Tratamiento de trastornos crónicos de la permeabilidad duodenal. Causas, síntomas, diagnóstico de obstrucción duodenal crónica.

La obstrucción duodenal crónica (CDN, duodenostasis, megaduodeno, trastorno crónico de la obstrucción duodenal) es una enfermedad cuyo signo clínico principal es una desaceleración de la función de evacuación motora del duodeno, debido a causas congénitas o adquiridas.

Referencia histórica. El primer informe sobre obstrucción duodenal crónica lo realizó Boernus (1752). Glenard (1889) y Albrecht (1899) describieron las manifestaciones clínicas de la compresión duodenal, vinculando su desarrollo con la compresión parcial del intestino por los vasos mesentéricos. También propusieron utilizar la duodenoenterostomía en la cirugía de la obstrucción duodenal crónica. se realizó con éxito en Stavely en 1908. Desde 1942, Bergeret, para el tratamiento de la obstrucción duodenal crónica, utilizó el método de sección del duodeno con vasos mesentéricos, seguido de la aplicación de la duodenoenteroanastomosis terminolateral. Sloan (1923) y Strong (1958) describieron la técnica de cortar el ligamento de Treitz y reducir el ángulo duodenoyeyunal.

Predominio. La alteración de la permeabilidad del duodeno ocurre en 15-50% de los pacientes con úlcera péptica, en 10-35%, con patología del tracto biliar, páncreas, en 2-15%, después de la vagotomía. En 0,1-0,3% de todos los casos Examen de rayos x La compresión arteriomesentérica del duodeno se diagnostica en el tracto gastrointestinal superior.

Las causas de la obstrucción duodenal crónica son polietiológicas. En 3-10% de los pacientes, la violación de la permeabilidad duodenal es causada por factores de naturaleza mecánica: congénitos y adquiridos. Éstas incluyen:

I. Compresión de la rama horizontal inferior del intestino por la arteria mesentérica superior debido a: a) el origen de las arterias desde la aorta en un ángulo más agudo de lo normal (30-50% de los casos); b) anomalías en el desarrollo de las arterias y presencia de vasos adicionales; c) soldadura hermética de la parte superior arteria mesentérica con la pared anterior del duodeno; d) lordosis en la región torácica inferior y regiones lumbares columna vertebral; e) tensión de la raíz del mesenterio del intestino delgado con visceroptosis; e) agotamiento de los pacientes, que se acompaña de relajación aparato ligamentosoórganos abdominales y disminución del tejido adiposo del mesenterio, que protege el duodeno de la compresión por la arteria mesentérica superior; g) debilidad de los músculos de la pared abdominal anterior.

II. Alteración del estado anatómico habitual del lugar de transición del duodeno al asa inicial del yeyuno, es decir, el ángulo duodenoyeyunal. A menudo en esta zona se encuentran: a) posición elevada congénita de la zona duodenoyeyunal; b) proceso cicatriz-adhesivo adquirido, que conduce a flexión, torsión y estrechamiento de la unión duodeno-yeyunal. Su desarrollo se asocia con periduodenitis, periyeunitis, úlcera péptica, inflamación del tejido retroperitoneal, procesos tumorales y operaciones en los órganos abdominales.

III. Compresión del duodeno por el páncreas anular, películas congénitas en la zona de la unión duodenoyeyunal, cordones anormales entre el peritoneo parietal del canal lateral y el hígado, vesícula biliar, colon transverso, su ángulo hepático (cordones de Ladd), mesenterios del colon transverso y colon sigmoide (cordón de Mauo), tumores y quistes del páncreas, agrandados ganglios linfáticos raíz mesentérica, etc.

v. Errores al realizar resección gástrica según Billroth-2, vagotomía y operaciones de drenaje del estómago (estasis en el muñón duodenal tras gastrectomía, gastroenteroanastomosis, etc.).

En el 90-97% de los casos, la obstrucción duodenal crónica se asocia con cambios en el estado del aparato nervioso intramural del duodeno. En la mayoría de los casos, es de naturaleza funcional y surge bajo la influencia de impulsos patológicos provenientes de focos de inflamación en el estómago y el duodeno (úlcera péptica, gastritis), páncreas (), vías biliares (colelitiasis), como resultado de lesiones en el duodeno. , trastornos metabólicos en el cuerpo con diabetes mellitus, hipotiroidismo, hipovitaminosis, enfermedades del sistema nervioso central, producción insuficiente de hormonas sexuales, influencias tóxicas. Con menos frecuencia, la duodenostasis es causada por aganglionosis congénita.

Patogénesis. Como resultado de una disminución en la tasa de vaciado del duodeno, las masas de alimentos permanecen en él durante mucho tiempo, lo que conduce gradualmente a un aumento de su tamaño. Al mismo tiempo, se ralentiza el vaciado gástrico y la salida de bilis y jugo pancreático. Debido a un aumento de la presión intraduodenal, el contenido del duodeno se expulsa al estómago, es decir, se produce reflujo duodenogástrico y, a menudo, reflujo gastroesofágico. Esto se acompaña de un cambio en la estructura de la mucosa gástrica: su enterolización, ulceración, metaplasia. El resultado de los procesos en curso es el desarrollo de gastritis por reflujo alcalino, úlcera péptica y, a veces, cáncer. La formación de úlceras también se ve facilitada por el aumento de la producción de gastrina por las células O del antro del estómago debido a la estasis duodenal y antral.

La entrada del contenido duodenal infectado a los conductos biliares y al conducto pancreático provoca procesos agudos y crónicos en estos órganos. Se desarrolla una intoxicación crónica del cuerpo. Debido a los vómitos constantes y la restricción de la ingesta de alimentos por parte del paciente, se altera el metabolismo del agua, la sal y las proteínas.

Anatomía patológica. El duodeno está dilatado con duodenostasis. Su diámetro es 2-4 veces mayor que el diámetro habitual, que normalmente es de 3-4 cm, el intestino es atónico, su pared es adelgazada, pero a veces engrosada. La parte horizontal inferior del intestino es la que está más agrandada. El esfínter pilórico se abre. La vesícula biliar está tensa, se vacía mal de contenido (síntoma de Schmieden) o, por el contrario, se libera fácilmente, pero se llena rápidamente (síntoma de Spasokukotsky). En la duodenostasis secundaria, el cuadro macroscópico existente se complementa con signos de la enfermedad que lo provocó, un proceso cicatricial en la zona duodenoyeyunal, una ubicación anormal de la arteria mesentérica superior, etc. Histológicamente se encuentran cambios atróficos en las membranas mucosas y musculares del intestino, cambios reactivos y degenerativos en fibras y neuronas.

Clasificación de la obstrucción duodenal crónica.. Según su origen, se distingue entre duodenostasis primaria y secundaria, provocada por cambios orgánicos en otros órganos. EN curso clínico Cada uno de ellos se distingue por tres fases (etapas) de desarrollo: compensación, subcompensación y descompensación, así como períodos de calma y exacerbación. La fase de compensación se caracteriza por la presencia de hipertensión duodenal. En la fase de subcompensación se observa hipomotilidad del duodeno y reflujo duodenogástrico. Para la fase de descompensación, además de la hipomotilidad y la atonía, es típica una expansión pronunciada del intestino.

Según la forma, se distingue la obstrucción duodenal crónica psicopatológica funcional, que se desarrolla en pacientes con patología mental; somatogénico funcional, observado como resultado de una enfermedad somática prolongada en los órganos del piso superior de la cavidad abdominal; congénito mecánico, causado por una anomalía en el desarrollo del duodeno y los vasos mesentéricos; Mecánico adquirido: con compresión del duodeno debido a un curso complicado. enfermedades somáticasórganos adyacentes a él (Yu. A. Nesterenko et al., 1990).

Síntomas de obstrucción duodenal crónica.. La CDN se caracteriza por la ausencia de síntomas patognomónicos. Largo tiempo Tanto la duodenostasis congénita como la adquirida son asintomáticas. Posteriormente aparecen signos que convencionalmente se dividen en gástricos y de intoxicación. Los síntomas gástricos incluyen sensación de pesadez, hinchazón en la región epigástrica o a la derecha del ombligo, acidez de estómago, eructos de aire, vómitos de bilis o alimentos ingeridos el día anterior, heces inestables y disminución del apetito. Los signos de intoxicación son causados por el estancamiento del contenido en el duodeno. Los pacientes tienen aumento de la fatiga, disminución del rendimiento, .

Con el tiempo, dependiendo de la etapa de desarrollo de la enfermedad, la intensidad de los síntomas de la duodenostasis aumenta, alcanzando su mayor gravedad durante el período de exacerbación y suavizándose durante el período de calma. Para aliviar la afección, los pacientes se inducen eructos o vómitos. Adopte una posición forzada: doble el torso hacia adelante y aplique presión con las manos sobre la pared abdominal anterior en la zona de proyección del dolor; acuéstese sobre el lado derecho y lleve las extremidades inferiores al estómago; asumir una posición de rodilla-codo. Poco a poco, hay cada vez menos espacios luminosos. La obstrucción duodenal crónica progresa lentamente. Comer alimentos ricos y toscos, comer en exceso y trabajar duro provocan una exacerbación de la duodenostasis. Aparecen síntomas que indican la participación de órganos adyacentes del tracto gastrointestinal en el proceso. A las manifestaciones clínicas existentes de la duodenostasis se unen los signos característicos de pancreatitis aguda o crónica, colecistitis, gastritis por reflujo, esofagitis por reflujo, úlceras gástricas y duodenales.

Diagnóstico de obstrucción duodenal crónica.. En personas con duodenostasis grave, se llama la atención sobre la reducción del peso corporal, la palidez y sequedad de la piel y una disminución de su turgencia. Durante el examen del abdomen, se encuentra hinchazón en la región epigástrica, a veces peristaltismo visible a simple vista y, mediante palpación, dolor, ruido de salpicaduras. A menudo se identifican los síntomas de Koenig, Gayes y Kellogg. La esencia del síntoma de Koenig es reducir el dolor después de un ruido sordo en los intestinos hacia la izquierda y por encima del ombligo (asociado con la superación de un obstáculo por parte del contenido del duodeno). El síntoma de Gayes es la mejora del bienestar del paciente después de presionar con la mano la zona de la raíz del mesenterio. El signo de Kellogg significa la presencia de dolor en un punto a la derecha del ombligo en el borde exterior del músculo recto derecho (el punto corresponde a la localización de la parte horizontal del duodeno).

Para diagnóstico instrumental obstrucción duodenal crónica, examen de contraste con rayos X del estómago y el duodeno mediante duodenografía de relajación, examen ecográfico de los órganos abdominales, fibrogastroduodenoscopia, arteria mesentérica superior selectiva, manometría piso por piso del tracto gastrointestinal, duodenocinesigrafía, determinación de los componentes biliares en el contenido gástrico (ácidos biliares totales, bilirrubina, lisolecitina, enzimas pancreáticas, fosfatasa alcalina y sus fracciones). al principal síntomas radiográficos la obstrucción duodenal crónica incluye la retención de la suspensión de bario en el duodeno en la etapa compensada de la enfermedad hasta 1-1,5 minutos, subcompensada - hasta 1,5-8 minutos, descompensada - más de 8 minutos; expansión de la luz del intestino y el estómago, atonía de sus paredes, presencia de una gran cantidad de líquido en ellos con el estómago vacío. A menudo se determinan síntomas de dos niveles, en los que se detectan simultáneamente niveles de contraste en el estómago y el duodeno dilatados.

