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Los síntomas de Vasilenko, Ortner están ausentes

El tamaño del bazo según Kurulov.

Percusión abdominal: el sonido es timpánico, el síntoma de Mendel es negativo, no se detectó líquido libre en la cavidad abdominal por el método de percusión y fluctuación.

A la auscultación no hay ruido de fricción peritoneal, no se detectan soplos sistólicos sobre la aorta y otras arterias.

sistema urinario

En examen la región lumbar de enrojecimiento, hinchazón, hinchazón de la piel no se revela. No se nota la presencia de protrusión por encima del pubis.

Palpación: los riñones no son palpables. Debajo del área púbica es indoloro.

Percusión: El síntoma de Pasternatsky es negativo en ambos lados. El sonido de percusión en la región suprapúbica es timpánico.

Diagnóstico preliminar

Basado en las quejas del paciente sobre:

1. Dolores paroxísticos periódicos detrás del esternón (1-2 veces al día), son de naturaleza compresiva, de mediana intensidad, que se irradian al hombro izquierdo y a la región escapular izquierda, se producen durante el estrés neuropsíquico y físico (excitación, escalada al 1er. piso, caminar sobre un terreno llano a un ritmo moderado durante una distancia de 100 a 150 m), dura unos 15 minutos. el ataque se detiene mediante la administración sublingual de nitroglicerina 1-2 tabletas cada 4-5 minutos. Durante un ataque, aparece pesadez en la cabeza, en la región occipital.

2. La dificultad para respirar de naturaleza mixta ocurre con la inspiración durante el esfuerzo físico normal, al caminar (ascenso al primer piso, caminar en un área plana a un ritmo moderado durante una distancia de 100 a 150 m), pasa independientemente en reposo.

3. Las quejas de dolores de cabeza recurrentes de naturaleza dolorosa, de gran intensidad, con localización en las regiones frontal y occipital, que ocurren durante el estrés psicoemocional, la actividad física, duran 15 a 20 minutos, se facilitan tomando medicamentos antihipertensivos (Enap, hipotiazida, nitrosorbide, prestarium, arifon, cardiomagnyl); en mareos, ruido en la cabeza, parpadeo de "moscas" ante los ojos, inestabilidad de la marcha que ocurre durante el estrés psicoemocional, actividad física.

Se puede suponer que el sistema cardiovascular está involucrado en el proceso patológico.

Según las quejas y un examen objetivo, se pueden distinguir los siguientes síndromes:

¨ síndrome de angina

Quejas de dolores paroxísticos de naturaleza compresiva detrás del esternón, de mediana intensidad, que aparecen con estrés psicoemocional, después del esfuerzo físico (al subir al 1° piso, caminar en un terreno llano a paso moderado por una distancia de 100– 150 m), duran 15 minutos, son detenidos por nitroglicerina en 4-5 minutos; en la dificultad para respirar de naturaleza mixta, que ocurre durante el esfuerzo físico normal, al caminar una distancia de 100 a 150 metros (según el paciente), se alivia con el descanso.

¨ Síndrome de hipertensión arterial

Las quejas de dolores de cabeza periódicos de naturaleza dolorosa, de gran intensidad, con localización en las regiones frontal y occipital, que ocurren durante el estrés psicoemocional, la actividad física, duran entre 15 y 20 minutos, se facilitan con la toma de medicamentos antihipertensivos (Enap); en mareos, ruido en la cabeza, parpadeo de "moscas" ante los ojos, inestabilidad de la marcha que ocurre durante el estrés psicoemocional, actividad física. Objetivamente: hay un aumento de la presión arterial hasta 180/100 mmHg en la anamnesis. rt. Arte.

PA = 145\95 mm Hg

¨ Síndrome de hipertrofia ventricular izquierda

Objetivamente: desplazamiento del latido del vértice hacia la izquierda (2,5 cm hacia afuera desde la línea medioclavicular izquierda), desplazamiento del borde izquierdo de la matidez relativa del corazón hacia afuera (5 m/r 2,5 cm hacia afuera desde la línea medioclavicular), en la auscultación hay un tono apagado, debilitado por arriba.

¨ síndrome de insuficiencia circulatoria

Dado que los cambios en el corazón Objetivamente: quejas de dificultad para respirar de naturaleza mixta, que ocurre durante el esfuerzo físico normal, al caminar una distancia de 100-150 metros, se alivia con el descanso; auscultación del corazón sordo, debilitado tono a la cabeza; durante la auscultación de los pulmones (a 5 m / r a lo largo de la línea axilar media, el ángulo inferior del espacio interescapular, debajo de los omóplatos en ambos lados), se escuchan pequeños estertores burbujeantes húmedos inaudibles, esto es insuficiencia cardíaca.

De la anamnesis de morbi, se reveló que la enfermedad debutó en la edad adulta, tuvo un curso progresivo (aumentaron los síntomas de insuficiencia cardíaca, apareció dificultad para respirar, dolor detrás del esternón, aumento gradual de la presión arterial, disminución de la tolerancia al ejercicio), medicamentos antihipertensivos ( Enap, hipotiazida, nitrosorbide, prestarium, arifon, cardiomagnyl).

A partir de la anamnesis vitae se identificaron los siguientes factores de riesgo para desarrollar GB: predisposición hereditaria, sexo masculino, vejez, estrés psicoemocional.

Sobre la base de los síndromes identificados (síndrome de hipertensión arterial, síndrome de lesión hipertrófica del miocardio, síndrome de insuficiencia circulatoria), datos sobre el inicio de la enfermedad en el contexto de una situación estresante, la presencia de una predisposición hereditaria a la enfermedad, así como la ausencia , de acuerdo a la anamnesis y examen objetivo, de un indicio de una enfermedad que puede conducir a una hipertensión secundaria, se podría pensar que el paciente tiene hipertensión primaria.

Etapa GB III - porque hay una enfermedad asociada - enfermedad de las arterias coronarias: angina de pecho, 3 f.; HSIIIA, 3 pc.

Aumento de la presión arterial hasta 180/100 mm Hg. Arte. indica grado 3 GB (según el nivel de aumento de la presión arterial)

El grupo de riesgo es muy alto, pues existen enfermedades asociadas (CC: angina de esfuerzo, 3 fc; CHSIIIA, 3 fc), factores de riesgo para el desarrollo de hipertensión (predisposición hereditaria, sexo masculino, vejez, estrés psicoemocional, tabaquismo ) y hay daño en el órgano objetivo: el corazón (desplazamiento del latido del vértice hacia la izquierda, desplazamiento del borde izquierdo del embotamiento relativo del corazón hacia afuera, sordo, tono debilitado en el vértice durante la auscultación).

De la anamnesis de la enfermedad se desprende un debut en la edad adulta, lo que es compatible con una posible lesión aterosclerótica.

A partir de la anamnesis de la vida, se identificaron los factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad de las arterias coronarias: sexo masculino, edad, predisposición hereditaria, hipertensión arterial. El paciente mostró signos de aterosclerosis sistémica: aterosclerosis de los vasos cerebrales (mareos, ruido en la cabeza, parpadeo de "moscas" ante los ojos), signos de aterosclerosis aórtica (tono I debilitado en el vértice durante la auscultación, énfasis del tono II en el aorta). Así, en base a los síndromes clínicos identificados (síndrome de insuficiencia coronaria, síndrome de insuficiencia circulatoria), la presencia de antecedentes de factores de riesgo para enfermedad arterial coronaria, debut en la vejez, teniendo en cuenta los signos de aterosclerosis sistémica, podemos pensar que la el paciente tiene aterosclerosis de las arterias coronarias, es decir, enfermedad de las arterias coronarias.

Así, en base a todo lo anterior, podemos poner

Diagnóstico preliminar

IHD: angina de esfuerzo, 3ª clase funcional. PIM (1998)

Hipertensión etapa III, grado 3, el RIESGO es muy alto

CHF IIA etapa, 3ra clase funcional.

Plan de métodos de investigación adicionales para el paciente con análisis de los resultados.

1. investigación de laboratorio:

1) Hemograma completo.

2) Análisis general de orina.

3) Análisis bioquímico de sangre: para homocisteína, composición lipídica.

4) Radiografía de tórax.

6) Ecocardiografía.

7) Control diario de la presión arterial.

8) Consulta de especialistas estrechos: cardiólogo, oftalmólogo.

Resultados de estudios de laboratorio

1. Hemograma completo (19.03.08):

Hemoglobina - 135 g / l

Leucocitos - 4.25 * 10 / l

VSG - 10 mm/h

2. Hemograma completo (20.03.08):

Hemoglobina - 130 g / l

3. Análisis general de orina (21.03.08.):

color amarillo de la orina

reacción ácida

proteína 0,13 g/l

glucosa negativa

4. Análisis de orina según Nechiporenko (21.03.08):

Leucocitos activos - no

Leucocitos inactivos - 6.9 * 10 / l

Eritrocitos - no

Cilindros - no

5. Análisis del contenido bioquímico de electrolitos en suero o plasma sanguíneo (21.03.08):

Na+ - 138 mmol/l

K+- 5,5 mmol/l

Urea - 11,0 µmol/l

7. Análisis bioquímico de sangre (21.03.08):

Bilirrubina total - 10,8 µmol / l

Bilirrubina directa 2,4 µmol/l

Bilirrubina indirecta 8,4 µmol/l

ALT - 0,30 µmol/l

AST - 0,20 µmol/l

Colesterol total - 3,71 mmol / l

B-lipoproteínas - 39 unidades.

Fibrinógeno - 3000 g / l

8. ECG (20.03.08):

Conclusión:

Optometrista: El fondo del ojo: los discos del nervio óptico son de color rosa pálido, claro, pálido de las mitades temporales, las arterias están estrechadas, esclerosis, las venas están dilatadas, tortuosas.

SD: angiorretinopatía vascular mixta.

Diagnostico clinico

El diagnóstico preliminar se confirma mediante los siguientes métodos de investigación adicionales: ECG, ecocardiografía, análisis de sangre bioquímico, prueba de 6 minutos:

¨ Se confirma el síndrome aislado de hipertrofia ventricular izquierda: según ECG (eje eléctrico del corazón desviado a la izquierda. Bloqueo de la rama anterior de la LBPH. Hipertrofia ventricular izquierda), según ECHO (disminución leve del ventrículo izquierdo). contractilidad Insuficiencia mitral mínima Insuficiencia aórtica leve Insuficiencia tricuspídea relativa leve Hipertrofia de las paredes del ventrículo izquierdo, aterosclerosis de la aorta).

¨ Los cambios en el fondo (angiopatía de los vasos de la retina) indican daño a los vasos de la retina - el órgano blanco en GB.

¨ ICC de 2ª clase funcional, ya que el paciente camina 360 metros en 6 minutos.

Con base en el diagnóstico preliminar y lo anterior, es posible poner diagnostico clinico:

Etiología

La etiología de la cardiopatía isquémica es, en primer lugar, la etiología de la aterosclerosis. Tres factores principales están involucrados en la formación y desarrollo de una placa aterosclerótica: la pared arterial, los lípidos séricos y el sistema de coagulación de la sangre.

Para comprender el mecanismo de formación de la placa, es necesario imaginar la estructura y el funcionamiento normal de la arteria. La arteria se compone de tres capas distintas. La capa interna (túnica íntima) es una fina capa continua de endotelio, de una célula de espesor, que recubre la luz de la arteria en toda su longitud. Al nacer, la íntima contiene células únicas de músculo liso (SMC), cuyo número aumenta con la edad. Las células endoteliales se encuentran en la membrana principal, "basal", que incluye fibras de colágeno con un tipo especial de moléculas de proteoglicano. Con la edad, la cantidad de colágeno, fibras elásticas y SMC de la íntima aumenta en la membrana. Normalmente, las células endoteliales escamosas crean una barrera que evita que diversas sustancias de la sangre entren en la pared arterial. Las sustancias necesarias ingresan a las células a través de sistemas de transporte específicos. El endotelio intacto de las arterias coronarias evita la formación de coágulos de sangre al liberar una serie de prostaglandinas (prostaciclina), óxido nítrico, que suprimen la función plaquetaria, contribuyendo así al flujo sanguíneo normal. La capa media (tunica media) está limitada por la membrana interna ("basal") y externa, que consisten en fibras de elastómero fenestradas, con una gran cantidad de canales bastante anchos que permiten que varias sustancias penetren en cualquier dirección. La capa intermedia consta de celdas del mismo tipo: SMC en forma de espiral adyacentes entre sí. Cada uno de ellos está rodeado por una membrana intercalada con fibras de colágeno y proteoglicanos. Las SMC tienen la capacidad de producir grandes cantidades de colágeno, fibras elásticas, elastina soluble e insoluble, proteoglicanos y son la principal fuente de tejido conectivo en la pared arterial. Aquí tienen lugar muchos procesos anabólicos y catabólicos. Las SMC son capaces de metabolizar la glucosa a través de la glucólisis aeróbica y anaeróbica. Contienen una variedad de enzimas catabólicas, incluidas fibrinolisinas, oxidantes de función mixta e hidrolasas lisosomales. La túnica media de nutrición recibe de los vasos sanguíneos pequeños (vasa vasorum) de la capa externa y las capas internas, directamente de la luz del vaso. La cubierta exterior (túnica adventicia) es la capa superficial de la pared arterial. Desde el lado de la luz del vaso, está limitado por una membrana elástica externa (externa).

