¿Qué es la fase proliferativa? Formas de desviación de la estructura endometrial de la norma.
La capa interna del útero se llama endometrio. Este tejido tiene una estructura estructural compleja y un papel muy importante. Las funciones reproductivas del cuerpo dependen del estado de la membrana mucosa.
Cada mes a lo largo del ciclo, cambia la densidad, estructura y tamaño de la capa interna del útero. La fase de proliferación es la primera etapa de las transformaciones naturales que se inician en la mucosa. Se acompaña de división celular activa y proliferación de la capa uterina.
condición endometrial tipo proliferativo Depende directamente de la intensidad de la fisión. Las alteraciones en este proceso provocan un engrosamiento anormal de los tejidos resultantes. Demasiadas células tienen un impacto negativo en la salud y contribuyen al desarrollo de enfermedades graves. Muy a menudo, cuando se examina en mujeres, se detecta hiperplasia endometrial glandular. Hay otros diagnósticos y condiciones más peligrosos que requieren atención médica de emergencia.
Para una fertilización exitosa y un embarazo sin problemas, los cambios cíclicos en el útero deben corresponder a valores normales. En los casos en que se observa una estructura atípica del endometrio, son posibles desviaciones patológicas.
Es muy difícil conocer el estado poco saludable de la mucosa uterina mediante síntomas y manifestaciones externas. Los médicos ayudarán con esto, pero para que sea más fácil comprender qué es la proliferación endometrial y cómo la proliferación de tejidos afecta la salud, es necesario comprender las características de los cambios cíclicos.
El endometrio consta de capas funcionales y basales. Este último está formado por partículas celulares muy adyacentes atravesadas por numerosos vasos sanguíneos. Su función principal es restaurar la capa funcional que, si falla la fecundación, se desprende y se excreta con la sangre.
El útero se limpia solo después de la menstruación y la membrana mucosa durante este período tiene una estructura suave, delgada y uniforme.
El ciclo menstrual estándar suele dividirse en 3 etapas:
- Proliferación.
- Secreción.
- Sangrado (menstruación).
En cada una de estas etapas hay una determinada. Recomendamos leer nuestro artículo para obtener información más detallada.
En este orden de cambios naturales, la proliferación es lo primero. La fase comienza aproximadamente el quinto día del ciclo después del final de la menstruación y dura 14 días. Durante este período, las estructuras celulares se multiplican mediante división activa, lo que conduce a la proliferación de tejidos. La capa interna del útero puede aumentar hasta 16 mm. Ésta es la estructura normal de la capa endometrial de tipo proliferativo. Este engrosamiento ayuda a unir el embrión a las vellosidades de la capa uterina, después de lo cual ocurre la ovulación y la mucosa uterina entra en la fase de secreción en el endometrio.
Si se ha producido la concepción, el cuerpo lúteo se implanta en el útero. Si un embarazo fracasa, el embrión deja de funcionar, los niveles hormonales disminuyen y comienza la menstruación.
Normalmente, las etapas del ciclo se suceden exactamente en esta secuencia, pero a veces ocurren fallas en este proceso. Por diversas razones, es posible que la proliferación no se detenga, es decir, después de 2 semanas, la división celular continuará de manera incontrolable y el endometrio crecerá. La capa interna del útero demasiado densa y gruesa a menudo provoca problemas con la concepción y el desarrollo de enfermedades graves.
Enfermedades proliferativas
El crecimiento intensivo de la capa uterina durante la fase proliferativa se produce bajo la influencia de hormonas. Cualquier alteración en este sistema prolonga el período de actividad de división celular. Un exceso de tejido nuevo provoca cáncer de útero y el desarrollo de tumores benignos. Las patologías de fondo pueden provocar la aparición de enfermedades. Entre ellos:
- endometritis;
- endometriosis cervical;
- adenomatosis;
- fibras uterinas;
- quistes y pólipos uterinos;
La división celular hiperactiva se observa en mujeres con trastornos endocrinos identificados, diabetes mellitus e hipertensión. El estado y la estructura de la mucosa uterina se ven afectados negativamente por el aborto, el legrado, el exceso de peso y el abuso de anticonceptivos hormonales.
La hiperplasia se diagnostica con mayor frecuencia en el contexto de problemas hormonales. La enfermedad se acompaña de un crecimiento anormal de la capa endometrial y no tiene restricciones de edad. Los periodos más peligrosos son pubertad Y . En mujeres menores de 35 años, la enfermedad rara vez se detecta, ya que los niveles hormonales a esta edad son estables.
La hiperplasia endometrial tiene signos clínicos: se altera el ciclo, se observa sangrado uterino y aparece dolor constante en la zona abdominal. El peligro de la enfermedad es que se altera el desarrollo inverso de la membrana mucosa. El tamaño del endometrio agrandado no disminuye. Esto conduce a infertilidad, anemia y cáncer.
Dependiendo de la eficacia con la que se produzcan las etapas tempranas y tardías de la proliferación, la hiperplasia endometrial puede ser atípica y glandular.
Hiperplasia glandular del endometrio.
La alta actividad de los procesos proliferativos y la división celular intensiva aumentan el volumen y la estructura de la mucosa uterina. Con crecimiento patológico y engrosamiento de los tejidos glandulares, los médicos diagnostican hiperplasia glandular. La razón principal El desarrollo de la enfermedad son trastornos hormonales.
No hay síntomas típicos. Los síntomas que aparecen son característicos de muchas enfermedades ginecológicas. La mayoría de las quejas de las mujeres están relacionadas con condiciones durante y después de la menstruación. El ciclo cambia y es diferente a los anteriores. El sangrado abundante es doloroso y contiene coágulos. A menudo, la secreción ocurre fuera del ciclo, lo que conduce a anemia. La pérdida grave de sangre provoca debilidad, mareos y pérdida de peso.
La peculiaridad de esta forma de hiperplasia endometrial es que las partículas recién formadas no se dividen. La patología rara vez se transforma en un tumor maligno. Sin embargo, este tipo de enfermedad se caracteriza por un crecimiento indomable y una pérdida de función típica de las formaciones tumorales.
Atípico
Se refiere a enfermedades intrauterinas que están asociadas con procesos hipoplásicos del endometrio. La enfermedad se detecta principalmente en mujeres después de los 45 años. En cada tercio de cada 100, la patología se convierte en un tumor maligno.
En la mayoría de los casos, este tipo de hiperplasia se desarrolla debido a alteraciones hormonales que activan la proliferación. La división incontrolada de células con una estructura alterada conduce al crecimiento de la capa uterina. En la hiperplasia atípica no hay fase secretora, ya que el tamaño y el grosor del endometrio siguen creciendo. Esto provoca períodos largos, dolorosos y abundantes.
La atipia severa es una condición peligrosa del endometrio. No solo se produce una proliferación celular activa, sino que también cambia la estructura y la estructura del epitelio nuclear.
La hiperplasia atípica puede desarrollarse en la capa basal, funcional y simultáneamente en ambas capas de la mucosa. Ultima opcion Se considera el más grave, ya que existe una alta probabilidad de desarrollar cáncer.
Fases de la proliferación endometrial.
Por lo general, a las mujeres les resulta difícil comprender cuáles son las fases de la proliferación endometrial y cómo se asocia una violación de la secuencia de etapas con la salud. El conocimiento sobre la estructura del endometrio ayuda a comprender el problema.
La mucosa está formada por una sustancia fundamental, una capa glandular, tejido conectivo (estroma) y numerosos vasos sanguíneos. Aproximadamente a partir del quinto día del ciclo, cuando comienza la proliferación, la estructura de cada uno de los componentes cambia. El período completo dura aproximadamente 2 semanas y se divide en 3 fases: temprana, media y tardía. Cada etapa de proliferación se manifiesta de manera diferente y lleva un tiempo determinado. La secuencia correcta se considera la norma. Si al menos una de las fases está ausente o hay un mal funcionamiento en su curso, la probabilidad de que se desarrollen patologías en el revestimiento interno del útero es muy alta.
Temprano
La etapa inicial de proliferación son los días 1 a 7 del ciclo. La membrana mucosa del útero durante este período comienza a cambiar gradualmente y se caracteriza por las siguientes transformaciones estructurales del tejido:
- el endometrio está revestido por una capa epitelial cilíndrica;
- los vasos sanguíneos son rectos;
- las glándulas son densas, delgadas, rectas;
- los núcleos celulares tienen un color rojo intenso y una forma ovalada;
- el estroma es oblongo, en forma de huso.
- El espesor del endometrio en la fase proliferativa temprana es de 2 a 3 mm.
Promedio
La etapa intermedia del endometrio proliferativo es la más corta, generalmente entre el octavo y décimo día del ciclo menstrual. La forma del útero cambia, se producen cambios notables en la forma y estructura de otros elementos de la mucosa:
- la capa epitelial está revestida de células cilíndricas;
- los granos están pálidos;
- las glándulas son alargadas y curvadas;
- tejido conectivo de estructura laxa;
- el grosor del endometrio continúa creciendo y alcanza de 6 a 7 mm.
Tarde
En los días 11 a 14 del ciclo (etapa tardía), las células del interior de la vagina aumentan de volumen y se hinchan. Se producen cambios significativos en el revestimiento del útero:
- la capa epitelial es alta y multicapa;
- algunas de las glándulas se alargan y tienen forma ondulada;
- la red vascular es tortuosa;
- Los núcleos celulares aumentan de tamaño y tienen forma redondeada;
- el grosor del endometrio en la fase proliferativa tardía alcanza los 9 a 13 mm.
Todo etapas enumeradas están estrechamente relacionados con la fase de secreción y deben corresponder a los valores normales.
Causas del cáncer de útero.
El cáncer de útero es una de las patologías más peligrosas del período proliferativo. En las primeras etapas, este tipo de enfermedad es asintomática. Los primeros signos de la enfermedad incluyen abundante secreción mucosa. Con el tiempo, aparecen signos como dolor en la parte inferior del abdomen, sangrado uterino con fragmentos de endometrio, necesidad frecuente de orinar y debilidad.
La incidencia de cáncer aumenta con la aparición de ciclos anovulatorios, característicos de personas mayores de 45 años. Durante la premenopausia, los ovarios todavía producen folículos, pero rara vez maduran. La ovulación no se produce y, en consecuencia, no se forma el cuerpo lúteo. Esto conduce a un desequilibrio hormonal, el más Sentido Común formación de tumores cancerosos.
Están en riesgo las mujeres que no han tenido embarazo ni parto, así como aquellas con obesidad identificada, diabetes mellitus, trastornos metabólicos y endocrinos. Las enfermedades de fondo que provocan cáncer del órgano reproductor son pólipos en el útero, hiperplasia endometrial, fibromas y ovarios poliquísticos.
El diagnóstico de oncología se complica por el estado de la pared uterina en caso de lesiones cancerosas. El endometrio se afloja, las fibras se ubican en diferentes direcciones y el tejido muscular se debilita. Los límites del útero son borrosos, se notan crecimientos parecidos a pólipos.
Independientemente de la etapa del proceso patológico, el cáncer de endometrio se detecta mediante ecografía. Para determinar la presencia de metástasis y la ubicación del tumor, se utiliza la histeroscopia. Además, se recomienda a la mujer someterse a una biopsia, una radiografía y una serie de pruebas (orina, sangre, estudio de hemostasia).
El diagnóstico oportuno permite confirmar o excluir el crecimiento de un tumor, su naturaleza, tamaño, tipo y grado de diseminación a órganos vecinos.
Tratamiento de la enfermedad
El tratamiento de la patología oncológica del cuerpo uterino se prescribe individualmente, según el estadio y la forma de la enfermedad, así como la edad y condición general mujer.
La terapia conservadora se usa solo en las etapas iniciales. Las mujeres en edad reproductiva a las que se les diagnostica una enfermedad en estadio 1-2 se someten a terapia hormonal. Durante el tratamiento es necesario someterse a pruebas periódicas. Así es como los médicos controlan el estado del núcleo celular, los cambios en la estructura de la mucosa uterina y la dinámica del desarrollo de la enfermedad.
Se considera que el método más eficaz es la extirpación del útero afectado (parcial o total). Para eliminar las células patológicas individuales después de la cirugía, se prescribe un ciclo de radiación o terapia química. En casos de rápido crecimiento del endometrio y rápido crecimiento de un tumor canceroso, los médicos extirpan el órgano reproductor, los ovarios y los apéndices.
Con un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno, cualquiera de los métodos terapéuticos da resultados positivos y aumenta las posibilidades de recuperación.
El endometrio es la capa mucosa que recubre el interior del útero. Entre sus funciones se encuentra asegurar la implantación y el desarrollo del embrión. Además, el ciclo menstrual depende de los cambios que se producen en el mismo.
Uno de los procesos importantes que ocurren en el cuerpo de una mujer es la proliferación endometrial. Las alteraciones en este mecanismo provocan el desarrollo de patología en el sistema reproductivo. El endometrio proliferativo marca la primera fase del ciclo, es decir, la etapa que se produce tras finalizar la menstruación. Durante esta etapa, las células endometriales comienzan a dividirse y crecer activamente.
Concepto de proliferación
La proliferación es el proceso activo de división celular en un tejido u órgano. Como resultado de la menstruación, las membranas mucosas del útero se vuelven muy delgadas debido a que las células que forman la capa funcional son rechazadas. Esto es lo que determina el proceso de proliferación, ya que la división celular renueva la capa funcional adelgazada.
Sin embargo, el endometrio proliferativo no siempre indica el funcionamiento normal del sistema reproductivo de la mujer. A veces esto puede ocurrir en el caso del desarrollo de una patología, cuando las células se dividen demasiado activamente, engrosando la capa mucosa del útero.
Causas
Como se mencionó anteriormente, la causa natural de endometrio proliferativo- fin del ciclo menstrual. Las células rechazadas de la mucosa uterina se excretan del cuerpo junto con la sangre, adelgazando así la capa mucosa. Antes de que ocurra el siguiente ciclo, el endometrio necesita restaurar esta área funcional de la mucosa mediante el proceso de división.
La proliferación patológica se produce como resultado de una estimulación excesiva de las células por parte de los estrógenos. En consecuencia, cuando se restaura la capa mucosa, la división endometrial no se detiene y las paredes del útero se espesan, lo que puede provocar sangrado.
Fases del proceso
Hay tres fases de proliferación (con su curso normal):
- Fase temprana. Ocurre durante la primera semana del ciclo menstrual y en este momento se pueden encontrar células epiteliales, así como células estromales, en la capa mucosa.
- Fase media. Esta etapa comienza el día 8 del ciclo y finaliza el día 10. Durante este período, las glándulas se agrandan, el estroma se hincha y se afloja y las células del tejido epitelial se estiran.
- Fase tardía. El proceso de proliferación se detiene el día 14 desde el inicio del ciclo. En esta etapa, la membrana mucosa y todas las glándulas están completamente restauradas.
Enfermedades
El proceso de división intensiva de las células endometriales puede fallar, como resultado de lo cual aparecen células en exceso del número requerido. Estos materiales de “construcción” recién formados pueden combinarse y conducir al desarrollo de tumores como la hiperplasia endometrial proliferativa.
Es una consecuencia del desequilibrio hormonal en ciclo mensual. La hiperplasia es una proliferación de glándulas endometriales y estromales y puede ser de dos tipos: glandular y atípica.
Tipos de hiperplasia
El desarrollo de tal anomalía ocurre principalmente en mujeres en la edad de la menopausia. La razón principal es más a menudo un gran número de estrógenos, que afectan a las células endometriales, activando su división excesiva. Con el desarrollo de esta enfermedad, algunos fragmentos del endometrio proliferativo adquieren una estructura muy densa. En las zonas especialmente afectadas, la compactación puede alcanzar un espesor de 1,5 cm. Además, es posible la formación de pólipos de tipo proliferativo en el endometrio ubicado en la cavidad del órgano.
Este tipo de hiperplasia se considera una afección precancerosa y se presenta con mayor frecuencia en mujeres durante la menopausia o en la vejez. En las niñas, esta patología se diagnostica muy raramente.
Se considera hiperplasia atípica una proliferación pronunciada del endometrio, que tiene fuentes adenomatosas ubicadas en las ramificaciones de las glándulas. Al examinar los raspados del útero, se puede detectar una gran cantidad de células epiteliales tubulares. Estas células pueden tener núcleos tanto grandes como pequeños y, en algunas, pueden estirarse. En este caso, el epitelio tubular puede estar en grupos o por separado. El análisis también muestra la presencia de lípidos en las paredes del útero, su presencia es un factor importante en el diagnóstico.
Transición de hiperplasia glandular atípica a cáncer ocurre en 3 de cada 100 mujeres. Este tipo de hiperplasia es similar a la proliferación endometrial durante un ciclo mensual normal, sin embargo, durante el desarrollo de la enfermedad, no hay células del tejido decidual en la mucosa uterina. A veces, el proceso de hiperplasia atípica se puede revertir, pero esto sólo es posible bajo la influencia de hormonas.
Síntomas
Con el desarrollo de hiperplasia endometrial proliferativa, se observan los siguientes síntomas:
- Las funciones menstruales del útero se alteran y se manifiestan por sangrado.