En el caso de la compresión arteriomesentérica, en la radiografía se detecta la compresión de la parte horizontal inferior del duodeno. El área sometida a compresión corresponde a la proyección de la arteria mesentérica superior. Es corto (1,5-2,5 cm), con un contorno bucal o línea de rotura de evacuación suave y claro. En la zona de compresión, los pliegues de la membrana mucosa se reordenan longitudinalmente.

En caso de obstrucción duodenal crónica causada por cambios inflamatorios y cicatriciales en el área de la raíz del mesenterio del intestino delgado, la longitud del área comprimida alcanza los 3-5 cm o más. Su contorno bucal o línea de escape es indistinto y festoneado.

Para mejorar el vaciado del duodeno se utilizan soluciones débiles de sulfato de magnesio y enemas de limpieza. Se recomienda a los pacientes que se coloquen periódicamente sobre el lado derecho, boca abajo, con el extremo de los pies de la cama elevado y en posición de rodilla-codo. Se prescribe una dieta rica en calorías y de fácil digestión que contenga una pequeña cantidad de fibra. La alimentación de los pacientes desnutridos se realiza a través de un tubo que se inserta en el yeyuno. Está indicada la terapia con vitaminas (especialmente vitaminas que aumentan el tono intestinal), hormonas anabólicas, etc. Debido a infusión intravenosa Varios medicamentos eliminan las alteraciones en el equilibrio hidroelectrolítico del cuerpo y la deficiencia en el metabolismo de las proteínas. FTL también es apropiado. Se está llevando a cabo un tratamiento farmacológico. enfermedades concomitantes estómago y duodeno, vías biliares, páncreas, etc.

Entre los muchos métodos de corrección quirúrgica de la obstrucción duodenal crónica, se distinguen dos grupos de operaciones: drenaje del duodeno y exclusión del paso de los alimentos.

De las operaciones del primer grupo, la más sencilla y común es la operación de Strong, cuya esencia es disecar el ligamento de Treitz, liberar y bajar el ángulo duodenoyeyunal entre 4 y 6 cm, a menudo se utiliza la duodenoenterostomía. Entre sus modificaciones, los mejores resultados deben esperarse después de la operación de Gregory-Smirnov (duodenoenterostomía en un asa del yeyuno mejorada con Roux). Se obtuvieron resultados alentadores mediante la operación de Vitebsky (duodenoenterostomía antiperistáltica transversal).

De las operaciones del segundo grupo, se da preferencia a la antromectomía con gastroenteroanastomosis en un asa de Roux mejorada, que, si está presente, úlcera duodenal complementado con vagotomía troncal o vagotomía selectiva. En el caso de una expansión aguda del duodeno, su atonía severa, se realiza una antroectomía según el tipo de gastrectomía de Hoffmeister-Finsterer con la formación de una duodenoenteroanastomosis en el asa eferente y sutura del asa aferente para prevenir la gastritis por reflujo. . En personas con obstrucción arteriomesentérica y el estado de la pared duodenal es satisfactorio, se realiza una operación de Robertson: resección de la unión duodeno-intestino delgado con restauración de la continuidad del tracto gastrointestinal de "terminal a extremo".

El artículo fue preparado y editado por: cirujano

Trastorno crónico de la permeabilidad duodenal.(CNDP) es un complejo sintomático clínico de naturaleza orgánica (mecánica) o funcional, caracterizado por un aumento de la presión en el duodeno y dificultad en el movimiento (paso) del quimo alimentario a través del duodeno, retrasando su evacuación a las partes subyacentes del duodeno. intestino delgado. Un sinónimo de CNDP es obstrucción duodenal crónica (CNDP).

Para tratar adecuadamente la CNDP, primero es necesario descubrir las razones que conducen al desarrollo de este complejo de síntomas.

Todos los factores etiológicos del CNDP se dividen en dos grandes grupos: orgánicos (mecánicos) y funcionales, que a su vez se dividen en primarios y secundarios (asociados con otras enfermedades de la zona duodenocoledocopancreática).

Forma funcional primaria de CNDP se desarrolla como resultado de una violación del control miógeno, neurogénico u hormonal de la motilidad duodenal.

Forma funcional secundaria de CNDP se desarrolla como una complicación de enfermedades desfavorables y de larga duración de la zona duodenocolangiopancreática: úlcera duodenal, colecistitis crónica, síndrome postsolecistoecgómico, Pancreatitis crónica.

Clasificación de trabajo del CNDP (Ya. S. Zimmerman, 1992): A. Según etiología y patogénesis.

I. Forma mecánica (orgánica) de CNDP.

1. Anomalías congénitas (malformaciones) del duodeno.
intestinos, ligamentos de Treitz y páncreas:

megaduodeno;

Duodeno móvil (móvil);

Atresia de la parte distal del duodeno (defecto del desarrollo embrionario);

Vólvulo intermitente del yeyuno proximal;

Acortamiento y otras anomalías del ligamento de Treitz;

Páncreas en forma de anillo (anular), que comprime el duodeno.

2. Procesos extraduodenales que comprimen el duodeno desde el exterior.
duodeno:

Compresión argeriomesengerial del duodeno.
intestinos (formas intermitentes y constantes);

Aneurisma aorta abdominal;

Tumores benignos y malignos y quistes del páncreas;

Tumores retroperitoneal espacio;

Grandes quistes de ovarios, riñones, mesenterio;

Gran quiste hidatídico;

Alto mesengerial linfadenitis;

periduodenitis progenosa adhesiva y proximal peri-unidad con la formación de una “escopeta de dos cañones”;

Constricciones externas del duodeno (pegamento masivo periproceso) combinado con fijación alta duodenoyeyunal transición.

3. intramurosprocesos patológicos en el duodeno:

Tumores benignos y malignos (cáncer circular, cáncer del pezón duodenal grande);

linfosarcoma o linfoma maligno;

plasmocitoma obstructivo(con múltiples recurrentes mieloma);

Grande divertículo intraluminal;

posgbulbar cicatrizal-ulcerosa estenosis;

Enfermedad de Crohn del duodeno.

4. Obturación luz duodenal:

Cálculo biliar grande;

bezoar;

Cuerpo extraño;

Una bola de lombrices intestinales.

5. Consecuencias de la resección gástrica y gastroyeyunostomía:

Síndrome del asa aductora;

gastroyeyunalúlcera, adherencias y formación de un “círculo vicioso” (consecuencia de una operación fallida).

II. Forma funcional KhNDP.

1. Funcional primario:

Familiar (hereditario) visceral miopatía;

Lesión primaria intramuros sistema nervioso del duodeno;

Daño primario a ciertas estructuras cerebrales (tumores, encefalitis, hemorragia);

vegetodistonía con predominio de influencias simpáticas;

Varios tipos de vagogomia;

vaplomia "farmacológica" ( uso a largo plazo anticolinérgicos M periféricos);

Mayor actividad del mecanismo inhibidor del nervio pegaso;

Hiperplasia de las células productoras de somatosgatan en combinación con una actividad excesiva de otros neuropéptidos (VIP, neurotensina, péptidos opioides, encefalinas);

Depresión mental somatizada.

2. Funcional secundario:

Para úlcera duodenal;

Duodenitis priatrófica;

Para la colecistitis crónica (especialmente calisulosis);

Con síndrome post-solecisgoecgómico;

Para pancreatitis crónica;

Primixedema.

B. Por etapas.

1. Compensado (latente).

2. Subcomensivo.

1. Ligero.

2. Gravedad moderada.

3. Pesado.

Para identificar el CNDP se realiza lo siguiente:

Análisis de la historia del paciente y sus quejas (sensación de saciedad en la región epigástrica, eructos de alimentos ingeridos, a menudo podridos, vómitos, dolor sordo y constante en el epigastrio, acidez de estómago, pérdida de apetito, estreñimiento);

Duodenografía sin sonda y de relajación con sonda con doble contraste (en las posiciones vertical y horizontal del paciente con un ligero giro hacia el lado izquierdo, se toman al menos dos fotografías de reconocimiento y 4-6 fotografías direccionadas en diferentes posiciones). Esta técnica permite establecer la naturaleza de la obstrucción mecánica en el duodeno, su localización, alteración de la función de cierre pilórico, la presencia y gravedad del reflujo duodenogástrico; en la etapa compensada de CNDP, la evacuación de contraste del duodeno se ralentiza a 1-1,5 minutos (normalmente, 10-20 segundos), su luz se expande a 4 cm (normalmente, menos de 3,5 cm), pétalos vigorosos de en el duodeno se observan ondas antipetálicas con reflujo duodenogástrico; en la etapa compensada de CNDP, el contraste se retiene en el duodeno durante más de 1,5 minutos, su luz se expande a 6 cm, el píloro está abierto, aparecen reflujo duodenogástrico persistente, dilatación gástrica y reflujo gastroesofágico; en la fase descomlensada del CNDP se observa atonía y dilatación significativa del duodeno (más de 6 cm), el contraste se mueve pasivamente desde el duodeno hasta el estómago dilatado y de pétalos lentos y hacia atrás. Mediante el método de rayos X, es posible diagnosticar obstrucción arterio-mesentérica, alta fijación de la unión duodenoyeyunal debido al acortamiento del ligamento de Treitz como resultado de adherencias, tumores, divertículos duodenales y otras causas de CNDP;

Fibrogastroduodenoscopia: revela los siguientes criterios endoscópicos para CNDP: el paso de la bilis al estómago con el estómago vacío; reflujo de bilis desde el duodeno hacia el estómago; amplio diámetro del duodeno; Disponibilidad gastritis antral; esofagitis por reflujo;

Duodenokinesiografía: registro de las contracciones de la pared duodenal mediante el método butlonocimográfico;

Ultrasonido I: le permite evaluar el estado de los órganos adyacentes al duodeno: la vesícula biliar, el colédoco, el páncreas y el tejido retroperitoneal. Además, la ecografía puede diagnosticar la compresión arteriomesentérica determinando la distancia entre la arteria mesentérica superior y la aorta y el ángulo entre ellas. Con la compresión arteriomesentérica, el ángulo aortomesentérico es de 20 a 15° y la distancia es inferior a 0,5 a 1 cm;

Formas mecánicas requieren tratamiento quirúrgico, es decir La operación implica la eliminación de obstáculos mecánicos que interfieren con el paso del quimo alimentario, la bilis y las secreciones pancreáticas a través del duodeno. La operación debe realizarse lo antes posible, antes del desarrollo de cambios irreversibles en órganos vecinos (sistema hepatobiliar, páncreas, estómago) y en la mucosa del duodeno (atrófico duodenitis, cambios degenerativos en intramuros plexos nerviosos). Con el CNDP se realizan operaciones,

1. Dietoterapia2. Fisioterapia3. Fisioterapia

El objetivo de esta dirección en el tratamiento es estimular la función de evacuación motora del duodeno. Para ello, utilice los siguientes medios.

