Tratamiento de la infiltración linfoide del estómago. Elegir un método de tratamiento para pacientes con cáncer de recto.

La gastritis crónica es una enfermedad que combina diversas etiologías y patogénesis. enfermedades inflamatorias o estados de regeneración alterada (focal o difusa) de las membranas mucosas y submucosas del estómago. En este caso, se observan fenómenos de atrofia creciente, reestructuración funcional y estructural del tejido gástrico con diversas manifestaciones clínicas.

La exposición prolongada a la bilis a menudo puede provocar inflamación del revestimiento del estómago. Componentes de la bilis ( ácidos biliares y lisolecitina) provocan la destrucción de las estructuras lipídicas y la degeneración del moco gástrico con liberación de histamina. Cambios similares Se puede observar en la gastritis causada por la toma de medicamentos antiinflamatorios no esteroides. Las razones son la inhibición de la síntesis de prostaglandinas y los efectos químicos dañinos sobre la mucosa gástrica.

Clasificación

En examen endoscópico A menudo se puede detectar hiperemia focal, acompañada de hinchazón de la membrana mucosa, tinción. amarillo Jugo gástrico, píloro relajado y dilatado. Muy a menudo es posible notar el reflujo del contenido intestinal hacia el estómago a través del píloro dilatado o de la anastomosis.

La gastritis linfocítica crónica se caracteriza por el desarrollo de erosiones en toda la mucosa gástrica y hay una infiltración linfocítica pronunciada del epitelio.

La enfermedad de Ménétrier, llamada gastritis con pliegues gigantes, es bastante rara. Su mecanismos patogénicos no exactamente establecido. La teoría más común es sobre una posible reacción autoalérgica.

Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad incluyen una disminución del nivel de proteínas en la sangre del paciente a 50-55 g/l, una disminución progresiva de la función secretora del estómago y una pérdida de peso corporal.

Un examen endoscópico puede revelar pliegues gigantes que se asemejan a circunvoluciones cerebrales. esta variedad la enfermedad puede sufrir regresión.

Tratamiento

El tratamiento de la gastritis antral crónica causada por Helicobacter depende de la gravedad del complejo de síntomas clínicos.

Si no hay manifestaciones clínicas, el paciente queda bajo observación y no se prescribe tratamiento farmacológico. En caso de manifestaciones clínicas graves, se recomienda al paciente tomar más uso frecuente alimentos, que deben ser mecánica y químicamente cuidadosos. Es necesario excluir los alimentos fritos, picantes, bebidas alcohólicas.

La terapia con medicamentos consiste en destruir el patógeno (Helicobacter pilórico) y reducir la función secretora del estómago.

Con etiotrópico, terapia antibacteriana Se utilizan antibióticos de penicilina (ampicilina, ampiox, amoxicilina, augmentina, meticilina, etc.), derivados de nitroimidazol (metronidazol, tinidazol), fármacos de tetraciclina (tetraciclina, claritromicina, doxiciclina), derivados de nitrofurano (furazolidona, nitroxolina, 5-NOK). Forman la base de la terapia antibacteriana.

La más eficaz es la combinación de fármacos antibacterianos con agentes antisecretores.

La ingesta de omeprazol durante 4 semanas a razón de 40 mg por día en paralelo con amoxicilina a una dosis de 2 g por día conduce en la mayoría de los casos a la desinfección de la mucosa gástrica contra Helicobacter pilórico.

El mayor efecto se consigue con una combinación de 3 fármacos: ampiox o tetraciclina 0,25 g 4 veces al día, ornidazol o tinidazol 0,25 g 3 veces al día y De-nol 0,5 g 4 veces al día durante 2-4 semanas.

En otra opción de tratamiento con tres fármacos, se prescriben bloqueadores de los receptores H2 de histamina: ranitidina, famotidina u omeprazol. Es posible utilizar otras combinaciones de medicamentos. Lo anterior tratamiento combinado es actualmente mejor método destrucción del Helicobacter pilórico.

En caso de desarrollo de gastritis autoinmune crónica, cuando no hay manifestaciones clínicas, no se prescribe tratamiento farmacológico. La terapia se limita al cumplimiento. modo correcto nutrición (las comidas deben ser al menos 4 veces al día).

La terapia de mantenimiento consiste en prescribir algo que mejore el proceso digestivo. terapia de reemplazo en forma de acidina-pepsina, pepsidil y enzimas: abomin, festal, digestal, panzinorm, mezim-forte, creon, que se deben tomar 1 tableta con las comidas.

Para mejorar el trofismo de la mucosa gástrica, mejorar la microcirculación y los procesos reparadores, es necesario prescribir ácido nicotínico y sus derivados: nikerin, nicoshpan, complamin, nicotinamida, 1 tableta después de las comidas. Se justifica el uso de metiluracilo 0,5 g 3 veces al día, vitaminas B 2, B 6, B 12 y ácido ascórbico.

Con el desarrollo de pangastritis idiopática, es necesario largo tiempo seguir una dieta estricta que incluya la exclusión de productos ahumados, carne grasosa Platos picantes y salados.

Se prescribe sucralfato, sofálcon 1 g 3 veces al día entre comidas, que tienen propiedades antiinflamatorias y potencian los procesos de reparación. Se requiere una terapia vitamínica estándar con vitaminas A, E y ácido ascórbico.

Es necesario realizar un tratamiento prolongado de acción envolvente y astringente. preparaciones a base de hierbas, como infusión de plátano, manzanilla, menta, hierba de San Juan, trébol, milenrama, 2-3 veces al día antes de las comidas.

Al control proceso patologico Se necesita seguimiento endoscópico una vez al año, preferiblemente una biopsia para excluir una posible degeneración del tumor.

La gastritis por reflujo requiere receta médica. varios medios, que aceleran el vaciado gástrico y previenen la regurgitación de alimentos. Esta terapia se realiza mejor con metoclopramida, loperamida, domperidona, 1 tableta 3 veces al día antes de las comidas. Para recepción interna se puede prescribir sucralfato, sofálcón 1 g 3 veces al día entre comidas, sulpirida 0,05 g día y noche. Los antiácidos Almagel, Phosphalugel, Maalox no solo reducen la acidez del contenido gástrico, sino que también tienen la capacidad de unirse a los ácidos biliares y sus sales.

Pronóstico

Entre las gastritis reversibles que mejor se tratan se encuentran el Helicobacter pylori crónico y la gastritis por reflujo. El tratamiento antimicrobiano en este caso puede aliviar el reflujo pilórico del contenido duodenal hacia el estómago, que es la base para la recuperación posterior. estructura normal células de la mucosa gástrica.

Prevención

Para prevenir el desarrollo de gastritis, primero debe seguir una dieta. Si es posible, conviene limitar al máximo el consumo de productos alimenticios irritantes mecánica, química y térmicamente que irriten la mucosa gástrica.

De gran importancia es el cumplimiento de las normas de higiene personal y el seguimiento constante del estado. cavidad oral. El riesgo de desarrollar gastritis crónica se reduce drásticamente si limita o elimina por completo el uso de nicotina y bebidas alcohólicas fuertes. Es recomendable elegir un trabajo en el que no haya riesgos laborales, tienen un efecto destructivo sobre la mucosa gástrica. Los analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos deben utilizarse con precaución.

¿Qué es el infiltrado inflamatorio?