La adventicia es una estructura de colágeno, que consta de una gran cantidad de fibrillas de colágeno reunidas en haces, fibras elásticas y una gran cantidad de fibroblastos junto con SMC. Este es un tejido altamente vascularizado, que incluye muchas fibras nerviosas.

Junto con estos procesos, se deben tener en cuenta las posibilidades de factores fisiológicos como los procesos de transferencia a través de la capa endotelial, el suministro de oxígeno y varios sustratos tanto desde el lumen del vaso como desde la cubierta exterior, así como el flujo inverso de productos metabólicos. Los lípidos totales determinados en el suero sanguíneo consisten en una serie de lípidos individuales (lipoides). Estos incluyen grasas neutras (triglicéridos), colesterol y fosfolípidos (fosfatos). Los ácidos grasos y la esfigmomielina pertenecen a la clase de lípidos comunes. CS y TG son los principales lípidos que circulan en la sangre. El colesterol se utiliza en la síntesis y reparación celular, así como para la producción de hormonas esteroides. Los TG son utilizados por las células musculares como fuente de energía y se acumulan como grasa en el tejido adiposo. Las células de la pared arterial son capaces de sintetizar ácidos grasos, colesterol, fosfolípidos y triglicéridos necesarios para cubrir sus necesidades estructurales (reparación de membranas), utilizando para ello sustratos endógenos. Los lípidos tienen propiedades hidrofóbicas, son insolubles en agua y existen en el suero sanguíneo solo en combinación con proteínas. Los ácidos grasos no esterificados insolubles en agua están asociados con la albúmina y este complejo es soluble en el plasma sanguíneo. CS, TG, fosfolípidos también están asociados con componentes proteicos individuales de globulinas sanguíneas  y  y forman complejos de lipoproteínas: lipoproteínas (LP). Al formar complejos con moléculas de proteína, los lípidos se solubilizan y de esta forma se transportan en el torrente sanguíneo. En una forma un tanto simplificada, el LP se puede imaginar como una especie de estructura esférica con una capa externa solubilizada que consta de proteínas y fosfolípidos con un núcleo hidrofóbico interno formado por TG y colesterol. Las proteínas y los fosfolípidos dan solubilidad a los lípidos. La conexión entre el interior del lípido y la cubierta de la proteína se lleva a cabo mediante enlaces de hidrógeno débiles y es bastante laxa. Esto permite el libre intercambio de lípidos entre las lipoproteínas séricas y tisulares y, por lo tanto, el transporte de lípidos a los tejidos diana. Se han identificado cuatro clases de lipoproteínas principales: quilomicrones, lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y lipoproteínas de alta densidad (HDL). Esta clasificación se basa en las diferencias en el comportamiento de LP durante la ultracentrifugación y corresponde a fracciones individuales detectadas por análisis electroforético. Los LP transportan los lípidos en la sangre de un lugar a otro. Los quilomicrones transportan los triglicéridos de los alimentos desde los intestinos hasta los músculos y el tejido adiposo. VLDL - TG de transporte, sintetizado en el hígado, desde el hígado a los músculos y al tejido adiposo. LDL: transporta el colesterol desde el hígado a los tejidos periféricos. Las HDL transportan el colesterol desde los tejidos periféricos hasta el hígado y, a lo largo de este camino, se produce la desesterificación de parte del colesterol capturado del tejido. La porción proteica de los transportadores de lípidos se denomina apoproteínas.

El plasma sanguíneo contiene alrededor de una docena de apoproteínas diferentes identificadas por métodos inmunoquímicos. Cada uno de ellos se indica con una letra latina (A, B, C, D, E), y la subespecie se indica con una expresión numérica adicional (apo-C-1, apo-A-2, etc.). Común a todos los fármacos es la inclusión en su composición de todos los lípidos principales, el número de los cuales y el tamaño de partícula de los fármacos individuales varían significativamente. Las apo-lipoproteínas proporcionan solubilidad en lípidos. Se encuentran en la superficie de las lipoproteínas. Las apoproteínas suelen funcionar como ligandos para unirse a receptores o como cofactores de enzimas. Apo-C-II es un cofactor de la lipoproteína lipasa, que elimina los triglicéridos de los quilomicrones y las VLDL, dejando fragmentos de partículas. Apo-E se une a los receptores hepáticos para las partículas restantes. Apo-B se une a receptores dirigidos a LDL periféricos y hepáticos. Apo-A se une a los receptores periféricos para HDL. Así es como funciona razonable y racionalmente el sistema que asegura la estabilidad del metabolismo de los lípidos en la norma.

Las células endoteliales tienen propiedades únicas. Las características estructurales de sus membranas y una serie de sustancias que secretan (prostaciclina, NO, etc.) impiden la activación del sistema de coagulación sanguínea que se produce en cualquier otra superficie. La sangre circula en estado líquido siempre que se mantenga la integridad del endotelio que recubre la superficie interna del vaso. En el endotelio se sintetizan sustancias necesarias para la adhesión plaquetaria, estimulantes e inhibidores de la fibrinolisis, y sustancias que juegan un papel importante en la regulación del tono vascular.

Si las células endoteliales están dañadas, el subendotelio queda expuesto: la membrana basal, las fibras de colágeno y elásticas, los fibroblastos, las células del músculo liso. El contacto con las células endoteliales dañadas activa el sistema de coagulación de la sangre en varias direcciones a la vez: se estimulan la hemostasia plaquetaria, las vías internas y externas de la hemostasia plasmática. Las plaquetas son las primeras en responder a cualquier daño en el endotelio, por lo que la formación de un trombo plaquetario se denomina hemostasia primaria. Inicialmente, las plaquetas se adhieren al subendotelio. Esta reacción requiere el factor von Willebrand, una proteína molecular grande producida por el endotelio y contenida en el subendotelio del plasma y las plaquetas. Las plaquetas se adhieren al endotelio dañado. En el proceso de activación, las plaquetas liberan gránulos con sustancias activas, como ADP, adrenalina, tromboxano A2, factor de crecimiento plaquetario, etc. Estas sustancias provocan dos reacciones a la vez: provocan vasoespasmo y estimulan la agregación plaquetaria. Los agregados de plaquetas están interconectados, formando una sola red de fibras de actomiosina, que luego se contraen, proporcionando la compactación de todo el trombo (retracción del coágulo de sangre). La agregación de plaquetas generalmente ocurre localmente y se limita al sitio de la lesión endotelial. Esto se ve facilitado por el hecho de que la prostaciclina se produce en áreas sanas del endotelio, lo que provoca la dilatación vascular y es un potente agente antiplaquetario. La hemostasia plasmática se activa simultáneamente con la hemostasia plaquetaria. Su etapa final es la formación de densos filamentos de fibrina insolubles que fortalecen el trombo plaquetario. La etapa final de la coagulación se desencadena de dos maneras: extrínseca e intrínseca. Con daño menor, la vía de coagulación interna se activa principalmente. Se desencadena por el contacto con el Factor XII. La mayoría de los factores de coagulación, incluido el XII, en estado activo son proteasas que separan parte de la molécula del siguiente factor, transfiriéndola de un estado inactivo a uno activo. En este caso, cada vez un número creciente de moléculas están involucradas en la reacción (el llamado principio de cascada). El factor XII activa así XI, que, a su vez, activa IX. El factor IX activo, con la participación de fosfolípidos, factor de coagulación VIII y calcio, separa una parte de la molécula del factor X y la transfiere también a un estado activo. En esta etapa finaliza la separación de las vías de coagulación interna y externa y comienza su etapa final. El daño celular se acompaña de la liberación de tromboplastina tisular. La tromboplastina se une al factor de coagulación VII, convirtiéndolo en un estado activo. El factor VIII activado provoca directamente la activación del factor X. Esto finaliza la ruta de plegado exterior. El factor VII activado es capaz de activar el factor X no solo directamente, sino también indirectamente a través de la activación del factor IX, que forma un "puente" entre las vías de coagulación externa e interna. Por lo tanto, tanto la vía de coagulación interna como la externa terminan en el mismo punto: la formación de un factor X activo. Entonces comienza la etapa final de la coagulación, común a las dos vías. Consta de dos reacciones principales. El primero es la formación de trombina y su precursor inactivo, la protrombina. El factor X de coagulación activo (serina proteasa), con la participación del factor V y los fosfolípidos, divide la protrombina en dos fragmentos, uno de los cuales es la trombina. La segunda reacción, la trombina, que también es una proteasa, separa pequeños fragmentos de la molécula de fibrinógeno. Restos de esta molécula, llamados monómeros de fibrina, comienzan a polimerizarse, formando largas redes de fibrina, en las que intervienen los glóbulos rojos. Al mismo tiempo, la trombina también activa el factor XIII (estabilizador de fibrina), que en varios lugares une varias hebras de fibrina, lo que hace que el trombo sea más estable. Este es el final de la hemostasia plasmática. La división en hemostasia plasmática y plaquetaria es bastante arbitraria. Las reacciones implicadas en la formación de fibrina tienen lugar principalmente en las membranas de las plaquetas y las células endoteliales. Los fosfolípidos de membrana catalizan muchas reacciones de hemostasia plasmática. En caso de daño a la capa endotelial, las plaquetas se adhieren a su superficie, producen prostaglandinas de otro clan, tromboxanos y forman un coágulo de sangre. Al mismo tiempo, las células endoteliales también están involucradas en el proceso de formación de coágulos, produciendo las sustancias necesarias para esto, incluido el factor VIII. En el desarrollo de la patología de la hemostasia y, en particular, de la microcoagulación intravascular, el factor principal es el desequilibrio entre los sistemas de coagulación y anticoagulación de la sangre, sus activadores e inhibidores. La acción de la antitrombina-III, la activación de la proteína C junto con la proteína S, el sistema fibrinolítico, que no solo limita el crecimiento de un trombo de fibrina, sino que también asegura la eliminación de las masas trombóticas del lecho vascular después de que se haya completado el trombo de fibrina. su función hemostática, está dirigida a limitar el crecimiento excesivo de un trombo de fibrina. La AT-III es un inhibidor del plasma sanguíneo cuyo principal sustrato es la trombina. La principal función fisiológica de AT-III es eliminar la trombina del torrente sanguíneo. Esto es especialmente importante después de que la trombina ha dejado de sangrar, cuando su función principal ya se ha cumplido y la permanencia posterior en el torrente sanguíneo es peligrosa. De acuerdo con los conceptos modernos, la inactivación de la trombina en el cuerpo se lleva a cabo de varias maneras: debido a la interacción de la enzima con inhibidores plasmáticos, principalmente con AT-III, y mediante la activación del sistema anticoagulante, lo que lleva a la secreción de heparina de mastocitos, que cataliza la inactivación de AT-III. AT-III forma un complejo estable con la trombina en una proporción de 1:1. AT-III no difiere en alta actividad, la inactivación de la trombina se acelera bruscamente en presencia de heparina, que cataliza la interacción del sitio reactivo de AT-III con la serina del centro activo de trombina. Su nivel en el plasma sanguíneo puede ser muy informativo junto con otros indicadores del estado del paciente. El sitio principal para la síntesis de AT-III son las células del parénquima hepático, por lo tanto, las enfermedades acompañadas de una disminución en la función de síntesis de proteínas del hígado o la corriente transcapilar conducen a una disminución en el nivel de AT-III. Otra proteína C anticoagulante natural se sintetiza en el hígado y es una proteína plasmática dependiente de la vitamina K. El sistema de proteína C incluye un cofactor de proteína C, la proteína S, que también es sintetizada por las células hepáticas con la participación de la vitamina K, y una glicoproteína contenida en la membrana de las células endoteliales vasculares, la trombomodulina. Los activadores fisiológicos de la proteína C son la trombina y el factor Xa. La trombina, que se une a la trombomodulina, activa la proteína C en la superficie de las células endoteliales en presencia de iones de calcio.La proteína C activada tiene propiedades anticoagulantes, induce la fibrinolisis y evita la agregación plaquetaria. La trombina asociada con la trombomodulina no activa las plaquetas y no coagula el fibrinógeno, es decir, pierde sus propiedades procoagulantes y adquiere propiedades anticoagulantes. Los niveles reducidos de proteína C son un factor de riesgo de trombosis. El nivel de proteína C y su actividad en pacientes con CIHD aumentan o corresponden a la norma. El desarrollo de MI conduce a una disminución en el nivel de proteína C a números normales. Se observó que antes de la manifestación de MI, el nivel de proteína C aumenta significativamente, y su fuerte caída en el contexto de MI desarrollado indica un pronóstico desfavorable para la vida. El papel principal en la regulación de la actividad fibrinolítica lo desempeña la pared vascular. El endotelio vascular secreta activador tisular del plasminógeno (tPA). El tPA y el plasminógeno tienen afinidad por la fibrina, por lo que la activación del plasminógeno se produce en la superficie de la fibrina. La disminución de la actividad fibrinolítica es un predictor de enfermedad arterial coronaria en adultos jóvenes; un aumento en la concentración del antígeno tPA predice el desarrollo de infarto agudo de miocardio en personas sanas y en angina inestable. Se revelaron marcadores de cambios en el estado del sistema fibrinolítico: un aumento en la actividad y el contenido del antígeno PAI-1, un aumento en el nivel del antígeno tPA, una disminución en la concentración del complejo plasmina-alfa2-antiplasmina , un aumento en el contenido de fibrina soluble, productos finales de la degradación del fibrinógeno (PDF), dímero D. Una contribución significativa a las violaciones de la microcirculación, el flujo sanguíneo tisular y la trombosis se debe al deterioro de las propiedades reológicas de la sangre. La sangre entera como suspensión de elementos formados en una solución de proteínas y electrolitos es un líquido que cambia su viscosidad dependiendo de la "tasa de corte". Este último es un parámetro que depende de la concentración de fibrinógeno en el plasma, del contenido cuantitativo de elementos formes en el mismo, principalmente eritrocitos, sus propiedades de agregación-desagregación y la capacidad de deformación. Ésta, a su vez, viene determinada por el estado y composición química de la membrana del eritrocito, la resistencia osmótica, etc. Las plaquetas, que son células más grandes y con actividad secretora, desempeñan un papel importante en la trombosis, pero dado que son un orden de magnitud más pequeñas que los eritrocitos, su papel en la hemorreología es más modesto: el efecto sobre el tono vascular y la morfología, la interacción con el endotelio y el efecto sobre los eritrocitos. Su agregación está determinada por dos factores: inductores de agregación y mecanismos de antiagregación. Los leucocitos son menos que los eritrocitos en tres órdenes de magnitud, y pueden tener un efecto solo cuando se activan, activando otras células sanguíneas y empujando ligeramente a los eritrocitos a un lado. El factor plasmático es una concentración en plasma de sustancias que pueden mejorar la función de agregación de las células sanguíneas (principalmente proteínas de gran peso molecular - fibrinógeno y sus productos de degradación, inmunoglobulina M, alfa-macroglobulina) y sustancias de alto peso molecular que aumentan directamente las características de viscosidad de sangre (colesterol de baja y muy baja densidad, fibrinógeno y sus derivados, así como otras moléculas proteicas de gran tamaño y sus complejos). El fibrinógeno y sus derivados, cuya concentración en plasma es elevada, juegan un papel esencial en la hemorreología. El fibrinógeno pertenece a la fracción de gamma globulina. Con un gran peso molecular, asimetría espacial pronunciada y carga eléctrica, el fibrinógeno interactúa con la pared vascular, las membranas de las células sanguíneas, regula los procesos de adhesión, agregación y deformación de las células sanguíneas en el torrente sanguíneo. El fibrinógeno (fibrinógeno A) aumenta con cualquier proceso inflamatorio en el cuerpo.

