Investigación básica. que es la gastritis

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El artículo presenta un estudio morfológico de la composición de las células del infiltrado linfoide en tiroiditis autoinmune y focal; Características comparativas. El estudio se llevó a cabo sobre la base de un estudio de historias clínicas y material quirúrgico obtenido de 72 pacientes con un diagnóstico histológicamente verificado de tiroiditis autoinmune y 54 pacientes con tiroiditis focal en el contexto de diversas patologías de la glándula tiroides. Se ha revelado que en la tiroiditis autoinmune el infiltrado linfoplasmocitario puede formar folículos linfoides con centros de reproducción, se encuentra tanto en el estroma como en el parénquima del tejido tiroideo y está formado por linfocitos T cooperadores y B y, en menor medida, medida representada por los supresores T. La tiroiditis focal se caracteriza por la formación de un infiltrado linfoide, que ocupa menos del 10% del área de la microespécimen, ubicado principalmente en el estroma del órgano, sin formar grandes folículos linfoides con centros de reproducción. En este caso, la composición del infiltrado incluye partes iguales de T-helpers, T-supresores y una pequeña cantidad de linfocitos B.

tiroiditis autoinmune

tiroiditis focal

linfocitos B

linfocitos T

estudio inmunohistoquímico

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La tiroiditis autoinmune crónica (ITA) es una enfermedad autoinmune clásica específica de un órgano con formación de autoanticuerpos, cuya principal manifestación morfológica es la infiltración linfoide del tejido tiroideo. Han pasado unos cien años desde la primera descripción de la tiroiditis autoinmune, sin embargo, aún hoy el diagnóstico morfológico de las enfermedades autoinmunes de la glándula tiroides, en particular la tiroiditis de Hashimoto, sigue siendo Tarea desafiante debido a la variedad de formas histológicas. Muchos autores distinguen la tiroiditis focal como una forma de tiroiditis autoinmune, atribuyéndola a la etapa temprana de la enfermedad, otros autores distinguen la tiroiditis focal como reacción inmune el cuerpo a diversos procesos patológicos de la glándula tiroides que no están asociados con la tiroiditis autoinmune. Existen datos contradictorios sobre la hiperplasia del epitelio tiroideo en células B. Según algunos autores, con tiroiditis focal en la zona de infiltración linfoplasmocitaria, el epitelio tiroideo tiene un aspecto característico y está formado por células B, y según otros, la tiroiditis focal se caracteriza por la ausencia de células B. Debido a datos contradictorios, ha aumentado la importancia de estudiar la naturaleza de la infiltración celular (2). Hoy en día hay un gran número Artículos científicos dedicado al estudio morfológico de la glándula tiroides en AIT, pero información sobre composición celular la infiltración linfoide es muy escasa.

Propósito del estudio- estudio de la composición de las células del infiltrado linfoide en tiroiditis autoinmune y focal.

Material y métodos de investigación.

El estudio se llevó a cabo sobre la base de un estudio de historias clínicas y material quirúrgico obtenido de 72 pacientes con diagnóstico histológico de AIT y 54 pacientes con tiroiditis focal en el contexto de diversas patologías de la glándula tiroides, operados en hospitales de la ciudad. de Stavropol en el período de 2009 a 2011.

Para los estudios histológicos e histoquímicos, el material se fijó en formalina neutra al 10%, se embebió en parafina y se prepararon secciones de 5 a 6 μm de espesor. Cortes histológicos con hematoxilina y eosina para revisión general, según Van Gieson, según Mallory, modificado por Heidenhain. Los resultados de la gravedad de un rasgo particular se evaluaron mediante un método semicuantitativo propuesto por O.K. Khmelnitsky, según los siguientes criterios: 0 - ausente, (+) - grado débil, (++) - grado moderado, (+++) - reacción pronunciada. La tinción inmunohistoquímica de todas las secciones también se realizó utilizando anticuerpos contra CD4 (células T auxiliares), CD8 (células T supresoras) y linfocitos B CD19. Para ello se prepararon cortes de parafina de 5 µm de espesor y se pegaron sobre vasos tratados con albúmina de huevo. Luego, las secciones se secaron durante al menos 24 horas a una temperatura de 37 °C, se sometieron a desparafinación y deshidratación, desenmascaramiento de antígenos (calentando en un baño de agua a 95-99 °C) y tinción directa con anticuerpos. Para interpretar los resultados se tuvo en cuenta la localización de los inmunorreactantes y la intensidad de su tinción, que se evaluó mediante un método semicuantitativo según los siguientes criterios: 0 - ausente, (+) - reacción débil, (++) - reacción moderada, (+++) - reacción pronunciada. El análisis morfométrico se realizó en un microscopio Nicon Eclipse E200 con una cámara digital Nicon DS-Fil, una computadora personal con el software NIS-Elements F 3.2 instalado.

Resultados de la investigación y discusión.

Macroscópicamente, la glándula tiroides en la tiroiditis autoinmune suele ser de color crema, densa, grumosa, desigualmente lobulada, a menudo fusionada a los tejidos circundantes y difícil de cortar. La superficie del corte es de color amarillo blanquecino, opaca; muchos cordones blanquecinos retraídos dividen el tejido en pequeños lóbulos desiguales que sobresalen de la superficie. El peso de la glándula tiroides varió de 15 a 38 gramos.

En la tiroiditis focal, la glándula tiroides tenía un color crema, estructura lobular, consistencia elástica, no fusionada con los tejidos circundantes, el peso de la glándula tiroides variaba de 23 a 29 gramos.

El examen histológico de las glándulas tiroides con tiroiditis autoinmune reveló diversos grados de infiltración. En 18 casos, el área de infiltración linfoplasmocítica ocupó del 20 al 40%, mientras que el infiltrado formó folículos linfoides sin límites claros ni centros de reproducción. Del 40 al 60% en 41 casos se identificaron en el infiltrado folículos grandes con centros de reproducción. En los tejidos de la glándula tiroides que contenían más del 60% de infiltración linfoplasmocítica (13 casos), además de los folículos grandes con centros de reproducción, se observó una fibrosis estromal más pronunciada.

Se localizaron infiltrados linfoplasmocitarios tanto en el estroma como en el parénquima de la glándula tiroides. Cerca de los infiltrados se detectó destrucción del epitelio tiroideo y una hiperplasia de células B más pronunciada. En dos casos (3%) de la glándula, entre la infiltración linfoplasmocítica se observaron áreas aisladas de metaplasia epidermoide del epitelio folicular.

El estudio inmunohistoquímico determinó una expresión débil (+) o moderada (++) de CD4 en las células T colaboradoras. El número de células inmunopositivas en el infiltrado linfoide varió del 8 al 15% en un campo de visión. La tinción de CD8 en todos los casos reveló su expresión pronunciada en las células T colaboradoras (+++), y el número de células inmunopositivas en el infiltrado varió del 31 al 47%. CD19 se expresó en el citoplasma de los linfocitos B, con un grado de expresión pronunciado (+++), y el número de células inmunopositivas en el infiltrado varió del 38 al 53%.

Durante el examen histológico del material con presencia de tiroiditis focal, se determinaron áreas de infiltración linfoide predominantemente en el estroma de la glándula tiroides. Además, en ninguno de los 54 casos las acumulaciones de tejido linfoide formaron folículos con centros de reproducción. En todos los casos, la superficie ocupada por el infiltrado no superó el 10%. Un estudio inmunohistoquímico reveló una expresión igualmente pronunciada (+++) de CD4 en las células T colaboradoras y de CD8 en las células T supresoras. Al contar las células inmunopositivas CD4, se detectaron entre el 35 y el 57% de las células en el campo de visión. El número de células inmunopositivas CD8 varió del 44 al 56%. No hubo expresión o expresión débil (+) de CD19 en los linfocitos B, respectivamente, el número de células inmunopositivas en el infiltrado fue del 0 al 5% en el campo de visión. Entre la infiltración linfoplasmocítica en la tiroiditis focal, no se observaron áreas de metaplasia epidermoide del epitelio tiroideo.

conclusiones

La infiltración linfoplasmocítica en la tiroiditis autoinmune ocupa un área importante del epitelio tiroideo y se localiza tanto en el estroma como en el parénquima del tejido tiroideo. El infiltrado linfoide incluye igualmente linfocitos B y T, sin embargo, entre los linfocitos T hay un aumento en el número de células T colaboradoras respecto de las células T supresoras.

A diferencia de la tiroiditis autoinmune, la tiroiditis focal tiene las siguientes características.

1. El infiltrado linfoide se localiza predominantemente en el estroma del tejido tiroideo.
2. El infiltrado linfoide no ocupa más del 10% del área de la preparación.
3. El infiltrado linfoide no formó grandes folículos linfoides con centros de reproducción ligeros.
4. El infiltrado estaba formado predominantemente por linfocitos T y una pequeña cantidad de linfocitos B.

Con base en las características anteriores, no hay razón para considerar la tiroiditis focal como una etapa temprana de la tiroiditis autoinmune.

Revisores:

Korobkeev A.A., Doctor en Ciencias Médicas, Profesor, Jefe del Departamento de Anatomía Normal, Universidad Médica Estatal de Stavropol, Ministerio de Salud de la Federación de Rusia, Stavropol;

Chukov S.Z., Doctor en Ciencias Médicas, Profesor del Departamento de Anatomía Patológica, Universidad Médica Estatal de Stavropol, Ministerio de Salud de la Federación de Rusia, Stavropol.

El trabajo fue recibido por el editor el 25 de septiembre de 2014.

Enlace bibliográfico

Dzhikaev G.D. CARACTERÍSTICAS DE LA INFILTRACIÓN LINFOCÍTICA DE LA GLANDULA TIROIDES EN LA TIROIDITIS FOCAL Y AUTOINMUNE // Investigación Fundamental. – 2014. – N° 10-3. – págs. 498 a 500;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35450 (fecha de acceso: 20/03/2019). Llamamos su atención sobre las revistas publicadas por la editorial "Academia de Ciencias Naturales".

La digestión la lleva a cabo un único sistema fisiológico. Por tanto, el daño a cualquier parte de este sistema provoca un trastorno en su funcionamiento en su conjunto. Las enfermedades digestivas se detectan en más del 5% de la población mundial.

La etiología de los procesos patológicos que se desarrollan en el tracto gastrointestinal incluye varios factores principales.

FACTORES QUE DAÑAN LOS ÓRGANOS DIGESTIVOS

Naturaleza física:

• alimentos ásperos, mal masticados o sin masticar;
• cuerpos extraños: botones, monedas, trozos de metal, etc.;
• comida excesivamente fría o caliente;
• radiación ionizante.

Naturaleza química:

• alcohol;
• productos de combustión de tabaco que ingresan al tracto gastrointestinal con saliva;
• medicamentos como aspirina, antibióticos, citostáticos;
• Sustancias tóxicas que penetran en los órganos digestivos con los alimentos: sales de metales pesados, toxinas fúngicas, etc.

Naturaleza biológica:

• microorganismos y sus toxinas;
• helmintos;
• exceso o deficiencia de vitaminas, por ejemplo vitamina C, grupo B, PP.

Trastornos de los mecanismos de regulación neurohumoral.- deficiencia o exceso de aminas biogénicas - serotonina, melanina, hormonas, prostaglandinas, péptidos (por ejemplo, gastrina), efectos excesivos o insuficientes del sistema simpático o parasimpático (en neurosis, reacciones de estrés prolongadas, etc.).

Factores patógenos asociados con daños a otros sistemas fisiológicos. por ejemplo, gastroenteritis fibrinosa y colitis con uremia que se desarrolla como resultado de insuficiencia renal.

PATOLOGÍA DE ÓRGANOS DIGESTIVOS INDIVIDUALES

TRASTORNOS DE LA DIGESTIÓN EN LA CAVIDAD ORAL

Las principales causas de esta patología pueden ser trastornos de la masticación como resultado:

• enfermedades inflamatorias de la cavidad bucal;
• falta de dientes;
• lesiones en la mandíbula;
• alteraciones en la inervación de los músculos masticatorios. Posibles consecuencias:
• daño mecánico a la mucosa gástrica por alimentos mal masticados;
• alteración de la secreción y motilidad gástrica.

TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN Y EXCRECIÓN DE LA SALIVA - SALIVACIÓN

Tipos:

hiposalivación hasta que cesa la formación y liberación de saliva en la cavidad bucal.

Consecuencias:

• humectación insuficiente e hinchazón del bolo alimenticio;
• dificultad para masticar y tragar alimentos;
• desarrollo de enfermedades inflamatorias de la cavidad bucal: encías (gingivitis), lengua (glositis), dientes.

hipersalivación- aumento de la formación y secreción de saliva.

Consecuencias:

• dilución y alcalinización del jugo gástrico con exceso de saliva, lo que reduce su actividad péptica y bactericida;
• aceleración de la evacuación del contenido gástrico hacia el duodeno.

Angina de pecho, o amigdalitis , es una enfermedad caracterizada por la inflamación del tejido linfoide de la faringe y las amígdalas palatinas.

La razón del desarrollo. diferentes tipos de dolor de garganta son estreptococos, estafilococos, adenovirus. La sensibilización del cuerpo y el enfriamiento del cuerpo son importantes.

Fluir El dolor de garganta puede ser agudo o crónico.

Dependiendo de las características de la inflamación, se distinguen varios tipos de amigdalitis aguda.

Dolor de garganta catarral caracterizado por hiperemia de las amígdalas y los arcos palatinos, su hinchazón, exudado seroso-mucoso (catarral).

Amigdalitis lacunar , en el que un número importante de leucocitos y epitelio deshinchado se mezclan con el exudado catarral. El exudado se acumula en las lagunas y es visible en la superficie de las amígdalas inflamadas en forma de manchas amarillas.

Amigdalitis fibrinosa caracterizado por inflamación diftérica. en el que una película fibrinosa cubre la membrana mucosa de las amígdalas. Este dolor de garganta ocurre con la difteria.

amigdalitis folicular Se caracteriza por una fusión purulenta de los folículos de las amígdalas y su fuerte hinchazón.

Angina , en el que la inflamación purulenta a menudo se propaga a los tejidos circundantes. Las amígdalas están hinchadas, muy agrandadas y llenas de sangre.

Amigdalitis necrotizante caracterizado por necrosis de la mucosa de las amígdalas con formación de úlceras y hemorragias.

Amigdalitis gangrenosa Puede ser una complicación necrótica y se manifiesta por la desintegración de las amígdalas.

La amigdalitis necrótica y gangrenosa ocurre con escarlagina y leucemia aguda.

Dolor de garganta crónico se desarrolla como resultado de recaídas repetidas de amigdalitis aguda. Se caracteriza por hiperplasia y esclerosis del tejido linfoide de las amígdalas, sus cápsulas y, en ocasiones, ulceraciones.

Complicaciones del dolor de garganta asociado con la transición de la inflamación a los tejidos circundantes y el desarrollo de un absceso periamigdalino o retrofaríngeo, flemón del tejido de la faringe. La amigdalitis recurrente contribuye al desarrollo de reumatismo y glomerulonefritis.

PATOLOGÍA DEL ESÓFAGO

Disfunción esofágica caracterizado por:

• dificultad para mover los alimentos a través del esófago;
• reflujo del contenido del estómago hacia el esófago con el desarrollo de reflujo gastroesofágico, que se caracteriza por eructos, regurgitaciones, acidez de estómago y aspiración de alimentos hacia el tracto respiratorio.

Eructar- liberación incontrolada de gases o pequeñas cantidades de comida desde el estómago hacia el esófago y la cavidad bucal.

regurgitación, o regurgitación,- reflujo involuntario de parte del contenido gástrico hacia la cavidad bucal, con menos frecuencia hacia la nariz.