- Hay una desviación en el ciclo menstrual, en forma de intensas cíclicas y sangrado prolongado.
- Se desarrolla metrorragia: sangrado no sistemático y no cíclico de intensidad y duración variables.
- El sangrado ocurre entre períodos o después de sus retrasos.
- Se observa sangrado intermenstrual con liberación de coágulos.
- La aparición constante de sangrado provoca el desarrollo de anemia, malestar general, debilidad y mareos frecuentes.
- Se produce un ciclo anovulatorio que puede provocar infertilidad.
Diagnóstico
Debido a la similitud del cuadro clínico de la hiperplasia glandular con otras patologías. medidas diagnósticas son de gran importancia.
Se realiza el diagnóstico de hiperplasia endometrial de tipo proliferativo. utilizando los siguientes métodos:
- Estudiar la historia del paciente y las quejas relacionadas con el momento de aparición del sangrado, su duración y frecuencia. También se estudian los síntomas acompañantes.
- Análisis de obstetricia y informacion ginecologica que incluyen herencia, embarazo, métodos anticonceptivos utilizados, enfermedades pasadas(no sólo ginecológicos), operaciones, enfermedades transmitidas por contacto sexual, etc.
- Análisis de información sobre el inicio del ciclo menstrual (edad de la paciente), su regularidad, duración, dolor y profusión.
- Realización de un examen vaginal bimanual por parte de un ginecólogo.
- Toma de frotis ginecológico y microscopía.
- Prescripción de ecografía transvaginal, que determina el espesor de la mucosa uterina y la presencia de pólipos endometriales proliferativos.
- Determinación mediante ecografía de la necesidad de una biopsia endometrial para realizar un diagnóstico.
- llevando a cabo legrado separado utilizando un histeroscopio, que raspa o elimina por completo el endometrio patológico.
- Examen histológico de raspados para determinar el tipo de hiperplasia.
Métodos de tratamiento
Se lleva a cabo la terapia para la hiperplasia glandular. varios métodos. Puede ser operativo o conservador.
El tratamiento quirúrgico de la patología del tipo proliferativo del endometrio implica la eliminación completa de las áreas que han sufrido deformaciones:
- Las células afectadas por la patología se raspan de la cavidad uterina.
- Intervención quirúrgica mediante histeroscopia.
La intervención quirúrgica se proporciona en los siguientes casos:
- la edad de la paciente le permite realizar la función reproductiva del cuerpo;
- la mujer está “en el umbral” de la menopausia;
- en casos de sangrado abundante;
- tras la detección de un tipo proliferativo en el endometrio
Los materiales obtenidos como resultado del legrado se envían para análisis histológico. Según sus resultados y en ausencia de otras enfermedades, el médico puede prescribir una terapia conservadora.
Tratamiento conservador
Esta terapia implica ciertos métodos para influir en la patología. Terapia hormonal:
- Se prescriben hormonas hormonales orales. anticonceptivos combinados, que debe tomarse durante 6 meses.
- Una mujer toma gestágenos puros (preparaciones de progesterona), que ayudan a reducir la secreción de hormonas sexuales en el cuerpo. Estos medicamentos deben tomarse durante 3 a 6 meses.
- Se instala un dispositivo intrauterino que contiene gestágenos, que actúa sobre las células endometriales del cuerpo del útero. El período de validez de dicha espiral es de hasta 5 años.
- Recetar hormonas destinadas a mujeres mayores de 35 años, que también tienen un efecto positivo en el tratamiento.
Terapia dirigida al fortalecimiento general del cuerpo:
- Tomando complejos de vitaminas y minerales.
- Tomar suplementos de hierro.
- Objetivo sedantes.
- Realización de procedimientos fisioterapéuticos (electroforesis, acupuntura, etc.).
Además, para mejorar el estado general de los pacientes con sobrepeso, se desarrolla una dieta terapéutica, así como medidas encaminadas a fortalecer físicamente el organismo.
Acciones preventivas
Las medidas para prevenir el desarrollo de hiperplasia endometrial proliferativa pueden ser las siguientes:
- examen periódico por parte de un ginecólogo (dos veces al año);
- tomar cursos preparatorios durante el embarazo;
- selección de anticonceptivos adecuados;
- Consulte inmediatamente a un médico si se produce alguna alteración en el funcionamiento de los órganos pélvicos.
- dejar de fumar, beber alcohol y otros malos hábitos;
- actividad física factible regular;
- alimentación saludable;
- seguimiento cuidadoso de la higiene personal;
- tomar medicamentos hormonales solo después de consultar con un especialista;
- evitar procedimientos de aborto mediante el uso medios necesarios anticoncepción;
- tener lugar anualmente examen completo cuerpo y si se detecta una desviación de la norma, consulte inmediatamente a un médico.
Para evitar recaídas de hiperplasia endometrial de tipo proliferativo, es necesario:
- consultar periódicamente a un ginecólogo;
- someterse a exámenes por parte de un ginecólogo-endocrinólogo;
- consultar a un especialista al elegir métodos anticonceptivos;
- dirigir imagen saludable vida.
Previsiones
El pronóstico para el desarrollo y el tratamiento de la hiperplasia de las glándulas proliferativas endometriales depende directamente de la detección y el tratamiento oportunos de la patología. Al consultar a un médico en las primeras etapas de la enfermedad, una mujer tiene altas posibilidades de curarse por completo.
Sin embargo, uno de los más complicaciones graves la hiperplasia puede causar infertilidad. La razón de esto es un desequilibrio hormonal que conduce a la desaparición de la ovulación. El diagnóstico oportuno de la enfermedad y la terapia eficaz ayudarán a evitarlo.
Los casos de recaída de esta enfermedad son muy comunes. Por lo tanto, una mujer debe visitar periódicamente a un ginecólogo para un examen y seguir todas sus recomendaciones.
Cada mes, el cuerpo de una mujer sufre cambios asociados con fluctuaciones cíclicas hormonales. Una de las manifestaciones de tales cambios es el sangrado menstrual. Pero esta es sólo la parte visible. mecanismo complejo destinado a mantener la función reproductiva de la mujer. Es muy importante que la capa mucosa del útero, el endometrio, tenga un espesor normal durante todo el ciclo. ¿Qué espesor del endometrio antes, durante y después de la menstruación se considera normal?
¿Qué sucede en el cuerpo femenino cada mes?
El ciclo menstrual normal consta de tres fases: proliferación, secreción, descamación (menstruación). Durante cada uno de ellos, se producen cambios en los ovarios y el endometrio, provocados por fluctuaciones hormonales (estrógeno, progesterona, hormonas pituitarias). Por tanto, en los diferentes días del ciclo, así como durante la menstruación, el grosor de la capa endometrial cambia.
Por ejemplo, el grosor del endometrio antes de la menstruación es mucho mayor que en los primeros días posteriores. La duración habitual del ciclo menstrual es de 28 días, tiempo durante el cual el revestimiento del útero debe recuperarse por completo.
Cambios en el endometrio en la fase de proliferación.
La fase de proliferación consta de etapas temprana, media y tardía. En la etapa temprana de la fase de proliferación, inmediatamente después de la menstruación, el endometrio no debe medir más de 2-3 mm. Durante este periodo, al inicio del ciclo menstrual, comienza la regeneración endometrial gracias a las células de la capa basal. Visualmente, la mucosa uterina en esta etapa es fina, de color rosa pálido, con pequeñas hemorragias aisladas.
La etapa intermedia comienza el cuarto día del ciclo menstrual. Sucediendo incremento gradual El grosor del endometrio, al séptimo día después de la menstruación, es de 6-7 mm. La duración de este período es de hasta 5 días.
En una etapa tardía, el grosor normal del endometrio es de 8 a 9 mm. Esta etapa tiene una duración de tres días. En esta etapa, la mucosa uterina pierde su estructura uniforme. Se pliega y se observan zonas de engrosamiento de determinadas zonas. Por ejemplo, el endometrio es algo más denso y grueso en el fondo y en la pared posterior del útero, y ligeramente más delgado en su superficie anterior. Esto se debe a la preparación de la mucosa para la implantación. óvulo.
Este vídeo presenta información detallada sobre el curso de la menstruación:
¿Qué cambios en el endometrio ocurren durante la fase de secreción?
Esta fase también se divide en etapas temprana, media y tardía. Comienza 2-4 días después de la ovulación. ¿Este fenómeno afecta el grosor del endometrio? En la etapa inicial de secreción, el endometrio tiene un espesor de al menos 10 y máximo 13 mm. Los cambios están relacionados principalmente con producción incrementada progesterona por el cuerpo lúteo del ovario. La membrana mucosa aumenta aún más significativamente que en la fase de proliferación, de 3 a 5 mm, se hincha y adquiere un tinte amarillento. Su estructura se vuelve homogénea y no cambia hasta el inicio de la menstruación.
La etapa media dura del día 18 al 24 del ciclo menstrual y se caracteriza por los cambios secretores más pronunciados en la membrana mucosa. En este punto, el espesor normal del endometrio es de un máximo de 15 mm de diámetro. La capa interna del útero se vuelve lo más densa posible. Al realizar una ecografía durante este período, se puede notar una franja econegativa en el borde del miometrio y el endometrio, la llamada zona de rechazo. Esta zona alcanza su máximo antes de la menstruación. Visualmente, el endometrio está hinchado y, debido al pliegue, puede adquirir un aspecto polipoide.
¿Qué cambios ocurren en la última etapa de la secreción? Su duración es de 3 a 4 días, precede al sangrado menstrual y suele ocurrir el día 25 del ciclo mensual. Si una mujer no está embarazada, se produce la involución del cuerpo lúteo. Debido a la reducción de la producción de progesterona, se producen trastornos tróficos pronunciados en el endometrio. Al realizar una ecografía durante este período se ve claramente la heterogeneidad del endometrio, con áreas de manchas oscuras, zonas trastornos vasculares. Este cuadro es causado por reacciones vasculares que ocurren en el endometrio, que provocan trombosis, hemorragia y necrosis de las áreas mucosas. La zona de rechazo en la ecografía se vuelve aún más clara, su espesor es de 2 a 4 mm. En vísperas de la menstruación, los capilares de las capas del endometrio se dilatan aún más y se enrollan en espiral.
Su tortuosidad se vuelve tan pronunciada que conduce a trombosis y posterior necrosis de las áreas mucosas. Estos cambios se denominan menstruación "anatómica". Inmediatamente antes de la menstruación, el grosor del endometrio alcanza los 18 mm.
¿Qué sucede durante la fase de descamación?
Durante este período, se rechaza la capa funcional del endometrio. Este proceso comienza el día 28-29 del ciclo menstrual. La duración de este período es de 5 a 6 días. Puede haber desviaciones de la norma durante uno o dos días. La capa funcional parece áreas de tejido necrótico; durante la menstruación, el endometrio se rechaza por completo en 1-2 días.
En varias enfermedades En el útero puede haber un rechazo lento de áreas de la membrana mucosa, esto afecta la intensidad de la menstruación y su duración. A veces, durante la menstruación hay un sangrado muy abundante.
Si el sangrado se intensifica, conviene consultar a un ginecólogo. Esto debe recordarse especialmente durante la primera menstruación después de un aborto espontáneo, ya que esto puede significar que partículas del óvulo fertilizado permanezcan en el útero.
En el video se proporciona información adicional sobre la menstruación:
¿La menstruación siempre empieza a tiempo?
A veces hay situaciones en las que el inicio de la menstruación se produce de forma inoportuna. Si se excluye el embarazo, este fenómeno se denomina retraso en la menstruación. La razón principal que causa esta afección es el desequilibrio hormonal del cuerpo. Algunos expertos consideran que la norma para una mujer sana se retrasa hasta 2 veces al año. Pueden ser bastante comunes en adolescentes que aún no han establecido su ciclo menstrual.
Factores que pueden conducir a esta condición:
- Estrés crónico. Puede provocar una alteración de la producción de hormonas pituitarias.
- Exceso de peso corporal o, por el contrario, pérdida repentina de peso. Las mujeres que pierden peso repentinamente pueden experimentar una pérdida de la menstruación.
- Ingesta insuficiente de vitaminas y nutrientes. Esto puede suceder cuando eres adicto a las dietas para bajar de peso.
- Actividad física significativa. Pueden provocar una disminución en la producción de hormonas sexuales.
- Enfermedades ginecológicas. Enfermedades inflamatorias en los ovarios provocan una interrupción de la producción de hormonas.
- Enfermedades de los órganos endocrinos. Por ejemplo, las irregularidades menstruales a menudo ocurren con patología de la tiroides.
- Operaciones en el útero. A menudo se produce un retraso en la menstruación después de un aborto.
- Después de un aborto espontáneo. En algunos casos, además se realiza un legrado de la cavidad uterina. Después de un aborto espontáneo, el endometrio no tiene tiempo de recuperarse y más inicio tardío menstruo.
- Recepción anticonceptivos hormonales. Después de su cancelación, la menstruación puede ocurrir después de los 28 días.
El retraso medio suele ser de hasta 7 días. Si su período se retrasa más de 14 días, deberá hacerse una prueba nuevamente para determinar si está embarazada.
Si no hay menstruación durante mucho tiempo, 6 meses o más, se habla de amenorrea. Este fenómeno ocurre en mujeres durante la menopausia, rara vez después de un aborto, cuando se daña la capa basal del endometrio. En cualquier caso, si se altera el ciclo menstrual normal, conviene consultar a un ginecólogo. Esto permitirá detectar oportunamente la enfermedad y comenzar su tratamiento.
El endometrio de tipo proliferativo es un crecimiento intensivo de la capa mucosa del útero, que ocurre en el contexto de procesos hiperplásicos causados por una división excesiva de las estructuras celulares del endometrio. Con esta patología, se desarrollan enfermedades ginecológicas y se altera la función reproductiva. Ante el concepto de endometrio proliferativo, es necesario entender lo que esto significa.
Endometrio: ¿qué es? Este término se refiere a la capa mucosa que recubre la superficie interna del útero. Esta capa es compleja. estructura estructural, que incluye los siguientes fragmentos:
- capa epitelial glandular;
- sustancia principal;
- estroma;
- vasos sanguineos.
El endometrio realiza funciones importantes en el cuerpo femenino. Es la capa mucosa del útero la responsable de la unión del óvulo fertilizado y del inicio de un embarazo exitoso. Después de la concepción, los vasos sanguíneos del endometrio proporcionan al feto oxígeno y nutrientes esenciales.
La proliferación del endometrio promueve el crecimiento del lecho vascular para el suministro normal de sangre al embrión y la formación de la placenta. Durante el ciclo menstrual se producen una serie de cambios cíclicos en el útero, divididos en las siguientes etapas sucesivas:
- Endometrio en fase de proliferación. - caracterizado por un crecimiento intensivo debido a la proliferación de estructuras celulares a través de su división activa. En la fase de proliferación, el endometrio crece, lo que puede ser un fenómeno fisiológico completamente normal, parte del ciclo menstrual o un signo de procesos patológicos peligrosos.
- Fase de secreción: en esta etapa, la capa endometrial se prepara para la fase menstrual.
- Fase menstrual, descamación endometrial: descamación, rechazo de la capa endometrial demasiado grande y su eliminación del cuerpo con sangre menstrual.
Para evaluar adecuadamente los cambios cíclicos del endometrio y en qué medida su condición corresponde a la norma, es necesario tener en cuenta factores como la duración del ciclo menstrual, las etapas de proliferación y el período secreto, la presencia o ausencia de sangrado uterino disfuncional.
Fases de la proliferación endometrial.
El proceso de proliferación endometrial incluye varias etapas sucesivas, lo que corresponde al concepto de normalidad. La ausencia de una de las fases o fallos en su curso puede significar el desarrollo de un proceso patológico. Todo el período dura dos semanas. Durante este ciclo, los folículos maduran, estimulando la secreción de la hormona estrógeno, bajo cuya influencia crece la capa endometrial uterina.
Se distinguen las siguientes etapas de la fase de proliferación:
- Temprano: dura de 1 a 7 días del ciclo menstrual. En la etapa temprana de la fase, la mucosa uterina cambia. Las células epiteliales están presentes en el endometrio. Las arterias sanguíneas prácticamente no se tuercen y las células estromales tienen una forma específica que se asemeja a un huso.
- La fase media es una fase corta que ocurre entre el octavo y décimo día del ciclo menstrual. La capa endometrial se caracteriza por la formación de ciertas estructuras celulares formadas durante la división indirecta.
- La etapa tardía dura de 11 a 14 días del ciclo. El endometrio está cubierto de glándulas contorneadas, el epitelio tiene varias capas, los núcleos celulares son redondos y de gran tamaño.
Las etapas enumeradas anteriormente deben cumplir con los criterios normativos establecidos y también están indisolublemente ligadas a la fase secretora.
Fases de la secreción endometrial.
El endometrio secretor es denso y liso. La transformación secretora del endometrio comienza inmediatamente después de completar la etapa de proliferación.