Así, en la vida ordinaria hay un equilibrio en el sistema de hemostasia. La cascada de coagulación se inicia solo cuando surge un momento determinado cuando aparece un sustrato patológico, o bajo la influencia de una influencia externa, se produce una movilización impredecible de factores de coagulación.

Patogénesis

En su naturaleza fisiopatológica, todas las manifestaciones de la enfermedad de las arterias coronarias se deben a un desequilibrio entre la demanda de oxígeno del miocardio y su suministro. El consumo de oxígeno del corazón está íntimamente relacionado con el esfuerzo físico que éste realiza en el proceso de contracción. Depende de tres factores principales: el estiramiento desarrollado por el músculo cardíaco, el estado inotrópico contráctil del músculo cardíaco y la frecuencia cardíaca. Cuando estos valores se mantienen constantes, un aumento del volumen sanguíneo provoca una respuesta de tipo eferente, lo que conduce a un aumento del gasto cardíaco y de la presión arterial. El flujo de sangre a través de las arterias coronarias es directamente proporcional al gradiente de presión entre la aorta y el ventrículo izquierdo durante la sístole y la diástole. El llenado y el flujo sanguíneo ocurren principalmente durante la diástole, cuando no hay resistencia debido a la contracción sistólica del miocardio. En la práctica, el suministro de oxígeno al miocardio puede incrementarse aumentando el flujo sanguíneo coronario y aumentando la extracción de oxígeno. Sin embargo, la peculiaridad de este proceso radica en que, incluso en condiciones normales, la extracción de oxígeno está próxima a su máximo. El estrés físico o emocional normalmente aumenta el flujo sanguíneo coronario de tres a cuatro veces en unos pocos segundos. Esto compensa el suministro de oxígeno al miocardio.

En caso de violación de uno de los enlaces de suministro de oxígeno, hay escasez de suministro de sangre con las manifestaciones correspondientes. Cuando la arteria coronaria se estrecha en más del 70%, las arteriolas intramiocárdicas se dilatan para mantener el suministro de sangre al músculo cardíaco. Sin embargo, aquí es donde su reserva se agota. En tales circunstancias, un aumento de la frecuencia cardíaca (FC), la presión arterial (PA), el volumen y la presión diastólica final del ventrículo izquierdo provocan isquemia y un ataque de angina de pecho.

La disminución del flujo de sangre arterial a los tejidos afecta principalmente al metabolismo energético de las células. El suministro insuficiente de oxígeno y nutrientes debilita la oxidación biológica y provoca deficiencia energética en forma de compuestos macroérgicos de fosfato de creatina (CP), trifosfato de adensina (ATP). Compensatorio en las células, se potencia una forma libre de oxígeno de obtener energía, la glucólisis anaeróbica. Con la isquemia, se desarrollan violaciones de la contractilidad miocárdica. Cuanto más rápido se desarrolla la isquemia y cuanto más dura, más significativas son las violaciones. La zona subendocárdica es más propensa a la isquemia debido al efecto pronunciado de la presión intracavitaria sobre ella.

Las manifestaciones clínicas ocurren secuencialmente y se representan esquemáticamente como una "cascada isquémica": disfunción ventricular izquierda, cambios en el ECG y finalización: un ataque de angina. El mecanismo de aparición del dolor característico de la angina de pecho no está completamente explicado.

Se supone que la incomodidad detrás del esternón comienza a partir de las terminaciones sensibles de los nervios simpáticos intracardíacos. La señal viaja a lo largo de fibras aferentes que se conectan con los cinco ganglios simpáticos superiores y las cinco cuerdas vertebrales torácicas distales. Los impulsos se transmiten desde la notocorda vertebral al tálamo ya la estructura cortical del cerebro. Dentro de la cuerda vertebral, los impulsos simpáticos cardíacos aferentes pueden chocar con los impulsos de las estructuras somáticas (torácicas), lo que puede servir como base para la formación del dolor cardíaco. La contribución de los impulsos aferentes vagales al dolor cardíaco no está clara. El uso de la tomografía por emisión de positrones para evaluar los cambios en el flujo sanguíneo cerebral regional mostró que está asociado con la angina de pecho. Se concluyó que la activación cortical requerida para la manifestación del dolor y el tálamo pueden servir como puertas para las señales de dolor aferente. Aún no se han identificado sustancias específicas: desencadenantes que estimulan las terminaciones nerviosas sensibles y contribuyen a la formación de un ataque de angina. Se llama la atención sobre varias sustancias, incluidos los péptidos, que se liberan de las células como resultado de una isquemia transitoria. Estos péptidos incluyen adenosina, bradicinina, histamina y serotonina. En un estudio, la adenosina intravenosa reprodujo los síntomas de angina en más del 90 % de los pacientes con CAD. La segunda hipótesis es que el estiramiento mecánico de la arteria coronaria puede ser la causa del dolor. Por lo tanto, la relación entre los procesos isquémicos a nivel tisular y las manifestaciones de dolor sigue siendo objeto de futuras investigaciones. En casos más raros, puede haber isquemia indolora: en pacientes con lesiones ateroscleróticas de las arterias coronarias, nunca hay una sensación de dolor, incluso con el desarrollo de un infarto de miocardio, solo cambia el ECG. En esta opción se supone un defecto en el "sistema de alerta". Uno de los estudios proporciona datos sobre el desarrollo de un infarto Q indoloro en una cuarta parte de todos los pacientes observados con tal ataque al corazón.

Hay un grupo de pacientes en los que solo algunos episodios de isquemia se acompañan de molestias detrás del esternón, y la gran mayoría de los episodios de isquemia se encuentran en el ECG. Se ha sugerido que esto puede ser el resultado de una combinación de un aumento en el umbral de sensibilidad al dolor y disfunción microvascular coronaria. Se observó que los pacientes con diabetes tienen una dependencia entre la isquemia indolora y la neuropatía autonómica. En estos pacientes se reveló inmunidad al dolor causado por la corriente eléctrica y la isquemia del lóbulo de la oreja. Otra suposición sobre el desarrollo de isquemia indolora es una alta concentración de opiáceos endógenos (endorfinas), que aumentan el umbral del dolor. Dependiendo del mecanismo patogénico, se han identificado varios tipos de angina de pecho. Angina de pecho debido a una mayor necesidad de oxígeno: "angina de consumo" ("angina de demanda"). La "angina de consumo" es causada por un desajuste entre el suministro de sangre y el aumento de la demanda miocárdica de sustratos energéticos y oxígeno, en el contexto de un suministro limitado de oxígeno fijo. El aumento de la demanda se produce debido a la liberación de adrenalina por las terminaciones nerviosas adrenérgicas como consecuencia de una respuesta fisiológica a la tensión o al estrés. En este caso, el grado de aumento de la demanda de oxígeno es importante. La prisa, la influencia de las emociones, la excitación emocional, el estrés mental y mental, la ira en el contexto del estrechamiento existente de las arterias coronarias, pueden provocar un ataque de angina de pecho al activar varios mecanismos complejos. El aumento de la demanda de oxígeno en pacientes con cambios obstructivos en las arterias coronarias se produce después de comer, con un aumento de los requisitos metabólicos debido a fiebre, tirotoxicosis, taquicardia de cualquier origen, hipoglucemia. Especialmente importante es el aumento en el número de latidos del corazón (FC). En estos pacientes, a diferencia de los pacientes con angina inestable, los episodios isquémicos van precedidos de un aumento significativo de la frecuencia cardiaca. La probabilidad de isquemia en este caso es proporcional a la magnitud y duración del aumento de la frecuencia cardíaca.

Angina de pecho debido a una disminución transitoria en el suministro de oxígeno al miocardio - "angina de suministro" o "angina de entrega" (angina de suministro). La angina de pecho de suministro se produce como resultado de la interrupción del funcionamiento de los mecanismos reguladores, lo que conduce a la aparición de episodios acompañados de una alteración del flujo sanguíneo en la arteria estenótica. Cada vez se acumula más evidencia de que no solo se puede desarrollar angina inestable, sino también angina estable crónica debido a una disminución transitoria en el suministro de oxígeno como resultado de la vasoconstricción coronaria. El lecho de las arterias coronarias está bien inervado y una variedad de estímulos pueden cambiar el tono de las arterias coronarias. Los pacientes pueden tener estenosis de las arterias coronarias de diversa gravedad y diversos grados de dinámica de cambios en su tono. En el paciente típico con angina estable, el grado de obstrucción de la arteria coronaria suele ser suficiente para causar un flujo sanguíneo coronario inadecuado y una mayor demanda de oxígeno del miocardio durante el esfuerzo. Los episodios de vasoconstricción transitoria conducen a una mayor restricción del flujo sanguíneo coronario. En pacientes sin lesiones orgánicas, la obstrucción dinámica grave por sí misma, aunque rara, puede provocar isquemia miocárdica y angina de pecho (angina de Prinzmetal). Con estenosis severa de las arterias coronarias, incluso una ligera obstrucción dinámica adicional puede reducir el flujo sanguíneo coronario por debajo de un nivel crítico. "Angina de umbral no permanente" (NPS). Existe una amplia variabilidad en el umbral de angina en pacientes con angina crónica. Con un umbral fijo para la angina causada por una mayor demanda de oxígeno del miocardio con múltiples componentes vasoconstrictores, el nivel de actividad física requerida para desarrollar angina es relativamente constante. Estos pacientes pueden identificar claramente el grado de ejercicio en el que desarrollarán un ataque. La mayoría de los pacientes con NPS tienen estrechamiento de las arterias coronarias, pero la obstrucción inducida por vasoconstricción juega un papel importante en el desarrollo de la isquemia miocárdica. Estos pacientes tienen "días buenos" cuando pueden realizar una cantidad significativa de ejercicio y "días malos" cuando la actividad física mínima conduce a manifestaciones clínicas y de ECG. A menudo, durante el día pueden realizar una actividad física significativa una vez, mientras que una actividad mínima en otro momento provoca angina. Los pacientes con NPS informan variabilidad en la angina, que es más común por la mañana. La angina puede desencadenarse por el frío, las emociones o el estrés mental. El frío aumenta la resistencia periférica y puede inducir vasoconstricción coronaria. Un aumento de la presión arterial provoca un aumento de la demanda de oxígeno del miocardio y una disminución del umbral de angina. Deterioro de la tolerancia al ejercicio después de comer: puede ser el resultado de un rápido aumento en la demanda de oxígeno del miocardio y también se incluye el componente vasoconstrictor. En la práctica, a muchos pacientes se les diagnostica "angina mixta", que ocupa una posición intermedia entre la angina de pecho con cierto umbral y la angina de umbral no permanente y combina elementos de "angina de necesidad" y "angina de suministro". Independientemente del mecanismo patogénico de la angina que prevalezca, los cambios en el miocardio son de la misma naturaleza.