Metoclopramida (trucal,

la confianza permanece en el duodeno durante más de 1,5 minutos, su luz se expande a 6 cm, el píloro está abierto, aparecen reflujo duodenogástrico persistente, dilatación gástrica y reflujo gastroesofágico; en la fase descompensada del CNDP se observa atonía y expansión significativa del duodeno (más de 6 cm), el contraste se mueve pasivamente desde el duodeno hasta el estómago y la espalda dilatados y de pétalos lentos. Mediante el método de rayos X, es posible diagnosticar obstrucción arterio-mesentérica, alta fijación de la unión duodenoyeyunal debido al acortamiento del ligamento de Treitz como resultado de adherencias, tumores, divertículos duodenales y otras causas de CNDP;

Fibrogastroduodenoscopia: revela los siguientes criterios endoscópicos para CNDP: el paso de la bilis al estómago con el estómago vacío; reflujo de bilis desde el duodeno hacia el estómago; amplio diámetro del duodeno; la presencia de gastritis antral; esofagitis por reflujo;

Manometría secuencial piso por piso (medición de la presión de la cavidad con un aparato de Waldmann en el duodeno y partes asociadas del tracto gastrointestinal): primero mida la presión en el yeyuno (normalmente una columna de agua de 40 a 60 mm), luego en el duodeno ( en una columna de agua normalmente de 80-130 mm), en el estómago (normalmente una columna de agua de 60-80 mm), en el esófago (normalmente una columna de agua de 0-40 mm). Con el desarrollo de CNDP, aumenta la presión en el duodeno y otras partes del tracto gastrointestinal;

Duodenocinesiografía: registro de las contracciones de la pared duodenal mediante el método quimográfico con balón;

Métodos con radionúclidos para diagnosticar la función de evacuación gástrica;

Ultrasonido I: le permite evaluar el estado de los órganos adyacentes al duodeno: la vesícula biliar, el colédoco, el páncreas y el tejido retroperitoneal. Además, mediante ecografía puedo diagnosticar la compresión arteriomesentérica determinando la distancia entre la arteria mesentérica superior y la aorta y el ángulo entre ellas. Con la compresión arteriomesentérica, el ángulo aortomesentérico es de 20 a 15° y la distancia es inferior a 0,5 a 1 cm;

Detección de ácidos biliares (en una concentración superior a 1-2 mg/ml) y fosfato alcalino termolábil en el contenido extraído a través del canal de aspiración de la sonda de pH en la sección de salida del estómago, lo que es evidencia de reflujo duodenogástrico.

El tratamiento de CNDP se lleva a cabo teniendo en cuenta factores etiológicos.

Formas mecánicas requieren tratamiento quirúrgico, es decir La operación implica la eliminación de obstáculos mecánicos que interfieren con el paso del quimo alimentario, la bilis y las secreciones pancreáticas a través del duodeno. La operación debe realizarse lo antes posible, antes del desarrollo de cambios irreversibles en los órganos vecinos (sistema hepatobiliar, páncreas, estómago) y en la membrana mucosa del duodeno (duodenitis atrófica, cambios degenerativos en los plexos nerviosos intramurales). Con el CNDP se realizan operaciones,

drenar el duodeno o impedirle el paso del quimo alimentario. Entre las operaciones de drenaje mayor distribución recibieron duodenoyeyunostomía antipetaltica según Ya.D.Vitebsky (1976).

Las formas funcionales de CNDP, así como todas las formas de CNDP, se tratan con los siguientes métodos conservadores hasta que se establezca la etiología.

1. Dietoterapia

Se recomienda realizar comidas divididas (hasta 5-6 veces al día), excluyendo sustancias extractivas, alimentos fritos, salados, encurtidos, bebidas alcohólicas y condimentos picantes. Es necesario limitar la fibra vegetal gruesa y enriquecer los alimentos con vitaminas.

En la forma funcional secundaria, la dieta está determinada por las enfermedades subyacentes (úlcera duodenal, colecistitis, pancreatitis, etc.), generalmente se prescribe la tabla No. 5, No. 5p (pancreática), No. 1.

2. Fisioterapia

La hipertensión en el duodeno disminuye en la posición rodilla-codo, rodilla-palma, rodilla-pecho, así como en posición horizontal sobre la espalda. Por lo tanto la mayoría ejercicios de fisioterapia Se realizan en estas posturas, completándolas con ejercicios dirigidos a fortalecer los músculos respiratorios y mejorar la respiración diafragmática, fortalecer los músculos abdominales y aumentar su tono. La terapia con ejercicios se realiza 2 veces al día 1,5 horas después de las comidas. Bajo la influencia de la terapia con ejercicios, mejora la permeabilidad y el vaciado del duodeno.

3. Fisioterapia

Se recomienda la estimulación transcutánea por pulsos eléctricos de la motilidad duodenal con corrientes moduladas sinusoidales (SMC) de baja frecuencia. Se utiliza el dispositivo "Amplipulse-4", que aplica una corriente bipolar con una frecuencia de 50 Hz con una duración de pulso de 2 ms, una intensidad de corriente de 1 mA y un voltaje de 50-100 V, el curso de tratamiento es de 10 procedimientos. durante 5-10 minutos.

En lugar de SMT, se pueden utilizar corrientes diadinámicas.

4. Corrección farmacológica

El objetivo de esta dirección en el tratamiento es estimular la función de evacuación motora del duodeno. Para ello, utilice los siguientes medios.

Metoclopramida (Cerucius, raglán) - tiene las siguientes propiedades:

bloquea los receptores de dopamina predominantemente periféricos; Se sabe que la dopamina causa relajación. músculo liso estómago, duodeno, yeyuno; Así, la metoclopramida estimula la función de evacuación motora del duodeno;

Influye en los centros dopaminérgicos de la zona gatillo central. sistema nervioso, eliminando náuseas y vómitos;

Tiene un efecto colinérgico débil debido a la liberación de acetilcolina, lo que aumenta la actividad motora del estómago, duodeno y yeyuno, y las contracciones rítmicas del duodeno se extienden solo en dirección caudal;

Aumenta el tono de los esfínteres pilórico y esofágico inferior, previniendo el reflujo duodenogástrico y gastroesofágico.

La metoclopramida se prescribe por vía intramuscular en 2 ml (10 mg) 3 veces al día durante 7 a 10 días, seguido de un cambio a la administración oral de 10 a 20 mg (1 a 2 tabletas) 3 veces al día durante 3 a 4 semanas. domperidona(Motilium):

Bloquea los receptores de dopamina periféricos y, al igual que la metoclopramida, estimula la motilidad y el vaciado del duodeno;

A diferencia de la markoclopramida, no atraviesa la barrera hematoencefálica y, por tanto, no provoca somnolencia ni letargo.

Se prescribe 1 tableta (10 mg) 3-4 veces al día durante 3-4 semanas.

Cisaprida:

Libera acetilcolina de las estructuras colinérgicas de la zona gastroduodenal, debido a la activación de los receptores de serotonina (receptores 5-HT 4) en los plexos neuronales de la membrana muscular, y estimula así la motilidad del estómago y el duodeno y la función de evacuación, asegura una alto grado de coordinación de la motilidad antroduodenal;

Aumenta el tono de los esfínteres pilórico y esofágico inferior y previene el reflujo duodenogástrico.

Se prescribe cisaprida 1 tableta (10 mg) 4 veces al día durante 4 a 6 semanas.

Prozerin es un inhibidor de la acetilcolinesterasa y tiene un mecanismo de efecto similar al de la cisaprida: estimula la motilidad gastrointestinal. Tiene un efecto predominantemente periférico, ya que no atraviesa la barrera hematoencefálica.

Prozerin se prescribe por vía oral a 0,01-0,015 g 2-3 veces al día o por vía subcutánea a 1 ml de solución al 0,05% 1-2 veces al día durante 3-4 semanas.

Izobya/shk (guanetidina, ismelina): previene la acumulación de noradrenalina en los tejidos de la zona gastroduodenal, previene el desarrollo de distrofia neurogénica de la membrana mucosa del estómago y el duodeno, estimula la motilidad de la región pilórica del estómago y el duodeno. con hipocinesia inicial, estasis antral y duodenal.

El efecto estimulante de la isobarina sobre la función de evacuación motora del estómago y el duodeno comienza a aparecer solo 3-4 días después del inicio de su administración, pero el efecto de la isobarina persiste durante 5-14 días después de su interrupción.

La isobarina se prescribe inicialmente en dosis de 12,5 mg. (Cambio tabletas) por vía sublingual 2 veces al día durante 7 días y luego 1 vez cada 2 días. En dosis tan pequeñas, el efecto hipotensor suele estar casi ausente, pero el efecto procinético sobre el estómago y el duodeno permanece. Sin embargo, después de tomar isobarina, para evitar la hipotensión arterial ortostática, se recomienda acostarse durante 1,5 a 2 horas.

Los agentes procinéticos anteriores son eficaces principalmente en las formas funcionales de CNDP causadas por hipotensión e hipocinesia del duodeno. Si no se produce ningún efecto al tomarlos durante 5 a 7 días, si se producen vómitos o aumenta el dolor, se debe suspender su uso. Probablemente en este caso estamos hablando acerca de sobre la forma mecánica de CNDP, en la que los fármacos procinéticos no pueden superar el obstáculo mecánico y solo aumentan la hipertensión duodenal.

En estos casos se muestra antiespasmódicos miotrópicos(papaverina, no-spa, fenilcaberano) o Anticolinérgicos M periféricos en pequeñas dosis (gastrocepina 50 mg 2 veces al día o clorosilo 2 mg 3 veces al día). Estos medicamentos provocan una mejora temporal en el estado de los pacientes porque reducen la presión en el duodeno. Sin embargo, no se recomienda el tratamiento a largo plazo con estos fármacos, ya que cuando se utilizan aumenta la estasis duodenal debido a la inhibición de la función motora. La prescripción de antiespasmódicos y colinolíticos M para el CNDP es una medida temporal antes del tratamiento radical.

5. Medicamentos psicotrópicos

Los fármacos psicotrópicos se prescriben para la forma funcional primaria de CNDP, que se desarrolló como una manifestación de depresión somatizada (enmascarada o abierta). Se recetan antidepresivos, neurolépticos, tranquilizantes y nootrópicos.

Si predomina el componente ansioso de la depresión, se prescribe un antidepresivo. amitriptshshnv combinaciones con eglonchom, que, además de antidepresivo, también tiene efecto procinético (estimula y normaliza la motilidad del estómago y duodeno). En presencia de melancolía, como manifestación de depresión, es eficaz. pirosidodo o combinación omitriptación con sydnocarb y piracetam.

El curso del tratamiento con estos medicamentos dura de 2 a 8 meses en dosis seleccionadas individualmente.

Para neurosis, trastornos vegetosomáticos y aumento de la ansiedad, se prescriben tranquilizantes que reducen disfunciones autonómicas, labilidad emocional, actividad motora del tracto gastrointestinal.

6. Lavado gástrico y duodenal

El lavado gástrico y duodenal se realiza para las formas subcompensadas y descompensadas de CNDP con reflujo duodenogástrico frecuente y vómitos repetidos de bilis. Se realiza lavado gástrico. solución débil de ácido clorhídrico y lavar el duodeno con una solución de soda débil o aguas minerales de hidrocarbonato poco mineralizadas: "Smirnovskaya", "Slavyanovskaya", "Borjomi".