Los expertos distinguen las siguientes etapas de secreción de la capa endometrial:
- Etapa temprana: observada entre los 15 y 18 días del ciclo menstrual. En esta etapa, la secreción es muy débil y el proceso apenas comienza a desarrollarse.
- La etapa intermedia de la fase de secreción ocurre entre los días 21 y 23 del ciclo. Esta fase se caracteriza por un aumento de la secreción. Sólo al final de la etapa se nota una ligera supresión del proceso.
- Tarde: para la etapa tardía de la fase de secreción, es típica la supresión de la función secretora, que alcanza su punto máximo con el inicio de la menstruación, después de lo cual comienza el proceso de desarrollo inverso de la capa endometrial uterina. La fase tardía se observa entre los 24 y 28 días del ciclo menstrual.
Enfermedades proliferativas
Enfermedades endometriales proliferativas: ¿qué significa esto? Normalmente, el endometrio de tipo secretor prácticamente no representa ninguna amenaza para la salud de la mujer. Pero la capa mucosa del útero durante la fase proliferativa crece intensamente bajo la influencia de ciertas hormonas. Esta condición lleva peligro potencial en términos del desarrollo de enfermedades causadas por una mayor división patológica de las estructuras celulares. Los riesgos de desarrollar tumores, tanto benignos como malignos, aumentan. Entre las principales patologías de tipo proliferativo, los médicos identifican las siguientes:
Hiperplasia- proliferación patológica de la capa endometrial uterina.
Esta enfermedad se manifiesta por signos clínicos como:
- irregularidades menstruales,
- sangrado uterino,
- síndrome de dolor.
Con la hiperplasia, se altera el desarrollo inverso del endometrio, aumentan los riesgos de infertilidad, se desarrollan disfunción reproductiva y anemia (en el contexto de una gran pérdida de sangre). La probabilidad de degeneración maligna del tejido endometrial y el desarrollo de cáncer también aumenta significativamente.
endometritis- procesos inflamatorios localizados en la zona de la capa mucosa endometrial del útero.
Esta patología se manifiesta:
- sangrado uterino,
- menstruación abundante y dolorosa,
- flujo vaginal de naturaleza purulenta y sanguinolenta,
- dolor sensaciones dolorosas,localizado en la parte inferior del abdomen,
- Contactos íntimos dolorosos.
La endometritis también afecta negativamente las funciones reproductivas del cuerpo femenino, provocando el desarrollo de complicaciones como problemas de concepción, insuficiencia placentaria, amenaza de abortos espontáneos e interrupción espontánea del embarazo en las primeras etapas.
Cáncer uterino- una de las patologías más peligrosas que se desarrollan en el período proliferativo del ciclo.
En la mayor medida dada enfermedad maligna Los pacientes mayores de 50 años son susceptibles. La enfermedad se manifiesta como un crecimiento exofítico activo simultáneamente con una germinación infiltrante concomitante en el tejido muscular. El peligro de este tipo de oncología radica en su curso prácticamente asintomático, especialmente en las primeras etapas del proceso patológico.
El primer signo clínico es la leucorrea, un flujo vaginal de naturaleza mucosa, pero, desafortunadamente, la mayoría de las mujeres no le prestan especial atención.
Síntomas clínicos como:
- sangrado uterino,
- dolor localizado en la parte inferior del abdomen,
- aumento de la necesidad de orinar,
- secreción vaginal con sangre,
- debilidad general y aumento de la fatiga.
Los médicos señalan que la mayoría de las enfermedades proliferativas se desarrollan en el contexto de trastornos hormonales y ginecológicos. Los principales factores provocadores incluyen trastornos endocrinos, diabetes mellitus, fibromas uterinos, endometriosis, hipertensión y exceso de peso corporal.
En el grupo de alto riesgo, los ginecólogos incluyen mujeres que se han sometido a abortos, abortos espontáneos, legrados, intervenciones quirúrgicas en los órganos del sistema reproductivo y que abusan de los anticonceptivos hormonales.
Para advertencia y detección oportuna Para tales enfermedades, debe controlar su salud y ser examinado por un ginecólogo al menos 2 veces al año con fines de prevención.
El peligro de suprimir la proliferación
La inhibición de los procesos proliferativos en la capa endometrial es un fenómeno bastante común, característico de la menopausia y la disminución de las funciones ováricas.
En pacientes en edad reproductiva, esta patología está plagada de desarrollo de hipoplasia y dismenorrea. Durante los procesos de naturaleza hipoplásica, se produce un adelgazamiento de la capa mucosa del útero, como resultado de lo cual el óvulo fertilizado no puede adherirse normalmente a la pared del útero y no se produce el embarazo. La enfermedad se desarrolla en el contexto de trastornos hormonales y requiere atención médica adecuada y oportuna.
El endometrio proliferativo, una capa mucosa uterina en crecimiento, puede ser una manifestación de la norma o un signo de patologías peligrosas. La proliferación es característica del cuerpo femenino. Durante la menstruación, la capa endometrial se desprende, después de lo cual se restablece gradualmente mediante la división celular activa.
Para pacientes con trastornos reproductivos, es importante tener en cuenta la etapa de desarrollo del endometrio al realizar exámenes de diagnóstico, ya que diferentes periodos Los indicadores pueden diferir significativamente.
Etapa temprana de la fase de proliferación.. En esta fase del ciclo menstrual, la membrana mucosa se puede rastrear en forma de una estrecha franja ecopositiva ("huellas del endometrio") de una estructura homogénea, de 2 a 3 mm de espesor, ubicada en el centro.
colpocitología. Las células son grandes, de color claro y con núcleos de tamaño mediano. Plegado moderado de los bordes de las células. El número de células eosinófilas y basófilas es aproximadamente el mismo. Las células se colocan en grupos. Hay pocos leucocitos.
histología endometrial. La superficie de la membrana mucosa está cubierta por un epitelio columnar aplanado, que tiene forma cúbica. El endometrio es delgado, no hay división de la capa funcional en zonas. Las glándulas parecen tubos rectos o algo sinuosos con una luz estrecha. En secciones transversales tienen forma redonda u ovalada. El epitelio de las criptas glandulares es prismático, los núcleos son ovalados, ubicados en la base y se tiñen bien. El citoplasma es basófilo, homogéneo. El borde apical de las células epiteliales es liso y claramente definido. En su superficie, mediante microscopía electrónica, se identifican microvellosidades largas que contribuyen a un aumento de la superficie de la célula. El estroma está formado por células reticulares fusiformes o estrelladas con procesos delicados. Hay poco citoplasma. Apenas se nota alrededor de los núcleos. En las células estromales, como en las células epiteliales, aparecen mitosis únicas.
histeroscopia. En esta fase del ciclo menstrual (hasta el séptimo día del ciclo), el endometrio es delgado, liso, de color rosa pálido, en algunas áreas se ven pequeñas hemorragias y áreas aisladas del endometrio son visibles en un color rosa pálido. color que no hayan sido rechazados. Los ojos de las trompas de Falopio son claramente visibles.
Fase de proliferación media. La etapa intermedia de la fase de proliferación dura de 4 a 5 a 8 a 9 días después de la menstruación. El grosor del endometrio continúa aumentando hasta 6-7 mm, su estructura es homogénea o con zona. mayor densidad en el centro hay una zona de contacto entre las capas funcionales de los muros superior e inferior.
colpocitología. Una gran cantidad de células eosinófilas (hasta un 60%). Las células se encuentran dispersas. Hay pocos leucocitos.
histología endometrial. El endometrio es delgado, no hay separación de la capa funcional. La superficie de la membrana mucosa está cubierta por un epitelio prismático alto. Las glándulas son algo tortuosas. Los núcleos de las células epiteliales están ubicados en lugares de niveles diferentes, exhiben numerosas mitosis. En comparación con la fase inicial de proliferación, los núcleos están agrandados, tienen un color menos intenso y algunos de ellos contienen pequeños nucléolos. A partir del octavo día del ciclo menstrual, se forma una capa que contiene mucoides ácidas en la superficie apical de las células epiteliales. Aumenta la actividad de la fosfatasa alcalina. El estroma está hinchado, aflojado, en tejidos conectivos Se ve una estrecha franja de citoplasma. El número de mitosis aumenta. Los vasos estromales son únicos y de paredes delgadas.
histeroscopia. En la etapa media de la fase de proliferación, el endometrio se espesa gradualmente, se vuelve de color rosa pálido y no se ven vasos.
Etapa tardía de proliferación.. En la última etapa de la fase de proliferación (dura aproximadamente 3 días), el grosor de la capa funcional alcanza los 8-9 mm, la forma del endometrio suele ser en forma de lágrima, la línea central ecopositiva permanece sin cambios durante toda la primera fase. del ciclo menstrual. En un contexto general econegativo, es posible distinguir capas ecopositivas cortas, muy estrechas, de densidad baja y media, que reflejan la delicada estructura fibrosa del endometrio.
colpocitología. El frotis contiene predominantemente células superficiales eosinófilas (70%), pocas basófilas. En el citoplasma de las células eosinófilas hay granularidad, los núcleos son pequeños y picnóticos. Hay pocos leucocitos. Caracterizado por una gran cantidad de moco.
histología endometrial. Hay cierto engrosamiento de la capa funcional, pero no hay división en zonas. La superficie del endometrio está cubierta por un epitelio columnar alto. Las glándulas son más tortuosas, a veces en forma de sacacorchos. Su luz está algo expandida, el epitelio de las glándulas es alto, prismático. Los bordes apicales de las células son lisos y distintos. Como resultado de la división intensiva y el aumento en el número de células epiteliales, los núcleos se encuentran en diferentes niveles. Están agrandados, todavía ovalados y contienen pequeños nucléolos. Más cerca del día 14 del ciclo menstrual, se puede ver una gran cantidad de células que contienen glucógeno. La actividad de la fosfatasa alcalina en el epitelio de las glándulas alcanza su nivel más alto. Los núcleos de las células del tejido conectivo son más grandes, redondeados, de colores menos intensos y alrededor de ellos aparece un halo de citoplasma aún más notable. Las arterias espirales que crecen desde la capa basal en este momento ya alcanzan la superficie del endometrio. Todavía son un poco tortuosos. Bajo el microscopio, solo se identifican uno o dos vasos periféricos ubicados cerca.
psteroscopia. En la fase tardía de la proliferación, ciertas áreas del endometrio aparecen como pliegues engrosados. Es importante señalar que si ciclo menstrual transcurre normalmente, luego en la fase de proliferación el endometrio puede tener diferentes espesores, dependiendo de la ubicación: engrosado en los días y en la pared posterior del útero, más delgado en la pared anterior y en el tercio inferior del cuerpo uterino.
Etapa temprana de la fase de secreción.. En esta fase del ciclo menstrual (2-4 días después de la ovulación), el grosor del endometrio alcanza los 10-13 mm. Después de la ovulación, debido a cambios secretores (resultado de la producción de progesterona por el cuerpo lúteo menstrual del ovario), la estructura del endometrio vuelve a ser homogénea hasta el inicio de la menstruación. Durante este período, el grosor del endometrio aumenta más rápido que en la primera fase (de 3 a 5 mm).
colpocitología. Las células deformadas características son onduladas, con bordes curvos, como si estuvieran dobladas por la mitad; las células están ubicadas en densos grupos, capas. Los núcleos celulares son pequeños y picnóticos. Aumenta el número de células basófilas.
Histología del endometrio. El grosor del endometrio aumenta moderadamente en comparación con la fase de proliferación. Las glándulas se vuelven más tortuosas y su luz se expande. El signo más característico de la fase de secreción, en particular de su etapa inicial, es la aparición de vacuolas subnucleares en el epitelio de las glándulas. Los gránulos de glucógeno se agrandan, los núcleos celulares se mueven desde las secciones basales a las centrales (lo que indica que se ha producido la ovulación). Los núcleos son empujados hacia un lado por las vacuolas. departamentos centrales Inicialmente, las células se encuentran en diferentes niveles, pero el día 3 después de la ovulación (día 17 del ciclo), los núcleos, que se encuentran encima de grandes vacuolas, se encuentran al mismo nivel. El día 18 del ciclo, en algunas células, los gránulos de glucógeno se mueven hacia las secciones apicales de las células, como si pasaran por alto el núcleo. Como resultado de esto, los núcleos vuelven a descender hasta la base de la célula y encima de ellos se encuentran gránulos de glucógeno, que se encuentran en las partes apicales de las células. Los granos son más redondeados. No hay mitosis en ellos. El citoplasma de las células es basófilo. Los mucoides ácidos continúan apareciendo en sus secciones apicales, mientras que la actividad de la fosfatasa alcalina disminuye. El estroma endometrial está ligeramente inflamado. Las arterias espirales son tortuosas.
histeroscopia. En esta fase del ciclo menstrual, el endometrio se hincha, engrosa y forma pliegues, especialmente en el tercio superior del cuerpo uterino. El color del endometrio se vuelve amarillento.
Etapa media de la fase de secreción.. Duración etapa intermedia la segunda fase es de 4 a 6-7 días, que corresponde a los días 18-24 del ciclo menstrual. Durante este período, se observa la mayor gravedad de los cambios secretores en el endometrio. Ecográficamente, esto se manifiesta por un engrosamiento del endometrio de 1 a 2 mm más, cuyo diámetro alcanza los 12 a 15 mm, y su densidad aún mayor. En el borde del endometrio y el miometrio, comienza a formarse una zona de rechazo en forma de un borde econegativo y claramente definido, cuya gravedad alcanza su máximo antes de la menstruación.
colpocitología. Plegado característico de células, bordes curvos, acumulación de células en grupos, disminuye el número de células con núcleos picnóticos. El número de leucocitos aumenta moderadamente.
histología endometrial. La capa funcional se vuelve más alta. Está claramente dividido en partes profunda y superficial. La capa profunda es esponjosa. Contiene glándulas muy desarrolladas y una pequeña cantidad de estroma. La capa superficial es compacta, contiene glándulas menos tortuosas y muchas células de tejido conectivo. En el día 19 del ciclo menstrual, la mayoría de los núcleos se ubican en la parte basal de las células epiteliales. Todos los granos son redondos y ligeros. La sección apical de las células epiteliales adquiere forma de cúpula, aquí se acumula glucógeno y comienza a liberarse en la luz de las glándulas mediante secreción apocrina. La luz de las glándulas se expande y sus paredes se pliegan gradualmente. El epitelio de las glándulas es de una sola fila, con núcleos ubicados en la base. Como resultado de la secreción intensa, las células se vuelven bajas, sus bordes apicales se expresan vagamente, como si tuvieran dientes. La fosfatasa alcalina desaparece por completo. En la luz de las glándulas hay un secreto que contiene glucógeno y mucopolisacáridos ácidos. El día 23 finaliza la secreción de las glándulas. Aparece una reacción decidual perivascular del estroma endometrial, luego la reacción decidual se vuelve difusa, especialmente en secciones superficiales capa compacta. Las células del tejido conectivo de la capa compacta que rodea los vasos se vuelven grandes, redondas y de forma poligonal. El glucógeno aparece en su citoplasma. Se forman islas de células predeciduales. Un indicador confiable de la etapa intermedia de la fase de secreción, que indica una alta concentración de progesterona, son los cambios en las arterias espirales. Las arterias espirales son muy tortuosas, forman "ovejas", se pueden encontrar no solo en las partes esponjosas, sino también en las superficiales de la capa compacta. Hasta el día 23 del ciclo menstrual, los enredos de las arterias espirales se expresan con mayor claridad. El desarrollo insuficiente de las "espiras" de las arterias espirales en el endometrio de la fase secretora se caracteriza por una manifestación de una función débil del cuerpo lúteo y una preparación insuficiente del endometrio para la implantación. La estructura del endometrio de la fase secretora, la etapa media (días 22-23 del ciclo), se puede observar con una función hormonal prolongada y aumentada del cuerpo lúteo menstrual: persistencia del cuerpo lúteo y en las primeras etapas de embarazo - durante los primeros días después de la implantación, con embarazo intrauterino fuera de la zona de implantación ; con embarazo ectópico progresivo de manera uniforme en todas las partes de la membrana mucosa del cuerpo uterino.
histeroscopia. En la fase media de la etapa de secreción, la imagen histeroscópica del endometrio no difiere significativamente de la de la fase inicial de esta etapa. A menudo, los pliegues endometriales adquieren forma de pólipo. Si el extremo distal del histeroscopio se coloca firmemente al endometrio, se pueden ver los conductos glandulares.