Debido al suministro insuficiente de oxígeno, se producen cambios en el mecanismo energético del miocardio, desarrollo de acidosis celular, alteración del equilibrio iónico, disminución de la formación de ATP y violación de la función contráctil del miocardio. La división de la angina de pecho en estas formas es importante cuando se prescribe un tratamiento farmacológico. Con el predominio de la "angina de consumo", existe una alta probabilidad de efectividad de los bloqueadores beta. En el caso del predominio de la "angina de parto", es decir el componente vasoespástico pronunciado, los nitratos y los bloqueadores de los canales de calcio son más efectivos. La hibernación y el estancamiento se caracterizan por una reserva inotrópica conservada. En hibernación a corto plazo, el uso de la reserva inotrópica también se acompaña de una disminución en la posibilidad de recuperación metabólica; no hay alteraciones metabólicas durante el bronceado. Durante la hibernación con estimulación prolongada, puede ocurrir necrosis, mientras que el estancamiento no desarrolla necrosis. La hibernación y el retraso en el crecimiento intermitente son de naturaleza diferente, pero sus características clínicas a menudo son indistinguibles. En primer lugar, se manifiestan por disfunción isquémica y se pueden observar en un paciente e incluso en un área del miocardio. Muchos momentos similares juegan un papel en estos dos procesos: adenosina, factores de crecimiento, etc. Con episodios repetidos a corto plazo de isquemia (indoloro o indoloro) y reperfusión, el desarrollo de la tinción es muy similar a la hibernación. La hibernación puede resultar de episodios repetidos de retraso en el crecimiento, a través de episodios repetidos de un desequilibrio entre la demanda y el suministro de oxígeno. Miocardio "aturdido" (aturdido). Se trata de un cambio reversible en el miocardio que se produce tras una isquemia de corta duración, que no conduce a la pérdida de cardiomiocitos, sino que se acompaña de una recuperación tardía de la función cardíaca (de horas a días) tras el restablecimiento del flujo sanguíneo. Esta es una disfunción miocárdica posisquémica que existe después de la reperfusión a pesar de la ausencia de daño irreversible y la restauración del flujo sanguíneo a la normalidad o cerca de la normalidad. Un miocardio "aturdido" (stuning) es un problema clínico en los siguientes casos.

1. Cuando la gravedad y prevalencia de la disfunción del ventrículo izquierdo se asocia con el síndrome de bajo gasto cardíaco.

2. En pacientes de alto riesgo, FE del VI inicial baja, CEC prolongado, injerto de derivación arterial coronaria repetido o de emergencia, angina inestable, lesión del LCA, cirugía de reemplazo de válvula concomitante.

3. Después de la cirugía cardíaca, cuando la disfunción miocárdica posisquémica puede afectar tanto al ventrículo izquierdo como al derecho y afectar más seriamente la supervivencia.

4. Con trasplante de corazón.

5. Después de la trombólisis en pacientes con infarto de miocardio.

La bipedestación se observa en la angioplastia con balón transluminal, angina inestable y su etapa más alta: angina de reposo, angina variante de Prinzmetal, después de un infarto de miocardio con reperfusión temprana. Este proceso suele ser reversible en 24-48 horas. En el experimento, después de la oclusión de la LAD durante 15 minutos, se produce un adelgazamiento paradójico en sístole de todas las capas del miocardio. Durante la reperfusión, la recuperación de la contractilidad es más lenta en el subendocardio. A las 24 horas, se restablece la contractilidad en las capas externa y media. Solo a las 48 horas llega la restauración de la contractilidad de la capa interna. El miocardio hibernado ("dormido") es un miocardio isquémico, irrigado por arterias coronarias estrechadas, en el que las células siguen siendo viables, pero su contractilidad se reduce de forma crónica. El experimento mostró que la oclusión de la arteria coronaria de 5 a 15 minutos seguida de reperfusión no se acompaña de necrosis, sino de disfunción contráctil miocárdica transitoria tanto en sístole como en diástole. La hibernación es una isquemia miocárdica crónica, en la que su suministro de sangre no es tan pequeño como para causar necrosis tisular, pero es suficiente para el desarrollo de una disfunción ventricular izquierda regional crónica. Es decir, la hibernación es una disfunción isquémica crónica. Se trata de una disfunción del ventrículo izquierdo en reposo, provocada por su hipoperfusión prolongada, y que desaparece parcial o totalmente tras una mejora del flujo sanguíneo coronario o una disminución de la demanda miocárdica de oxígeno. La fisiopatología y la patogenia de la hibernación aún no se han dilucidado por completo. Este término puede describir diferentes fenómenos. Su definición puede ser la siguiente: disfunción contráctil prolongada (al menos varias horas) del miocardio, que ha conservado la viabilidad, que se asocia con un flujo sanguíneo coronario reducido. Este fenómeno permite que el corazón se adapte al flujo sanguíneo coronario bajo cuando se restablece y la función vuelve a la normalidad. La hibernación después de la corrección por revascularización coronaria en ausencia de angina de pecho se diagnostica por la presencia de perfusión reducida. La hibernación puede durar meses o años. La asinergia crónica puede aliviarse con la administración de nitroglicerina, adrenalina, inducción de ejercicio, potenciación postextrasistólica, revascularización coronaria. El miocardio hibernado se identifica por la zona hipocinética o acinética del miocardio, en la que se registra la reducción del flujo sanguíneo mediante exploración mediante tomografía por emisión de positrones. La prueba de esfuerzo con dobutamina también permite en muchos casos en la práctica clínica confirmar la hibernación miocárdica, lo que es especialmente importante cuando se seleccionan pacientes para revascularización miocárdica. Algunos autores hablan de un mayor valor diagnóstico de la prueba de talio radiactivo que la prueba de dobutamina. La importancia clínica del miocardio hibernado, "dormido", que determina el tratamiento activo, se reduce a las siguientes disposiciones.

1. Alta frecuencia de detección de hibernación en todas las formas de enfermedad arterial coronaria.

2. Impacto negativo en el pronóstico de los pacientes con CI con disfunción ventricular izquierda.

3. Aunque la hibernación se considera una reacción adaptativa que protege al miocardio de daños mayores, no es un estado estable y, en condiciones adversas (deterioro de la perfusión miocárdica, aumento de la demanda de oxígeno), la isquemia puede empeorar hasta desarrollar necrosis.

4. La disfunción local debida a la hibernación puede desempeñar un papel importante en la interrupción de la contracción ventricular.

5. La reversibilidad de la disfunción provocada por la hibernación al restablecerse el flujo sanguíneo en el miocardio o disminuir su demanda de oxígeno está determinada por la preservación de la viabilidad de los cardiomiocitos en este estado.

Precondicionamiento isquémico o fenómeno de isquemia intermitente. El término fue propuesto en 1986. Este concepto se introdujo como resultado del trabajo realizado en el experimento. Su esencia es que un efecto isquémico preliminar a corto plazo en el miocardio conduce a una reacción protectora durante los efectos isquémicos repetidos.

Un breve período de isquemia hace que el miocardio sea más resistente a la posterior oclusión coronaria a largo plazo, lo que se refleja en una disminución del tamaño del infarto de miocardio. Así, el precondicionamiento isquémico (IP) es un mecanismo de defensa clásico. PI protege contra la isquemia, retarda la necrosis, pero no previene la muerte. El experimento mostró que la PI reduce las arritmias postisquémicas, la disfunción de los nervios autónomos y los trastornos de la microcirculación. Uno de los mecanismos de defensa es una disminución en la tasa de metabolismo energético. Se ralentiza la utilización de ATP y el desarrollo de acidosis intra y extracelular (experimento en cerdos). El experimento muestra que si en el momento del estudio el agotamiento de ATP está en el nivel de irreversibilidad, entonces la resíntesis es muy lenta. Las reoclusiones repetidas tienen un efecto acumulativo negativo, hasta el agotamiento total y la muerte celular. Sin embargo, las oclusiones cortas de la arteria coronaria, incluso 40 veces, no dan un efecto acumulativo de depleción de ATP, no causan muerte celular y producen una masa significativa de adenosina solo en las 2 primeras oclusiones. Sin preacondicionamiento, la producción de adenosina es alta durante la isquemia prolongada. Se concluyó que las oclusiones repetidas tienen un efecto protector sobre la reserva de ATP y previenen la muerte celular. En los últimos años, los datos obtenidos en el experimento también se han probado en humanos en estudios a corazón abierto durante CABG. El pinzamiento intermitente de la arteria coronaria antes de la oclusión arterial prolongada durante la cirugía a corazón abierto proporciona una mejor protección macroerg que sin isquemia breve previa. En la angioplastia coronaria en pacientes con enfermedad arterial coronaria, el dolor anginoso y la producción de lactato durante la reoclusión con balón disminuyen, sin cambios en la perfusión miocárdica regional. Esto sugiere que la IP también está presente en humanos. Es decir, la angina de pecho puede proteger al miocardio de un infarto posterior. Se considera que la razón de la conservación de macroergs en IP es una disminución de la fuerza de contracción como resultado del desarrollo de aturdimiento, inhibición de la ATPasa mitocondrial, disminución de la estimulación adrenérgica del metabolismo y disminución de la contracción miocárdica. La génesis propuesta de estos cambios es la siguiente. La liberación de adenosina de los miocitos isquémicos conduce a la activación de la proteína G inhibida, que suprime la exocitosis de la norepinefrina y actúa sobre los miocitos, activa los receptores beta y la proteína quinasa. Todavía hay mucha incertidumbre sobre este tema. No hay duda de que la investigación durante la cirugía a corazón abierto en pacientes con enfermedad arterial coronaria con el estudio de todos los procesos metabólicos profundos utilizando métodos celulares y moleculares modernos es una dirección prometedora. Una revisión reciente de la literatura identifica los siguientes mecanismos de PI:

1. Efecto de ahorro de energía, disminución de la contractilidad miocárdica, mantenimiento del nivel de ATP, aumento de la síntesis de glucógeno, disminución de la acidosis intracelular.

2. Liberación de sustancias protectoras endógenas (adenosina, óxido nítrico, noradrenalina, etc.) con la consiguiente implicación de fosfolipasas, proteína G, proteína cinasa y fosforilación de proteínas.

3. Reducir la liberación de sustancias dañinas, en particular, norepinefrina.

4. Apertura de canales dependientes de ATP.

5. Formación de radicales libres de oxígeno.

6. Estimulación de la síntesis de proteínas y/o enzimas protectoras del estrés.

7. Una combinación de los factores enumerados.

La doctrina de IP definió y concretó lo que los médicos sabían: hay un cierto contingente de pacientes que sufren de angina de pecho durante mucho tiempo, tienen ataques frecuentes, pero viven mucho tiempo, especialmente con un tratamiento moderno adecuado. Síndrome X. Hay una categoría de pacientes con ataques de angina y reposo, arterias coronarias angiográficamente intactas y prueba de esfuerzo positiva. Comenzaron a ser señalados en un grupo separado. Kemp S.E. en 1973, propuso llamar a esta condición síndrome X. La patogenia del síndrome X se basa en una violación de la reserva de flujo sanguíneo coronario debido al desarrollo de rigidez de la pared vascular a nivel de las pequeñas arterias coronarias, prearteriolas, con un diámetro de 100 a 150 micras, que representan el 25% de la función de resistencia al flujo sanguíneo coronario. Por lo tanto, otro nombre para este síndrome es “angina microvascularis”. En pacientes con síndrome X se encuentra la aparición de producción de lactato en la sangre del seno coronario durante la estimulación auricular, lo que indica una verdadera isquemia en estos pacientes. Fue posible detectar y confirmar la isquemia de esta manera en estos pacientes en un 20-30% de los casos. Estos números bajos se asocian con una pequeña masa de miocardio isquémico. En la prueba de esfuerzo o marcapasos auricular en el síndrome X, no hay un aumento adecuado del flujo sanguíneo coronario, lo que se manifiesta en el ECG por signos de isquemia. La disminución de la reserva coronaria por la rigidez de la pared vascular afecta la función del miocardio. En los pacientes, la fracción de eyección (FE) total y regional disminuye durante el ejercicio. También se altera el llenado diastólico del ventrículo izquierdo en reposo. Con el tiempo, se puede desarrollar fibrosis miocárdica y su consecuencia es la insuficiencia cardíaca. El principal mecanismo patogénico del síndrome X es la capacidad insuficiente de las pequeñas arterias coronarias para reducir la resistencia coronaria y aumentar el flujo sanguíneo coronario en respuesta al estrés físico y psicoemocional, es decir, una disminución de la reserva vasodilatadora. Debido a la luz estrecha de las prearteriolas, incluso pequeños cambios anatómicos en ellas pueden aumentar drásticamente la resistencia vascular e interrumpir el flujo sanguíneo. Las prearteriolas de las células musculares lisas (SMC) son capaces de responder a estímulos vasoactivos y, por lo tanto, crean una resistencia dinámica al flujo sanguíneo. La prueba diagnóstica de dipiridamol revela el síndrome de "robo" de vasos alterados a vasos sin cambios, lo que confirma la violación de la reserva vasodilatadora a nivel de vasos pequeños. Cuando la gammagrafía miocárdica con cintura en pacientes con síndrome X, se determina una disminución de la reserva coronaria a nivel de las partes más distales del lecho coronario. En los últimos años se ha confirmado lo mismo mediante tomografía por emisión de positrones. La zona subendocárdica es más propensa a la isquemia debido al efecto más pronunciado de la presión intracavitaria sobre ella. Por lo tanto, con la derrota de los vasos resistentes, la isquemia de las regiones subendocárdicas se detecta con mayor frecuencia. Según un gran estudio post-mortem de 1000 James T.N. (1990), quienes estudiaron intencionalmente las arterias coronarias con un diámetro de 0,1-1 mm, y a menudo encontraron su superposición total o parcial y fenómenos que indican una violación de su inervación. La violación de la función vasomotora de las arterias pequeñas conduce a su espasmo y dilatación; un paciente puede tener varios procesos patológicos. El examen histológico de James reveló que el estrechamiento de la luz de las partes distales de la arteria causa trombosis, daño endotelial, engrosamiento de la pared de naturaleza distrófica. El espasmo coronario distal, según algunos investigadores, puede ser el resultado de una regulación neurohumoral patológica del tono arterial. Uno de los posibles mecanismos para el desarrollo del síndrome X puede ser la disfunción endotelial, que aparece en el contexto del daño a las células endoteliales, que dejan de liberar un factor endotelial dilatador y relajante. En el material de biopsia, al microscopio electrónico, se observan focos degenerativos e inclusiones de lipofuscina en miofibrillas. La hinchazón y la degeneración de las células endoteliales se encuentran con mayor frecuencia, lo que puede provocar engrosamiento y daño al vaso. La obstrucción de un número suficiente de pequeños vasos arteriales que irrigan el músculo provoca isquemia focal, degeneración, fibrosis y disminución de la función miocárdica. La isquemia aguda incluye infarto agudo de miocardio y angina inestable. La placa elevada formada es la base de las manifestaciones clínicas. Puede crecer lentamente, volverse inestable, trombosarse o causar una obstrucción aguda de la luz arterial. La erosión superficial del endotelio o el daño profundo de la cápsula fibrosa inician la manifestación del síndrome de isquemia aguda. Los depósitos trombóticos en la superficie dañada de la placa aparecen instantáneamente, lo que lleva clínicamente a un síndrome de angina inestable, infarto agudo de miocardio y muerte súbita. La morfología de la placa es importante para predecir rupturas. Entonces, grandes depósitos de lípidos con una cápsula fibrosa delgada, con una gran cantidad de células inflamatorias, signos de desorganización de la placa indican el enfoque de su ruptura. La trombosis coronaria es la causa más frecuente de isquemia aguda. La embolia y el espasmo coronario prolongado son mucho menos comunes. Póstumamente, la mayoría de las veces encuentra ateroma y trombosis en la placa. Con menos frecuencia, vasculitis, enfermedades que llevan a la activación del sistema de coagulación, etc. La trombosis suele estar provocada por la ruptura de la placa o por la presencia de irregularidades en la misma. Aunque esto no es una causa universal, única. Entonces, en 10 a 20% de los casos, la trombosis puede ocurrir en una placa uniforme intacta. Una respuesta vasomotora anormal en el área de la arteria con placas también puede causar trombosis. El punto de partida del daño de la placa puede ser: un aumento de la presión arterial, la liberación de mediadores inflamatorios que activan los monocitos y debilitan el estado estable de la placa. Las manifestaciones de la trombosis de la placa dependen del grado de estrechamiento de la luz, la duración y el grado de desarrollo de la circulación colateral. La trombosis oclusiva prolongada es característica con una gran cantidad de fibrinógeno y alta actividad plaquetaria.