7. Sondeo duodenal terapéutico

Se recomienda la intubación duodenal terapéutica para el tratamiento de CNDP (3-4 por ciclo, en días alternos), utilizando sulfato de magnesio (30-50 ml de una solución al 25%), xilitol o sorbitol (25 g por 100 ml de agua). como colecinética. El propósito del sondeo es descargar el tracto biliar y la vesícula biliar. Sin embargo, debe recordarse que la intubación duodenal y la colecinética pueden aumentar la presión en el duodeno y aumentar el reflujo duodenogástrico con daño a la mucosa gástrica por los ácidos biliares. El uso de colecinéticos está contraindicado en caso de colelitiasis.

Con formas funcionales secundarias de CNDP. la tarea más importante es el tratamiento de la enfermedad subyacente que causó el desarrollo de CNDP.

Tratamiento de la obstrucción duodenal crónica.

El tratamiento conservador es eficaz sólo en las etapas iniciales de la enfermedad. Incluye una dieta (fraccionada, fortificada y comida alta en calorias sin alimentos que irriten la mucosa duodenal), la introducción de sustancias que estimulen la motilidad duodenal. Se indican comidas fraccionadas (5-6 veces al día) - tabla No. 1 o 5.

También se utilizan métodos de fisioterapia. al complejo terapia física Incluye ejercicios para mejorar la respiración diafragmática y fortalecer los músculos abdominales. Se utilizan corrientes diadinámicas.

La terapia con medicamentos tiene como objetivo aumentar el tono de los músculos pilóricos y el esfínter cardíaco del esófago.

Si el tratamiento conservador es ineficaz, se realiza una intervención quirúrgica.

Los médicos clasifican la obstrucción duodenal crónica como K31.5 en la Clasificación Internacional de Enfermedades CIE-10.

Publicaciones médicas profesionales sobre la obstrucción duodenal crónica.

Denisov M.Yu. Aspectos pediátricos de la gastroenterología valvular // Internet abreviada - versión de un capítulo seleccionado del libro: Gastroenterología práctica para pediatras. Guía para médicos. – 4ª edición. - M.: Editorial Mokeev. – 2001.

Shabalov N.P. Gastroduodenitis crónica, gastritis crónica (CG, CGD). Del libro: Enfermedades infantiles. Capítulo 10. Enfermedades del aparato digestivo en niños mayores.

La obstrucción duodenal crónica (o duodenostasis) es una afección en la que hay una alteración crónica en el movimiento del contenido del estómago (quimo) a través del duodeno y su evacuación al intestino delgado subyacente. Esta patología es causada por factores orgánicos o funcionales.

En el artículo recibirá información sobre las causas del desarrollo de este complejo sintomático, sus variedades, etapas, síntomas, métodos de diagnóstico y tratamiento.

Según diversas estadísticas, este complejo de síntomas se detecta en aproximadamente el 15-50% de los pacientes, en el 10-35% de los pacientes con patologías del páncreas y el sistema biliar y en el 2-15% de las personas que se han sometido a vagotomía y gastrectomía. . Después de la úlcera péptica, la obstrucción duodenal crónica y crónica ocupa el cuarto lugar entre las patologías de esta parte del tracto digestivo. Según los especialistas, esta enfermedad se detecta con mayor frecuencia en mujeres de diferentes edades.

Causas y patogenia.

La gastritis crónica y otras enfermedades gastrointestinales pueden provocar el desarrollo de duodenostasis.

Las razones que provocan el desarrollo de la duodenostasis son de naturaleza diferente.

En la gran mayoría de los casos (90-97%), esta patología es provocada por un trastorno del sistema nervioso del duodeno. Por lo general, la obstrucción duodenal crónica ocurre por razones funcionales, debido a focos de inflamación en el tracto digestivo, que comienzan a enviar impulsos patológicos. En tales casos, la duodenostasis crónica puede ser provocada por las siguientes enfermedades y afecciones:

úlcera péptica;
lesiones duodenales;
enfermedades del sistema nervioso central (cerebro);
efectos tóxicos;
producción insuficiente de hormonas sexuales;
trastornos metabólicos con o;
hipovitaminosis;
aganglionosis congénita (en casos raros).

En aproximadamente el 3-10% de los pacientes, esta condición se vuelve consecuencia de factores de naturaleza mecánica, congénitos o adquiridos:

compresión de la rama horizontal inferior del intestino por la arteria mesentérica superior: con una rama vasos arteriales desde la aorta en un ángulo más agudo, con una estructura anormal de los vasos, con fusión de la arteria mesentérica superior con la pared intestinal, con tensión en la raíz del mesenterio del intestino delgado, con visceroptosis (prolapso de órganos internos) , con lordosis de la columna lumbar y torácica inferior, con debilidad de los músculos de la pared abdominal, con agotamiento del paciente que conduce a la relajación de los ligamentos;
un cambio en el estado anatómico habitual de la unión del duodeno y el asa inicial del yeyuno;
compresión del duodeno por la vesícula biliar, el páncreas, sus tumores, etc.;
estrechamiento de la luz del duodeno debido a procesos patológicos en el mismo (inflamación, infestaciones helmínticas, cuerpos extraños, etc.);
Errores durante las intervenciones quirúrgicas (vagotomía, gastrectomía, gastroenteroanastomosis, etc.).

Con el desarrollo de la duodenostasis, la tasa de vaciado del duodeno disminuye y las masas de alimentos se retienen en él durante mucho tiempo. Debido a esto, el intestino se estira y aumenta gradualmente de tamaño. Al mismo tiempo, hay un retraso en la evacuación del quimo del estómago, la salida de bilis y jugo pancreático. El aumento de presión en la cavidad del duodeno provoca el reflujo de su contenido hacia el estómago; posteriormente, el reflujo duodenogástrico frecuente también provoca el reflujo gastroesofágico de masas de alimentos.

Los trastornos descritos anteriormente provocan cambios en la mucosa gástrica. Se inflama y ulcera. Posteriormente, el paciente puede desarrollar úlcera alcalina, péptica e incluso. A menudo, la entrada del contenido duodenal infectado en el tracto biliar y en el conducto pancreático provoca reacciones inflamatorias agudas. Además, el paciente desarrolla una intoxicación crónica general del cuerpo. Los vómitos constantes y los intentos de limitar la ingesta de alimentos conducen al desarrollo de alteraciones en el metabolismo de las proteínas y el agua y la sal.

¿Cómo cambia el duodeno?

Con la obstrucción duodenal crónica, el intestino se dilata y aumenta de tamaño. tamaño transversal 2-4 veces (normalmente su diámetro es de 3-4 cm). La pared intestinal se vuelve atónica y se adelgaza debido al estiramiento (a veces se espesa). Es la parte inferior horizontal del duodeno la que sufre el mayor aumento de tamaño.

Con la duodenostasis secundaria, la pared intestinal en la zona duodenoyeyunal sufre cambios cicatriciales. Además, la arteria mesentérica superior se localiza anormalmente, cambios atróficos en el músculo y capa mucosa intestinos, trastornos degenerativos y reactivos en neuronas y fibras.

Variedades

La obstrucción duodenal crónica ocurre:

primario – provocado por patologías del duodeno;
secundario - ocurre debido a cambios organicos en otros órganos.

En el curso clínico de esta afección se distinguen las siguientes etapas:

Compensado. En esta etapa, aumenta el peristaltismo y aumenta la presión en el duodeno. Se conserva la función de cierre del píloro. El período de paso del bolo alimentario aumenta.
Subcompensado. El intestino se expande, los cambios provocan reflujo duodenogástrico. El estómago también se expande y su membrana mucosa resulta dañada por la bilis y la lisolecitina. Debido a este efecto, el paciente desarrolla gastritis por reflujo.
Descompensación. En esta etapa, el aumento de la peristalsis y la hipertensión en el duodeno son reemplazados por hipotensión, atonía y una expansión significativa del órgano. Las masas de alimentos ingresan libremente al estómago a través del píloro abierto y regresan a la luz intestinal. Debido al estancamiento prolongado de los alimentos, el paciente desarrolla duodenitis con atrofia progresiva de la mucosa (hay ulceraciones y erosiones). Si el esfínter de Oddi no se contrae lo suficiente, el contenido intestinal se expulsa a los conductos pancreáticos y biliares. Debido a esto, se desarrollan pancreatitis crónica y colecistitis, lo que agrava el curso de la enfermedad subyacente. En algunos casos, el paciente comienza a sangrar, provocado por la presencia de úlceras y erosiones o estancamiento de sangre en las venas pilóricas.

Síntomas

Tanto la forma congénita como la adquirida de obstrucción duodenal crónica son asintomáticas durante varios años. Luego, el paciente desarrolla una serie de síntomas, que los expertos dividen condicionalmente en gástricos e intoxicación.

Los síntomas gástricos de la duodenostasis se manifiestan por los siguientes signos:

sensación de malestar y pesadez en el estómago;
aburrido, constante y periódicamente creciente;
hinchazón a la derecha del ombligo o en la región epigástrica;
aire eructante;
vómitos de comida ingerida el día anterior o bilis;
pérdida de apetito;
silla inestable.

Los síntomas de intoxicación general del cuerpo son provocados por un estancamiento prolongado de alimentos en el duodeno. Debido a esto, el paciente tiene quejas sobre debilidad constante, disminución de la tolerancia al ejercicio, dolores de cabeza y aumento del nerviosismo.

A medida que avanza la obstrucción duodenal crónica, los síntomas se vuelven más pronunciados. La enfermedad se presenta con períodos de calma y exacerbación. A menudo, para aliviar la afección, el paciente se provoca el vómito o los eructos por sí solo.

Una posición corporal forzada puede mejorar el bienestar: el torso se inclina hacia adelante y las manos aplican presión en el área de proyección. dolor. Otras opciones para una posición forzada son que el paciente se recueste sobre su lado derecho y lleve las piernas hacia el estómago o adopte una posición de rodilla y codo.

A medida que la patología empeora, los períodos de remisión se vuelven cada vez más cortos. Comer alimentos crudos o en exceso provoca una exacerbación de la enfermedad. Además, el paciente presenta quejas que indican la participación de otros órganos en el proceso patológico y el desarrollo de pancreatitis, gastritis por reflujo, colecistitis, úlcera péptica, etc.

Diagnóstico

Al palpar el abdomen, el médico detectará síntomas que confirman la presencia de duodenostasis en el paciente.

Un médico puede sospechar el desarrollo de una obstrucción duodenal crónica basándose en los siguientes signos: pérdida de peso, sequedad y palidez de la piel, disminución de la turgencia y dolor frecuente en la zona del estómago. Al examinar al paciente, el especialista identifica hinchazón y peristaltismo visualmente detectable. Al palpar se detecta un ruido de chapoteo. A veces aparecen síntomas:

Gayesa: mejora del bienestar después de presionar con la mano la proyección de la raíz mesentérica;
Koenig: disminución de la intensidad del dolor después de un ruido sordo arriba y hacia la izquierda del ombligo;
Kellogg's: la presencia de dolor en el área a la derecha del ombligo en el borde exterior del músculo recto.

Para confirmar el diagnóstico y proporcionar detalles. cuadro clinico Con obstrucción duodenal crónica, a un paciente se le puede recetar lo siguiente: métodos instrumentales diagnóstico:

Examen de contraste de rayos X del duodeno y el estómago con duodenografía de relajación;
examen ecográfico de órganos abdominales;
manometría piso por piso del tracto gastrointestinal;
duodenocinesigrafía;
angiografía selectiva de la arteria mesentérica superior;
determinación de componentes biliares en el contenido gástrico: bilirrubina, ácidos biliares totales, fosfatasa alcalina y sus fracciones, enzimas pancreáticas, lisolecitina.