Para denotar formas similares enfermedades inflamatorias Muchos autores utilizan los términos "flemón incipiente", "flemón en etapa de infiltración", que tienen un significado contradictorio o, en general, omiten la descripción de estas formas de la enfermedad. Al mismo tiempo, se observa que las formas de infección odontógena con signos inflamación serosa Los tejidos blandos perimaxilares son comunes y en la mayoría de los casos responden bien al tratamiento.

Con el inicio oportuno de una terapia racional, es posible prevenir el desarrollo de flemones y abscesos. Y esto está justificado desde un punto de vista biológico. La gran mayoría de los procesos inflamatorios deben terminar y sufrir una involución en la etapa de hinchazón o infiltrado inflamatorio. La opción con su mayor desarrollo y la formación de abscesos, flemón es un desastre, la muerte del tejido, es decir. partes del cuerpo, y cuando el proceso purulento se propaga a varias áreas, la sepsis a menudo conduce a la muerte. Por lo tanto, en nuestra opinión, el infiltrado inflamatorio es la forma de inflamación más común, más "conveniente" y con base biológica. De hecho, vemos frecuentemente infiltrados inflamatorios en los tejidos perimaxilares, especialmente en niños, con pulpitis y periodontitis, considerándolos como manifestaciones reactivas de estos procesos. Las variantes del infiltrado inflamatorio son la periadenitis y la periostitis serosa. Lo más importante para un médico al evaluar y clasificar estos procesos (hacer un diagnóstico) es reconocer la etapa no purulenta de la inflamación y las tácticas de tratamiento adecuadas.

¿Qué causa el infiltrado inflamatorio?

Infiltrados inflamatorios constituyen un grupo diverso en factores etiológicos. Los estudios han demostrado que en el 37% de los pacientes el origen de la enfermedad fue traumático, en el 23% la causa fue una infección odontogénica; en otros casos, los infiltrados se produjeron después de varios procesos infecciosos. Esta forma de inflamación se observa con la misma frecuencia en todos grupos de edad.

Síntomas del infiltrado inflamatorio

Los infiltrados inflamatorios se producen tanto por propagación de la infección por contacto (por continuidad) como por vía linfógena cuando un ganglio linfático se daña con una mayor infiltración del tejido. El infiltrado suele desarrollarse durante varios días. La temperatura de los pacientes puede ser normal o baja. En la zona afectada se produce hinchazón y compactación de los tejidos con contornos relativamente claros y se extiende a una o más zonas anatómicas. La palpación es indolora o ligeramente dolorosa. No se detecta fluctuación. La piel de la zona de la lesión es de color normal o ligeramente hiperémica, algo tensa. Se dañan todos los tejidos blandos de esta área: piel, membranas mucosas, grasa subcutánea y tejido muscular, a menudo varias fascias con inclusión en el infiltrado. ganglios linfáticos. Por eso preferimos el término “infiltrado inflamatorio” al término “celulitis”, que también se refiere a este tipo de lesiones. La infiltración puede resolverse en formas purulentas Inflamación: abscesos y flemones, y en estos casos debe considerarse como una etapa previa de una inflamación purulenta que no se puede detener.

Los infiltrados inflamatorios pueden tener un origen traumático. Están localizados en casi todos. departamentos anatómicos área maxilofacial, algo más frecuente en bucal y suelo de la boca. Los infiltrados inflamatorios de etiología posinfecciosa se localizan en las áreas submandibular, bucal, parótida-masticatoria y submentoniana. La estacionalidad de aparición de la enfermedad es claramente visible (período otoño-invierno). Los niños con infiltrado inflamatorio suelen ingresar en la clínica después del quinto día de enfermedad.

Diagnóstico de infiltrado inflamatorio.

Diagnóstico diferencial del infiltrado inflamatorio. realizado teniendo en cuenta los identificados factor etiológico y duración de la enfermedad. El diagnóstico se confirma por la temperatura corporal normal o subfebril, los contornos relativamente claros del infiltrado, la ausencia de signos de fusión del tejido purulento y el dolor intenso a la palpación. Otros, menos pronunciados, características distintivas servir: ausencia de intoxicación significativa, hiperemia moderada de la piel sin revelar una piel tensa y brillante. Por tanto, el infiltrado inflamatorio puede caracterizarse por un predominio fase proliferativa Inflamación de los tejidos blandos de la zona maxilofacial. Esto, por un lado, indica un cambio en la reactividad del cuerpo del niño, por el otro, sirve como una manifestación de patomorfosis natural y terapéutica.

Las mayores dificultades para el diagnóstico diferencial son los focos purulentos localizados en espacios delimitados externamente por grupos de músculos, por ejemplo en la región infratemporal, debajo de m. masetero, etc. En estos casos, un aumento de los síntomas Inflamación aguda determina la previsión del proceso. En casos dudosos ayuda la punción diagnóstica habitual de la lesión.

El examen morfológico de una muestra de biopsia del infiltrado inflamatorio revela células típicas de la fase proliferativa de la inflamación en ausencia o en una pequeña cantidad de leucocitos neutrófilos segmentados, cuya abundancia caracteriza la inflamación purulenta.

Los infiltrados casi siempre contienen acumulaciones de levaduras y hongos filamentosos de los géneros Candida, Aspergillus, Mucor y Nocardia. A su alrededor se forman granulomas de células epitelioides. El micelio de los hongos se caracteriza por cambios distróficos. Se puede suponer que la larga fase de reacción productiva del tejido está respaldada por asociaciones fúngicas, lo que refleja posibles fenómenos disbacteriosis.

Tratamiento del infiltrado inflamatorio

Tratamiento de pacientes con infiltrados inflamatorios.- conservador. La terapia antiinflamatoria se lleva a cabo con agentes fisioterapéuticos. Se logra un efecto pronunciado mediante irradiación con láser, vendajes con ungüento Vishnevsky y alcohol. En casos de supuración del infiltrado inflamatorio, se produce flemón. Luego se realiza el tratamiento quirúrgico.

¿Con qué médicos debes contactar si tienes infiltrado inflamatorio?

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La digestión la lleva a cabo un único sistema fisiológico. Por tanto, el daño a cualquier parte de este sistema provoca un trastorno en su funcionamiento en su conjunto. Las enfermedades digestivas se detectan en más del 5% de la población mundial.

La etiología de los procesos patológicos que se desarrollan en el tracto gastrointestinal incluye varios factores principales.

FACTORES QUE DAÑAN LOS ÓRGANOS DIGESTIVOS

Naturaleza física:

• alimentos ásperos, mal masticados o sin masticar;
• cuerpos extraños: botones, monedas, trozos de metal, etc.;
• comida excesivamente fría o caliente;
• radiación ionizante.

Naturaleza química:

• alcohol;
• productos de combustión de tabaco que ingresan al tracto gastrointestinal con saliva;
• medicamentos como aspirina, antibióticos, citostáticos;
• Sustancias tóxicas que penetran en los órganos digestivos con los alimentos: sales de metales pesados, toxinas fúngicas, etc.

Naturaleza biológica:

• microorganismos y sus toxinas;
• helmintos;
• exceso o deficiencia de vitaminas, por ejemplo vitamina C, grupo B, PP.

Trastornos del mecanismo regulación neurohumoral - deficiencia o exceso de aminas biogénicas - serotonina, melanina, hormonas, prostaglandinas, péptidos (por ejemplo, gastrina), efectos excesivos o insuficientes del sistema simpático o parasimpático (en neurosis, reacciones de estrés prolongadas, etc.).