Tratamiento

Un componente obligatorio del programa de tratamiento es la normalización del estilo de vida, la reducción del estrés físico y emocional, la dieta. Es necesario excluir sobrecargas que causan dificultad para respirar, taquicardia. Cuando aparezcan, adopte una posición cómoda, no se debe prolongar el reposo en cama, por el riesgo de desarrollar neumonía, especialmente en ancianos, así como tromboembolismo. La fisioterapia es útil, especialmente respiratoria. A medida que mejora la condición del paciente, la expansión gradual de la actividad física.

Dieta. Debería ayudar a mejorar la circulación sanguínea, la función del sistema cardiovascular y el sistema respiratorio. La dieta debe cumplir los siguientes criterios: ser lo suficientemente alta en calorías y fácilmente digerible, contener una cantidad limitada de sal y líquido, ser rica en potasio y magnesio, y también contener una cantidad suficiente de vitaminas. Tener una proporción adecuada de proteínas, grasas y carbohidratos. Comidas 5 veces al día. La composición de los platos incluye alimentos ricos en potasio (papas, repollo, escaramujos, avena), magnesio (cereales), calcio (leche, queso, requesón), la carne debe estar bien cocida. La cantidad diaria de líquido está limitada a 1000-1200 ml. Reduzca la ingesta de alimentos ricos en colesterol. Se recomienda la dieta #10. Periódicamente, 1-2 veces por semana, se prescribe una de las dietas de descarga (sin sal, potasio). Excluye productos de pastelería, carnes ahumadas, conservas, alimentos grasos y salados.

Terapia medica:

¨ Bloqueadores B: el efecto antihipertensivo se asocia con un bloqueo competitivo de los receptores adrenérgicos B1 del corazón, una disminución de la secreción de renina, un aumento de la síntesis de Pg vasodilatadora, un aumento de la secreción del factor natriurético auricular, como resultado , una disminución en el gasto cardíaco, actividad del sistema renina-angiotensina, una disminución en la sensibilidad de los barorreceptores. La acción antianginosa se debe a una disminución de la contractilidad miocárdica, reduce el consumo de oxígeno miocárdico, afecta la redistribución del flujo sanguíneo coronario a favor del área isquémica.

S. 1 tableta 2 veces al día

¨ Diuréticos - inhiben la reabsorción de iones de sodio, reducen el BCC y la resistencia vascular periférica total.

Rep.: Tab. Indapamidi 0.025#20

S. 1 comprimido por la mañana en ayunas

Nitratos de acción prolongada (Trinitrolong, Monocinque): este grupo de medicamentos se usa en pacientes con angina de pecho severa, estado anginoso, hipertensión en la circulación pulmonar. Estos fármacos para lograr una acción vasodilatadora a largo plazo son metabolizados en el organismo antes de la formación de grupos NO.

Rep.: Tab. Monocinco 0.02 №20

D.S. Una tableta 2 veces al día, mañana y tarde.

¨ Inhibidores de la ECA - para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

Rep.: Tab. preario 0.002 №20

D.S. 1 tableta por la mañana

¨ Agentes antiplaquetarios - para mejorar la microcirculación sanguínea.

Rep.: Tab. Aspirini 0.5 №20

D.S. ¼ de tableta en el almuerzo.

Diario de manejo del paciente

Quejas: los dolores de naturaleza compresiva, localizados detrás del esternón y que se irradian hacia el hombro izquierdo, se detienen con nitrosorbita después de 10 minutos, ocurren después de un esfuerzo físico (subir al 1er piso) o después de un sobreesfuerzo psicoemocional. La actividad física se acompaña de disnea inspiratoria. Por la noche, el dolor se acompaña de sudoración y mareos. También hay quejas de dolor de cabeza en las sienes de carácter punzante y pesadez en la parte posterior de la cabeza. Debilidad y malestar general constante. Objetivamente: la conciencia del paciente es clara, la posición en la cama es activa. La piel es de color rosa seco, no hay erupciones. Los ganglios linfáticos periféricos no son palpables. El aparato osteoarticular se encuentra sin patologías, fracturas y deformidades visibles. La palpación reveló dolor en las articulaciones de la rodilla. No hay edema. Temperatura corporal 36.8. Sistema respiratorio: la respiración nasal es libre, ambas mitades del tórax están involucradas en el acto de respirar, rítmicamente, de mediana profundidad. VAN 18 min. La palpación del tórax no reveló dolor. La resistencia no cambia, el temblor de la voz es uniforme, no cambia. Con percusión comparativa, se nota un sonido pulmonar claro por encima de ambos pulmones en los 9 puntos de escucha emparejados. Respiración agitada, estertores secos únicos en el sistema cardiovascular n / o: al examinar el área del corazón y los vasos sanguíneos, no se encontró pulsación patológica. El impulso apical se determina en el 5° espacio intercostal 2,5 cm hacia afuera de la línea medioclavicular izquierda, el impulso es difuso, bajo, fuerte, área = 2 cm matidez 2,5 cm hacia afuera de la línea medioclavicular izquierda en el V m.r., el superior en el III m. izquierda. Auscultación: los sonidos del corazón son sordos, amplificados, el ritmo es incorrecto, el acento del segundo tono sobre la aorta. El desdoblamiento y la bifurcación de tonos, el ritmo de galope y el ritmo de codorniz no fueron revelados. No se detectaron patologías del aparato valvular del corazón (estenosis, insuficiencia). Los ruidos (vasculares, extracardíacos e intracardíacos) tampoco son audibles. HR: 84 HELL 145/95 Aparato digestivo: lengua limpia y húmeda, las mucosas visibles son de color rosa pálido. A la exploración abdomen sin patologías, a la palpación no tenso, indoloro, sin síntomas de irritación peritoneal. El hígado es palpable a lo largo del borde del arco costal, liso, indoloro, dimensiones según Kurlov: 9x8x7 cm, bazo 5x7 cm Las heces son regulares, 2 veces al día. Sistema urinario: los riñones no son palpables, el síntoma de roce es negativo. La micción no se altera, es indolora, 3-4 veces durante el día y 2-3 veces por la noche.

El estado del paciente es satisfactorio. Las quejas de dolor torácico que se irradiaba al omóplato izquierdo, dolor de cabeza, debilidad y malestar general se redujeron. Objetivamente: la conciencia es clara, la posición en la cama es activa, la piel es pálida, seca, las membranas mucosas de la boca están húmedas, de color rosa pálido. No hay edema. Sistema respiratorio: respiración rítmica, frecuencia respiratoria de 18 por minuto, sonido pulmonar claro a la percusión, respiración dificultosa, sin sibilancias. Sistema cardiovascular: percusión, los bordes del corazón se desplazan hacia la izquierda 2,5 cm, tonos apagados, ritmo regular, frecuencia cardíaca 82 por minuto, PA 140/70 Sistema digestivo: lengua húmeda, limpia, abdomen blando, indoloro. El borde del hígado en el borde del arco costal, el bazo no es palpable. La silla no está rota. Sistema urinario: los riñones no son palpables, el síntoma de roce es negativo. La micción no se altera, es indolora, 3-4 veces durante el día y 2-3 veces por la noche.

El estado del paciente es satisfactorio. Las quejas de dolor opresivo en el pecho, mareos, debilidad, disminuyeron en relación al 05.09.06. Objetivamente: la conciencia es clara, la posición en la cama es activa, la piel es pálida, seca, las membranas mucosas de la boca están húmedas, de color rosa pálido. Hinchazón de las articulaciones de la rodilla. Sistema respiratorio: respiración rítmica, frecuencia respiratoria de 20 por minuto, sonido pulmonar claro a la percusión, respiración dificultosa, sin sibilancias. Sistema cardiovascular: percusión, los bordes del corazón están desplazados hacia la izquierda 2,5 cm, tonos apagados, ritmo regular, frecuencia cardíaca 83 por minuto, presión arterial 145/90, Sistema digestivo: lengua húmeda, limpia, abdomen blando, sin dolor. El borde del hígado en el borde del arco costal, el bazo no es palpable. La silla no está rota. Sistema urinario: los riñones no son palpables, el síntoma de roce es negativo. La micción no se altera, 3-4 veces durante el día y 2-3 veces por la noche.

El estado del paciente es satisfactorio., estimado como moderado. Quejas de dolor creciente en las sienes y la región occipital, mareos, dolor en la región del corazón de naturaleza compresiva con irradiación al omóplato. Por la noche, nota trastornos del sueño debido a estos dolores. El dolor se alivia con verapamilo, por la mañana: mejora. Objetivamente: la conciencia es clara, la posición en la cama es activa, la piel es pálida, seca, las membranas mucosas de la boca están húmedas, de color rosa pálido. No hay edema. Sistema respiratorio: respiración rítmica, frecuencia respiratoria de 18 por minuto, sonido pulmonar claro a la percusión, respiración dificultosa, sin sibilancias. Sistema cardiovascular: percusión, los bordes del corazón se desplazan hacia la izquierda 2,5 cm, los tonos se amortiguan, el ritmo es correcto, la frecuencia cardíaca es de 85 por minuto, la presión arterial es de 160/80. Sistema digestivo: la lengua está húmeda, limpia, el abdomen es suave, indoloro. El borde del hígado en el borde del arco costal, el bazo no es palpable. La silla no está rota. Sistema urinario: los riñones no son palpables, el síntoma de roce es negativo. La micción no se altera, 3-4 veces durante el día y 2-3 veces por la noche.

El estado del paciente es satisfactorio, nota mejoría. Quejas de mareos, debilidad, moscas delante de los ojos, dolor leve opresivo detrás del esternón durante el sueño, pero el sueño ha mejorado. Las hinchazones son insignificantes en las extremidades inferiores. Objetivamente: la conciencia es clara, la posición en la cama es activa, la piel es pálida, seca, las membranas mucosas de la boca están húmedas, de color rosa pálido. Sistema respiratorio: respiración rítmica, frecuencia respiratoria de 20 por minuto, sonido pulmonar claro a la percusión, respiración dificultosa, sin sibilancias. Sistema cardiovascular: percusión, los bordes del corazón se desplazan hacia la izquierda 2,5 cm, los tonos son sordos, el ritmo es correcto, la frecuencia cardíaca es de 81 por minuto, la presión arterial es de 160/70, min. Sistema digestivo: la lengua está húmeda, limpia, el abdomen es suave, indoloro. El borde del hígado en el borde del arco costal, el bazo no es palpable. La silla no está rota. Sistema urinario: los riñones no son palpables, el síntoma de roce es negativo. La micción no se altera, 3-4 veces durante el día y 2-3 veces por la noche.