Acidez- sensación de ardor en región epigástrica. Resulta del reflujo del contenido ácido del estómago hacia el esófago.

ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO

Esofagitis- inflamación de la mucosa del esófago. El curso puede ser agudo o crónico.

Causas de la esofagitis aguda. son la acción de factores químicos, térmicos y mecánicos, así como de una serie de agentes infecciosos (difteria, escarlatina, etc.).

Morfología.

La esofagitis aguda se caracteriza por varios tipos. inflamación exudativa, en relación con el cual puede ser catarral, fibrinoso, flemonoso, gangrenoso, y ulcerativo. Muy a menudo, se producen quemaduras químicas del esófago, después de lo cual la membrana mucosa necrótica se separa en forma de yeso del esófago y no se restaura, y se forman cicatrices en el esófago, que estrechan bruscamente su luz.

Causas de la esofagitis crónica. Son irritaciones constantes del esófago con alcohol, comida caliente, productos para fumar tabaco y otras sustancias irritantes. También puede desarrollarse como resultado de trastornos circulatorios en el esófago durante la congestión causada por insuficiencia cardíaca crónica, cirrosis hepática e hipertensión portal.

Morfología.

En la esofagitis crónica, el epitelio del esófago se desprende y se produce metaplasia en una capa escamosa multicapa queratinizada ( leucoplasia), esclerosis de la pared.

El cáncer de esófago representa entre el 11 y el 12% de todos los casos de cáncer.

Morfogénesis.

El tumor generalmente se desarrolla en tercio medio esófago y crece circularmente dentro de su pared, comprimiendo la luz, - cáncer de anillo . A menudo la enfermedad toma la forma. úlcera cancerosa con bordes densos, ubicados a lo largo del esófago. Histológicamente, el cáncer de esófago tiene la estructura carcinoma de células escamosas con o sin queratinización. Si el cáncer se desarrolla a partir de las glándulas del esófago, tiene el carácter de adenocarcinoma.

Metastatiza el cáncer de esófago a través de la ruta linfógena a los ganglios linfáticos regionales.

Complicaciones están asociados con la germinación en los órganos circundantes: en estos órganos pueden ocurrir mediastino, tráquea, pulmones, pleura y procesos inflamatorios purulentos, a partir de los cuales se produce la muerte de los pacientes.

La principal función del estómago es digerir los alimentos. que implica la descomposición parcial de los componentes del bolo. Esto ocurre bajo la influencia del jugo gástrico, cuyos componentes principales son las enzimas proteolíticas: pepsinas, así como ácido clorhídrico y moco. Las pepsinas leudan los alimentos y descomponen las proteínas. El ácido clorhídrico activa las pepsinas, provocando la desnaturalización y la hinchazón de las proteínas. El moco previene el daño a la pared del estómago. bolo de comida y jugo gástrico.

Trastornos digestivos en el estómago. Estos trastornos se basan en una disfunción gástrica.

Trastornos de la función secretora. , que provocan una discrepancia entre el nivel de secreción de varios componentes del jugo gástrico y las necesidades para una digestión normal:

• alteración de la dinámica de la secreción de jugo gástrico a lo largo del tiempo;
• aumento, disminución del volumen de jugo gástrico o su ausencia;
• violación de la formación de ácido clorhídrico con aumento, disminución o ausencia de acidez del jugo gástrico;
• aumento, disminución o cese de la formación y secreción de pepsina;
• ahilia - cese completo de la secreción en el estómago. Ocurre con gastritis atrófica, cáncer de estómago y enfermedades del sistema endocrino. En ausencia de ácido clorhídrico, la actividad secretora del páncreas disminuye, se acelera la evacuación de los alimentos del estómago y se intensifican los procesos de putrefacción de los alimentos en los intestinos.

Disfunción motora

Tipos de estas violaciones:

• alteraciones en el tono de los músculos de la pared del estómago en forma de aumento excesivo (hipertonicidad), disminución excesiva (hipotonicidad) o ausencia (atonía);
• trastornos del tono del esfínter gástrico en forma de disminución, lo que provoca la apertura del esfínter cardíaco o pilórico, o en forma de aumento del tono y espasmo de los músculos del esfínter, lo que provoca cardioespasmo o espasmo pilórico:
• violaciones de la peristalsis de la pared del estómago: su aceleración es hipercinesia, su desaceleración es hipocinesia;
• acelerar o ralentizar la evacuación de los alimentos del estómago, lo que conduce a:
  • - síndrome de saciedad rápida con disminución del tono y motilidad del antro del estómago;
  • - acidez - ardor en la parte inferior del esófago como resultado de la disminución del tono del esfínter cardíaco del estómago, inferior
  • el esfínter del esófago y el reflujo del contenido gástrico ácido hacia él;
  • - vómitos - un acto reflejo involuntario caracterizado por la liberación del contenido del estómago a través del esófago, la faringe y la cavidad bucal.

ENFERMEDADES DEL ESTOMAGO

Las principales enfermedades del estómago son la gastritis, las úlceras pépticas y el cáncer.

Gastritis- inflamación de la mucosa gástrica. Destacar picante Y crónico gastritis, sin embargo, estos conceptos no significan tanto el tiempo del proceso como cambios morfológicos en el estómago.

Gastritis aguda

Las causas de la gastritis aguda pueden ser:

• factores nutricionales - comida de mala calidad, áspera o picante;
• irritantes químicos - alcohol, ácidos, álcalis, algunos medicamentos;
• agentes infecciosos - Helicobacter pylori, estreptococos, estafilococos, salmonella, etc.;
• trastornos circulatorios agudos durante shock, estrés, insuficiencia cardíaca, etc.

Clasificación de gastritis aguda.

Por localización:

• difuso;
• focal (fúndica, antral, piloroduodenal).

Según la naturaleza de la inflamación:

• gastritis catarral, que se caracteriza por hiperemia y engrosamiento de la membrana mucosa, hipersecreción de moco, a veces erosiones. En este caso hablan de gastritis erosiva. Microscópicamente se observa degeneración y descamación del epitelio superficial, exudado seroso-mucoso, vasos sanguíneos, edema y hemorragias diapédicas;
• La gastritis fibrinosa se caracteriza por la formación de una película fibrinosa de color amarillo grisáceo en la superficie de la membrana mucosa engrosada. Dependiendo de la profundidad de la necrosis de la mucosa, la gastritis fibrinosa puede ser lobular o diftérica;
• La gastritis purulenta (flemonosa) es una forma rara de gastritis aguda que complica lesiones, úlceras o cáncer de estómago ulcerado. Se caracteriza por un engrosamiento agudo de la pared, alisamiento y endurecimiento de los pliegues, depósitos purulentos en la membrana mucosa. Microscópicamente se determina la infiltración difusa de leucocitos de todas las capas de la pared del estómago, necrosis y hemorragias en la membrana mucosa;
• La gastritis necrótica (corrosiva) es una forma rara que ocurre cuando quemaduras químicas mucosa gástrica y se caracteriza por su necrosis. Cuando se rechazan las masas necróticas, se forman úlceras.

Complicaciones de la gastritis erosiva y necrótica. Puede haber sangrado, perforación de la pared del estómago. Con gastritis flemonosa, se produce mediastinitis, absceso subfrénico, absceso hepático, pleuresía purulenta.

Resultados.

La gastritis catarral suele acabar con la recuperación; con la inflamación causada por una infección, puede volverse crónica.

Gastritis crónica- una enfermedad que se caracteriza por inflamación crónica de la mucosa gástrica, alteración de la regeneración y reestructuración morfofuncional del epitelio con desarrollo de atrofia de las glándulas e insuficiencia secretora, trastornos digestivos subyacentes.

El síntoma principal de la gastritis crónica es disregeneración- alteración de la renovación de las células epiteliales. La gastritis crónica representa del 80 al 85% de todas las enfermedades del estómago.

Etiología La gastritis crónica se asocia con una acción prolongada de factores exógenos y endógenos:

• infecciones, principalmente Helicobacter pylori, que representa del 70 al 90% de todos los casos de gastritis crónica;
• químico (alcohol, autointoxicación, etc.);
• neuroendocrino, etc.

Clasificación gastritis crónica:

• gashritis superficial crónica;
• crónico gastritis atrófica;
• gastritis crónica por Helicobacter;
• gastritis autoinmune crónica;
• formas especiales de gastritis crónica: química, radioactiva, linfocítica, etc.

Patogénesis Las enfermedades de los diferentes tipos de gastritis crónica no son las mismas.

Morfogénesis.

En la gastritis superficial crónica, no hay atrofia de la membrana mucosa, las fosas gástricas están mal expresadas, las glándulas no cambian, son características la infiltración linfoeosinófila difusa y una ligera fibrosis estromal.

La gastritis atrófica crónica se caracteriza por epitelio tegumentario bajo, reducción de las fosas gástricas, disminución del número y tamaño de las glándulas, cambios distróficos y a menudo metaplásicos en el epitelio glandular, infiltración linfoeosinófila e histiocítica difusa y fibrosis estromal.

En la gastritis crónica por Helicobacter pylori, el papel principal lo desempeña Helicobacter pylori, que afecta principalmente al antro del estómago. El patógeno ingresa al estómago por la boca y se ubica debajo de una capa de moco que lo protege de la acción del jugo gástrico. La principal propiedad de las bacterias es la síntesis. ureasa- una enzima que descompone la urea para formar amoníaco. El amoníaco cambia el pH al lado alcalino y altera la regulación de la secreción de ácido clorhídrico. A pesar de la hipergastrinemia resultante, se produce una estimulación de la secreción de HC1, lo que conduce al síndrome de hiperacidez. El cuadro morfológico se caracteriza por atrofia y alteración de la maduración del epitelio tegumentario glandular y puntiagudo, infiltración linfoplasmocítica y eosinófila pronunciada de la membrana mucosa y la lámina propia con formación de folículos linfoides.

Gastritis autoinmune crónica.

Su patogénesis es causada por la formación de anticuerpos contra las células parietales de las glándulas del fondo del estómago, las células endocrinas de la membrana mucosa, así como contra la gastromucoproteína ( factor interno), que se convierten en autoantígenos. En el fondo del estómago, hay una infiltración pronunciada de linfocitos B y células T colaboradoras, y el número de células plasmáticas IgG aumenta considerablemente. Los cambios atróficos en la membrana mucosa progresan rápidamente, especialmente en pacientes mayores de 50 años.

Entre formas especiales de gastritis crónica lo que mas importa gastritis hipertrófica, que se caracteriza por la formación de pliegues gigantes de la membrana mucosa, similares a las circunvoluciones del cerebro. El espesor de la mucosa alcanza los 5-6 cm, las fosas son largas y están llenas de moco. El epitelio de las glándulas se aplana, como regla general, se desarrolla metaplasia intestinal. Las glándulas suelen carecer de células principales y parietales, lo que conduce a una disminución de la secreción de ácido clorhídrico.

Complicaciones.

La gastritis atrófica e hipertrófica puede complicarse con la formación de pólipos y, a veces, úlceras. Además, la gastritis atrófica y por Helicobacter son procesos precancerosos.

éxodo La gastritis superficial y por Helicobacter con el tratamiento adecuado es favorable. La terapia para otras formas de gastritis crónica sólo conduce a una desaceleración de su desarrollo.

Úlcera péptica - enfermedad crónica, cuya expresión clínica y morfológica es una úlcera gástrica o duodenal recurrente.

Por lo tanto, se hace una distinción entre úlcera gástrica y úlcera duodenal, que difieren algo entre sí principalmente en la patogénesis y los resultados. La úlcera péptica afecta principalmente a hombres de 50 años o más. Las úlceras duodenales son 3 veces más comunes que las úlceras gástricas.

Etiología La enfermedad de úlcera péptica se asocia principalmente con Helicobacter pylori y con cambios generales que ocurren en el cuerpo y contribuyen a los efectos dañinos de este microorganismo. Ciertas cepas de Helicobacter pylori tienen una alta adherencia a las células epiteliales de la superficie y provocan una infiltración neutrofílica pronunciada de la membrana mucosa, lo que provoca su daño. Además, la ureasa producida por bacterias sintetiza amoníaco, que es muy tóxico para el epitelio de la mucosa y también provoca su destrucción. En este caso se altera la microcirculación y el trofismo tisular de la zona. cambios necróticos células epiteliales. Además, estas bacterias contribuyen fuerte aumento Formación de gastrina en la sangre y ácido clorhídrico en el estómago.

Cambios generales que ocurren en el cuerpo que contribuyen a los efectos dañinos de Helicobacter pylori:

• estrés psicoemocional al que hombre moderno(las condiciones estresantes alteran la influencia coordinadora de la corteza cerebral sobre los centros subcorticales);
• alteraciones de las influencias endocrinas como resultado de trastornos de los sistemas hipotalámico-pituitario y pituitario-suprarrenal;
• aumento de la influencia de los nervios vagos, que, junto con un exceso de corticosteroides, aumenta la actividad del factor ácido-péptico del jugo gástrico y la función motora del estómago y el duodeno;
• disminución de la eficacia de la formación de la barrera mucosa;
• trastornos de la microcirculación y aumento de la hipoxia.

Otros factores que contribuyen a la formación de úlceras incluyen:

Son importantes medicamentos como la aspirina, el alcohol y el tabaquismo, que no solo dañan la membrana mucosa, sino que también afectan la secreción de ácido clorhídrico y gastrina, la microcirculación y el trofismo del estómago.

Morfogénesis.

La principal expresión de la enfermedad ulcerosa péptica es una úlcera crónica recurrente, que en su desarrollo pasa por las etapas de erosión y úlcera aguda. La localización más común de las úlceras gástricas es la curvatura menor en el antro o píloro, así como en el cuerpo del estómago, en la zona de transición al antro. Esto se explica por el hecho de que la curvatura menor, como un "camino de comida", se lesiona fácilmente, su membrana mucosa secreta el jugo más activo, las erosiones y las úlceras agudas en esta área están mal epitelizadas. Bajo la influencia del jugo gástrico, la necrosis afecta no solo a la membrana mucosa, sino que también se propaga a las capas subyacentes de la pared del estómago y la erosión se convierte en úlcera péptica aguda. Poco a poco la úlcera aguda se vuelve crónico y puede alcanzar de 5 a 6 cm de diámetro, penetrando a distintas profundidades (Fig. 62). Los bordes de una úlcera crónica están elevados en forma de crestas y son densos. El borde de la úlcera que mira hacia la entrada del estómago está socavado, el borde que mira hacia el píloro es plano. La base de la úlcera es tejido conectivo cicatricial y restos de tejido muscular. Las paredes de los vasos son gruesas, escleróticas y sus luces se estrechan.

Arroz. 62. Úlcera de estómago crónica.

Con una exacerbación de la úlcera péptica, aparece un exudado necrótico purulento en la parte inferior de la úlcera, aparece necrosis fibrinoide en el tejido cicatricial circundante y en las paredes escleróticas de los vasos sanguíneos. Debido al aumento de la necrosis, la úlcera se profundiza y se expande y, como resultado de la erosión de la pared del vaso, puede producirse rotura y sangrado. Poco a poco, en lugar del tejido necrótico, se desarrolla tejido de granulación, que madura hasta convertirse en tejido conectivo rugoso. Los bordes de la úlcera se vuelven muy densos, callosos, el crecimiento es evidente en las paredes y el fondo de la úlcera. tejido conectivo, esclerosis vascular, que altera el suministro de sangre a la pared del estómago, así como la formación de una barrera mucosa. Esta úlcera se llama calloso .

Para la úlcera duodenal intestinos, la úlcera generalmente se encuentra en el bulbo y solo a veces se localiza debajo de él. Las úlceras duodenales múltiples no son muy comunes y se encuentran en las paredes anterior y posterior del bulbo, una frente a la otra: "úlceras que se besan".