Factores patógenos asociados con daños a otros sistemas fisiológicos. por ejemplo, gastroenteritis fibrinosa y colitis con uremia que se desarrolla como resultado de insuficiencia renal.

PATOLOGÍA DE ÓRGANOS DIGESTIVOS INDIVIDUALES

TRASTORNOS DE LA DIGESTIÓN EN LA CAVIDAD ORAL

Las principales causas de esta patología pueden ser trastornos de la masticación como resultado:

• enfermedades inflamatorias de la cavidad bucal;
• falta de dientes;
• lesiones en la mandíbula;
• alteraciones en la inervación de los músculos masticatorios. Posibles consecuencias:
• daño mecánico a la mucosa gástrica por alimentos mal masticados;
• alteración de la secreción y motilidad gástrica.

TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN Y EXCRECIÓN DE LA SALIVA - SALIVACIÓN

Tipos:

hiposalivación hasta que cesa la formación y liberación de saliva en la cavidad bucal.

Consecuencias:

• humectación insuficiente e hinchazón del bolo alimenticio;
• dificultad para masticar y tragar alimentos;
• desarrollo de enfermedades inflamatorias de la cavidad bucal: encías (gingivitis), lengua (glositis), dientes.

hipersalivación- aumento de la formación y secreción de saliva.

Consecuencias:

• dilución y alcalinización del jugo gástrico con exceso de saliva, lo que reduce su actividad péptica y bactericida;
• aceleración de la evacuación del contenido gástrico hacia el duodeno.

Angina de pecho, o amigdalitis , es una enfermedad caracterizada por inflamación tejido linfoide faringe y amígdalas palatinas.

La razón del desarrollo. diferentes tipos de dolor de garganta son estreptococos, estafilococos, adenovirus. La sensibilización del cuerpo y el enfriamiento del cuerpo son importantes.

Fluir El dolor de garganta puede ser agudo o crónico.

Dependiendo de las características de la inflamación, se distinguen varios tipos de amigdalitis aguda.

Dolor de garganta catarral caracterizado por hiperemia de las amígdalas y arcos palatinos, su edema, exudado seroso-mucoso (catarral).

Amigdalitis lacunar , en el que un número importante de leucocitos y epitelio deshinchado se mezclan con el exudado catarral. El exudado se acumula en las lagunas y es visible en la superficie de las amígdalas inflamadas en forma de manchas amarillas.

Amigdalitis fibrinosa caracterizado por inflamación diftérica. en el que una película fibrinosa cubre la membrana mucosa de las amígdalas. Este dolor de garganta ocurre con la difteria.

amigdalitis folicular Se caracteriza por una fusión purulenta de los folículos de las amígdalas y su fuerte hinchazón.

Angina , en el que la inflamación purulenta a menudo se propaga a los tejidos circundantes. Las amígdalas están hinchadas, muy agrandadas y llenas de sangre.

Amigdalitis necrotizante caracterizado por necrosis de la mucosa de las amígdalas con formación de úlceras y hemorragias.

Amigdalitis gangrenosa Puede ser una complicación necrótica y se manifiesta por la desintegración de las amígdalas.

La amigdalitis necrótica y gangrenosa ocurre con escarlagina y leucemia aguda.

Dolor de garganta crónico se desarrolla como resultado de recaídas repetidas de amigdalitis aguda. Se caracteriza por hiperplasia y esclerosis del tejido linfoide de las amígdalas, sus cápsulas y, en ocasiones, ulceraciones.

Complicaciones del dolor de garganta asociado con la transición de la inflamación a los tejidos circundantes y el desarrollo de células periamigdalinas o absceso retrofaríngeo, flemón del tejido de la faringe. La amigdalitis recurrente contribuye al desarrollo de reumatismo y glomerulonefritis.

PATOLOGÍA DEL ESÓFAGO

Disfunción esofágica caracterizado por:

• dificultad para mover los alimentos a través del esófago;
• reflujo del contenido del estómago hacia el esófago con el desarrollo de reflujo gastroesofágico, que se caracteriza por eructos, regurgitaciones, acidez de estómago y aspiración de alimentos hacia el tracto respiratorio.

Eructar- liberación incontrolada de gases o pequeñas cantidades de comida desde el estómago hacia el esófago y la cavidad bucal.

regurgitación, o regurgitación,- reflujo involuntario de parte del contenido gástrico hacia la cavidad bucal, con menos frecuencia hacia la nariz.

Acidez- sensación de ardor en región epigástrica. Resulta del reflujo del contenido ácido del estómago hacia el esófago.

ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO

Esofagitis- inflamación de la mucosa del esófago. El curso puede ser agudo o crónico.

Causas de la esofagitis aguda. son las acciones de agentes químicos, térmicos y factores mecánicos, así como una serie de agentes infecciosos (difteria, escarlatina, etc.).

Morfología.

La esofagitis aguda se caracteriza por varios tipos de inflamación exudativa y, por lo tanto, puede ser catarral, fibrinoso, flemonoso, gangrenoso, y ulcerativo. Muy a menudo, se producen quemaduras químicas del esófago, después de lo cual la membrana mucosa necrótica se separa en forma de yeso del esófago y no se restaura, y se forman cicatrices en el esófago, que estrechan bruscamente su luz.

Causas de la esofagitis crónica. son irritaciones constantes del esófago con alcohol, comida caliente, productos para fumar tabaco y otros irritantes. También puede desarrollarse como resultado de trastornos circulatorios en el esófago durante estancamiento en él, provocado por insuficiencia cardíaca crónica, cirrosis hepática e hipertensión portal.

Morfología.

En la esofagitis crónica, el epitelio del esófago se desprende y se produce metaplasia en una capa escamosa multicapa queratinizada ( leucoplasia), esclerosis de la pared.

El cáncer de esófago representa entre el 11 y el 12% de todos los casos de cáncer.

Morfogénesis.

El tumor generalmente se desarrolla en el tercio medio del esófago y crece circularmente hacia su pared, comprimiendo la luz. cáncer de anillo . A menudo la enfermedad toma la forma. úlcera cancerosa con bordes densos, ubicados a lo largo del esófago. Histológicamente, el cáncer de esófago tiene la estructura carcinoma de células escamosas con o sin queratinización. Si el cáncer se desarrolla a partir de las glándulas del esófago, tiene el carácter de adenocarcinoma.

Metastatiza el cáncer de esófago a través de la ruta linfógena a los ganglios linfáticos regionales.

Complicaciones están asociados con la germinación en los órganos circundantes: en estos órganos pueden ocurrir mediastino, tráquea, pulmones, pleura y procesos inflamatorios purulentos, a partir de los cuales se produce la muerte de los pacientes.

La principal función del estómago es digerir los alimentos. que implica la descomposición parcial de los componentes del bolo. Esto ocurre bajo la influencia del jugo gástrico, cuyos componentes principales son las enzimas proteolíticas: pepsinas, así como ácido clorhídrico y moco. Las pepsinas leudan los alimentos y descomponen las proteínas. El ácido clorhídrico activa las pepsinas, provocando la desnaturalización y la hinchazón de las proteínas. El moco previene el daño a la pared del estómago causado por el bolo alimenticio y el jugo gástrico.