En la etapa compensada, el retraso en el paso de la suspensión de bario al duodeno durante la radiografía es de 1 a 1,5 minutos. En la etapa subcompensada, la suspensión se prolonga de 1,5 a 8 minutos, y en la etapa de descompensación, durante más de 8 minutos.

Tratamiento

Se pueden utilizar métodos conservadores o quirúrgicos para tratar la obstrucción duodenal crónica. El plan para combatir dicha enfermedad se elabora individualmente para cada paciente y depende de su etapa.

La terapia conservadora implica una serie de medidas: eliminar la exacerbación y las consecuencias de la alteración de la permeabilidad intestinal normal, crear condiciones favorables para el paso de los alimentos y restaurar las fuerzas del paciente. Se recomienda a los pacientes con esta enfermedad que se agachen con menos frecuencia, duerman con la cabecera de la cama elevada y eviten el trabajo físico pesado (especialmente aquellos trabajos que implican inclinar el cuerpo hacia abajo).

Los pacientes con obstrucción duodenal crónica deben evitar los factores que aumentan la presión duodenal. Estos incluyen: aparición de flatulencias, estreñimiento, uso de ropa ajustada, corsés o cinturones.

Todos los pacientes deben evitar comer en exceso. Después de comer, no debes acostarte y asegúrate de caminar durante 40 minutos. No se recomienda beber líquidos entre comidas. La cena debe realizarse al menos 2-3 horas antes de acostarse.

Además, los pacientes no deben tomar medicamentos que relajen el esfínter esofágico inferior. Estos incluyen: nitratos, teofilina, tranquilizantes y betabloqueantes, inhibidores. canales de calcio, prostaglandinas. Todo lo anterior medidas conservadoras en un número casos clínicos le permite lograr una reducción en la intensidad de las manifestaciones de la duodenostasis o prevenir el desarrollo del reflujo de alimentos desde el duodeno hacia el estómago.

La dieta de todos los pacientes con obstrucción duodenal crónica debe ser rica en calorías, variada y equilibrada. La dieta debe incluir platos que aporten protección química, mecánica y térmica de la mucosa gástrica y de los receptores del tracto digestivo. Durante el día, el paciente debe comer al menos 6 veces (es decir, en comidas fraccionadas).

Los alimentos deben ingresar al cuerpo en forma líquida o blanda y tener un alto valor energético.

La dieta puede incluir caldos, manteca, gelatinas, gachas de avena, jaleas, mousses, soufflés de carne, huevos, requesón, crema agria y leche, jugos de fruta etc. Algunos pacientes no toleran los productos lácteos frescos (leche, crema agria, mantequilla y requesón) y les provocan reflujo. En tales casos, puedes intentar introducirlos en la dieta en combinación con aquellos alimentos con los que se absorben más fácilmente y no provocan síntomas no deseados.
Para prevenir el desarrollo de reflujo, los alimentos grasos, las bebidas alcohólicas, las salsas, los jugos, el chocolate, las frutas cítricas, los tomates y el café deben excluirse de la dieta de los pacientes con obstrucción duodenal crónica. No debes incluir alimentos ricos en fibras gruesas o fibra vegetal. Estos incluyen algunas verduras y frutas, pan de centeno, legumbres, pieles de ave, pastas y carnes fibrosas.

Los pacientes debilitados son alimentados a través de un tubo insertado en el yeyuno.

En caso de obstrucción duodenal crónica, el duodeno se lava mediante una sonda que se inserta en él. Dichos procedimientos se pueden realizar tanto durante las exacerbaciones como durante la remisión. Soluciones tibias de antibióticos o desinfectantes. Además, se recomienda a los pacientes con esta patología que se paren periódicamente en posición de rodilla-codo o que se acuesten sobre el lado derecho o boca abajo con las piernas levantadas. A todos los pacientes con duodenostasis se les prescriben ejercicios terapéuticos destinados a fortalecer los músculos abdominales y aumentar tono general cuerpo.

Para reducir la agresividad jugo gastrico a los pacientes se les recetan medicamentos antiácidos: Maalox, Megalac, Magalfil, etc. Por lo general, estos medicamentos a base de hidróxido de magnesio o bicarbonato, hidróxido de aluminio se toman tres veces al día, un paquete 40 minutos después de las comidas y 1 paquete antes de acostarse.
Para eliminar los procesos inflamatorios, a los pacientes con duodenostasis se les recetan productos a base de ácido algínico (por ejemplo, Topaal o Topalkan). Este fármaco forma una suspensión antiácida que permanece en la superficie del contenido gástrico y, cuando ingresa al esófago, forma una película protectora que tiene un efecto terapéutico.
En caso de obstrucción duodenal crónica, se recetan medicamentos como ranitidina (o Raniberl) y famotidina (o Kvamatel) para reducir la secreción. Estos medicamentos se prescriben sólo en presencia de reflujo gastroesofágico, alta acidez jugo gástrico y el desarrollo de esofagitis crónica, especialmente péptica.
Para estabilizar la función de evacuación motora del estómago, se recomienda a los pacientes que tomen un bloqueador del receptor central de dopamina (por ejemplo, metoclopramida, Reglan, Eglonil, Cerucal). Dichos medicamentos aumentan el tono del esfínter esofágico inferior, reducen la presión intragástrica y aceleran la evacuación de la masa alimentaria del estómago.
Ahora, el plan de tratamiento farmacológico para la obstrucción duodenal crónica ha comenzado a incluir un fármaco como Motilium (el ingrediente activo es la domperidona), que es un antagonista de los receptores periféricos de dopamina. Es más eficaz que la metoclopramida y casi no tiene efectos secundarios.
Si se detectan alteraciones en el equilibrio agua-sal, proteínas y minerales, que se desarrollan debido a vómitos y mala absorción de alimentos, a los pacientes se les prescribe la administración intravenosa de preparaciones de proteínas, soluciones salinas y vitaminas.
Para mejorar el tono de las paredes intestinales, es necesario prescribir. introducción adicional vitamina B1. Esta terapia ayuda a recuperar las fuerzas y elimina los síntomas de intoxicación.
A los pacientes debilitados se les recetan esteroides anabólicos (Nerobol, Retabolil) y mezclas de aminoácidos durante 3 semanas.

Si los métodos conservadores para tratar la duodenostasis son ineficaces, se recomienda al paciente que cirugía. Para corregir patologías se pueden realizar dos grupos de intervenciones: drenaje del duodeno o su exclusión del paso de la masa alimentaria.

Definición
La obstrucción duodenal crónica es un síndrome funcional u orgánico de diversas etiologías y patogénesis, caracterizado por un difícil movimiento (tránsito) del contenido a través del duodeno, su lenta evacuación a las partes subyacentes del intestino delgado con el desarrollo de estasis duodenal crónica.

También se utilizan otros términos para referirse al síndrome de obstrucción duodenal crónica: trastornos crónicos de la obstrucción duodenal; estasis duodenal crónica; obstrucción duodenal crónica; discinesia duodenal crónica y en publicaciones alemanas: ZwolffingerdarmverschluP.

El término “íleo duodenal crónico” fue propuesto por D.P.D. Wilkie. El síndrome de obstrucción duodenal crónica está muy extendido y es uno de los 4 procesos patológicos más comunes en el duodeno.

Sin embargo, las dificultades para diagnosticar el síndrome de obstrucción duodenal crónica y la falta de signos clínicos patognomónicos impiden obtener información precisa sobre su prevalencia. Los médicos generales conocen bien el diagnóstico radiológico: “duodeno(bulbo)estasis”, pero su esencia, características clínicas, curso y posibles consecuencias normalmente son desconocidos. No es casualidad que las monografías sobre el problema de la obstrucción duodenal crónica estén escritas principalmente por cirujanos.

En general, los médicos subestiman la importancia del problema de la obstrucción duodenal crónica y, por lo tanto, se recomienda especial terapia de drogas para su corrección la mayoría de las veces no se prescribe a los pacientes, lo que conduce con el tiempo a complicaciones graves, reduciendo significativamente la calidad de vida y requiriendo en una proporción importante de casos Intervención quirúrgica. La longitud total del duodeno no supera los 28-30 cm.

Cubre la cabeza del páncreas por tres lados en forma de herradura, que está firmemente fijada al duodeno mediante cordones fibrosos en casi toda su longitud. Anatómicamente, el duodeno se divide en 4 partes: horizontal superior (en el nivel LI), descendente (en el nivel L), horizontal inferior, que cruza la columna en el nivel L, y ascendente, que realiza un ligero giro ascendente antes de la unión duodenoyeyunal. El sitio de la unión duodenoyeyunal está fijado al diafragma por el ligamento de Treitz; en este lugar se forma una curva (ángulo) de diversa gravedad.

El duodeno se encuentra en la pared abdominal posterior, mayoritariamente retroperitoneal. Superiormente, el duodeno está adyacente a superficie inferior hígado, cruzando la arteria hepática común y el conducto hepático común; la parte descendente está en contacto con el cuello de la vesícula biliar y la cabeza del páncreas.

El ligamento hepatoduodenal contiene el conducto biliar común, la arteria y la vena hepáticas comunes.

El colédoco se encuentra entre la parte descendente del duodeno y la cabeza del páncreas, por donde pasa su tramo distal, dirigiéndose al duodeno. En la pared del duodeno, los conductos biliares comunes y pancreáticos principales se fusionan, formando un canal y una ampolla comunes, que se abre en el área de la papila duodenal mayor. Aquí se encuentra el esfínter de Oddi, que regula el flujo de bilis y jugo pancreático en el duodeno. La gran papila duodenal se localiza en la parte descendente del duodeno en su pared posterior.

En el duodeno hay 4 membranas: mucosa, submucosa, muscular y serosa. La membrana mucosa del duodeno está revestida por epitelio prismático de una sola capa y contiene cantidad considerable células caliciformes. En la superficie de la membrana mucosa del duodeno hay muchas macrovellosidades que están cubiertas por epitelio marginal. En su superficie apical hay gran cantidad(hasta 3000) microvellosidades que forman un “borde en cepillo”. Entre las macrovellosidades se encuentran las criptas intestinales (glándulas de Lieberkühn), que producen enzimas intestinales, incluida la enteroquinasa ("enzima enzimática"), que activa el tripsinógeno y otras enzimas proteolíticas del páncreas. enzimas intestinales“integrado” en las microvellosidades; Aquí es donde se produce la digestión parietal y la absorción de los productos de la hidrólisis. En la base de las criptas en la capa submucosa, se localizan las glándulas de Brunner que producen mucoides, y en su parte inferior se encuentran las células granulares apicales (Paneth). EN capas superficiales la membrana mucosa del duodeno (en las criptas y en las vellosidades) hay células intestinales sistema hormonal, donde se produce la síntesis de péptidos hormonalmente activos. Los más importantes son: secretina, colecistoquinina-pancreozima, somatostatina, motilina, péptido intestinal vasoactivo, péptido inhibidor gástrico, péptido pancreático, neurotensina, encefalina, etc. Algunas hormonas también se forman en los plexos nerviosos del duodeno, en el centro. sistema nervioso, y se secretan con el jugo del páncreas (somatostatina), proporcionando no solo un efecto hormonal, sino también local (paracrino) en órganos y tejidos.