Etapa tardía de la fase de secreción.. Etapa tardía de la segunda fase del ciclo menstrual (dura 3-4 días). En el endometrio, se producen trastornos tróficos pronunciados debido a una disminución en la concentración de progesterona. Cambios ecográficos en el endometrio asociados con reacciones vasculares polimórficas en forma de hiperemia, espasmos y trombosis con desarrollo de hemorragias, necrosis y otros cambios distróficos, aparece una ligera heterogeneidad (manchado) de la mucosa debido a la aparición de pequeñas áreas (oscuras "). manchas” - áreas de trastornos vasculares), se vuelve claramente visible el borde de la zona de rechazo (2-4 mm), y la estructura de tres capas de la mucosa, característica de la fase proliferativa, se transforma en un tejido homogéneo. Hay casos en los que la ecografía evalúa erróneamente las zonas econegativas del grosor del endometrio en el período preovulatorio como cambios patológicos.
colpocitología. Las células son grandes, de color pálido, espumosas, basófilas, sin inclusiones en el citoplasma, los contornos de las células son indistintos y borrosos.
histología endometrial. El plegado de las paredes de las glándulas está mejorado, tiene forma de polvo en las secciones longitudinales y forma de estrella en las secciones transversales. Los núcleos de algunas células epiteliales de las glándulas son picnóticos. El estroma de la capa funcional se contrae. Las células predeciduales están muy juntas y ubicadas alrededor de los vasos espirales de manera difusa en toda la capa compacta. Entre las células predeciduales hay células pequeñas con núcleos oscuros: células granulares endometriales, que se transforman a partir de células del tejido conectivo. En el día 26-27 del ciclo menstrual, en las áreas superficiales de la capa compacta, se observa una expansión lacunar de los capilares hacia el estroma. En el período premenstrual, la espiralización se vuelve tan pronunciada que la circulación sanguínea se ralentiza y se produce estasis y trombosis. Un día antes del inicio del sangrado menstrual, se produce un estado del endometrio, que Schroeder llamó "menstruación anatómica". En este momento, puede encontrar no solo vasos sanguíneos dilatados y congestionados, sino también espasmos y trombosis, así como pequeñas hemorragias, edema e infiltración de leucocitos en el estroma.
psteroscopia. En la última fase de la etapa de secreción, el endometrio adquiere un tinte rojizo. Debido al pronunciado engrosamiento y pliegue de la mucosa, no siempre se pueden ver los ojos de las trompas de Falopio. Justo antes de la menstruación, la aparición del endometrio puede interpretarse erróneamente como patología endometrial (hiperplasia polipoide). Por lo tanto, el patólogo debe registrar el momento de la histeroscopia.
Fase de sangrado (descamación). Durante el sangrado menstrual, debido a una violación de la integridad del endometrio debido a su rechazo, la presencia de hemorragias y coágulos de sangre en la cavidad uterina, la imagen ecográfica cambia durante los días de la menstruación a medida que se descargan partes del endometrio con sangre menstrual. . Al inicio de la menstruación la zona de rechazo todavía es visible, aunque no del todo. La estructura del endometrio es heterogénea. Poco a poco, la distancia entre las paredes del útero disminuye y antes del final de la menstruación se "cierran" entre sí.
colpocitología. El frotis contiene células basófilas espumosas con núcleos grandes. También se encuentra una gran cantidad de eritrocitos, leucocitos, células endometriales e histocitos.
histología endometrial(28-29 días). Se desarrollan necrosis tisular y autólisis. Este proceso comienza desde las capas superficiales del endometrio y es de naturaleza inflamable. Como resultado de la vasodilatación, que ocurre después de un espasmo prolongado, una cantidad significativa de sangre ingresa al tejido endometrial. Esto conduce a la rotura de los vasos sanguíneos y al desprendimiento de secciones necróticas de la capa funcional del endometrio.
Los signos morfológicos característicos del endometrio de la fase menstrual son: la presencia de tejido impregnado de hemorragias, áreas de necrosis, infiltración de leucocitos, un área del endometrio parcialmente conservada, así como ovillos de arterias espirales.
histeroscopia. En los primeros 2-3 días de la menstruación, la cavidad uterina se llena con una gran cantidad de desechos endometriales que van del rosa pálido al violeta oscuro, especialmente en el tercio superior. En la parte inferior y tercio medio El endometrio de la cavidad uterina es delgado, de color rosa pálido, con hemorragias puntuales y áreas de hemorragias antiguas. Si el ciclo menstrual fue completo, ya antes del segundo día de la menstruación se produce un rechazo casi completo de la mucosa uterina, solo en ciertas áreas se detectan pequeños fragmentos de la membrana mucosa.
Regeneración(3-4 días del ciclo). Después del rechazo de la capa funcional necrótica, se observa la regeneración del endometrio a partir de los tejidos de la capa basal. La epitelización de la superficie de la herida se produce debido a las glándulas marginales de la capa basal, desde donde las células epiteliales se mueven en todas direcciones hacia la superficie de la herida y cierran el defecto. Bajo condiciones normales sangrado menstrual En condiciones de un ciclo normal de dos fases, toda la superficie de la herida se epiteliza el cuarto día del ciclo.
histeroscopia. Durante la etapa de regeneración, sobre un fondo rosado con áreas de hiperemia de la mucosa, se ven pequeñas hemorragias en algunas áreas y se pueden encontrar áreas aisladas del endometrio de color rosa pálido. A medida que el endometrio se regenera, las áreas de hiperemia desaparecen y cambian de color a rosa pálido. Los ángulos del útero son claramente visibles.
Cambios cíclicos en la mucosa uterina (endometrio). Fase de proliferación. Fase de secreción. Menstruación.
Cambios cíclicos en el revestimiento del útero (endometrio). El endometrio consta de las siguientes capas.
1. Capa basal. que no es rechazado durante la menstruación. Durante el ciclo menstrual, sus células forman la capa endometrial.
2. Capa superficial. formado por células epiteliales compactas que recubren la cavidad uterina.
3. Capa intermedia o esponjosa .
Arroz. 2.15. Cambios cíclicos en los órganos del sistema reproductivo durante el ciclo menstrual.
I - regulación gonadotrópica de la función ovárica;
PDH - glándula pituitaria anterior;
III - cambios cíclicos en el endometrio;
IV - citología del epitelio vaginal;
V - temperatura basal;
VI - tensión del moco cervical.
Las dos últimas capas constituyen la capa funcional, que sufre importantes cambios cíclicos durante el ciclo menstrual y se desprende durante la menstruación.
En la fase 1 del ciclo menstrual, el endometrio está capa delgada, formado por glándulas y estroma. Se distinguen las siguientes fases principales de cambios en el endometrio durante el ciclo;
1) fase de proliferación ;
2) fase de secreción ;
3) menstruación .
Fase de proliferación. A medida que aumenta la secreción de estradiol por los folículos ováricos en crecimiento, el endometrio sufre cambios proliferativos. Hay una proliferación activa de células en la capa basal. Se forma una nueva capa superficial suelta con glándulas tubulares alargadas. Esta capa se espesa rápidamente de 4 a 5 veces. Glándulas tubulares, revestidas con epitelio columnar, alargadas.
Fase de secreción. En la fase lútea del ciclo ovárico, bajo la influencia de la progesterona, aumenta la tortuosidad de las glándulas y su luz se expande gradualmente. Las células estromales, al aumentar de volumen, se acercan unas a otras. Aumenta la secreción de las glándulas. En la luz de las glándulas encuentran. Cantidades copiosas secreto. Dependiendo de la intensidad de la secreción, las glándulas permanecen muy enrolladas o adoptan forma de diente de sierra. Hay una mayor vascularización del estroma. Hay fases de secreción temprana, media y tardía.
Menstruación. Este es el rechazo de la capa funcional del endometrio. Se desconocen los mecanismos sutiles que subyacen a la aparición y el proceso de la menstruación. Se ha establecido que la base endocrina para el inicio de la menstruación es una disminución pronunciada de los niveles de progesterona y estradiol debido a la regresión del cuerpo lúteo.
Existen los siguientes principales mecanismos locales implicados en la menstruación:
1) cambio en el tono de las arteriolas espirales;
2) cambios en los mecanismos de hemostasia en el útero;
3) cambios en la función lisosomal de las células endometriales;
4) regeneración endometrial.
Arroz. 2.13. El contenido de hormonas en el plasma sanguíneo durante el ciclo menstrual.
Se ha establecido que el comienzo menstruo precedido por un intenso estrechamiento de las arteriolas espirales, que conduce a isquemia y descamación del endometrio.
Durante ciclo menstrual el contenido de lisosomas en las células endometriales cambia. Los lisosomas contienen enzimas, algunas de las cuales participan en la síntesis de prostaglandinas. En respuesta a una disminución de los niveles de progesterona, aumenta la liberación de estas enzimas.
Regeneración endometrial observado desde el comienzo de la menstruación. Al final de las 24 horas de la menstruación, se rechazan 2/3 de la capa funcional del endometrio. La capa basal contiene células epiteliales del estroma, que son la base para la regeneración endometrial, que normalmente se completa por completo hacia el quinto día del ciclo. Paralelamente, la angiogénesis se completa con la restauración de la integridad de arteriolas, venas y capilares rotos.
Cambios en los ovarios y el útero. ocurren bajo la influencia de la actividad de dos fases de los sistemas que regulan la función menstrual: la corteza cerebral, el hipotálamo y la glándula pituitaria. Por tanto, existen cinco eslabones principales en el sistema reproductor femenino: corteza cerebral, hipotálamo, glándula pituitaria, ovario y útero (fig. 2.14). La interconexión de todas las partes del sistema reproductivo está garantizada por la presencia en ellas de receptores tanto para hormonas sexuales como gonadotrópicas.
Histología endometrial normal
Cambios cíclicos en el endometrio bajo la influencia de hormonas esteroides.
Membrana mucosa del fondo y cuerpo del útero. morfológicamente del mismo tipo. En las mujeres del período reproductivo consta de dos capas:
Las glándulas endometriales son estrechas, el epitelio de las glándulas es cilíndrico, de una sola fila, los núcleos son ovalados y están intensamente teñidos. La altura varía según el estado funcional del endometrio desde 6 mm después de la menstruación hasta 20 mm al final de la fase de proliferación; También cambian la forma de las células, la ubicación del núcleo en ellas, el contorno del borde apical, etc.
Entre las células epiteliales columnares, se pueden encontrar grandes células vesiculares adyacentes a la membrana basal. Se trata de las llamadas células claras o “células vesiculares”, que son células inmaduras del epitelio ciliado. Estas células se pueden encontrar en todas las fases del ciclo menstrual, pero su mayor número se observa en la mitad del ciclo. La aparición de estas células es estimulada por los estrógenos. En el endometrio atrófico nunca se detectan células claras. También hay células epiteliales de las glándulas en estado de mitosis, la etapa inicial de la profase, y células errantes (histiocitos y linfocitos grandes) que penetran a través de la membrana basal hasta el epitelio.
En la primera mitad del ciclo, se pueden encontrar elementos adicionales en la capa basal: verdaderos folículos linfáticos, que se diferencian de los infiltrados inflamatorios por la presencia de un centro germinal del folículo y la ausencia de un infiltrado difuso focal perivascular y/o periglandular. de linfocitos y células plasmáticas, otros signos de inflamación, así como manifestaciones clínicas el último. En el endometrio infantil y senil, no hay folículos linfáticos. Los vasos de la capa basal no son sensibles a las hormonas y no sufren transformaciones cíclicas.
Las estructuras fibrosas de malla del estroma de la capa funcional al comienzo de la fase de proliferación hasta el octavo día del ciclo contienen fibras argirófilas únicas y delicadas; antes de la ovulación, su número aumenta rápidamente y se vuelven más gruesas. En la fase de secreción, bajo la influencia del edema endometrial, las fibras se separan, pero permanecen densamente ubicadas alrededor de las glándulas y los vasos.
En condiciones normales, no se produce ramificación de las glándulas. En la fase de secreción, los elementos adicionales se identifican más claramente en la capa funcional: la capa esponjosa profunda, donde las glándulas están más cerca, y la capa compacta superficial, en la que predomina el estroma citogénico.
El epitelio superficial en la fase de proliferación es morfológica y funcionalmente similar al epitelio de las glándulas. Sin embargo, con el inicio de la etapa de secreción se producen en ella cambios bioquímicos que provocan una mayor adhesión del blastocisto al endometrio y posterior implantación.
Al comienzo del ciclo menstrual, las células del estroma tienen forma de huso, son indiferentes y hay muy poco citoplasma. Hacia el final de la fase de secreción, algunas de las células, bajo la influencia de la hormona de la menstruación del cuerpo lúteo, aumentan y cambian a predecidual (el nombre más correcto), pseudodecidual, decidual. Las células que se desarrollan bajo la influencia de las hormonas del cuerpo lúteo del embarazo se denominan deciduales.
La segunda parte disminuye y a partir de ellas se forman células granulares endometriales que contienen péptidos de alto peso molecular como la relaxina. Además, aquí se encuentran linfocitos individuales (en ausencia de inflamación), histiocitos, mastocitos (más en la fase de secreción).
Los vasos de la capa funcional son muy sensibles a las hormonas y sufren transformaciones cíclicas. La capa tiene capilares, que en el período premenstrual forman sinusoides y arterias espirales, en la fase de proliferación son poco tortuosos y no llegan a la superficie del endometrio. En la fase de secreción, se alargan (la altura del endometrio a la longitud del vaso espiral es 1:15), se vuelven más enrevesadas y forman bolas en espiral. El mayor desarrollo se logra bajo la influencia de las hormonas del cuerpo lúteo del embarazo.
Si la capa funcional no se rechaza y el tejido endometrial sufre cambios regresivos, los ovillos de vasos espirales permanecen incluso después de la desaparición de otros signos del efecto lúteo. Su presencia es un signo morfológico valioso del endometrio, que se encuentra en un estado de desarrollo inverso completo desde la fase secretora del ciclo, así como después de un trastorno del embarazo. fecha temprana– uterino o ectópico.
Inervación. El uso de métodos histoquímicos modernos para detectar catecolaminas y colinesterasa ha permitido detectar fibras nerviosas en las capas basales y funcionales del endometrio que se distribuyen por todo el endometrio, acompañan a los vasos, pero no llegan al epitelio superficial ni al epitelio glandular. El número de fibras y el contenido de mediadores en ellas cambia a lo largo del ciclo: en el endometrio, la fase de proliferación está dominada por influencias adrenérgicas, y en la fase de secreción predominan las influencias colinérgicas.
Endometrio del istmo uterino. reacciona a las hormonas ováricas mucho más débil y más tarde que el endometrio del cuerpo uterino y, a veces, no responde en absoluto. La membrana mucosa del istmo tiene algunas glándulas que discurren en dirección oblicua y a menudo forman extensiones similares a quistes. El epitelio de las glándulas es cilíndrico bajo, los núcleos oscuros alargados llenan casi por completo la célula. El moco se secreta solo en la luz de las glándulas, pero no está contenido intracelularmente, lo cual es típico del epitelio cervical. El estroma es denso. En la fase secretora del ciclo, el estroma se afloja ligeramente, a veces se observa en él una transformación decidual débilmente expresada. Durante la menstruación, solo se rechaza el epitelio superficial de la mucosa.
En los úteros subdesarrollados, la membrana mucosa, que tiene las características estructurales y funcionales de la parte ístmica del útero, recubre las paredes de la parte inferior y partes medias cuerpo del útero. En algunos úteros poco desarrollados, sólo en su tercio superior se encuentra un endometrio normal, capaz de responder según las fases del ciclo. Estas anomalías endometriales se observan principalmente en úteros hipoplásicos e infantiles, así como en úteros arcuatos y úteros dúplex.
Clínico y valor diagnóstico: La localización del endometrio de tipo ístmico en el cuerpo del útero se manifiesta por la esterilidad de la mujer. En caso de embarazo, la implantación en un endometrio defectuoso provoca un crecimiento profundo de vellosidades en el miometrio subyacente y la aparición de una de las patologías obstétricas más graves: la placenta increta.
La membrana mucosa del canal cervical. No tiene glándulas. La superficie está revestida por un epitelio columnar alto de una sola fila con pequeños núcleos hipercrómicos ubicados en la base. Las células epiteliales secretan intensamente moco contenido intracelularmente, que impregna el citoplasma, la diferencia entre el epitelio del canal cervical y el epitelio del istmo y el cuerpo del útero. Debajo del epitelio cervical cilíndrico puede haber pequeñas células redondas: células de reserva (subepiteliales). Estas células pueden convertirse tanto en epitelio cervical columnar como en epitelio escamoso estratificado, que se observa en la hiperplasia y el cáncer de endometrio.
En la fase de proliferación, los núcleos del epitelio columnar se ubican en la fase basal, en la fase de secreción, principalmente en las secciones centrales. Además, durante la fase de secreción, aumenta el número de células de reserva.
La mucosa densa inalterada del canal cervical no se captura durante el legrado. Se encuentran trozos de membrana mucosa suelta solo durante sus cambios inflamatorios e hiperplásicos. Los raspados revelan muy a menudo pólipos del canal cervical aplastados por una cureta o no dañados por ella.
Morfológico y cambios funcionales en el endometrio
durante el ciclo menstrual ovulatorio.
El ciclo menstrual es el período de tiempo que va desde el primer día de la menstruación anterior hasta el primer día de la siguiente. El ciclo menstrual de una mujer está determinado por cambios que se repiten rítmicamente en los ovarios (ciclo ovárico) y en el útero (ciclo uterino). El ciclo uterino depende directamente del ciclo ovárico y se caracteriza por cambios naturales en el endometrio.