Trastornos digestivos en el estómago. Estos trastornos se basan en una disfunción gástrica.

Trastornos de la función secretora. , que provocan una discrepancia entre el nivel de secreción de varios componentes del jugo gástrico y las necesidades para una digestión normal:

• alteración de la dinámica de la secreción de jugo gástrico a lo largo del tiempo;
• aumento, disminución del volumen de jugo gástrico o su ausencia;
• violación de la formación de ácido clorhídrico con aumento, disminución o ausencia de acidez del jugo gástrico;
• aumento, disminución o cese de la formación y secreción de pepsina;
• ahilia - cese completo de la secreción en el estómago. Ocurre con gastritis atrófica, cáncer de estómago y enfermedades del sistema endocrino. En ausencia de ácido clorhídrico, la actividad secretora del páncreas disminuye, se acelera la evacuación de los alimentos del estómago y se intensifican los procesos de putrefacción de los alimentos en los intestinos.

Disfunción motora

Tipos de estas violaciones:

• alteraciones en el tono de los músculos de la pared del estómago en forma de aumento excesivo (hipertonicidad), disminución excesiva (hipotonicidad) o ausencia (atonía);
• trastornos del tono de los esfínteres gástricos en forma de disminución, lo que provoca la apertura del esfínter cardíaco o pilórico, o en forma de aumento del tono y espasmo de los músculos del esfínter, lo que provoca cardioespasmo o espasmo pilórico:
• violaciones de la peristalsis de la pared del estómago: su aceleración es hipercinesia, su desaceleración es hipocinesia;
• acelerar o ralentizar la evacuación de los alimentos del estómago, lo que conduce a:
  • - síndrome de saciedad rápida con disminución del tono y motilidad del antro del estómago;
  • - acidez - ardor en la parte inferior del esófago como resultado de la disminución del tono del esfínter cardíaco del estómago, inferior
  • el esfínter del esófago y el reflujo del contenido gástrico ácido hacia él;
  • - vómitos - un acto reflejo involuntario caracterizado por la liberación del contenido del estómago a través del esófago, la faringe y la cavidad bucal.

ENFERMEDADES DEL ESTOMAGO

Las principales enfermedades del estómago son la gastritis, las úlceras pépticas y el cáncer.

Gastritis- inflamación de la mucosa gástrica. Destacar picante Y crónico gastritis, sin embargo, estos conceptos no significan tanto el tiempo del proceso como cambios morfológicos en el estómago.

Gastritis aguda

Las causas de la gastritis aguda pueden ser:

• factores nutricionales - comida de mala calidad, áspera o picante;
• irritantes químicos - alcohol, ácidos, álcalis, algunos medicamentos;
• agentes infecciosos - Helicobacter pylori, estreptococos, estafilococos, salmonella, etc.;
• trastornos circulatorios agudos durante shock, estrés, insuficiencia cardíaca, etc.

Clasificación de gastritis aguda.

Por localización:

• difuso;
• focal (fúndica, antral, piloroduodenal).

Según la naturaleza de la inflamación:

• gastritis catarral, que se caracteriza por hiperemia y engrosamiento de la membrana mucosa, hipersecreción de moco, a veces erosiones. En este caso hablan de gastritis erosiva. Microscópicamente se observa degeneración y descamación del epitelio superficial, exudado seroso-mucoso, vasos sanguíneos, edema y hemorragias diapédicas;
• La gastritis fibrinosa se caracteriza por la formación de una película fibrinosa de color amarillo grisáceo en la superficie de la membrana mucosa engrosada. Dependiendo de la profundidad de la necrosis de la mucosa, la gastritis fibrinosa puede ser lobular o diftérica;
• La gastritis purulenta (flemonosa) es una forma rara de gastritis aguda que complica lesiones, úlceras o cáncer de estómago ulcerado. Se caracteriza por un engrosamiento agudo de la pared, alisamiento y endurecimiento de los pliegues, depósitos purulentos en la membrana mucosa. Microscópicamente se determina la infiltración difusa de leucocitos de todas las capas de la pared del estómago, necrosis y hemorragias en la membrana mucosa;
• La gastritis necrótica (corrosiva) es una forma rara que ocurre con quemaduras químicas de la mucosa gástrica y se caracteriza por su necrosis. Cuando se rechazan las masas necróticas, se forman úlceras.

Complicaciones de la gastritis erosiva y necrótica. Puede haber sangrado, perforación de la pared del estómago. Con gastritis flemonosa, se producen mediastinitis, absceso subfrénico, absceso hepático y pleuresía purulenta.

Resultados.

La gastritis catarral suele acabar con la recuperación; con la inflamación causada por una infección, puede volverse crónica.

Gastritis crónica- una enfermedad que se caracteriza por inflamación crónica de la mucosa gástrica, alteración de la regeneración y reestructuración morfofuncional del epitelio con desarrollo de atrofia de las glándulas e insuficiencia secretora, trastornos digestivos subyacentes.

El síntoma principal de la gastritis crónica es disregeneración- alteración de la renovación de las células epiteliales. La gastritis crónica representa del 80 al 85% de todas las enfermedades del estómago.

Etiología La gastritis crónica se asocia con una acción prolongada de factores exógenos y endógenos:

• infecciones, principalmente Helicobacter pylori, que representa del 70 al 90% de todos los casos de gastritis crónica;
• químico (alcohol, autointoxicación, etc.);
• neuroendocrino, etc.

Clasificación gastritis crónica:

• gashritis superficial crónica;
• gastritis atrófica crónica;
• gastritis crónica por Helicobacter;
• gastritis autoinmune crónica;
• formas especiales de gastritis crónica: química, radioactiva, linfocítica, etc.

Patogénesis Las enfermedades de los diferentes tipos de gastritis crónica no son las mismas.

Morfogénesis.

En la gastritis superficial crónica, no hay atrofia de la membrana mucosa, las fosas gástricas están mal expresadas, las glándulas no cambian, son características la infiltración linfoeosinófila difusa y una ligera fibrosis estromal.

La gastritis atrófica crónica se caracteriza por epitelio tegumentario bajo, reducción de las fosas gástricas, disminución del número y tamaño de las glándulas, cambios distróficos y a menudo metaplásicos en el epitelio glandular, infiltración linfoeosinófila e histiocítica difusa y fibrosis estromal.

En la gastritis crónica por Helicobacter pylori, el papel principal lo desempeña Helicobacter pylori, que afecta principalmente al antro del estómago. El patógeno ingresa al estómago por la boca y se ubica debajo de una capa de moco que lo protege de la acción del jugo gástrico. La principal propiedad de las bacterias es la síntesis. ureasa- una enzima que descompone la urea para formar amoníaco. El amoníaco cambia el pH al lado alcalino y altera la regulación de la secreción de ácido clorhídrico. A pesar de la hipergastrinemia resultante, se produce una estimulación de la secreción de HC1, lo que conduce al síndrome de hiperacidez. El cuadro morfológico se caracteriza por atrofia y alteración de la maduración del epitelio tegumentario y glandular, infiltración linfoplasmocítica y eosinófila pronunciada de la membrana mucosa y la lámina propia con formación de folículos linfoides.

Gastritis autoinmune crónica.