Las hormonas motilina y somatostatina participan directamente en la regulación de la motilidad duodenal: la motilina estimula la actividad motora del duodeno y la somatostatina la inhibe. Además, la somatostatina inhibe la formación de determinadas hormonas intestinales.

La inervación del duodeno la proporcionan ramas. nervio vago, predominantemente el nervio frénico derecho, así como fibras simpáticas de los plexos nerviosos celíaco, mesentérico superior y hepático. La estimulación del nervio vago aumenta el tono y la actividad motora del duodeno, y el nervio simpático, por el contrario, provoca la relajación de sus elementos de músculo liso. El nervio vago proporciona inervación externa al duodeno y contiene principalmente fibras aferentes. fibras eferentes Se originan en el núcleo dorsal del nervio vago en el sistema nervioso central.

En la pared del duodeno en varios niveles Hay 3 plexos nerviosos: submucoso (Meissneri), intermuscular (Auerbachi) y subseroso, que contienen fibras que los conectan entre sí y con los elementos del músculo liso del duodeno, así como con sus haces en su mucosa.

La motilidad del duodeno también está regulada por el peptidergismo. mecanismo nervioso, que se localiza en el plexo nervioso intermuscular y, al ser parte del sistema nervioso externo, no pertenece ni a su departamento parasimpático ni a su simpático. El PNM tiene un efecto regulador (principalmente inhibidor) sobre la actividad motora del duodeno con la ayuda de neuropéptidos reguladores. En determinadas condiciones, la NPM puede provocar relajación del duodeno, hipertrofia y segmentación de su músculo liso y obstrucción duodenal crónica. La capa muscular del duodeno consta de 2 capas: interna (circular) y externa (longitudinal); entre ellos se encuentra el plexo nervioso de Auerbach. La capa circular asegura el movimiento del contenido a través del duodeno debido a contracciones peristálticas de propulsión, que se basan en fenómenos eléctricos que ocurren con una frecuencia de 10-12/min. La capa longitudinal provoca contracciones segmentarias que mezclan el contenido del duodeno y lo presionan contra la mucosa, creando condiciones favorables para la hidrólisis mural de nutrientes y su absorción. El marcapasos eléctrico se encuentra cerca del bulbo duodenal.

Durante la fase interdigestiva, la motilidad duodenal está regulada por un complejo mioeléctrico migratorio, que estimula la actividad motora cíclica que se repite cada 1 a 3 horas y se extiende desde el duodeno hasta íleon. El complejo mioeléctrico desempeña el papel de "limpiador" (ama de llaves), liberando el intestino delgado de los residuos de quimo alimentario y evitando su contaminación por la microflora bacteriana. Comer provoca una actividad contráctil constante del duodeno durante 3 a 4 horas, siempre que el quimo alimentario continúe fluyendo desde el estómago hacia el duodeno. Los neurotransmisores y mediadores de las formaciones nerviosas superiores, así como el sistema de señalización de la serotonina, participan en la regulación de la motilidad duodenal. En el fondo de las criptas del duodeno hay células enterocromafines que producen serotonina; interactúan con los plexos nerviosos intramurales y sus receptores, cambiando la actividad peristáltica del duodeno y la presión intraduodenal.

En personas sanas, la luz del duodeno.
En la capa submucosa del duodeno se concentran acumulaciones de tejido linfático (placas de Peyer). El sistema linfático del duodeno forma parte del sistema linfático de los órganos que lo rodean. El duodeno interactúa estrechamente con el estómago, el hígado, la vesícula biliar, las vías biliares y el páncreas, formando un único sistema gastroduodenocolangiopancreático.

Teniendo en cuenta el papel clave que desempeña el duodeno en la regulación de la actividad de los órganos digestivos, A.M. Ugolev lo llamó en sentido figurado "sistema hipotalámico-pituitario de la cavidad abdominal". Clasificación del síndrome de obstrucción duodenal crónica. Existen formas orgánicas y funcionales de obstrucción duodenal crónica, y la obstrucción duodenal crónica funcional, primaria y secundaria, es más común. Hasta hace poco, no existía una clasificación completa de las formas orgánicas y funcionales del síndrome de obstrucción duodenal crónica. La clasificación más completa de la obstrucción duodenal crónica orgánica fue propuesta por H.L. Bockus; enumera y sistematiza las causas de la obstrucción duodenal crónica orgánica, incluidas las raras, que el autor resume en 5 grupos.

Malformaciones congénitas del duodeno, su fijación y rotación, así como anomalías del ligamento de Treitz y del páncreas.
- Megaduodeno (defecto de nacimiento).
- Duodeno móvil.
- Atresia de la parte distal del duodeno (defecto del desarrollo embrionario).
- Quiste congénito y estenosis congénita del duodeno.
- Vólvulo intermitente de la parte proximal del yeyuno - Acortamiento del ligamento de Treitz y otras anomalías de su desarrollo.
- La presencia de membranas congénitas (puentes) en la luz del duodeno.
- Páncreas anular y páncreas aberrante situado en el duodeno.
- Enteroptosis con grado extremo de prolapso duodenal.

Procesos patológicos extraduodenales que comprimen el duodeno desde el exterior.
- Compresión arteriomesentérica del duodeno: intermitente y constante.
- Aneurisma aórtico abdominal.
- Tumores benignos y malignos de estómago, páncreas y retroperitoneo.
- Grandes quistes y pseudoquistes del páncreas, colédoco, mesenterio, riñones, ovarios; quiste hidatídico.
- Linfadenitis mesentérica alta.
- Constricciones externas del duodeno (debido a un proceso adhesivo masivo en combinación con una alta fijación de la unión duodenoyeyunal).

Procesos patológicos intramurales en el duodeno.
- Procesos tumorales benignos y malignos en el duodeno.
- Linfoma maligno y linfosarcoma de duodeno.
- Plasmocitoma obstructivo del duodeno.
- Gran divertículo intraluminal del duodeno.
- Estenosis ulcerosa cicatricial posbulbar del duodeno.
- Enfermedad de Crohn del duodeno, complicada por su estenosis.

Consecuencias de la resección gástrica (por úlceras o cáncer).
- Síndrome del “bucle aductor”.
- Úlcera gastroyeyunal, complicada con adherencias, con formación de un “círculo vicioso” (consecuencias de una operación fallida).

La mayoría de las formas de obstrucción duodenal crónica orgánica son raras y, por lo tanto, requieren al menos una breve descripción de ellas.

El megaduodeno es una anomalía del desarrollo y se caracteriza por un fuerte aumento del tamaño del duodeno, su alargamiento y prolapso, lo que dificulta la evacuación del contenido duodenal hacia el yeyuno; a veces el megaduodeno se combina con el megacolon. La movilidad patológica del duodeno (normalmente el duodeno está firmemente fijo e inmóvil) crea las condiciones para su rotación anormal hacia la derecha con estrechamiento de la luz del duodeno y retención de su contenido. Se han descrito casos de vólvulo intermitente de la parte proximal del yeyuno, así como de atresia congénita de la parte distal del duodeno, impidiendo su vaciado. Casos muy raros de estenosis congénita y quiste congénito duodeno, lo que lleva a una obstrucción duodenal crónica. Un defecto del desarrollo embrionario es la presencia en la luz del duodeno de puentes estrechos (membranas) que bloquean parcialmente su luz durante 1 a 5 mm. Más común es el acortamiento congénito del ligamento de Treitz, que provoca la formación de un “ángulo agudo” en la zona de la unión duodenoyeyunal, impidiendo el libre paso del contenido del duodeno al yeyuno.

Entre las anomalías del páncreas que conducen al desarrollo de obstrucción duodenal crónica, se debe nombrar el páncreas en forma de anillo (pancreas anularis), que comprime el duodeno en casi toda la circunferencia en las partes superior e inferior. tercio medio su rama descendente de 2-3 cm, así como el páncreas aberrante, localizado en el duodeno y bloqueando parcialmente su luz. Descrito casos aislados riñón en herradura (una anomalía congénita que conecta ambos riñones), comprimiendo el duodeno desde el exterior y dificultando su vaciado.

Entre las causas del síndrome orgánico de insuficiencia duodenal crónica, provocado por procesos patológicos en los órganos y tejidos que rodean el duodeno, cabe mencionar en primer lugar la compresión arteriomesentérica crónica del duodeno. Más precisamente, estamos hablando de la compresión de la parte horizontal inferior del duodeno por toda la raíz del mesenterio. A medida que el duodeno atraviesa el triángulo formado por la aorta abdominal, la arteria mesentérica superior y la raíz del mesenterio, se produce la compresión del duodeno y la oclusión de su luz en determinadas posiciones.

La compresión arteriomesentral del duodeno ocurre predominantemente en mujeres. Los factores predisponentes son: físico asténico con pronunciado lordosis lumbar; abdominales flácidos y visceroposis; posición horizontal forzada prolongada del cuerpo debido a una enfermedad orgánica grave; agotamiento (en mujeres obesas, la compresión arteriomesentral y el síndrome de obstrucción duodenal crónica, por regla general, no ocurren); tronco corto de la arteria mesentérica superior y presencia de ramas adicionales; su salida de la aorta en ángulo agudo; mesenterio corto.

En la clínica se encuentran formas tanto intermitentes como constantes de obstrucción arteriomesentral del duodeno. En algunos casos, la causa del síndrome de obstrucción duodenal crónica puede ser un gran aneurisma de la aorta abdominal, que comprime el duodeno desde el exterior, así como tumores malignos y benignos del duodeno o del páncreas, que afectan su cabeza, directamente adyacente al duodeno. .

El desarrollo del síndrome de obstrucción duodenal crónica también es posible con procesos tumorales en el espacio retroperitoneal; con un gran quiste de ovario, riñón derecho, mesenterio; para pseudoquistes pancreáticos grandes en pacientes con pancreatitis crónica; en quiste hidatídico. Se describe un caso de obstrucción duodenal crónica causada por obstrucción duodenal por plasmocitoma, que se convirtió en la primera manifestación de mieloma múltiple.

El síndrome de obstrucción duodenal crónica a veces ocurre con linfadenitis mesentérica alta debido a la compresión del duodeno desde el exterior por los ganglios linfáticos agrandados; con el desarrollo de constricciones externas del duodeno como resultado del proceso adhesivo (periduodenitis estenótica adhesiva crónica; periyeyunitis proximal, que ocurre con la fusión parcial del duodeno y el yeyuno y la formación de una "pistola de dos cañones", que impide la evacuación de contenido duodenal hacia las partes subyacentes del intestino delgado). El endurecimiento de la pared anterior del duodeno en el área de la unión duodenal conduce a una rotación en espiral de la parte ascendente del duodeno con su deformación y estrechamiento.

Ocasionalmente se producen procesos patológicos intramurales que estrechan la luz del duodeno: cáncer circular de duodeno y cáncer de la papila duodenal mayor, así como linfoma maligno y linfosarcoma de duodeno. La causa del síndrome de obstrucción duodenal crónica puede ser un divertículo duodenal grande; Estenosis ulcerosa del duodeno con cicatriz posbulbar, que se desarrolló en pacientes con úlcera duodenal extrabulbar, así como enfermedad de Crohn con una rara localización en el duodeno, complicada por su estenosis. Casos de obstrucción del duodeno con un gran cálculo biliar que penetró en él a lo largo de la colecistosis son extremadamente raras las fístulas duodenales; bezoar ( cuerpo extraño que contiene restos de comida no hidrolizados) o una bola de lombrices intestinales.

