energía. En varios pacientes, el desarrollo de distrofia miocárdica se asocia con intoxicación por focos de infección crónica en el tracto respiratorio o el parénquima pulmonar.

Los cambios hemodinámicos son más típicos de pacientes con cuadro clínico avanzado de CLS. Los principales son:

• - hipertrofia del ventrículo derecho (el SHL se caracteriza por un desarrollo gradual y lento, por lo que se acompaña del desarrollo de hipertrofia del miocardio del ventrículo derecho. La ELA se desarrolla como resultado de un aumento repentino y significativo de la presión en la arteria pulmonar, lo que conduce a una fuerte expansión del ventrículo derecho y adelgazamiento de su pared, por lo que la hipertrofia de las partes derechas del corazón no tiene tiempo de desarrollarse).
• - disminución de la función sistólica de las partes derechas del corazón con el desarrollo de estancamiento de la sangre en el lecho venoso de la circulación sistémica,
• - un aumento del volumen de sangre circulante,
• - disminución del gasto cardíaco y de la presión arterial.

Por lo tanto, en la patología broncopulmonar, la hipertensión pulmonar persistente se forma debido al estrechamiento orgánico de la luz de los vasos pulmonares (debido a obliteración, microtrombosis, compresión vascular, reducción de la capacidad pulmonar para estirarse) y cambios funcionales (causados ​​por violaciones de la mecánica de la respiración). , ventilación de los alvéolos e hipoxia). Y si en la patología broncopulmonar la reducción de la sección transversal total de los vasos pulmonares se basa en el espasmo de las arteriolas debido al desarrollo del reflejo de Euler-Liljestrand, entonces en pacientes con la forma vascular del LS, se pueden observar cambios orgánicos (estrechamiento o bloqueo). ) del vaso se producen principalmente debido a trombosis y embolia, angeítis necrotizante. Esquemáticamente, la patogénesis se puede representar de la siguiente manera (Tabla 1)

corazón pulmonar- un complejo de trastornos hemodinámicos en la circulación pulmonar, que se desarrolla como resultado de enfermedades del aparato broncopulmonar, deformidad del tórax o daño primario de las arterias pulmonares, que se manifiesta en la etapa final por hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho e insuficiencia circulatoria progresiva. .

Etiología del cor pulmonale:

Un afilado(se desarrolla en minutos, horas o días): EP masiva, neumotórax valvular, ataque de asma grave, neumonía generalizada

B) subagudo(se desarrolla en semanas, meses): PE pequeña repetida, periarteritis nudosa, carcinomatosis pulmonar, ataques repetidos de asma grave, botulismo, miastenia gravis, poliomielitis

B) crónico(se desarrolla durante varios años):

1. Enfermedades que afectan a las vías respiratorias y alvéolos: bronquitis obstructiva crónica, enfisema pulmonar, asma bronquial, neumoconiosis, bronquiectasias, poliquistosis pulmonar, sarcoidosis, neumoesclerosis, etc.

2. Enfermedades que afectan al tórax con movilidad limitada: cifoescoliosis y otras deformidades del tórax, espondilitis anquilosante, afección tras toracoplastia, fibrosis pleural, enfermedades neuromusculares (poliomielitis), paresia del diafragma, síndrome de Pickwick en la obesidad, etc.

3. Enfermedades que afectan a los vasos pulmonares: hipertensión pulmonar primaria, tromboembolismo repetido en el sistema de la arteria pulmonar, vasculitis (alérgica, obliterante, nodular, lupus, etc.), aterosclerosis de la arteria pulmonar, compresión del tronco de la arteria pulmonar y pulmonar. venas por tumores del mediastino, etc.

Patogenia del cor pulmonale crónico (CHP).

El principal factor patogénico en la formación de CLS es la hipertensión pulmonar, que se produce por varias razones:

1) en enfermedades con hipoventilación de los alvéolos pulmonares en el aire alveolar, la presión parcial de oxígeno disminuye y la presión parcial de dióxido de carbono aumenta; El avance de la hipoxia alveolar provoca espasmos de las arteriolas pulmonares y un aumento de la presión en el círculo pequeño (reflejo alveolocapilar de Euler-Liljestrand).

2) la hipoxia provoca eritrocitosis con un aumento posterior de la viscosidad de la sangre; el aumento de la viscosidad de la sangre contribuye al aumento de la agregación plaquetaria, la formación de microagregados en el sistema de microcirculación y un aumento de la presión en las pequeñas ramas de la arteria pulmonar.

3) una disminución de la tensión de oxígeno en la sangre provoca irritación de los quimiorreceptores de la zona aórtico-carótida, como resultado, aumenta el volumen diminuto de sangre; su paso a través de arteriolas pulmonares espasmódicas conduce a un mayor aumento de la hipertensión pulmonar

4) durante la hipoxia, se liberan en los tejidos una serie de sustancias biológicamente activas (histamina, serotonina, etc.), que también contribuyen al espasmo de las arteriolas pulmonares.