Su patogénesis es causada por la formación de anticuerpos contra las células parietales de las glándulas del fondo del estómago. células endocrinas membrana mucosa, así como a la gastromucoproteína ( factor interno), que se convierten en autoantígenos. En el fondo del estómago, hay una infiltración pronunciada de linfocitos B y células T colaboradoras, y el número de células plasmáticas IgG aumenta considerablemente. Los cambios atróficos en la membrana mucosa progresan rápidamente, especialmente en pacientes mayores de 50 años.

Entre formas especiales de gastritis crónica lo que mas importa gastritis hipertrófica, que se caracteriza por la formación de pliegues gigantes de la membrana mucosa, similares a las circunvoluciones del cerebro. El espesor de la mucosa alcanza los 5-6 cm, las fosas son largas y están llenas de moco. El epitelio de las glándulas se aplana, como regla general, se desarrolla metaplasia intestinal. Las glándulas suelen carecer de células principales y parietales, lo que conduce a una disminución de la secreción de ácido clorhídrico.

Complicaciones.

La gastritis atrófica e hipertrófica puede complicarse con la formación de pólipos y, a veces, úlceras. Además, la gastritis atrófica y por Helicobacter son procesos precancerosos.

éxodo La gastritis superficial y por Helicobacter con el tratamiento adecuado es favorable. La terapia para otras formas de gastritis crónica sólo conduce a una desaceleración de su desarrollo.

Úlcera péptica - enfermedad crónica, cuya expresión clínica y morfológica es una úlcera gástrica o duodenal recurrente.

Por tanto, distinguen úlcera pépticaúlcera de estómago y duodenal, que difieren algo entre sí principalmente en la patogénesis y los resultados. La úlcera péptica afecta principalmente a hombres de 50 años o más. Las úlceras duodenales son 3 veces más comunes que las úlceras gástricas.

Etiología La enfermedad de úlcera péptica se asocia principalmente con Helicobacter pylori y con cambios generales que ocurren en el cuerpo y contribuyen a los efectos dañinos de este microorganismo. Ciertas cepas de Helicobacter pylori tienen una alta adherencia a las células epiteliales de la superficie y provocan una infiltración neutrofílica pronunciada de la membrana mucosa, lo que provoca su daño. Además, la ureasa producida por bacterias sintetiza amoníaco, que es muy tóxico para el epitelio de la mucosa y también provoca su destrucción. En este caso se altera la microcirculación y el trofismo tisular de la zona. cambios necróticos células epiteliales. Además, estas bacterias contribuyen a un fuerte aumento en la formación de gastrina en la sangre y ácido clorhídrico en el estómago.

Cambios generales que ocurren en el cuerpo que contribuyen a los efectos dañinos de Helicobacter pylori:

• estrés psicoemocional al que hombre moderno (condiciones estresantes alterar la influencia coordinadora de la corteza cerebral sobre los centros subcorticales);
• violaciones influencias endocrinas como resultado de un trastorno en la actividad de los sistemas hipotalámico-pituitario y pituitario-suprarrenal;
• aumento de la influencia de los nervios vagos, que, junto con un exceso de corticosteroides, aumenta la actividad del factor ácido-péptico del jugo gástrico y la función motora del estómago y el duodeno;
• disminución de la eficacia de la formación de la barrera mucosa;
• trastornos de la microcirculación y aumento de la hipoxia.

Otros factores que contribuyen a la formación de úlceras incluyen:

Son importantes medicamentos como la aspirina, el alcohol y el tabaquismo, que no solo dañan la membrana mucosa, sino que también afectan la secreción de ácido clorhídrico y gastrina, la microcirculación y el trofismo del estómago.

Morfogénesis.

La principal expresión de la enfermedad ulcerosa péptica es una úlcera crónica recurrente, que en su desarrollo pasa por las etapas de erosión y úlcera aguda. Mayoría localización frecuenteÚlceras de estómago: curvatura menor en el antro o píloro, así como en el cuerpo del estómago, en el área de transición al antro. Esto se explica por el hecho de que la curvatura menor, como un "camino de comida", se lesiona fácilmente, su membrana mucosa secreta el jugo más activo, las erosiones y las úlceras agudas en esta área están mal epitelizadas. Bajo la influencia del jugo gástrico, la necrosis afecta no solo a la membrana mucosa, sino que también se propaga a las capas subyacentes de la pared del estómago y la erosión se convierte en úlcera péptica aguda. Gradualmente úlcera aguda se convierte crónico y puede alcanzar 5-6 cm de diámetro, penetrando diferentes profundidades(Figura 62). Los bordes úlceras crónicas elevado en forma de crestas, denso. El borde de la úlcera que mira hacia la entrada del estómago está socavado, el borde que mira hacia el píloro es plano. La base de la úlcera es tejido conectivo cicatricial y restos de tejido muscular. Las paredes de los vasos son gruesas, escleróticas y sus luces se estrechan.

Arroz. 62. Úlcera de estómago crónica.

Con una exacerbación de la úlcera péptica, aparece un exudado necrótico purulento en la parte inferior de la úlcera, aparece necrosis fibrinoide en el tejido cicatricial circundante y en las paredes escleróticas de los vasos sanguíneos. Debido al aumento de la necrosis, la úlcera se profundiza y se expande y, como resultado de la erosión de la pared del vaso, puede producirse rotura y sangrado. Poco a poco, en lugar del tejido necrótico, se desarrolla tejido de granulación, que madura hasta convertirse en tejido conectivo rugoso. Los bordes de la úlcera se vuelven muy densos, callosos, el crecimiento es evidente en las paredes y el fondo de la úlcera. tejido conectivo, esclerosis vascular, que altera el suministro de sangre a la pared del estómago, así como la formación de una barrera mucosa. Esta úlcera se llama calloso .

Para la úlcera duodenal intestinos, la úlcera generalmente se encuentra en el bulbo y solo a veces se localiza debajo de él. Las úlceras duodenales múltiples no son muy comunes y se localizan en las caras anterior y paredes traseras bulbos uno contra el otro - "úlceras que se besan".

Cuando la úlcera cicatriza, el defecto tisular se compensa con la formación de una cicatriz y el epitelio alterado crece en la superficie, en la zona. ex úlcera Las glándulas están ausentes.

Complicaciones de la úlcera péptica.

Estos incluyen sangrado, perforación, penetración, flemón gástrico, cicatriz áspera, uremia clorhidropénica.

El sangrado de un vaso necrótico se acompaña de vómitos con “posos de café” debido a la formación de clorhidrato de hematina en el estómago (ver Capítulo 1). Heces se vuelven alquitranados debido al alto contenido de sangre que contienen. Las heces con sangre se llaman " melena«.

La perforación o perforación de la pared del estómago o del duodeno conduce a una infección aguda difusa. peritonitis - Inflamación purulenta-fibrinosa del peritoneo.

Penetración- una complicación en la que se abre una perforación en el lugar donde, como resultado de la inflamación, el estómago se fusionó con los órganos cercanos: el páncreas, el colon transverso, el hígado y la vesícula biliar.

La penetración se acompaña de la digestión de los tejidos del órgano adyacente por el jugo gástrico y su inflamación.

Se puede formar una cicatriz áspera en el sitio de la úlcera a medida que sana.

Uremia clorohidropénica Acompañado de convulsiones, se desarrolla si la cicatriz deforma bruscamente el estómago, el píloro y el duodeno, cerrando casi por completo la salida del estómago. En este caso, el estómago se estira con masas de alimentos y los pacientes experimentan vómitos incontrolables, durante los cuales el cuerpo pierde cloruros. Las úlceras gástricas callosas pueden convertirse en una fuente de cáncer.