Cuando la úlcera sana, el defecto del tejido se compensa con la formación de una cicatriz y el epitelio alterado crece en la superficie; no hay glándulas en el área de la úlcera anterior.

Complicaciones de la úlcera péptica.

Estos incluyen sangrado, perforación, penetración, flemón gástrico, cicatriz áspera, uremia clorhidropénica.

El sangrado de un vaso necrótico se acompaña de vómitos con “posos de café” debido a la formación de clorhidrato de hematina en el estómago (ver Capítulo 1). Las heces se vuelven alquitranadas debido al alto contenido de sangre que contienen. Las heces con sangre se llaman " melena«.

La perforación o perforación de la pared del estómago o del duodeno conduce a una infección aguda difusa. peritonitis - Inflamación purulenta-fibrinosa del peritoneo.

Penetración- una complicación en la que se abre una perforación en el lugar donde, como resultado de la inflamación, el estómago se fusionó con los órganos cercanos: el páncreas, el colon transverso, el hígado y la vesícula biliar.

La penetración se acompaña de la digestión de los tejidos del órgano adyacente por el jugo gástrico y su inflamación.

Se puede formar una cicatriz áspera en el sitio de la úlcera a medida que sana.

Uremia clorohidropénica Acompañado de convulsiones, se desarrolla si la cicatriz deforma bruscamente el estómago, el píloro y el duodeno, cerrando casi por completo la salida del estómago. En este caso, el estómago se estira con masas de alimentos y los pacientes experimentan vómitos incontrolables, durante los cuales el cuerpo pierde cloruros. Las úlceras gástricas callosas pueden convertirse en una fuente de cáncer.

Cáncer de estómago observado en más del 60% de todas las enfermedades tumorales. La mortalidad en este caso es del 5% de la mortalidad total de la población. Esta enfermedad ocurre con mayor frecuencia en personas de entre 40 y 70 años; los hombres se enferman aproximadamente 2 veces más a menudo que las mujeres. El desarrollo del cáncer de estómago suele ir precedido de enfermedades precancerosas, como la poliposis gástrica, gastritis crónica, úlcera gástrica crónica.

Arroz. 63. Formas de cáncer de estómago. a - en forma de placa, b - pólipo, c - en forma de hongo, d - difuso.

Formas de cáncer estómago, según la apariencia y el patrón de crecimiento:

• en forma de placa Tiene la forma de una pequeña placa densa y blanquecina, ubicada en las capas mucosa y submucosa (Fig. 63, a). Es asintomático y suele ir precedido de carcinoma in situ. Crece predominantemente de forma exofítica y precede al cáncer pólipo;
• polifull parece un pequeño nodo en un tallo (Fig. 63, b), crece principalmente de forma exofítica. A veces se desarrolla a partir de un pólipo. (pólipo maligno);
• champiñón, o fungoso, Es un nódulo tuberoso de base ancha (Fig. 63, c). El cáncer por hongos es mayor desarrollo pólipos, ya que tienen la misma estructura histológica:
• formas ulceradas de cáncer Se encuentra en la mitad de todos los cánceres de estómago:
  • -cáncer ulcerativo primario (Fig. 64, a) se desarrolla con ulceración de un cáncer similar a una placa, histológicamente generalmente poco diferenciado; Es muy maligno y produce metástasis extensas. Clínicamente muy similar a la úlcera gástrica, que es lo insidioso de este cáncer;
  • -cangrejo de platillo , o úlcera de cáncer , ocurre con necrosis y ulceración de cáncer pólipo o fúngico y al mismo tiempo se asemeja a un platillo (Fig. 64, b);
  • - cáncer de úlcera se desarrolla a partir de una úlcera crónica (Fig. 64, c);
  • - difuso, o total , el cáncer crece predominantemente de forma endofítica (Fig. 64, d), afectando todas las partes del estómago y todas las capas de su pared, que se vuelven inactivas, los pliegues son gruesos, desiguales, la cavidad del estómago disminuye, asemejándose a un tubo.

Según la estructura histológica se distinguen:

adenocarcinoma , o cáncer glandular , que tiene varias variantes estructurales y es un tumor relativamente diferenciado (consulte el Capítulo 10). Por lo general, forma la estructura del cáncer en forma de placa, pólipo y de fondo;

Formas indiferenciadas de cáncer:

Formas raras de cáncer se describen en manuales especiales. Éstas incluyen escamoso Y Carcinoma glandular de células escamosas.

Metástasis El cáncer gástrico se transmite predominantemente por vía linfógena, principalmente a los ganglios linfáticos regionales y, a medida que se destruyen, aparecen metástasis a distancia en varios órganos. El cáncer gástrico puede ocurrir metástasis linfógena retrógrada, cuando un émbolo de células cancerosas se mueve contra el flujo linfático y, al entrar en determinados órganos, produce metástasis, que lleva el nombre de los autores que las describieron:

• Cáncer de Krukenberg - metástasis linfógenas retrógradas a los ovarios;
• metástasis de Schnitzler - metástasis retrógrada al tejido pararrectal;
• metástasis de Virchow - metástasis retrógrada a los ganglios linfáticos supraclaviculares izquierdos.

La presencia de metástasis retrógradas indica el estadio avanzado del proceso tumoral. Además, el cáncer de Krukenberg y las metástasis de Schnitzler pueden confundirse con tumores independientes de ovario o recto, respectivamente.

Las metástasis hematógenas suelen desarrollarse después de las linfógenas y afectan al hígado, con menos frecuencia a los pulmones, los riñones, las glándulas suprarrenales, el páncreas y los huesos.

Complicaciones del cáncer de estómago:

• sangrado por necrosis y ulceración del tumor;
• Inflamación de la pared del estómago con desarrollo de flemón:
• crecimiento del tumor en órganos cercanos: páncreas, colon transverso, epiplón mayor y menor, peritoneo con el desarrollo de los síntomas correspondientes.

éxodo El cáncer gástrico con un tratamiento quirúrgico temprano y radical puede ser beneficioso en la mayoría de los pacientes. En otros casos, sólo es posible prolongar su vida.

PATOLOGÍA INTESTINAL

Trastornos digestivos en los intestinos. asociado con una violación de sus funciones básicas: digestiva, absorción, motora, barrera.

Trastornos de la función digestiva del intestino. determinar:

• violación de la digestión de la cavidad, es decir digestión en la cavidad intestinal;
• trastornos de la digestión parietal, que se produce en la superficie de las membranas de las microvellosidades con la participación de enzimas hidrolíticas.

Trastornos de la función de absorción intestinal. las principales razones por las cuales pueden ser:

• defectos de digestión de cavidades y membranas;
• acelerar la evacuación del contenido intestinal, por ejemplo durante la diarrea;
• atrofia de las vellosidades de la mucosa intestinal después de enteritis y colitis crónicas;
• resección de un fragmento grande de intestino, por ejemplo en caso de obstrucción intestinal;
• trastornos de la circulación sanguínea y linfática en la pared intestinal con aterosclerosis de las arterias mesentérica e intestinal, etc.

Violación de la función intestinal.

Normalmente, los intestinos proporcionan la mezcla y el movimiento de los alimentos desde el duodeno hasta el recto. La función motora de los intestinos puede verse alterada en diversos grados y formas.

Diarrea, o diarrea, - deposiciones frecuentes (más de 3 veces al día) de consistencia líquida, combinadas con un aumento de la motilidad intestinal.

Constipación- retención prolongada de heces o dificultad para defecar. Se observa en el 25-30% de las personas, especialmente después de los 70 años.

Violación de la función protectora de barrera del intestino.

Normalmente, la pared intestinal es una barrera protectora mecánica y fisicoquímica de la flora intestinal y sustancias toxicas formado durante la digestión de los alimentos, secretado por microbios. entrando a los intestinos a través de la boca. etc. Las microvellosidades y el glicocálix forman una estructura microporosa, impenetrable para los microbios, que asegura la esterilización de los alimentos digeridos cuando se absorben en el intestino delgado.

En condiciones patológicas, la alteración de la estructura y función de los enterocitos, sus microvellosidades y enzimas puede destruir barrera protectora. Esto, a su vez, conduce a una infección del cuerpo, al desarrollo de intoxicación, a una alteración del proceso digestivo y del funcionamiento del cuerpo en su conjunto.

ENFERMEDADES DE GOW

Entre las enfermedades intestinales las principales significación clínica tener inflamación y procesos tumorales. La inflamación del intestino delgado se llama enteritis , colon - colitis , todas las partes del intestino - enterocolitis.

Enteritis.

Dependiendo de la localización del proceso. V intestino delgado destacar:

• inflamación del duodeno - duodenitis;
• inflamación del yeyuno - yeunitis;
• Inflamación del íleon - ileítis.

Fluir La enteritis puede ser aguda y crónica.

Enteritis aguda. Su etiología:

• infecciones (butulismo, salmonelosis, cólera, fiebre tifoidea, infecciones virales, etc.);
• envenenamiento por venenos, hongos venenosos, etc.

Tipos y morfología de enteritis aguda. se desarrolla con mayor frecuencia enteritis catarral. Las mucosas y submucosas están impregnadas de exudado mucosero. En este caso, se produce la degeneración del epitelio y su descamación, aumenta el número de células caliciformes que producen moco y, en ocasiones, aparecen erosiones.

Enteritis fibrinosa acompañado de necrosis de la membrana mucosa (enteritis lobar) o mucosa, submucosa y capas musculares paredes (enteritis difgerítica); Cuando se rechaza el exudado fibrinoso, se forman úlceras en el intestino.

enteritis purulenta Es menos común y se caracteriza por la impregnación de la pared intestinal con exudado purulento.

Enteritis necrótica-ulcerosa , en el que solo los folículos solitarios están expuestos a necrosis y ulceración (con fiebre tifoidea), o los defectos ulcerativos de la membrana mucosa están muy extendidos (con influenza, sepsis).

Independientemente de la naturaleza de la inflamación, se observa hiperplasia del sistema linfático intestinal y de los ganglios linfáticos mesentéricos.

Éxodo. Por lo general, la enteritis aguda termina con la restauración de la mucosa intestinal después de la recuperación de enfermedad intestinal, pero puede tomar un curso crónico.

Enteritis crónica.

Etiología enfermedades: infecciones, intoxicaciones, uso de ciertos medicamentos, errores dietéticos prolongados, trastornos metabólicos.

Morfogénesis.

La base de la enteritis crónica es una violación de los procesos de regeneración epitelial. Inicialmente, la enteritis crónica se desarrolla sin atrofia de la membrana mucosa. El infiltrado inflamatorio se localiza en las mucosas y submucosas, y en ocasiones llega a la capa muscular. Los principales cambios se desarrollan en las vellosidades: en ellas se expresa degeneración vacuolar, se acortan, se sueldan y la actividad enzimática disminuye en ellas. Poco a poco, la enteritis sin atrofia se convierte en enteritis atrófica crónica, que es la siguiente etapa de la enteritis crónica. Se caracteriza por una deformación aún mayor, acortamiento, degeneración vacuolar de las vellosidades y expansión quística de las criptas. La membrana mucosa parece atrófica, la actividad enzimática del epitelio se reduce aún más y, a veces, se distorsiona, lo que interfiere con la digestión parietal.

Las complicaciones de la enteritis crónica grave son anemia, deficiencia de vitaminas y osteoporosis.

Colitis- inflamación del colon, que puede desarrollarse en cualquier parte del mismo: tiflitis, transversitis, sigmoiditis, proctitis.

Con el flujo La colitis puede ser aguda o crónica.

Colitis aguda.

Etiología enfermedades:

• infecciones (disentería, fiebre tifoidea, tuberculosis, etc.);
• intoxicación (uremia, intoxicación con sublimados o drogas, etc.).

Tipos y morfología de colitis aguda:

• colitis catarral , en el que la inflamación se propaga a las membranas mucosas y submucosas, hay mucha mucosidad en el exudado seroso:
• colitis fibrinosa , que ocurre con la disentería, puede ser cruposa y diftérica;
• colitis flemonosa caracterizado por exudado purulento, cambios destructivos en la pared intestinal, intoxicación grave;
• colitis necrotizante , en el que la necrosis tisular se propaga a las capas mucosa y submucosa del intestino;
• colitis ulcerosa, Ocurre cuando se rechazan las masas necróticas, después de lo cual se forman úlceras, que a veces alcanzan membrana serosa intestinos.

Complicaciones:

• sangrado , especialmente por úlceras;
• perforación de la úlcera con el desarrollo de peritonitis;
• paraproctitis - inflamación del tejido que rodea el recto, a menudo acompañada de la formación de fístulas perirrectales.

éxodo . La colitis aguda generalmente se resuelve con la recuperación de la enfermedad subyacente.

Colitis crónica.

Morfogénesis. Según el mecanismo de desarrollo, la colitis crónica también es principalmente un proceso que se desarrolla como resultado de una regeneración epitelial alterada, pero también se expresan cambios inflamatorios. Por tanto, el intestino se ve enrojecido, hiperémico, con hemorragias, descamación del epitelio, aumento del número de células caliciformes y acortamiento de las criptas. Los linfocitos, eosinófilos, células plasmáticas y leucocitos neutrófilos se infiltran en la pared intestinal hasta la capa muscular. La colitis que surge inicialmente sin atrofia de la membrana mucosa se reemplaza gradualmente por colitis atrófica y termina con esclerosis de la membrana mucosa, lo que conduce al cese de su función. La colitis crónica puede ir acompañada de una violación. metabolismo mineral, la deficiencia de vitaminas ocurre ocasionalmente.

Colitis ulcerosa inespecífica- una enfermedad cuya causa no está clara. Las mujeres jóvenes se ven afectadas con mayor frecuencia.

Se cree que las alergias juegan un papel importante en la aparición de esta enfermedad. asociado con la flora intestinal y la autoinmunización. La enfermedad es aguda y crónica.

Colitis ulcerosa aguda inespecífica caracterizado por la derrota áreas individuales o todo el colon. El síntoma principal es la inflamación de la pared intestinal con formación de focos de necrosis de la mucosa y múltiples úlceras (Fig. 65). Al mismo tiempo, en las úlceras se conservan islas de la membrana mucosa que se asemejan a pólipos. Las úlceras penetran en la capa muscular, donde se observan cambios fibrinoides en el tejido intersticial, las paredes de los vasos y hemorragias. En algunas úlceras, el tejido de granulación y el epitelio tegumentario crecen excesivamente, formando crecimientos parecidos a pólipos. Hay un infiltrado inflamatorio difuso en la pared intestinal.

Complicaciones.

En el curso agudo de la enfermedad, es posible la perforación de la pared intestinal en el área de las úlceras y el sangrado.

Colitis ulcerosa crónica inespecífica caracterizado por productivo reacción inflamatoria y cambios escleróticos en la pared intestinal. Se producen cicatrices en las úlceras, pero las cicatrices casi no están cubiertas por epitelio, que crece alrededor de las cicatrices y forma pseudopólipos. La pared intestinal se vuelve gruesa, pierde elasticidad y la luz intestinal se estrecha de forma difusa o segmentaria. Los abscesos a menudo se desarrollan en las criptas. (abscesos de criptas). Los vasos se vuelven escleróticos, sus luces se vuelven más pequeñas o crecen demasiado, lo que mantiene el estado hipóxico de los tejidos intestinales.

Apendicitis- inflamación del apéndice del ciego. Esta es una enfermedad muy extendida de etiología desconocida.

La apendicitis puede ser aguda o crónica.

Arroz. sesenta y cinco. Colitis ulcerosa inespecífica. Múltiples úlceras y hemorragias en la pared intestinal.

Apendicitis aguda tiene lo siguiente formas morfológicas. que también son fases de la inflamación:

• simple;
• superficie;
• destructivo, que tiene varias etapas:
  • - flemonoso;
  • - flemonoso-ulceroso.
• gangrenoso.