Al comienzo de cada ciclo menstrual, varios folículos maduran simultáneamente en ambos ovarios, pero el proceso de maduración de uno de ellos es algo más intenso. Dicho folículo se mueve hacia la superficie del ovario. Cuando está completamente maduro, la pared adelgazada del folículo se rompe, el óvulo sale del ovario y entra en el embudo de la trompa. Este proceso de liberación de un óvulo se llama ovulación. Después de la ovulación, que suele ocurrir entre los días 13 y 16 del ciclo menstrual, el folículo se diferencia en cuerpo lúteo. Su cavidad colapsa, las células de la granulosa se convierten en células lúteas.
En la primera mitad del ciclo menstrual, el ovario produce una cantidad cada vez mayor de hormonas predominantemente estrogénicas. Bajo su influencia, se produce la proliferación de todos los elementos tisulares de la capa funcional del endometrio: la fase de proliferación, la fase folicular. Termina alrededor del día 14 en un ciclo menstrual de 28 días. En este momento se produce la ovulación en el ovario y la posterior formación del cuerpo lúteo menstrual. El cuerpo lúteo secreta una gran cantidad de progesterona, bajo cuya influencia se producen cambios morfológicos y funcionales característicos de la fase de secreción, la fase lútea, en el endometrio, preparado por los estrógenos. Se caracteriza por la presencia de función secretora de las glándulas, reacción predecidual del estroma y la formación de vasos convolutos en espiral. La transformación del endometrio desde la fase de proliferación a la fase de secreción se llama diferenciación o transformación.
Si no se produce la fertilización del óvulo y la implantación del blastocisto, al final del ciclo menstrual, se produce la regresión y muerte del cuerpo lúteo menstrual, lo que conduce a una caída en el título de las hormonas ováricas que mantienen el suministro de sangre al endometrio. En este sentido, se producen vasoespasmo, hipoxia del tejido endometrial, necrosis y rechazo menstrual de la mucosa.
Clasificación de las fases del ciclo menstrual (según Witt, 1963)
Esta clasificación coincide más ideas modernas sobre cambios en el endometrio en determinadas fases del ciclo. Se puede utilizar en trabajos prácticos.
- Fase de proliferación
- Etapa temprana – 5-7 días
- Etapa intermedia – 8-10 días
- Etapa tardía – 10-14 días
- Fase de secreción
- Etapa temprana (primeros signos de transformaciones secretoras) – 15-18 días
- Etapa media (secreción más pronunciada): 19-23 días
- Etapa tardía (inicio de regresión): 24-25 días
- Regresión acompañada de isquemia – 26-27 días
- Fase de sangrado (menstruación)
- Descamación – 28-2 días
- Regeneración – 3-4 días
Al evaluar los cambios que ocurren en el endometrio según los días del ciclo menstrual, es necesario tener en cuenta: la duración del ciclo en una mujer determinada (a excepción del ciclo más común de 28 días, hay 21, ciclos de 30 y 35 días) y el hecho de que la ovulación durante un ciclo menstrual normal puede ocurrir entre los días 13 y 16 del ciclo. Por lo tanto, dependiendo del momento de la ovulación, la estructura del endometrio en una u otra etapa de la fase de secreción cambia ligeramente en 2-3 días.
Fase de proliferación
Dura en promedio 14 días. Se puede alargar o acortar en unos 3 días. Los cambios ocurren en el endometrio, principalmente bajo la influencia de una cantidad cada vez mayor de hormonas estrogénicas que son producidas por el folículo en crecimiento y maduración.
- Fase temprana de proliferación (5 – 7 días).
Las glándulas son rectas o ligeramente curvadas con un contorno redondo u ovalado en sección transversal. El epitelio de las glándulas es de una sola fila, bajo y cilíndrico. Los núcleos son ovalados y están ubicados en la base de la célula. El citoplasma es basófilo y homogéneo. Mitosis individuales.
Estroma. Fusiforme o estrellado células reticulares a los tiernos brotes. Hay muy poco citoplasma, los núcleos son grandes y llenan casi toda la célula. Mitosis aleatorias.
- La fase media de proliferación (8 – 10 días).
Las glándulas son alargadas, ligeramente contorneadas. Los núcleos están ubicados en lugares de varios niveles, más agrandados, menos teñidos, algunos tienen nucléolos pequeños. Hay muchas mitosis en los núcleos.
El estroma está hinchado y aflojado. En las células, un borde estrecho de citoplasma es más visible. El número de mitosis aumenta.
- Fase de proliferación tardía (11 – 14 días)
Las glándulas son significativamente tortuosas, en forma de sacacorchos y la luz está ensanchada. Los núcleos del epitelio de las glándulas se encuentran en diferentes niveles, agrandados y contienen nucléolos. ¡El epitelio tiene varias filas, pero no varias capas! En las células epiteliales individuales hay pequeñas vacuolas subnucleares (contienen glucógeno).
El estroma es jugoso, los núcleos de las células del tejido conectivo son más grandes y redondeados. En las células, el citoplasma es aún más visible. Pocas mitosis. Las arterias espirales que crecen desde la capa basal llegan a la superficie del endometrio de forma ligeramente tortuosa.
- Etapa temprana (15-18 días)
El primer día después de la ovulación (día 15 del ciclo), aún no se detectan signos microscópicos del efecto de la progesterona en el endometrio. Aparecen sólo después de 36 a 48 horas, es decir. el segundo día después de la ovulación (el día 16 del ciclo).
Las glándulas son más contorneadas, su luz está ampliada; en el epitelio de las glándulas, vacuolas subnucleares que contienen glucógeno, un rasgo característico de la etapa inicial de la fase de secreción. Las vacuolas subnucleares en el epitelio de las glándulas después de la ovulación se vuelven mucho más grandes y se encuentran en todas las células epiteliales. Los núcleos, empujados por las vacuolas hacia las secciones centrales de las células, se encuentran inicialmente en diferentes niveles, pero al tercer día después de la ovulación (día 17 del ciclo), los núcleos que se encuentran encima de las grandes vacuolas se encuentran al mismo nivel. .
El cuarto día después de la ovulación (día 18 del ciclo), en algunas células las vacuolas se mueven parcialmente desde la parte basal más allá del núcleo hasta la parte apical de la célula, donde también se mueve el glucógeno. Los núcleos se encuentran nuevamente en diferentes niveles, descendiendo hasta la parte basal de las células. La forma de los granos cambia a una más redonda. El citoplasma de las células es basófilo. En las secciones apicales se detectan mucoides ácidas y disminuye la actividad de la fosfatasa alcalina. No hay mitosis en el epitelio de las glándulas.
El estroma es jugoso y suelto. Al comienzo de la etapa inicial de la fase de secreción en capas superficiales En la membrana mucosa, a veces se observan hemorragias focales que ocurrieron durante la ovulación y se asocian con una disminución a corto plazo de los niveles de estrógeno.
Valor diagnóstico. La estructura del endometrio en la etapa temprana de la fase de secreción refleja trastornos hormonales, si se observan en los últimos días del ciclo menstrual, con un inicio retrasado de la ovulación, durante el sangrado con períodos incompletos acortados. ciclos de dos fases, durante el sangrado uterino disfuncional acíclico. Se ha observado que el sangrado del endometrio posovulatorio se observa especialmente en mujeres durante la menopausia.
Las vacuolas subnucleares en el epitelio de las glándulas endometriales no siempre son un signo de que se ha producido la ovulación y ha comenzado la función secretora del cuerpo lúteo. También pueden ocurrir:
- bajo la influencia de la progesterona del cuerpo lúteo
- en mujeres menopáusicas como resultado del uso de testosterona después de una preparación preliminar con hormonas estrógenas
- en las glándulas del endometrio hipoplásico mixto con sangrado uterino disfuncional en mujeres de cualquier edad, incluida la menopausia. En tales casos, la aparición de vacuolas subnucleares puede estar asociada con hormonas suprarrenales.
- como resultado tratamiento no hormonal trastornos de la función menstrual, durante bloqueo de novocaína ganglios simpáticos cervicales superiores, estimulación eléctrica del cuello uterino, etc.
- Etapa media de la fase de secreción (19-23 días)
En la etapa intermedia, bajo la influencia de las hormonas del cuerpo lúteo, que alcanza su función más alta, las transformaciones secretoras del tejido endometrial son más pronunciadas. La capa funcional se vuelve más alta. Está claramente dividido en profundo y superficial. La capa profunda contiene glándulas muy desarrolladas y una pequeña cantidad de estroma. La capa superficial es compacta; contiene glándulas menos convolutas y muchas células de tejido conectivo.
En las glándulas, el día 5 después de la ovulación (día 19 del ciclo), la mayoría de los núcleos se ubican nuevamente en la parte basal de las células epiteliales. Todos los núcleos son redondos, muy claros, parecidos a vesículas (este tipo de núcleos es un rasgo característico que distingue el endometrio del quinto día después de la ovulación del endometrio del segundo día, cuando los núcleos epiteliales son ovalados y de color oscuro). La sección apical de las células epiteliales adquiere forma de cúpula, aquí se acumula glucógeno, se desplaza desde las secciones basales de las células y ahora comienza a liberarse en la luz de las glándulas mediante secreción apocrina.
Los días 6, 7 y 8 después de la ovulación (día 20, 21, 22 del ciclo), la luz de las glándulas se expande y las paredes se pliegan más. El epitelio de las glándulas es de una sola fila, con núcleos ubicados en la base. Como resultado de la secreción intensa, las células se vuelven bajas, sus bordes apicales están vagamente definidos, como si fueran irregulares. La fosfatasa alcalina desaparece por completo. En la luz de las glándulas hay un secreto que contiene glucógeno y mucopolisacáridos ácidos. El noveno día después de la ovulación (día 23 del ciclo), finaliza la secreción de las glándulas.
Aparece una reacción decidual perivascular en el estroma el día 6, 7 después de la ovulación (día 20, 21 del ciclo). Las células del tejido conectivo de la capa compacta que rodea los vasos se hacen más grandes y adquieren formas redondeadas y poligonales. El glucógeno aparece en su citoplasma. Se forman islas de células predeciduales.
Posteriormente, la transformación predecidual de las células se extiende de forma más difusa por toda la capa compacta, principalmente en sus partes superficiales. El grado de desarrollo de las células predeciduales varía individualmente.
Buques. Las arterias espirales son muy tortuosas y forman "enredos". En este momento se encuentran tanto en las partes profundas de la capa funcional como en las partes superficiales de la capa compacta. Las venas están dilatadas. La presencia de arterias espirales contorneadas en la capa funcional del endometrio es uno de los signos más fiables que determinan el efecto lúteo.
A partir del noveno día después de la ovulación (día 23 del ciclo), el edema del estroma disminuye, como resultado de lo cual los enredos de las arterias espirales, así como las células predeciduales circundantes, son más claramente visibles.
Durante la etapa media de la secreción, se produce la implantación del blastocisto. Las mejores condiciones para la implantación son la estructura y estado funcional endometrio en los días 20-22 del ciclo menstrual de 28 días.
- Etapa tardía de la fase de secreción (24 – 27 días)
A partir del décimo día después de la ovulación (el día 24 del ciclo), debido al inicio de la regresión del cuerpo lúteo y una disminución en la concentración de hormonas producidas por él, el trofismo del endometrio se altera y los cambios degenerativos aumentan gradualmente. en eso. En los días 24-25 del ciclo se observan morfológicamente signos iniciales de regresión en el endometrio, en los días 26-27 este proceso se acompaña de isquemia. En este caso, en primer lugar, se reduce la jugosidad del tejido, lo que conduce a la arruga del estroma de la capa funcional. Su altura durante este período es del 60-80% de la altura máxima que tenía en mitad de la fase de secreción. Debido al arrugamiento del tejido, aumenta el plegamiento de las glándulas, adquieren una forma pronunciada en forma de estrella en las secciones transversales y en forma de diente de sierra en las longitudinales. Los núcleos de algunas glándulas celulares epiteliales son picnóticos.
Estroma. Al comienzo de la última etapa de la fase de secreción, las células predeciduales se acercan y se definen más claramente no solo alrededor de los vasos espirales, sino también de manera difusa en toda la capa compacta. Entre las células predeciduales, las células granulares endometriales son claramente visibles. Largo tiempo estas células fueron confundidas con leucocitos, que comenzaron a infiltrarse en la capa compacta varios días antes del inicio de la menstruación. Sin embargo investigación posterior Se ha establecido que los leucocitos penetran en el endometrio inmediatamente antes de la menstruación, cuando las paredes vasculares ya alteradas se vuelven suficientemente permeables.
Desde los gránulos de las células granulares en la última etapa de la fase de secreción, se libera relaxina, que promueve la fusión de las fibras argirófilas de la capa funcional, preparando así el rechazo menstrual de la membrana mucosa.
En los días 26-27 del ciclo, se observa expansión lacunar de los capilares y hemorragias focales hacia el estroma en las capas superficiales de la capa compacta. Debido a la fusión de las estructuras fibrosas, aparecen áreas de separación de las células del estroma y del epitelio de las glándulas.
El estado del endometrio, así preparado para la desintegración y el rechazo, se llama "menstruación anatómica". Esta condición del endometrio se detecta un día antes del inicio de la menstruación clínica.
- Descamación (28-2º día del ciclo).
Generalmente se acepta que en la implementación de la menstruación. papel importante Cambios de juego en las arteriolas espirales. Antes de la menstruación, debido a la regresión del cuerpo lúteo que se produjo al final de la fase de secreción, y luego su muerte y una fuerte caída de las hormonas, aumentan los cambios estructurales regresivos en el tejido endometrial: la hipoxia y aquellos trastornos circulatorios que fueron causados por espasmo prolongado de las arterias (estasis, coágulos de sangre, fragilidad y permeabilidad) pared vascular, hemorragia en el estroma, infiltración de leucocitos). Como resultado, la torsión de las arteriolas espirales se vuelve aún más pronunciada, la circulación sanguínea en ellas se ralentiza y luego, después de un espasmo prolongado, se produce vasodilatación, como resultado de lo cual una cantidad significativa de sangre ingresa al tejido endometrial. Esto conduce a la formación de hemorragias pequeñas y luego más extensas en el endometrio, rotura de vasos sanguíneos y rechazo (descamación) de secciones necróticas de la capa funcional del endometrio, es decir, al sangrado menstrual.
Causas del sangrado uterino durante la menstruación:
- Disminución del nivel de gestágenos y estrógenos en el plasma sanguíneo periférico.
- cambios vasculares, incluido el aumento de la permeabilidad de las paredes vasculares
- trastornos circulatorios y cambios destructivos concomitantes en el endometrio
- liberación de relaxina por los granulocitos endometriales y fusión de fibras argirófilas
- Infiltración de leucocitos en el estroma de la capa compacta.
- la aparición de hemorragias focales y necrosis.
- aumento del contenido de proteínas y enzimas fibrinolíticas en el tejido endometrial
- Regeneración (3-4 días del ciclo).
Durante la fase menstrual, sólo se rechazan determinadas secciones de la capa funcional del endometrio (según las observaciones de la profesora Vikhlyaeva). Incluso antes del rechazo completo de la capa funcional del endometrio (en los primeros tres días del ciclo menstrual), ya ha comenzado la epitelización de la superficie de la herida de la capa basal. Al cuarto día finaliza la epitelización de la superficie de la herida. Se cree que la epitelización puede ocurrir por la proliferación del epitelio de cada glándula de la capa basal del endometrio, o por la proliferación del epitelio glandular de áreas de la capa funcional conservadas del ciclo menstrual anterior. Simultáneamente con la epitelización de la superficie de la capa basal, comienza el desarrollo de la capa funcional del endometrio, su engrosamiento se produce debido al crecimiento coordinado de todos los elementos de la capa basal y la membrana mucosa del cuerpo uterino entra en una etapa temprana. etapa de proliferación.
La división del ciclo menstrual en fases proliferativa y secretora es arbitraria, porque permanece un alto nivel de proliferación en el epitelio de las glándulas y el estroma en la fase inicial de secreción. Sólo la aparición de progesterona en la sangre. alta concentración hacia el cuarto día después de la ovulación conduce a una fuerte supresión de la actividad proliferativa en el endometrio.
La violación de la relación entre estradiol y progesterona conduce al desarrollo de una proliferación patológica en el endometrio en forma de diversas formas de hiperplasia endometrial.
Valor diagnóstico. Las estructuras endometriales correspondientes a la fase de proliferación, observadas en condiciones fisiológicas en la primera mitad del ciclo menstrual de 2 fases, pueden reflejar trastornos hormonales si se detectan en la segunda mitad del ciclo (esto puede indicar un ciclo anovulatorio monofásico). o una fase de proliferación anormal y prolongada con ovulación retrasada en un ciclo de dos fases), con hiperplasia endometrial glandular en varias partes de la mucosa uterina hiperplásica y con sangrado uterino disfuncional en mujeres de cualquier edad.
Fase de secreción
La fase fisiológica de secreción, directamente relacionada con la actividad hormonal del cuerpo lúteo menstrual, dura 14 ± 1 días. Acortar o alargar la fase de secreción en más de 2 días en las mujeres durante el período reproductivo se considera funcionalmente patológico. Estos ciclos resultan estériles.