Cáncer de estómago observado en más del 60% de todos enfermedades tumorales. La mortalidad en este caso es del 5% de la mortalidad total de la población. Esta enfermedad ocurre con mayor frecuencia en personas de entre 40 y 70 años; los hombres se enferman aproximadamente 2 veces más a menudo que las mujeres. El desarrollo del cáncer de estómago suele ir precedido de enfermedades precancerosas como poliposis gástrica, gastritis crónica, úlcera gástrica crónica.

Arroz. 63. Formas de cáncer de estómago. a - en forma de placa, b - pólipo, c - en forma de hongo, d - difuso.

Formas de cáncer estómago, según la apariencia y el patrón de crecimiento:

• en forma de placa Tiene la forma de una pequeña placa densa y blanquecina, ubicada en las capas mucosa y submucosa (Fig. 63, a). Es asintomático y suele ir precedido de carcinoma in situ. Crece predominantemente de forma exofítica y precede al cáncer pólipo;
• polifull parece un pequeño nodo en un tallo (Fig. 63, b), crece principalmente de forma exofítica. A veces se desarrolla a partir de un pólipo. (pólipo maligno);
• champiñón, o fungoso, Es un nódulo tuberoso de base ancha (Fig. 63, c). El cáncer por hongos es un desarrollo posterior del cáncer pólipo, ya que tienen la misma estructura histológica:
• formas ulceradas de cáncer Se encuentra en la mitad de todos los cánceres de estómago:
  • -cáncer ulcerativo primario (Fig. 64, a) se desarrolla con ulceración de un cáncer similar a una placa, histológicamente generalmente poco diferenciado; Es muy maligno y produce metástasis extensas. Clínicamente muy similar a la úlcera gástrica, que es lo insidioso de este cáncer;
  • -cangrejo de platillo , o úlcera de cáncer , ocurre con necrosis y ulceración de cáncer pólipo o fúngico y al mismo tiempo se asemeja a un platillo (Fig. 64, b);
  • - cáncer de úlcera se desarrolla a partir de una úlcera crónica (Fig. 64, c);
  • - difuso, o total , el cáncer crece predominantemente de forma endofítica (Fig. 64, d), afectando todas las partes del estómago y todas las capas de su pared, que se vuelven inactivas, los pliegues son gruesos, desiguales, la cavidad del estómago disminuye, asemejándose a un tubo.

Según la estructura histológica se distinguen:

adenocarcinoma , o cáncer glandular , que tiene varias variantes estructurales y es un tumor relativamente diferenciado (consulte el Capítulo 10). Por lo general, forma la estructura del cáncer en forma de placa, pólipo y de fondo;

Formas indiferenciadas de cáncer:

Formas raras de cáncer se describen en manuales especiales. Éstas incluyen escamoso Y Carcinoma glandular de células escamosas.

Metástasis El cáncer de estómago se transmite predominantemente por vía linfógena, principalmente a los ganglios linfáticos regionales y, a medida que se destruyen, metástasis a distancia a diversos órganos. El cáncer gástrico puede ocurrir metástasis linfógena retrógrada, cuando un émbolo de células cancerosas se mueve contra el flujo linfático y, al entrar en determinados órganos, produce metástasis, que lleva el nombre de los autores que las describieron:

• Cáncer de Krukenberg - metástasis linfógenas retrógradas a los ovarios;
• metástasis de Schnitzler - metástasis retrógrada al tejido pararrectal;
• metástasis de Virchow - metástasis retrógrada a los ganglios linfáticos supraclaviculares izquierdos.

La presencia de metástasis retrógradas indica el estadio avanzado del proceso tumoral. Además, el cáncer de Krukenberg y las metástasis de Schnitzler pueden confundirse con tumores independientes de ovario o recto, respectivamente.

Las metástasis hematógenas suelen desarrollarse después de las linfógenas y afectan al hígado, con menos frecuencia a los pulmones, los riñones, las glándulas suprarrenales, el páncreas y los huesos.

Complicaciones del cáncer de estómago:

• sangrado por necrosis y ulceración del tumor;
• Inflamación de la pared del estómago con desarrollo de flemón:
• crecimiento del tumor en órganos cercanos: páncreas, colon transverso, epiplón mayor y menor, peritoneo con el desarrollo de los síntomas correspondientes.

éxodo Cáncer de estómago con principios y radicales. Tratamiento quirúrgico puede ser beneficioso en la mayoría de los pacientes. En otros casos, sólo es posible prolongar su vida.

PATOLOGÍA INTESTINAL

Trastornos digestivos en los intestinos. asociado con una violación de sus funciones básicas: digestiva, absorción, motora, barrera.

Trastornos de la función digestiva del intestino. determinar:

• violación de la digestión de la cavidad, es decir digestión en la cavidad intestinal;
• trastornos de la digestión parietal, que se produce en la superficie de las membranas de las microvellosidades con la participación de enzimas hidrolíticas.

Trastornos de la función de absorción intestinal. las principales razones por las cuales pueden ser:

• defectos de digestión de cavidades y membranas;
• acelerar la evacuación del contenido intestinal, por ejemplo durante la diarrea;
• atrofia de las vellosidades de la mucosa intestinal después de enteritis y colitis crónicas;
• resección de un fragmento grande de intestino, por ejemplo en caso de obstrucción intestinal;
• trastornos de la circulación sanguínea y linfática en la pared intestinal con aterosclerosis de las arterias mesentérica e intestinal, etc.

Violación de la función intestinal.

Normalmente, los intestinos proporcionan la mezcla y el movimiento de los alimentos desde el duodeno hasta el recto. La función motora de los intestinos puede verse alterada en diversos grados y formas.

Diarrea, o diarrea, - deposiciones frecuentes (más de 3 veces al día) de consistencia líquida, combinadas con un aumento de la motilidad intestinal.

Constipación- retraso largo heces o dificultad para defecar. Se observa en el 25-30% de las personas, especialmente después de los 70 años.

Violación de la función protectora de barrera del intestino.

Normalmente, la pared intestinal es una barrera protectora mecánica y fisicoquímica de la flora intestinal y sustancias toxicas formado durante la digestión de los alimentos, secretado por microbios. entrando a los intestinos a través de la boca. etc. Las microvellosidades y el glicocálix forman una estructura microporosa, impenetrable a los microbios, que asegura la esterilización de los alimentos digeridos cuando se absorben en el intestino delgado.

En condiciones patológicas, la alteración de la estructura y función de los enterocitos, sus microvellosidades y enzimas puede destruir barrera protectora. Esto, a su vez, conduce a una infección del cuerpo, al desarrollo de intoxicación, a una alteración del proceso digestivo y del funcionamiento del cuerpo en su conjunto.

ENFERMEDADES DE GOW

Entre las enfermedades intestinales las principales significación clínica tener inflamación y procesos tumorales. La inflamación del intestino delgado se llama enteritis , colon - colitis , todas las partes del intestino - enterocolitis.

Enteritis.

Dependiendo de la localización del proceso. en el intestino delgado se encuentran:

• inflamación del duodeno - duodenitis;
• inflamación del yeyuno - yeunitis;
• inflamación íleon- ileítis.