Morfogénesis.

A las pocas horas del inicio del ataque, se produce un período de inactividad, que se caracteriza por alteraciones circulatorias en la pared del apéndice: estasis en los capilares, vasos sanguíneos, edema y, a veces, hemorragias perivasculares. Luego se desarrolla una inflamación serosa y aparece un área de destrucción de la membrana mucosa: el afecto primario. Marca el desarrollo apendicitis superficial aguda . El proceso se hincha, se vuelve opaco, los vasos de la membrana se llenan de sangre. Al final del día se desarrolla. destructivo , que tiene varias etapas. La inflamación se vuelve purulenta, el exudado se infiltra de manera difusa en todo el espesor de la pared del apéndice. Este tipo de apendicitis se llama flemonoso (Figura 66). Si se produce ulceración de la mucosa, se habla de flemonoso-ulceroso apendicitis. A veces, la inflamación purulenta se propaga al mesenterio del apéndice y a la pared de la arteria apendicular, lo que conduce a su trombosis. En este caso se desarrolla gangrenoso apendicitis: el apéndice está engrosado, de color verde sucio, cubierto de depósitos purulentos-fibrinosos y hay pus en su luz.

Arroz. 66. Apendicitis flemonosa. a - el exudado purulento impregna de forma difusa todas las capas de la pared del apéndice. La membrana mucosa está necrótica; b - lo mismo, gran aumento.

Arroz. 67. Cáncer de colon. a - pólipo, b - pólipo con cambios secundarios pronunciados (necrosis, inflamación); c - en forma de hongo con ulceración; gramo - circular.

Complicaciones de la apendicitis aguda..

Muy a menudo, se produce perforación del apéndice y se desarrolla peritonitis. Con la apendicitis gangrenosa, puede ocurrir la autoamputación del apéndice y también se desarrolla peritonitis. Si la inflamación se propaga a los tejidos que rodean el proceso, a veces se desarrolla una tromboflebitis purulenta de los vasos mesentéricos, que se propaga a las ramas de la vena porta. pipeflebitis . En tales casos, es posible la embolia trombobacteriana de las ramas venosas y la formación de abscesos hepáticos pileflebíticos.

apendicitis crónica Ocurre después de una apendicitis aguda y se caracteriza principalmente por cambios escleróticos y atróficos en la pared del apéndice. Sin embargo, en este contexto, pueden ocurrir exacerbaciones de la enfermedad con el desarrollo de flemón e incluso gangrena del apéndice.

Cáncer intestinal Se desarrolla tanto en el intestino delgado como en el grueso, especialmente en el recto y el colon sigmoide (Fig. 67). En el duodeno, se presenta sólo en forma de adenocarcinoma o cáncer indiferenciado de la papila duodenal. y en tal caso una de las primeras manifestaciones de este cáncer es la ictericia subhepática (ver Capítulo 17).

Enfermedades precancerosas:

• colitis ulcerosa;
• poliposis:
• Fístulas rectales.

Según su apariencia y patrón de crecimiento, se distinguen:

cáncer exofítico:

• poliposis:
• champiñón;
• en forma de platillo;
• úlceras cancerosas.

cáncer endofítico:

• Cáncer infiltrante difuso, en el que el tumor cubre circularmente el intestino a lo largo de una u otra longitud.

Histológicamente creciendo exofíticamente tumores cancerosos generalmente más diferenciados, tienen la estructura de un adenocarcinoma papilar o tubular. En los tumores de crecimiento endofítico, el cáncer suele tener una estructura sólida o fibrosa (scirro).

Metástasis.

El cáncer de colon metastatiza por vía linfógena a los ganglios linfáticos regionales, pero a veces por vía hematógena, generalmente al hígado.

Se sabe que el grado de actividad del proceso inflamatorio en la gastritis crónica está determinado por la gravedad de la infiltración del epitelio y la lámina propia por leucocitos polimorfonucleares en el contexto de la infiltración característica de la gastritis crónica por linfocitos y células plasmáticas.

Actividad - signo tipico gastritis causada por H. pylori (Aruin L.I. et al., 1998). Los neutrófilos y macrófagos están topográficamente asociados con la colonización de HP y migran al sitio de la inflamación mediante quimiotaxis debido a la estimulación de la producción de interleucina-8 epitelial y quimiocinas producidas por Helicobacter (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.V., 1999). El grado de actividad del proceso inflamatorio en la hepatitis crónica está determinado por la gravedad de la infiltración del epitelio y la lámina propia por granulocitos neutrófilos (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. et al., 1999; Stolte M., Meining A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). La ureasa y otras enzimas mucolíticas producidas por HP reducen la viscosidad de la mucina, lo que conduce a un debilitamiento de las conexiones intercelulares y a una mayor difusión inversa de los iones de hidrógeno, lo que resulta en daño a la mucosa gástrica (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B.L. et al. . ., 1987).

Los granulocitos neutrófilos son el marcador morfológico más importante de un proceso inflamatorio activo, son la primera barrera protectora durante la penetración de bacterias y otros factores patógenos en el ambiente interno del cuerpo. Los neutrófilos son células reguladoras muy activas, una "glándula secretora unicelular", cuyos productos influyen en los sistemas nervioso e inmunológico, los factores de coagulación sanguínea y los procesos reparativos y plásticos. Se ha demostrado el papel activo de los granulocitos y sus mediadores en la regulación de las funciones de los inmunocitos y se han obtenido datos sobre la producción de factores inmunorreguladores peptídicos y neutrofilokinas por parte de los granulocitos (Dolgushin I.I. et al., 1994). Los sistemas inmunológico y nervioso participan en la regeneración reparadora de los tejidos dañados. Las neutrofilokinas inmunoestimulantes tienen una actividad reparadora pronunciada. Los autores descubrieron que las fracciones peptídicas de los neutrófilos activados tienen un efecto regulador sobre los linfocitos, macrófagos, neutrófilos, los sistemas nervioso, endocrino y de coagulación, y también mejoran la resistencia a los antimicrobianos y antitumorales. Los neutrófilos llevan a cabo todas las reacciones reguladoras con la ayuda de varios mediadores secretados al entorno pericelular, incluidas citocinas específicas, que pueden denominarse neutrofilokinas (Dolgushin I.I. et al., 2000).

La búsqueda de estructuras antibacterianas reveló una serie de factores de resistencia inespecífica del cuerpo en los leucocitos, incluidas las proteínas catiónicas no enzimáticas descubiertas en los años 60 del siglo XX (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). El efecto antibacteriano de las proteínas catiónicas no enzimáticas ha sido el más estudiado. Las oficinas de diseño ocupan una de las posiciones de liderazgo en la implementación y coordinación de proyectos no específicos. reacciones defensivas cuerpo. Ellos tienen amplia gama acción antimicrobiana, propiedades de un mediador inflamatorio, factores de permeabilidad, estimulador de procesos metabólicos,
opsoninas inespecíficas durante la fagocitosis (Mazing Yu.A., 1990). La deficiencia de neutrófilos CB, que forman en gran medida el potencial antimicrobiano de estas células, agrava significativamente la ineficacia de las defensas del huésped.

Según una investigación de D.S. Sarkisov y A.A. Paltsyn (1992), durante la implementación de una función específica de un neutrófilo, sus funciones bactericidas y absorbentes pueden cambiar de forma no paralela. Una disminución de la actividad bactericida mientras se mantiene el nivel de absorción; además, la capacidad de los neutrófilos para matar bacterias se agota antes que la capacidad de absorberlas, lo que es otro resultado de la fagocitosis incompleta. Según los investigadores, la fagocitosis no es el principal agente antibacteriano del macroorganismo, en particular, en caso de infección de la herida. Sus estudios demostraron que la mayor parte de los microbios de la herida están separados espacialmente de los neutrófilos y, por tanto, no pueden eliminarse directamente mediante fagocitosis. El punto principal del mecanismo de acción antimicrobiana de los neutrófilos es la fusión y eliminación del tejido muerto, y con ellos las acumulaciones de microorganismos ubicados en ellos.

Según una investigación de D.N. Mayansky (1991), los lisados ​​​​de neutrófilos, incluidas las proteínas catiónicas que contienen, provocan una afluencia de monocitos hacia la zona de infiltración. Después de que los monocitos de macrófagos inundan el sitio de inflamación, existe la posibilidad de que se produzca un reclutamiento secundario de neutrófilos en él. Los macrófagos y neutrófilos, recompensados ​​con leucotrienos y otras quimiotaxinas, sufren estimulación secundaria por parte de microbios vivos o sus productos, y se transforman en células completamente activadas con el potencial citopatógeno más movilizado (Mayansky D.N., 1991). Investigación de A.N. Mayansky y otros (1983) indican la identidad funcional de los grupos circulantes y tisulares de granulocitos neutrófilos.

La granularidad citoplasmática es un espejo de la actividad funcional de los granulocitos sanguíneos. La importancia funcional de la granularidad citoplasmática de los leucocitos neutrófilos está asociada con la idea de los lisosomas, que fueron descubiertos en 1955 por Christian de Duve. Los precursores de los leucocitos neutrófilos en la médula ósea sintetizan una gran cantidad de enzimas lisosomales, que se aíslan en gránulos azurófilos antes de usarse en la descomposición de partículas fagocitadas. Este hecho dio motivos para considerar los gránulos azurófilos de los neutrófilos como lisosomas (Baggiolini M. ct al., 1969). Los gránulos se forman secuencialmente, desde la etapa de promislocitos hasta el leucocito en banda (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Los gránulos azurófilos se dividen en gránulos grandes ricos en defensinas y gránulos más pequeños que no contienen defensinas (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). Después de un breve período de actividad en el sitio de la inflamación, las NG se destruyen con la liberación de histonas nucleares y proteínas catiónicas lisosomales. Este proceso está precedido por la agregación de gránulos y su posición marginal debajo de la membrana celular. El daño a NG en el sitio de la inflamación se determina mediante tinción de proteínas catiónicas utilizando el método de Pigarevsky modificado. Una reacción positiva a las proteínas catiónicas la dan dos tipos de gránulos catiónicos: pequeños (específicos), que crean una tinción uniforme del citoplasma, y ​​más grandes (azurófilos), accesibles para una determinación cuantitativa bajo un microscopio óptico (Pigarevsky V.E., 1978). Además, las bacterias fagocitadas se tiñen positivamente después de su interacción con proteínas catiónicas. Los lisosomas de linfocitos, monocitos y macrófagos carecen de proteínas catiónicas, lo que permite diferenciar los granulocitos de otros tipos de células.

Método de detección citoquímica de proteínas catiónicas de granulocitos V.E. Pigarevsky (modificado) se basa en el uso
Los tintes de diacromo, algo laboriosos en la etapa preparatoria, requieren un estricto cumplimiento de la receta para la preparación de reactivos y las condiciones para colorear las preparaciones. Es inaceptable que el tinte se seque sobre la muestra al pintar horizontalmente, lo que da como resultado un residuo indeleble. La exposición excesiva al azul de toluidina provoca una nueva coloración del material celular, lo que crea dificultades durante la investigación.

Las histonas y las proteínas catiónicas lisosomales de NG tienen una alta actividad antibacteriana y participan en la formación de resistencias antiinfecciosas inespecíficas del cuerpo. Su efecto bactericida aumenta notablemente al disminuir el pH. Según Talankin et al. (1989), el daño al NG se acompaña de la liberación de proteínas catiónicas fuera de las células, mientras que en el citoplasma se detectan vacuolas grasas, los núcleos del NG están hipersegmentados, en ocasiones redondeados, simulando una célula mononuclear. Cuando las células se descomponen, el núcleo puede sufrir lisis o rexis (V.L. Belyanin, 1989). En bajas concentraciones, los CB ayudan a aumentar la permeabilidad de las membranas celulares y cambian la actividad de las enzimas en las células; en altas concentraciones, inhiben muchas reacciones bioquímicas, lo que indica su posible papel regulador en el foco de inflamación (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

GEORGIA. Ivashkevich y D. Aieggi (1984), como resultado de estudios del CB de los neutrófilos sanguíneos en enfermedades purulentas, observaron una imagen clara de una disminución en el contenido de proteínas catiónicas en proporción inversa a la gravedad del proceso. Los autores sugieren que la activación de los leucocitos durante el proceso inflamatorio va acompañada de la liberación al ambiente externo no solo de enzimas proteolíticas, sino también de proteínas catiónicas. El mismo punto de vista lo comparte I.V. Nesterova et al. (2005), cuyos estudios mostraron una disminución significativa en el contenido de CB de los neutrófilos después de la estimulación con un cultivo bacteriano, lo que indica el consumo potencial de CB, es decir. sobre el nivel de sus capacidades de reserva. Deficiencia de neutrófilos CB,
La formación significativa del potencial antimicrobiano de estas células agrava significativamente la ineficacia de las defensas del huésped (Mazing Yu.A., 1990).

Con microscopía óptica, el producto de la reacción citoquímica a CB se detecta no solo en la granularidad del NG, sino también extracelularmente. El análisis informático de imágenes celulares, que amplía las capacidades de la investigación óptica luminosa y crea análogos matemáticos de características morfológicas, permite objetivar la evaluación cuantitativa de CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Método de microespectrofotometría secuencial - escaneo. Permitirá medir los valores instantáneos de la intensidad de un haz de luz, realizar logaritmizaciones y su suma. Utilizando un haz de referencia o explorando repetidamente el área libre de células de la muestra, se obtiene la integral correspondiente para el fondo. La diferencia entre estas dos sumas es la integral de densidad óptica, que está directamente relacionada con la cantidad de cromóforo en el área de escaneo (Avtandilov G.G., 1984).

Al estudiar preparaciones coloreadas en la parte visible del espectro, se determina la cantidad de tinte asociado con la sustancia en estudio. Debe existir una relación directamente proporcional entre la densidad óptica, la concentración y el espesor de la capa de tinte, así como la cantidad de la sustancia en estudio. Un cambio en las propiedades de absorción de luz de un tinte debido a un cambio en su concentración se produce debido a un cambio en la ionización y polimerización de la sustancia, lo que transforma el coeficiente de absorción.

Según una investigación de NG A.A. Slavinsky y G.V. Nikitina (2001), el MCV de personas sanas es 2,69 +_0,05 unidades relativas, con peritonitis - 1,64 +_0,12 unidades relativas. UN. Mayansky et al. (1983) hablar de

Identidad funcional de los grupos de neutrófilos circulantes y tisulares.

La histopatología de la mucosa gástrica infectada crónicamente por Helicobacter pylori (Hp) se caracteriza por un alto número de macrófagos, neutrófilos, eosinófilos, basófilos y linfocitos, así como daño tisular (Andersen L. et al., 1999). Los neutrófilos y macrófagos están topográficamente asociados con la colonización por Hp y migran al sitio de la inflamación mediante quimiotaxis al estimular la producción de interleucina-8 epitelial y quimiocinas producidas por Hp. Al participar en la fagocitosis de la bacteria Helicobacter, los leucocitos estimulan la formación de leucotrienos (Pasechnikov V.D., 1991). Al ser un agente quimiotáctico pronunciado, LT-B4 atrae nuevos leucocitos a la zona de inflamación, seguido de una cascada de reacciones vasculares, que conduce a los correspondientes cambios morfológicos en el refrigerante (Naccache R.N., 1983). La fagocitosis de HP depende de las cepas bacterianas y se correlaciona con su capacidad para provocar una "explosión respiratoria de neutrófilos" (producción de radicales de oxígeno tóxicos - TOR), producción de citotoxina vacuolizante (VacA). Los HP son fagocitados tanto por neutrófilos como por monocitos. La destrucción de HP se observó in vivo sólo con un exceso de fagocitos. La supervivencia intracelular de HP es específica de cada especie (Kononov A.V., 1999).