5) la atrofia de las paredes alveolares, su rotura con trombosis y obliteración de parte de las arteriolas y capilares debido a diversas enfermedades pulmonares conduce a una reducción anatómica del lecho vascular de la arteria pulmonar, lo que también contribuye a la hipertensión pulmonar.

Bajo la influencia de todos los factores anteriores, se produce hipertrofia y dilatación de las partes derechas del corazón con el desarrollo de insuficiencia circulatoria progresiva.

Signos patológicos de CHLS.: expansión del diámetro del tronco de la arteria pulmonar y sus grandes ramas; hipertrofia de la capa muscular de la pared de la arteria pulmonar; hipertrofia y dilatación del corazón derecho.

Clasificación del cor pulmonale (según Votchal):

1. Corriente abajo: cor pulmonale agudo, cor pulmonale subagudo, cor pulmonale crónico

2. Según el nivel de compensación: compensado, descompensado

3. Según la génesis: vascular, bronquial, toracofrénica.

Las principales manifestaciones clínicas del HLS.

1. Manifestaciones clínicas de enfermedades pulmonares obstructivas crónicas y otras.

2. Complejo de síntomas por insuficiencia respiratoria. y se agrava significativamente durante la formación de cor pulmonale crónico:

- dificultad para respirar: empeora con el esfuerzo físico, la ortopnea no es típica, disminuye con el uso de broncodilatadores e inhalaciones de oxígeno.

- debilidad intensa, dolores de cabeza persistentes, somnolencia durante el día e insomnio por la noche, sudoración, anorexia

- cianosis gris cálida y difusa

- palpitaciones, dolor constante en la región del corazón (debido a hipoxia y estrechamiento reflejo de las arterias coronarias - reflejo pulmocoronario), que disminuye después de la inhalación de oxígeno

3. Signos clínicos de hipertrofia ventricular derecha:

- expansión del borde derecho del corazón (raro)

- desplazamiento del borde izquierdo del corazón hacia afuera desde la línea medioclavicular (debido al desplazamiento por un ventrículo derecho agrandado)

- la presencia de un impulso cardíaco (pulsación) a lo largo del borde izquierdo del corazón

– pulsación y mejor auscultación de los ruidos cardíacos en la región epigástrica

- soplo sistólico en el área de la apófisis xifoides, agravado durante la inspiración (síntoma de Rivero-Corvallo): un signo de insuficiencia relativa de la válvula tricúspide, que se desarrolla con un aumento en el ventrículo derecho

4. Signos clínicos de hipertensión pulmonar:

- un aumento en la zona de embotamiento vascular en el II espacio intercostal debido a la expansión de la arteria pulmonar

- acento del tono II y su división en el espacio intercostal II a la izquierda

- la aparición de una red venosa en el esternón

- la aparición de un soplo diastólico en la arteria pulmonar debido a su dilatación (síntoma de Graham-Still)

5. Signos clínicos de cor pulmonale descompensado:

– ortopnea

- acrocianosis fría

- hinchazón de las venas yugulares que no disminuye con la inspiración

- agrandamiento del hígado

- Síntoma Plesh (la presión sobre el hígado agrandado y doloroso provoca hinchazón de las venas yugulares);

- en caso de insuficiencia cardíaca grave, pueden desarrollarse edema, ascitis e hidrotórax.

Diagnóstico de SHL.

1. Ecocardiografía: signos de hipertrofia del ventrículo derecho: aumento del grosor de su pared (normalmente 2-3 mm), expansión de su cavidad (índice del ventrículo derecho, el tamaño de su cavidad en términos de superficie corporal, normalmente 0,9 cm). /m2); signos de hipertensión pulmonar: aumento en la velocidad de apertura de la válvula pulmonar, su fácil detección, movimiento en forma de W de las medias lunas de la válvula pulmonar en sístole, aumento en el diámetro de la rama derecha de la arteria pulmonar más de 17,9 milímetros; movimientos paradójicos del tabique interventricular y de la válvula mitral, etc.

2. Electrocardiografía: signos de hipertrofia ventricular derecha (aumento de RIII, aVF, V1, V2; depresión del segmento ST y cambios en la onda T en las derivaciones V1, V2, aVF, III; derechograma; desplazamiento de la zona de transición en V4 / V5; bloqueo completo o incompleto de la rama derecha de His; aumento del intervalo de desviación interna > 0,03 en V1, V2).

3. Radiografía de los órganos del tórax: agrandamiento del ventrículo derecho y la aurícula; abultamiento del cono y tronco de la arteria pulmonar; una expansión significativa de los vasos basales con un patrón vascular periférico empobrecido; "corte" de las raíces de los pulmones, etc.