Fluir La enteritis puede ser aguda y crónica.

Enteritis aguda. Su etiología:

• infecciones (butulismo, salmonelosis, cólera, fiebre tifoidea, infecciones virales, etc.);
• envenenamiento por venenos, hongos venenosos, etc.

Tipos y morfología de enteritis aguda. se desarrolla con mayor frecuencia enteritis catarral. Las mucosas y submucosas están impregnadas de exudado mucosero. En este caso, se produce la degeneración del epitelio y su descamación, aumenta el número de células caliciformes que producen moco y, en ocasiones, aparecen erosiones.

enteritis fibrinosa acompañado de necrosis de la membrana mucosa (enteritis lobar) o mucosa, submucosa y capas musculares paredes (enteritis difgerítica); en caso de rechazo exudado fibrinoso Se forman úlceras en los intestinos.

enteritis purulenta Es menos común y se caracteriza por la impregnación de la pared intestinal con exudado purulento.

Enteritis necrótica-ulcerosa , en el que solo los folículos solitarios están expuestos a necrosis y ulceración (con fiebre tifoidea), o los defectos ulcerativos de la membrana mucosa están muy extendidos (con influenza, sepsis).

Independientemente de la naturaleza de la inflamación, se observa hiperplasia del sistema linfático intestinal y de los ganglios linfáticos mesentéricos.

Éxodo. Generalmente enteritis aguda termina con la restauración de la mucosa intestinal después de la recuperación de una enfermedad intestinal, pero puede tener un curso crónico.

Enteritis crónica.

Etiología enfermedades: infecciones, intoxicaciones, uso de ciertos medicamentos, errores dietéticos prolongados, trastornos metabólicos.

Morfogénesis.

La base de la enteritis crónica es una violación de los procesos de regeneración epitelial. Inicialmente, la enteritis crónica se desarrolla sin atrofia de la membrana mucosa. El infiltrado inflamatorio se localiza en las mucosas y submucosas, y en ocasiones llega a la capa muscular. Los principales cambios se desarrollan en las vellosidades: en ellas se expresa degeneración vacuolar, se acortan, se sueldan y la actividad enzimática disminuye en ellas. Poco a poco, la enteritis sin atrofia se convierte en enteritis atrófica crónica, que es la siguiente etapa de la enteritis crónica. Se caracteriza por una deformación aún mayor, acortamiento, degeneración vacuolar de las vellosidades y expansión quística de las criptas. La membrana mucosa parece atrófica, la actividad enzimática del epitelio se reduce aún más y, a veces, se distorsiona, lo que interfiere con la digestión parietal.

Las complicaciones de la enteritis crónica grave son anemia, deficiencia de vitaminas y osteoporosis.

Colitis- inflamación del colon, que puede desarrollarse en cualquier parte del mismo: tiflitis, transversitis, sigmoiditis, proctitis.

Con el flujo La colitis puede ser aguda o crónica.

Colitis aguda.

Etiología enfermedades:

• infecciones (disentería, fiebre tifoidea, tuberculosis, etc.);
• intoxicación (uremia, intoxicación con sublimados o drogas, etc.).

Tipos y morfología de colitis aguda:

• colitis catarral , en el que la inflamación se propaga a las membranas mucosas y submucosas, hay mucha mucosidad en el exudado seroso:
• colitis fibrinosa , que ocurre con la disentería, puede ser cruposa y diftérica;
• colitis flemonosa caracterizado por exudado purulento, cambios destructivos en la pared intestinal, intoxicación grave;
• colitis necrotizante , en el que la necrosis tisular se propaga a las capas mucosa y submucosa del intestino;
• colitis ulcerosa, Ocurre cuando se rechazan las masas necróticas, después de lo cual se forman úlceras, que a veces alcanzan membrana serosa intestinos.

Complicaciones:

• sangrado , especialmente por úlceras;
• perforación de la úlcera con el desarrollo de peritonitis;
• paraproctitis - inflamación del tejido que rodea el recto, a menudo acompañada de la formación de fístulas perirrectales.

éxodo . colitis aguda generalmente desaparece al recuperarse de la enfermedad subyacente.

Colitis crónica.

Morfogénesis. Según el mecanismo de desarrollo, la colitis crónica también es principalmente un proceso que se desarrolla como resultado de una regeneración epitelial alterada, pero también se expresan cambios inflamatorios. Por tanto, el intestino se ve enrojecido, hiperémico, con hemorragias, descamación del epitelio, aumento del número de células caliciformes y acortamiento de las criptas. Los linfocitos, eosinófilos, células plasmáticas y leucocitos neutrófilos se infiltran en la pared intestinal hasta la capa muscular. La colitis que ocurre inicialmente sin atrofia de la membrana mucosa da paso gradualmente a colitis atrófica y termina con esclerosis de la mucosa, lo que conduce al cese de su función. La colitis crónica puede ir acompañada de una violación. metabolismo mineral, la deficiencia de vitaminas ocurre ocasionalmente.

Colitis ulcerosa inespecífica- una enfermedad cuya causa no está clara. Las mujeres jóvenes se ven afectadas con mayor frecuencia.

Se cree que las alergias juegan un papel importante en la aparición de esta enfermedad. relacionado con flora intestinal y autoinmunización. La enfermedad es aguda y crónica.

Colitis ulcerosa aguda inespecífica Se caracteriza por daño a áreas individuales o a todo el colon. El síntoma principal es la inflamación de la pared intestinal con formación de focos de necrosis de la mucosa y múltiples úlceras (Fig. 65). Al mismo tiempo, en las úlceras se conservan islas de la membrana mucosa que se asemejan a pólipos. Las úlceras penetran en la capa muscular, donde se observan cambios fibrinoides. tejido intersticial, paredes de los vasos y hemorragia. En algunas úlceras, el tejido de granulación y el epitelio tegumentario crecen excesivamente, formando crecimientos parecidos a pólipos. Hay un infiltrado inflamatorio difuso en la pared intestinal.

Complicaciones.

En curso agudo Es posible que se produzcan enfermedades, perforación de la pared intestinal en el área de las úlceras y sangrado.

Colitis ulcerosa crónica inespecífica caracterizado por productivo reacción inflamatoria y cambios escleróticos en la pared intestinal. Se producen cicatrices en las úlceras, pero las cicatrices casi no están cubiertas por epitelio, que crece alrededor de las cicatrices y forma pseudopólipos. La pared intestinal se vuelve gruesa, pierde elasticidad y la luz intestinal se estrecha de forma difusa o segmentaria. Los abscesos a menudo se desarrollan en las criptas. (abscesos de criptas). Los vasos se vuelven escleróticos, sus luces se vuelven más pequeñas o crecen demasiado, lo que mantiene el estado hipóxico de los tejidos intestinales.

Apendicitis- inflamación del apéndice del ciego. Esta es una enfermedad muy extendida de etiología desconocida.

La apendicitis puede ser aguda o crónica.

Arroz. sesenta y cinco. Colitis ulcerosa inespecífica. Múltiples úlceras y hemorragias en la pared intestinal.

Apendicitis aguda tiene lo siguiente formas morfológicas. que también son fases de la inflamación:

• simple;
• superficie;
• destructivo, que tiene varias etapas:
  • - flemonoso;
  • - flemonoso-ulceroso.
• gangrenoso.

Morfogénesis.