Los ciclos bifásicos, en los que la fase secretora oscila entre 9 y 16 días, suelen observarse al principio y al final del período reproductivo.
El día de la ovulación puede determinarse mediante cambios en el endometrio, que reflejan consistentemente primero un aumento y luego una disminución de la función del cuerpo lúteo. Durante la primera semana de la fase de secreción, el día de la ovulación se diagnostica por cambios en el epitelio de la eelosis; en la segunda semana, este día se puede determinar con mayor precisión por el estado de las células del estroma endometrial.
Si la aparición de vacuolas subnucleares no está asociada con la ovulación, están contenidas en algunas células de glándulas individuales o en un grupo de glándulas endometriales. Las propias vacuolas suelen ser pequeñas.
El endometrio, en el que la vacuolización subnuclear es consecuencia de la ovulación y de la función del cuerpo lúteo, se caracteriza principalmente por la configuración de las glándulas: son tortuosas, dilatadas, habitualmente del mismo tipo y distribuidas regularmente en el estroma. Las vacuolas son grandes, del mismo tamaño y se encuentran en todas las glándulas y en todas las células epiteliales.
Fase de sangrado
Durante la menstruación se producen procesos de descamación y regeneración en el endometrio.
Un signo morfológico característico del endometrio de la fase menstrual es la presencia de glándulas estrelladas colapsadas y marañas de arterias espirales en el tejido en desintegración plagado de hemorragias. El primer día de la menstruación, en la capa compacta, entre las áreas de hemorragia, todavía se pueden distinguir grupos separados de células predeciduales. La sangre menstrual también contiene pequeñas partículas del endometrio que conservan la viabilidad y la capacidad de implantarse. La evidencia directa de esto es la aparición de endometriosis cervical cuando la sangre menstrual filtrada ingresa a la superficie del tejido de granulación después de la diatermocoagulación del cuello uterino.
La fibrinólisis de la sangre menstrual es causada por la rápida destrucción del fibrinógeno por enzimas liberadas durante la degradación de la membrana mucosa, lo que previene la coagulación de la sangre menstrual.
Valor diagnóstico. Los cambios morfológicos en el endometrio, que comienzan a descamarse, pueden confundirse con manifestaciones de endometritis que se desarrollan durante la fase secretora del ciclo. Sin embargo, en la endometritis aguda, un espeso infiltrado de leucocitos en el estroma también destruye las glándulas: los leucocitos, que penetran en el epitelio, se acumulan en la luz de las glándulas. Para endometritis crónica caracterizado por infiltrados focales formados por linfocitos y células plasmáticas.
En la estructura de la morbilidad ginecológica. endometriosis Ocupa el tercer lugar después de los procesos inflamatorios y los miomas uterinos, afectando hasta al 50% de las mujeres con función menstrual conservada. La endometriosis conduce a cambios funcionales y estructurales en el sistema reproductivo, que a menudo afectan negativamente estado psicoemocional mujeres, reduciendo significativamente la calidad de vida.
Actualmente, muchos médicos indican que las lesiones endometriósicas ocurren a cualquier edad, independientemente de la etnia y las condiciones socioeconómicas. Los estudios epidemiológicos indican que en el 90 - 99% de las pacientes las lesiones endometriósicas se detectan entre los 20 y los 50 años, con mayor frecuencia durante el período reproductivo.
- Se trata de crecimientos de estructura similar a la mucosa uterina, fuera de la localización habitual del endometrio. Según las ideas modernas sobre la naturaleza de la endometriosis, esta enfermedad debe considerarse como un proceso patológico con un curso crónico y recurrente. La endometriosis se forma y se desarrolla en el contexto de relaciones inmunes, genéticas moleculares y hormonales alteradas en el cuerpo femenino. El sustrato endometriósico presenta signos de crecimiento autónomo y alteraciones en la actividad proliferativa de las células. La endometriosis puede localizarse tanto en el cuerpo del útero (adenomiosis o endometriosis interna) como fuera del útero (endometriosis externa).
Independientemente de la ubicación y el tamaño de las lesiones endometriósicas, histológicamente la endometriosis se caracteriza por una proliferación benigna del epitelio glandular, que recuerda a las glándulas funcionales del estroma endometrial. Sin embargo, la proporción de epitelio glandular y estroma en heterotopías endometrioides de diferentes localizaciones no es la misma.
En los últimos años se ha expresado la opinión de que la "endometriosis interna del útero" debe considerarse una enfermedad completamente independiente, denotándola con el término "adenomiosis" y no "endometriosis" (Haney A. F. 1991). Se destaca que el cuadro clínico, el diagnóstico, la prevención y los métodos de tratamiento de la adenomiosis tienen características importantes. Además, la adenomiosis no puede ser el resultado de una “menstruación retrógrada” a través de las trompas de Falopio, como afirma la teoría de implantación más aceptada. La adenomiosis se desarrolla a partir de la capa basal del endometrio, lo que tiene en cuenta la hipótesis de translocación de la aparición de endometriosis uterina.
Durante el último medio siglo, se han propuesto más de 10 clasificaciones diferentes de endometriosis.
Actualmente, la clasificación más común es la Sociedad Americana de Fertilidad, revisada en 1985, que se basa en la evaluación de los hallazgos laparoscópicos.
Clasificación de formas comunes de endometriosis genital según A. I. Ishchenko (1993)
Por etapas
Estadio I: implantación peritoneal con pequeños defectos peritoneales y lesiones endometrioides.
Etapa II: endometriosis de los apéndices uterinos con focos endometrioides o quistes ováricos, con desarrollo de múltiples adherencias alrededor de las trompas de Falopio y los ovarios, formación de infiltrados endometrioides en el peritoneo pélvico.
Etapa III: diseminación del proceso endometrioide a los espacios celulares que comienzan detrás del tejido cervical y los órganos vecinos:
IIIa: daño a la cubierta serosa de un órgano vecino o afectación de un órgano ubicado extraperitonealmente en el infiltrado endometrioide (colon distal, intestino delgado, apéndice, vejiga, uréteres);
IIIb: daño a la capa muscular de un órgano vecino con deformación de su pared, pero sin obstrucción de la luz;
IIIc: daño en todo el espesor de la pared de un órgano vecino con obstrucción de la luz, daño al tejido paravaginal y pararrectal, parametrio con formación de la estructura del uréter.
Estadio IV: diseminación de focos de endometriosis por todo el peritoneo pélvico, revestimiento seroso de la pelvis y cavidad peritoneal, ascitis o lesiones múltiples de órganos vecinos y espacios celulares de la pelvis.
Según el grado de daño al útero.
1. La lesión alcanza la capa muscular del útero.
2. Daño a más de la mitad de la capa muscular.
3. Daño a todo el espesor de la pared uterina.
Focos distantes de endometriosis:
- en una cicatriz postoperatoria;
- en el ombligo;
- en los intestinos (no adyacentes a los genitales);
- en los pulmones, etc.
En la literatura nacional se propone una clasificación clínica de la adenomiosis, distinguiendo 4 etapas de propagación de la invasión endometrioide. Ella considera daño miometrial difuso dependiendo de la profundidad de penetración del tejido endometriósico.
Etapa I: el proceso patológico se limita a la submucosa del cuerpo uterino.
Etapa II: el proceso patológico se extiende hasta el espesor medio del cuerpo uterino.
Etapa III: toda la capa muscular del útero hasta su capa serosa está involucrada en el proceso patológico.
Estadio IV: implicación en el proceso patológico, además del útero, el peritoneo parietal de la pelvis pequeña y órganos vecinos.
Al mismo tiempo, la clasificación no se aplica a la forma nodular de la enfermedad.
No existe consenso sobre la clasificación de la endometriosis retrocervical. La endometriosis retrocervical en la literatura nacional se considera una variante de la endometriosis genital externa y se clasifica en 4 etapas de diseminación a los tejidos y órganos circundantes.
Estadio I: localización de lesiones endometriósicas dentro del tejido rectovaginal.
Etapa II: la endometriosis crece hacia el cuello uterino y la pared vaginal con la formación de pequeños quistes.
Etapa III: diseminación del proceso patológico a los ligamentos uterosacros y la cubierta serosa del recto.
Estadio IV: implicación de la mucosa rectal en el proceso patológico con formación de un proceso adhesivo en la zona de los apéndices uterinos, obliterando el espacio útero-rectal.
La endometriosis del tejido retrocervical (forma infiltrativa) es extremadamente rara como localización independiente, generalmente combinada con endometriosis del peritoneo pélvico, ovarios o adenomiosis, que a menudo involucra los intestinos y el tracto urinario en el proceso.
Es obvio que la acumulación de nueva información sobre la etiología y patogénesis de la endometriosis, variantes clínicas, estructurales, funcionales, inmunológicas, biológicas y genéticas de esta enfermedad nos permitirá proponer nuevas clasificaciones.
Teorías básicas del desarrollo de la endometriosis.
La variedad de localizaciones de la endometriosis ha dado lugar a un gran número de hipótesis sobre su origen. Cantidad considerable Los conceptos intentan explicar el surgimiento y desarrollo de esta enfermedad desde diversas posiciones. Declaraciones clave:
— origen del sustrato patológico en el endometrio (implantación, diseminación linfógena, hematógena, iatrogénica);
— metaplasia del epitelio (peritoneo);
— alteración de la embriogénesis con restos anormales;
- alteración de la homeostasis hormonal;
- cambios en el equilibrio inmunológico;
— características de la interacción intercelular.
Numerosos estudios experimentales y clínicos prueban y confirman tal o cual posición, según el punto de vista del autor. Sin embargo, la mayoría de los investigadores tienden a estar de acuerdo en que la endometriosis es una enfermedad con un curso recurrente.
Teoría de la implantación (translocación) del desarrollo de la endometriosis.
La más extendida es la teoría de la implantación de la aparición de endometriosis, propuesta por primera vez por J. F. Sampson en 1921. El autor sugirió que la formación de focos de endometriosis se produce como resultado del reflujo retrógrado de células endometriales viables hacia la cavidad abdominal, rechazadas durante la menstruación. y su posterior implantación en el peritoneo y los órganos circundantes ( sujeto a la permeabilidad de las trompas de Falopio).
En consecuencia, la introducción de partículas endometriales a través de diversas vías en la cavidad pélvica se considera un momento crítico en el desarrollo de la endometriosis. Una de las opciones obvias para tal deriva son los procedimientos quirúrgicos, incluido el legrado diagnóstico, obstétrico y operaciones ginecologicas asociado con la apertura de la cavidad uterina y el trauma quirúrgico de la mucosa uterina. El aspecto iatrogénico del desarrollo de la enfermedad ha quedado suficientemente demostrado mediante un análisis retrospectivo de la etiología de la endometriosis en mujeres que se sometieron a determinadas operaciones.
De gran interés es la posibilidad de que la endometriosis haga metástasis a través de los vasos sanguíneos y linfáticos. Este tipo de diseminación de partículas endometriales se considera una de las causas más importantes de aparición de variantes conocidas de endometriosis extragenital, como la endometriosis de los pulmones, la piel y los músculos. La propagación de células endometriales viables a través del tracto linfático no es infrecuente, como lo demuestra la detección bastante frecuente de focos importantes de endometriosis en la luz de los vasos y ganglios linfáticos.
Teoría metaplásica del origen de la endometriosis.
Esta teoría refleja la cuestión más controvertida en la patogénesis de la enfermedad y fue propuesta por N.N. Ivanov (1897), R. Meyer (1903).
Los defensores de esta teoría creen que los elementos celulares embrionarios ubicados entre las células maduras de la cubierta serosa de la pelvis pueden transformarse en epitelio del tipo de las trompas uterinas. En otras palabras, las lesiones de la endometriosis pueden surgir de células mesoteliales peritoneales multipotentes. En la aparición de endometriosis, es importante el llamado potencial mülleriano del mesotelio, que está asociado con el concepto de "sistema mülleriano secundario" propuesto por Lauchlan. El autor utilizó este concepto para designar cambios epiteliales de tipo mülleriano (incluidas las lesiones endometrioides) fuera de los derivados del sistema mülleriano, procesos metaplásicos y proliferaciones benignas (epitelio y mesénquima), que pueden observarse en la superficie de los ovarios o directamente debajo. su superficie, en el peritoneo pélvico, epiplón, ganglios linfáticos retroperitoneales y otros órganos.
El potencial mülleriano del mesotelio pélvico y el estroma adyacente está asociado con su estrecha relación en periodo embrionario al sistema mülleriano, que se forma por intususcepción del celoma primario. La parte intraembrionaria del celoma primario, sus derivados (pleura, pericardio, peritoneo, epitelio superficial del ovario) y el sistema de Müller (trompas de Falopio, abeto y cuello uterino) son de origen embrionario cercano. Los tejidos formados a partir del epitelio celómico y el mesénquima adyacente (“sistema mülleriano secundario”) son capaces de diferenciarse en epitelio y estroma de tipo mülleriano.
Este punto de vista sobre el origen de la endometriosis no es ampliamente aceptado porque no cuenta con evidencia científica estricta.
Teoría disontogenética (embrionaria) de la endometriosis
La teoría embrionaria del origen de la endometriosis sugiere su desarrollo a partir de los restos de los conductos de Müller y riñón primario. Esta suposición se desarrolló a finales del siglo XIX y sigue siendo aceptada por algunos contemporáneos. Para confirmar la hipótesis disontogenética, los investigadores citan casos de combinación de endometriosis con anomalías congénitas sistema reproductivo, tracto gastrointestinal.
Trastornos hormonales y endometriosis.
Los datos de la literatura indican la dependencia del desarrollo de las estructuras endometrioides del estado hormonal, las alteraciones en el contenido y la proporción de hormonas esteroides. Para la aparición de endometriosis, las características de la actividad del sistema hipotalámico-pituitario-ovárico son principalmente importantes.
En pacientes con endometriosis, se producen emisiones máximas caóticas de hormonas estimulantes del folículo (FSH) y luteinizantes (LH), se observa una disminución en el nivel basal de progesterona y muchos tienen hiperprolactinemia y función androgénica alterada de la corteza suprarrenal.
Varios estudios han señalado que el síndrome del folículo no ovulado (síndrome LUF) contribuye a la aparición de endometriosis. Así, en mujeres con este síndrome, las concentraciones de 17-β-estradiol y progesterona en el líquido peritoneal después de la ovulación fueron significativamente más bajas que en mujeres sanas. Al mismo tiempo, otros trabajos apuntan a lo contrario. fluctuaciones hormonales con síndrome LUF. Un alto nivel de progesterona en los primeros días de la menstruación se considera un factor que favorece la supervivencia de las células endometriales viables, lo que se confirma mediante datos experimentales obtenidos en animales castrados.
De una forma u otra, en pacientes con endometriosis genital, se observa una alta incidencia del síndrome LFU mientras se mantienen los parámetros externos del ciclo menstrual ovulatorio (temperatura basal de dos fases, niveles suficientes de progesterona en la mitad de la fase lútea, cambios secretores en el endometrio).
Se atribuye un papel indirecto en el desarrollo de lesiones endometriósicas a la disfunción de la glándula tiroides. Las desviaciones de la secreción fisiológica de las hormonas tiroideas, que son moduladores de los estrógenos a nivel celular, pueden contribuir a la progresión de los trastornos de la histo y organogénesis de las estructuras sensibles a las hormonas y a la formación de endometriosis.
Al examinar a pacientes con endometriosis, también se revelaron cambios morfológicos locales en los ovarios, especialmente cuando los propios ovarios estaban afectados. Se ha demostrado que fuera de las zonas de lesiones endometriósicas, los ovarios presentan signos de degeneración de ovocitos, atresia quística y fibrosa de los folículos, tecamatosis estromal y quistes foliculares. Algunos autores creen que esto se debe a efectos sobre los ovarios. agentes tóxicos inflamación, por ejemplo prostaglandinas, cuyo contenido aumenta con la endometriosis.
Sin embargo, cabe señalar que la disfunción del sistema hipotálamo-hipófisis-ovárico, al igual que otros trastornos, no puede considerarse un compañero indispensable de la endometriosis y, a menudo, no se detecta en muchos pacientes.
Teoría inmunológica del origen de la endometriosis.
M. Jonesco y C. Popesco sugirieron una alteración de la homeostasis inmunitaria en la endometriosis en 1975. Los autores creían que las células endometriales, cuando ingresan a la sangre y otros órganos, representan autoantígenos. La proliferación de células endometrioides en otros tejidos es posible como resultado del aumento de los niveles de hormonas estrogénicas, que estimulan la secreción de corticosteroides. Estos últimos, a su vez, al ser depresores, suprimen la inmunidad celular y humoral local, proporcionando así condiciones favorables para la invasión y el desarrollo de células endometriales viables.
Otros estudios revelaron autoanticuerpos antiendometriales en pacientes con endometriosis. Así, se identificaron anticuerpos IgG e IgA contra los tejidos ováricos y endometriales, los cuales se determinaron en suero sanguíneo, en secreciones vaginales y cervicales.