El estado del paciente es satisfactorio. Quejas: mareos, debilidad disminuyó, las moscas ante los ojos desaparecieron, un ligero dolor opresivo detrás del esternón durante el sueño, pero el sueño mejoró. Las hinchazones son insignificantes en las extremidades inferiores. Objetivamente: la conciencia es clara, la posición en la cama es activa, la piel es pálida, seca, las membranas mucosas de la boca están húmedas, de color rosa pálido. Sistema respiratorio: respiración rítmica, frecuencia respiratoria de 18 por minuto, sonido pulmonar claro a la percusión, respiración dificultosa, sin sibilancias. Sistema cardiovascular: percusión, los bordes del corazón están desplazados hacia la izquierda 2,5 cm, tonos apagados, ritmo correcto, frecuencia cardíaca 78 por minuto, presión arterial 140/70, Sistema digestivo: lengua húmeda, limpia, abdomen blando, sin dolor. El borde del hígado en el borde del arco costal, el bazo no es palpable. La silla no está rota. Sistema urinario: los riñones no son palpables, el síntoma de roce es negativo. La micción no se altera, 3-4 veces durante el día y 2-3 veces por la noche.

El estado del paciente es satisfactorio. Quejas de mareos, debilidad persistente en comparación con el día anterior, dolor leve opresivo detrás del esternón durante el sueño. No hay edema. Objetivamente: la conciencia es clara, la posición en la cama es activa, la piel es pálida, seca, las membranas mucosas de la boca están húmedas, de color rosa pálido. Sistema respiratorio: respiración rítmica, frecuencia respiratoria de 18 por minuto, sonido pulmonar claro a la percusión, respiración dificultosa, sin sibilancias. Sistema cardiovascular: percusión, los bordes del corazón están desplazados hacia la izquierda 2,5 cm, tonos apagados, ritmo correcto, frecuencia cardíaca 79 por minuto, presión arterial 150/80, Sistema digestivo: lengua húmeda, limpia, abdomen blando, sin dolor. El borde del hígado en el borde del arco costal, el bazo no es palpable. La silla no está rota. Sistema urinario: los riñones no son palpables, el síntoma de roce es negativo. La micción no se altera, 3-4 veces durante el día y 2-3 veces por la noche.

El estado del paciente es satisfactorio. Los mareos, la debilidad y el ligero dolor opresivo detrás del esternón durante el sueño se redujeron. No hay edema. Objetivamente: la conciencia es clara, la posición en la cama es activa, la piel es pálida, seca, las membranas mucosas de la boca están húmedas, de color rosa pálido. Sistema respiratorio: respiración rítmica, frecuencia respiratoria de 17 por minuto, sonido pulmonar claro a la percusión, respiración dificultosa, sin sibilancias. Sistema cardiovascular: percusión, los bordes del corazón se desplazan hacia la izquierda 2,5 cm, los tonos son sordos, el ritmo es correcto, la frecuencia cardíaca es de 76 por minuto, la presión arterial es de 140/60. Sistema digestivo: la lengua está húmeda, limpia, el abdomen es suave, indoloro. El borde del hígado en el borde del arco costal, el bazo no es palpable. La silla no está rota. Sistema urinario: los riñones no son palpables, el síntoma de roce es negativo. La micción no se altera, 3-4 veces durante el día y 2-3 veces por la noche.

El estado del paciente es satisfactorio. Las quejas de mareos, debilidad, dolor leve opresivo detrás del esternón durante el placaje se hicieron aún menos. No hay edema. Objetivamente: la conciencia es clara, la posición en la cama es activa, la piel es pálida, seca, las membranas mucosas de la boca están húmedas, de color rosa pálido. Sistema respiratorio: respiración rítmica, frecuencia respiratoria de 16 por minuto, sonido pulmonar claro a la percusión, respiración dificultosa, sin sibilancias. Sistema cardiovascular: percusión, los bordes del corazón están desplazados hacia la izquierda 2,5 cm, tonos apagados, ritmo regular, frecuencia cardíaca 74 por minuto, presión arterial 140/60, Sistema digestivo: lengua húmeda, limpia, abdomen blando, sin dolor. El borde del hígado en el borde del arco costal, el bazo no es palpable. La silla no está rota. Sistema urinario: los riñones no son palpables, el síntoma de roce es negativo. La micción no se altera, 3-4 veces durante el día y 2-3 veces por la noche.

La condición del paciente es satisfactoria, los mareos, la debilidad no molestan, el dolor de presión detrás del esternón durante el sueño se ha detenido. No hay edema. Objetivamente: la conciencia es clara, la posición en la cama es activa, la piel es pálida, seca, las membranas mucosas de la boca están húmedas, de color rosa pálido. Sistema respiratorio: respiración rítmica, frecuencia respiratoria de 17 por minuto, sonido pulmonar claro a la percusión, respiración dificultosa, sin sibilancias. Sistema cardiovascular: percusión, los límites del corazón se desplazan hacia la izquierda 2,5 cm, los tonos son sordos, el ritmo es correcto, la frecuencia cardíaca es de 71 por minuto, la presión arterial es de 130/60. Sistema digestivo: la lengua está húmeda, limpia, el abdomen es suave, indoloro. El borde del hígado en el borde del arco costal, el bazo no es palpable. La silla no está rota. Sistema urinario: los riñones no son palpables, el síntoma de roce es negativo. La micción no se altera, 3-4 veces durante el día y 2-3 veces por la noche.

El estado del paciente es satisfactorio. Las quejas de mareos, debilidad, ligero dolor opresivo detrás del esternón durante el sueño desaparecieron. No hay edema. Objetivamente: la conciencia es clara, la posición en la cama es activa, la piel es pálida, seca, las membranas mucosas de la boca están húmedas, de color rosa pálido. Sistema respiratorio: respiración rítmica, frecuencia respiratoria de 17 por minuto, sonido pulmonar claro a la percusión, respiración dificultosa, sin sibilancias. Sistema cardiovascular: percusión, los bordes del corazón se desplazan hacia la izquierda 2,5 cm, tonos apagados, ritmo regular, frecuencia cardíaca 76 por minuto, presión arterial 135/60. Sistema digestivo: la lengua está húmeda, limpia, el abdomen es suave, indoloro. El borde del hígado en el borde del arco costal, el bazo no es palpable. La silla no está rota. Sistema urinario: los riñones no son palpables, el síntoma de roce es negativo. La micción no se altera, 3-4 veces durante el día y 2-3 veces por la noche.

epicrisis

Enfermo ______________. año, ingresó al departamento terapéutico el 31 de agosto de 2006 con quejas de dolores de cabeza, mareos, ruidos en la cabeza, parpadeo de "moscas" ante los ojos, inestabilidad en la marcha, dolor retroesternal, dificultad para respirar, debilidad, malestar general, aumento fatiga. Objetivamente, al ingreso: durante la auscultación de los pulmones en las secciones inferiores, se escuchan pequeños estertores húmedos, sin sonido, burbujeantes, el latido del vértice se desplaza hacia la izquierda, el borde izquierdo de la embotamiento relativo del corazón se desplaza hacia afuera, se observa un tono apagado y debilitado en el vértice, un acento del tono II en la aorta, y también en el nivel del anillo umbilical se observa una protuberancia herniaria. Se hizo un diagnóstico preliminar:

El diagnóstico fue confirmado por datos de laboratorio y métodos instrumentales de examen: ECG hipertrofia ventricular izquierda; según ECHOkg, disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo, hipertrofia de las paredes del ventrículo izquierdo, aterosclerosis de la aorta; cambios en el fondo - angiopatía de los vasos retinianos; sin cambios en el análisis de orina, signos de ultrasonido de daño renal; ausencia de signos ecográficos de daño tiroideo; La clase funcional 3 de CHF se confirma de acuerdo con la prueba de 6 minutos. En base a lo cual se realizó el diagnóstico clínico:

Hipertensión etapa III, 3 grados, el RIESGO es muy alto.

IHD: angina de esfuerzo, clase funcional III.

CHF IIA etapa, 3ra clase funcional.

Úlcera péptica del duodeno, remisión.

Al paciente se le indicó tratamiento: bisoprolol, indapamida, monocinque.

Como resultado del tratamiento, hay una mejora en la condición del paciente (dolores de cabeza menos frecuentes y menos intensos, sin mareos, ruidos en la cabeza, ataques de dolor, disminución de la debilidad). El paciente permanece para recibir tratamiento adicional en el hospital, la naturaleza del tratamiento es la misma.

Pronóstico

El pronóstico de vida es favorable, ya que en este momento la condición del paciente es estable, no hay amenaza para la vida y el nivel de presión arterial se ha corregido.

El pronóstico de salud es desfavorable, ya que la recuperación es imposible, posteriormente solo se observará la progresión de los síntomas principales, con un deterioro del estado general.

El pronóstico para la capacidad de trabajo es desfavorable, ya que, dado el grado de daño en el sistema circulatorio, el paciente solo puede servirse a sí mismo y se excluye una carga adicional debido a la posible descompensación de la enfermedad.

Ministerio de Salud de la Federación Rusa

Academia Estatal de Medicina de Kuban

departamento de terapia de la facultad

departamento de reumatología

cabeza Departamento de D.M.N. Eliseeva L. N.

culo de profesor. Novikova R. N.

Historia de la enfermedad

NOMBRE COMPLETO. Sosnovikov Yuri Mikhailovich, 67 años

El diagnóstico principal: enfermedad de las arterias coronarias: angina de pecho progresiva con resultado en angina de pecho III - IV f.k. Cardiosclerosis postinfarto (I.M. 1995, 1993).

Complicación de la enfermedad de base: Insuficiencia circulatoria II a etapa.

Curadora: estudiante de 5to año

facultad de medicina, gr. 12

OS Kopylova

KRASNODAR-98

información del pasaporte

1.Nombre Sosnovikov Yu. M.

2. Género masculino

3. 67 años

4. Nacionalidad rusa

5. Estado civil casado

6. Educación superior

7. Organizador de profesión - coro

8. Dirección de la casa Krasnodar st. Dzerzhinsky, 121

9. Fecha de recepción 4.11.97 22.00

10. Fecha de emisión

QUEJAS EN EL MOMENTO DEL INGRESO

Quejas de dolor adolorido, ligeramente intenso detrás del esternón, en su parte superior, que se convierte en una presión y opresión intensas; no irradiando; carácter ondulado; surgido hace 1 hora, sin cargas previas; debilidad; disnea

En 1977 (47 años) comenzaron a preocuparse por dolores opresivos en la región del corazón que se presentan durante el esfuerzo físico intenso y pasan rápidamente en reposo; corto, débilmente intenso; no radiante. Durante este período, el paciente no fue a ningún lado y no fue tratado. Después de 4-6 años (1983), el dolor detrás del esternón comenzó a ocurrir con más frecuencia y con una carga menos pronunciada, se produjo un dolor opresivo y opresivo al subir al cuarto piso y al caminar rápido, en esta ocasión acudió al médico local. , no recuerda el diagnóstico, pero por prescripción médica, comenzó a tomar nitroglicerina cuando apareció el dolor. Para 1990 (60 años), el estado general empeoró. Los dolores se han vuelto intensos; presionando, apretando, quemando, aún sin irradiar, deteniéndose solo después de tomar 2 tabletas. nitroglicerina. El dolor comenzó a ocurrir con un ligero esfuerzo físico, así como en el contexto de la excitación emocional. El paciente estaba severamente limitado en su actividad, no podía caminar más de 200 m. y sube al segundo piso. Y también los dolores comenzaron a vyoznikat al salir al frío y temprano en la mañana. Había dificultad para respirar al caminar, debilidad. Dolor en reposo en el momento en que niega. Acudió al policlínico local por el aumento de la intensidad del dolor, donde le entregaron (en 1990) Ds: IHD: angina pectoris III f.k. Complicada: insuficiencia circulatoria II a. Por prescripción médica, comenzó a tomar nitrosorbide para aliviar el dolor. En noviembre de 1993, tras un intenso esfuerzo físico, sufrió el primer infarto de miocardio extenso. El dolor apareció temprano en la mañana, intenso, intratable con analgésicos no narcóticos. Una hora después del inicio del ataque, fue trasladado en ambulancia al departamento de cardiología del primer hospital de la ciudad en estado grave. Pasó un mes y medio en el hospital; No hay información sobre la terapia en curso. Descargado en condiciones satisfactorias. Durante los siguientes 4 meses se observaron ligeros dolores opresivos detrás del esternón, agravados al salir al frío. En mayo de 1995 sufrió un segundo infarto de miocardio. Después de un ligero estrés físico y fuerte emocional, el paciente experimentó un ataque de dolor agudo e intenso detrás del esternón, que no irradiaba. El dolor desapareció 15 minutos después de tomar nitrosorbide. Un segundo ataque, que resultó en un infarto, ocurrió dos días después, temprano en la mañana. El dolor no se detuvo tomando nitrosorbide y analgésicos no narcóticos. Un equipo de ambulancia dentro de los 30 minutos posteriores al inicio del ataque fue trasladado a la unidad de cardiología del hospital clínico regional. El síndrome de dolor fue detenido por isoket. Pasó 21 días en el hospital. Fue dado de alta en condiciones satisfactorias. en septiembre de 1995

después de la carga, expresada en forma de esfuerzo en el momento del acto de defecar, hubo intensos dolores en la región retroesternal, semejantes en fuerza a un infarto de miocardio. Una ambulancia fue llevada al departamento de cardiología del KKB. El ataque fue detenido por isoket. Como resultado del examen, no se diagnosticó un infarto de miocardio repetido. Alta a los 21 días con diagnóstico de enfermedad arterial coronaria: angina inestable (angina estable clase 3-4). En casa tomó nitrosorbide 8 comprimidos diarios durante un mes, alternando con sydnopharm durante 3 días. En el otoño de 1995, el paciente recibió un segundo grupo de discapacidad. Durante 1996, intentó repetidamente reducir la dosis de nitrosorbide, como resultado de lo cual el dolor aparecía constantemente. El 4 de noviembre de 1997, al tercer día de tomar sydnopharm, apareció de repente un dolor agudo e intenso detrás del esternón de naturaleza apremiante y compresiva. El ataque se produjo sin estrés previo, pero el paciente asocia su aparición con un cambio brusco de la presión atmosférica. El dolor en una hora no se detuvo tomando nitrosorbide, analgésicos no narcóticos y antiespasmódicos. Después de la llegada del equipo de la ambulancia y la extracción del ECG, se realizaron inyecciones de analgésicos narcóticos (morfina 1,0) por vía intramuscular, pero el síndrome de dolor no se detuvo. El paciente fue llevado en ambulancia al departamento de cardiología del KKB y hospitalizado en la unidad de cardio de emergencia.