4. Examen de la función de la respiración externa (para identificar violaciones de tipo restrictivo u obstructivo).

5. Datos de laboratorio: en el KLA son característicos eritrocitosis, alto contenido de hemoglobina, VSG retardada y tendencia a la hipercoagulabilidad.

Principios de tratamiento del HLS.

1. Tratamiento etiológico: destinado a tratar la enfermedad subyacente que provocó el CLS (AB para infección broncopulmonar, broncodilatadores para procesos broncoobstructivos, trombolíticos y anticoagulantes para embolia pulmonar, etc.)

2. Tratamiento patogenético: destinado a reducir la gravedad de la hipertensión pulmonar:

A) oxigenoterapia a largo plazo: reduce la hipertensión pulmonar y aumenta significativamente la esperanza de vida

B) mejora de la permeabilidad bronquial - xantinas: eufilina (solución al 2,4% 5-10 ml IV 2-3 veces al día), teofilina (en tab. 0,3 g 2 veces al día) ciclos repetidos de 7 a 10 días, b2 - adrenomiméticos : salbutamol (en tab. 8 mg 2 veces al día)

C) disminución de la resistencia vascular - vasodilatadores periféricos: nitratos prolongados (sustac 2,6 mg 3 veces al día), bloqueadores de los canales de calcio (nifedipina 10-20 mg 3 veces al día, amlodipina, isradipina - tienen una mayor afinidad por las SMC de los vasos pulmonares) , antagonistas del receptor de endotelina (bosentán), análogos de prostaciclina (iloprost IV e inhalación hasta 6-12 veces al día, beraprost 40 mg por vía oral hasta 4 veces al día, treprostinil), óxido nitroso y donantes de óxido nitroso (L-arginina, sodio nitroprusiato: tiene un efecto vasodilatador selectivo, reduce los efectos de la hipertensión pulmonar sin afectar la presión arterial sistémica).

D) mejora de la microcirculación - ciclos de heparina de 5000 UI 2-3 veces / día s / c hasta un aumento del TTPA de 1,5 a 1,7 veces en comparación con el control, heparinas de bajo peso molecular (fraxiparina), con eritrocitosis grave - sangría seguida de Soluciones para perfusión de baja viscosidad (reopoliglucina).

3. Tratamiento sintomático: para reducir la gravedad de la insuficiencia ventricular derecha - diuréticos de asa: furosemida 20-40 mg / día (con precaución, porque pueden provocar hipovolemia, policitemia y trombosis), con una combinación de insuficiencia cardíaca con MA - glucósidos cardíacos, para mejorar la función miocárdica: agentes metabólicos (mildronato por vía oral, 0,25 g 2 veces al día en combinación con orotato de potasio o panangin), etc.

4. Fisioterapia (ejercicios de respiración, masaje torácico, oxigenoterapia hiperbárica, fisioterapia)

5. En caso de tratamiento conservador ineficaz, está indicado el trasplante de pulmón o del complejo pulmón-corazón.

UIT: Plazos aproximados de NV en cor pulmonale descompensado 30-60 días.

- patología del corazón derecho, caracterizada por un aumento (hipertrofia) y expansión (dilatación) de la aurícula y el ventrículo derechos, así como insuficiencia circulatoria, que se desarrolla como resultado de la hipertensión de la circulación pulmonar. La formación del cor pulmonale se ve facilitada por procesos patológicos del sistema broncopulmonar, los vasos de los pulmones y el tórax. Las manifestaciones clínicas del cor pulmonale agudo incluyen dificultad para respirar, dolor retroesternal, aumento de la cianosis cutánea y taquicardia, agitación psicomotora y hepatomegalia. El examen revela un aumento en los límites del corazón hacia la derecha, ritmo de galope, pulsación patológica, signos de sobrecarga del corazón derecho en el ECG. Además, se realizan radiografías de tórax, ecografía del corazón, examen de la función respiratoria y análisis de gases en sangre.

CIE-10

I27.9 Insuficiencia cardíaca pulmonar, no especificada

información general

- patología del corazón derecho, caracterizada por un aumento (hipertrofia) y expansión (dilatación) de la aurícula y el ventrículo derechos, así como insuficiencia circulatoria, que se desarrolla como resultado de la hipertensión de la circulación pulmonar. La formación del cor pulmonale se ve facilitada por procesos patológicos del sistema broncopulmonar, los vasos de los pulmones y el tórax.

La forma aguda de cor pulmonale se desarrolla rápidamente, en unos minutos, horas o días; crónico: durante varios meses o años. Casi el 3% de los pacientes con enfermedades broncopulmonares crónicas desarrollan gradualmente cor pulmonale. Cor pulmonale agrava significativamente el curso de las cardiopatologías, ocupando el cuarto lugar entre las causas de mortalidad por enfermedades cardiovasculares.