Al estudiar el estado inmunológico de pacientes con endometriosis, se reveló una correlación entre la frecuencia de detección de anticuerpos y la etapa de propagación de la endometriosis. Numerosos estudios demuestran de manera confiable que la endometriosis se desarrolla en el contexto de un equilibrio inmunológico alterado, a saber, T - inmunodeficiencia celular, inhibición de la función supresora T, activación de la hipersensibilidad de tipo retardado, disminución de la actividad de los linfocitos T con activación simultánea del sistema de linfocitos B y disminución de la función de las células asesinas naturales (NK).
En la endometriosis también se ha encontrado una disminución congénita en la función del sistema inmunológico (células NK). La citotoxicidad natural de los linfocitos se descubrió hace relativamente poco tiempo, a finales de los años 70, pero muy pronto quedó clara la enorme importancia de esta reacción para mantener la homeostasis fisiológica. Las células NK, efectoras de la citotoxicidad natural, desempeñan la función de primera defensa en el sistema de vigilancia inmunitaria del organismo. Intervienen directamente en la eliminación de células transformadas y tumorales, de células infectadas por virus y de aquellas modificadas por otros agentes.
Un papel tan destacado de las células NK indica claramente que es la deficiencia de la actividad de estas células lo que puede determinar la implantación y el desarrollo de las partículas endometriales que ingresan a la cavidad abdominal. A su vez, el desarrollo de focos de endometriosis aumenta la producción de agentes inmunosupresores, que provocan una mayor disminución de la actividad de las células NK, el deterioro del control inmunológico y la progresión de la endometriosis.
Así, en pacientes con lesiones endometriósicas, se observan signos generales de inmunodeficiencia y autoinmunización, lo que conduce a un debilitamiento del control inmunológico, lo que crea las condiciones para la implantación y el desarrollo de focos endometriales funcionales fuera de su localización normal.
Características de las interacciones intercelulares en la endometriosis.
Los investigadores continúan buscando las causas de la implantación y mayor desarrollo elementos endometriales en los tejidos pélvicos.
Aunque es probable que el flujo retrógrado de sangre menstrual sea común, no todas las mujeres desarrollan endometriosis. En algunas observaciones, la prevalencia de lesiones endometrioides es mínima y el proceso puede permanecer asintomático, en otras, la endometriosis se extiende por toda la cavidad pélvica y se convierte en causa de diversas molestias. Además, en algunos casos de endometriosis, la autocuración es posible, mientras que en otros casos la enfermedad reaparece obstinadamente, a pesar de cuidados intensivos. Varios autores creen que los casos de endometriosis "leve" no deben considerarse una enfermedad que requiera un tratamiento especial. En su opinión, se trata de un fenómeno fisiológico asociado con el reflujo retrógrado regular de la sangre menstrual. Sin embargo, no está claro cuál es el límite entre esta afección y la endometriosis como enfermedad.
Estos problemas son actualmente el foco de estudio. Es obvio que, además de los signos generales de inmunodeficiencia y autoinmunización, existen otros factores (quizás una combinación de ellos) que determinan la percepción de las partículas endometriales desde el peritoneo pélvico, lo que crea las condiciones para la implantación de estas partículas. en lugar de reconocerlos como extranjeros y contribuir a su destrucción.
En los últimos años se han obtenido datos suficientes que confirman el papel protagónico de los factores genéticos en la aparición de la endometriosis, además de aclarar la importancia de la disfunción de los sistemas inmunológico y reproductivo en el desarrollo de esta patología.
A partir del análisis genealógico y la determinación de marcadores genéticos y bioquímicos se identificaron los siguientes patrones:
— los factores genéticos desempeñan un papel importante en el desarrollo de la endometriosis;
— existe una relación fiable entre determinados factores genéticos y la localización anatómica de las lesiones endometrioides;
— basándose en la expresión de marcadores genéticos bioquímicos, es posible determinar la presencia o ausencia de una predisposición a la endometriosis o una enfermedad ya desarrollada.
En consecuencia, en la endometriosis, la disfunción celular se asocia con la expresión de genes defectuosos como resultado de una mutación. Los casos familiares observados de la enfermedad indican la posibilidad de la participación de defectos genéticos complejos, que presumiblemente afectan a varios genes, en la patogénesis de la endometriosis. Es probable que uno o más defectos genéticos sean responsables de la predisposición al desarrollo de endometriosis. Esta predisposición por sí sola puede ser suficiente, o también puede ser necesaria la participación de factores ambientales.
Los estudios que indican la determinación genética de los trastornos inmunológicos que inician el desarrollo de la endometriosis merecen una atención especial.
Celular y inmunidad humoral en la endometriosis se identifican con antígenos HLA.
Se puede suponer que la endometriosis está determinada hereditariamente por genes asociados con ciertos antígenos del sistema HLA, a saber, HA, A10, B5, B27.
Por supuesto, es imposible explicar toda la variedad de manifestaciones clínicas y morfológicas de la endometriosis únicamente por un defecto inmunológico primario determinado genéticamente. El carácter también importa violaciones locales homeostasis del tejido directamente en el área pélvica. Estos procesos atraen la atención de los investigadores y el análisis de los resultados amplía constantemente el conocimiento sobre los mecanismos de control de la proliferación de tejidos y las reacciones inflamatorias y distróficas.
Se da un lugar importante a los macrófagos que responden directamente a la presencia de elementos extraños. Los macrófagos “mueven” glóbulos rojos, fragmentos de tejido dañado y, posiblemente, células endometriales que ingresan a la cavidad abdominal.
Se ha establecido que con la endometriosis aumenta el número total y la actividad de los macrófagos peritoneales.
Se ha observado una relación entre la gravedad de la endometriosis y la reacción de los macrófagos del líquido peritoneal, y se ha demostrado un aumento en el contenido de macrófagos en los focos de endometriosis.
En escenario moderno De interés es el concepto propuesto por W.P. Damowski et al. (1988), posteriormente ligeramente modificado por R.W. Shaw (1993):
- el movimiento retrógrado de los fragmentos endometrioides durante la menstruación ocurre en todas las mujeres;
— el rechazo o la implantación de estos fragmentos depende de la función del sistema inmunológico;
- la endometriosis refleja una deficiencia del sistema inmunológico, que se hereda;
— la inmunodeficiencia puede ser tanto cualitativa como cuantitativa y provocar endometriosis;
- la producción de autoanticuerpos es una reacción al endometrio ectópico y, a su vez, puede contribuir a la infertilidad en la endometriosis.
Esta hipótesis es esencialmente una combinación de teorías inmunológicas y de implantación. Este concepto establece que los fragmentos de endometrioide se mueven a través de las trompas de Falopio en todas las mujeres. EN cavidad abdominal son redistribuidos por el sistema inmunológico, representado principalmente por macrófagos peritoneales. La endometriosis puede desarrollarse cuando el sistema de distribución peritoneal se congestiona debido al aumento del movimiento retrógrado de los elementos endometriósicos. La endometriosis también ocurre cuando el sistema de distribución peritoneal es defectuoso o imperfecto. La proliferación endometrial ectópica da como resultado la formación de autoanticuerpos.
Se ha demostrado que, además de la actividad fagocítica, los macrófagos peritoneales regulan los procesos locales relacionados con la reproducción mediante la liberación de prostaglandinas, enzimas hidrolíticas, proteasas, citoquinas y actores del crecimiento que inician el daño tisular.
En los últimos años se ha prestado considerable atención al estudio del papel de las prostaglandinas en la endometriosis. Las fuentes potenciales de producción de prostaglandinas en la cavidad abdominal son el peritoneo y los macrófagos. Además, hay difusión pasiva de prostaglandinas desde los órganos ubicados en la cavidad abdominal y liberación por los ovarios durante la ruptura del folículo durante la ovulación. Como resultado de la investigación, se ha establecido el importante papel de las prostaglandinas en la patogénesis de la endometriosis.
Un aumento en la concentración de prostaglandinas en el plasma sanguíneo de una mujer predispone a la formación de la enfermedad, afectando la actividad citoproliferativa y la diferenciación de las células del tejido endometriósico. Las prostaglandinas pueden estimular el crecimiento endometrial y manifestar los principales síntomas clínicos: dismenorrea e infertilidad.
Las prostaglandinas y los inmunocomplejos no son los únicos reguladores fisiológicos de la interacción intercelular. Otros factores que determinan el destino del tejido endometrial ectópico son las citocinas y los factores de crecimiento.
Además de las células del sistema inmunológico, otras células son capaces de secretar moléculas de señalización similares, que han llegado a denominarse citocinas. Las citoquinas son mediadores peptídicos que promueven la interacción celular. Se ha acumulado cierto material sobre el papel de las citocinas que proporcionan condiciones favorables para la introducción y desarrollo de elementos endometriales viables. El potencial biológico de las citoquinas es regular la interacción de los macrófagos con elementos tisulares, la formación de focos de inflamación y la inmunomodulación. De hecho, las citocinas son reguladores universales de los procesos de inflamación. Se sabe que diferentes poblaciones de células son capaces de secretar las mismas citoquinas. Los macrófagos, las células B y algunos subconjuntos de linfocitos T producen una variedad similar de citocinas. Evidentemente, la activación de un determinado grupo de células conduce a la síntesis de un conjunto de citocinas y a la inducción de funciones asociadas a ellas.
Con la endometriosis, la concentración de citoquinas como la interleucina-1, la interleucina-6, cuyos principales productores son los macrófagos, aumenta en el líquido peritoneal. Hubo una correlación entre el nivel de interleucina-1 y la etapa de propagación de la endometriosis. Las citoquinas acumuladas durante la activación local de los macrófagos cierran un circuito de retroalimentación que asegura la participación de nuevos mediadores en el proceso. Además, se cree que la interleucina-1 tiene varias propiedades que pueden estar asociadas con la endometriosis. Así, la interleucina-1 induce la síntesis de prostaglandinas, estimula la proliferación de fibroblastos, la acumulación de colágeno y la formación de fibrinógeno. e.procesos que pueden contribuir a la formación de adherencias y fibrosis que acompañan a la endometriosis. También estimula la proliferación de células B y la inducción de la formación de autoanticuerpos. Se ha establecido que, junto con las hormonas sexuales y las citocinas, los factores de crecimiento son importantes reguladores de la proliferación y diferenciación celular.
Estos factores son producidos por células no especializadas presentes en todos los tejidos y tienen efectos endocrinos, paracrinos, autocrinos e intracrinos. De particular interés desde el punto de vista de la patogénesis de la endometriosis es uno de los modos de acción de los factores de crecimiento, llamado interacción intracrina. Los factores de crecimiento no se secretan y no requieren receptores de superficie para mediar en su actividad. Permanecen dentro de la célula y actúan directamente como mensajeros intracelulares, regulando las funciones celulares. Hay factores de crecimiento epdérmicos, plaquetarios, similares a la insulina y otros.
La liberación de factores de crecimiento complementa el efecto de otros agentes activos, favoreciendo no sólo la proliferación, sino también cambios degenerativos en los tejidos. El proceso de acumulación de factores de crecimiento y citocinas se ve facilitado por el hecho de que también se producen en células tisulares atacadas por macrófagos, principalmente en células epiteliales, ibroblastos, etc.
En la endometriosis, se ha encontrado una mayor expresión del factor de necrosis tumoral α (TNF-α) en el líquido peritoneal. Se evalúa la importancia del factor de crecimiento epidérmico en el proceso de proliferación de las células endometriales como posible activador de las características proliferativas de los fibroblastos y las células epiteliales.
Es interesante observar que cuando la endometriosis se modela experimentalmente, su desarrollo está estrechamente relacionado con la acumulación de heterotopías de factor de crecimiento epidérmico, factor de crecimiento similar a la insulina y TNF-a en el tejido. Al mismo tiempo, estos factores de crecimiento influyen en el desarrollo de adherencias. Esto parece muy importante para comprender los mecanismos patogénicos de la endometriosis, cuya propagación está estrechamente relacionada con la proliferación de elementos heterotópicos y la proliferación del tejido conectivo.
Por tanto, se puede suponer que las células de las lesiones endometrióticas están directamente involucradas en los procesos de proliferación y mayor propagación del proceso patológico.
Además de los factores de crecimiento, la proliferación celular también está controlada por protooncogenes, ya que la conversión a oncogenes celulares y los cambios en su expresión o activación causados por mutaciones, translocaciones y amplificaciones conducen a cambios en el crecimiento celular. Estas moléculas de interacción intercelular se consideran uno de los marcadores tisulares prometedores de actividad proliferativa en una amplia gama de diversos procesos patológicos, incluidos los tumorales.
Los oncogenes celulares codifican la síntesis de proteínas llamadas oncoproteínas u oncoproteínas. Cabe señalar que todas las oncoproteínas conocidas participan en la transmisión de señales mitogenéticas desde membrana celular al núcleo a ciertos genes celulares. Esto significa que la mayoría de los factores de crecimiento y otras citocinas pueden interactuar hasta cierto punto con las oncoproteínas.
Al estudiar el contenido y la actividad funcional de una de las oncoproteínas que transmite señales de crecimiento al ADN, la c-myc, observamos un cierto patrón de su expresión en las lesiones endometrioides. Los focos de adenomiosis, quistes endometrioides y cáncer de ovario endometrioide se caracterizan por una alta expresión de c-myc, que aumenta bruscamente en tumor maligno, que puede utilizarse para su diagnóstico diferencial.
En consecuencia, la acumulación de la oncoproteína c-myc en las células de los focos de endometriosis puede conducir a una mayor unión de los factores de crecimiento sintetizados por las propias células endometrioides, lo que estimula el crecimiento de la formación patológica mediante un mecanismo autocrino.
En el genoma celular se han encontrado genes que, por el contrario, inhiben la proliferación celular y tienen un efecto antioncogénico. La pérdida de dichos genes por parte de una célula puede provocar el desarrollo de cáncer. Los antioncogenes más estudiados son p53 y Rb (gen del retinoblastoma). El gen supresor p53 fue nombrado molécula en 1995. La regulación de la actividad proliferativa celular por p53 se lleva a cabo induciendo o no la apoptosis.
La apoptosis es la muerte genéticamente programada de las células de un organismo vivo. La apoptosis alterada es importante para la carcinogénesis en todas las etapas. En la etapa de iniciación, las células mutadas pueden morir como resultado de la apoptosis y el tumor no se desarrolla. En las etapas de promoción, el crecimiento de las células tumorales también está limitado por la apoptosis.
La activación de la forma inalterada de p53 en el contexto de la actividad de los oncogenes celulares c-myc y C-fos conduce a la muerte de las células tumorales como resultado de la apoptosis, que ocurre espontáneamente en el tumor y puede mejorarse mediante la exposición a radiación y productos químicos. .
Las mutaciones o inactivación de p53 por otros medios en el contexto de una mayor expresión de oncoproteínas (oncogenes) - c-myc, c-fos, c-bcl, por el contrario, dan como resultado una mayor proliferación celular con posible transformación maligna.
Las interacciones complejas entre las oncoproteínas c-myc, c-fos, c-bcl y los antioncogenes p53 y Rb median el equilibrio entre la proliferación y la apoptosis.
La esencia del proceso de apoptosis celular es la siguiente:
— las células que deberían incluirse en el programa de autodestrucción expresan genes que inducen el proceso de apoptosis y, en consecuencia, se producen proteínas específicas ("dominios de muerte");
— se produce la activación de las endonucleasas, que fragmentan el ADN y el núcleo;
- el núcleo celular y la propia célula se desintegran en cuerpos apoptóticos, que están rodeados por una membrana. El contenido de la célula no ingresa al espacio circundante y no hay reacción (incluida la inflamatoria);
- una célula que sufre apoptosis se separa de varias células vecinas y es fagocitada por macrófagos o utilizada por células vecinas. Todo el proceso dura desde unos pocos minutos hasta 1-3 horas.
Los inhibidores de la apoptosis son la familia de oncogenes bcl-2. Los oncogenes de esta familia codifican proteínas específicas (BCL-2). Al bloquear la apoptosis, promueven la supervivencia de aquellas células que deberían autodestruirse, pero sobrevivir.
El aumento de la expresión de genes inhibidores de la apoptosis e inductores de proliferación mejora la actividad proliferativa de células biológicamente inapropiadas, dándoles mayor resistencia, supervivencia extraordinaria y resistencia a la autodestrucción.
Los genes que inducen la apoptosis incluyen Fas/Apo1, actor de necrosis tumoral (TNF) y p-53 de tipo natural (salvaje), que repara el ADN. P-53 prolonga la fase presináptica (G1). Si la célula no tiene tiempo de repararse durante este tiempo, se induce la apoptosis y se elimina la célula. Los inhibidores de la apoptosis (excepto los genes de la familia bcl-2) son el aumento de la producción de hormonas gonadotrópicas (FSH y LH), su secreción desordenada, la acumulación de factores de mutación de células somáticas, el envejecimiento del cuerpo, los trastornos metabólicos (estrés oxidativo), etc.
El proceso de proliferación es diametralmente opuesto a la apoptosis. La proliferación es activada por los genes Ki-67, que codifican una proteína nuclear implicada en la división celular mitótica, así como por el gen c-myc, que regula la entrada de una célula de la fase G1 (presintética) a la S (sintética). fase.