Las helicobacterias tienen la capacidad de producir enzimas que neutralizan moléculas bactericidas y las utilizan para la supervivencia intracelular (Andersen L. I et al., 1999).

Según Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), la ureasa, la catalasa y la superóxido dismutasa son enzimas que neutralizan las moléculas bactericidas y ayudan a HP a evitar la destrucción en los fagocitos. Según una investigación de A.V. Kononova (1999), HP expresa polipéptidos que interrumpen la producción de citoquinas por parte de los macrófagos, lo que se manifiesta por una menor respuesta de los linfocitos a
mitógeno en individuos asociados a Hp en comparación con individuos no infectados. Un estímulo antigénico submínimo permite que Hp interactúe durante mucho tiempo con el sistema inmunológico de las membranas mucosas, lo que provoca la cronicidad de la infección por Hp. La eliminación de HP no se produce (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin et al. (1991) considera la interacción del sistema NG con agentes bacterianos desde el punto de vista del concepto de respuesta de emergencia en condiciones de predominio de la fuerza de influencia bacteriana. En el marco de cuatro situaciones típicas: 1º: un conflicto entre el sistema NG primario insuficiente y la microflora, en el que la inflamación es una reacción activa de un sistema funcionalmente insuficiente del macroorganismo, que contrarresta eficazmente el entorno bacteriano normal, que, debido a la debilidad del sistema, adquiere el carácter de un factor patógeno. En la segunda situación, la inflamación actúa como resultado de la respuesta activa de un sistema funcionalmente insuficiente a un agente oportunista que se ha convertido en agente patógeno debido a una disminución de función fisiológica, contrarrestando el sistema de GN, es decir, en condiciones exclusivas del sistema. La situación 3 incluye casos en los que un sistema NG funcionalmente sin cambios interactúa con un agente bacteriano de naturaleza de emergencia. Esta emergencia puede estar asociada no sólo a la alta patogenicidad y virulencia del microorganismo, sino también a la siembra supermasiva; en estos casos, el sistema de defensa antibacteriano inespecífico desde el principio se encuentra en un estado de relativa insuficiencia funcional y su respuesta es de un carácter exclusivo. La situación 4 se caracteriza por una función estable del sistema NG, suficiente para suprimir el entorno bacteriano habitual. El comensalismo de las bacterias está determinado no sólo por su cualidades internas, sino también por la presencia de un sistema estable que los contrarresta en el organismo. Tales relaciones de compromiso
En caso de emergencia, el cuerpo es capaz de soportarlo, siempre que el sistema de protección antibacteriana, incl. NG, manteniendo el estado de salud clínica. Así, desde el punto de vista de 4 situaciones, la inflamación puede considerarse como una forma exquisita de respuesta, que conlleva cierta insuficiencia al impacto debido a la emergencia de la situación, reflejo de la reacción activa del sistema NG funcionalmente insuficiente a una bacteria. impacto que excede las capacidades de su funcionamiento fisiológico. La superioridad de la fuerza de influencia sobre las capacidades de una respuesta rápida es la insuficiencia funcional del sistema, lo que determina la naturaleza extrema de la situación. Reacciones de carácter exquisito, a diferencia de formas fisiológicas Las adaptaciones son reacciones retardadas. Son energéticamente ineficientes en comparación con los fisiológicos y están asociados con el uso de "fuerzas de reserva" del sistema, que no se activan en condiciones fisiológicas, y también se caracterizan por un despliegue en "cascada".

Así, la infección por Helicobacter pylori, según la gradación de interacciones entre macro y microorganismos por V.N. Talankin y A.M. Tokmakov (1991), puede considerarse como una situación de emergencia, que se asocia no sólo con la alta patogenicidad y virulencia del microorganismo, sino también con una contaminación supermasiva de la mucosa gástrica. En este caso, el sistema de defensa antibacteriana inespecífica desde el principio se encuentra en un estado de relativa insuficiencia funcional y su respuesta es verdaderamente exclusiva (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

COMO. Zinoviev y A.B. Kononov (1997) en sus estudios demostró la conjugación de las reacciones de inflamación, inmunidad y regeneración en las membranas mucosas, demostrando que la estructura que proporciona las funciones

La protección y el reconocimiento de “amigo o enemigo”, además de regular los procesos de regeneración, es el tejido linfoide asociado a las membranas mucosas.

Los linfocitos T de la lámina propia están representados por una población de linfocitos CO8+ que tienen propiedades citotóxicas y constituyen la mayor parte de los linfocitos interepitsiales, células NK que llevan a cabo vigilancia antitumoral y antiviral, y células T con fenotipo CD3, presentadoras de antígeno. células durante la inflamación. Se distinguen los siguientes tipos de respuesta linfoproliferativa de la mucosa gástrica durante la infección por Hp: daño linfoepitelial e infiltración mínima de la lámina propia por linfocitos, formación de folículos linfoides, una combinación de folículos linfoides e infiltración difusa, así como el grado extremo de respuesta linfoproliferativa - linfoma de bajo grado - MALToma. El inmunofenotipo de las células linfoides en procesos reactivos es de células B y T, en el linfoma, de células B (Kononov A.V., 1999). Sin embargo, el grado

La infiltración mononuclear de la lámina propia no refleja tensión. inmunidad local. Se supone que Hp expresa polipéptidos que interrumpen la producción de citocinas por los macrófagos, lo que se manifiesta por una menor respuesta de los linfocitos al mitógeno en individuos infectados por Hp. Un estímulo antigénico submínimo permite que HP, según el autor, interactúe durante mucho tiempo con el sistema inmunológico del CO, lo que provoca la cronicidad de la infección por HP. Durante el proceso de infección por Hp, aparecen anticuerpos contra la mucosa.
el revestimiento del antro, es decir, el componente autoinmune, se realiza en la patogénesis de las enfermedades asociadas a Hp.

El estado inmunológico general y el estado de inmunidad local de la mucosa gástrica (el contenido de inmunoglobulinas de las clases principales: IgA, IgM, IgG y la gravedad de la infiltración linfoplasmocítica de la lámina propia de la mucosa gástrica, determinada por métodos morfométricos) en pacientes. con varios tipos de gastritis crónica fueron estudiados por O.K. Khmelnitsky y B.V. Sarantsev (1999). Según los autores, en el estado inmunológico general, el nivel de linfocitos T activos en el suero sanguíneo promedió el 52,9% (normal 28-33%). celebrado declive gradual este indicador en casos de cambios displásicos en el epitelio del portador de calor tiene una tendencia a disminuir en presencia de cáncer temprano e invasivo, pero aún aumenta en comparación con los indicadores normales. Los linfocitos interepiteliales que se produjeron durante la hCG desaparecieron en casos de displasia epitelial, cáncer temprano e invasivo. Células plasmáticas que producen Inmunoglobulinas IgA, IgM apareció en la hepatitis crónica y la displasia epitelial, mientras que estuvo ausente en el cáncer temprano e invasivo. Una disminución en el contenido de MEL y la producción de inmunoglobulinas de las clases IgA e IgM pueden servir, según los autores, como indicadores que objetivan la verificación del proceso patológico. MP Bobrovskikh et al., indican que la presencia de HP refleja alteraciones locales en la homeostasis inmunoestructural de la mucosa y se caracteriza por los fenómenos inmunodeficiencia secundaria, lo que se confirma por la alta detectabilidad de HP en el estómago en el cáncer de localización extragástrica. B.Ya. Timofeev et al. (1982) al estudiar frotis dactilares en enfermedades gástricas preadaptativas, obtuvieron una dependencia de la gravedad de la reacción estromal de la gravedad de la proliferación del epitelio del refrigerante, que, según
autores, puede servir como método para evaluar la infiltración estromal mononuclear en la pared del estómago.

A principios de los años 90 del siglo pasado se estableció una relación de causa y efecto entre la infección por Helicobacter pylori y el desarrollo del linfoma MALT primario. R. Genta, N. Hamner y col. (1993) demostraron que HP es un estímulo antigénico que desencadena una compleja cascada de reacciones inmunológicas de células B y T con inducción en algunos casos de linfoma de células B de zona marginal tipo MALT. Los rasgos característicos de los tumores MALT son la diseminación predominantemente local, la asociación con HP, tienen las características de un tumor de bajo grado y la ausencia de una tendencia a la diseminación temprana.

Infiltración: ¿qué es? Los médicos distinguen varios tipos: inflamatorio, linfoide, posinyección y otros. Las causas de la infiltración son diferentes, pero todos sus tipos se caracterizan por la presencia en el tejido (u órgano) de elementos celulares inusuales, su mayor densidad, aumento de volumen.

Infiltrado post-inyección

1. No se siguieron las reglas del tratamiento antiséptico.

2. Corto o aguja roma jeringuilla.

3. Administración rápida del fármaco.

4. El lugar de inyección se elige incorrectamente.

5. Administración repetida del fármaco en el mismo lugar.

La aparición del infiltrado postinyección también depende de características individuales cuerpo humano. En algunas personas ocurre muy raramente, mientras que en otros pacientes ocurre después de casi cada inyección.

Tratamiento del infiltrado postinyección.

No hay infección en el tejido infiltrado, pero el peligro de esta patología después de una inyección es que existe un posible riesgo de formación de absceso. En este caso, el tratamiento sólo puede realizarse bajo la supervisión de un cirujano.

Si no surgen complicaciones, la infiltración después de las inyecciones se trata con métodos fisioterapéuticos. También se recomienda aplicar una malla de yodo en el área de compactación del tejido varias veces al día y usar ungüento Vishnevsky.

La medicina tradicional también ofrece varios métodos eficaces para deshacerse de los "bultos" que aparecen después de las inyecciones. La miel, las hojas de bardana o col, el aloe, los arándanos, el requesón y el arroz pueden tener un efecto curativo si ocurre un problema similar. Por ejemplo, las hojas de bardana o col para el tratamiento deben tomarse frescas y aplicarse en el punto dolorido durante mucho tiempo. La "protuberancia" se puede lubricar previamente con miel. Una compresa hecha de requesón también ayuda a eliminar los viejos "bultos".

No importa qué tan bueno sea tal o cual método para tratar este problema, la última palabra debe pertenecer al médico, ya que es él quien determinará qué tratar y si es necesario hacerlo.

Infiltrado inflamatorio

Este grupo de patologías se divide en varios tipos. Infiltrado inflamatorio: ¿qué es? explica todo enciclopedia médica, que habla de las formas en que se produce la inflamación e indica los motivos de la aparición de reacciones tisulares patológicas.

La medicina identifica una gran cantidad de variedades de infiltrados del subgrupo considerado. Su presencia puede indicar problemas con el sistema inmunológico, enfermedades congénitas, la presencia Inflamación aguda, enfermedad infecciosa crónica, reacciones alérgicas en el organismo.

El tipo más común de este proceso patológico es el infiltrado inflamatorio. Qué es, una descripción de los rasgos característicos ayuda a comprender. este fenómeno. Entonces, ¿a qué deberías prestarle atención? Sellado de tejidos en la zona de la inflamación. Se producen sensaciones dolorosas cuando se presiona. Con una presión más fuerte, queda un agujero en el cuerpo, que se nivela lentamente, a medida que las células desplazadas del infiltrado regresan a antiguo lugar sólo después de un cierto período de tiempo.

Infiltrado linfoide

Uno de los tipos de patología tisular es el infiltrado linfoide. El Gran Diccionario Médico le permite comprender de qué se trata. Dice que tal patología ocurre en algunos casos crónicos. enfermedades infecciosas. El infiltrado contiene linfocitos. Pueden acumularse en diferentes tejidos del cuerpo.

La presencia de infiltración linfoide indica un mal funcionamiento. sistema inmunitario.

Infiltración postoperatoria

¿Por qué se puede formar un infiltrado postoperatorio? ¿Lo que es? ¿Necesita ser tratado? ¿Cómo hacerlo? Estas preguntas conciernen a personas que han tenido que afrontar este problema.

El desarrollo de la infiltración postoperatoria se produce de forma gradual. Normalmente su detección se produce 4-6 o incluso 10-15 días después de la cirugía. La temperatura corporal del paciente aumenta, aparece dolor en el área abdominal y se produce retención de heces. Se determina la presencia de un bulto doloroso.

En algunos casos, puede resultar difícil determinar dónde se encuentra el infiltrado: en la cavidad abdominal o en su espesor. Para ello, el médico utiliza métodos de diagnóstico especiales.

Las causas de la infiltración después de las operaciones no siempre se pueden determinar con precisión, pero su tratamiento en la mayoría de los casos finaliza con éxito. Los antibióticos y diversos tipos de tratamientos físicos dan resultados positivos.

Muy a menudo hay un infiltrado en la cicatriz postoperatoria. En ocasiones puede aparecer varios años después del procedimiento quirúrgico. Una de las razones de su aparición es el material de sutura utilizado. Quizás el infiltrado se resuelva por sí solo. Aunque esto sucede raramente. Muy a menudo, el fenómeno se complica con un absceso que debe ser abierto por un cirujano.

Infiltrarse en los pulmones.

Esta es una patología peligrosa que requiere tratamiento inmediato. Utilizando datos de rayos X y biopsia, los médicos pueden detectar una infiltración pulmonar en un paciente. ¿Lo que es? La infiltración pulmonar debe distinguirse del edema pulmonar. Con esta patología, el paciente experimenta penetración y acumulación de líquidos, sustancias químicas y elementos celulares en los tejidos del órgano interno.

La infiltración pulmonar suele tener un origen inflamatorio. Puede complicarse con procesos de supuración, lo que conduce a la pérdida de la función del órgano.

Agrandamiento moderado del pulmón, compactación de su tejido. rasgos característicos infiltración. Para reconocerlos, ayuda el examen de rayos X, en el que se ve el oscurecimiento de los tejidos del órgano interno. ¿Qué aporta esto? Según la naturaleza del oscurecimiento, el médico puede determinar el tipo de patología en cuestión y el grado de la enfermedad.

Infiltrado tumoral

Las patologías más comunes incluyen el infiltrado tumoral. ¿Lo que es? La mayoría de las veces consiste en células tumorales atípicas de diferente naturaleza (cáncer, sarcoma). Los tejidos afectados cambian de color, se vuelven densos y, en ocasiones, dolorosos. Se manifiesta en el crecimiento tumoral.

Razones de la apariencia

La probabilidad de que se produzca una infiltración está igualmente presente en personas de cualquier edad.

Los resultados del estudio mostraron que la causa de la enfermedad pueden ser varios tipos de lesiones y enfermedades infecciosas. Se pueden transmitir por contacto, tienen un tipo de diseminación linfógena.

Muy a menudo se desarrolla un infiltrado en los tejidos de la región perimaxilar. ¿Lo que es? ¿Cómo distinguirla de otras enfermedades? Sólo un médico experimentado puede evaluar el estado del paciente y dar una respuesta precisa a las preguntas planteadas. Los agentes causantes de la inflamación son estafilococos, estreptococos y otros representantes de la microflora de la cavidad bucal.

Una condición complicada de apendicitis aguda también puede provocar el desarrollo de un infiltrado. Ocurre debido a una intervención quirúrgica inoportuna.

Síntomas de infiltración

A medida que se desarrolla la enfermedad, el paciente puede experimentar una leve temperatura elevada. Permanece en un cierto nivel durante varios días. A veces este indicador sigue siendo normal. El infiltrado se extiende a una o más partes del cuerpo. Esto se expresa en hinchazón y compactación de tejidos con un contorno claramente definido. Todos los tejidos se ven afectados simultáneamente: membranas mucosas, piel, grasa subcutánea y membranas musculares.