Se han descrito casos de síndrome de obstrucción duodenal crónica tras gastrectomía subtotal o total en pacientes con úlcera péptica o cáncer gástrico con gastroyeyunostomía, como consecuencia de una operación fallida. En este caso, los pacientes desarrollan el síndrome del asa aferente, que altera el tránsito de contenidos desde el asa intestinal aferente al asa eferente con su retención en el duodeno. En ocasiones el postoperatorio se complica con una úlcera gastroyeyunal y adherencias con formación de un “círculo vicioso” que impide el vaciado del duodeno.

Son posibles combinaciones de dos o más causas del desarrollo de obstrucción duodenal crónica orgánica. Así, se describe un caso de páncreas anular combinado con cáncer de papila duodenal mayor. En las formas funcionales del síndrome de obstrucción duodenal crónica (pseudoobstrucción del duodeno), la estasis duodenal no es causada por obstáculos mecánicos al tránsito del contenido a través del duodeno, sino por alteraciones en el control miógeno, neurogénico y/u hormonal sobre el sistema motor. Función evacuatoria del duodeno.

La patogénesis de las formas funcionales del síndrome de obstrucción duodenal crónica sigue siendo un tema de debate. En 1988-1992. Propusimos nuestra propia versión de la clasificación de las formas funcionales del síndrome de obstrucción duodenal crónica.

Se propone distinguir:
La forma funcional primaria del síndrome de obstrucción duodenal crónica, que incluye:
- miopatía visceral familiar (hereditaria);
- lesión primaria aparato nervioso intramural del duodeno;
- daño primario a ciertas estructuras del sistema nervioso central responsables de regular la función motora de la parte superior del intestino, incluido el duodeno;
- distonía autonómica con predominio de influencias simpáticas; - "bloqueo farmacológico" del sistema nervioso externo;
- actividad excesiva del mecanismo inhibidor peptidérgico del duodeno;
- disfunción del sistema hormonal intestinal con predominio de efectos inhibidores (hiperplasia de las células D productoras de somatostatina) en combinación con una actividad alterada de otras hormonas intestinales;
- depresión somatizada con inhibición de la función motora del duodeno.

Formas funcionales secundarias del síndrome de obstrucción duodenal crónica.
- Para úlcera duodenal, especialmente con localización posbulbar de la úlcera.
- Consecuencias de diversas intervenciones quirúrgicas en la enfermedad ulcerosa péptica (resección, diversos tipos de vagotomías).
- Para duodenitis atrófica crónica.
- Para colecistitis crónica (calculosa y acalculosa) y síndrome poscolecistectomía.
- Para pancreatitis crónica.
- Para el hipotiroidismo.
- Para otras enfermedades (esclerodermia sistémica, amiloidosis, etc.) localizadas en el duodeno.

La miopatía visceral autonómica familiar es una patología neuromuscular congénita caracterizada por vacuolización y atrofia de los músculos lisos, debilitamiento de la función motor-evacuadora del duodeno, estasis del contenido duodenal y retraso en su evacuación al yeyuno. Los pacientes experimentan: arritmia duodenal, disminución de la frecuencia, velocidad y regularidad de la propagación de las contracciones peristálticas del músculo liso del duodeno, así como cambios en otros órganos (atonía del esófago y del esfínter esofágico inferior; hipotensión y dilatación del estómago , etc.).

Uno de razones comunes La obstrucción duodenal crónica funcional primaria es el daño al plexo nervioso intermuscular del duodeno. En estos casos, el examen histológico de las biopsias del duodeno revela cambios degenerativos en sus neuronas y en las áreas receptoras de los nervios colinérgicos M1 3. Cambios reactivos Se cree que en las neuronas del plexo nervioso de Auerbach se desarrollan como resultado de efectos reflejos patológicos prolongados.

Con el síndrome también se producen formas funcionales de obstrucción duodenal crónica. distonía vegetativa con predominio de influencias inhibidoras simpáticas; después varios tipos vagotomía, especialmente vagotomía de vástago; con el uso prolongado e incontrolado de anticolinérgicos M1 y bloqueadores de ganglios (“vagotomía farmacológica”). El desarrollo de formas funcionales primarias de obstrucción duodenal crónica es posible con una mayor actividad del mecanismo inhibidor peptidérgico con formación excesiva de neuropéptidos que inhiben los elementos del músculo liso del duodeno.

En casos raros, se observa obstrucción duodenal crónica funcional debido a educación avanzada algunas hormonas intestinales, principalmente somatostatina, que inhibe la actividad motora del duodeno, el estómago y la vesícula biliar. W.J. Rossowski et al encontraron cambios en los sitios receptores de somatostatina en la obstrucción duodenal crónica. Además, se identificaron alteraciones en la proporción de células hormonales de gastrina y somatostatina (a favor de las células de somatostatina), que normalmente es de 8:1. La formación excesiva de somatostatina conduce a una pseudoobstrucción del duodeno. Otras hormonas intestinales y péptidos opioides (encefalina) también tienen un efecto inhibidor sobre la función de evacuación motora del duodeno.

En algunos casos, se desarrollan formas funcionales de obstrucción duodenal crónica con lesiones organicas estructuras centrales del sistema nervioso externo y del cerebro (procesos tumorales, parkinsonismo, esclerosis múltiple, accidente cerebrovascular, etc.), responsable de la actividad motora de las partes superiores del intestino delgado. En la patogénesis de la obstrucción duodenal crónica funcional, las influencias inhibidoras nerviosas y hormonales a menudo actúan cooperativamente como sinergistas. La investigación basada en evidencia ha confirmado la posibilidad de desarrollo. síndrome funcional obstrucción duodenal crónica con depresión somatizada, a menudo enmascarada (sin signos clínicos evidentes de un estado depresivo). La depresión somatizada puede basarse en influencias tanto psicógenas como endógenas. La depresión endógena se caracteriza por fluctuaciones diarias en el bienestar y no depende de influencias ambientales externas, mientras que la depresión psicógena se desarrolla y aumenta con el estrés psicoemocional en situaciones complejas. situaciones de la vida. El síndrome funcional secundario de obstrucción duodenal crónica se desarrolla como resultado de reflejos viscero-viscerales patológicos, como una complicación de otras enfermedades, así como con diabetes mellitus, hipotiroidismo, etc. Si es imposible establecer la causa de la obstrucción duodenal crónica funcional, se diagnostica pseudoobstrucción idiopática del duodeno.

Cuadro clinico
El cuadro clínico del síndrome de obstrucción duodenal crónica es inespecífico y varía según su estadio. Se distinguen entre: etapas compensadas, subcompensadas y descompensadas del impedimento duodenal crónico.

En la etapa compensada, se observa hipertensión intraduodenal (la presión basal aumenta a 130-150 mm de columna de agua), un aumento en el diámetro del duodeno (hasta 3,5-4 cm); Hipertrofia compensatoria de la pared duodenal. Al mismo tiempo, aumenta la amplitud de las ondas peristálticas y se desarrolla un espasmo pilórico reflejo. A los pacientes les molesta una sensación de pesadez y plenitud en el epigastrio justo después de comer; Dolor y náuseas moderados, casi constantes.

En la etapa de subcompensación, aumenta la hipertensión en la luz del duodeno (hasta 160-220 mm de columna de agua) y aumenta su diámetro (hasta 4-5 cm); Periódicamente aparecen episodios de antiperistaltismo y reflujo duodenogástrico, y luego reflujo gastroesofágico. La intensidad del síndrome de dolor aumenta, el dolor se vuelve tipo calambres; aparecen eructos de sabor amargo y vómitos mezclados con bilis, que traen alivio; acidez de estómago y sitofobia. La hipertensión persistente en el duodeno y la duodenostasis provocan un estancamiento de la bilis en los conductos biliares extrahepáticos y del jugo pancreático en los conductos del páncreas; el desbordamiento y la distensión de la vesícula biliar contribuyen a la penetración de una infección bacteriana en el duodeno y la vesícula biliar, al desarrollo de colecistitis crónica y pancreatitis. En la etapa descompensada, se produce un agotamiento de las capacidades de reserva del aparato neuromuscular del duodeno, como resultado de lo cual se produce hipotensión (una disminución de la presión a 50-70 mm de columna de agua) y dilatación (hasta 5-6 cm). del duodeno, la “apertura” del píloro y el libre movimiento desarrollan el contenido duodenal hacia el estómago y de regreso al duodeno. La estasis duodenal aumenta bruscamente. A los pacientes les molesta una sensación de pesadez y plenitud en el epigastrio; retumbar y chapotear; anorexia; cambio de estreñimiento y diarrea, pérdida progresiva de peso. Al mismo tiempo, se observan expansión, prolapso y atonía del estómago, insuficiencia del esfínter esofágico inferior, hipotensión del esfínter de Oddi con desarrollo de reflujo duodenobiliar y duodenopancreático. En algunos casos, la obstrucción duodenal crónica se complica con colecistitis bacteriana crónica y colecistitis crónica (junto con el jugo duodenal, la enzima enteroquinasa penetra en los conductos pancreáticos, activando el tripsinógeno y otras enzimas proteolíticas en el páncreas, provocando necrosis pancreática).

En caso de obstrucción duodenal crónica, se describe el "síndrome de migraña duodenal": la aparición de ataques de dolor de cabeza punzante, combinados con náuseas dolorosas y vómitos profusos (300-400 ml) con liberación de bilis oscura (amarilla-verde) estancada, que trae alivio; Se observan trastornos vasomotores.

Los datos objetivos sobre el síndrome de obstrucción duodenal crónica son escasos y poco informativos. La palpación en el epigastrio revela: letargo, debilidad de los músculos abdominales; visceroptosis; Dolor moderado difuso en el lado derecho, con ruidos sordos y chapoteantes. A veces se observa un peristaltismo vigoroso visible a través del tegumento abdominal. Los signos de intoxicación endógena (debilidad general, fatiga, irritabilidad, depresión) y deshidratación (pérdida de peso, piel seca y disminución de la turgencia) aparecen y aumentan gradualmente. Al inocular el contenido del duodeno se detecta contaminación microbiana; aumenta la flatulencia. Cuando el síndrome de obstrucción duodenal crónica se complica con colecistitis crónica y pancreatitis crónica, se determinan los signos de estas enfermedades. Con la compresión aretriomesentral del duodeno, los síntomas clínicos de la obstrucción duodenal crónica aumentan en la posición vertical del paciente y se alivian en la posición rodilla-codo.

Métodos de diagnóstico instrumentales y de laboratorio.
En el diagnóstico de obstrucción duodenal crónica, el método de rayos X sigue siendo importante. En las etapas compensada y subcompensada de la obstrucción duodenal crónica, hay un retraso del contraste en el duodeno (1-1,5 min

Y más), expansión de su luz (hasta 4-6 cm), peristaltismo vigoroso con episodios de antiperistaltismo y reflujo duodenal-gástrico. En la etapa descompensada se detecta atonía y dilatación del duodeno (>6 cm) con un nivel horizontal de líquido y burbujas de gas encima; “apertura” del píloro y movimiento pasivo de contraste desde el duodeno hasta el estómago y la espalda. Durante la duodenografía de relajación con sonda con doble contraste (en las posiciones vertical y horizontal del paciente con un ligero giro hacia el lado izquierdo), se toman varias imágenes exploratorias y específicas en diferentes posiciones. Este método permite establecer la causa, ubicación y naturaleza de la obstrucción mecánica del duodeno. El diagnóstico de compresión arteriomesentérica del duodeno es más fácil de determinar durante el siguiente episodio de obstrucción duodenal crónica: una "ruptura" del contraste en la rama horizontal inferior del duodeno a lo largo de la línea espinal y su pronunciada dilatación por encima del surco de compresión, también como aumento del peristaltismo con ondas antiperistálticas. En la posición rodilla-codo del paciente, se restablece la permeabilidad del duodeno. El diagnóstico de compresión arteriomesentérica del duodeno puede confirmarse mediante aortomesentericografía, que se realiza en proyección lateral; Es posible que surjan complicaciones (sangrado, hematoma, trombosis).

Con un páncreas anular, se determina un estrechamiento (2-3 cm) en la parte descendente del duodeno con contornos suaves. El cáncer de cabeza de páncreas y la panqueratitis crónica pseudotumor (“cabeza”) provocan estenosis del duodeno a lo largo de su contorno interno; En caso de cáncer, la zona de estrechamiento tiene un contorno desigual y un relieve alterado (maligno) de la mucosa debido a la germinación de la pared duodenal por parte del tumor. El cáncer de la papila duodenal mayor estrecha moderadamente la luz del duodeno en su parte descendente. El divertículo duodenal suele tener forma ovalada o cónica, con contornos claros y un canal de entrada estrecho (istmo). Provoca un estrechamiento parcial del duodeno en una extensión significativa. Cuando se acorta el ligamento de Treitz, se determina una alta fijación de la unión duodenoyeyunal y su curvatura pronunciada, impidiendo el avance del contraste hacia el yeyuno.

Los métodos endoscópicos (visuales) para diagnosticar el síndrome de obstrucción duodenal crónica en combinación con una biopsia dirigida y un examen histológico del material de la biopsia permiten diagnosticar la estasis duodenal; detectar y establecer la naturaleza de obstáculos mecánicos en la luz del duodeno (cálculos biliares grandes, bezoares, etc.); considerar y confirmar histológicamente la presencia de cáncer circular de duodeno, cáncer de papila duodenal mayor; identificar puentes (membranas) que bloquean su luz; Enfermedad de Crohn del duodeno, complicada por su estenosis, así como por la compresión de la luz del duodeno desde el exterior.

Se registra la presión intraduodenal. varios métodos. El método de manometría del suelo, que se realiza mediante un aparato de Waldmann, es sencillo y accesible. Además, se recomienda realizar duodenodebitometría, que determina la cantidad de líquido que pasa a través del catéter en el duodeno por unidad de tiempo (1 min): cuanto mayor es la presión intraduodenal, menor es el volumen de líquido que ingresa al duodeno. Se ha desarrollado un manómetro en miniatura (diámetro de 2 mm), colocado en el extremo distal de un catéter flexible de 1,5 m de longitud, en forma de punta de medición, que funciona como elemento sensible de un conductor de silicio piezoresistivo (chip). El extremo proximal del catéter tiene forma de manguito adaptador y está conectado a un biomonitor con una unidad electrónica retráctil. El dispositivo registra continuamente la presión y la motilidad en el duodeno, el estómago y el yeyuno.

La electrogastroduodenografía se utiliza para evaluar la función motora del estómago y el duodeno. El método balonográfico con galgas extensométricas de silicio y registro gráfico de las contracciones duodenales es menos preciso y engorroso. Para registrar la motilidad duodenal también se utilizan galgas extensométricas y electropotenciómetros. La pHmetría diaria del tercio inferior del esófago, el estómago y el duodeno permite determinar los cambios en los niveles de pH en secciones superiores tracto gastrointestinal. Existe un método radiotelemétrico conocido para medir el nivel de pH intracavitario y la presión en varios departamentos tracto gastrointestinal utilizando cápsulas que se mueven libremente, así como el método de ionomanometría, que determina simultáneamente el nivel de pH y la presión en el estómago y el duodeno.

La ecografía y la tomografía computarizada pueden identificar procesos patológicos en los órganos y tejidos que rodean el duodeno. En diagnóstico de laboratorio determinar la contaminación del duodeno con microflora bacteriana; la presencia de ácidos biliares (>1-2 mg/ml) y fosfatasa alcalina termolábil en el estómago. Se utilizan métodos especiales para evaluar el estado vegetativo y mental de pacientes con síndrome de obstrucción duodenal crónica. La calidad de vida se determina mediante un cuestionario original.

Principios de tratamiento
De gran importancia en el tratamiento de la obstrucción duodenal crónica es la dieta y el cumplimiento de una dieta estricta seleccionada individualmente. Necesita comidas fraccionadas (5-6 veces al día) en pequeñas porciones, principalmente alimentos y platos de fácil digestión enriquecidos con fibra dietética y vitaminas, así como una cantidad suficiente de líquido (1-1,5 litros por día).

Es importante evitar el consumo de alimentos toscos, encurtidos, adobos y ahumados, alimentos fritos y grasos, condimentos picantes (vinagre, rábano picante, rábano, mostaza, pimienta, etc.). Para las formas funcionales secundarias de obstrucción duodenal crónica, que complican el curso de la colecistitis crónica, etc., se prescribe una dieta dentro de la tabla de tratamiento No. 5 o 5-p (pancreática), y para la úlcera duodenal, la dieta No. 1 y sus variantes. Ciertamente es necesario abandonar los malos hábitos (tabaquismo, abuso de alcohol). La farmacoterapia es eficaz principalmente sólo para las formas funcionales de obstrucción duodenal crónica.

Patogenéticamente justificada está la prescripción de procinéticos que estimulan y normalizan la función de evacuación motora del esófago, estómago, duodeno y yeyuno. Recomendado: metoclopramida y domperidona, que son bloqueadores de los receptores dopaminérgicos. De estos, es preferible el motilium, ya que penetra mal a través de la barrera hematoencefálica y, por tanto, tiene poco efecto sobre las estructuras dopaminérgicas centrales. La dosis de cerucal y motilium es de 10 mg 3-4 veces al día, 4-6 semanas. EN Últimamente Se sintetizó un nuevo agente procinético, el clorhidrato de itoprida, un fármaco combinado que no solo tiene actividad antidopaminérgica sino también anticolinesterasa. Dosis: 50-100 mg 3 veces al día; 8 semanas

En las etapas compensadas y subcompensadas de la obstrucción duodenal crónica, cuando se observa hipertensión intraduodenal grave, es aconsejable, antes de iniciar el tratamiento con procinéticos, realizar un ciclo corto (3-5 días) de antiespasmódicos miotrópicos o anticolinérgicos M1 3 para reducir. presión intraluminal en el duodeno con posterior transición al tratamiento con procinéticos. A este respecto atención especial merece debridar: un antagonista de los receptores de opiáceos, que actúa sobre el sistema regulador encefalinérgico, ejerciendo un efecto modulador sobre la función motora del duodeno y el yeyuno en todas las formas de trastornos motores. Dosis: 100-200 mg 3 veces al día; 3-4 semanas

Como terapia sintomática, se pueden prescribir antiácidos modernos, que no solo neutralizan el contenido ácido del estómago, sino que también estimulan su función de evacuación, como si lo "barrieran". Menos justificado, en nuestra opinión, está el uso de bloqueadores de los receptores H2 ( ranitidina, famotidina) e inhibidores bomba de protones(omeprazol y sus análogos). Algunos autores sugieren el tratamiento de la obstrucción duodenal crónica con dalargina, un péptido opioide sintético del grupo de las encefalinas, por vía intravenosa o intramuscular: 2 mg 2 veces al día, durante 10 a 14 días.

El desarrollo de obstrucción duodenal crónica en la depresión somatizada justifica la prescripción de Eglonil en tales casos. antipsicótico atípico con actividad procinética: 50 mg 2-3 veces al día, 3-4 semanas, así como antidepresivos equilibrados modernos.

Para la contaminación microbiana del duodeno, se prescribe un tratamiento corto (3-5 días) antisépticos intestinales(Intetrix - 2 cápsulas 2 veces al día) o rifaximina (200 mg 3 veces al día; 5-7 días) seguido de la administración de probióticos. En caso de obstrucción duodenal crónica, que ha complicado el curso de la pancreatitis crónica, se recomiendan fármacos multienzimáticos. En la etapa descompensada de la obstrucción duodenal crónica, se observó el efecto del enjuague intraduodenal a través de una sonda duodenal especial con agua mineral alcalina de baja mineralización, como Slavyanovskaya (Zheleznovodsk), pero no más de 4 veces al mes.

Estimular la función de evacuación motora del duodeno en la etapa descompensada de la obstrucción duodenal crónica, pero con la ayuda de ondas sonoras que se propagan bien en los tejidos. La estimulación sonora de la motilidad duodenal se realiza mediante el aparato Fonokor-1 de diseño original, que genera oscilaciones eléctricas bipolares rectangulares, que se amplifican y convierten en ondas sonoras(frecuencia 2-3 kHz; intensidad del flujo de sonido 0,57-0,73 W/cm2; amplitud 60-100 decibeles). A través del emisor instalado en la proyección del duodeno, se transmiten ondas sonoras al cuerpo del paciente. Las sesiones se realizan 2 veces al día; 8-10 días. Fuera de la exacerbación, se utilizan complejos especiales de fisioterapia en el tratamiento de la obstrucción duodenal crónica; Fisioterapia con hardware, así como balneoterapia.

En las formas funcionales secundarias de obstrucción duodenal crónica (úlcera péptica, colecistitis crónica y pancreatitis, etc.), se prescriben agentes farmacológicos para tratar la enfermedad subyacente, completándola. terapia sintomática Síndrome de obstrucción duodenal crónica.

Las formas orgánicas del síndrome de obstrucción duodenal crónica requieren, en la mayoría de los casos, tratamiento quirúrgico para eliminar la obstrucción mecánica en el duodeno y restaurar la permeabilidad del tracto gastrointestinal.

En la etapa de subcompensación, se recomiendan operaciones de drenaje: duodenoyeyunostomía en Y de Roux en combinación con movilización de la unión duodenoyeyunal y disección de las adherencias cicatriciales, el ligamento de Treitz y reducción de la unión duodenoyeyunal (operación de Strong). En la etapa descompensada, las operaciones se realizan con mayor frecuencia para detener el paso del quimo alimentario a través del duodeno, en algunos casos en combinación con antromectomía en Y de Roux, movilización de la unión duodenoyeyunal y aplicación de una anastomosis duodenoyeyunal.

El síndrome de obstrucción duodenal crónica es uno de los problemas acuciantes de la gastroenterología, cuya solución requiere estudios colaborativos multicéntricos bien planificados de fisiopatólogos, terapeutas y cirujanos. Sólo entonces será posible justificar y desarrollar métodos eficaces de tratamiento conservador y quirúrgico del síndrome de obstrucción duodenal crónica. El estado actual del problema de la obstrucción duodenal crónica no puede satisfacernos, como lo demuestra, en particular, la lista bibliográfica presentada: contiene pocas publicaciones serias en los últimos años que puedan contribuir a su solución.

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