Razones para el desarrollo de cor pulmonale.

La forma broncopulmonar del corazón pulmonar se desarrolla con lesiones primarias de los bronquios y los pulmones como resultado de bronquitis obstructiva crónica, asma bronquial, bronquiolitis, enfisema pulmonar, neumosclerosis difusa de diversos orígenes, enfermedad pulmonar poliquística, bronquiectasias, tuberculosis, sarcoidosis, neumoconiosis, Síndrome de Hamman-Rich, etc. Esta forma puede provocar alrededor de 70 enfermedades broncopulmonares, contribuyendo a la formación de cor pulmonale en el 80% de los casos.

La aparición de la forma toracofrénica del corazón pulmonar se ve facilitada por lesiones primarias del tórax, el diafragma, limitación de su movilidad y alteraciones significativas de la ventilación y la hemodinámica en los pulmones. Estos incluyen enfermedades que deforman el tórax (cifoescoliosis, enfermedad de Bechterew, etc.), enfermedades neuromusculares (poliomielitis), patologías de la pleura, diafragma (después de toracoplastia, con neumosclerosis, paresia del diafragma, síndrome de Pickwick con obesidad, etc.). ).

La forma vascular del corazón pulmonar se desarrolla con lesiones primarias de los vasos pulmonares: hipertensión pulmonar primaria, vasculitis pulmonar, tromboembolismo de las ramas de la arteria pulmonar (PE), compresión del tronco pulmonar por un aneurisma aórtico, aterosclerosis de la arteria pulmonar, tumores. del mediastino.

Las principales causas del cor pulmonale agudo son la embolia pulmonar masiva, los ataques graves de asma bronquial, el neumotórax valvular y la neumonía aguda. El cor pulmonale subagudo se desarrolla con embolia pulmonar repetida, linfangitis cancerosa de los pulmones, en casos de hipoventilación crónica asociada con poliomielitis, botulismo y miastenia gravis.

El mecanismo de desarrollo del cor pulmonale.

La hipertensión arterial pulmonar juega un papel principal en el desarrollo del cor pulmonale. En la etapa inicial, también se asocia con un aumento reflejo del gasto cardíaco en respuesta a un aumento de la función respiratoria y la hipoxia tisular que ocurre con la insuficiencia respiratoria. En la forma vascular del corazón pulmonar, la resistencia al flujo sanguíneo en las arterias de la circulación pulmonar aumenta principalmente debido al estrechamiento orgánico de la luz de los vasos pulmonares cuando están bloqueados por émbolos (en el caso de tromboembolismo), con Infiltración inflamatoria o tumoral de las paredes, cierre de su luz (en el caso de vasculitis sistémica). En las formas broncopulmonar y toracofrénica del corazón pulmonar, el estrechamiento de la luz de los vasos pulmonares se produce debido a su microtrombosis, fusión con tejido conectivo o compresión en áreas de inflamación, proceso tumoral o esclerosis, así como con un debilitamiento de la capacidad. de los pulmones para estirarse y colapsar los vasos en los segmentos alterados de los pulmones. Pero en la mayoría de los casos, el papel principal lo desempeñan los mecanismos funcionales del desarrollo de la hipertensión arterial pulmonar, que están asociados con alteraciones de la función respiratoria, ventilación pulmonar e hipoxia.

La hipertensión arterial de la circulación pulmonar provoca una sobrecarga del corazón derecho. A medida que avanza la enfermedad, se produce un cambio en el equilibrio ácido-base, que inicialmente puede compensarse, pero posteriormente puede producirse una descompensación de los trastornos. Con el cor pulmonale, hay un aumento en el tamaño del ventrículo derecho y una hipertrofia de la membrana muscular de los grandes vasos de la circulación pulmonar, estrechando su luz con una mayor esclerosis. Los vasos pequeños suelen verse afectados por múltiples coágulos de sangre. Poco a poco, se desarrollan distrofia y procesos necróticos en el músculo cardíaco.

Clasificación del corazón pulmonar

Según la tasa de aumento de las manifestaciones clínicas, se distinguen varias variantes del curso del cor pulmonale: agudo (se desarrolla en unas pocas horas o días), subagudo (se desarrolla durante semanas y meses) y crónico (ocurre gradualmente, durante varios meses o años en el contexto de insuficiencia respiratoria prolongada).

El proceso de formación del corazón pulmonar crónico pasa por las siguientes etapas:

• preclínico: manifestado por hipertensión pulmonar transitoria y signos de trabajo duro del ventrículo derecho; se detectan sólo durante la investigación instrumental;
• compensado: caracterizado por hipertrofia del ventrículo derecho e hipertensión pulmonar estable sin signos de insuficiencia circulatoria;
• descompensado (insuficiencia cardiopulmonar): aparecen síntomas de insuficiencia ventricular derecha.