El infiltrado, que se desarrolla en el contexto de una complicación de la apendicitis, se caracteriza por dolor persistente en la parte inferior del abdomen, fiebre de hasta 39 grados y escalofríos. En este caso, la recuperación del paciente sólo es posible con una intervención quirúrgica oportuna. La presencia de este tipo de infiltrado se determina durante el examen realizado por un médico (no requiere métodos de diagnóstico especiales).

En otros casos, sólo un enfoque diferencial permite establecer con precisión un diagnóstico y prescribir el tratamiento necesario. A veces, para establecer un diagnóstico, se tienen en cuenta los datos de los resultados de una punción en el sitio de la inflamación.

Los especialistas examinan materiales extraídos del área inflamada. Se ha establecido la diferente naturaleza de las células que componen el infiltrado. Es esta circunstancia la que permite a los médicos clasificar la enfermedad. Como regla general, el infiltrado contiene grupo grande levaduras y hongos filamentosos. Esto indica la presencia de una condición como la disbiosis.

El objetivo principal del tratamiento de la infiltración es eliminar los focos inflamatorios. Esto se consigue métodos conservadores tratamientos, que incluyen fisioterapia. El paciente no debe automedicarse y retrasar la visita al especialista.

Gracias al tratamiento fisioterapéutico, la reabsorción del infiltrado se consigue aumentando el flujo sanguíneo. En este momento se produce la eliminación del estancamiento. También hay una reducción de la hinchazón y un alivio del dolor. La electroforesis de antibióticos y calcio se prescribe con mayor frecuencia.

La fisioterapia está contraindicada en presencia de formas purulentas de la enfermedad. Un impacto intenso en el área afectada solo provocará rápido desarrollo Infiltración y mayor diseminación de la lesión.

Linfoma del estómago

Linfoma del estómago

El linfoma gástrico es una neoplasia maligna no leucémica que se origina a partir de células linfoides en la pared del órgano. Generalmente difiere relativamente curso favorable, crecimiento lento y metástasis raras, pero el grado de malignidad del tumor puede variar. Se localiza con mayor frecuencia en la parte distal del estómago. No asociado con la derrota. ganglios linfáticos periféricos y médula ósea. Los linfomas gástricos representan del 1 al 5% del número total de neoplasias. de este cuerpo. Suele desarrollarse a partir de los 50 años. Los hombres se ven afectados con más frecuencia que las mujeres. En las etapas iniciales, el pronóstico es favorable. La tasa de supervivencia promedio a cinco años para los linfomas gástricos de todas las etapas oscila entre el 34 y el 50%. El tratamiento lo llevan a cabo especialistas en el campo de la oncología, gastroenterología y cirugía abdominal.

Causas del linfoma de estómago.

El precursor de esta neoplasia es el tejido linfoide ubicado en la membrana mucosa en forma de linfocitos individuales y grupos de células. En determinadas condiciones (por ejemplo, en la gastritis crónica causada por una infección por Helicobacter pylori), estas acumulaciones forman folículos linfoides, en los que pueden aparecer áreas de atipia. Teniendo en cuenta que en el 95% de los pacientes con linfoma gástrico durante el examen se detectan diversas cepas de Helicobacter pylori, esta infección se considera una de las principales causas de esta patología.

Junto con Helicobacter pylori, el desarrollo varios tipos Los linfomas del estómago pueden ser provocados por otros factores, incluido el contacto con sustancias cancerígenas, la estancia prolongada en áreas con nivel aumentado radiación, radioterapia previa, ciertos medicamentos, exceso de radiación ultravioleta, inmunosupresión inespecífica, trastornos inmunológicos en el SIDA, enfermedades autoinmunes y supresión artificial del sistema inmunológico después de un trasplante de órganos.

Clasificación de los linfomas gástricos.

Teniendo en cuenta el origen y las características curso clínico Se distinguen los siguientes tipos de linfomas gástricos:

Linfoma MALT(la abreviatura proviene del tejido linfoide asociado a la mucosa latina). Incluido en el grupo de linfomas no Hodgkin. Este linfoma gástrico se desarrolla a partir de tejido linfoide asociado a la mucosa gástrica. Suele ocurrir en el contexto de gastritis crónica. No se acompaña de daño primario a los ganglios linfáticos periféricos ni a la médula ósea. El grado de malignidad varía. Puede hacer metástasis a los ganglios linfáticos.

linfoma de células B. Formado a partir de células B poco diferenciadas. Probablemente se produce como resultado de la progresión de los linfomas MALT; una confirmación indirecta de esta hipótesis es la combinación frecuente de los dos tipos enumerados de linfomas gástricos. Tiene un alto grado de malignidad.

Pseudolinfoma. Caracterizado por infiltración linfoide membrana mucosa y capa submucosa del estómago. Procede de forma benigna, en algunos casos se observa malignidad.

Teniendo en cuenta las características de crecimiento, se distinguen los siguientes tipos de linfomas gástricos:

Con crecimiento exofítico. Las neoplasias crecen hacia la luz del estómago y son pólipos, placas o ganglios que sobresalen.

Con crecimiento infiltrativo. La neoplasia forma ganglios en el espesor de la mucosa gástrica. Dependiendo de las características de los ganglios de este grupo, se distinguen las formas de linfoma gástrico infiltrativo tuberoso, infiltrativo plano, de pliegue gigante y ulcerativo infiltrativo.

Ulcerativo. Los linfomas de estómago son úlceras. varias profundidades. Tienen el curso más agresivo.

Mezclado. Al examinar un tumor, se detectan signos de varios (generalmente dos) de los tipos de tumores enumerados anteriormente.

Teniendo en cuenta la profundidad de la lesión, determinada mediante ecografía endoscópica, se distinguen las siguientes etapas de los linfomas gástricos:

1a – con daño a la capa superficial de la membrana mucosa.

1b – con daño a las capas profundas de la membrana mucosa.

2 – con daño a la capa submucosa.

3 – con daño a la capa muscular y serosa.

Junto con la clasificación anterior, para determinar la prevalencia del linfoma gástrico se utiliza la clasificación estándar de enfermedades oncológicas en cuatro etapas.

Síntomas del linfoma de estómago.

No hay signos específicos, en sus manifestaciones clínicas el linfoma gástrico puede parecerse al cáncer gástrico. con menos frecuencia: úlcera gástrica o gastritis crónica. El síntoma más común es el dolor en la región epigástrica, que a menudo empeora después de comer. Muchos pacientes con linfoma gástrico informan una sensación de saciedad prematura. Algunos pacientes desarrollan aversiones a ciertos tipos de alimentos. La pérdida de peso característica es causada por una sensación de saciedad en el estómago y disminución del apetito. Es posible una disminución crítica del peso corporal hasta llegar a la caquexia.

En el linfoma gástrico, a menudo se observan náuseas y vómitos, especialmente al ingerir cantidades excesivas de alimentos, lo que contribuye aún más a la reducción de las porciones, la negativa a comer y la posterior pérdida de peso. Cuando se distribuye proceso oncológico Puede desarrollarse estenosis gástrica. En algunos casos, los pacientes con linfoma gástrico experimentan sangrado de diversa gravedad (incluidos pequeños, con una mezcla de sangre en el vómito). Existe peligro de desarrollo. complicaciones graves– perforación de la pared del estómago cuando crece con un tumor y sangrado profuso cuando el linfoma gástrico se localiza cerca buque grande. Junto con los síntomas enumerados, se observa un aumento de la temperatura corporal y sudoración profusa, especialmente por la noche.

El diagnóstico se establece teniendo en cuenta las quejas, la anamnesis, el examen externo, la palpación del abdomen, los estudios de laboratorio e instrumentales. Debido a la inespecificidad de los síntomas, es posible la detección tardía del linfoma gástrico; la literatura describe casos en los que el período de tiempo entre la aparición del dolor epigástrico y el diagnóstico fue de aproximadamente 3 años. El principal método de diagnóstico instrumental es la gastroscopia. permitiendo determinar la localización y tipo de crecimiento tumoral. Al realizar un examen endoscópico, el linfoma gástrico puede resultar difícil de diferenciar del cáncer, la gastritis y las úlceras no malignas.

Para aclarar el diagnóstico, el endoscopista toma material para el posterior examen histológico y citológico. Rasgo distintivo La toma de una biopsia endoscópica para los linfomas gástricos requiere una muestra de tejido de varias áreas (biopsia múltiple o con asa). Para determinar el alcance del proceso oncológico se realiza ecografía endoscópica y tomografía computarizada de la cavidad abdominal. Se prescribe resonancia magnética para detectar metástasis. pecho y resonancia magnética de la cavidad abdominal. A pesar de las dificultades diagnósticas, debido a su lento crecimiento, la mayoría de los linfomas gástricos se detectan en la primera o segunda etapa, lo que aumenta la probabilidad de un resultado exitoso en esta patología.

Tratamiento del linfoma gástrico

Para los linfomas MALT localizados y favorables, se lleva a cabo una terapia de erradicación contra Helicobacter. Es aceptable utilizar cualquier régimen de tratamiento con eficacia comprobada. Si no hay resultados después de usar uno de los regímenes estándar, a los pacientes con linfoma gástrico se les prescribe una terapia complicada de tres o cuatro componentes, que incluye la administración de inhibidores de la bomba de protones y varios agentes antibacterianos(metronidazol, tetraciclina, amoxicilina, claritromicina, etc.). Si los regímenes complicados no son efectivos, se administra quimioterapia o terapia sistémica, según el estadio del linfoma gástrico.

Para otras formas de linfoma gástrico y linfomas MALT que se extienden más allá de la capa submucosa, está indicada la intervención quirúrgica. Dependiendo de la extensión del proceso, se realiza resección gástrica o gastrectomía. En el postoperatorio, a todos los pacientes con linfoma gástrico se les prescribe quimioterapia. En casos avanzados se utiliza quimioterapia o radioterapia. La quimioterapia puede provocar ulceración y perforación de la pared del estómago (incluidas las asintomáticas), por lo que cuando se utiliza esta técnica, se realizan periódicamente tomografías computarizadas para detectar líquido y gas libres en la cavidad abdominal. En las últimas etapas del linfoma gástrico, existe el riesgo de desarrollar estenosis gástrica, perforación gástrica o sangrado estomacal. por lo tanto, se recomiendan operaciones incluso para tumores en estadio III y IV.

Debido al lento crecimiento, la invasión tardía de las capas profundas de la pared del estómago y las metástasis bastante raras, el pronóstico de los linfomas gástricos es relativamente favorable. El uso de terapia de erradicación en las primeras etapas de los linfomas MALT proporciona una remisión completa en el 81% de los pacientes y una remisión parcial en el 9% de los pacientes. Las intervenciones quirúrgicas radicales son posibles en el 75% de los casos. La tasa de supervivencia promedio a cinco años para el linfoma gástrico en etapa I es del 95%. En la etapa II esta cifra disminuye al 78%, en la etapa IV al 25%.

¿Qué es la gastritis linfoide?

Tratamiento de la gastritis linfoide.

Varias formas más de gastritis rara

La medicina incluye varios tipos de gastritis, entre los cuales la gastritis linfoide, según la clasificación internacional, pertenece a tipos especiales de enfermedades. Ocurre con poca frecuencia, según datos estadísticos, no más del 1% del número de casos lo padece. Se caracteriza por el hecho de que la mucosa se daña de forma inusual. En su pared, en lugar de las zonas enfermas, aparecen en grandes cantidades linfocitos (células especiales). A partir de ellos se forman los folículos (vesículas).

La gastritis linfoide es un tipo especial de gastritis.

Esta enfermedad comienza a desarrollarse principalmente en el contexto de gastritis crónica. Según los médicos, la bacteria Helicobacter pylori es la culpable de la aparición de una enfermedad tan inusual. Estos microorganismos colonizan la mucosa gástrica y poco a poco provocan inflamación. Los linfocitos aparecidos actúan de dos maneras. Por un lado, tienen un efecto curativo, neutralizando el efecto patógeno de las bacterias. Por otro lado, los folículos impiden que las células no afectadas por la enfermedad produzcan jugo gástrico.

Debido a la formación de folículos, la enfermedad tiene otro nombre: gastritis folicular.

La gastritis linfoide no causa a los pacientes sufrimientos tan graves como la gastritis ulcerosa. Los pacientes se quejan de los siguientes síntomas:

no muy fuerte pero si muy dolor frecuente en la parte superior del abdomen;

acidez de estómago (este es un síntoma de casi todas las formas de dolencias del estómago);

sensación de pesadez dentro del abdomen y su distensión;

náuseas;

regusto desagradable, pero no constantemente, pero sí muy raramente.

Los signos no son particularmente evidentes, por lo que diagnosticar la gastritis linfoide es muy problemático. Para hacer un diagnóstico, los médicos intentan utilizar métodos instrumentales.

La gastritis linfoide es bastante difícil de diagnosticar. Incluso los gastroenterólogos experimentados cometen errores. Se requiere que el paciente se someta a un examen endoscópico especial: la membrana mucosa se examina mediante un dispositivo óptico flexible. Y el médico ve en la pantalla lo que sucede dentro del estómago. Como resultado, surge el panorama completo de la enfermedad. Además, el dispositivo ayuda a obtener tejido mucoso para su examen microscópico. Se realiza una biopsia. Como resultado, el paciente recibe un diagnóstico preciso.

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Tratamiento de la gastritis linfoide.

Si se detecta la bacteria Helicobacter pylori en el estómago del paciente, es obligatoria la terapia antibacteriana. Se toman antibióticos durante dos semanas. Si la enfermedad se acompaña de acidez de estómago, se recetan medicamentos para ayudar a reducir la acidez. Se recomienda tratamiento sintomático.

Debido a que la bacteria se transmite por contacto, existe un alto riesgo de contraer esta forma de gastritis a través de cubiertos, platos y otros objetos comunes.

El médico prescribe medicamentos:

analgésicos;

medicamentos que protegen la membrana mucosa de los efectos de sustancias agresivas (que envuelven las paredes del estómago);

Medicamentos que restauran las células epiteliales.

El tratamiento de la gastritis linfoide no funcionará. resultado positivo sin seguir una dieta especial. El paciente debe excluir de su dieta todos los alimentos que le provoquen irritación estomacal. Los caldos fuertes, las comidas picantes, los encurtidos, los ahumados, los productos enlatados y las especias no pueden estar presentes en los alimentos. Pescado y carne hervidos, gachas desmenuzables, purés de verduras, gelatinas, guisos de requesón: estos son exactamente los alimentos indicados para los pacientes.

Las comidas deben ser frecuentes, pero en porciones pequeñas. Comer al menos cuatro veces al día, y preferiblemente seis. Es recomendable eliminar el alcohol por completo. El agua mineral es bienvenida. El médico le indicará cuál.

Da buenos resultados en el tratamiento de la gastritis. intercambio métodos tradicionales y tratamiento con remedios caseros.

Según el consejo de los curanderos tradicionales, es necesario tomar jugo de plátano. Alivia la inflamación, alivia el dolor y tiene un efecto curativo. El propóleo y el ajo fresco se utilizan como agentes antimicrobianos.

Los tratamientos tradicionales tienen cursos largos. Esto conduce a un buen resultado de curación y elimina la posibilidad de recurrencia de la enfermedad.

La prevención de la enfermedad también es de gran importancia. Dado que esta enfermedad es causada por bacterias y se transmite por contacto, es recomendable brindar un aislamiento completo al paciente que presente signos evidentes de infección. Pero esto es prácticamente imposible. Por lo tanto, para prevenir la propagación de la enfermedad, es mejor tratar a todos los miembros de la familia a la vez. Esto reducirá el riesgo de que crezca la gastritis.

Ganglios linfáticos agrandados del estómago.