La expresión mejorada del gen c-myc preserva (aumenta) la actividad proliferativa de la célula, interrumpiendo (ralentizando) la diferenciación celular. La expresión no regulada de c-myc puede conducir a tumorigénesis.
El mecanismo de la apoptosis se desarrolló en el proceso de desarrollo evolutivo con la aparición de organismos multicelulares y la regulación intercelular de las funciones celulares individuales y es profundamente fisiológico, ya que tiene como objetivo preservar un número de células genéticamente especificado, estabilizando los límites de los tejidos estrechamente adyacentes. (endometrio-miometrio), previniendo la acumulación y transferencia de ADN patológicamente alterado a otras células en el proceso de división mitótica.
La supresión de la apoptosis conduce a la aparición de enfermedades hiperplásicas, proliferativas y tumorales.
Los reguladores de la apoptosis, que actúan a nivel de todo el organismo, son las hormonas. La acción de las hormonas a nivel celular y molecular está mediada por citocinas, interleucinas, factores de andamiaje, genes y oncoproteínas específicas.
La aparición de la enlometriosis se asocia únicamente con la presencia del ciclo menstrual, durante el cual las células endometriales expresan genes que inducen e inhiben la apoptosis. Durante la fase de proliferación y secreción temprana la apoptosis es baja, lo que tiene un profundo significado fisiológico. En la etapa tardía de la proliferación, la expresión del inhibidor de la apoptosis (gen inhibidor bcl-2) se reduce al máximo, lo que mejora la autodestrucción apoptótica de las células endometriales biológicamente inapropiadas, dañadas y infectadas por virus, incluidas aquellas con un alto potencial proliferativo. Apoptosis, ¿cómo? proceso fisiológico, es de naturaleza protectora.
El estudio del papel de la apoptosis y la proliferación en la génesis de la endometriosis interna nos permitió sacar las siguientes conclusiones:
— en los focos de endometriosis y endometrio hiperplásico hay una baja apoptosis y una alta actividad proliferativa de las células;
— la fuente de las áreas de endometriosis pueden ser células del endometrio hiperplásico. Los estudios histoquímicos confirman los datos sobre el predominio del epitelio proliferativo en focos de endometriosis y endometrio hiperplásico en comparación con el endometrio sin cambios en pacientes con adenomiosis y mujeres sanas;
- la inusual supervivencia de las células endometriales ectópicas se debe a su alto potencial proliferativo, así como al hecho de que no fueron eliminadas por un programa de autodestrucción genética por considerarlas inapropiadas;
— la alta expresión de genes que inhiben la apoptosis, concretamente bcl-2, desempeña un papel en la patogénesis de la adenomiosis y la hiperplasia endometrial;
— el alto potencial proliferativo de los focos de endometriosis interna se debe a la intensa expresión de los inductores de proliferación Ki-67 y c-myc;
- la baja apoptosis, el alto potencial proliferativo, así como la violación de la relación entre los procesos de proliferación y apoptosis, determinan la capacidad de las células ectópicas del endometrio hiperplásico para un crecimiento autónomo, en el que se reduce la dependencia de las influencias hormonales, como las células. cambiar a mecanismos de regulación auto y paracrinos;
— se ha demostrado un desequilibrio de los indicadores genéticos moleculares de los procesos de proliferación y apoptosis (apoptosis absolutamente baja y actividad proliferativa alta) en focos de endometriosis y endometrio hiperplásico.
La baja apoptosis y el aumento de la actividad proliferativa de las células endometriales hiperplásicas aparentemente acompañan el proceso de su movimiento a otros tejidos y órganos, ya que dicho clon de células tiene un plasmalema modificado, lo que facilita una migración más fácil a través de membranas basales y matriz extracelular. Es posible que, a modo de émbolo metastásico, las células endometriales hiperplásicas tengan una capa protectora de fibrina que las proteja de la eliminación por parte de las células del sistema inmunológico. Es posible que la capa protectora reduzca la cantidad de receptores hormonales en los focos ectópicos de endometriosis.
Por tanto, la información moderna sobre las características genéticas moleculares de varios tipos de lesiones endometrioides nos permite considerar la endometriosis como enfermedad crónica con signos de crecimiento autónomo de heterotopías, con violación actividad biológica células endometriales. El crecimiento autónomo de los focos de endometriosis significa una falta de control sobre la proliferación y diferenciación de las células heterotópicas por parte del cuerpo de la mujer. Esto no significa que las células endometrioides estén en un caos proliferativo. Las células endometrioides cambian a mecanismos itra, auto y paracrinos para regular su crecimiento, lo que se expresa en la pérdida de la inhibición del contacto y la adquisición de la "inmortalidad". Así, se sabe que los focos de endometriosis se convierten en productores directos de factores de crecimiento, receptores de factores de crecimiento, citoquinas y oncogenes en ausencia de expresión del gen supresor p53, iniciando desequilibrios en los órganos y tejidos de la cavidad abdominal, exacerbando los existentes. inmunodeficiencia. En consecuencia, podemos suponer la formación de un círculo vicioso persistente de procesos patológicos que contribuyen al injerto de nuevas partículas de tejido endometrioide, la propagación de la ectopia existente y la formación de formas de endometriosis profundamente invasivas y generalizadas.
Características morfofuncionales de la endometriosis.
La endometriosis es un proceso patológico benigno caracterizado por la proliferación de tejido similar en estructura y función al endometrio.
Las heterotopías endometrioides tienen una capacidad distintiva para penetrar el tejido de los órganos, llegar a los vasos sanguíneos y linfáticos y también diseminarse.
La infiltración de tejido con destrucción posterior se produce como resultado de la proliferación del componente estromal de las heterotopías endometrioides. La proporción de epitelio glandular y estroma en focos de endometriosis de diferentes localizaciones no es la misma. Se ha establecido de forma fiable que en las heterotopías que se desarrollan en el miometrio (adenomiosis) y tabique rectovaginal, predomina el componente estromal. Al mismo tiempo, no se ha observado ningún patrón específico en la relación entre los componentes epitelial y estromal en la endometriosis de los ovarios, el peritoneo y el aparato ligamentoso del útero.
El diagnóstico histológico de la endometriosis se basa en la identificación del epitelio columnar y el estroma subepitelial, que son similares a componentes similares de la mucosa uterina.
Según la clasificación de J.F. Brosens (1993), existen 3 tipos de estructura histológica de las lesiones endometrioides:
- mucosas (con contenido líquido), presentadas en forma de quistes endometrioides o lesiones superficiales del ovario;
- peritoneal, que se diagnostica microscópicamente mediante focos endometrioides activos (rojos, glandulares o vesiculares, que crecen profundamente en el tejido, negros, plegados y regresivos, blancos, fibrosos), que se detectan con mayor frecuencia en edad reproductiva;
- nodular: un adenoma localizado entre las fibras del músculo liso y el tejido fibroso, generalmente detectado en el aparato ligamentoso del útero y el tabique rectovaginal.
Muchos autores asocian las características de las manifestaciones clínicas de la enfermedad con la profundidad de germinación de los implantes endometrioides en los tejidos subyacentes (miometrio, peritoneo, ovarios, parametrio, paredes intestinales, vejiga, etc.).
Se considera endometriosis profunda aquellas lesiones que infiltran el tejido afectado hasta una profundidad de 5 mm o más. La endometriosis profundamente infiltrante se diagnostica en el 20-50% de los pacientes.
P.R. Konincks (1994) distingue 3 tipos de endometriosis profunda, considerándola y los quistes ováricos endometrioides como la etapa final del desarrollo de la enfermedad:
- tipo 1: lesión de endometriosis en forma de cono, que no viola la anatomía de la pelvis;
- tipo 2: localización profunda de la lesión con extensas adherencias circundantes y alteración de la anatomía de la pelvis;
- tipo 3: endometriosis profunda con una extensión significativa sobre la superficie del peritoneo.
Numerosos estudios indican características de la estructura morfológica de diversas localizaciones de endometriosis:
— variabilidad en la proporción del componente epitelial y del estroma de los focos de endometriosis;
— discrepancia entre el cuadro morfológico del endometrio y las lesiones endometrioides;
- actividad mitótica (actividad secretora) de la endometriosis ectópica, que no se correlaciona con las características morfológicas del endometrio;
— polimorfismo del componente glandular de la lesión de endometriosis (alta frecuencia de detección de epitelio en implantes endometrioides en el mismo paciente, correspondiente a diferentes formas del ciclo menstrual);
— diversidad de vascularización del estroma de las heterotopías endometrioides.
La composición y cantidad del estroma tienen cierta importancia para los cambios cíclicos del epitelio en los focos de endometriosis. La proliferación epitelial es imposible sin el componente estromal. Es en el estroma donde está contenido el programa de citodiferenciación epitelial y la actividad funcional de los tejidos. Una cantidad suficiente de estroma con predominio de fibroblastos y numerosos vasos contribuye a la reestructuración cíclica del epitelio glandular en las heterotopías endometrioides. Los focos de endometriosis sin signos de actividad funcional (epitelio atrófico aplanado) se caracterizan por un contenido insignificante del componente estromal y una vascularización débil.
Se ha establecido que muchas heterotopías endometrioides carecen de una cantidad suficiente de receptores de estrógeno y progesterona. Esto se evidencia en los datos obtenidos por muchos autores sobre una disminución significativa en el contenido de los receptores de unión a estrógenos, progesterona y andrógenos en las lesiones endometriósicas de diversas localizaciones en comparación con el endometrio.
Los resultados de los estudios de la actividad de los esteroides en focos de endometriosis en pacientes tratadas y no tratadas con terapia hormonal son una confirmación más de que el efecto de las hormonas sobre los elementos celulares es secundario y está determinado por el potencial proliferativo y la diferenciación de la propia célula. En consecuencia, se encontró que el nivel promedio de receptores de unión a estrógenos y progesterona en heterotopías de diversas localizaciones prácticamente no difiere en pacientes con endometriosis tratadas y no tratadas, sino que depende principalmente de la localización del foco patológico. El nivel de recepción de los tejidos estudiados mostró una disminución en la actividad del receptor a medida que la lesión endometriósica se aleja del útero.
Los resultados del estudio permitieron establecer una correlación evidente entre la sensibilidad hormonal de las lesiones endometriósicas y la actividad del receptor del órgano o tejido donde surgieron.
Así, la influencia de las hormonas sobre los elementos celulares de los focos de endometriosis no es directa, sino indirecta a través de la activación de factores de crecimiento y otras sustancias del sistema paracrino.
Los datos de la literatura indican que el concomitante más común proceso patologico con endometriosis, especialmente con adenomiosis, son los fibromas uterinos. También se considera la combinación de adenomiosis con endometriosis de otros órganos genitales, principalmente los ovarios. ocurrencia común y se diagnostica en 25,2 - 40% de los pacientes.
La transformación patológica del endometrio se diagnostica en el 31,8-35% de los casos en combinación con endometriosis interna. La transformación patológica del endometrio se caracteriza por pólipos en el contexto de una mucosa uterina sin cambios (56%), así como una combinación de pólipos endometriales con tipos de hiperplasia (44%).
Es importante enfatizar que la hiperplasia endometrial es una ocurrencia tan común que puede no tener una relación de causa y efecto con la endometriosis, sino que solo puede combinarse con esta patología.
Merece cierta atención la alta frecuencia de procesos hiperplásicos en los ovarios con adenomiosis, que se observan 2 veces más a menudo que en el endometrio. Se ha observado una relación directa entre la frecuencia de procesos hiperplásicos en los ovarios y la propagación de la endometriosis en la pared uterina. En este sentido, se recomienda que antes de iniciar la terapia hormonal se realice laparoscopia con biopsia de ovario y, si se detecta hiperplasia severa o un proceso tumoral, se realicen los ajustes adecuados en el tratamiento.
Lo anterior nos permite hacer afirmaciones bastante fundamentadas:
- a largo plazo Terapia hormonal sólo puede mejorar temporalmente la calidad de vida del paciente, pero no es capaz de proporcionar una regresión de la enfermedad y difícilmente puede considerarse como un método radical tratamiento de la endometriosis;
— El tratamiento quirúrgico adquiere especial importancia, pero requiere la extracción de todos los implantes de endometriosis en la pelvis.
Aspectos oncológicos de la endometriosis.
El aspecto oncológico de la endometriosis sigue siendo uno de los más importantes y controvertidos. El tema de discusión es información bastante contradictoria sobre la frecuencia de la transformación maligna de la endometriosis. Muchos investigadores señalan una alta incidencia de cáncer en la endometriosis: 11-12%. Según otro punto de vista, la malignidad de la endometriosis es extremadamente rara. Nadie niega la capacidad de las lesiones endometriósicas de sufrir una transformación maligna. Las neoplasias que surgen de focos endometrioides se pueden dividir en ováricas y extraováricas. Los más comunes (en más del 75% de todos los casos descritos) son los tumores de ovario, generalmente limitados al ovario. La segunda localización más frecuente es la localización rectovaginal de las neoplasias de origen endometriósico, seguida del útero, las trompas de Falopio, el recto y la vejiga.
Los aspectos oncológicos de la endometriosis plantean una pregunta lógica: ¿cuál es el riesgo de carcinoma en pacientes con endometriosis? Varios oncólogos ginecólogos opinan que las pacientes con endometriosis deben clasificarse como un grupo de alto riesgo de cáncer de ovario, endometrio y mama. Los defensores del concepto de “endometriosis potencialmente de bajo grado” creen que no se debe exagerar la malignidad de la endometriosis. Esta afirmación probablemente confirma la observación extremadamente rara de degeneración maligna de la endometriosis del cuello uterino, las trompas de Falopio, la vagina y la región retrocervical.
Entre los aspectos oncológicos de la endometriosis, cabe destacar la transformación maligna de la endometriosis ovárica. La importancia del cargo en este tema se debe a la responsabilidad en la elección del método de tratamiento para pacientes con etapas iniciales de endometriosis. Dado que los focos de endometriosis tienen un alto potencial proliferativo y un crecimiento autónomo, la totalidad de los datos modernos sobre la patogénesis de la enfermedad nos permite considerar que el método quirúrgico para tratar la endometriosis está patogenéticamente fundamentado.
La neoplasia maligna de origen endometrioide más común es el carcinoma endometrioide, que ocurre en aproximadamente el 70% de los casos de cáncer de ovario endometrioide y en el 66% de los casos de localización extraovárica.
Por tanto, en pacientes con formas avanzadas de la enfermedad, se debe tener en cuenta el riesgo de malignidad de la endometriosis.
Literatura
1.Adamyan L.V. Kulakov V.I. Endometriosis. - M. Medicina, 1998.
2. Baskakov v.p. Clínica y tratamiento de la endometriosis. - L. Medicina, 1990.
3. Burleev V.A. Lec N.I. El papel del peritoneo en la patogénesis de la endometriosis genital externa // Problemas de reproducción - 2001. - No. 1 - P.24-30.
4. Damirov M.M. Slyusar N.N. Shabanov A.M. Syuch N.I. Poletov T.N. Babkov K.V. Boychuk V.S. Aplicación de la radiación láser de baja energía en tratamiento complejo pacientes con adenomiosis // Obstetricia y ginecología - 2003. - No. 1 P.34-37.
5. Kondrikov N.I. El concepto de origen metaplásico de la endometriosis: aspectos modernos // Obstetricia y ginecología - 1999. - No. 4 - P. 10 - 13.
6. Kudrina E.A. Ishchenko A.I. Gadaev I.V. Shadyev A.Kh. Kogan E.A. Características biológicas moleculares de la endometriosis genital externa // Obstetricia y Ginecología - 2000. - No. 6 - P.24 - 27.
7. Kuzmichev L.N. Leonov B.V. Smolnikova V.Yu. Kindarova L.B. Belyaeva a.a. Endometriosis. etiología y patogénesis, el problema de la infertilidad y formas modernas sus soluciones en el programa fertilización in vitro// Obstetricia y ginecología - 2001. - No. 2 - P.8-11.
8. Posiseeva L.V. Nazarov A.O. Sharabanova I.Yu. Palkin A.L. Nazarov S.B. Endometriosis. Comparaciones clínicas y experimentales // Problemas de reproducción - 2001. - No. 4 - P. 27 - 31.
9. Sidorova I.S. Kogan E.A. Zairatyants O.V. Hunanyan A.L. Levákov S.A. Una nueva mirada a la naturaleza de la endometriosis (adenomiosis) // Obstetricia y Ginecología - 2002. - No. 3 - P.32-38.
10. Sotnikova N.Yu. Antsiferova Yu.S. Posiseeva L.V. Solovieva T.A. Bukina E.A. Perfil fenotípico de células linfoides a nivel sistémico y local en mujeres con endometriosis interna. // Obstetricia y ginecología - 2001. - No. 2 - P.28 - 32.
11. Filonova L.V. Alexandrova N.N. Brusnitsina V.Yu. Chistyakova G.N. Mazurov A.D. Método de diagnóstico preclínico de la endometriosis genital // Boletín ruso de obstetra-ginecólogo. - 2003. - N° 1 - P.69 - 72.