Hay tres formas etiológicas de cor pulmonale: broncopulmonar, toracofrénica y vascular.

Sobre la base de la compensación, el cor pulmonale crónico puede compensarse o descompensarse.

Síntomas del corazón pulmonar

El cuadro clínico del cor pulmonale se caracteriza por el desarrollo de insuficiencia cardíaca en el contexto de hipertensión pulmonar. El desarrollo de insuficiencia cardíaca pulmonar aguda se caracteriza por la aparición de dolor repentino en el pecho, dificultad para respirar intensa; disminución de la presión arterial, hasta el desarrollo de colapso, cianosis de la piel, hinchazón de las venas cervicales y aumento de la taquicardia; agrandamiento progresivo del hígado con dolor en el hipocondrio derecho, agitación psicomotora. Caracterizado por aumento de pulsaciones patológicas (precordiales y epigástricas), expansión del borde del corazón hacia la derecha, ritmo de galope en la zona de la apófisis xifoides, signos ECG de sobrecarga de la aurícula derecha.

Con EP masiva, en unos minutos se desarrolla un estado de shock, edema pulmonar. A menudo se asocia insuficiencia coronaria aguda, acompañada de alteraciones del ritmo y síndrome de dolor. La muerte súbita ocurre en el 30-35% de los casos. El cor pulmonale subagudo se manifiesta por dolor repentino moderado, dificultad para respirar y taquicardia, síncope breve, hemoptisis y signos de pleuroneumonía.

En la fase de compensación del cor pulmonale crónico, se observan síntomas de la enfermedad subyacente con manifestaciones graduales de hiperfunción y luego hipertrofia del corazón derecho, que suelen ser leves. Algunos pacientes tienen una pulsación en la parte superior del abdomen causada por un ventrículo derecho agrandado.

En la etapa de descompensación, se desarrolla insuficiencia ventricular derecha. La principal manifestación es la dificultad para respirar, agravada por el esfuerzo físico, la inhalación de aire frío, en decúbito supino. Hay dolores en la región del corazón, cianosis (cianosis fría y caliente), palpitaciones, hinchazón de las venas yugulares que persisten durante la inspiración, agrandamiento del hígado, edema periférico, resistente al tratamiento.

El examen del corazón revela ruidos cardíacos amortiguados. La presión arterial es normal o baja, la hipertensión arterial es característica de la insuficiencia cardíaca congestiva. Los síntomas del cor pulmonale se vuelven más pronunciados con una exacerbación del proceso inflamatorio en los pulmones. En la etapa tardía, el edema se intensifica, progresa el agrandamiento del hígado (hepatomegalia), aparecen trastornos neurológicos (mareos, dolores de cabeza, apatía, somnolencia) y disminuye la diuresis.

Diagnóstico de corazón pulmonar

Los criterios de diagnóstico para el cor pulmonale consideran la presencia de enfermedades: factores causantes del cor pulmonale, hipertensión pulmonar, agrandamiento y expansión del ventrículo derecho, insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho. Estos pacientes deben consultar a un neumólogo y un cardiólogo. Al examinar a un paciente, se presta atención a los signos de insuficiencia respiratoria, cianosis de la piel, dolor en la zona del corazón, etc. El ECG muestra signos directos e indirectos de hipertrofia del ventrículo derecho.

Pronóstico y prevención del cor pulmonale.

En los casos de desarrollo de descompensación del corazón pulmonar, el pronóstico en cuanto a la capacidad de trabajo, la calidad y la esperanza de vida es insatisfactorio. Por lo general, la capacidad para trabajar en pacientes con cor pulmonale se ve afectada ya en las primeras etapas de la enfermedad, lo que dicta la necesidad de un empleo racional y de abordar la cuestión de la asignación de un grupo de discapacidad. El inicio temprano de una terapia compleja puede mejorar significativamente el pronóstico del parto y aumentar la esperanza de vida.

La prevención del cor pulmonale requiere prevención, tratamiento oportuno y eficaz de las enfermedades que lo provocan. En primer lugar, se trata de procesos broncopulmonares crónicos, la necesidad de prevenir sus exacerbaciones y el desarrollo de insuficiencia respiratoria. Para prevenir los procesos de descompensación del cor pulmonale, se recomienda realizar una actividad física moderada.

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El CORAZÓN PULMONAR (FC) es un síndrome clínico causado por hipertrofia y/o dilatación del ventrículo derecho resultante de la hipertensión en la circulación pulmonar, que a su vez se desarrolla como resultado de enfermedades bronquiales y pulmonares, deformidad del tórax o daño a los vasos pulmonares. .