El linfoma del estómago es un enfermedades raras. Su característica distintiva es el daño a los ganglios linfáticos cercanos. De toda la lista de enfermedades cancerosas, el 1-2% son linfomas.

La esencia de la patología.

Están en riesgo los hombres mayores de 50 años. Dado que el linfoma afecta los ganglios linfáticos, la oncología en el estómago se desarrolla debido a metástasis. Por tanto, los tumores primarios son menos comunes que los secundarios. Otro nombre para la patología es linfoma de malta gástrico. Características de la patología:

flujo lento;

similitud de síntomas con el cáncer de estómago;

pronóstico relativamente favorable.

Existen varias formas de patología con diferentes síntomas. En cada caso, el tejido linfoide se ve afectado junto con la mucosa gástrica. El aumento de la incidencia del linfoma se explica por el deterioro ambiental, el consumo de alimentos nocivos y contaminados químicamente y el aumento del estrés sobre el sistema inmunológico. Los anticuerpos comienzan a formarse en los linfocitos, neutralizando y destruyendo estímulos patógenos y agentes patógenos. Esto conduce a alteraciones en el funcionamiento del sistema inmunológico, caracterizadas por una disminución en la secreción de anticuerpos. Esto los alienta a destruir las células de su propio cuerpo.

Mecanismo

Los linfocitos son células activas del sistema inmunológico. Cuando falla su funcionamiento se produce una producción excesiva o insuficiente de estas células, lo que conlleva un aumento de su agresión hacia el propio organismo. El análisis histológico del tejido del estómago afectado por el linfoma revela una acumulación patológica de células linfoides en las capas mucosas y submucosas del órgano. Al mismo tiempo, el folículo linfoide se infiltra en las glándulas gástricas, lo que provoca una disfunción digestiva. Si el linfoma se forma inicialmente en el estómago, en la mayoría de los casos no hay metástasis en la médula ósea ni en los ganglios linfáticos periféricos.

En la mayoría de los casos, el proceso patológico afecta inicialmente al ganglio linfático del cuello o la ingle. El estómago sufre metástasis cuando la inmunidad local disminuye en el contexto del desarrollo y progresión de la gastritis crónica, que aparece como resultado de la infección por Helicobacter pylori.

Variedades y razones.

Hay:

Primario, similar al cáncer gástrico sintomática y visualmente, pero sin afectación de los ganglios linfáticos periféricos con médula ósea. Aparecen en el contexto de la gastritis crónica.

Secundaria, afecta a la mayor parte del estómago de forma multicéntrica.

Linfogranulomatosis (patología de Hodgkin), que se desarrolla cuando el cáncer hace metástasis en las paredes gástricas y los ganglios linfáticos adyacentes. La afectación gástrica aislada es rara.

Linfomas no Hodgkin, diferentes diferentes grados malignidad y diferenciación. Pertenecen a tumores de células grandes que se desarrollan a partir de tejido linfoide. La causa de su aparición es el daño por Helicobacter.

Linfomatosis (pseudolinfoma), relacionada con formaciones benignas. Ocurre en el 10% de todos los casos de cáncer. Se produce infiltración de las capas mucosas y submucosas. El tumor no hace metástasis a los ganglios linfáticos, por lo que no pone en peligro la vida. Pero el riesgo de malignidad persiste, por lo que es necesario tratar la linfomatosis. Con menos frecuencia, la patología puede desarrollarse en el contexto de un linfoma maligno.

El 95% de todos los linfomas de malta gástrico se acompañan de intoxicación por infección por HP. Con esta forma, el ganglio linfático siempre está agrandado. Otros factores predisponentes:

características del sistema inmunológico de un individuo;

predisposición genética;

Enfermedades autoinmunes;

SIDA;

trasplantes previos;

residencia prolongada en lugares desfavorables con mayor radiación de fondo;

comer alimentos saturados de pesticidas y carcinógenos;

Tratamiento a largo plazo con medicamentos que inhiben el sistema inmunológico.

Síntomas

El cuadro clínico de las neoplasias linfoides es similar a las manifestaciones externas y sintomáticas de las lesiones cancerosas y otras patologías gastrointestinales. El primer signo de linfoma gástrico es un ganglio linfático agrandado en el cuello o la ingle. Síntomas:

Sensaciones dolorosas en el epigastrio, que pueden intensificarse después de una comida. La naturaleza del dolor es sorda, dolorosa.

Saciedad rápida al ingerir pequeñas porciones de comida.

Pérdida de peso rápida hasta el desarrollo de anorexia.

Falta de apetito, que provoca una disminución inconsciente de la cantidad de comida consumida.

La aparición de ataques de náuseas. Es posible desarrollar vómitos con un ligero exceso de comida.

Sangrado si el tumor crece cerca de la red de vasos sanguíneos.

Sudoración profusa y fiebre nocturna.

Aversión a cierto tipo de alimentos, especialmente la carne.

La infiltración de linfoma en el estómago suele ir acompañada de complicaciones graves, como:

perforación o perforación de la pared gástrica, cuando se forma una herida pasante en el área del tumor;

desarrollo de hemorragia grave;

la aparición de estrechamientos patológicos, con mayor frecuencia en la sección de salida del órgano.

Estas complicaciones requieren cirugía de emergencia. El diagnóstico es particularmente difícil para el linfoma folicular, que se presenta prácticamente sin síntomas. Sin embargo, los folículos patológicos pueden tratarse incluso en su forma avanzada.

tipos

Los tumores malignos de linfoma de folículos del estómago tienen diferentes estructuras celulares y características de crecimiento y diseminación. Existen 5 tipos de tumores que se localizan en diferentes capas de tejido gástrico. Para la clasificación se tomaron los siguientes parámetros:

Forma de flujo:

• tumor polipoide o exofítico que crece hacia la luz del órgano;
• nodular primario, formado en la capa mucosa del estómago;
• La ulcerativa infiltrativa es la más agresiva.
• Característica histológica:
• maligno;
• benigno.

Carácter de la corriente:

primario;

secundario.

Forma de patología:

linfogranulomatosis;

linfoma de malta no Hodgkin;

pseudolinfoma.

Estructura:

célula B;

Célula T;

tipo no Hodgkin difuso de células B grandes;

folicular.

Diagnóstico de linfoma gástrico.

Examen preliminar con palpación, evaluación de quejas, historia del paciente.

Análisis de suero sanguíneo. En el linfoma, la velocidad de sedimentación globular será alta, aparecerán proteínas específicas (marcadores tumorales) y signos de anemia microcítica.

Endoscopia del estómago. Se realiza una inspección visual de la parte interna del órgano. El método no es indicativo debido a la imposibilidad de distinguir externamente un tumor de gastritis o úlceras.

Biopsia. Se lleva a cabo durante un examen endoscópico. Se envía un trozo seleccionado de tejido afectado por el tumor para un análisis histológico y citológico, como resultado de lo cual se confirma o refuta el linfoma de malta maligno, su tipo y estadio. Se determina la presencia de Helicobacter.

Laparotomía diagnóstica. La técnica es una operación mínimamente invasiva. Se refiere a los más precisos.

Examen de rayos x. Determina la ubicación del tumor agrandado.

Tomografía computarizada. El método le permite determinar el tamaño del tumor primario y el estadio de diseminación.

Imagen de resonancia magnética. Se visualizan focos secundarios (metástasis).

En base a los datos obtenidos, se selecciona una técnica de tratamiento.

Tratamiento

El linfoma se trata bajo la supervisión de un oncólogo, quien selecciona una técnica de acuerdo con el tipo, prevalencia y tasa de progresión de la patología.

Etapa I

El linfoma temprano se puede curar con terapia química de rayos X o cirugía. Es preferible un enfoque integrado, ya que tiene un bajo riesgo de recaída. Para ello, se extirpa completamente el tumor junto con parte del estómago. El órgano puede extirparse por completo. Durante la operación, se examinan cuidadosamente los órganos y ganglios linfáticos gástricos cercanos. Después de la operación, se realiza un ciclo de quimioterapia y radiación para eliminar posibles metástasis a distancia.

Etapa II

Siempre se utilizan rayos X y quimioterapia con fármacos antitumorales tan potentes como prednisolona, ​​vincristina y doxorrubicina. El régimen de tratamiento se prescribe de acuerdo con la naturaleza específica de la patología. Si los tumores no Hodgkin aumentan de tamaño, primero se reducen y luego se extirpan.

Etapas III y IV

El tratamiento se prescribe de forma compleja y paso a paso:

Se lleva a cabo un curso de química de choque y radiación para reducir el tamaño del tumor. Aplicar medicamentos antitumorales: "Prednisolona", "Doxorrubicina", "Vincristina", "Ciclofosfamida", que mejoran significativamente el efecto de una cirugía adicional. La dosis máxima de radiación dirigida a la cavidad abdominal no supera los 3700 kGy.

Una resección gástrica se realiza con un examen exhaustivo de los ganglios, tejidos y órganos linfáticos cercanos. Si se encuentran folículos, se eliminan junto con el tejido circundante.

Propósito del curso terapia antibacteriana cuando se detecta una infección por Helibacter.

Realización de terapia adyuvante (preventiva) para reducir el riesgo de recaída.

Si un tumor no Hodgkin afecta los vasos sanguíneos o se encuentran folículos linfoides agrandados, dichas patologías se consideran inoperables. En este caso, se prescribe una terapia paliativa. Los objetivos del tratamiento son tomar medicamentos que reduzcan el dolor y mejoren la afección, lo que prolongará la vida del paciente.

Curso contra Helicobacter

El linfoma de células B o Helicobacter del órgano digestivo se somete a un método de tratamiento especial. Para ello, se utilizan medicamentos especiales que reducen la inflamación, suprimen la actividad vital y destruyen Helicobacter.

Hasta la fecha, no existe consenso sobre el método de tratamiento preferido para este tipo de linfoma, por lo que se adopta un enfoque individualizado.

Si el tratamiento farmacológico no produce ningún efecto, se realiza un ciclo de radiación y quimioterapia. La operación se prescribe en casos extremos. Después de esto, está indicado un ciclo antitumoral repetido.

Rehabilitación

En el postoperatorio, es importante establecer una nutrición adecuada. El nutricionista elabora el menú y la cantidad necesaria de comida. La complejidad de la situación radica en la pérdida de apetito del paciente debido al dolor abdominal. El paciente debe seguir todas las recomendaciones del médico, someterse a exámenes periódicos y tomar recetas tradicionales como medida preventiva.

Remedios caseros

El uso de cualquier receta requiere consulta con un médico. Recetas:

Acónito dzúngaro. La tintura debe lubricarse y frotarse sobre la columna. Después de esto, se ata la espalda con tela de algodón.

Jugo de espino amarillo. El producto se toma por vía oral diluido con agua 1.1.

Brotes de abedul. Tomado en decocción. Receta: 75 g, verter 200 ml de agua, hervir, colar y tomar 60 ml tres veces al día antes de las comidas.

Pronóstico

El linfoma gástrico tiene un pronóstico favorable cuando se detecta en las primeras etapas. Los estadios III y IV son curables, pero la supervivencia a 5 años depende de la gravedad de la infiltración, el tamaño del tumor y su extensión. La tasa de supervivencia para el grado I es del 95%, para el grado II - 75%, para los grados III y IV - 25%. En la mayoría de los casos, la curación completa es posible eligiendo las tácticas de tratamiento adecuadas. El resultado depende de la velocidad de propagación del linfoma y de la posibilidad de metástasis.

Nutrición y dieta

La eficacia del tratamiento del linfoma depende de una nutrición y una dieta adecuadas. El paciente debe recibir una cantidad suficiente de calorías y proteínas constructoras para restaurar el cuerpo, regenerar tejidos y mantener el peso. Buena comida pronto vuelve a su salud normal. Pero ciertos productos puede causar problemas.

A menudo los pacientes se niegan a comer debido al dolor y la falta de gusto durante el tratamiento. Por ello, se está desarrollando una dieta específica con una cantidad limitada de proteínas animales y alimentos grasos. El contenido de proteína vegetal, fibra, lácteos y productos lácteos fermentados en el menú.

Los productos deben hervirse bien en agua o al vapor. Los platos deben prepararse en forma líquida o semilíquida. No se recomienda ingerir alimentos fríos o calientes. Dieta:

Comidas fraccionadas.

Porciones pequeñas.

Una gran cantidad de refrigerios, 6 veces al día.

Asegurar el descanso después de comer.

Evitar comer en exceso.

Menú de muestra

A pesar de las estrictas restricciones de productos, un nutricionista puede crear un menú para el linfoma gástrico que sea aceptable en términos de variedad y valor nutricional.

Cuadro No. 1

1. primero: albóndigas hechas con carne magra y arroz, té verde suave;
2. segundo: manzana triturada hasta hacer puré.
3. Almuerzo: sopa de verduras en puré, pollo hervido, zumo de frutas recién exprimido.
4. Merienda: yogur fresco casero.
5. Cena: Macarrones con queso recién hechos.
6. Un vaso de leche de cabra antes de acostarse.

Cuadro No. 2

7. Dos comidas para el desayuno:
8. primero: tortilla al vapor (se puede sustituir por un huevo pasado por agua), té;
9. segundo: requesón triturado.
10. Almuerzo: sopa de puré con verduras, pescado magro hervido.
11. Merienda: jugo recién exprimido de verduras o frutas.
12. Cena: gachas de cereales muy hervidas con pollo hervido.

Prevención

Los métodos para prevenir el linfoma no protegen completamente contra la posibilidad de su desarrollo debido a la incertidumbre sobre las verdaderas causas de su aparición. Pero las siguientes reglas ayudan a reducir los factores de riesgo:

No permanezca por mucho tiempo en áreas peligrosas contaminadas con radiación y otros químicos.

Cuando se vive en zonas ambientalmente desfavorables, se recomienda viajar constantemente al campo, a la naturaleza, donde el aire se enriquece con oxígeno.

Evite el contacto con pesticidas.

Evitar reducir el funcionamiento del sistema inmunológico.

Consuma alimentos frescos y de alta calidad.

Mantenga intervalos iguales entre comidas, lo que eliminará el riesgo de comer en exceso o pasar hambre.

Trate las patologías de manera oportuna, pero no abuse de los medicamentos.

No dejes de consultar a un médico.

La gastritis es una enfermedad en la que hay inflamación de la mucosa gástrica. Con la gastritis, los alimentos en el estómago se digerirán con cierta dificultad, lo que significa que se dedicará mucho más tiempo a digerir los alimentos. Actualmente, existen varios tipos de la enfermedad y aquí te presentamos los principales:

• Superficie;
• Atrófico.

Gastritis activa superficial

La gastritis superficial activa es un presagio de inflamación atrófica del estómago y una etapa temprana de inflamación crónica. Se caracteriza por un daño mínimo a la mucosa gástrica y pocos síntomas clínicos. La enfermedad se diagnostica mediante endoscopia.

La gastritis activa superficial se caracteriza por los siguientes síntomas:

• Desordenes metabólicos;
• Malestar en la parte superior del abdomen que ocurre con el estómago vacío y después de comer;
• Alteración del proceso digestivo.

Como regla general, la gastritis activa superficial no presenta síntomas pronunciados, pero si encuentra alguno de los síntomas anteriores, debe comunicarse de inmediato con un gastroenterólogo. De lo contrario, la enfermedad se agravará y su tratamiento requerirá mucho más esfuerzo. El tratamiento debe realizarse previa consulta con un gastroenterólogo, ya que el proceso de recuperación requiere varios enfoques terapéuticos.

El tratamiento para esta forma de gastritis generalmente implica tomar antibióticos y medicamentos que reducen el nivel de acidez en el estómago. Además, en el tratamiento de la forma superficial de gastritis activa, no solo se requiere medicación regular, sino también el cumplimiento de una dieta estricta. La dieta requiere excluir de la dieta los siguientes alimentos:

• asar;
• salado;
• picante;
• gordo;
• ahumado;
• soda;
• productos con diversos tintes;
• café y bebidas alcohólicas.