A las pocas horas del inicio del ataque, se produce un período de inactividad, que se caracteriza por alteraciones circulatorias en la pared del apéndice: estasis en los capilares, vasos sanguíneos, edema y, a veces, hemorragias perivasculares. Luego se desarrolla una inflamación serosa y aparece un área de destrucción de la membrana mucosa: el afecto primario. Marca el desarrollo apendicitis superficial aguda . El proceso se hincha, se vuelve opaco, los vasos de la membrana se llenan de sangre. Al final del día se desarrolla. destructivo , que tiene varias etapas. La inflamación se vuelve purulenta, el exudado se infiltra de manera difusa en todo el espesor de la pared del apéndice. Este tipo de apendicitis se llama flemonoso (Figura 66). Si se produce ulceración de la mucosa, se habla de flemonoso-ulceroso apendicitis. A veces, la inflamación purulenta se propaga al mesenterio del apéndice y a la pared de la arteria apendicular, lo que conduce a su trombosis. En este caso se desarrolla gangrenoso apendicitis: el apéndice está engrosado, de color verde sucio, cubierto de depósitos purulentos-fibrinosos y hay pus en su luz.

Arroz. 66. Apendicitis flemonosa. A - exudado purulento impregna de manera difusa todas las capas de la pared del apéndice. La membrana mucosa está necrótica; b - lo mismo, gran aumento.

Arroz. 67. Cáncer de colon. a - pólipo, b - pólipo con cambios secundarios pronunciados (necrosis, inflamación); c - en forma de hongo con ulceración; gramo - circular.

Complicaciones de la apendicitis aguda..

Muy a menudo, se produce perforación del apéndice y se desarrolla peritonitis. En apendicitis gangrenosa Puede ocurrir una autoamputación del apéndice y también puede desarrollarse peritonitis. Si la inflamación se propaga al tejido que rodea el proceso, a veces se desarrolla una tromboflebitis purulenta de los vasos mesentéricos, que se propaga a las ramas. Vena porta - pipeflebitis . En tales casos, es posible la embolia trombobacteriana de las ramas venosas y la formación de abscesos hepáticos pileflebíticos.

apendicitis crónica Ocurre después de una apendicitis aguda y se caracteriza principalmente por síntomas escleróticos y cambios atróficos en la pared del proceso. Sin embargo, en este contexto, pueden ocurrir exacerbaciones de la enfermedad con el desarrollo de flemón e incluso gangrena del apéndice.

Cáncer intestinal Se desarrolla tanto en el intestino delgado como en el grueso, especialmente en el recto y el colon sigmoide (Fig. 67). En el duodeno, se presenta sólo en forma de adenocarcinoma o cáncer indiferenciado de la papila duodenal. y en tal caso una de las primeras manifestaciones de este cáncer es la ictericia subhepática (ver Capítulo 17).

Enfermedades precancerosas:

• colitis ulcerosa;
• poliposis:
• Fístulas rectales.

Por apariencia y la naturaleza del crecimiento se distinguen:

cáncer exofítico:

• poliposis:
• champiñón;
• en forma de platillo;
• úlceras cancerosas.

cáncer endofítico:

• Cáncer infiltrante difuso, en el que el tumor cubre circularmente el intestino a lo largo de una u otra longitud.

Histológicamente creciendo exofíticamente tumores cancerosos generalmente más diferenciados, tienen la estructura de un adenocarcinoma papilar o tubular. En los tumores de crecimiento endofítico, el cáncer suele tener una estructura sólida o fibrosa (scirro).

Metástasis.

El cáncer de colon metastatiza por vía linfógena a los ganglios linfáticos regionales, pero a veces por vía hematógena, generalmente al hígado.

Infiltración linfocítica de Jessner-Kanof – forma rara de dermatosis, que superficialmente se parece a algunos trastornos autoinmunes, así como a los cánceres. sistema linfático Y piel. La enfermedad fue descrita por primera vez en 1953 por los científicos Jessner y Kanof, pero todavía se considera poco conocida y, a veces, se la considera una de las etapas de otros procesos patológicos.

El mecanismo de desarrollo de la infiltración linfocítica se basa en una colección de células linfáticas no cancerosas debajo de la piel.

Las neoplasias que se forman durante esta enfermedad consisten principalmente en linfocitos T, lo que garantiza un curso benigno del proceso patológico. La inflamación comienza en los tejidos de la epidermis, a los que reaccionan las células de la piel y el sistema inmunológico, provocando su proliferación y formación de infiltrados.

A diferencia de otras patologías con patogénesis similar, la infiltración linfocitaria por linfocitos T tiene tendencia a la regresión espontánea y un pronóstico favorable.

Causas

Muy a menudo, infiltración linfocítica. diagnosticado en hombres de 30 a 50 años independientemente de su origen étnico y condiciones de vida. Se desconoce la etiología exacta de la enfermedad, pero los factores de riesgo más probables incluyen:

• exposición constante a la radiación ultravioleta;
• picaduras de insectos;
• uso de productos de higiene y cosmética de baja calidad;
• Uso incontrolado de medicamentos que causan trastornos autoinmunes.

Un papel importante en el desarrollo del proceso patológico lo desempeñan las enfermedades del tracto digestivo, que se consideran el principal mecanismo "desencadenante" de la infiltración linfocítica de Jessner-Kanof.

Síntomas

La primera manifestación de la enfermedad son grandes pápulas planas con contornos claros y un tinte azul rosado, que aparecen en la cara, la espalda y el cuello, con menos frecuencia en las extremidades y otras partes del cuerpo.

Los crecimientos son indoloros, pero la piel que los rodea puede picar y pelarse. Al tacto, la epidermis en las zonas de infiltración no sufre cambios, en ocasiones se puede observar una ligera compactación. A medida que se desarrolla el proceso patológico, las erupciones se fusionan y forman focos de diferentes tamaños con una superficie lisa o rugosa, a veces con una depresión en la parte central, por lo que adquieren forma de anillo.

Haga su pregunta a un médico de diagnóstico de laboratorio clínico.

Ana Poniaeva. Graduado de Nizhny Novgorod academia medica(2007-2014) y Residencia en Diagnóstico de Laboratorio Clínico (2014-2016).

El curso de la infiltración linfocítica tiene un carácter ondulado prolongado, los síntomas pueden desaparecer o intensificarse por sí solos (esto ocurre con mayor frecuencia en la estación cálida) y también aparecer en otros lugares.

Diagnóstico

Infiltración linfocítica es una patología rara, que se parece a otras enfermedades de la piel y oncológicas, por lo que el diagnóstico debe basarse en métodos de investigación clínicos e instrumentales obligatorios.

1. Consulta con inmunólogo, oncólogo y dermatólogo. Los especialistas realizan un examen externo de la piel del paciente, recopilan quejas e historial médico.
2. Examen histológico y microscopía fluorescente. El examen histológico de muestras de piel de las zonas afectadas muestra la ausencia de cambios en los tejidos y, al realizar microscopía fluorescente, no se observa brillo en los bordes de las placas y pápulas, característico de otras enfermedades. Para aclarar el diagnóstico, se realiza una citofluorometría de ADN para analizar el número de células normales, cuyo número con infiltración linfocítica es al menos del 97%.
3. Diagnóstico diferencial. El diagnóstico diferencial se realiza con sarcoidosis, lupus eritematoso sistémico, linfocitoma, linfomas malignos piel.