Clasificación

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SER. Watchal (1964) propone clasificar el cor pulmonale según 4 características principales:

1) la naturaleza del flujo;
2) estado de compensación;
3) patogénesis predominante;
4) características del cuadro clínico.

Existen fármacos agudos, subagudos y crónicos, que están determinados por la tasa de desarrollo de la hipertensión pulmonar.

Tabla 7. Clasificación del cor pulmonale

Con desarrollo agudo de LS. La hipertensión pulmonar ocurre en unas pocas horas o días, con subaguda (unas pocas semanas o meses, con crónica) durante varios años.

El LS agudo se observa con mayor frecuencia (alrededor del 90% de los casos) con embolia pulmonar o un aumento repentino de la presión intratorácica, subagudo, con linfangitis cancerosa y lesiones toracofrénicas.

Droga cronica en el 80% de los casos ocurre cuando el aparato broncopulmonar está dañado (además, en el 90% de los pacientes debido a enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas); Las formas vasculares y toracofrénicas de LS se desarrollan en el 20% de los casos.

Etiología

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Todas las enfermedades que causan LS crónico, según la clasificación de los expertos de la OMS (1960), se dividen en 3 grupos:

1) que afecta principalmente el paso del aire en los pulmones y los alvéolos;
2) afectando principalmente el movimiento del tórax;
3) que afecta principalmente a los vasos pulmonares.

El primer grupo incluye enfermedades., que afecta principalmente al aparato broncopulmonar (EPOC, bronquitis crónica y neumonía, enfisema pulmonar, fibrosis y granulomatosis de los pulmones, tuberculosis, enfermedades pulmonares profesionales, etc.).

El segundo grupo está formado por enfermedades. conduciendo a una ventilación deficiente debido a cambios patológicos en la movilidad del tórax (cifoescoliosis, patología de las costillas, diafragma, espondilitis anquilosante, obesidad, etc.).

El tercer grupo incluye como factores etiológicos que afectan principalmente a los vasos pulmonares, embolias pulmonares repetidas, vasculitis e hipertensión pulmonar primaria, aterosclerosis de la arteria pulmonar, etc.

A pesar de que hasta la fecha se conocen en la literatura mundial alrededor de 100 enfermedades que conducen al desarrollo de LS crónico, la EPOC sigue siendo la causa más común (principalmente EPOC y asma bronquial).

Patogénesis

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El principal mecanismo para la formación de fármacos es un aumento de la presión en el sistema de la arteria pulmonar (hipertensión pulmonar).

Entre los mecanismos que conducen a la aparición de hipertensión pulmonar, se encuentran los anatómicos y funcionales (Esquema 7).

Esquema 7. Patogenia del cor pulmonale crónico.

A mecanismos anatómicos incluir:

• cierre de la luz de los vasos del sistema de la arteria pulmonar como resultado de obliteración o embolización;
• compresión de la arteria pulmonar desde el exterior;
• una disminución significativa en el lecho de la circulación pulmonar como resultado de la neumectomía.

A mecanismos funcionales incluir:

• estrechamiento de las arteriolas pulmonares con valores bajos de PaO 2 (hipoxia alveolar) y valores altos de PaCO 2 en el aire alveolar;
• aumento de presión en los bronquiolos y alvéolos;
• aumento de los niveles sanguíneos de sustancias y metabolitos de acción presora;
• aumento del gasto cardíaco;
• aumento de la viscosidad de la sangre.

El papel decisivo en la formación de hipertensión pulmonar pertenece a los mecanismos funcionales. De primordial importancia es el estrechamiento de los vasos pulmonares (arteriolas).

La causa más importante que provoca el estrechamiento de los vasos pulmonares es la hipoxia alveolar, que conduce a la liberación local de aminas biogénicas (histamina, serotonina, etc., prostaglandinas, sustancias vasoactivas). Su liberación se acompaña de hinchazón del endotelio capilar, acumulación de plaquetas (microtrombosis) y vasoconstricción. El reflejo de Euler-Liljestrand (espasmo de las arteriolas pulmonares con disminución de la PaO 2 en los alvéolos) se extiende a los vasos que tienen una capa muscular, incluidas las arteriolas. El estrechamiento de este último también provoca un aumento de la presión en la arteria pulmonar.

En todas las EPOC y trastornos de la ventilación se desarrolla hipoxia alveolar con diversos grados de gravedad, acompañada de un aumento de la capacidad pulmonar residual. Es especialmente pronunciado en caso de violaciones de la permeabilidad bronquial. Además, la hipoxia alveolar también se presenta con hipoventilación de origen toracofrénico.