A lo largo de su vida trabajó mucho, con una gran carga emocional, trató de evitar en lo posible la actividad física.

La herencia no está cargada. Niega tuberculosis, enfermedades venéreas y mentales en ella y en sus familiares. La enfermedad de Botkin no estaba enferma, no hay diabetes. La historia alérgica no está cargada. A los 20 años, osteomielitis postraumática. Con 25 años de úlcera duodenal, actualmente en remisión. A la edad de 60 años adenoma de próstata 1 cda. Fumar y beber alcohol está completamente prohibido.

ESTADO PRAESENS OBJECTIVUS

El estado general del paciente es moderado. La conciencia es clara.

El paciente es del físico correcto, nutrición satisfactoria. La piel es pálida, cianosis moderada de los labios. Los ganglios linfáticos periféricos no están agrandados. No hay edema.

SISTEMA RESPIRATORIO

El cofre de la forma correcta, participa uniformemente en el acto de respirar. El tipo de respiración es mixta. 20 RR por min. La respiración es rítmica. Percusión comparativa: sonido pulmonar claro.

Percusión topográfica. El borde inferior de los pulmones a lo largo de todas las líneas topográficas verticales de la pared torácica.

Pulmones derecho izquierdo

Línea paraesternal ____ m/costilla ____ m/costilla

Línea medioclavicular ____ ____

Axilar anterior ____ ____

Axilar medio ____ ____

Axilar posterior ____ ____

Escapulario ____ ____

Apófisis espinosa paravertebral gr. vértebra

La altura de la parte superior de los pulmones en el frente: derecha - 3 cm por encima de la clavícula, izquierda - 3 cm por encima de la clavícula. La altura de las puntas de pie en la parte posterior corresponde al nivel de la séptima vértebra cervical.

Excursión del borde inferior de los pulmones en cm.

Pulmón derecho izquierdo

Línea medioclavicular 6 cm ---

Axilar medio 7 cm 7 cm

Línea escapular 6 cm 6 cm

Respiración vesicular auscultatoria, se escuchan claramente estertores húmedos en las partes inferiores de los pulmones. Broncofonía: la conducción del ruido vocal es igual en ambos lados.

EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

No hay pulsación patológica visible de los vasos del cuello. El área del corazón no se cambia. Palpación de la región cardíaca.

Latido de ápice: localizado en el quinto espacio intercostal izquierdo a un cm medial de la línea medioclavicular izquierda de carácter positivo. Resistencia normal de 2,5 cm de ancho.

Percusión: límites de la matidez cardíaca relativa:

1. El borde derecho comienza desde el borde superior del tercer cartílago costal derecho (1 cm a la derecha del borde del esternón) corre verticalmente hacia abajo hasta el quinto cartílago costal derecho.

2. Borde superior: corre a lo largo de la línea que conecta los bordes superiores de los 3 cartílagos costales derecho e izquierdo.

3. Borde inferior: va desde el 5° cartílago costal derecho hasta el vértice del corazón, proyectado a nivel del 5° espacio intercostal izquierdo 1 cm medialmente desde la línea medioclavicular izquierda.

4. Borde izquierdo: desde el borde superior del tercer cartílago costal izquierdo a lo largo de la mitad de la línea que conecta el borde izquierdo del esternón con la línea medioclavicular izquierda, hasta la parte superior del corazón.

Percusión: límites del embotamiento absoluto:

Borde derecho: corre a lo largo del borde izquierdo del esternón.

Borde izquierdo: 1 cm medialmente desde el borde de matidez relativa.

Límite superior: en la 4ª costilla.

El ancho del haz vascular en el segundo espacio intercostal es de 5 cm.

Auscultación del corazón

Los sonidos del corazón se debilitan, soplo sistólico. El ritmo es correcto. Frecuencia cardíaca 64 latidos por minuto. PA 137/79 mm Hg

Pulso arterial en las arterias radiales:

1. sincrónico en ambas manos

2. rítmico

3. frecuencia 64 pulsaciones por minuto.

SISTEMA DIGESTIVO

Abdomen de correcta configuración. Suave a la palpación. Con palpación de deslizamiento profundo, las zonas palpables son elásticas, las superficies son lisas.

Examen hepático

No se detectaron aumento ni pulsaciones en la zona del hígado. No se observan cambios externos en el abdomen en el área de la vesícula biliar y el páncreas.

Palpación: el hígado no está agrandado. El borde inferior está a lo largo del borde del arco del niño. La vesícula biliar no es palpable. El páncreas no es palpable. El límite superior absoluto de la matidez hepática se encuentra a lo largo de la linea parasternalis dextra a lo largo del borde inferior de la cuarta costilla, linea medioclavicularis dextra - la sexta costilla, linea axillaris ant dextra - la octava costilla.

Tamaños de hígado según Kurlov:

en la línea media clavicular derecha - 9 cm

a lo largo de la línea media - 8 cm

a lo largo del borde del arco costal - 10 cm

La percusión del bazo se ubica entre las costillas IX y XI, mide 4 por 6 cm.

ÓRGANOS URINARIOS

El área de los riñones no se cambia. Los riñones no son palpables. El síntoma de Pasternatsky es negativo en ambos lados. La micción es frecuente y difícil.

SISTEMA NERVIOSO

El paciente está consciente, algo inhibido y cargado de medicación. Responde adecuadamente, los reflejos están conservados.

SISTEMA ENDOCRINO

La glándula tiroides no está agrandada. Los síntomas oculares de Graefe, Kocher, Mobius son negativos. El desarrollo físico y mental corresponde a la edad. Los caracteres sexuales secundarios corresponden al sexo.

sistema musculoesquelético

El desarrollo y el tono de los músculos son normales. La fuerza muscular es satisfactoria. El esqueleto es proporcional. No hay engrosamientos de las falanges periféricas de los dedos de manos y pies. No hay antecedentes de fracturas. La configuración de las articulaciones es normal, no hay edemas, la movilidad es ilimitada.

IDENTIFICACIÓN DE SÍNTOMAS Y SÍNDROMES

Síntomas Síndromes

1. Dolores intensos, apremiantes y quemantes 1. Doloroso

detrás del esternón, no radiante. 1, 2, 3,4

2. La aparición de dolor después del examen físico

tímido y estrés emocional y 2. Síndrome de derrota

descansar. miocardio

3. Duración del dolor no inferior a

4. Alivio del dolor tomando nitro-

sorbida en dosis altas.

3. Síndrome

insuficiencia

5. Historia de infarto. la circulación sanguínea

7, 11, 8, 13, 14, 12, 10

6. Sordera de los sonidos del corazón. sistólica

7. Disminución del rendimiento, débil

bost 4. Síndrome

vegetativo

9. Mareos al cambiar de posición

cuerpo.

10. Fatiga rápida.

11. Congestión en los pulmones: húmedos

sibilancias, dificultad para respirar.

12. Pequeña excursión respiratoria del tórax.

celular, restricciones de movilidad -

borde inferior del pulmón.

13. Acrocianosis.

14. Tos con una pequeña cantidad

tu flema.

DIAGNÓSTICO PRELIMINAR Y SU JUSTIFICACIÓN

Basado en las quejas presentadas a los pacientes: dolor intenso y quemante detrás del esternón que ocurre en reposo, que dura más de 1 hora y no se detiene con la toma de nitrosorbide y analgésicos no narcóticos. Quejas de dificultad para respirar, debilidad.

Basado en datos de anamnesis: en el desarrollo progresivo de la intensidad, frecuencia de aparición y duración del dolor detrás del esternón durante los últimos 20 años (1977 - 1997), comenzando con dolor leve durante el esfuerzo físico intenso y terminando con dolor que ocurre en reposo , para cuyo alivio se tomó nitrosorbide (en 1997, la dosis había aumentado a 8 tabletas por día). Teniendo en cuenta los infartos transferidos 2 en 1993 y en 1995. y el desarrollo de insuficiencia circulatoria en un círculo pequeño II y grado, acompañado de dificultad para respirar.

Objetivamente: hay palidez de la piel, cianosis, auscultatoria - sordera de los sonidos del corazón; estertores húmedos en los pulmones, dificultad para respirar, acompañada de tos con una pequeña cantidad de esputo.

Se realizó un diagnóstico preliminar: CI: posible infarto agudo de miocardio posterior recurrente.

PLAN DE ENCUESTA

INVESTIGACIÓN DE LABORATORIO

1. Hemograma completo.

2. Análisis de sangre para azúcar.

3. Análisis de sangre para fracciones de proteínas.

4. Análisis de sangre para la creatinina.

5. Análisis de sangre para urea.

6. Análisis de sangre para actividad de amilasa.

7. Análisis de sangre para la actividad de transaminasas.

MÉTODOS INSTRUMENTALES DE INVESTIGACIÓN

1. ECG de reposo (para registrar signos de IM transferido).

ECG en el momento del ataque (para registrar cambios en el segmento ST y onda T).

2. Monitoreo de ECG.

3. Una prueba con actividad física dosificada (veloergometría) - para causar isquemia miocárdica en condiciones estándar y documentar la manifestación de isquemia.

4. El método de los radionúclidos (gammagrafía miocárdica) permite determinar la presencia de zonas de alteración de la perfusión miocárdica, cardiosclerosis y el grado de desarrollo de las colaterales.

5. ECHOCG, para determinar con precisión el tamaño de la cavidad del ventrículo izquierdo, el diámetro de la aorta, el grosor del tabique interventricular y la pared posterior del ventrículo izquierdo, para identificar violaciones locales de la contractilidad.

6. Prueba farmacológica con ergometrina para detectar insuficiencia coronaria y espasmo de las arterias coronarias.

7. Angiografía coronaria para detectar cambios en la rama interventricular anterior de la arteria coronaria izquierda, derecha Determinación del grado de su estrechamiento.

8. Radiografía panorámica de tórax.

DATOS DE ENCUESTA ADICIONAL

06/11/97. Análisis de sangre generales

Er 4,0 - 10 T/l Hb - 119 g/l PC - 0,89

L - 7,8 - 10 T/l plaquetas 116,0 - 10

basófilos - 1 eosinófilos - 7 estantería - 5

segmentado - 57 linfocitos - 28 monocitos - 2

VSG 12 mm/h

05/11/97. Prueba de azúcar en la sangre

azúcar en sangre 4,0 mmol/l

05.11.97 Análisis de sangre para fracciones de proteína

Proteínas totales 55 g/l

Albúminas 50% Globulinas 1,0% Globulinas 12%

El valor del pulso en ambas manos es el mismo, el pulso de tensión débil, arrítmico, frecuente. Conclusión: con base en las quejas del paciente y un estudio objetivo, se puede suponer que el paciente tiene --- enfermedad arterial coronaria, alteración del ritmo cardíaco como fibrilación auricular, forma taquisistólica. Sistema respiratorio. La respiración se lleva a cabo por la nariz, en un estado de calma sin tensión, durante el esfuerzo físico --- ...

Las razones para el desarrollo del infarto de miocardio deben denominarse espasmo prolongado, trombosis o tromboembolismo de las arterias coronarias del corazón y sobreesfuerzo miocárdico funcional en condiciones de oclusión aterosclerótica de estas arterias. Los factores etiológicos de la aterosclerosis y la hipertensión, principalmente el estrés psicoemocional que conduce a trastornos de angioedema, también son factores etiológicos.

* Este trabajo no es un trabajo científico, no es un trabajo final de calificación y es el resultado del procesamiento, estructuración y formateo de la información recopilada, destinado a ser utilizado como fuente de material para la autoelaboración del trabajo educativo.

Información general.

Nombre completo: Lebedeva Galina Ivánovna

Edad: 63 años.

Genero femenino.

Domicilio: Gremyachinsk, st. Pushkina 11, apto. 12

Profesión: pensionista

Entregado por: GSSP

Diagnóstico al ingreso: hipertensión III st. 2 cucharadas. riesgo 4, crisis hipertensiva. enfermedad isquémica del corazón. Angina de pecho III fc.

Quejas.

En el momento de la curación, el paciente se quejaba de dificultad para respirar y palpitaciones que se presentan con poco esfuerzo físico (al subir el primer tramo de escaleras). Las palpitaciones, acompañadas de dificultad para respirar, también pueden ocurrir por la noche, interrumpir el sueño del paciente, a menudo van acompañadas de la aparición de dolores en el pecho de carácter apremiante que duran unos 10 minutos. Quejas de dolor de cabeza en las regiones occipital y temporal y tinnitus. Además, el paciente está preocupado por la debilidad y la fatiga.