La gastritis crónica activa se acompaña de diversos procesos inflamatorios que, a su vez, dañan la región inferior del estómago. En este caso, las funciones principales del estómago no se verán afectadas, pero curso a largo plazo la enfermedad puede tener un efecto negativo sobre el estado de las células gástricas, lo que puede provocar una disminución patológica de su funcionalidad.

Los síntomas de gastritis crónica activa pueden comenzar a desarrollarse debido a una disminución en el nivel de ácido en el jugo gástrico. La enfermedad se diagnostica mediante un examen físico y la diferenciación se realiza según las capacidades de laboratorio, instrumentales y funcionales. De particular importancia en este caso es la endoscopia, así como el examen de biotita. Los resultados pueden verse afectados por:

• baja actividad secretora de las glándulas de la mucosa gástrica;
• fosas gástricas anchas;
• paredes del estómago adelgazadas;
• vacuolización de células del estómago;
• Infiltración moderada de leucocitos fuera de los vasos.

La gastritis atrófica activa crónica puede ir acompañada de sangrado en el estómago, úlcera duodenal y cáncer de estómago. Un paciente con una forma crónica de la enfermedad debe someterse no solo a un tratamiento farmacológico, sino también a cumplir con dieta estricta, que debe seleccionarse individualmente. Al crear una dieta, es necesario tener en cuenta el curso de la enfermedad. Los pacientes que padecen esta enfermedad deben estar bajo supervisión constante de un gastroenterólogo.

La gastritis atrófica crónica debe tratarse durante una semana. Además, en la mayoría de los casos, la gastritis activa atrófica se agrava debido a la frecuencia situaciones estresantes. Es por esto que, con bastante frecuencia, los gastroenterólogos, además de prescribir ciertos medicamentos y dietas, escriben una derivación a un psicólogo para que les brinde asistencia psicológica.

La gastritis crónica es una enfermedad basada en inflamación crónica mucosa gástrica, es propenso a la progresión y conduce a indigestión y trastornos metabólicos.

Uno de los elementos clave del tratamiento sigue siendo la dieta para la gastritis crónica. Sin una dieta adecuada, la eficacia de la terapia disminuye drásticamente y la recuperación completa se vuelve imposible. Sobre quién y qué menú se prescribe, qué y cómo puede comer, qué platos debe excluir de su dieta y también un poco sobre recetas, más adelante en este artículo.

Principios de nutrición terapéutica.

La nutrición para la gastritis crónica se basa en varios principios:

• Necesita comer alimentos mecánicamente, con temperatura y químicamente neutros.
• Es necesario comer con frecuencia, pero en porciones pequeñas.
• El menú debe contener suficientes vitaminas y microelementos y tener el valor energético necesario.
• Debe excluir o limitar significativamente los alimentos ricos en fibra, platos de carne, alcohol, platos fritos y con champiñones, productos horneados, café y tés fuertes, chocolate, chicles y bebidas carbonatadas. Estas restricciones son especialmente estrictas para quienes padecen enfermedades concomitantes (colecistitis, pancreatitis).

¿Qué determina la elección de la dieta?

¿En qué se centra un médico a la hora de dar consejos sobre el menú de su paciente? Dependiendo de la forma de la enfermedad, la presencia de enfermedades concomitantes (colecistitis, pancreatitis) será diferente y nutrición terapéutica para gastritis crónica. A continuación, un poco de anatomía, que ayudará a comprender mejor las diferencias en las dietas prescritas.

Dependiendo de los cambios morfológicos en la pared del estómago, se produce gastritis:

• nutrición para gastritis crónica con alta acidez
• que comer para la gastritis aguda
• que tomar para la gastritis cronica

• Superficie. Se caracteriza por una alteración de los procesos de nutrición y restauración del epitelio gástrico, la mucosa gástrica está inflamada. Aunque las células de la glándula cambian, su función no se ve significativamente afectada. Esta forma de la enfermedad ocurre con mayor frecuencia con acidez normal y alta.
• Atrófico. La gastritis atrófica crónica se manifiesta por los mismos cambios estructurales que ocurren con la gastritis superficial, pero aquí la infiltración inflamatoria de la mucosa gástrica ya es continua y su número también se reduce; de ​​hecho, atrofia de las glándulas. Como resultado de los procesos anteriores, aparecen signos de gastritis con baja acidez. ¿Con qué más se puede asociar este tipo de gastritis y quién la padece? A menudo ocurre en pacientes con colecistitis, pancreatitis. La baja acidez en este caso puede ser causada por el reflujo del contenido duodenal hacia el estómago (ya que tiene una reacción alcalina).

La dieta para la gastritis crónica depende principalmente de la clasificación anterior: de si la enfermedad se presenta con acidez baja, normal o alta, así como de en qué fase se encuentra: exacerbación o remisión.

La dieta más estricta se prescribe en la fase aguda. Para aquellos pacientes cuya condición mejora, su menú se va ampliando paulatinamente.

Dieta durante una exacerbación.

Solo existe una dieta durante una exacerbación, independientemente de la acidez. La comida debe ser lo más suave posible con la mucosa gástrica, lo que reducirá la inflamación y estimulará su recuperación. En el hospital, a los pacientes con exacerbaciones se les prescribe la dieta número 1, es decir, su subtipo número 1a. Todos los platos se preparan en agua o al vapor, se toman rallados y el uso de sal de mesa es limitado. Necesitas comer 6 veces al día. La dieta se observa de forma especialmente estricta si también hay pancreatitis o colecistitis.

• El primer día de una exacerbación, se recomienda abstenerse de comer, se permite beber, por ejemplo, té dulce con limón.
• A partir del segundo día puedes comer alimentos líquidos, agregar gelatina, gelatina, soufflé de carne.
• Al tercer día, puedes comer galletas saladas, chuletas al vapor, caldo de carne magra y compotas.

Dieta sin exacerbación.

Cuando el período agudo desaparezca, cambie de la dieta número 1a (los primeros 5 a 7 días) a la dieta número 1b (hasta 10 a 15 días).

El principio de preservar la mucosa gástrica permanece, pero no es tan radical como en el período agudo. Se limitan los alimentos y platos que estimulan la secreción de jugo gástrico. La cantidad de sal sigue siendo limitada. Comidas seis veces al día.

Las características dependen de la acidez:

• A los pacientes con mayor acidez del jugo gástrico no se les recomienda comer caldos grasos, frutas ni beber jugos. Se muestran productos lácteos y cereales.
• En la dieta de pacientes con baja acidez del jugo gástrico, se utilizan sopas y caldos de carne, ensaladas de verduras, jugos y productos lácteos fermentados.

Para la gastritis con secreción reducida, también se puede prescribir la dieta número 2. Según esta dieta, no se debe comer platos picantes, snacks y especias, carnes grasas. Evite los alimentos que contengan grandes cantidades de fibra, leche entera y productos de harina.

Fuera de una exacerbación, es necesario seguir la dieta básica número 1 o número 5.

Patología concomitante

La gastritis rara vez ocurre por sí sola. Si se combina con enfermedades del hígado, vesícula biliar, tracto biliar, por ejemplo, colecistitis, es aconsejable, especialmente durante una exacerbación, seguir la dieta número 5.

Sobre beber

Una cantidad adecuada de agua es tan necesaria para el tratamiento exitoso de la gastritis crónica como cualquier otra dieta. Hay varias reglas según las cuales:

• Lo que importa es qué tipo de agua bebes; es mejor hervir agua del grifo o comprar agua embotellada.
• Puede beber agua durante el día según sea necesario, el volumen total puede alcanzar los 2 litros por día.
• Es importante beber una pequeña cantidad de agua 30 minutos antes de las comidas; esto preparará el estómago para comer.
• Durante una exacerbación está prohibido, fuera de ella es extremadamente indeseable beber agua fría o caliente. Esto vuelve a irritar la mucosa gástrica y empeora la afección.
• Es necesario reducir al mínimo la ingesta de café y té fuerte, durante una exacerbación no se deben tomar en absoluto.
• ¡Abandona las bebidas carbonatadas!

El tratamiento principal de la gastritis se puede complementar con agua mineral. Pero debe recordarse que para que sea eficaz, el curso del tratamiento debe ser de al menos 1 a 1,5 meses.

En aumento de acidez la elección suele detenerse en Essentuki-1 o Borjomi.

Existen características de tomar agua mineral en este caso:

• Beba 250 ml de agua mineral tibia 3 veces al día 1 hora - 1 hora 30 minutos antes de las comidas.
• El volumen especificado se bebe de inmediato, se evacua rápidamente del estómago y reduce reflexivamente el aumento de la secreción.

Con secreción reducida, se da preferencia a Essentuki-4 y 17. Características de administración:

• Se puede tomar agua tibia, con un volumen de unos 250 ml, 3 veces al día, 15-20 minutos antes de las comidas.
• Beber en pequeños sorbos: esto alargará el tiempo de contacto del agua mineral con la mucosa gástrica y normalizará la secreción reducida.

frutas y bayas

Si la acidez es alta, se prohíben las frutas y bayas ácidas; si la acidez es baja, se pueden comer poco a poco; no se recomiendan melones ni uvas. Tampoco debes arriesgarte probando cosas exóticas: aguacate, papaya.

Pero puedes permitirte una baya tan sabrosa como la sandía incluso con gastritis.

De hecho, especialmente en verano, muchos pacientes se preguntan si es posible incluir sandías en su menú. Está permitido comer sandías, pero tampoco debes abusar de ellas, esto provocará otra exacerbación. Si comes unas cuantas rodajas pequeñas de sandía, puedes hacerlo todos los días.

Aunque la fruta fresca es estrictamente limitada, ¡puedes hornearla! Los recetarios están llenos Una gran cantidad recetas deliciosas y saludables.

Receta de manzanas al horno con requesón y pasas.

• Las manzanas se lavan y se les quita el corazón.
• El requesón hecho puré se mezcla con azúcar, huevo crudo y vainilla.
• Las manzanas se rellenan con la masa resultante y se colocan en el horno precalentado a 180°C durante 10 minutos.

Una receta de manzanas rellenas con una mezcla de requesón y pasas te permitirá diversificar tu menú.

Enfermedad y placer de comer.

Puede parecer que la dieta terapéutica para la gastritis contiene demasiadas restricciones. Muchos alimentos deben excluirse por completo de la dieta, muchos platos el paciente no puede comerlos en absoluto y lo que queda es completamente imposible de comer. Pero esto no es cierto.

Si buscas, encontrarás muchas recetas de platos con los que puedes y debes complacerte, incluso si tienes gastritis crónica y necesitas seguir una dieta y no puedes comer muchas cosas.

Biopsia gástrica: procedimiento, riesgos.

Una biopsia es la extracción de un pequeño fragmento de material de la mucosa gástrica para su posterior análisis en un laboratorio.

El procedimiento suele realizarse con fibrogastroscopia clásica.

La técnica confirma de forma fiable la existencia de cambios atróficos y permite juzgar con relativa confianza la naturaleza benigna o maligna de las neoplasias en el estómago. Al detectar Helicobacter Pylori, su sensibilidad y especificidad es de al menos el 90% (1).

Tecnología del procedimiento: ¿cómo y por qué se realiza una biopsia durante el FGDS?

El estudio de muestras de gastrobiopsia se convirtió en una técnica de diagnóstico de rutina recién a mediados del siglo XX.

Fue entonces cuando comenzaron a utilizarse ampliamente las primeras sondas especiales. Inicialmente, la recolección de un pequeño trozo de tejido no se hacía con precisión, sin control visual.

Los endoscopios modernos están equipados con equipos ópticos bastante avanzados.

Son buenos porque le permiten combinar la recolección de muestras y el examen visual del estómago.

Hoy en día no sólo se utilizan dispositivos que cortan material mecánicamente, sino también dispositivos retráctiles electromagnéticos de un nivel bastante avanzado. El paciente no tiene que preocuparse de que un médico especialista dañe ciegamente su mucosa.

Se prescribe una biopsia dirigida cuando se trata de:

• confirmación de infección por Helicobacter pylori;
• diversas gastritis focales;
• sospecha de poliposis;
• identificación de formaciones ulcerosas individuales;
• sospecha de cáncer.

El proceso estándar de fibrogastroscopia no se prolonga demasiado al tomar una muestra; en total, el proceso requiere de 7 a 10 minutos.

El número de muestras y el sitio de donde se obtienen se determinan teniendo en cuenta el diagnóstico aceptable. En los casos en los que se sospecha una infección por la bacteria Helicobacter, se estudia material al menos del antro, e idealmente del antro y el cuerpo del estómago.

Habiendo descubierto un cuadro característico de la poliposis, se examina directamente una parte del pólipo.

Ante la sospecha de una úlcera, se extraen 5-6 fragmentos de los bordes y del fondo de la úlcera: es importante capturar el posible foco de degeneración. El examen de laboratorio de los datos de la gastrobiopsia permite excluir (y a veces, lamentablemente, detectar) el cáncer.

Si ya hay signos que indican cambios oncológicos, se toman de 6 a 8 muestras, a veces en dos pasos. Como se señala en " Guías clínicas sobre el diagnóstico y tratamiento de pacientes con cáncer de estómago" (2),

Con el crecimiento del tumor infiltrativo submucoso, es posible un resultado falso negativo, lo que requiere una nueva biopsia profunda.

La radiografía ayuda a sacar conclusiones finales sobre la presencia o ausencia de un proceso maligno de infiltración difusa en el estómago, pero no se realiza en las primeras etapas del desarrollo de dicho cáncer debido a su bajo contenido de información.

La preparación para el procedimiento de biopsia sigue el procedimiento estándar para FGDS.

¿No es esto perjudicial para el órgano?

La pregunta es lógica. Es desagradable imaginar que algo será cortado del revestimiento del estómago.

Los profesionales dicen que el riesgo es casi nulo. Los instrumentos son miniatura.

La pared muscular no se ve afectada, el tejido se extrae estrictamente de la membrana mucosa. No debería haber dolor posterior, y mucho menos sangrado intenso. Por lo general, ponerse de pie casi inmediatamente después de tomar una muestra de tejido no es peligroso. La persona examinada podrá volver a casa tranquilamente.

Entonces, por supuesto, tendrá que consultar nuevamente a un médico; él le explicará qué significa la respuesta que recibió. Una biopsia “mala” es un motivo de grave preocupación.

Si se reciben datos de laboratorio alarmantes, es posible que el paciente sea remitido a cirugía.

Contraindicaciones para la biopsia.

1. sospecha de gastritis erosiva o flemonosa;
2. probabilidad fisiológicamente determinada de un estrechamiento agudo del esófago;
3. falta de preparación en la cima tracto respiratorio(en términos generales, congestión nasal que te obliga a respirar por la boca);
4. la presencia de una enfermedad adicional que sea de naturaleza infecciosa;
5. una serie de patologías cardiovasculares (desde hipertensión arterial hasta infarto).

Además, no se debe insertar un tubo de gastroscopio en neurasténicos o pacientes con enfermedades graves. desordenes mentales. Es posible que reaccionen de forma inadecuada a la sensación de dolor en la garganta que acompaña a la introducción de un cuerpo extraño.

Literatura:

1. L.D.Firsova, A.A.Masharova, D.S.Bordin, O.B.Yanova, “Enfermedades del estómago y el duodeno”, Moscú, “Planida”, 2011
2. “Directrices clínicas para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con cáncer de estómago”, proyecto de la Unión Panrusa de Asociaciones Públicas “Asociación de Oncólogos de Rusia”, Moscú, 2014

diagnóstico de gastritis diagnóstico de cáncer diagnóstico de úlcera