La hipoxia alveolar contribuye a un aumento de la presión en la arteria pulmonar y a través de la hipoxemia arterial, lo que conduce a:

a) aumentar el volumen diminuto del corazón mediante la irritación de los quimiorreceptores de la zona aórtico-carótida;
b) al desarrollo de policitemia y aumento de la viscosidad de la sangre;
c) aumentar el nivel de ácido láctico y otros metabolitos y aminas biogénicas (serotonina, etc.), que contribuyen a un aumento de la presión en la arteria pulmonar;
d) hay una fuerte activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

Además, la hipoxia alveolar conduce a una disminución en la producción de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina, factor hiperpolarizante endotelial, factor relajante endotelial) producidas por las células endoteliales vasculares pulmonares normales.

La presión en la arteria pulmonar aumenta con la compresión de los capilares debido a:

a) enfisema y aumento de la presión en los alvéolos y bronquiolos (con tos seca improductiva, actividad intensa y física);
b) una violación de la biomecánica de la respiración y un aumento de la presión intratorácica en la fase de exhalación prolongada (con síndrome broncoobstructivo).

La hipertensión pulmonar formada conduce al desarrollo de hipertrofia del corazón derecho (primero el ventrículo derecho, luego la aurícula derecha). En el futuro, la hipoxemia arterial existente provoca cambios distróficos en el miocardio del corazón derecho, lo que contribuye a un desarrollo más rápido de la insuficiencia cardíaca. Su desarrollo también se ve facilitado por el efecto tóxico sobre el miocardio de los procesos infecciosos en los pulmones, el suministro insuficiente de oxígeno al miocardio, la enfermedad arterial coronaria existente, la hipertensión arterial y otras enfermedades concomitantes.

Sobre la base de la identificación de signos de hipertensión pulmonar persistente, hipertrofia del ventrículo derecho en ausencia de signos de insuficiencia cardíaca, se realiza un diagnóstico de LS compensado. Si hay signos de insuficiencia ventricular derecha, se diagnostica LS descompensado.

Cuadro clínico (Síntomas)

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Las manifestaciones del LS crónico consisten en síntomas:

• la enfermedad subyacente que conduce al desarrollo de enfermedades crónicas LS;
• insuficiencia respiratoria (pulmonar);
• insuficiencia cardíaca (ventricular derecha).

El desarrollo de LS crónico (así como la aparición de hipertensión en la circulación pulmonar) está necesariamente precedido por insuficiencia pulmonar (respiratoria). La insuficiencia respiratoria es un estado del cuerpo en el que la composición gaseosa normal de la sangre no se mantiene o se logra debido al trabajo más intensivo del aparato respiratorio externo y al aumento de la carga cardíaca, lo que conduce a una disminución de las capacidades funcionales del cuerpo.

Hay tres grados de insuficiencia respiratoria.

Con insuficiencia respiratoria I grado. la dificultad para respirar y la taquicardia ocurren solo con un mayor esfuerzo físico; sin cianosis. Los indicadores de la función de la respiración externa (MOD, VC) en reposo corresponden a los valores correctos, pero cuando se realiza la carga cambian; MVL disminuye. La composición gaseosa de la sangre no cambia (no hay falta de oxígeno en el cuerpo), el funcionamiento de la circulación sanguínea y el SCC es normal.

Con insuficiencia respiratoria grado II. dificultad para respirar y taquicardia con poco esfuerzo físico. Los indicadores de MOD, VC se desviaron de la norma, MVL se reduce significativamente. Cianosis pronunciada. En el aire alveolar, el voltaje de PaO 2 disminuye y la PaCO 2 aumenta.

Con insuficiencia respiratoria grado III. dificultad para respirar y taquicardia en reposo; cianosis pronunciada. Es imposible reducir significativamente los indicadores de VC y MVL. Falta obligatoria de oxígeno en el cuerpo (hipoxemia) y exceso de dióxido de carbono (hipercapnia); En la investigación de la acidosis KOS respiratoria se revela. Manifestaciones expresadas de insuficiencia cardíaca.

Los conceptos de insuficiencia "respiratoria" y "pulmonar" son cercanos entre sí, pero el concepto de insuficiencia "respiratoria" es más amplio que el de "pulmonar", ya que incluye no solo la insuficiencia de la respiración externa, sino también la insuficiencia del transporte de gas. de los pulmones a los tejidos y de los tejidos a los pulmones, así como la insuficiencia de la respiración tisular, que se desarrolla con el cor pulmonale descompensado.

HP se desarrolla en el contexto de insuficiencia respiratoria. II y más a menudo III grado. Los síntomas de la insuficiencia respiratoria son similares a los de la insuficiencia cardíaca, por lo que el médico se enfrenta a la difícil tarea de diferenciarlos y determinar la transición de fármacos compensados ​​a descompensados.