En el momento del ingreso, el paciente se quejaba de un intenso dolor de cabeza "desgarrante" en las regiones occipital y temporal, debilidad, mareos, moscas ante los ojos y tinnitus. Trastornos vegetativos en forma de escalofríos, temblores, sudoración. El dolor de cabeza se desarrolló de forma aguda, el paciente lo asocia con un aumento significativo de la presión arterial, porque. por lo general, no nota dolores de cabeza con un aumento de la presión arterial.

Historia de la enfermedad.

Se considera enfermo desde 1995, cuando, tras un fuerte dolor de garganta, aparecieron palpitaciones, acompañadas de dificultad para respirar y una sensación de malestar en la región del corazón. El paciente acudió a la clínica, donde le diagnosticaron arritmia. Seis meses después, se produjo un ictus, que se manifestó en forma de paraplejía del lado derecho, síndrome bulbar. El paciente fue entregado por el equipo de GSSP al hospital neurológico del Hospital Clínico de la Ciudad No. 3. Después del tratamiento, el paciente presentó síntomas de paresia de la pierna derecha, por lo que se le otorgó el segundo grado de discapacidad. Unos meses después, durante el esfuerzo físico, comenzaron a aparecer episodios de dolor retroesternal, acompañados de sensación de palpitaciones y dificultad para respirar. En la clínica, el paciente fue diagnosticado con angina de pecho. Designado para recibir nitroglicerina, pero el paciente no la utilizó ante la aparición de fuertes dolores de cabeza. Además, se prescribió una toma de anaprilina.

Un año más tarde, debido a un fuerte dolor en la pierna derecha, se llevó a cabo el segundo curso de terapia en un hospital neurológico, después de lo cual desaparecieron los síntomas neurológicos.

En 1996, durante un examen físico, se encontró un aumento de la presión arterial a 145/90 mm. rt. Arte. Se prescribió enalapril y amlodipino. En el futuro, el paciente siguió estrictamente las recomendaciones del médico y el tratamiento prescrito, por lo que la presión arterial se estabilizó en torno a 110/70 mm Hg.

El 14 de agosto de 2011 se produjo un segundo ictus, con aparición de paraparesia del lado izquierdo y desaparición de todo tipo de sensibilidad en la mano izquierda. El paciente fue entregado por el equipo de GSSP al departamento de neurología del Hospital Clínico de la Ciudad No. 3, donde se llevó a cabo un curso de tratamiento. Después del tratamiento, quedaron efectos residuales en forma de una ligera paresia de la pierna izquierda. Un mes antes del accidente cerebrovascular, el paciente notó un aumento de la presión arterial de hasta 140/100 MHg. y un aumento de los ataques de angina, con los que se asocia la aparición de ORMK.

El último deterioro dentro de los 2 meses, con un aumento de la presión arterial a 140/90 mm Hg. y la aparición de edema en las extremidades inferiores, en la zona de la pantorrilla y los pies por la noche. Además, se hicieron más frecuentes las palpitaciones con dificultad para respirar y la aparición de dolores retroesternales de carácter apremiante, irradiados al omóplato izquierdo. El 16 de octubre a las 20:00 hubo un ataque de aumento agudo de la presión arterial a 170/120 mm Hg. con síntomas vegetativos severos en forma de taquicardia, escalofríos, temblores, sudoración. Hubo fuertes dolores de cabeza de naturaleza "desgarrante", tinnitus, moscas ante los ojos. La paciente tomó un comprimido de anaprilina, pero no tuvo efecto, ya las 22:00 horas llamó a una ambulancia y fue trasladada al servicio de cardiología de la Unidad Médica N° 1.

Anamnesis de la vida.

Nacido en 1948 en Gremyachinsk, en una familia completa, fue el primer hijo, tiene un hermano menor. Desde la primera infancia, creció y se desarrolló normalmente. En términos de desarrollo mental y físico, no se quedó atrás de sus compañeros. Desde los 7 años fui a la escuela. Terminado 11 clases. Después de la escuela, trabajó como controladora en la planta. Dzerdzhinsky durante 8 años, no hay daño. Luego trabajó como hondera en un sitio de construcción, no hubo daño. Luego en la planta de Sverdlov. Jubilado por edad. No hay discapacidad.

Antecedentes familiares: vive en un cómodo apartamento separado, junto con su esposo, tiene seguridad financiera.

Antecedentes familiares: Casado, tiene 2 hijos. Antecedentes de 11 embarazos, incluidos 8 abortos, 1 aborto espontáneo.

Enfermedades pasadas: en la infancia, tuvo varicela, ARVI no es frecuente, aproximadamente 1 vez al año. Niega tuberculosis, diabetes mellitus, hepatitis viral B, C, enfermedades de transmisión sexual y mentales en ella y sus familiares. No hubo operaciones, transfusiones de sangre y sus componentes, el procedimiento de diálisis no se contrajo. Hay una patología de la glándula tiroides: el bocio endémico nodular se detectó por primera vez en el año en curso; agrandamiento de la glándula tiroides II grado, preparaciones de yodo prescritas. Fibroma del útero. Malos hábitos: niega.

Antecedentes alergológicos: intolerancia a la aminofilina.

Estado funcional de órganos y sistemas.

Estado general. El estado general es relativamente satisfactorio, la conciencia es clara. El paciente es contacto. La posición es activa, no hay deseo de ortopnea. Cambios inmotivados en el peso corporal, últimamente no se ha notado fiebre. Notas centelleantes de "moscas" ante los ojos y mareos, que se asocian a episodios de aumento de la tensión arterial. No hay sensación de "gateo", entumecimiento de partes del cuerpo, picazón en la piel.

Sistema respiratorio. Respirar por la nariz es gratis. Sin secreción por la nariz. Hay una tos seca; hemoptisis, dolor en el pecho, dificultad para respirar con poco esfuerzo físico (subir un tramo de escaleras), no hay ataques de asma.

El sistema cardiovascular. Nota la presencia de dolores de cabeza con un aumento significativo de la presión arterial. Hay ataques de palpitaciones y dificultad para respirar que ocurren tanto durante el esfuerzo como en reposo. Los ataques de los latidos del corazón pueden ir acompañados de dolor en la región retroesternal de naturaleza apremiante que se irradia hacia el omóplato izquierdo. El paciente está preocupado por la hinchazón en las piernas y los pies, que se agrava por la noche. En la anamnesia 2 casos ORMK.

El sistema digestivo. Apetito guardado. La saturación es normal. No nota sed, el sabor en la boca es normal. No se perturba la masticación. Al tragar, el paso de los alimentos a través del esófago es libre, indoloro. Eructar después de comer no molesta. No se observa acidez estomacal, náuseas, vómitos.

No hay hinchazón. La silla es regular, independiente. Se forman heces, de color marrón, sin restos de comida no digerida, moco, sangre y pus. La excreción de heces y gases es libre. No hay dolor en el ano durante la defecación. No hay bloqueos.

sistema urinario. Sin dolor en la región lumbar por el momento. Micción 4-5 veces al día, sin dolor. No había polaquiuria, nocturia, fenómenos disúricos en el momento de la curación. El color de la orina es amarillo pajizo.

Sistema musculoesquelético. No hay dolor en los huesos de las extremidades, en las articulaciones, columna vertebral o huesos planos. No hay hinchazón de las articulaciones, enrojecimiento de la piel que las recubre, aumento de la temperatura local, rigidez matinal, limitación del volumen o incapacidad para moverse. El dolor en los músculos no se nota.

Sistema endocrino. No hay trastornos de crecimiento y físico, cambios en la piel, pigmentación, sudoración excesiva. La rayita es característica de este sexo. Las violaciones de las características sexuales primarias y secundarias no están presentes. Sensaciones de calor, sin sofocos. No se notan cambios en el estado de ánimo (irritabilidad, ira). No hay episodios de palpitaciones.

Sistema nervioso. El sueño se ve perturbado por los ataques nocturnos de taquicardia, por la misma razón se producen los despertares nocturnos. No hay un cambio repentino en el estado de ánimo. Sociable. Memoria y atención sin deterioro. La visión está reducida (hipermetropía): usa anteojos para leer "+2.5", la audición no se ve afectada. El sentido del olfato y del gusto se conservan.

Examen objetivo.

El estado del paciente es moderado. La conciencia es clara. La posición está activa. El paciente es contacto. La temperatura corporal es normal. Altura 155 cm, peso 65 kg, tipo constitucional - normosténico. IMC = 27 - un poco de sobrepeso.

Tegumentos de coloración fisiológica, limpios, humedad moderada. La elasticidad y turgencia de la piel se conservan. El tejido subcutáneo se expresa moderadamente, se distribuye uniformemente. El grosor del pliegue cutáneo-graso es de 2 cm, hay una ligera hinchazón de la parte inferior de la pierna y los pies, así como hinchazón de los párpados. Las membranas mucosas visibles están limpias, húmedas, rosadas. El color de la esclerótica es blanco.

Los ganglios linfáticos no son palpables.

Sistema musculoesquelético. La estructura del esqueleto es proporcional, no hay deformaciones de los huesos. La columna es de forma normal, sin curvaturas patológicas. El desarrollo muscular general es moderado, la fuerza muscular se conserva. No hay dolor al tacto.

Las articulaciones son de configuración normal, no hay enrojecimiento e hinchazón sobre el área de las articulaciones. El volumen de movimientos activos está lleno. No hay dolor a la palpación de las articulaciones. La forma del cráneo es mesocefálico. La postura es normal, los movimientos en la columna cervical y lumbar son libres, indoloros.

La altura del paciente es normal. No hay estrías en la piel, no se observa oscurecimiento de la piel. El paciente no experimenta aumento de la sed. La glándula tiroides estaba agrandada al tamaño de la falange distal del pulgar, blanda, indolora.

Sistema respiratorio. La forma del tórax es correcta, sin salientes ni retracciones. Ambas mitades participan por igual en el acto de respirar. A la palpación, indoloro, moderadamente resistente, se conserva el temblor de la voz en toda la superficie de los pulmones. El tipo de respiración es mixta. Con percusión comparativa de los pulmones sobre toda la superficie de los campos pulmonares, se determina un sonido pulmonar con sombra de caja. Respirando por la nariz, libre. No hay secreción por la nariz. El olor del aire exhalado es normal.

Durante la auscultación, la respiración vesicular se lleva a cabo de manera uniforme en todas las partes de los pulmones, la broncofonía no cambia. Sin sibilancias, sin ruido de fricción pleural.

El sistema cardiovascular. Palpación del área del corazón: se palpa el latido del ápex en el 5º espacio intercostal a lo largo de la línea medioclavicular, sin características. No hay latido del corazón. La pulsación epigástrica, el temblor del corazón no está determinado. No se observa dolor en la región del corazón durante la palpación.

Auscultación del corazón: los sonidos del corazón son claros, rítmicos, el ritmo es correcto, binomial. La proporción fisiológica de tonos en la parte superior se conserva (el tono I es más fuerte que el II). Con base en el tono II más alto que el tono I, se determina el acento del tono II sobre la aorta. No se escuchan ruidos, división de tonos.

Pulso 82 latidos por minuto, rítmico, intenso, llenado satisfactorio, lo mismo en la mano derecha e izquierda. HR-82.

140/90 mm d.C. rt. rt.

El sistema digestivo. Examen de la cavidad oral: los labios están húmedos, rosados. No hay llagas, grietas, erupciones en los labios. La lengua está húmeda y limpia. Las encías son rosadas, no sueltas, no sangran, sin inflamación. Las amígdalas no sobresalen más allá de los arcos palatinos. Zev está tranquilo. La membrana mucosa de la faringe está húmeda, rosada, limpia.

Inspección del abdomen: el abdomen es simétrico, la pared abdominal está involucrada en el acto de respirar. No hay peristalsis visible del estómago y los intestinos. Por encima del estómago y los intestinos, el sonido de percusión es timpánico. No se detecta líquido en la cavidad abdominal (el síntoma de fluctuación es negativo).

A la palpación superficial, el abdomen es blando e indoloro. No hay protuberancias herniarias, divergencia de los músculos rectos abdominales. Los síntomas peritoneales son negativos.

Con una palpación profunda en la región ilíaca izquierda, se determina una consistencia indolora, uniforme y densamente elástica del colon sigmoide. El colon ciego y transverso no son palpables. Auscultación: se conserva el peristaltismo intestinal.

Hígado y vesícula biliar. El borde inferior del hígado no sale por debajo del arco costal. Bordes del hígado según Kurlov 9, 8, 7 cm. La palpación del borde del hígado es suave, uniforme e indolora. La vesícula biliar no es palpable, el área de proyección es indolora, los síntomas de Ortner y Murphy son negativos. El bazo no es palpable. El páncreas no se determina por palpación, no hay dolor en las áreas de Shoffar, Gubergrits-Skulsky.

Sistema urogenital. No hay suavidad, hinchazón, enrojecimiento en la región lumbar. Los riñones no se palpan, la palpación es ligeramente dolorosa. Al tocar el área del riñón, hay un ligero dolor, más a la izquierda. La micción es libre, no hay fenómenos disúricos.

Estado neuropsíquico. La conciencia es clara, el habla es inteligible. Se orienta al paciente en lugar, espacio y tiempo. