La administración es útil para el asma bronquial. Tema: Asma bronquial
15. Tema de la lección: Asma bronquial
15. Tema de la lección: Asma bronquial
1. RELEVANCIA DEL TEMA
El conocimiento del tema es necesario para el desarrollo de habilidades y habilidades profesionales de un médico en el manejo de pacientes con asma.
2. OBJETIVO DE LA LECCIÓN
Con base en el conocimiento de la etiología, patogénesis, características clínicas de la enfermedad y sus complicaciones, métodos de investigación instrumental y de laboratorio, aprenda a reconocer BA y pueda prescribir un tratamiento a un paciente con asma bronquial.
3. PREGUNTAS PARA PREPARAR LA CLASE
1. Definición del concepto de “asma bronquial”.
2. Factores etiológicos del asma bronquial.
3. Mecanismos patogenéticos del desarrollo de BA y cambios morfológicos en las vías respiratorias durante el asma bronquial.
4. Clasificación del asma bronquial, teniendo en cuenta sus formas clínicas y gravedad.
5. Determinación de la gravedad del asma bronquial.
6. Manifestaciones clínicas del asma bronquial.
7.Criterios diagnósticos del asma bronquial.
8. Definición del concepto de “estado asmático”. Etapas del estado asmático.
9.Principios del tratamiento del asma bronquial.
4. EQUIPO DE CLASE
1. Pacientes con diferentes variantes clínicas de asma, síntomas de insuficiencia respiratoria aguda y crónica, complicaciones del tratamiento con glucocorticoides sistémicos.
2. Historias clínicas de pacientes con asma bronquial.
3. Datos de exámenes instrumentales y de laboratorio de pacientes con asma: datos de análisis clínicos de sangre, esputo, función respiratoria, ECG, radiografía de tórax.
5. PRUEBAS DE NIVEL BÁSICO
Elija una respuesta correcta.
1. Los principales mecanismos de obstrucción bronquial en el asma incluyen (respuesta por código: 1, 2, 3 - A; 1, 3 - B; 2, 4 - C; 4 - D; 1, 2, 3, 4 - D) :
1.Broncoespasmo.
2. Hipersecreción de esputo viscoso.
3.Hinchazón de la mucosa bronquial.
4.Falta de 1-antitripsina.
2. Principales cambios patomorfológicos del asma (respuesta por código).
1. Hipertrofia de la musculatura lisa de los bronquios y bronquiolos, engrosamiento de la membrana basal.
2. Hiperplasia de las glándulas submucosas y células caliciformes con obstrucción de la luz de las vías respiratorias.
3. Hinchazón de la mucosa y vasodilatación de los vasos de la capa submucosa.
4. Infiltración de tejidos con mastocitos y eosinófilos.
3. Mecanismo patogenético, obligatorio para el asma alérgica y no alérgica (respuesta por código).
1. Reacción alérgica de tipo inmediato.
2. Reacción alérgica retardada.
3. Mecanismo autoinmune.
4. Hiperreactividad de los bronquios.
4. Los signos del síndrome broncoobstructivo son:
A. Énfasis del segundo tono en la arteria pulmonar y taquicardia.
B. Exhalación prolongada y silbidos secos y sibilancias dispersas, que se intensifican al exhalar.
B. Aumento de IgE sérica y eosinofilia en sangre. D. Tos seca no productiva.
5. Los principales síntomas clínicos de una crisis de asma: A. Disnea inspiratoria.
B. Bradicardia.
B. Inhalación prolongada.
D. Sibilancias a distancia.
D. Extrasístole ventricular.
6. Signos de una forma alérgica de asma.
A. Historia de neumonía. B. Las exacerbaciones no están asociadas con la estacionalidad.
B. Eficiencia de la eliminación de alérgenos. D. Dificultad para respirar fuera de un ataque.
D. Baja reversibilidad de la obstrucción bronquial después de la inhalación de simpaticomiméticos.
7. Signos característicos de BA persistente de gravedad moderada.
R. Síntomas diurnos y nocturnos menos de una vez por semana. B. El FEV 1 está por debajo del 60 % del previsto.
B. Uso diario de agonistas p 2 adrenérgicos de acción corta.
D. Variabilidad del PEF o FEV 1<30 %. Д. ОФВ 1 /ФЖЕЛ >80 %.
8. Las complicaciones del asma bronquial son:
A. Hemoptisis. B. Pleuresía seca.
B. Estado asmático. G. Hidrotórax.
D. Empiema de la pleura.
9. Conduce al desarrollo del estado asmático (respuesta por código):
1. Uso incontrolado de simpaticomiméticos y glucocorticosteroides.
identificaciones.
2.Proceso inflamatorio agudo en el aparato broncopulmonar.
3. Estrés neuropsíquico.
4. Exposición excesiva a alérgenos causales.
10. Signos clínicos del estado asmático (respuesta por código):
1. Hinchazón del pecho.
2. Debilitamiento de los sonidos respiratorios y aparición de zonas de pulmón "silencioso".
3.Cianosis.
4. Desarrollo de cor pulmonale agudo.
11. El estado asmático se caracteriza por: A. La aparición de áreas de pulmón “silencioso”. B. Biota respiratoria.
B. Soplo sistólico en el ápex.
D. Acento del segundo tono en el segundo espacio intercostal de la derecha.
D. Estertores húmedos de burbujas medianas y grandes.
12. El esputo en la forma alérgica de asma contiene:
A. Acumulación de macrófagos alveolares. B. Acumulación de eosinófilos.
B. Acumulación de neutrófilos.
D. Acumulación de células epiteliales. D. Acumulación de glóbulos rojos
13. El cambio más característico en un análisis de sangre clínico en la forma alérgica de asma bronquial:
A. Aumento de la VSG. B. Linfocitosis.
B. Basofilia.
G. Eosinofilia. D. Trombocitosis.
14. Para identificar la obstrucción bronquial, utilice el siguiente método:
A. Fluoroscopia. B. Espirometría.
B. Broncoscopia con fibra óptica. D. Oximetría de pulso.
D. Gammagrafía pulmonar.
15. Para detectar la hiperreactividad bronquial se utilizan las siguientes pruebas:
A. Prueba con metacolina.
B. Prueba con nitroglicerina.
B. Prueba con agonista p2-adrenérgico. D. Prueba con dipiridamol.
D. Prueba con un fármaco anticolinérgico.
16. Cambios en los parámetros de la función respiratoria típicos del asma:
A.Aumento de la velocidad máxima de salida. B. Disminución del FEV 1.
B. Reducción del volumen residual. D. Aumento del índice de Tiffno.
D. Disminución de la capacidad vital de los pulmones.
17. Una prueba con broncodilatador se valora como positiva cuando: A. Un aumento de la capacidad vital del 12% o más.
B. Un aumento del FEV 1 de un 20 % o más.
B. Aumento de la capacidad vital de los pulmones (VC) en un 20%. D. Un aumento del FEV 1 de un 12 % o más. D. Incremento del PEF en un 10%.
18. Tienen propiedades broncodilatadoras:
A.р 2 - Agonistas adrenérgicos. B. Cromones.
B. Mucolíticos.
D. Antagonistas de leucotrienos. E. Glucocorticoides.
19. Los medicamentos para el tratamiento básico del asma incluyen:
A. Simpaticomiméticos de acción corta. B. Glucocorticoides inhalados.
B. Medicamentos antibacterianos relacionados con el fluoroquinol.
a nosotros.
D. Sedantes.
D. Anticolinérgicos de acción prolongada.
20. Los medicamentos de “tratamiento de emergencia” para el asma incluyen:
A.Salbutamol. B. Salmeterol.
B. Budesonida. G. Formoterol. D. Montelukast.
6. PRINCIPALES CUESTIONES DEL TEMA
6.1. Definición
"Asma" en la traducción del griego significa asfixia, que es una manifestación obligatoria de la enfermedad.
El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias en la que intervienen muchas células y elementos celulares. La inflamación crónica se asocia con hiperreactividad bronquial, lo que provoca episodios recurrentes de sibilancias, dificultad para respirar, opresión en el pecho y tos, especialmente por la noche o temprano en la mañana.
Estos episodios se asocian con obstrucción bronquial generalizada pero variable, que a menudo es reversible de forma espontánea o con tratamiento.
La EA es una de las enfermedades humanas más comunes. Según estudios epidemiológicos, el asma afecta a más del 5% de la población adulta y a más del 7% de la infantil del planeta. A pesar de los avances en el diagnóstico y tratamiento del asma, hay un aumento en el número de formas graves de la enfermedad que provocan discapacidad en los pacientes, así como un aumento de la mortalidad.
6.2 Factores de riesgo del asma bronquial
Factores internos.
Genético:
Genes P que predisponen a la atopia;
Genes P que predisponen a la hiperreactividad bronquial.
Obesidad.
Piso.
Factores externos.
Alérgenos:
Alérgenos de interior: ácaros del polvo doméstico, lana.
mascotas, alérgenos de cucarachas, hongos; P alérgenos externos: polen, setas.
Infecciones (virales).
Sensibilizadores profesionales.
Tabaquismo: pasivo y activo.
Factores ambientales y contaminantes.
Nutrición.
6.3.Mecanismos de desarrollo del asma bronquial.
Se considera que la característica principal del asma es la inflamación crónica específica de las vías respiratorias. Los síntomas del asma ocurren de forma episódica y la inflamación de las vías respiratorias es crónica, se detecta en todas las formas de asma y se propaga a los bronquios proximales y distales.
La inflamación en el asma se caracteriza por:
Activación de mastocitos;
Un aumento en la cantidad de eosinófilos, macrófagos y neutrófilos activados;
Un aumento en la cantidad de linfocitos T: asesinos naturales y ayudantes T de tipo II;
Producción de mediadores inflamatorios activados y
Células estructurales de los bronquios (epiteliales, endoteliales, nerviosas, fibroblastos): más de 100 mediadores diferentes participan en el proceso de inflamación. Mediadores clave de la inflamación:
quimiocinas;
Cistenil leucotrienos;
Citocinas;
histamina;
El óxido nítrico (NO), se considera un marcador de inflamación de las vías respiratorias y se utiliza para diagnosticar el asma;
Prostaglandina D 2.
Efectos de los mediadores inflamatorios:
Conducir a la acumulación de eosinófilos en el sitio de la inflamación;
Causa broncoespasmo;
Aumentar la secreción de moco en el árbol bronquial;
Aumenta la permeabilidad vascular, lo que conduce a exudación de plasma (edema);
Activar la hiperreactividad bronquial;
Participar en el reclutamiento y diferenciación de células T auxiliares tipo II en las vías respiratorias;
Estimular la formación de IgE;
Conduce a cambios estructurales en los bronquios (remodelación).
La alteración de la inervación bronquial también juega un papel importante en la patogénesis del asma. La activación de las terminaciones nerviosas colinérgicas por los desencadenantes (factores que causan la exacerbación del asma) conduce a una broncoconstricción refleja y una hipersecreción de moco. Los mediadores inflamatorios promueven la liberación de neuropéptidos inflamatorios (sustancia P), que mejoran la respuesta inflamatoria y pueden proporcionar una respuesta inflamatoria prolongada en los bronquios en ausencia de otros estímulos adicionales.
Como resultado de la inflamación crónica, se producen cambios estructurales en los bronquios:
Engrosamiento de la membrana basal bronquial;
fibrosis subepitelial;
Formación de nuevos buques;
Hiperplasia del músculo liso;
Aumento del número de células caliciformes y del tamaño de las glándulas submucosas.
El proceso inflamatorio en los bronquios conduce al desarrollo de obstrucción de las vías respiratorias, el principal trastorno funcional del asma. Los principales mecanismos de obstrucción de las vías respiratorias en el asma son:
. broncoespasmo- el principal mecanismo de obstrucción bronquial, que conduce a una limitación variable de la obstrucción bronquial y síntomas intermitentes;
. hinchazón de la membrana mucosa- surge debido al aumento de la permeabilidad vascular y la exudación plasmática en respuesta a la acción de mediadores inflamatorios;
.discriminación y obstrucción de las vías respiratorias por tapones mucosos surge como resultado de hipersecreción y cambios en la viscosidad, elasticidad y propiedades reológicas del moco, debido a un aumento en el contenido de albúmina en la secreción bronquial, que proviene de los microvasos durante la exudación inflamatoria y la acumulación de células epiteliales;
.remodelación tracto respiratorio;
. hiperreactividad bronquial Se asocia con procesos inflamatorios en la pared bronquial y se considera la característica fisiopatológica más importante del asma.
6.4.Cambios morfológicos del tracto respiratorio
Infiltración inflamatoria de los bronquios con presencia en el infiltrado de una gran cantidad de mastocitos, linfocitos T, eosinófilos y macrófagos.
Acumulación de moco viscoso en la luz de los bronquios.
Destrucción y descamación del epitelio bronquial.
Un aumento en el número de glándulas caliciformes y su hiperfunción, una fuerte disminución en la función del epitelio ciliado.
Remodelación de la pared bronquial.
6.5.Clasificación del asma bronquial
6.5.1. Clasificación por etiología
1.Alérgico BA (exógeno) es BA que se desarrolla bajo la influencia de ciertos alérgenos y se caracteriza por una hiperreactividad bronquial específica.
2.No alérgico BA (endógeno) es BA que se desarrolla bajo la influencia de factores etiológicos no alérgicos (aeropol-
lutantes, riesgos industriales, trastornos endocrinos, actividad física, medicamentos, infecciones) y se caracteriza por una hiperreactividad bronquial inespecífica.
3.Mezclado El asma es causada por la influencia combinada de factores etiológicos alérgicos y no alérgicos.
4.No especificado asma.
6.5.2. Clasificación por gravedad
1. Intermitente:
Síntomas de asma menos de una vez por semana;
Las exacerbaciones son de corta duración;
Síntomas nocturnos<2 раз в месяц;
FEV 1 o PEF >80% del previsto;
<20 %.
2. Ligeramente persistente:
Síntomas de asma más de una vez por semana, pero menos de una vez al día;
Síntomas nocturnos >2 veces por mes;
FEV 1 o PEF >80% del previsto;
Variabilidad del PEF o FEV 1<20-30 %.
3. Persistente moderadamente grave:
Síntomas de asma diariamente;
Las exacerbaciones pueden interferir con la actividad y el sueño;
Síntomas nocturnos >1 vez por semana;
FEV 1 o PEF 60-80% del previsto;
Variabilidad del PEF o FEV 1 >30%.
4. Asma grave persistente:
Síntomas de asma diariamente;
Exacerbaciones frecuentes;
Síntomas frecuentes de asma nocturna;
FEV 1 o PEF<60 % от должных;
Variabilidad del PEF o FEV 1 >30%.
En pacientes con asma que reciben terapia antiasmática, la cantidad de terapia de mantenimiento se tiene en cuenta al determinar la gravedad de la enfermedad.
6.5.3. Formas clínicas de asma bronquial.
Asma alérgica y atópica relacionada.
Asma infecciosa.
Aspirina BA. Los factores que causan broncoconstricción son los AINE. Tiene un curso severo y se caracteriza por una tríada de síntomas llamada “tríada de la aspirina”: rinosinusopatía poliposa, intolerancia a los AINE y el desarrollo de ataques de asma en respuesta a su uso.
Asma por esfuerzo físico (desarrollo de un ataque de asfixia dentro de los 10 minutos siguientes a la actividad física).
Licenciatura nutricional (alimentos).
Asma dependiente de esteroides (con la terapia constante y a largo plazo con glucocorticoides sistémicos, se producen reacciones adversas; la enfermedad adquiere nuevas características, lo que la convierte en una forma separada).
Asma ocupacional (provocada por el contacto con un alérgeno presente en el ambiente en el que el paciente se encuentra en el trabajo; la condición suele mejorar los fines de semana o durante las vacaciones).
6.5.4. Fases de la enfermedad.
Exacerbación.
Exacerbación remitente.
Remisión.
6.5.5. Complicaciones
Pulmonar:
Estado asmático;
Insuficiencia respiratoria;
Neumotórax;
Atelectasia.
Extrapulmonar:
Cor pulmonale agudo o crónico;
CHF.
6.6. CUADRO CLÍNICO DE LA ENFERMEDAD
Principales síntomas clínicos del asma:
Sibilancias en el pecho, a menudo audibles desde lejos, paroxísticas, que se intensifican al exhalar y se alivian con la toma de un broncodilatador;
Ataques de asfixia (dificultad para respirar principalmente al exhalar);
Sensación de opresión en el pecho;
Dificultad para respirar de diversa gravedad (según la gravedad de la enfermedad y la presencia de complicaciones);
Tos seca, hirsuta y paroxística, posiblemente con liberación de esputo viscoso que es difícil de separar;
A menudo, un ataque de asfixia puede ir precedido de síntomas prodrómicos: picor en las mejillas, miedo inexplicable, estornudos, etc.
En la mayoría de los casos, los síntomas del asma se desarrollan en respuesta a desencadenantes y pueden variar en intensidad. La frecuencia de aparición de los síntomas del asma diurnos y nocturnos indica la gravedad de la enfermedad. Un signo característico del asma es la desaparición de los síntomas de forma espontánea o tras el uso de broncodilatadores y fármacos antiasmáticos básicos. Así, los síntomas característicos del asma (dificultad para respirar principalmente al exhalar, sibilancias distantes, ataques de asfixia, que se alivian con la toma de un broncodilatador o de forma espontánea) son signos de síndrome broncoobstructivo reversible.
Al recopilar anamnesis, preste atención a:
La presencia de ataques de asma y su conexión con ciertos factores (desencadenantes);
Presencia/ausencia de variabilidad estacional de los síntomas;
Presencia/ausencia de enfermedades alérgicas tanto en el paciente como en sus familiares;
Presencia de enfermedades pulmonares previas;
El volumen y eficacia de la terapia administrada previamente;
El curso de la enfermedad, la frecuencia de las exacerbaciones del asma, así como la frecuencia de los síntomas durante el día, la semana, el mes y la aparición de complicaciones.
La anamnesis es especialmente importante para diagnosticar el asma en el período inicial, cuando los síntomas del asma ocurren esporádicamente y el examen físico del paciente no es muy informativo.
6.7. investigacion fisica
Al examinar a un paciente con asma, es posible identificar:
Cambios en la piel (urticaria, neurodermatitis, psoriasis, signos de infección por hongos; conjuntivitis);
Dificultad para respirar nasal (rinitis alérgica, rinosinusopatía);
Signos de síndrome broncoobstructivo;
Signos de enfisema;
Complicaciones del asma;
Otras enfermedades acompañadas de síndrome broncoobstructivo (enfermedad de Churg-Strauss).
Durante el período de remisión, durante el examen físico, solo en algunos pacientes, la auscultación puede revelar sibilancias secas, que se pueden escuchar en decúbito supino o durante la exhalación forzada, en la mayoría de los pacientes no hay manifestaciones del síndrome broncoobstructivo.
Al examinar a un paciente durante un ataque de asma en toda regla, es característico lo siguiente:
Condición grave del paciente, ortopnea;
Dificultad severa para respirar;
Respiración fuerte y rápida con silbidos y ruidos;
Exhalación larga y dolorosa;
habla intermitente;
Tos persistente o intermitente;
Cianosis de labios;
Hinchazón del pecho;
Retracción de los espacios intercostales, participación en el acto respiratorio de los músculos auxiliares de la cintura escapular, tórax y abdomen.
Al percutir los pulmones, se detecta un sonido de caja, el borde inferior de los pulmones desciende y la excursión de los bordes inferiores de los pulmones está muy limitada (un signo de hiperinflación de los pulmones).
La auscultación de los pulmones revela signos de síndrome broncoobstructivo: prolongación de la exhalación, sibilancias secas que aumentan al exhalar.
Del sistema cardiovascular: hinchazón de las venas del cuello durante la inspiración, disminución durante la exhalación, taquicardia, acentuación del segundo tono sobre la arteria pulmonar (un signo de hipertensión pulmonar).
En el asma crónica grave, aparecen signos clínicos de enfisema pulmonar.
6.8. Estado asmático
El estado asmático es una complicación del asma potencialmente mortal. Causas del estado asmático: infecciones traqueobronquiales
árbol, exposición excesiva a alérgenos causalmente significativos, uso incontrolado de simpaticomiméticos, glucocorticoides, cese abrupto del uso prolongado de glucocorticoides, toma de medicamentos, estrés neuropsíquico, falta de una terapia adecuada.
El estado asmático se caracteriza por:
Una fuerte disminución en la efectividad de los simpaticomiméticos, que comienzan a actuar de manera paradójica (“síndrome de rebote”);
Deterioro progresivo de la función de drenaje de los bronquios;
Obstrucción bronquial grave;
Hipoxia e hipercapnia tisular;
Desarrollo de coma hipoxémico;
Desarrollo de cor pulmonare agudo.
Clínicamente, se distingue el estadio III del estado asmático.
Etapa I: un ataque prolongado de asfixia, resistencia desarrollada a los simpaticomiméticos, hipoxemia arterial moderada, normo o hipercapnia.
Etapa II: aumento de la insuficiencia respiratoria, deterioro grave de la función de drenaje de los pulmones, aparición de zonas de pulmón "silencioso", pulso rápido de llenado bajo, arritmia, disminución de la presión arterial, hipoxemia grave, aumento de la hipercapnia.
Estadio III: coma hipoxémico, taquipnea, hipoxemia grave, hipercapnia pronunciada, acidosis respiratoria descompensada.
6.9. Examen de laboratorio e instrumental.
Objetivos principales:
Determinación del grado de obstrucción bronquial;
Detección de hiperreactividad bronquial;
Identificación de alérgenos etiológicamente significativos y confirmación de la naturaleza alérgica del asma;
Identificación de complicaciones del asma;
Detección de signos de inflamación y focos de infección (más a menudo durante la exacerbación del asma causada por un factor infeccioso).
Investigación de laboratorio:
Análisis de sangre clínico, análisis de esputo, determinación del nivel de IgE total en el suero sanguíneo para identificar signos de atopia: eosinofilia de la sangre, esputo, cristales de Charcot-Leyden, espirales de Kurschmann, niveles elevados de IgE total;
Realizar un examen alergológico para identificar el alérgeno y aclarar su efecto provocador (demuestra la naturaleza alérgica del asma). conducir la piel prueba de punción alérgenos estándar, pruebas radioalergosorbentes (determinación de IgE específica en la sangre);
Determinación del nivel de óxido nítrico (NO), un marcador del asma, en el aire exhalado (la prueba es muy sensible y específica).
La investigación FVD se lleva a cabo para:
Confirmación del síndrome broncoobstructivo;
Evaluación de la reversibilidad de la obstrucción bronquial;
Detección de hiperreactividad bronquial;
Evaluar la gravedad del asma.
La obstrucción bronquial se indica por una disminución de los siguientes indicadores: FEV 1 y PEF inferiores al 80% de los valores esperados, índice de Tiffno y relación FEV 1/FVC (índice de Tiffno modificado) inferiores al 70%, caudales volumétricos máximos del 75% , 50%, 25% CVF (MOS 25, MOS 50, MOS 75).
La reversibilidad de la obstrucción bronquial se evalúa mediante una prueba de broncodilatación aumentando el FEV 1 después de tomar un broncodilatador inhalado de acción corta (p2-adrenomiméticos o anticolinérgicos). La prueba es positiva si el aumento del FEV 1 es del 12% o más o supera los 200 ml del valor inicial.
Para identificar la hiperreactividad bronquial se realizan pruebas de provocación con metacolina, histamina (si la función respiratoria está dentro de la normalidad y hay antecedentes de asma) o con ejercicio físico (en niños y jóvenes para aclarar el diagnóstico).
Monitoreo del PEF (medición mediante un medidor de flujo máximo): la flujometría máxima le permite evaluar la variabilidad del PEF durante el día, las semanas, determinar la reversibilidad de la obstrucción bronquial, evaluar la gravedad de la afección, predecir exacerbaciones, evaluar la efectividad del tratamiento. mejorar el control del asma (con BA bien controlada, las fluctuaciones del PEF durante el día son inferiores al 20%).
La radiografía de los pulmones le permite identificar signos de enfisema, neumoesclerosis, hipertensión pulmonar, focos de infección en los senos paranasales, dientes y determinar la presencia de neumonía.
Un ECG puede revelar alteraciones del ritmo cardíaco (reacción a la toma de dosis altas de simpaticomiméticos), signos de sobrecarga/hipertrofia del corazón derecho: aurículas - pico alto
dientes nuevos R en derivaciones II, III, aVF y ventrículo - dientes profundos S en el pecho izquierdo lleva, R/S>1 en la derivación V 1.
En caso de estado asmático se realiza una evaluación de la composición de los gases en sangre, lo que permite evaluar objetivamente la gravedad de la afección del paciente y el grado de insuficiencia respiratoria. Durante el período de exacerbación, es característico el desarrollo de hipoxemia en la sangre arterial.
6.10 Criterios y estructura del diagnóstico.
El diagnóstico de asma se puede realizar basándose en los siguientes criterios.
Principales características:
Presencia de ataques de asma;
Obstrucción bronquial reversible generalizada;
Identificación de signos de laboratorio de atopia;
Ausencia de otras enfermedades acompañadas de síndrome broncoobstructivo.
Señales adicionales:
Historial de alergias;
Datos de exámenes de alergia;
Detección de hiperreactividad.
La estructura para construir un diagnóstico incluye lo siguiente.
1. Variante patogenética del BA (alérgica (exógena), aspirina (endógena), esfuerzo físico, mixta).
2. Gravedad del curso (leve intermitente, persistente leve, persistente moderada, persistente grave).
3. Fase del curso (exacerbación, disminución de la exacerbación, remisión).
4. Complicaciones.
6.11. Tácticas de tratamiento
Los principales objetivos del tratamiento son lograr y mantener un control óptimo a largo plazo sobre el curso de la enfermedad, prevenir las exacerbaciones, el desarrollo de obstrucción bronquial irreversible, eliminar los efectos secundarios de la terapia y prevenir la mortalidad.
Tácticas de tratamiento para el asma.
Educación del paciente para desarrollar una asociación entre el paciente y el médico.
Evaluar y controlar la gravedad del asma mediante la evaluación de los síntomas y la medición de la función respiratoria.
Eliminación de factores de riesgo.
Desarrollo de planes individuales de farmacoterapia para el manejo de pacientes a largo plazo.
Desarrollo de planes individuales para aliviar las exacerbaciones.
Garantizar un seguimiento dinámico periódico del paciente.
La terapia farmacológica debe proporcionar un control óptimo a largo plazo sobre el curso de la enfermedad. Los medicamentos utilizados para tratar el asma se dividen en medicamentos básicos que controlan el curso de la enfermedad y medicamentos sintomáticos (broncodilatadores de acción corta), que son tratamientos de emergencia. Los medicamentos básicos incluyen antiinflamatorios (glucocorticoides, antileucotrienos, cromonas, glucocorticoides sistémicos, anticuerpos anti-IgE humanizados) y broncodilatadores de acción prolongada.
Glucocorticoides inhalados- fármacos de elección para pacientes con BA persistente de cualquier gravedad. Los glucocorticoides existentes varían en potencia y biodisponibilidad después de la administración por inhalación. Dependiendo de la gravedad de la enfermedad, se utilizan diferentes dosis de glucocorticoides inhalados (Tabla 43).
Los efectos secundarios de los glucocorticoides inhalados dependen de la dosis y la duración de su uso. Efectos secundarios locales: ronquera (disfonía) (se desarrolla en el 40% de los pacientes), candidiasis (5%), irritación faríngea y tos. Efectos secundarios sistémicos
Los efectos observados con el uso prolongado de altas dosis de glucocorticoides inhalados son muy raros: supresión de la función de la corteza suprarrenal, adelgazamiento de la piel, rápida formación de hematomas, osteoporosis, desarrollo de cataratas. El riesgo de efectos secundarios se reduce cuando se utiliza un espaciador y cuando se enjuaga la boca después de la inhalación.
Los glucocorticoides sistémicos están indicados para el asma grave cuando las dosis altas de glucocorticoides inhalados en combinación con el uso regular de broncodilatadores de acción prolongada son ineficaces. Tomar el medicamento en una o dos dosis (3/4 de la dosis diaria por la mañana después del desayuno y 1/3 por la tarde después del almuerzo) en una dosis mínima de mantenimiento (individual para cada paciente) en combinación con un glucocorticoide inhalado en un dosis promedio.
Efectos secundarios con el uso prolongado: osteoporosis, síndrome cuchonide, hipertensión, diabetes, supresión del sistema hipotalámico-pituitario-suprarrenal, cataratas, vasculitis por esteroides, debilidad muscular, gastritis erosiva, úlcera gástrica.
Los agonistas p2-adrenérgicos de acción prolongada (salmeterol, formoterol) actúan durante más de 12 horas, no se utilizan como monoterapia y se utilizan únicamente en combinación con glucocorticoides inhalados cuando las dosis iniciales de estos fármacos no permiten lograr el control de la BA. prescrito antes de aumentar la dosis de glucocorticoides). Efectos secundarios de los agonistas p 2 adrenérgicos: taquicardia, arritmias, aumento de la presión arterial sistólica, temblor del músculo esquelético, aumento de las concentraciones de glucosa en sangre, hipopotasemia, acidosis metabólica. Debido a su acción sinérgica, su uso combinado con glucocorticoides inhalados proporciona un mejor efecto que simplemente duplicar la dosis de glucocorticoides inhalados.
Las combinaciones fijas de un agonista adrenérgico β2 de acción prolongada y un glucocorticoide inhalado, como salmeterol más fluticasona o formoterol más budesonida, son más convenientes para los pacientes. La dosis de los medicamentos se selecciona individualmente según la gravedad de la enfermedad.
Medicamentos antileucotrienos (zafirlukast, montelukast): bloquean los receptores de cistenil-leucotrienos, lo que se manifiesta por una leve dilatación de los bronquios y un efecto antiinflamatorio débil. Los medicamentos se toman por vía oral y están indicados para pacientes con asma causada por aspirina y como medio adicional para reducir la dosis de glucocorticoides inhalados.
Las cromonas (nedocromil sódico) estabilizan las membranas de los mastocitos, suprimen parcialmente la liberación de mediadores de los mastocitos mediada por IgE e inhiben la actividad de los eosinófilos, macrófagos y neutrófilos. Las cromonas son menos efectivas que los glucocorticoides inhalados y son seguras, pero pueden causar tos, sabor amargo y sensación de ardor en la boca.
Los anticuerpos anti-IgE humanizados (omalizumab) inhiben la unión de la IgE sin activar la IgE unida a las células, lo que provoca la desgranulación de los mastocitos. Se utiliza únicamente en pacientes con asma atópica grave en forma de inyecciones, cuando no es posible lograr el control de la enfermedad utilizando dosis altas de glucocorticoides inhalados o glucocorticoides sistémicos.
Las metilxantinas prolongadas inhiben la actividad de la fosfodiesterasa e inducen la actividad de la histona desacetilasa, lo que conduce a una mayor acción de los glucocorticoides y la broncodilatación. En pequeñas dosis tienen efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores. Los medicamentos se utilizan como broncodilatador adicional en pacientes que reciben dosis altas de glucocorticoides inhalados, 1 a 2 veces al día. Efectos secundarios: náuseas, vómitos, dolor de cabeza, agitación, reflujo gastroesofágico, arritmia, micción frecuente. Durante el tratamiento, se recomienda controlar la concentración de teofilina en plasma y mantener la concentración entre 5 y 15 mcg/ml.
La terapia de emergencia se utiliza para aliviar los ataques agudos de asma, así como para prevenir el asma inducida por el ejercicio y el asma alérgica episódica.
R 2 -Los agonistas adrenérgicos de acción corta (salbutamol, feno-rol) se caracterizan por un rápido inicio de acción.
Los anticolinérgicos M (bromuro de ipratropio) se caracterizan por un efecto menos potente y un inicio de acción más lento (30 a 60 minutos después de la inhalación) que los agonistas adrenérgicos p 2. El bromuro de ipratropio se recomienda para el broncoespasmo causado por la irritación de los receptores colinérgicos irritativos, así como como broncodilatador adicional en pacientes ancianos y seniles que toman dosis altas de glucocorticoides inhalados.
Broncodilatadores combinados de acción corta (p2-adrenomimético + M-anticolinérgico): fenoterol + ipra-
bromuro de tropio. Cuando se usan juntos, el efecto aumenta y se proporciona una mayor amplitud de acción terapéutica, la duración de la acción aumenta y la frecuencia de efectos indeseables disminuye. Al seleccionar la terapia contra el asma, se tiene en cuenta la gravedad del asma y se utiliza un enfoque gradual para tratar a los pacientes: la elección de los medicamentos y las dosis se correlacionan con la gravedad del asma; cuando se logra un efecto positivo, se pasa a un bajar, si no se logra el control del asma, a subir. El objetivo del enfoque gradual es lograr el control del asma utilizando la menor cantidad de medicamentos. La metodología para el enfoque gradual se presenta en la Tabla. 44.
La eficacia de la terapia se evalúa según criterios de control del asma: gravedad mínima (idealmente, ausencia) de síntomas; exacerbaciones poco frecuentes; uso mínimo (idealmente nulo) de agonistas p2-adrenérgicos según sea necesario; sin restricciones de actividad, valores de PEF normales o cercanos a los normales, fluctuaciones diarias en el PEF inferiores al 20%. Cuando se logra el control del asma y se mantiene durante 3 meses, la terapia debe reducirse gradualmente hasta el volumen mínimo necesario para mantener el control.
El régimen de tratamiento para pacientes con asma también incluye terapia patogénica adicional: mucolíticos (acetilcisteína, bromhexina, ambroxol), medicamentos antibacterianos (con exacerbación del proceso inflamatorio en el sistema broncopulmonar), hiposensibilización específica (si se identifica el alérgeno), tratamiento fisioterapéutico, fisioterapia, tratamiento de spa sanatorio.
El tratamiento de los ataques de asma depende de su gravedad. Un ataque leve se detiene tomando broncodilatadores de acción corta, generalmente por inhalación, con un ataque más severo, cambiando el método de administración del medicamento: usando un nebulizador, administración intravenosa de prednisolona. Para un ataque moderado, especialmente con una larga historia de asma, se utiliza la administración intravenosa de aminofilina y prednisolona. Para ataques graves: administración intravenosa de prednisolona, terapia de infusión (para ataques prolongados y esputo mal descargado), administración repetida de aminofilina y prednisolona, hospitalización obligatoria.
El tratamiento para el estado asmático incluye:
Terapia de oxigeno;
Terapia de infusión (soluciones de dextrano, glucosa*) hasta 3 litros el primer día para reponer la deficiencia de líquidos, eliminar la hemoconcentración y diluir las secreciones bronquiales;
Administración intravenosa de glucocorticoides;
Como broncodilatador - aminofilina;
heparina;
Con deterioro progresivo de la ventilación pulmonar y falta de efectividad de la terapia, se requiere ventilación artificial.
7. CUIDADO DE LOS PACIENTES
Tareas de supervisión.
Formación de habilidades para entrevistar y examinar a pacientes con asma.
Formación de habilidades para realizar un diagnóstico preliminar basado en datos de encuestas y exámenes.
Formación de la habilidad de elaborar un programa de exploración y tratamiento a partir de un diagnóstico preliminar.
8. EXAMEN CLÍNICO DEL PACIENTE
La revisión clínica la realiza el profesor o los estudiantes bajo la supervisión directa del profesor. Objetivos del análisis clínico.
Demostración de la metodología para entrevistar y examinar a pacientes con asma.
Seguimiento de las habilidades para entrevistar y examinar a pacientes con asma.
Demostración de un método para diagnosticar el asma basado en datos de una encuesta y examen del paciente.
Demostración de métodos para la elaboración de un plan de examen y tratamiento.
Durante la lección se examinan los casos más típicos y/o difíciles de asma bronquial desde el punto de vista diagnóstico y/o terapéutico. Al concluir el análisis clínico, se debe formular un diagnóstico clínico estructurado y elaborar un plan para examinar y tratar al paciente.
9. TAREAS SITUACIONALES
¿Desafío clínico? 1
El paciente S., de 36 años, ingresó en la clínica con quejas de ataques de asma de hasta 8 a 10 veces al día, que se alivian únicamente con inhalaciones repetidas de Ventolin *, disminución del tiempo entre inhalaciones de un broncodilatador, dificultad para respirar. dificultad para respirar con un ligero esfuerzo físico, dificultad para exhalar, sensación de congestión en el pecho, dificultad para respirar por la nariz, debilidad.
El paciente ha tenido rinosinusitis recurrente desde los 4 años y ha tenido “resfriados” frecuentes desde los 5 años, acompañados de tos prolongada. A la edad de 7 años, tomar aspirina* le provocaba urticaria, empeoramiento de la secreción nasal y dificultad para respirar. A los 8 años aparecieron los primeros ataques de asfixia. A la edad de 25 años, después de la extirpación de los pólipos nasales, desarrolló un estado asmático. Desde este momento hasta la actualidad recibe prednisolona oral a dosis de mantenimiento de 10 mg/día. El deterioro real de la afección en los últimos 3-4 días está asociado con el uso de la pomada Finalgon * para reducir el dolor en la articulación del codo derecho.
Antecedentes familiares: la abuela materna tiene asma bronquial.
En el examen: el estado del paciente es de gravedad moderada. Constitución hiperesténica, cara en forma de luna, hirsutismo. Hay estrías rosadas en la piel de la pared abdominal anterior. La piel está pálida, cianosis difusa. Respirar por la nariz es difícil. La respiración es ruidosa, se pueden escuchar sibilancias desde la distancia.
El tórax es cilíndrico con un aumento de tamaño anteroposterior, la elasticidad del tórax se reduce. Los temblores de voz se debilitan. BH - 26 por minuto. Durante la percusión, se detecta un sonido de caja. El borde inferior de los pulmones desciende hasta la primera costilla y se reduce la movilidad del borde pulmonar inferior. A la auscultación, la respiración vesicular se debilita, la exhalación es prolongada, se escuchan zumbidos secos y estertores agudos.
Límites de relativo embotamiento del corazón: dentro de los límites normales. Los ruidos cardíacos son amortiguados, rítmicos y acentuados por el segundo tono en el segundo espacio intercostal a la izquierda del esternón. El pulso es rítmico, taquicardia de hasta 100 latidos/min, llenado y tensión satisfactorios. Presión arterial 140/90 mm Hg.
Análisis de sangre: hemoglobina - 136 g/l, leucocitos - 8,5x10 9 /l: eosinófilos - 12%, banda - 3%, segmentados - 65%, linfocitos - 18%, monocitos - 2%. VSG - 8 mm/h.
Radiografía de los órganos del tórax: aumento de la transparencia del tejido pulmonar, las raíces de los pulmones son neumofibrosis fibrosas, mal estructuradas, expandidas y moderadas.
ECG: onda alta y puntiaguda R en derivaciones I, II. Aumentar la amplitud del diente. R en las derivaciones precordiales derechas (V^2) y amplitudes S en las derivaciones precordiales izquierdas (V5 6).
4.Tus tácticas de tratamiento.
¿Desafío clínico? 2
El paciente D., de 29 años, ingresó con quejas de asfixia, dificultad para respirar, principalmente al exhalar, dificultad para respirar, tos improductiva y sensación de congestión en el pecho.
El paciente notó por primera vez episodios de dificultad para respirar a los 12 años después de la actividad física y desaparecieron por sí solos en reposo. No fue examinado, no fue tratado. De 17 a 27 años no hubo ataques. A los 27 años reaparecían episodios de dificultad para respirar tras la actividad física, al salir al aire frío o a olores fuertes, que empezaban a ir acompañados de la aparición de sibilancias en el pecho. Para detener los ataques, por consejo de amigos, tomé bebidas calientes y mebhidrolina (Diazolin *), los ataques terminaron con tos con liberación de una pequeña cantidad de esputo vítreo viscoso. El deterioro de su estado en los últimos dos días está asociado a una situación estresante: aparecieron ataques de dificultad para respirar y tos paroxística. Las bebidas calientes y la diazolina* no produjeron alivio. Durante el último ataque apareció una sensación de asfixia y una sensación de congestión en el pecho. El paciente llamó a una ambulancia y fue trasladado a la clínica.
Enfermedades pasadas: sarampión, neumonía 4 veces. Trabaja como ingeniero, sin riesgos laborales. Niega malos hábitos. Antecedentes familiares: la madre tiene eczema, la hermana tiene dermatitis atópica.
Al ingresar, el estado del paciente es grave, la posición es forzada: se sienta inclinado, apoyado sobre los codos, dificultad para respirar pronunciada, exhalación prolongada, respiración ruidosa, sibilancias al exhalar. La piel está pálida, hay cianosis pronunciada en los labios. El acto de respirar involucra los músculos auxiliares de la cintura escapular, el abdomen y el pecho. El tórax está “hinchado”, con espacios intercostales ensanchados. Los temblores de voz se debilitan. Frecuencia respiratoria de hasta 32 por minuto. Al percutir los pulmones, se produce un sonido cuadrado. Los bordes inferiores de los pulmones descienden y se reduce la excursión del borde pulmonar inferior. En la auscultación: la exhalación es casi 2 veces más larga que la inhalación, muchos estertores secos, dispersos y sibilantes.
Los ruidos cardíacos están amortiguados, el acento del segundo tono está en el segundo espacio intercostal a la izquierda del esternón. El pulso es rítmico, 120 latidos/min, con llenado y tensión satisfactorios. Presión arterial 140/80 mmHg.
El abdomen es blando e indoloro a la palpación.
Análisis de sangre clínico: hemoglobina - 140 g/l, leucocitos - 7,8 x 10 9 /l, eosinófilos - 10%, segmentados - 53%, linfocitos - 24%, monocitos - 13%. VSG - 10 mm/h. Análisis de orina sin patología. Análisis de esputo: gran cantidad de eosinófilos, espirales de Kurschmann y cristales de Charcot-Leyden. Radiografía de los órganos del tórax: los campos pulmonares están enfisematosos, la pulsación del corazón aumenta.
1.Nombrar los síntomas clínicos y síndromes identificados en el paciente.
3.Formular un diagnóstico clínico detallado.
4.Tus tácticas de tratamiento.
¿Desafío clínico? 3
El paciente V., 19 años, estudiante, nació en ambulancia con un primer ataque de asfixia. En casa, se administraron por vía intravenosa 10 ml de solución de aminofilina al 2,4%, pero el ataque no se detuvo.
Hasta ahora, la paciente se consideraba sana. Sin embargo, en la infancia, después del contacto con un gato o un perro, aparecieron erupciones cutáneas, se observó una reacción al polvo en forma de estornudos, rinitis vasomotora y fue observada por un alergólogo. No sabe acerca de la terapia en curso. Con la edad, la intensidad de las reacciones alérgicas disminuyó,
y el paciente dejó de ser observado. Hace tres meses conseguí trabajo como administradora en un salón de belleza. Un mes después de iniciar el trabajo, el paciente desarrolló una tos seca paroxística, cuya intensidad aumentó gradualmente. La condición empeoró por la noche, cuando, al regresar de visitar donde estaba el perro, la tos se intensificó, apareció dificultad para respirar y dificultad para respirar. Durante la noche, la intensidad de los síntomas aumentó, apareció sensación de falta de aire, dificultad para exhalar, asfixia y silbidos en el pecho. Antecedentes familiares: el padre del paciente tiene asma.
En el examen: el estado del paciente es de gravedad moderada. Temperatura corporal 36,7 °C. La piel está limpia y húmeda. Respiración con exhalación ruidosa, silbidos se pueden escuchar desde la distancia. El tórax es normosténico; los músculos auxiliares participan en el acto de respirar. A la palpación el tórax es indoloro. BH - 26 por minuto. A la percusión se produce un sonido pulmonar claro. Durante la auscultación, la exhalación es casi 2 veces más larga que la inhalación, la respiración se realiza en todas partes y se escucha una gran cantidad de estertores secos, dispersos y agudos.
Los sonidos cardíacos son claros y rítmicos. Pulso: 90 latidos/min con llenado y tensión satisfactorios. Presión arterial 120/80 mmHg.
A la palpación, el abdomen es blando e indoloro.
Análisis de sangre: hemoglobina - 130 g/l, leucocitos - 7,8 x 10 9 /l, eosinófilos - 10%, células en banda - 3%, células segmentadas - 65%, linfocitos - 20%, monocitos - 2%. VSG - 5 mm/h.
Radiografía de órganos del tórax: no se detectó patología.
1.Nombrar los síntomas clínicos y síndromes identificados en el paciente.
2.Formular un diagnóstico clínico detallado.
3.Elaborar un plan para examinar al paciente.
4.Tus tácticas de tratamiento.
10. NORMAS DE RESPUESTAS
10.1. Respuestas a los ítems del examen de nivel inicial.
1. A.
2.D.
3.G.
4.B.
5.G.
6.B.
7.B.
8.V.
9.D.
10.D.
11.A.
12.B.
13.G.
14.B.
15.A.
16.B.
17.G.
18.A.
19.B.
20.A.
10.2. Respuestas a problemas situacionales.
¿Desafío clínico? 1
1. El paciente presenta síntomas clínicos: ataques de asfixia, sensación de dificultad para respirar principalmente al exhalar, tos con esputo viscoso difícil de separar, sensación de opresión en el pecho, un signo característico es una disminución de la tos, dificultad para respirar. asfixia después de tomar el broncodilatador Ventolin *, rinosinusopatía, intolerancia a los AINE, presencia de antecedentes familiares (la abuela tiene BA).
Así, se identificaron signos del síndrome broncoobstructivo: dificultad para respirar principalmente al exhalar, ataques de asfixia, que se alivian con la toma de un broncodilatador.
La presencia de la "tríada de la aspirina" en el paciente: rinosinusitis poliposa, intolerancia a los AINE, desarrollo de ataques de asma en respuesta a su uso son signos de asma por aspirina.
Al examinar al paciente, se reveló lo siguiente:
Manifestaciones extrapulmonares de alergia: dificultad para respirar nasal debido a rinosinusitis poliposa;
Signos del síndrome broncoobstructivo: respiración rápida y ruidosa, sibilancias distantes, prolongación de la exhalación, sibilancias secas que aumentan al exhalar;
Signos de enfisema pulmonar: cambio en la forma del tórax, sonido de percusión cuadrado, caída del borde inferior de los pulmones, excursión limitada de los bordes inferiores de los pulmones durante la inhalación y la exhalación.
Manifestación de efectos secundarios del uso continuo a largo plazo de glucocorticoides sistémicos: cara de luna, hirsutismo, estrías rosadas en la piel de la pared abdominal anterior. La recepción de glucocorticoides sistémicos indica un curso grave de la enfermedad.
2. Los cambios detectados en el ECG indican un aumento de la presión en el sistema de la arteria pulmonar. Los datos radiológicos confirmaron la presencia de enfisema pulmonar. El paciente debe someterse a un examen de esputo, una prueba de función respiratoria para evaluar el grado de obstrucción bronquial y una prueba con broncodilatador para evaluar la reversibilidad de la obstrucción bronquial. Se requiere consulta con un otorrinolaringólogo.
3. Asma inducida por aspirina, hormonodependiente, grave, fase de exacerbación. Rinosinusitis poliposa. Enfisema. Neumoesclerosis.
Complicación: insuficiencia respiratoria grado II. Síndrome de Itsenko-Cushing inducido por fármacos.
4. Durante una exacerbación: aumento de la dosis de glucocorticoides sistémicos con reducción gradual, terapia de infusión, prescripción de fármacos mucolíticos (acetilcisteína 600 mg/día o ambroxol 30 mg 3 veces al día o bromhexina 8 mg 3 veces al día), broncodilatador. Terapia física. Después de detener la exacerbación, intente reducir y, si es posible, cancelar los glucocorticoides sistémicos prescribiendo dosis altas de glucocorticoides inhalados (beclametasona 1000 mcg o más) en combinación con agonistas p2-adrenérgicos prolongados (formoterol 12-24 mcg o salmeterol 25-50 mcg). dos veces al día) y medicamentos antileucotrienos, obligatorios para el asma inducida por aspirina.
¿Desafío clínico? 2
1. Se identificaron los siguientes síntomas clínicos: sibilancias distantes, tos improductiva, sensación de opresión en el pecho, dificultad para respirar principalmente al exhalar, ataques de asfixia provocados por la actividad física, olores fuertes, estrés: estas son manifestaciones del síndrome broncoobstructivo. .
La presencia de antecedentes familiares de enfermedades alérgicas: eczema en la madre y dermatitis atópica en la hermana.
La dificultad para respirar que se produce tras la actividad física, acompañada de la aparición de sibilancias en el pecho, es un signo de hiperreactividad bronquial.
Durante el examen, se revelaron signos de síndrome de broncoobstrucción: posición forzada, participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar, dificultad para respirar pronunciada, respiración ruidosa, prolongación de la exhalación, sibilancias secas que aumentan con la exhalación. Signos de insuficiencia respiratoria: aumento de la frecuencia respiratoria a 32 por minuto, cianosis de los labios, falanges ungueales, signos de hipertensión pulmonar: acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar.
2. En un análisis de sangre - eosinofilia, en una prueba de esputo - eosinofilia, cristales de Charcot-Leyden, espirales de Kurschmann - signos característicos del asma. El paciente debe someterse a una prueba de función respiratoria para evaluar el grado de obstrucción bronquial, una prueba con broncodilatador para evaluar la reversibilidad de la obstrucción bronquial y un ECG. Es necesario consultar a un alergólogo y realizar un examen alergológico.
3. La BA es una forma endógena (no alérgica) de gravedad moderada en la fase aguda. Complicaciones: insuficiencia respiratoria estadio II.
4. Alivio de la exacerbación del asma: prescripción de glucocorticoides sistémicos con su retirada gradual, broncodilatadores, terapia de infusión, fármacos mucolíticos (acetilcisteína 600 mg/día o ambroxol 30 mg 3 veces al día o bromhexina 8 mg 3 veces al día). Es necesario prescribir una terapia antiinflamatoria básica: glucocorticoides inhalados en dosis terapéuticas medias (beclametasona 500-1000 mcg), en combinación con agonistas adrenérgicos P2 prolongados o glucocorticoides inhalados en dosis terapéuticas altas. Después de 3 meses, evalúe la efectividad de la terapia y decida cambiar el volumen de la terapia antiasmática. Los agonistas p2-adrenérgicos de acción corta se utilizan como fármacos de primeros auxilios. Realización de terapias no farmacológicas: fisioterapia, tratamiento en sanatorio-resort.
¿Desafío clínico? 3
1. Se identificaron síntomas clínicos: sibilancias distantes, tos paroxística improductiva, sensación de opresión en el
El pecho, la dificultad para respirar principalmente al exhalar, un ataque de asfixia que se produce después del contacto con un alérgeno (contacto con un perro) son manifestaciones del síndrome broncoobstructivo. La presencia de antecedentes familiares de enfermedades alérgicas.
Durante el examen se revelaron signos de síndrome de broncoobstrucción: participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar, prolongación de la exhalación, sibilancias secas.
Los signos de insuficiencia respiratoria son un aumento en la frecuencia de los movimientos respiratorios.
2. Asma alérgica (atópica), recientemente identificada. Rinitis vasomotora. Complicación: insuficiencia respiratoria de 1er grado.
3. Un análisis de sangre determina la eosinofilia, un signo característico del asma. El paciente debe someterse a una prueba de función respiratoria para evaluar el grado de obstrucción bronquial y a una prueba con broncodilatador para evaluar la reversibilidad de la obstrucción bronquial. Es necesario consultar a un alergólogo y realizar un examen alergológico.
4. Alivio de la exacerbación del asma: administración intravenosa de glucocorticoides sistémicos (prednisolona), broncodilatador, terapia de infusión, prescripción de fármacos mucolíticos (acetilcisteína 600 mg/día, o ambroxol 30 mg 3 veces al día, o bromhexina 8 mg 3 veces un día). Después de detener la exacerbación, recomendar a la paciente que cambie de lugar de trabajo, evitar el contacto con el alérgeno y prescribir terapia antiinflamatoria básica: glucocorticoides inhalados en dosis terapéuticas medias (beclametasona 500-1000 mcg) Agonistas p2-adrenérgicos de acción corta como Medicamentos de emergencia. Después de 3 meses, evalúe la efectividad del tratamiento y reduzca el volumen de la terapia antiasmática al mínimo mantenimiento. La inmunoterapia específica de alérgenos se lleva a cabo bajo la supervisión de un alergólogo. Realización de terapias no farmacológicas: fisioterapia, espeleoterapia, ejercicios de respiración, tratamiento sanatorio.
Enfermedades internas: una guía para la práctica. Clases de terapia de la facultad: libro de texto. manual de A. A. Abramov; editado por Profesor V. I. Podzolkov. - 2010. - 640 p.: enfermo.
Institución educativa presupuestaria del estado
ciudades de moscú
Moscú"
Trabajo del curso
"Enfermera de hospital"
Sujeto: "Proceso de enfermería en el asma bronquial"
Lo realiza un estudiante:
Curso 4
Grupo 402
Enfermería especializada
Supervisor
20____
Calificación:_________________
Moscú
2013
Página |
|
LISTA DE ABREVIACIONES | |
INTRODUCCIÓN | |
1. ASMA BRONQUIAL | |
1.1. Etiología | |
1.2. Clasificación | |
1.3. Cuadro clinico | |
1.4. Diagnóstico | |
1.5. Complicaciones | |
1.6. Asistencia de emergencia | |
1.7.Características del tratamiento | |
1.8 Prevención, rehabilitación, pronóstico | |
2. PROCESO DE ENFERMERÍA EN EL ASMA BRONQUIAL | |
2.1. Manipulaciones realizadas por una enfermera. | |
2.1.1. Reglas para usar MDI | |
2.1.2. Realización de flujometría máxima | |
3. PARTE PRÁCTICA | |
3.1. Estudio de caso 1 | |
3.2. Estudio de caso 2 | |
3.3. conclusiones | 2 28 |
4. CONCLUSIÓN | |
5. LITERATURA | |
6.APLICACIONES |
LISTA DE ABREVIACIONES
Licenciatura –asma bronquial
ARVI –infección viral respiratoria aguda
AINE -fármacos anti-inflamatorios no esteroideos
ESR- velocidad de sedimentación globular
PA –presion arterial
DAI –inhalador de aerosol de dosis medida
VPN- la frecuencia respiratoria
Ritmo cardiaco- ritmo cardiaco
GKS - glucocorticosteroides
PSV - máximo flujo de expiración
GFP – medidor de flujo máximo
infección nosocomial – infección nosocomial
DN- insuficiencia respiratoria
PM- medicamentos
INTRODUCCIÓN
La relevancia de la investigación.
El asma bronquial es una de las enfermedades más comunes de la humanidad, que afecta a personas de todas las edades. Actualmente, el número de pacientes con asma en todo el mundo ha alcanzado los 300 millones de personas. En la mayoría de las regiones, la incidencia sigue aumentando y aumentará entre 100 y 150 millones en 2025. El asma es responsable de cada una de las 250 muertes en el mundo, la mayoría de las cuales podrían prevenirse. El análisis de las causas de muerte por asma indica una terapia antiinflamatoria básica insuficiente en la mayoría de los pacientes y una atención de emergencia inoportuna durante la exacerbación. Pero aún así, se han logrado ciertos éxitos en el tratamiento de la BA: se han comenzado a utilizar nuevos métodos de inmunoterapia para la BA alérgica, se han reevaluado los métodos de farmacoterapia existentes y se están introduciendo nuevos métodos para tratar la BA grave.
Por tanto, el principal indicador de la eficacia del tratamiento del asma es lograr y mantener el control de la enfermedad.
La alta prevalencia y el impacto socioeconómico del asma en la vida de la sociedad y de cada paciente determinan la necesidad de prevención e identificación oportuna de los factores de riesgo, la adecuación de la terapia y la prevención de exacerbaciones de la enfermedad. Y la enfermera juega un papel importante en esto. Por tanto, resulta relevante el estudio del proceso de enfermería en el asma.
Propósito del estudio:
estudio del proceso de enfermería en el asma bronquial.
Investigar objetivos:
explorar:
· etiología;
· clasificación;
· cuadro clinico;
· diagnóstico;
· complicaciones;
· características del tratamiento;
· prevención;
· rehabilitación, pronóstico;
analizar:
· dos casos que ilustran la táctica de una enfermera al implementar el proceso de enfermería en el asma bronquial;
· los principales resultados del examen y tratamiento de los pacientes descritos en el hospital necesarios para cumplimentar la ficha de intervenciones de enfermería;
sacar conclusionessobre la implementación del proceso de enfermería para estos pacientes.
Objeto de estudio: pacientes con asma bronquial.
Tema de estudio: Proceso de enfermería en el asma bronquial.
Métodos de búsqueda:
· científico-teórico;
· analítico;
· observación;
· comparación.
1. ASMA BRONQUIAL
El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias en la que intervienen muchas células y elementos celulares. La inflamación crónica provoca hiperreactividad bronquial, lo que provoca episodios repetidos de sibilancias, dificultad para respirar, opresión en el pecho y tos, especialmente por la noche o temprano en la mañana. Estos episodios suelen estar asociados con una obstrucción generalizada pero variable de las vías respiratorias en los pulmones, que a menudo es reversible de forma espontánea o con tratamiento.
1.1. Etiología
Los motivos no se conocen con exactitud.
ü Factores predisponentes (determinado genéticamente): la atopia y la herencia determinan la tendencia del cuerpo a las enfermedades.
Manifestaciones clínicas de atopia: rinitis vasomotora, conjuntivitis, dermatitis alérgica.
ü Factores casuales (inductores): sensibilizan el tracto respiratorio y provocan la aparición de enfermedades: polvo, pelo y caspa de mascotas, hongos, alérgenos de cucarachas, polen, aspirina, productos químicos en el lugar de trabajo (cloro, formaldehído, colofonia, etc.)
Factores desencadenantes – provocar exacerbaciones del asma:
ü alérgenos (ácaros del polvo doméstico, polen, caspa de animales, moho, cucarachas)
ü sustancias irritantes (humo de tabaco, contaminantes del aire, olores fuertes, vapores, hollín)
ü factores físicos (estrés físico, aire frío, hiperventilación, risa, gritos, llanto)
ü ARVI
ü sobrecarga emocional (estrés)
ü medicamentos (β -bloqueantes, AINE, aditivos alimentarios - tartrazina)
ü cambio de clima
ü factores endocrinos (ciclo menstrual, embarazo, enfermedades de la tiroides)
ü hora del día (noche o madrugada)
1.2. Clasificación
Clasificación (Ado, Bulatova, Fedoseeva)
1. Etapas del desarrollo de la EA:
ü Defectos biológicos en personas prácticamente sanas.
ü estado de pre-asma
ü asma bronquial clínicamente significativa
2. Variantes clínicas y patogénicas de BA:
atópico
ü dependiente de infecciones
autoinmune
ü Dishormonal (dependiente de hormonas)
ü neuropsíquico
aspirina
ü reactividad bronquial alterada primaria, etc.
Clasificación del asma por gravedad:
Intermitente :
síntomas menos de una vez por semana; las exacerbaciones son breves; síntomas nocturnos no más de 2 veces al mes.
leve persistente :
síntomas más de una vez por semana, pero menos de una vez al día; Las exacerbaciones pueden afectar la actividad física y el sueño: síntomas nocturnos más de 2 veces al mes.
Persistente, gravedad moderada :
síntomas diarios; las exacerbaciones pueden afectar la actividad física y el sueño; síntomas nocturnos más de una vez por semana; Uso diario de agonistas beta-2 inhalados de acción corta.
Severo persistente :
síntomas diarios; exacerbaciones frecuentes; síntomas nocturnos frecuentes; restricción de la actividad física.
Clasificación del asma por nivel de control:
BA controlada:
Ausencia total de todas las manifestaciones de asma y niveles normales de espirometría.
Asma parcialmente controlada:
Presencia de un número limitado de síntomas.
Asma no controlada:
exacerbación del asma en 1 semana.
1.3. Cuadro clinico
El cuadro clínico del asma se caracteriza por la aparición de crisis de asma leves, moderadas o graves.
En el desarrollo de un ataque de asfixia se distinguen convencionalmente los siguientes periodos:
Período precursor :
reacciones vasomotoras de la mucosa nasal, estornudos, sequedad en la cavidad nasal, picazón en los ojos, tos paroxística, dificultad con la secreción de esputo, dificultad para respirar, agitación general, palidez, sudor frío, micción frecuente.
Periodo alto :
asfixia de carácter espiratorio, con sensación de compresión detrás del esternón. Posición forzada, sentado con énfasis en las manos; la inhalación es corta, la exhalación es lenta, convulsiva (2-4 veces más larga que la inhalación), silbidos fuertes, audibles a distancia (sibilancias "a distancia"); participación de los músculos auxiliares en la respiración, tos seca, no sale esputo. La cara está pálida, durante un ataque severo está hinchada con un tinte azulado, cubierta de sudor frío; miedo, ansiedad. El paciente tiene dificultad para responder preguntas. Pulso débil, taquicardia. En un curso complicado, puede convertirse en un estado asmático.
Período de desarrollo inverso del ataque:
Tiene diferente duración. El esputo se vuelve más fino, la tos mejora, la cantidad de sibilancias secas disminuye y aparecen sibilancias húmedas. La asfixia desaparece gradualmente.
El curso de la enfermedad es cíclico: una fase de exacerbación con síntomas característicos y datos de estudios instrumentales y de laboratorio es reemplazada por una fase de remisión.
1.4. Diagnóstico:
ü Análisis de sangre clínico: eosinofilia, tal vez. leucocitosis, aumento de la VSG.
ü Análisis general del esputo: esputo vítreo, microscopía - Eosinófilos, espirales de Kurshman, cristales de Charcot-Leyden.
ü Examen de alergia:
- Pruebas cutáneas (escarificación, parche, intradérmica)
- en algunos casos - pruebas de provocación ( conjuntival, nasal, inhalación).
ü Estudios de inmunoglobulinas E y G.
ü Radiografía de pecho: con un curso prolongado, patrón pulmonar aumentado, signos de enfisema pulmonar.
1.5. Complicaciones:
ü estado asmático;
ü neumotórax espontáneo;
El manual refleja puntos de vista modernos sobre la etiología, patogénesis y clasificación de las principales enfermedades respiratorias estudiadas de acuerdo con el programa de trabajo en medicina interna. Se proporciona información sobre la epidemiología, cuadro clínico de las enfermedades, criterios para su diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamiento y prevención.
El manual se complementa con información sobre el estado de los órganos y tejidos de la cavidad bucal en enfermedades del sistema respiratorio y considera las tácticas del dentista en presencia de esta patología para los estudiantes de la Facultad de Odontología. La candidata de Ciencias Médicas, la dentista Trukhan Larisa Yurievna participó en la redacción de las subsecciones "Cambios en los órganos y tejidos de la cavidad bucal" y "Tácticas del dentista".
Libro:
Definición. Asma bronquial (BA) es una enfermedad inflamatoria crónica del tracto respiratorio, que se manifiesta como una obstrucción bronquial generalizada, pero de gravedad variable, reversible de forma espontánea o bajo la influencia del tratamiento. La inflamación crónica provoca una mayor hiperreactividad de las vías respiratorias, lo que provoca episodios de sibilancias, dificultad para respirar, opresión en el pecho y tos.
A principios de los 90. Expertos de 48 países han desarrollado una guía para médicos llamada Estrategia Global para el Tratamiento y la Prevención del Asma (GINA), que se ha convertido en el principal documento internacional actualizado periódicamente (última revisión: 2011).
En la última edición de GINA (2011) se ofrece una definición más detallada de asma bronquial, según la cual el asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, en la que participan muchas células y elementos celulares. La inflamación crónica provoca hiperreactividad bronquial, lo que provoca episodios repetidos de sibilancias, dificultad para respirar, opresión en el pecho y tos, especialmente por la noche o temprano en la mañana. Estos episodios suelen estar asociados con una obstrucción generalizada pero variable de las vías respiratorias en los pulmones, que a menudo es reversible de forma espontánea o con tratamiento.
Relevancia. El asma bronquial es una de las enfermedades crónicas más comunes. Según los expertos, hoy en día el número de pacientes con asma en el mundo asciende a más de 300 millones de personas, lo que representa aproximadamente el 5% de la población adulta del mundo.
Según estudios epidemiológicos citados en GINA (2011), el asma es más común en Gales, Nueva Zelanda, Irlanda, Costa Rica, Estados Unidos e Israel.
En todo el mundo, más de 250 mil personas mueren cada año a causa del asma. Los países líderes en términos de mortalidad por asma bronquial son la Federación de Rusia, Uzbekistán, Albania, Singapur y Corea del Sur.
La terapia adecuada le permite controlar las manifestaciones clínicas del asma. Los pacientes con un control adecuado del asma se caracterizan por ataques extremadamente raros y exacerbaciones graves de la enfermedad. Aunque los costos de tratar adecuadamente el asma a veces pueden parecer altos desde la perspectiva del paciente y de la sociedad, el costo de no controlar el asma es aún mayor.
Etiología. El asma es una enfermedad polietiológica, en cuyo desarrollo intervienen tanto factores de riesgo internos, que predisponen a una persona a desarrollar la enfermedad, como factores externos que provocan asma en personas predispuestas o conducen a una exacerbación de la enfermedad.
Los factores intrínsecos (características innatas del cuerpo) incluyen la predisposición genética al asma o la sensibilización alérgica, incluida la atopia; hiperreactividad de las vías respiratorias; género y raza.
Ahora se ha demostrado que varios genes están involucrados en el desarrollo de la EA, y estos genes pueden ser diferentes en diferentes grupos étnicos. La búsqueda de genes asociados con el asma se lleva a cabo en 4 direcciones principales: la producción de anticuerpos alérgenos específicos de la clase IgE (atopia), la manifestación de hiperreactividad de las vías respiratorias, la formación de mediadores inflamatorios y la determinación de la relación entre Th Tipos de respuesta inmune mediados por Th 1 y Th 2.
La atopia es el fenotipo más importante de la EA, que se define como una predisposición a una respuesta mediada por IgE a la exposición a alérgenos ambientales comunes y se verifica en estudios clínicos y epidemiológicos mediante tres pruebas de diagnóstico: pruebas de alergia cutánea, niveles elevados de IgE en suero y la Presencia de eosinofilia sanguínea.
La atopia se refiere a una predisposición hereditaria a enfermedades alérgicas. El concepto de “atopia” no es sinónimo de enfermedad atópica, ya que la atopia puede convertirse en una enfermedad (tanto en la infancia como en la edad adulta) o puede no conducir a su desarrollo. Ejemplos clásicos de la implementación de la atopia en una enfermedad atópica son la fiebre del heno, la dermatitis atópica y el asma bronquial. Si ambos padres padecen enfermedades atópicas, la atopia en los niños se convierte en enfermedad atópica en un 40-50% de los casos, y si uno de los padres la padece, en un 20%.
La hiperreactividad del tracto respiratorio es una afección en la que hay una mayor reacción de los bronquios (broncoespasmo) en respuesta a la influencia de estímulos específicos (alérgenos) e inespecíficos (sustancias biológicamente activas: histamina, acetilcolina, actividad física, aerocontaminantes).
Proporciones de sexos. En la primera infancia y la adolescencia, el asma se observa con mayor frecuencia en los niños. En los adultos, la proporción hombre/mujer es de 1: 1,5 a 1: 2 e incluso de 1: 3. Ha habido un aumento en el número de casos de asma grave entre las mujeres, lo que puede deberse a una mayor sensibilidad de los bronquios.
La última edición de GINA (2011) señala que el asma es más común en personas obesas (índice de masa corporal superior a 30 kg/m2).
Factores externos– factores causales (o etiológicos) que contribuyen al desarrollo del asma en personas predispuestas a padecerla:
– alérgenos de interior (alérgenos domésticos: ácaros, polvo doméstico, animales domésticos, cucarachas, hongos);
– alérgenos externos (polen, champiñones);
– agentes sensibilizantes profesionales;
– factores ambientales y contaminantes.
Los alérgenos y los agentes sensibilizantes ocupacionales se consideran las causas más importantes del asma porque inicialmente pueden sensibilizar las vías respiratorias, provocando la enfermedad asmática, y posteriormente favorecer el desarrollo de la enfermedad, provocando la aparición de ataques asmáticos.
En la última edición de GINA (2011), los factores externos, junto con los alérgenos, incluyen infecciones, sensibilizadores ocupacionales, tabaquismo, contaminación del aire interior y exterior y nutrición. Actualmente se está estudiando la aclaración de los factores que influyen en el desarrollo de la EA.
Al considerar la etiología del asma, es aconsejable identificar los desencadenantes: factores desencadenantes que provocan una exacerbación del asma, estimulan la inflamación y / o provocan broncoespasmo. Para cada individuo, en un momento dado, los desencadenantes pueden ser diferentes factores (externos y agravantes). La exposición a factores causantes: alérgenos o agentes profesionales, a los que ya aumenta la sensibilidad del tracto respiratorio de un paciente con asma, puede provocar un ataque de asma.
Patogénesis. El concepto moderno de patogénesis del asma establece que la base de la enfermedad del asma es un proceso inflamatorio crónico en la pared bronquial, que provoca espasmos, hinchazón de la membrana mucosa, hipersecreción de moco y obstrucción bronquial en respuesta a la influencia de los factores causantes.
En la formación del proceso inflamatorio en las vías respiratorias de los pacientes con asma intervienen diversas células que secretan una gran cantidad de sustancias biológicamente activas (más de 100 mediadores proinflamatorios), que provocan el desarrollo y persistencia de la inflamación (Tabla 11).
Los resultados de la inflamación alérgica aguda y crónica en las vías respiratorias son trastornos estructurales y funcionales que conducen al desarrollo de síndromes patológicos como hiperreactividad bronquial, broncoconstricción, exudación plasmática (edema), hipersecreción de moco, activación de nervios sensoriales y remodelación.
Se pueden distinguir los siguientes mecanismos en el desarrollo de la hiperreactividad bronquial: desincronización y contracción excesiva de los músculos lisos del tracto respiratorio, engrosamiento de la pared bronquial, sensibilización de los nervios sensoriales.
En los últimos años, ha habido mucho interés en los cambios estructurales en las vías respiratorias, llamados “remodelación”, que se manifiestan como un deterioro irreversible de la función respiratoria en algunos pacientes con asma. Sin embargo, muchos pacientes con asma a largo plazo mantienen una función pulmonar normal (o ligeramente reducida) durante toda su vida, lo que sugiere un papel importante de los factores genéticos a la hora de determinar qué pacientes pueden desarrollar cambios estructurales significativos. Los cambios patológicos ocurren en los elementos del tejido conectivo que forman la estructura del tracto respiratorio y están incluidos en el concepto de EPOC.
Tabla 11
Células y sustancias biológicamente activas que provocan el desarrollo y persistencia de la inflamación en el tracto respiratorio.
Se desarrolla un aumento transitorio en la gravedad de los síntomas del asma como resultado de la exposición a desencadenantes. La mayor gravedad de los síntomas del asma durante la noche puede estar asociada con fluctuaciones circadianas en los niveles hormonales en sangre (adrenalina, cortisol y melatonina) y factores neurogénicos, como cambios en el tono. norte. vago(sistema nervioso parasimpático).
Sobre la base de la "Estrategia global para el tratamiento y la prevención del asma bronquial" (GINA), se construyen las disposiciones clave del enfoque moderno para la definición de asma:
1. El asma bronquial, independientemente de su gravedad, es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias.
2. La inflamación de las vías respiratorias provoca hiperreactividad de las vías respiratorias, obstrucción bronquial transitoria y síntomas respiratorios.
3. Como resultado del proceso inflamatorio, se producen tres formas de obstrucción bronquial: broncoespasmo agudo, hinchazón de la pared bronquial y obstrucción mucosa.
4. La atopia, es decir, la producción de cantidades excesivas de IgE como reacción a la exposición a alérgenos ambientales, es el factor predisponente identificable más importante en el desarrollo del asma bronquial.
5. El principal factor de riesgo para el desarrollo de asma es el contacto con alérgenos y factores químicos.
6. Los factores predisponentes como la prematuridad, la nutrición, el tabaquismo y los contaminantes del aire desempeñan un papel importante en la provocación de la enfermedad.
7. La actitud hacia el asma bronquial como enfermedad inflamatoria incide en el diagnóstico, la prevención y el tratamiento.
Diagnóstico
Anamnesia. A menudo existe una predisposición hereditaria al asma bronquial u otras enfermedades alérgicas. Además, un paciente con asma puede tener enfermedades alérgicas concomitantes (urticaria recurrente, conjuntivitis y rinitis alérgicas, edema de Quincke, dermatitis).
Cuadro clinico. El asma es una enfermedad con manifestaciones clínicas y curso ambiguos. El momento más típico en que aparecen los síntomas es por la noche o temprano en la mañana. Los pacientes con asma tienen un carácter recurrente de episodios y factores estereotipados que provocan las crisis (alérgenos, irritantes, actividad física, infecciones virales, etc.).
Los principales síntomas clínicos del asma son:
– ataques de dificultad para respirar episódica (asfixia), generalmente (pero no siempre) acompañados de sibilancias;
– sibilancias en el pecho, a menudo audibles a distancia, paroxísticas, que se intensifican al exhalar y se alivian con broncodilatadores;
– tos no productiva (no es un síntoma constante, especialmente en niños);
– sensación de congestión u opresión en el pecho;
– producción de esputo (normalmente escasa).
A menudo, un ataque de asfixia asmática va precedido de síntomas prodrómicos: picazón debajo del mentón, sensación de malestar entre los omóplatos, miedo inexplicable, estornudos, etc.
Un ataque de asfixia o su equivalente (tos seca, sensación de opresión en el pecho) suele terminar con la liberación de un esputo viscoso y vidrioso.
Una posible complicación de un ataque de asma bronquial puede ser la betalepsia (del griego. beto– tos): un ataque de pérdida del conocimiento durante un ataque de tos. Se cree que la patogénesis de la betalepsia radica en la hipoxia y la congestión venosa en el cerebro. Con la betalepsia, la cara primero se enrojece, luego aparece cianosis de la cara y el cuello. No hay convulsiones ni incontinencia urinaria. El EEG no muestra signos de actividad epiléptica.
En pacientes con la variante del asma con tos, la tos es el síntoma principal y, a veces, el único síntoma de la enfermedad. El asma por tos es especialmente común en los niños. Los síntomas más graves ocurren durante la noche, a menudo en ausencia de síntomas diurnos.
El broncoespasmo, debido a la actividad física, generalmente se desarrolla entre 5 y 10 minutos después de suspender el ejercicio, con menos frecuencia durante el ejercicio. Los pacientes experimentan síntomas típicos de asma o, en ocasiones, tos prolongada, que desaparece por sí sola en 30 a 45 minutos. Algunas formas de ejercicio, como correr, tienen más probabilidades de causar síntomas de asma que otras. Las condiciones climáticas también tienen cierta influencia. El broncoespasmo a menudo se desarrolla al inhalar aire frío y seco, con menos frecuencia en climas cálidos y húmedos.
Métodos de diagnóstico
Examen objetivo. Durante la auscultación, se escuchan con mayor frecuencia silbidos secos. Durante los períodos de exacerbación, se pueden detectar otros signos que corresponden a la gravedad de la exacerbación: cianosis, somnolencia, dificultad para hablar, taquicardia, hinchazón del pecho, inclusión de músculos adicionales en la respiración, retracción de los espacios intercostales.
Prueba de sangre. Los pacientes con asma bronquial pueden experimentar eosinofilia (la cantidad de eosinófilos es más del 4% del número total de leucocitos).
Análisis de esputo. Durante un examen citológico del esputo, la detección de eosinófilos es un criterio importante para confirmar el diagnóstico de asma. Monitorear la dinámica del contenido de eosinófilos en el esputo es importante para evaluar la efectividad de la terapia. Además, en el esputo también se pueden encontrar espirales de Kurschmann y cristales de Charcot-Leiden.
Examen de rayos X de los órganos del tórax. El examen de rayos X de los pulmones generalmente revela una imagen normal o signos de hiperinflación (sobreextensión) de los pulmones. Un examen de rayos X del tórax es necesario para el diagnóstico diferencial con otras enfermedades del sistema respiratorio, así como para identificar complicaciones del asma en sí y patología del esternón y la columna torácica.
La radiografía de los senos paranasales puede revelar patología de la nariz y los senos paranasales, que a menudo acompaña al asma.
Pruebas de alergia. A la mayoría de los pacientes con asma bronquial se les muestran pruebas de alergia, que se llevan a cabo fuera de la fase de exacerbación.
Prueba de punción cutánea llevado a cabo con alérgenos estándar para confirmar la atopia e identificar alérgenos causalmente significativos. Para el control se realiza una prueba con histamina (control positivo) y solución salina (control negativo).
Determinación de IgE específica. La determinación del nivel de IgE específica en sangre (pruebas radioalergosorbentes) está indicada cuando es imposible realizar una prueba cutánea (por ejemplo, en caso de eccema grave).
Evaluación de la función respiratoria externa (FPR). El estudio de la función respiratoria, especialmente la reversibilidad de su deterioro, proporciona una evaluación precisa de la obstrucción de las vías respiratorias. Las dos medidas idénticas cuyo uso está más ampliamente aceptado son el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV 1) y el flujo espiratorio máximo (PEF).
Los valores adecuados de FEV 1 y PEF se determinan en base a los resultados de estudios poblacionales, teniendo en cuenta el sexo, la edad y la altura del paciente. Se pueden utilizar para juzgar si los resultados obtenidos son normales para un paciente determinado o no.
El FEV 1 se mide mediante un espirómetro realizando una maniobra de espiración forzada.
El PEF (flujo espiratorio máximo) se mide mediante un medidor de flujo máximo y también es una herramienta importante en el diagnóstico y tratamiento del asma. Los medidores de flujo máximo son convenientes para el monitoreo diario en entornos ambulatorios. Es recomendable realizar la flujometría máxima 2 veces al día: por la mañana inmediatamente después de levantarse y 12 horas más tarde por la noche.
La monitorización del PEF es apropiada para una determinada categoría de pacientes y puede resultar útil en las siguientes situaciones:
– para confirmar el diagnóstico de asma;
– mejorar el control del curso del asma, especialmente en pacientes con síntomas poco expresados;
– identificar los factores ambientales (incluidos los laborales) que provocan la aparición de síntomas de asma.
Las mediciones únicas de los indicadores de "velocidad" no son de gran importancia para el diagnóstico de asma, ya que el FEV 1 y el PEF pueden ser normales en el período entre ataques o reducidos de manera estable en la etapa de cambios morfológicos irreversibles (remodelación) del tejido pulmonar en el caso de EPOC. Es importante prestar atención a los cambios en los indicadores de "velocidad", que indican la reversibilidad de la obstrucción bronquial. Así, en pacientes con asma encuentran:
– fluctuaciones diarias en los indicadores de "velocidad" del 20% o más (los indicadores "de velocidad" se miden por la mañana y por la noche, la diferencia entre ellos, expresada como porcentaje, es la variabilidad de los "indicadores de velocidad");
– prueba broncodilatadora positiva, ¿cuándo aumenta el indicador después de la inhalación? El 2-agonista de acción corta es del 12% o 200 ml o más.
Los términos "reversibilidad" y "variabilidad" se utilizan para describir cambios en los síntomas acompañados de cambios en la gravedad de la obstrucción bronquial que ocurren espontáneamente o en respuesta al tratamiento. El término "reversibilidad" se utiliza habitualmente para denotar un aumento rápido del FEV 1 o del PEF, detectado unos minutos después del uso de un broncodilatador de acción rápida, o una mejora lenta del FEV, que se desarrolla algún tiempo (días, semanas) después. la administración de una terapia básica adecuada, por ejemplo, corticosteroides inhalados. El término "variabilidad" se refiere a las fluctuaciones en la gravedad de los síntomas y los valores de FE a lo largo del tiempo. Establecer la variabilidad de los síntomas y la función respiratoria es un componente importante del diagnóstico del asma.
Métodos de diagnóstico adicionales
Pruebas de provocación por inhalación Los alérgenos para enfermedades alérgicas sistémicas, incluido el asma, rara vez se utilizan porque no son seguros.
Prueba de inhalación provocativa con metacolina. o se realiza histamina en ausencia de obstrucción bronquial para confirmar la hiperreactividad del tracto respiratorio durante el examen (aplazamiento del servicio militar obligatorio, BA profesional), con variante de tos. La hiperreactividad bronquial está determinada por la concentración umbral del agente provocador, que provoca una disminución del FEV 1 en un 20%.
prueba de ejercicio Realizados para confirmar el asma por esfuerzo físico en niños y adolescentes.
prueba de aspirina Se lleva a cabo en instituciones médicas especializadas para confirmar el asma por aspirina: secuencialmente, cada 3 horas, se administran dosis crecientes de aspirina (de 10 a 600 mg). Cuando el FEV 1 disminuye un 15%, la muestra se considera positiva.
El óxido nítrico (NO) en el aire exhalado es un marcador de inflamación alérgica en las vías respiratorias; La eficacia de la terapia antiinflamatoria se evalúa por el grado de concentración.
Así, los principales criterios diagnósticos del asma son:
– un ataque clásico de asfixia, que se alivia con broncodilatadores;
- equivalentes de un ataque de asfixia (tos seca paroxística, sensación de congestión o constricción en el pecho), que se alivian con broncodilatadores;
– conexión entre la aparición de síntomas y la influencia de factores provocadores;
– anamnesis familiar y alérgica agobiada;
– variabilidad de los indicadores de “velocidad” (FEV 1 y PSV);
– pruebas de alergia positivas;
– eosinofilia de sangre y esputo;
– aumento de los niveles de IgE total e IgE específica.
Diagnóstico diferencial del síndrome de obstrucción bronquial. Existen varios grupos de enfermedades en las que se detecta obstrucción bronquial.
I. Enfermedades de los bronquios y pulmones:
– discinesia traqueobronquial;
– infección viral respiratoria aguda;
– tuberculosis bronquial;
– cáncer de bronquios;
– síndrome de apnea del sueño;
- cuerpo extraño en el bronquio.
II. Enfermedades del sistema cardiovascular:
– asma cardíaca;
- embolia pulmonar.
III. Patología del sistema nervioso:
– histeria;
– Síndrome de d’Acosta (distonía vegetativo-vascular).
IV. Enfermedades del sistema digestivo:
- enfermedad por reflujo gastroesofágico;
– infestaciones helmínticas.
V. Tumores hormonalmente activos:
– carcinoide.
VI. Enfermedades sistémicas del tejido conectivo:
– poliarteritis nudosa;
– angiítis granulomatosa alérgica (eosinofílica) (síndrome de Churg-Strauss);
– enfermedad mixta del tejido conectivo (síndrome de Sharp).
Diagnóstico diferencial del asma. y otras enfermedades respiratorias. La principal característica de diagnóstico diferencial que distingue el asma de otras enfermedades acompañadas de síndrome de obstrucción bronquial es un ataque de asfixia (dificultad para respirar), predominantemente de naturaleza espiratoria.
En la mayoría de los casos es necesario realizar un diagnóstico diferencial entre asma y EPOC. Los principales criterios de diagnóstico diferencial se presentan en la tabla. 12.
Es necesario distinguir la variante de tos de BA de la bronquitis eosinofílica, en la que los pacientes presentan tos y eosinofilia del esputo con indicadores normales de función respiratoria externa y reactividad bronquial sin cambios. En el proceso de diagnóstico diferencial, es necesario recordar la posibilidad de tos causada por la ingesta de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (inhibidores de la ECA), reflujo gastroesofágico, síndrome de goteo posnasal, sinusitis crónica y disfunción de las cuerdas vocales.
Tabla 12
Principales criterios para el diagnóstico diferencial de BA y EPOC.
¿Reducción rápida de los síntomas del broncoespasmo post-esfuerzo después de la inhalación? ¿2-agonista o prevención de síntomas por inhalación? El 2-agonista antes del ejercicio apoya el diagnóstico de asma bronquial.
Clasificación del asma bronquial.
El asma bronquial corresponde a los siguientes títulos de la CIE-10:
J45 – Asma;
J45.0 – Asma con predominio del componente alérgico;
J45.1 – Asma no alérgica;
J45.8 – Asma mixta;
J45.9 – Asma, no especificada.
Formas clínicas(dependiendo de los factores que provocan la exacerbación).
Principales formas clínicas:
I. Forma exógena (atópica, alérgica). Provocado por alérgenos ambientales. A menudo se combina con rinitis alérgica, conjuntivitis y dermatitis. Hay hipersensibilidad a varios alérgenos. Los niveles de IgE están elevados. A menudo existe una predisposición hereditaria a las enfermedades atópicas.
II. Forma endógena (no atópica, no alérgica). Se desconoce el factor desencadenante.
III. Forma de aspirina. Ocurre en el contexto de intolerancia a los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE). Es típica la “tríada de la aspirina”: asma, rinosinusitis poliposa, intolerancia a los AINE. Los pólipos pueden localizarse en los tractos gastrointestinal y urogenital.
El diagnóstico de defectos biológicos en personas prácticamente sanas, principalmente parientes consanguíneos de pacientes con asma, permite la prevención primaria del desarrollo de la enfermedad.
El diagnóstico de “preasma” fue retirado de la circulación, ya que existe el concepto de una forma de asma sin ataques (tos). El diagnóstico y la identificación de variantes clínicas y patogénicas individuales se llevan a cabo sobre la base de las quejas y la anamnesis de la enfermedad, pero en la mayoría de los casos en cada paciente están involucrados varios factores etiológicos y mecanismos patogénicos. Por tanto, en la mayoría de los pacientes tenemos que hablar de una génesis mixta de BA con la identificación de la variante clínica y patogénica principal.
Las principales variantes del curso del asma:
1) intermitente: caracterizado por remisiones a largo plazo (hasta varias décadas);
2) persistente: caracterizado por recaídas constantes y la incapacidad de obtener una remisión estable.
La “Estrategia global para el tratamiento y prevención del asma” (GINA, 2002) propone una clasificación del asma según la gravedad de la enfermedad, basada en un análisis de los síntomas clínicos, ¿cantidad? 2-agonistas utilizados para tratar síntomas, indicadores de función respiratoria.
Clasificación de la gravedad del asma según los síntomas clínicos antes del tratamiento.
Asma intermitente.
1) Síntomas menos de una vez por semana.
2) Exacerbaciones breves.
3) Síntomas nocturnos no más de 2 veces al mes.
4) FEV 1 o PEF > 80% de los valores requeridos.
5) Variabilidad de los indicadores FEV 1 o PEF< 20 %.
Asma leve persistente.
1) Síntomas más de una vez por semana, pero menos de una vez al día.
3) Síntomas nocturnos con más frecuencia de 2 veces al mes.
4) FEV 1 y PEF > 80% de los valores requeridos.
5) Variabilidad de los indicadores FEV 1 o PSV 20-30%.
Asma persistente de gravedad moderada.
1) Síntomas diarios.
2) Las exacerbaciones pueden afectar la actividad física y el sueño.
3) Síntomas nocturnos más de una vez por semana.
4) ¿Ingesta diaria? 2-agonistas de acción corta.
5) FEV 1 o PEF 60–80% de los valores requeridos.
6) Variabilidad del FEV 1 o PEF > 30%.
Asma grave persistente.
1) Síntomas diarios.
2) Exacerbaciones frecuentes.
3) Síntomas nocturnos frecuentes.
4) Limitar la actividad física.
5) FEV 1 o PSV< 60 % от должных величин.
6) Variabilidad del FEV 1 o PEF > 30%.
La práctica ha demostrado que la principal desventaja de esta clasificación es la incapacidad de predecir la cantidad de terapia que necesitará el paciente y cuál será la respuesta al tratamiento.
Actualmente, la clasificación de la gravedad del asma se basa en la cantidad de terapia necesaria para lograr el control del curso de la enfermedad.
El asma leve es asma que requiere una pequeña cantidad de terapia para controlarse (ICS en dosis bajas, fármacos antileucotrienos o cromonas). El asma grave es asma que requiere una gran cantidad de terapia para controlarse (etapas 4 a 5), o asma que no se puede controlar a pesar de una gran cantidad de terapia.
Es importante comprender que los síntomas graves o frecuentes pueden no indicar la gravedad del asma, pero pueden ser consecuencia de un tratamiento inadecuado.
La publicación GINA (2006) fue la primera en presentar una clasificación del asma según el nivel de control del asma. La importancia del control del asma también se señala en la última edición de GINA (2011). En la tabla se presentan las características clínicas e instrumentales de tres niveles de control del asma. 13.
Tabla 13
Criterios de control de DA (GINA, 2011)
* Las características asociadas con complicaciones futuras adversas incluyen: control clínico deficiente del asma, exacerbaciones frecuentes en el último año, cualquier hospitalización en el departamento de emergencias por asma, FEV 1 bajo, exposición al humo del tabaco, medicamentos en dosis altas.
1. Asma controlada. Se caracteriza por la ausencia de asma y un nivel normal de espirometría. En pacientes con asma controlada a largo plazo, se puede considerar la cuestión de reducir el volumen de la terapia básica.
2. Asma parcialmente controlada. Se caracteriza por la presencia de un número limitado de síntomas. Las tácticas terapéuticas en este nivel de control son ambiguas y dependen de la elección del médico: es posible aumentar el volumen de la terapia en previsión de un control más completo de la enfermedad o continuar con la misma terapia básica.
3. Asma no controlada. Para el asma no controlada, es obligatorio aumentar el volumen de terapia. El asma no controlada durante una semana se considera una exacerbación y requiere tratamiento de acuerdo con las reglas para el tratamiento de la exacerbación del asma.
Tratamiento. Los medicamentos para el tratamiento del asma se dividen en fármacos que controlan el curso de la enfermedad (terapia de mantenimiento) y fármacos de rescate (para aliviar los síntomas). Los medicamentos de terapia de mantenimiento se toman diariamente y durante un tiempo prolongado, ya que por su efecto antiinflamatorio proporcionan control sobre las manifestaciones clínicas del asma. Los medicamentos para aliviar los síntomas se toman según sea necesario; estos medicamentos actúan rápidamente, eliminan el broncoespasmo y detienen sus manifestaciones.
Los medicamentos para el tratamiento del asma se pueden administrar de diferentes formas: por inhalación, por vía oral o por inyección. La principal ventaja de la vía de administración por inhalación es la capacidad de administrar medicamentos directamente en el tracto respiratorio, lo que permite lograr una mayor concentración local del medicamento y reduce significativamente el riesgo de efectos secundarios sistémicos.
Los principales fármacos para el tratamiento del asma bronquial incluyen:
A. Medicamentos antiinflamatorios.
I. Glucocorticosteroides (GCS):
– sistema GCS;
– corticosteroides inhalados (ICS);
– GCS “líquidos” (suspensiones y soluciones para nebulizadores).
II. Fármacos antileucotrienos.
III. Estabilizadores de la membrana de los mastocitos.
I. ? 2-agonistas:
– acción breve y rápida;
– acción rápida a largo plazo;
– acción lenta a largo plazo.
B. Medicamentos combinados (ICS + agonista β2).
GRAMO. Bloqueadores de IgE.
D. Fármacos antialérgicos orales.
R. Los fármacos antiinflamatorios son los principales fármacos para el tratamiento de pacientes con asma bronquial.
I. Los glucocorticosteroides son los fármacos antiinflamatorios más activos. Bajo la influencia de GCS, el número de células principales de la inflamación de las vías respiratorias disminuye (se activa la apoptosis) y se inhibe la síntesis de mediadores inflamatorios y alérgicos por parte de estas células.
Los corticosteroides sistémicos se han utilizado durante mucho tiempo para tratar a pacientes con asma. Se dividen en varios grupos.
Por composición química:
– grupo de prednisolona (prednisona, prednisolona, metipred);
– grupo de triamsinolona (triamsinolona, berlicort, polcortolona).
Por duración de la acción:
– corto (hidrocortisona);
– duración media (prednisolona, metilprednisolona);
– a largo plazo (triamcinolona, dexametasona, betametasona).
Prescrito por vía parenteral o por sistema operativo¿Como fármacos sintomáticos durante un ataque de asma bronquial en caso de ineficacia de los de acción corta? 2-agonistas. Los corticosteroides sistémicos no se recomiendan para uso a largo plazo (más de una semana) debido a la presencia en el arsenal de terapeutas de medicamentos no menos efectivos y más seguros (corticosteroides inhalados) y debido a los efectos secundarios sistémicos graves de los medicamentos sistémicos.
Efectos secundarios de los corticosteroides sistémicos:
– supresión de la función y atrofia de la corteza suprarrenal (que se forma a partir del día 4 al 7 de uso diario);
– síndrome de abstinencia, dependencia de esteroides;
– osteoporosis, fracturas, necrosis ósea aséptica, retraso del crecimiento;
– Síndrome de Cushingoide;
- hipertensión arterial;
- diabetes;
– cataratas, glaucoma;
- debilidad muscular;
– adelgazamiento de la piel con formación de estrías, calvicie;
– daño a la pared vascular con el desarrollo de “vasculitis esteroidea”;
– gastritis erosiva o úlceras gástricas (“úlceras silenciosas”, indoloras que se manifiestan con sangrado o perforación);
– psicosis aguda, euforia, depresión, manía;
– pancreatitis, hígado graso;
– supresión de la inmunidad, exacerbación de procesos infecciosos e inflamatorios crónicos, incluida la tuberculosis;
– cambios hematológicos (granulocitosis sin desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, debido al efecto estimulante de los esteroides sobre la granulocitopoyesis).
Corticosteroides inhalados (CSI).
Hoy en día son la forma farmacéutica líder de GCS para el tratamiento a largo plazo (básico) de la BA. El efecto principal de los ICS es una actividad antiinflamatoria local pronunciada (comparable a la GCS sistémica).
Además, tienen una serie de ventajas en comparación con el sistema GCS:
– ¿alta afinidad con? Receptor 2-adrenérgico;
– dosis terapéuticas más bajas (unas 100 veces);
– significativamente menos efectos secundarios.
Drogas principales:
– dipropionato de beclometasona (aldecina, beclazona, clenil);
– budesonida (benacort, budenit steri-neb, budiair, tafen novolizer, pulmicort);
– propionato de fluticasona (flixotida);
– ciclesonida (Alvesco);
– furoato de mometasona (Asmanex);
– flunisolida (Ingacort).
Efectos secundarios locales de los ICS:
– candidiasis de la orofaringe;
– irritación de la faringe;
- tos.
Los efectos secundarios locales son más pronunciados cuando se usan ICS en aerosol, con menos frecuencia cuando se usan inhaladores de polvo.
Efectos secundarios sistémicos de los ICS:
– supresión del sistema hipotalámico-pituitario-suprarrenal;
– osteopenia esteroide y osteoporosis;
– sangrado de la piel;
– cataratas y glaucoma.
Los efectos secundarios sistémicos rara vez se desarrollan cuando se prescriben grandes dosis de ICS (más de 2000 mcg/día durante un período prolongado) y son causados por la absorción de ICS en el tracto gastrointestinal (después de la ingestión) y el tracto respiratorio (más a menudo cuando se usan). aerosoles).
Prevención de posibles efectos secundarios de los ICS:
– prescribir la dosis mínima requerida de ICS;
– uso de inhaladores de polvo y espaciadores de aerosoles;
– enjuagar la boca después de cada inhalación;
– técnica de inhalación correcta (el medicamento no debe entrar en contacto con los ojos).
En los últimos años, en la asistencia sanitaria rusa se han utilizado GCS (suspensiones y soluciones para nebulizadores) “líquidas”, que tienen una importante actividad antiinflamatoria, superior en sus propiedades a la actividad de los ICS, sin provocar más efectos secundarios. que el ICS.
La alta eficacia de estos fármacos permite el uso de GCS "líquido" para el tratamiento sintomático de las exacerbaciones del asma como una alternativa a los GCS sistémicos, y no sólo como terapia básica. Para la inhalación con un nebulizador, se utiliza una suspensión de budesonida.
Los posibles efectos secundarios son los mismos que cuando se usan ICS.
II. Los fármacos antileucotrienos son fármacos antiinflamatorios que recientemente se han utilizado ampliamente en la práctica clínica. Los fármacos antileucotrienos reducen el efecto de los leucotrienos, que se manifiesta por una leve dilatación de los bronquios y un efecto antiinflamatorio débil. Dependiendo del mecanismo de acción, existen:
a) antagonistas de los receptores de cisteinil leucotrienos del primer subtipo: montelukast (Singulair), zafirlukast (Acolat), pranlukast ( último);
b) inhibidores de la síntesis de leucotrienos – zileutón ( zyflo,lentrol), inhibiendo la enzima 5-lipoxigenasa.
Efectos secundarios (raros). Los medicamentos están indicados para pacientes con asma bronquial inducida por aspirina; su uso como medicamentos adicionales para el asma moderada y grave permite reducir la dosis de ICS.
III. Los estabilizadores de membrana de los mastocitos, de acuerdo con el consenso de GINA (2006), han dado paso a los fármacos antileucotrienos en la estrategia de tratamiento de la EA. El efecto antiinflamatorio es significativamente menor que el de los ICS.
Los principales medicamentos son el cromolín sódico (Intal) y el nedocromil sódico (Tyled).
Los medicamentos de este grupo se recetan a niños y jóvenes con asma leve.
Efectos secundarios (extremadamente raros):
– angioedema, tos (especialmente en Intal);
– sabor amargo y sensación de ardor en la boca (sólo después de la inhalación de Tailed).
B. Broncodilatadores.
Junto con los corticosteroides, los broncodilatadores son los principales fármacos básicos para el tratamiento de pacientes con asma.
I. ? 2-agonistas (? agonistas 2-adrenérgicos).
¿El principal mecanismo de acción de estos fármacos está relacionado con la estimulación? 2-receptores adrenérgicos y relajación de la musculatura lisa de los bronquios grandes y pequeños. Además, mejoran el aclaramiento mucociliar, reducen la permeabilidad vascular y la exudación plasmática, estabilizan la membrana de los mastocitos y, por tanto, reducen la liberación de mediadores de los mastocitos.
Drogas principales:
De acción corta y rápida (forma de liberación: inhalador de aerosol de dosis medida, soluciones para nebulizadores): salbutamol, fenoterol (Berotec). Inicio de acción: después de 1 a 3 minutos, duración de la acción de 4 a 6 horas.
Acción rápida a largo plazo (forma de liberación: inhalador de polvo) - formoterol (foradil, Athymos, oxis turbuhaler). Inicio de acción: después de 1 a 3 minutos, duración de la acción: al menos 12 horas.
Acción lenta a largo plazo: salmeterol (Serevent). Forma de liberación: inhalador de aerosol de dosis medida (MDI). Inicio de acción: después de 15 a 20 minutos, duración: al menos 12 horas.
¿Efectos secundarios? 2-agonistas:
– sistema cardiovascular: taquicardia sinusal, alteraciones del ritmo, hipotensión, prolongación del intervalo Q–T, hipopotasemia;
– sistema respiratorio: hipoxemia, broncoespasmo paradójico;
– sistema nervioso: temblor, mareos, insomnio;
– sistema digestivo: náuseas, vómitos;
– : hiperglucemia, hiperinsulinemia.
II. Fármacos anticolinérgicos.
El principal mecanismo de acción de los fármacos anticolinérgicos es la broncodilatación, que es causada por el bloqueo de los receptores colinérgicos muscarínicos, como resultado de lo cual se suprime el estrechamiento reflejo de los bronquios causado por la irritación de los receptores colinérgicos y se debilita el tono del nervio vago. . ¿En pacientes ancianos con patología cardiovascular concomitante se utilizan como alternativa? 2-agonistas.
Drogas principales:
– acción corta: bromuro de ipratropio (Atrovent); forma de liberación: MDI, solución para nebulizadores; inicio de acción: 5 a 30 min; duración: 4 a 8 horas;
– acción prolongada: bromuro de tiotropio (Spiriva); forma de liberación: inhalador de polvo; inicio de acción: 30 a 60 minutos, duración: 24 horas o más.
No se desarrolla taquifilaxia y la sensibilidad al fármaco no disminuye.
Efectos secundarios:
– local: boca seca, tos, faringitis, sabor amargo, náuseas, puede haber una exacerbación del glaucoma cuando se usa a través de un nebulizador;
– sistémico (raro): taquicardia, retención urinaria, estreñimiento.
Dispositivos de administración de medicamentos por inhalación:
– inhaladores de aerosol de dosis medida (-/+ espaciador);
– inhaladores de polvo;
– nebulizadores.
El método para administrar medicamentos inhalados a los pulmones son los inhaladores de dosis medidas con o sin espaciadores y los inhaladores de polvo (Tabla 14).
Tabla 14
Características comparativas de los sistemas de inhalación.
Recientemente, ha aparecido un método de administración moderno: un nebulizador. Dependiendo del tipo de energía que convierte el líquido en aerosol, los nebulizadores se dividen en ultrasónicos y de chorro.
1. Nebulizadores ultrasónicos que utilizan energía de cristal piezoeléctrico;
2. Nebulizadores de chorro (compresor) que utilizan energía de chorro de aire:
2.1. nebulizadores sincronizados con la respiración;
2.2. nebulizadores activados por la respiración;
2.3. nebulizadores de convección.
Beneficios de la terapia con nebulizador:
1) La técnica de inhalación es fácilmente practicable en niños y pacientes de edad avanzada; su uso es posible en condiciones potencialmente mortales.
2) Alivio rápido de los ataques de asma.
3) Corto tiempo de tratamiento.
4) Creación de un aerosol con tamaño de partícula óptimo.
5) Posibilidad de administrar altas dosis del fármaco directamente a los pulmones.
6) Falta de freón y otros propulsores.
7) Simplicidad y facilidad de uso (no es necesario coordinar la inhalación y liberación del fármaco).
III. Medicamentos con metilxantina.
El principal mecanismo de acción es la capacidad de provocar la relajación de los músculos lisos bronquiales. Además, los fármacos de este grupo tienen cierta actividad antiinflamatoria y un efecto inmunomodulador, mejoran el transporte mucociliar, reducen la inflamación de la mucosa bronquial y reducen la presión en el sistema de la arteria pulmonar.
Drogas principales:
– acción corta: aminofilina (aminofilina);
– acción prolongada: teofilina (theotard, teopek).
Los efectos secundarios son numerosos:
– sistema cardiovascular: taquicardia, alteraciones del ritmo;
– sistema nervioso: dolor de cabeza, insomnio, agitación, ansiedad, temblores, irritabilidad, convulsiones;
– tracto gastrointestinal: pérdida de apetito, gastralgia, náuseas, vómitos, acidez de estómago, diarrea;
– sistema urinario: aumento de la diuresis.
B. Medicamentos para inhalación combinados (? 2 - agonista adrenérgico + GCS).
En los últimos años se ha demostrado que sumar? Los 2-agonistas de acción prolongada en el régimen de tratamiento con ICS pueden lograr un mejor efecto que simplemente duplicar la dosis de ICS. ¿Se debe esto a la acción sinérgica de las dos clases de fármacos, como resultado de lo cual los ICS potencian el efecto broncodilatador? 2-agonistas, y estos últimos potencian la actividad antiinflamatoria de los ICS, lo que permite su uso en dosis más bajas. No hay evidencia de que el uso simultáneo de estos medicamentos cause efectos secundarios adicionales.
¿Terapia combinada con ICS y? Los 2-agonistas son actualmente el "estándar de oro" para el tratamiento de pacientes con asma. Actualmente, en Rusia están registrados los siguientes medicamentos combinados: Seretide (propionato de fluticasona + salmeterol), Foster (dipropionato de beclametasona + formoterol) y Symbicort (budesonida + formoterol).
D. Bloqueadores de IgE. Actualmente, el fármaco Xolair (omalizumab) está registrado en la Federación de Rusia. Omalizumab se puede prescribir como fármaco adicional en el tratamiento de dosis medias o altas de ICS y? 2-agonistas de acción prolongada, así como otros fármacos destinados a controlar el asma bronquial. El tratamiento con omalizumab está indicado sólo en pacientes con asma bronquial de naturaleza atópica confirmada.
D. Antialérgicos orales. En varios países, se han propuesto varios fármacos antialérgicos para el tratamiento del asma alérgica leve y moderada, que incluyen: tranilast, repirinast, tazanolast, pemirolast, ozagrel, celotrodast, amlexanox, ibudilast. En general, su efecto antiasmático es limitado. Puede producirse sedación al tomar estos medicamentos.
Tácticas de tratamiento. El objetivo principal del tratamiento es ayudar al paciente que padece asma bronquial a vivir sin manifestaciones clínicas de esta enfermedad.
Desde el punto de vista de los expertos de GINA, el tratamiento del asma debe perseguir objetivos como lograr y mantener el control del asma, mantener la actividad física del paciente, mantener la espirometría al nivel más alto posible, prevenir eficazmente las exacerbaciones del asma y reducir la mortalidad. Además, el tratamiento del asma debe ser lo más seguro posible para los pacientes. Para lograr los objetivos previstos, es necesario crear una colaboración entre el paciente y el médico y educar a los pacientes. Durante el examen, se deben identificar los factores de riesgo y posteriormente minimizarlos.
Componentes del programa de tratamiento de un paciente.
1. Educación del paciente.
2. Determinación y seguimiento de la gravedad del asma.
3. Eliminar o reducir los factores de riesgo.
4. Terapia farmacológica:
– atención de emergencia para el desarrollo de síntomas clínicos;
– tratamiento de la exacerbación de la enfermedad;
– prescribir una terapia “básica” adecuada.
Educación del paciente el proceso es continuo. Los pacientes y sus familias deben saber:
– cómo eliminar o reducir el impacto de los factores de riesgo;
– cómo utilizar correctamente los medicamentos;
– ¿Cuál es la diferencia entre medicamentos preventivos y medicamentos de emergencia?
– cómo controlar su estado, teniendo en cuenta los síntomas de la enfermedad y el FEM;
– cómo reconocer una exacerbación y qué hacer al respecto;
– por qué es importante estar bajo supervisión médica.
Para este uso:
– programas colectivos (escuelas de asma, clubes de asma, conferencias);
– Sitios de Internet, líneas telefónicas directas;
– educación individual (conversaciones, literatura médica).
Definición y seguimiento gravedad del asma. El control exitoso del asma requiere un seguimiento de rutina, que incluye:
– evaluación de los síntomas (frecuencia de los ataques de asma, presencia de tos, sibilancias, necesidad de agonistas β2 de acción corta);
– evaluación de indicadores de obstrucción bronquial (FEV 1 y PEF), su variabilidad.
El paciente y/o sus familiares deberían poder medir el PEF en casa utilizando un medidor de flujo máximo. El paciente debe saber que los primeros signos de exacerbación del asma pueden ser cambios en los indicadores de "velocidad":
– disminución del FEV 1 y del PEF;
– aumento de las fluctuaciones diarias.
La dinámica negativa de los síntomas clínicos puede ocurrir más tarde.
La eficacia del tratamiento aumenta si los pacientes visitan al médico una vez cada 1 a 6 meses, incluso si el asma está controlada.
Eliminación (eliminación) de factores externos (causales) del asma – medidas de eliminación.
El término "eliminación" significa "exclusión, expulsión". La eliminación de alérgenos u otros factores de riesgo, incluidos los laborales, es un requisito previo para el tratamiento de pacientes con asma bronquial. La lista de medidas de eliminación se encuentra al final de la sección sobre asma bronquial.
Las alergias alimentarias como factor de exacerbación del asma bronquial son raras y principalmente en niños pequeños. No se debe recomendar la eliminación de ningún alimento a menos que se haya realizado una prueba alimentaria doble ciego o una prueba de alergia específica.
Los sulfitos (utilizados a menudo como conservantes de alimentos y medicamentos y que se encuentran en alimentos como patatas procesadas, camarones, frutos secos, cerveza y vino) suelen provocar exacerbaciones graves del asma; por lo tanto, dichos productos deben excluirse de la dieta de pacientes con hipersensibilidad a ellos.
Los pacientes con asma "aspirina" tienen prohibido tomar ácido acetilsalicílico y otros AINE, así como tabletas con cubierta amarilla (que contienen tartrazina).
Es necesario excluir (o limitar al máximo) la influencia de irritantes inespecíficos: tabaquismo, riesgos laborales, contaminantes, olores fuertes, etc. Si es necesario, limitar el estrés físico y psicoemocional.
La actividad física debe ser adecuada y seleccionada individualmente para cada paciente.
Beber muchos líquidos previene la deshidratación y mejora la descarga de esputo.
El drenaje postural, la percusión y el masaje por vibración facilitan la descarga del esputo durante el asma prolongada. Las contraindicaciones para estos métodos de tratamiento son hemoptisis, neumotórax y epilepsia.
Climatoterapia (tratamiento sanatorio-resort). Las mejores condiciones climáticas se consideran de media montaña (900-1000 m sobre el nivel del mar) con un clima suave, cálido y seco sin cambios climáticos bruscos. También se muestran balnearios con bajos niveles de humedad (Crimea).
Terapia de drogas. Atención de emergencia para un ataque de asma. Incluso con un control estable a largo plazo (es decir, en ausencia de síntomas clínicos), un paciente que sufre de asma puede desarrollar un ataque de asfixia (o el equivalente de un ataque). Este ataque puede desencadenarse por el contacto con un alérgeno causalmente significativo, estrés psicoemocional, etc. y no siempre es el comienzo de una exacerbación de la enfermedad.
Cuando se desarrolla un ataque de asfixia, ¿se requiere la administración por inhalación? Un 2-agonista de acción corta (salbutamol, Berotec) y un paciente que sufre de asma siempre deben tener consigo un medicamento de emergencia y, en consecuencia, usarlo de forma independiente en esta etapa.
Si en esta etapa el ataque se detiene por completo (PSV vuelve al 80% de los valores requeridos), entonces no se requieren prescripciones adicionales.
Si no hay mejoría en esta etapa, la condición del paciente debe considerarse como un estado de exacerbación del asma y, en consecuencia, se deben continuar las medidas terapéuticas: aumentar la terapia básica (antiinflamatorios y broncodilatadores).
Tratamiento de pacientes con asma en fase aguda.
Los factores que pueden provocar una exacerbación del asma incluyen:
– enfermedades virales infecciosas agudas del tracto respiratorio;
– exacerbación de enfermedades respiratorias crónicas;
– factores ambientales (contaminantes, alérgenos);
– retirada abrupta de GCS;
– ¿sobredosis? 2-agonistas;
– medicamentos: betabloqueantes, inhibidores de la ECA, antibióticos, pastillas para dormir, sedantes;
– problemas socioeconómicos.
Táctica tratamiento de la exacerbación del asma:
– broncodilatadores (vía nebulizador o intravenoso) en grandes dosis;
– GCS en grandes dosis ( por sistema operativo, IV, vía nebulizador);
- terapia de oxigeno.
Estas medidas se llevan a cabo hasta que el paciente sale del estado de exacerbación, seguido de una rápida reducción o abolición completa de los medicamentos anteriores.
Al mismo tiempo, se seleccionan y prescriben medicamentos de terapia básica.
En el momento de la interrupción de la terapia activa (cuando se detiene la exacerbación de BA), el paciente ya debería recibir los medicamentos básicos adecuados.
La elección de la dosis, el método de administración de los medicamentos y la cuestión del lugar del tratamiento (tratamiento ambulatorio, hospitalización, unidad de cuidados intensivos) se deciden teniendo en cuenta la evaluación de la gravedad de la exacerbación. Los criterios para la gravedad de la exacerbación del asma se dan en la tabla. 15.
El tratamiento de la exacerbación del asma leve se realiza de forma ambulatoria.
1. Broncodilatadores:
2-agonistas: salbutamol (Salgim) 2,5 mg o fenoterol (Berotec) 1,0 mg cada 20 minutos durante una hora en soluciones a través de un nebulizador. Posteriormente, pasan a usar el medicamento cada 3 a 4 horas.
Tabla 15
Evaluación de la gravedad de la exacerbación del asma.
2. Medicamentos antiinflamatorios GCS:
– corticosteroides sistémicos (prednisolona – 30 mg/día por sistema operativo o cuando se administra por vía intravenosa, la dosis equivalente es de 90 mg);
– GCS en soluciones o suspensiones (budesonida 1-2 mg 2 veces al día a través de un nebulizador).
El tratamiento de la exacerbación del asma moderada y grave, así como de la exacerbación del asma potencialmente mortal, se lleva a cabo en un hospital.
1. Oxigenoterapia. Oxígeno humidificado 1-4 L/min mediante cánulas nasales o máscara Venturi (titular a SaO 2 > 90%).
2. Broncodilatadores:
– ? 2-agonistas: salbutamol (salbutamol, ventolin, salgim) 2,5 mg o fenoterol (Berotec) 1,0 mg cada 20 minutos durante una hora en soluciones a través de un nebulizador; posteriormente cambie al uso del medicamento cada 3 a 4 horas;
– fármaco anticolinérgico bromuro de ipratropio (Atrovent), solución de 0,5 mg mediante nebulizador o inhalación de 80 mcg con un espaciador cada 4 a 6 horas; posteriormente cambie al uso del medicamento cada 3 a 4 horas.
3. Medicamentos antiinflamatorios GCS:
– corticosteroides sistémicos (prednisolona 120 mg/día IV, y luego 30 mg por sistema operativo);
– GCS en soluciones o suspensiones (budesonida 1-2 mg cada 8 horas vía nebulizador).
Tratamiento de pacientes en remisión.
Los medicamentos "básicos" son medicamentos de uso continuo (antiinflamatorios y broncodilatadores de acción prolongada) destinados a prevenir el desarrollo de exacerbaciones de la enfermedad. Los CI generalmente se recetan como medicamentos antiinflamatorios y, con menos frecuencia, como medicamentos antileucotrienos o estabilizadores de la membrana de los mastocitos.
¿Se prescriben con mayor frecuencia como broncodilatadores? 2 -agonistas de acción prolongada, con menos frecuencia: fármacos anticolinérgicos o teofilinas de acción prolongada.
Tratamiento sintomático: medicamentos de emergencia (generalmente 2 agonistas inhalados de acción corta) para aliviar posibles síntomas de asma (ataques de asma o sus equivalentes).
Para seleccionar correctamente la naturaleza y el alcance del tratamiento en los pacientes, se debe evaluar periódicamente el nivel de control de la enfermedad. La nueva edición de GINA (2006) describe el manejo de un paciente con asma como un proceso cíclico que incluye etapas que se repiten periódicamente:
– evaluación del nivel de control del paciente (asma bronquial controlada, parcialmente controlada o no controlada);
– tratamiento para lograr (o mantener) un mayor nivel de control;
– seguimiento del control del asma.
¿Debería iniciarse el tratamiento del asma en pacientes que no han recibido previamente corticosteroides con dosis bajas de corticosteroides inhalados y, en casos de asma más grave, con una combinación de corticosteroides de acción prolongada? 2-agonistas y dosis bajas de ICS.
En la nueva edición de GINA se mantiene un aumento en el volumen de terapia, es decir, un aumento en las dosis de GCS inhalado (enfoque escalonado), pero los pasos para lograr un curso controlado del asma están definidos más claramente.
Los expertos de GINA (Tabla 16) identifican 5 pasos para aumentar (o disminuir en pacientes con asma controlada) el volumen de la terapia básica (de control): ¿desde usar solo terapias de acción corta? 2-agonistas (paso 1) antes de usar dosis altas de ICS en combinación con? 2 agonistas de acción prolongada, corticosteroides para administración oral y bloqueadores de IgE (paso 5).
Tabla 16
Pasos para aumentar o disminuir el volumen de terapia que controla el curso del asma bronquial
Nota. ICS – glucocorticosteroides inhalados, anti-LT – antagonistas de los receptores de leucotrienos o bloqueadores de la síntesis, LABA – ? 2 - agonistas de acción prolongada, anti-IgE - bloqueadores de IgE.
Los medicamentos alternativos para el alivio de los síntomas incluyen anticolinérgicos inhalados, ¿orales? 2 -agonistas de acción corta, ¿algunos? 2-agonistas de acción prolongada y teofilina de acción corta. ¿Uso regular? Los 2-agonistas de acción corta y prolongada se recomiendan sólo en caso de uso regular de ICS.
El consenso de GINA (2006) expresó la posibilidad de utilizar una combinación de formoterol y corticosteroides en un inhalador como medio prescrito tanto para la terapia básica como en modo "a demanda" para aliviar los síntomas del asma.
Cualquier exacerbación del asma bronquial, según lo dispuesto en la nueva edición de GINA, requiere una revisión de la farmacoterapia.
Inmunoterapia específica de alérgenos(ASIT) es un método para tratar enfermedades alérgicas, incluido el asma, con alérgenos causalmente significativos (vacunas alergénicas), que se introducen en el cuerpo en dosis crecientes para reducir la sensibilidad de los pacientes a estos alérgenos durante su exposición natural. Una inmunoterapia adecuada requiere la identificación y el uso de un alérgeno específico y clínicamente significativo. Al realizar ASIT, la sensibilidad de los pacientes a un alérgeno causalmente significativo disminuye, lo que se manifiesta por la desaparición o una disminución significativa de la gravedad de los síntomas de la enfermedad; se reduce la necesidad de medicamentos básicos y sintomáticos, hasta su completa abolición.
El efecto positivo puede durar un período largo (muchos años), es decir, la progresión de la enfermedad es limitada. El efecto máximo se logra en las primeras etapas de la enfermedad y con ASIT a largo plazo (3-5 años).
La inmunoterapia con alérgenos específicos desempeña actualmente un papel pequeño en el tratamiento de pacientes adultos con asma.
Métodos de tratamiento no convencionales.
Los métodos de tratamiento alternativos y tradicionales (acupuntura, homeopatía, espeleoterapia, respiración Buteyko, etc.) pueden ser muy populares entre algunos pacientes con asma, pero su eficacia no ha sido demostrada en gran medida. Estos métodos se pueden utilizar como adicionales en presencia de una terapia básica.
El diagnóstico oportuno de la enfermedad, la prescripción competente de medicamentos modernos y el cumplimiento por parte del paciente de las recomendaciones de tratamiento permiten hoy en día que un paciente con asma viva sin manifestaciones clínicas de esta enfermedad.
Medidas básicas de eliminación del asma bronquial.
Para reducir la exposición a los alérgenos de los ácaros del polvo doméstico, se recomienda:
1) lave regularmente la ropa de cama (1-2 veces por semana) a una temperatura de 55-60 ° C para destruir los ácaros (lavar con agua fría reduce el contenido de alérgenos de ácaros en un 90%, lavar con agua caliente destruye los ácaros);
2) lave las almohadas y los edredones con agua caliente a 55-60 °C, utilice telas a prueba de garrapatas para las fundas;
3) ventile bien la casa (una buena ventilación reduce la humedad; reducir la humedad del aire en la casa al 50% o menos es importante para controlar la cantidad de ácaros).
Eventos adicionales:
1) utilice aspiradoras (con filtro HEPA) para limpiar su hogar;
2) utilizar toallitas especiales para eliminar el polvo de las superficies; para proporcionar mejores condiciones de limpieza, es aconsejable sustituir las alfombras y moquetas por linóleo o parquet;
3) sustituir cortinas y visillos del dormitorio por persianas lavables;
4) sustituir los muebles cubiertos de tela por cuero o vinilo;
5) retirar los juguetes blandos del dormitorio; si es necesario, lávelas con agua caliente a 55–60 °C o congélelas en el congelador de un frigorífico doméstico para matar las garrapatas;
6) no permitir la entrada de mascotas al dormitorio;
7) secar colchones, alfombras y tapetes al sol durante al menos 3 horas (los ácaros del polvo doméstico son sensibles a la exposición directa a la luz solar);
8) si es necesario, utilice como lugar para dormir literas colgantes (hamacas, camas plegables), que sean fáciles de limpiar y puedan ventilarse al sol.
Para destruir las cucarachas necesitas:
1) utilizar insecticidas apropiados;
2) sellar sus hábitats (masillar grietas en paredes, pisos);
3) hacer que los restos de comida sean inaccesibles para los insectos;
4) controlar el grado de contaminación;
5) lavar los pisos con detergentes para eliminar los alérgenos;
6) lavar accesorios, cortinas y revestimientos contaminados con cucarachas.
1) mantenga las ventanas cerradas durante el pico de polinización, ventile la habitación durante las horas en que la concentración de polen en el aire es menor (por ejemplo, por la noche);
2) para reducir el riesgo de que el polen entre en la membrana mucosa de los ojos, use gafas; durante los períodos de mayor concentración de polen, use una máscara protectora que cubra la nariz y la boca para evitar la inhalación de alérgenos del polen;
3) mantenga las ventanas cerradas mientras corta el césped;
4) los pacientes con alergias a las hierbas deben abstenerse de cortar el césped;
5) utilizar aires acondicionados en todas las habitaciones siempre que sea posible;
6) si es posible, utilice aires acondicionados con filtros de polen en su automóvil;
7) realizar una limpieza húmeda en el apartamento todos los días;
8) no utilice remedios a base de hierbas para el tratamiento, no utilice cosméticos a base de hierbas (jabones, champús, cremas, bálsamos, etc.).
Si eres alérgico a las mascotas, debes:
1) buscar otro dueño para la mascota y no adquirir nuevas mascotas;
2) después de sacar al animal del apartamento, limpiar a fondo el local para eliminar por completo los restos de saliva, excrementos, caspa y pelo;
3) no permitir que el animal entre al dormitorio; si es posible, mantenga al animal fuera de casa;
4) no visitar circos, zoológicos y casas donde haya animales;
5) no usar ropa de lana o pieles de animales.
Para eliminar el contacto con alérgenos de hongos, es necesario:
1) utilice deshumidificadores para habitaciones con humedad elevada (más del 50%);
2) utilizar calentadores, aires acondicionados y ventiladores para crear una humedad óptima;
3) utilice una solución de amonio al 5% para tratar las superficies del baño y otras habitaciones para destruir los hongos;
4) reemplace las alfombras con superficies fáciles de limpiar, el papel tapiz con paredes pintadas;
5) eliminar cualquier fuga de agua en la casa para eliminar la alta humedad;
6) no participe en trabajos de jardinería en otoño y primavera, ya que son las hojas rancias y la hierba las que sirven como fuente de moho en el aire; No se acerque a hojas recogidas o quemadas, a heno o paja mohosos.
Cambios en órganos y tejidos de la cavidad bucal en el asma bronquial. En el asma bronquial, los cambios en los órganos y tejidos de la cavidad bucal (queilitis, estomatitis, glositis), por regla general, son de origen alérgico. Dependiendo de la gravedad de la reacción inflamatoria, es posible el desarrollo de cambios catarrales (catarral-hemorrágicos), erosivos y ulcerativos-necróticos en la mucosa oral. Los cambios inflamatorios alérgicos suelen ir acompañados de erupciones en la cavidad bucal, pápulas, ampollas, erosiones, aparición de hemorragias puntuales y estomatitis aftosa crónica recurrente.
El dentista ortopédico debe recordar la naturaleza alérgica de la inflamación en el asma bronquial y la historia alérgica de los pacientes. Los pacientes con asma bronquial pueden desarrollar estomatitis protésica alérgica tóxica, causada por la influencia en la mucosa oral de diversos rellenos, colorantes, monómeros residuales de compuestos de bajo peso molecular incluidos en las masas plásticas, así como los efectos tóxicos de los productos de desecho de los microorganismos. del lecho protésico.
Los alérgenos que provocan reacciones alérgicas a las prótesis de metal y plástico pueden ser haptenos: monómeros de compuestos de bajo peso molecular, níquel, cromo, cobalto, etc., que adquieren las propiedades de los alérgenos como resultado de la conjugación con proteínas. Por ello, a la hora de realizar un tratamiento ortopédico, es recomendable utilizar aleaciones nobles (plata-paladio, oro).
Con la estomatitis alérgica, los pacientes se quejan de la imposibilidad o dificultad de utilizar prótesis removibles debido a una sensación de ardor constante en la zona de la mucosa del lecho protésico. La sensación de ardor es más pronunciada en la mandíbula superior. Puede ir acompañado de sequedad de boca, sensación de ardor en la lengua, mucosas de los procesos alveolares, mejillas y labios.
Objetivamente, se nota hiperemia difusa de la membrana mucosa de la boca, a veces de la faringe y el borde rojo de los labios. A menudo, en el contexto de hiperemia, se observan áreas erosivas en las mejillas, la lengua y el piso de la boca. Puede haber hemorragias petequiales en la mucosa del paladar blando. Se puede observar hinchazón de las membranas mucosas de las mejillas y la lengua. La lengua está cubierta, agrandada, hiperémica. Hay huellas de dientes en las superficies laterales de la lengua y las mejillas. La saliva suele ser viscosa y a veces espumosa. Las prótesis metálicas pueden presentar decoloración, películas de óxido, poros, asperezas, etc.
Tácticas de un dentista. Al recopilar la anamnesis de un paciente que padece asma bronquial, se deben aclarar los siguientes puntos:
– historial de alergia del paciente;
– factores desencadenantes que provocan una exacerbación del asma en un paciente determinado, provocando broncoespasmo;
– qué medicamentos utiliza el paciente para aliviar un ataque de asma;
– si el paciente utiliza broncodilatadores de acción prolongada;
– si el paciente usa corticosteroides inhalados o medicamentos combinados que incluyan corticosteroides inhalados.
Los pacientes con asma bronquial, por regla general, tienen una historia alérgica complicada. Un paciente con asma bronquial puede tener enfermedades alérgicas concomitantes: urticaria recurrente, conjuntivitis y rinitis alérgicas, edema de Quincke, dermatitis. Por lo tanto, se debe tener precaución al utilizar anestésicos y otros fármacos.
Cabe recordar que para cada individuo en un momento dado, los desencadenantes pueden ser diferentes factores (causales y agravantes). La exposición a factores causantes (alérgenos o agentes profesionales), a los que las vías respiratorias de un paciente con asma bronquial ya están sensibilizadas, puede provocar un ataque de asma. El asma bronquial se caracteriza por una hiperreactividad del tracto respiratorio, por lo que el desencadenante puede ser el fuerte olor del medicamento y/o del material de relleno, así como la exposición prolongada del paciente a la boca, lo que provoca la sequedad del tracto respiratorio.
Al hablar con un paciente que sufre de asma bronquial, el dentista debe aclarar qué medicamentos utiliza el paciente para tratar su enfermedad subyacente. El riesgo de desarrollar un ataque de asma bronquial durante los procedimientos dentales se reduce si el paciente utiliza una terapia básica adecuada con ICS (ver arriba) y broncodilatadores de acción prolongada, que incluyen? 2 agonistas de acción prolongada formoterol (Foradil, Athymos, Oxis Turbuhaler), salmeterol (Serevent), bromuro de tiotropio m-anticolinérgico de acción prolongada (Spiriva), preparaciones de teofilina (Teopek, Theotard). Los efectos broncodilatadores y antiinflamatorios a largo plazo están garantizados por el uso de medicamentos combinados Seretide, Foster, Symbicort.
En pacientes con asma, el tratamiento a largo plazo con ICS a menudo produce efectos secundarios locales. Se observa ronquera en el 50% de los pacientes, en el 5% de los pacientes se registra candidiasis orofaríngea clínicamente pronunciada. Estos fenómenos, por regla general, son mínimamente expresados, no conducen a la interrupción del tratamiento y desaparecen por sí solos o después de la interrupción del medicamento. La gravedad de los efectos secundarios locales está influenciada por la técnica de inhalación correcta, el uso de un espaciador o un inhalador de diseño más avanzado (inhalador de polvo o nebulizador). Enjuagarse la boca y la orofaringe inmediatamente después de la inhalación puede reducir la probabilidad de desarrollar candidiasis orofaríngea. Por lo tanto, el uso del nuevo ICS, ciclesonida (Alvesco), puede provocar un sabor desagradable en la boca, sequedad de la mucosa oral e infecciones fúngicas de la cavidad bucal.
Es necesario prestar atención al hecho de que para los pacientes que toman corticosteroides (especialmente los sistémicos), el tratamiento de los tejidos periodontales y las operaciones maxilofaciales presentan un cierto riesgo, ya que estos medicamentos suprimen la respuesta inflamatoria necesaria para la curación de los tejidos y aumentan el riesgo de sangrado. regeneración lenta, infecciones focales e incluso sepsis.
El uso de broncodilatadores también puede ir acompañado del desarrollo de efectos secundarios en órganos y tejidos de la cavidad bucal. Por tanto, los efectos secundarios locales de los m-anticolinérgicos (Atrovent, Spiriva) incluyen sequedad de boca y sabor amargo. Cuando se usa bromuro de ipratropio (Atrovent) y cromolín sódico (Intal), se puede desarrollar angioedema de lengua, labios, cara y orofaringe. La inhalación de salbutamol (Ventolin, Salamol Eco) puede provocar irritación de la mucosa de la boca y la faringe. El broncodilatador combinado Berodual, junto con los efectos secundarios característicos del bromuro de ipratropio y el salbutamol, puede provocar cambios en el gusto. Es posible que se produzcan alteraciones del gusto cuando se utiliza el broncodilatador inhalado formoterol (Foradil, Athymos, Oxis Turbuhaler). Puede producirse un sabor amargo y una sensación de ardor en la boca cuando se utiliza el estabilizador de la membrana de los mastocitos, nedocromil sódico (Tyled). Cuando se usa el medicamento antileucotrieno Singulair (montelukast), es posible un aumento del sangrado y hemorragias subcutáneas.
INTRODUCCIÓN
CAPITULO 1. Asma bronquial
1.1 Definición
2 Etiología
3 síntomas
4 Características del tratamiento.
1. Clasificación de los fármacos utilizados para los broncoespasmos.
2. Descripción de fármacos modernos para el tratamiento del asma bronquial.
CONCLUSIÓN
BIBLIOGRAFÍA
APLICACIONES
Apéndice 1. Tabla 1. Dosis comparables de algunos medicamentos
INTRODUCCIÓN
El asma bronquial es una de las enfermedades más comunes de la humanidad, que afecta a personas de todas las edades. Actualmente, este tema es muy relevante, ya que el número de pacientes con asma bronquial en todo el mundo ha alcanzado los 300 millones de personas. Según las estadísticas de 2014, en la ciudad de Almetyevsk, la incidencia de asma bronquial entre los adultos fue de 768 personas. Los pacientes con síntomas de asma moderada buscan ayuda médica por su cuenta, aunque entre el 70 y el 75% de todos los pacientes son personas con asma bronquial leve que no buscan ayuda médica. En la mayoría de las regiones, la incidencia sigue aumentando y aumentará entre 100 y 150 millones en 2025. El asma bronquial es responsable de cada 250 muertes en el mundo, la mayoría de las cuales podrían prevenirse. Un análisis de las causas de muerte por asma bronquial indica una terapia antiinflamatoria básica insuficiente en la mayoría de los pacientes y una atención de emergencia inoportuna durante las exacerbaciones. Pero aún así, se han logrado ciertos éxitos en el tratamiento del asma bronquial: se han comenzado a utilizar nuevos métodos de inmunoterapia para el asma bronquial alérgica, se han reevaluado los métodos de farmacoterapia existentes y se están desarrollando nuevos medios para tratar las formas graves de asma bronquial. ser introducido.
El objetivo del estudio es estudiar la gama de fármacos utilizados en el tratamiento del asma bronquial.
Investigar objetivos:
1.Realizar una revisión de la literatura sobre el tema.
2.Determinar el lugar y papel de los fármacos en el tratamiento del asma bronquial.
.Dar una clasificación y características de los fármacos utilizados en el tratamiento del asma bronquial.
Objeto de estudio: papel de los fármacos utilizados en el tratamiento del asma bronquial.
Asunto del estudio: fármacos utilizados en el tratamiento del asma bronquial.
Método de investigación: análisis teórico de fuentes literarias.
CAPITULO 1. ASMA BRONQUIAL
1.1 Definición
ASMA BRONQUIAL (asma bronquial).
Traducido de la palabra griega asma - asfixia. Se trata de una enfermedad inflamatoria crónica del tracto respiratorio, cuya principal manifestación son los ataques de asfixia provocados por una alteración de la permeabilidad bronquial debido al broncoespasmo, la hinchazón de la mucosa bronquial y la hipersecreción de moco.
Tradicionalmente, existen dos formas de la enfermedad:
La forma alérgica representa la mayoría de los casos de asma en niños y hasta el 50% de los casos en adultos, y está mediada inmunológicamente por una hipersensibilidad inmediata a los alérgenos inhalados.
la forma endógena interna es característica de los adultos y no se asocia con hipersensibilidad inmediata a alérgenos específicos.
1.2 Etiología
Los siguientes factores son importantes en la etiología del asma bronquial:
Herencia. Los aspectos genéticos son de gran importancia para determinar las causas del asma bronquial.
Alérgenos de diversos orígenes (ácaros del polvo doméstico, polen de plantas, caspa de animales, moho, cucarachas).
Factores profesionales. La influencia del polvo biológico y mineral, incluida la madera, la harina, el algodón, los gases y vapores nocivos, en la aparición de enfermedades respiratorias.
Factores ambientales (gases de escape, humo, alta humedad, humos nocivos, etc.).
Nutrición. Productos alergénicos que provocan un ataque de asma bronquial (chocolate, fresas, cítricos, huevos, pollo y pescado, ahumados y conservas).
Factores físicos (estrés físico, aire frío, hiperventilación, risa, gritos, llanto)
Infecciones virales respiratorias agudas (ARVI).
Microorganismos (virus, hongos, bacterias).
Sobrecarga emocional (estrés agudo y crónico).
Medicamentos ( ?- bloqueadores, AINE, aditivos alimentarios - tartrazina).
Factores endocrinos (ciclo menstrual, embarazo, enfermedad tiroidea).
Hora del día (noche o madrugada).
1.3 Síntomas
El cuadro clínico del asma bronquial se caracteriza por síntomas como dificultad para respirar, tos, ataques de asma, sensación de opresión en el pecho y sibilancias al exhalar.
Los ataques son provocados por infecciones virales del tracto respiratorio superior, exposición a alérgenos, estrés emocional y muchos factores inespecíficos.
En el desarrollo de un ataque de asfixia se distinguen convencionalmente los siguientes periodos:
Período precursor: reacciones vasomotoras de la mucosa nasal, estornudos, sequedad en la cavidad nasal, picazón en los ojos, tos paroxística, dificultad con la secreción de esputo, dificultad para respirar, agitación general, palidez, sudor frío, micción frecuente.
El apogeo del período: asfixia con sensación de compresión detrás del esternón. El paciente se encuentra en una posición forzada, sentado con énfasis en las manos; fuertes silbidos que se escuchan a distancia; La tos es seca, el esputo no sale. Cara pálida
durante un ataque severo: hinchado con un tinte azulado, cubierto de sudor frío; miedo, ansiedad. El paciente tiene dificultad para responder preguntas. Pulso débil, taquicardia. En un curso complicado, puede convertirse en un estado astático (una complicación grave y potencialmente mortal del asma bronquial que se produce como resultado de un ataque intratable a largo plazo).
El período de desarrollo inverso de un ataque: tiene diferente duración. El esputo se vuelve más fino, la tos mejora, la cantidad de sibilancias secas disminuye y aparecen sibilancias húmedas. La asfixia desaparece gradualmente.
1.4 Características del tratamiento.
medicamento para el asma bronquial
Un requisito previo para el tratamiento de pacientes con asma bronquial es:
.Evitar el contacto con alérgenos causalmente significativos.
.Enseñar a los pacientes cómo comportarse durante el asma.
.Terapia de drogas.
El tratamiento debe ser integral y a largo plazo. Como terapia, se utilizan medicamentos de terapia básica que afectan el mecanismo de la enfermedad, mediante los cuales los pacientes controlan el asma, así como medicamentos sintomáticos que afectan solo los músculos lisos del árbol bronquial y alivian un ataque de asfixia.
Vías de administración de medicamentos:
La vía de administración por inhalación es la más preferible, ya que ayuda a crear una mayor concentración del fármaco en el tracto respiratorio y reduce significativamente el riesgo de efectos secundarios sistémicos.
Para las inhalaciones, se utilizan inhaladores de aerosol de dosis medidas e inhaladores de polvo de dosis medida: multidisco, dishalador, spinhaler, turbuhaler, handihaler, aerolyzer, novolizer, nebulizadores.
CAPÍTULO 2. GAMA DE MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DEL ASMA BRONQUIAL
Según los conceptos modernos, la inflamación alérgica juega un papel importante en el desarrollo de enfermedades broncoespásticas, incluido el asma bronquial. En su formación participan mediadores inflamatorios, que se producen en los mastocitos, las células epiteliales bronquiales y los macrófagos alveolares. Como histamina, adenosina, leucotrienos, prostaglandinas, etc. Tienen un efecto broncoespástico, provocan hinchazón de la mucosa bronquial, hipersecreción de moco. Por lo tanto, para el tratamiento de afecciones broncoespásticas, no solo se utilizan broncodilatadores, sino también fármacos con actividad antiinflamatoria y antialérgica.
Las células del músculo liso de los bronquios contienen receptores colinérgicos M, cuya estimulación provoca broncoespasmo.
También en los bronquios hay ?2-receptores adrenérgicos, cuya estimulación se acompaña de dilatación de los bronquios.
Los siguientes grupos representan los medicamentos utilizados para tratar el asma bronquial y otras afecciones broncoespásticas.
2.1 Clasificación de los fármacos utilizados para los broncoespasmos.
Broncodilatadores (broncodilatadores).
. ?- agonistas adrenérgicos (sustancias que estimulan ?2-receptores adrenérgicos)
Selectivo o selectivo ?agonistas 2-adrenérgicos
salbutamol, fenoterol, terbutalina
No selectivo ?1 y ?Agonistas 2-adrenérgicos: isadrina, sulfato de orciprenalina, clorhidrato de adrenalina).
Bloqueadores colinérgicos M (sustancias que bloquean los receptores colinérgicos M) (sulfato de atropina, metacina, bromuro de ipratropio).
Antiespasmódicos de acción miotrópica (aminofilina; formas prolongadas de teofilina: 1.ª generación: teofilina, diprofilina; 2.ª generación: bamifilina, teofilina retardada, theotard, durofilina, theo-dur; 3.ª generación: theonova, armofilina, unifil, euphyllong). con actividad antiinflamatoria y broncodilatadora.
Medicamentos antiinflamatorios esteroides (hidrocortisona, prednisolona, dexametasona, triamcinolona, beclometasona).
Medicamentos antialérgicos (cromolín sódico, ketotifeno).
Agentes que afectan el sistema de leucotrienos.
A. Inhibidores de la biosíntesis de leucotrienos (inhibidores de la 5-lipoxigenasa) (zileutón).
B. Bloqueadores de los receptores de leucotrienos (zafirlukast, montelukast).
Dentro del grupo de los broncodilatadores, sustancias que estimulan ?2-receptores adrenérgicos.
2.2 Descripción de medicamentos modernos para el tratamiento del asma bronquial.
I. Medicamentos que dilatan los bronquios (broncodilatadores).
. ?2 - agonistas adrenérgicos:
) Selectivo
SALBUTAMOL (ventolin, salben, salgim, saltos), FENOTEROL (berotec N) causan taquicardia en menor medida que ?-adrenomiméticos de acción no selectiva. No tienen inervación y son broncodilatadores de acción rápida. Además, favorecen la separación del esputo. Generalmente se utilizan por inhalación.
Actuacion larga ?Agonistas 2-adrenérgicos SALMETEROL (serevent), FORMOTEROL (foradil), etc. Así, cuando se inhala salmeterol, el efecto broncodilatador dura aproximadamente 12 horas, mientras que para el salbutamol se limita a 4-6 horas.
)Conjunto
SERETIDE MULTIDISK es un fármaco combinado de este grupo que contiene salmeterol y un glucocorticoide con un efecto predominantemente local de propionato de fluticasona (flixotida). En este caso, el efecto broncodilatador del salmeterol se combina con un efecto antiinflamatorio. El medicamento se administra mediante un inhalador de polvo.
Efectos secundarios ?Agonistas 2-adrenérgicos: temblor, taquicardia, ansiedad.
) No selectivo
Preparaciones ISODRIN (clorhidrato de isoprenalina) y SULFATO DE OCIPRENALINA (alupent), que estimulan ?1- y ?2-receptores adrenérgicos. Se utilizan para eliminar los broncoespasmos. Isadrin se prescribe en soluciones por inhalación. Debido al impacto en ?-receptores adrenérgicos del corazón, puede causar aumento de la frecuencia cardíaca y fortalecimiento
abreviaturas. La presión arterial de Izadrin permanece prácticamente sin cambios. Alupent dura más. Se administra por vía parenteral, oral y por inhalación en forma de aerosoles.
ADRENALINA. El mecanismo de acción está relacionado con el efecto sobre ?- Y ? (?1 y ?2) receptores adrenérgicos. Cuando se administra por vía subcutánea, alivia rápidamente el broncoespasmo de diversas etiologías y también reduce la inflamación de la membrana mucosa. No dura mucho. Los efectos secundarios son: aumento de la presión arterial, taquicardia, aumento del gasto cardíaco.
Efedrina - simpaticomimético (?- Y ?-adrenomimético de acción indirecta), utilizado como broncodilatador. Es menos activo que la adrenalina, pero dura más. Utilizado con fines profilácticos. Entre los efectos secundarios, además de los señalados por la adrenalina, se observa la excitación del sistema nervioso central. Si es grave, se puede reducir mediante el uso de sedantes o hipnóticos. Hay que tener en cuenta que la drogodependencia se desarrolla con la efedrina.
M-anticolinérgicos
Las sustancias que bloquean la inervación colinérgica de los bronquios, especialmente los bloqueadores m-anticolinérgicos, también tienen propiedades broncodilatadoras. Al mismo tiempo, también hay una disminución en la liberación de sustancias espasmogénicas de los mastocitos. En términos de actividad en el asma bronquial, los bloqueadores m-anticolinérgicos son inferiores a los agonistas adrenérgicos. De este grupo de fármacos se utilizan sulfato de atropina, platifilina, metacina y bromuro de ipratropio, que son bloqueadores no selectivos de los receptores colinérgicos m (especialmente para los broncoespasmos de naturaleza no alérgica asociados con un aumento del tono de inervación colinérgica). Las desventajas de los medicamentos de este grupo son su reducción en la secreción de las glándulas bronquiales, salivales y de otro tipo, la taquicardia y la alteración de la acomodación (menos pronunciada cuando se usan metacina e ipratropio).
IPRATROPIUM (Atrovent). El efecto de este fármaco se produce más lentamente que el de ?-agonistas adrenérgicos; persiste durante unas 6 horas y no penetra en el sistema nervioso central (ya que es un compuesto de amonio cuaternario).
BERODUAL N es un fármaco combinado que contiene ipratpropio y fenoterol.
El tiotropio actúa principalmente sobre los receptores colinérgicos m3 y m1, pero se une de forma más persistente y duradera a los primeros. Por lo tanto, este fármaco a menudo se clasifica como un bloqueador predominante del receptor colinérgico M3. Es más activo que el ipratropio y dura más. Sin embargo, la tasa de desarrollo del efecto es mayor con ipratropio. El efecto máximo se desarrolla después de 1,5 a 2 horas. Se prescribe una vez al día por inhalación (en forma de polvo en inhaladores especiales). El principal efecto secundario es la sequedad de la mucosa oral.
Antiespasmódicos de acción miotrópica.
La dilatación de los bronquios se consigue, además de su inervación, mediante el uso de fármacos que actúan directamente sobre la musculatura lisa de los bronquiolos. Entre los antiespasmódicos miotrópicos, se utilizan preparaciones de teofilina para su acción broncodilatadora, incluida la aminofilina (aminofilina), que es una mezcla de teofilina (1,3-dimetilxantina) con 1,2-etilendiamina.
La teofilina en altas concentraciones inhibe la fosfodiesterasa y, por lo tanto, aumenta el contenido de AMPc, lo que se acompaña de una disminución en la concentración intracelular de iones de calcio y relajación de los músculos bronquiales. La teofilina reduce la presión en la circulación pulmonar, mejora el flujo sanguíneo en el corazón, los riñones y el cerebro (con vasoconstricción). Tiene un efecto diurético moderado. Estimula la actividad miocárdica; La necesidad de oxígeno del corazón aumenta. Tiene un efecto estimulante sobre el sistema nervioso central. Las concentraciones tóxicas de la sustancia en la sangre superan las concentraciones terapéuticas sólo entre 2 y 4 veces. Por lo tanto, la dosificación de los medicamentos debe realizarse con precaución. Es aconsejable seleccionar la dosis óptima comparando la concentración de la sustancia en la sangre y la gravedad del efecto. Con el uso prolongado, es aconsejable determinar periódicamente la concentración de teofilina en el plasma sanguíneo, especialmente porque la tasa de absorción varía en un rango bastante amplio.
La teofilina se absorbe casi por completo en el tracto digestivo. Metabolizado en el hígado. Excretado por los riñones. Pasa a través de la placenta y se excreta con la leche de la madre lactante.
Las preparaciones de teofilina de acción prolongada incluyen tabletas de Teobiolong, theodur, theotard, durophyllin retard, etc.
Las preparaciones de teofilina se usan por vía oral, rectal e intravenosa. Cuando se administran por vía oral, pueden provocar síntomas dispépticos. También se observa un efecto irritante cuando se administra aminofilina en el recto. Los efectos secundarios son bastante variados y ocurren con relativa frecuencia. Posible dolor de cabeza, mareos, náuseas, vómitos, retención urinaria, arritmia, agitación, insomnio y, en dosis tóxicas, convulsiones. Fármacos con actividad antiinflamatoria y broncodilatadora.
Medicamentos antiinflamatorios esteroides
Para el asma bronquial y otros broncoespasmos de naturaleza alérgica, además de los verdaderos broncodilatadores, se utilizan ampliamente fármacos antiinflamatorios y antialérgicos. Estos medicamentos incluyen glucocorticoides. Se ha demostrado que estabilizan las membranas de los mastocitos y sus gránulos y sensibilizan ?2-receptores adrenérgicos y tienen algún efecto broncodilatador directo. De importancia importante (si no primaria) es la presencia de una pronunciada actividad antiinflamatoria e inmunosupresora en los glucocorticoides, que tiene un efecto muy beneficioso en el curso del asma bronquial.
Los glucocorticoides se utilizan en forma de aerosoles (dipropionato de beclometasona, propionato de fluticasona, budesonida) y por vía oral para acción sistémica (dexametasona, triamcinolona, etc.). Los dos últimos fármacos también se pueden utilizar por inhalación. Si es necesario, se administra hidrocortisona por vía intravenosa. Cuando se utilizan aerosoles de glucocorticoides, es posible el desarrollo de candidiasis de la cavidad bucal y faringe y tos.
Medicamentos antialérgicos
También es de gran interés el fármaco antialérgico sintético CROMOLIN-SODIUM (cromoglicato disódico, intal, cropoz). Según una hipótesis, el principio de su acción es que bloquea la entrada de iones de calcio en los mastocitos y estabiliza la membrana de los mastocitos y sus gránulos. Todo esto
en general, debe prevenir el proceso de desgranulación de los mastocitos y la liberación de sustancias espasmogénicas de ellos.
Sin embargo, esta opinión ha sido cuestionada porque el cromolín sódico tiene un efecto muy débil e inconsistente sobre los mastocitos aislados de pulmones humanos (el salbutamol fue significativamente más activo en estos estudios). El cromolín sódico se utiliza para prevenir ataques de asma bronquial. Se administra por inhalación.
Un fármaco similar al cromolín sódico es el nedocromil. Los medicamentos antialérgicos también incluyen ketotifeno (zaditen). Se cree que inhibe la liberación de mediadores de alergia por parte de los mastocitos. Se utiliza para prevenir ataques de asma bronquial, así como para la fiebre del heno, rinitis y otras reacciones alérgicas inmediatas.
Los efectos secundarios incluyen sedación y, a veces, trombocitopenia.
Tome el medicamento por vía oral 2 veces al día. La acción se desarrolla lentamente; el efecto máximo se observa después de 3-4 semanas.
Los bloqueadores de los receptores de histamina H1 son ineficaces para el asma bronquial.
Agentes que afectan el sistema de leucotrienos.
En el tratamiento del asma bronquial, los fármacos que afectan al sistema de leucotrienos han ocupado un lugar importante. Como se sabe, los leucotrienos se forman a partir del ácido araquidónico con la participación de varias enzimas. Una de las enzimas clave en esta vía es la 5-lipoxigenasa. Existen inhibidores selectivos de la 5-lipoxigenasa, por ejemplo ZILEUTON. Este medicamento no afecta la ciclooxigenasa.
Por tanto, todos los efectos del zileutón están asociados con la inhibición de la biosíntesis de leucotrienos. Este último se manifiesta principalmente por un efecto antiinflamatorio, así como por la dilatación de los bronquios.
El medicamento se administra por vía oral. Se absorbe rápidamente. Los alimentos grasos mejoran la absorción de zileuton. Se metaboliza ampliamente en su primer paso por el hígado. La concentración máxima en plasma sanguíneo se determina después de 1,8 a 2,5 horas y una parte importante (~ 93%) se une a las proteínas del plasma sanguíneo. Los metabolitos se excretan principalmente por los riñones (90-95%).
Utilizado principalmente para el asma bronquial. Puede utilizarse para la artritis reumatoide, la colitis ulcerosa.
Los efectos secundarios incluyen fiebre, mialgia, fatiga, dolor de cabeza, mareos, dispepsia, etc.
El segundo grupo de medicamentos incluye bloqueadores de los receptores de leucotrienos. Uno de ellos es ZAFIRLUKAST, que bloquea de forma selectiva, eficaz y duradera los receptores de leucotrienos. En este caso, se produce un efecto antiinflamatorio pronunciado. En el asma bronquial, esto se manifiesta por una disminución de la permeabilidad vascular, una disminución de la inflamación de la mucosa bronquial y supresión de la secreción de esputo espeso y viscoso. Al mismo tiempo, se observa dilatación de los bronquiolos.
El medicamento se administra por vía oral (también es eficaz por inhalación). La concentración máxima se determina después de 3 horas. Zafirlukast debe tomarse con el estómago vacío, ya que en presencia de masas de alimentos en el intestino la absorción del fármaco se reduce aproximadamente en un 40%. Atraviesa mal la barrera hematoencefálica. La droga se metaboliza intensamente en el cuerpo. Los metabolitos resultantes se excretan por los intestinos (~90%) y los riñones (~10%).
Se ha observado que zafirlukast inhibe las enzimas microsomales y, por tanto, afecta el metabolismo y, en consecuencia, la farmacocinética de muchos otros fármacos. El efecto clínico se desarrolla lentamente (aproximadamente 1 día). Por tanto, zafirlukast se utiliza para la prevención y el tratamiento a largo plazo del asma bronquial. El medicamento no es adecuado para el alivio del asma bronquial. Puede utilizarse como complemento de los medicamentos contra el asma de acción rápida ( ?-adrenomiméticos, glucocorticoides). Se puede recetar zafirlukast para la rinitis alérgica.
Posibles efectos secundarios: dolor de cabeza, gastritis, faringitis, gastritis, mialgias, artralgias, etc.
MONTELUKAST (Singuler) también es un bloqueador de los receptores de leucotrienos. Es un antagonista selectivo de los leucotrienos. También se diferencia del zafirlukast en que no inhibe las enzimas hepáticas microsomales y, por tanto, no afecta la duración de acción de otras sustancias.
Utilizado para la prevención y el tratamiento a largo plazo del asma bronquial. La droga es bien tolerada. Los efectos indeseables incluyen dolor de cabeza, dispepsia, mareos, erupciones cutáneas, etc.
También son prometedores los antagonistas del factor activador de plaquetas, que es un mediador inflamatorio, contrae los bronquios y puede favorecer la liberación de leucotrienos y tromboxano. Se han obtenido y sometido a ensayos clínicos los primeros fármacos de este tipo de acción.
CONCLUSIÓN
Por tanto, la gama de fármacos para el tratamiento del asma bronquial es muy amplia y está representada por varios grupos de fármacos que actúan según diferentes mecanismos. Pero es más recomendable utilizar fármacos inhalados selectivos de acción prolongada, ya que no tienen un efecto sistémico y tienen efectos secundarios más pronunciados.
Hoy en día, el arsenal de estos fármacos es enorme. Estos son: salmeterol, formoterol, theotard, euphylong, intal, ketotifeno, etc. Y el último logro en farmacología es la creación de fármacos que afectan el sistema de leucotrienos: zileuton, zafirlukast y montelukast.
1.Una amplia gama de medicamentos le permite elegir el remedio adecuado de acuerdo con las características individuales y relacionadas con la edad del curso de la enfermedad de una persona.
2.El papel de los medicamentos en el tratamiento del asma bronquial es invaluable, ya que la asistencia médica inoportuna puede provocar la muerte. Según las estadísticas, el asma bronquial es responsable de cada 250 muertes en el mundo.
.En este sentido, es de gran importancia práctica estudiar la gama de fármacos utilizados en el tratamiento del asma bronquial.
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Anexo 1
Tabla 1. Dosis comparables de algunos fármacos.
Dosis diarias calculadas de ICS en adultos Fármaco Dosis diarias bajas (mcg) Dosis diarias promedio (mcg) Dosis diarias altas (mcg) Budesonida 200-400 > 400-800 > 800-1600 Ciclosonida 80-160 > 160-320 > 320-1280 Flunisolida 500-1000 >1000-2000 >2000Propionato de fluticasona100-250>250-500>500-1000Furoato de mometasona200400800Acetónido de triamcinolona400-1000>1000-2000>2000
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INTRODUCCIÓN
El asma bronquial es una de las enfermedades más comunes de la humanidad, que afecta a personas de todas las edades. Actualmente, este tema es muy relevante, ya que el número de pacientes con asma bronquial en todo el mundo ha alcanzado los 300 millones de personas. Según las estadísticas de 2014, en la ciudad de Almetyevsk, la incidencia de asma bronquial entre los adultos fue de 768 personas. Los pacientes con síntomas de asma moderada buscan ayuda médica por su cuenta, aunque entre el 70 y el 75% de todos los pacientes son personas con asma bronquial leve que no buscan ayuda médica. En la mayoría de las regiones, la incidencia sigue aumentando y aumentará entre 100 y 150 millones en 2025. El asma bronquial es responsable de cada 250 muertes en el mundo, la mayoría de las cuales podrían prevenirse. Un análisis de las causas de muerte por asma bronquial indica una terapia antiinflamatoria básica insuficiente en la mayoría de los pacientes y una atención de emergencia inoportuna durante las exacerbaciones. Pero aún así, se han logrado ciertos éxitos en el tratamiento del asma bronquial: se han comenzado a utilizar nuevos métodos de inmunoterapia para el asma bronquial alérgica, se han reevaluado los métodos de farmacoterapia existentes y se están desarrollando nuevos medios para tratar las formas graves de asma bronquial. ser introducido.
El objetivo del estudio es estudiar la gama de fármacos utilizados en el tratamiento del asma bronquial.
Investigar objetivos:
1. Realizar una revisión de la literatura sobre el tema.
2. Determinar el lugar y papel de los fármacos en el tratamiento del asma bronquial.
3. Dar una clasificación y características de los fármacos utilizados en el tratamiento del asma bronquial.
Objeto de estudio: papel de los fármacos utilizados en el tratamiento del asma bronquial.
Asunto del estudio: fármacos utilizados en el tratamiento del asma bronquial.
Método de investigación: análisis teórico de fuentes literarias.
ASMA BRONQUIAL
Definición
ASMA BRONQUIAL (asma bronquial).
Traducido de la palabra griega asma - asfixia. Se trata de una enfermedad inflamatoria crónica del tracto respiratorio, cuya principal manifestación son los ataques de asfixia provocados por una alteración de la permeabilidad bronquial debido al broncoespasmo, la hinchazón de la mucosa bronquial y la hipersecreción de moco.
Tradicionalmente, existen dos formas de la enfermedad:
La forma alérgica representa la mayoría de los casos de asma en niños y hasta el 50% de los casos en adultos, y está mediada inmunológicamente por una hipersensibilidad inmediata a los alérgenos inhalados.
La forma endógena interna es característica de los adultos y no se asocia con hipersensibilidad inmediata a alérgenos específicos.
Etiología
Los siguientes factores son importantes en la etiología del asma bronquial:
1. Herencia. Los aspectos genéticos son de gran importancia para determinar las causas del asma bronquial.
2. Alérgenos de diversos orígenes (ácaros del polvo doméstico, polen de plantas, caspa de animales, moho, cucarachas).
3. Factores profesionales. La influencia del polvo biológico y mineral, incluida la madera, la harina, el algodón, los gases y vapores nocivos, en la aparición de enfermedades respiratorias.
4. Factores ambientales (gases de escape, humo, humedad elevada, humos nocivos, etc.).
5. Nutrición. Productos alergénicos que provocan un ataque de asma bronquial (chocolate, fresas, cítricos, huevos, pollo y pescado, ahumados y conservas).
6. Factores físicos (estrés físico, aire frío, hiperventilación, risa, gritos, llanto)
7. Infecciones virales respiratorias agudas (ARVI).
8. Microorganismos (virus, hongos, bacterias).
9. Sobrecarga emocional (estrés agudo y crónico).
10. Medicamentos (β-bloqueantes, AINE, complementos nutricionales - tartrazina).
11. Factores endocrinos (ciclo menstrual, embarazo, enfermedad tiroidea).
12. Hora del día (noche o madrugada).
Síntomas
El cuadro clínico del asma bronquial se caracteriza por síntomas como dificultad para respirar, tos, ataques de asma, sensación de opresión en el pecho y sibilancias al exhalar.
Los ataques son provocados por infecciones virales del tracto respiratorio superior, exposición a alérgenos, estrés emocional y muchos factores inespecíficos.
En el desarrollo de un ataque de asfixia se distinguen convencionalmente los siguientes periodos:
Período precursor: reacciones vasomotoras de la mucosa nasal, estornudos, sequedad en la cavidad nasal, picazón en los ojos, tos paroxística, dificultad con la secreción de esputo, dificultad para respirar, agitación general, palidez, sudor frío, micción frecuente.
El apogeo del período: asfixia con sensación de compresión detrás del esternón. El paciente se encuentra en una posición forzada, sentado con énfasis en las manos; fuertes silbidos que se escuchan a distancia; La tos es seca, el esputo no sale. Cara pálida
durante un ataque severo: hinchado con un tinte azulado, cubierto de sudor frío; miedo, ansiedad. El paciente tiene dificultad para responder preguntas. Pulso débil, taquicardia. En un curso complicado, puede convertirse en un estado astático (una complicación grave y potencialmente mortal del asma bronquial que se produce como resultado de un ataque intratable a largo plazo).
El período de desarrollo inverso de un ataque: tiene diferente duración. El esputo se vuelve más fino, la tos mejora, la cantidad de sibilancias secas disminuye y aparecen sibilancias húmedas. La asfixia desaparece gradualmente.
Características del tratamiento
medicamento para el asma bronquial
Un requisito previo para el tratamiento de pacientes con asma bronquial es:
1. Evitar el contacto con alérgenos causalmente significativos.
2. Enseñar a los pacientes cómo comportarse durante el asma.
3. Terapia farmacológica.
El tratamiento debe ser integral y a largo plazo. Como terapia, se utilizan medicamentos de terapia básica que afectan el mecanismo de la enfermedad, mediante los cuales los pacientes controlan el asma, así como medicamentos sintomáticos que afectan solo los músculos lisos del árbol bronquial y alivian un ataque de asfixia.
Vías de administración de medicamentos:
La vía de administración por inhalación es la más preferible, ya que ayuda a crear una mayor concentración del fármaco en el tracto respiratorio y reduce significativamente el riesgo de efectos secundarios sistémicos.
Para las inhalaciones, se utilizan inhaladores de aerosol de dosis medidas e inhaladores de polvo de dosis medida: multidisco, dishalador, spinhaler, turbuhaler, handihaler, aerolyzer, novolizer, nebulizadores.