Diagnóstico de corazón pulmonar

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Al realizar un diagnóstico de LS compensado, un papel decisivo pertenece a la identificación de hipertrofia del corazón derecho (ventrículo y aurícula) e hipertensión pulmonar; en el diagnóstico de LS descompensado, la identificación de los síntomas de insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho es de primordial importancia. en el diagnóstico del LS descompensado.

La formulación de un diagnóstico clínico detallado tiene en cuenta:

1. la enfermedad subyacente que condujo a la formación de LS;
2. insuficiencia respiratoria (gravedad);
3. cor pulmonale (etapa):
   • compensado;
   • descompensado (indica la gravedad de la insuficiencia ventricular derecha, es decir, su estadio).

Cor pulmonale compensado y descompensado.
I, II y III etapa de búsqueda diagnóstica, métodos de rayos X y electrocardiografía.

Tratamiento del corazón pulmonar

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El complejo de medidas terapéuticas incluye el impacto de:

1. para una enfermedad que es la causa del desarrollo de medicamentos (ya que la causa más común es la EPOC, durante el período de exacerbación del proceso inflamatorio en el sistema broncopulmonar, se usan antibióticos, sulfanilamidas y fitoncidas: tácticas de tratamiento con antibacterianos agentes se describen en las secciones anteriores);
2. sobre los vínculos de la patogénesis de los fármacos (restauración de la función alterada de ventilación y drenaje de los bronquios, mejora de la permeabilidad bronquial, reducción de la hipertensión pulmonar, eliminación de la insuficiencia ventricular derecha).

La mejora de la permeabilidad bronquial se ve facilitada por una disminución de la inflamación y la hinchazón de la mucosa bronquial (antibióticos, corticosteroides administrados por vía intratraqueal) y la eliminación del broncoespasmo (fármacos simpaticomiméticos; eufilina, especialmente sus fármacos de acción prolongada; anticolinérgicos y bloqueadores de los canales de calcio).

El drenaje bronquial se ve facilitado por diluyentes de esputo, expectorantes, así como por drenaje postural y un complejo especial de ejercicios de fisioterapia.

La restauración de la ventilación bronquial y la mejora de la permeabilidad bronquial conducen a una mejora de la ventilación alveolar y a la normalización del sistema de transporte de oxígeno de la sangre.

El papel principal en la mejora de la ventilación lo desempeña la gasoterapia, que incluye:

a) oxigenoterapia (bajo el control de los gases en sangre y los indicadores del estado ácido-base), incluida la terapia nocturna a largo plazo con un 30% de oxígeno en el aire inhalado; si es necesario, se utiliza una mezcla de helio y oxígeno;
b) terapia con inhalación de CO 2 con su fuerte disminución en la sangre, que ocurre con hiperventilación severa.

Según las indicaciones, el paciente respira con presión positiva al final de la espiración (ventilación auxiliar o regulador de respiración artificial: nebulizador de Lyukevich). Se utiliza un complejo especial de gimnasia respiratoria, destinado a mejorar la ventilación pulmonar.

Actualmente, en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria de grado III se utiliza con éxito un nuevo analéptico respiratorio, el armanor, que aumenta la tensión de oxígeno en la sangre arterial mediante la estimulación de los quimiorreceptores periféricos.

La normalización del sistema de transporte de oxígeno de la sangre se consigue:

a) un aumento en el suministro de oxígeno a la sangre (oxigenación hiperbárica);
b) un aumento de la función oxigenada de los eritrocitos mediante métodos extracorpóreos (hemosorción, eritrocitoféresis, etc.);
c) aumento de la eliminación de oxígeno en los tejidos (nitratos).

La reducción de la presión en la arteria pulmonar se consigue de varias formas:

• la introducción de aminofilina,
• saluréticos,
• bloqueadores de aldosterona,
• bloqueadores a-adrenérgicos,
• bloqueadores de la enzima convertidora de angiotensina y especialmente antagonistas del receptor de angiotensina H.

un papel en la reducción de la presión de la arteria pulmonar jugar medicamentos que reemplazan el factor relajante de origen endotelial (molsidamina, Corvaton).

Un papel importante lo juega el impacto en el lecho microcirculatorio. Se lleva a cabo con la ayuda de nicotinato de xantinol, que actúa sobre la pared vascular, así como heparina, curantilo y reopoliglucina, que tienen un efecto beneficioso sobre el vínculo intravascular de la hemostasia. Es posible la sangría (en presencia de eritrocitosis y otras manifestaciones del síndrome pletórico).

El efecto sobre la insuficiencia ventricular derecha se lleva a cabo de acuerdo con los principios básicos del tratamiento de la insuficiencia cardíaca:

• diurético,
• antagonistas de la aldosterona,
• vasodilatadores periféricos (los nitratos de acción prolongada son eficaces).
• La cuestión del uso de glucósidos cardíacos se decide individualmente.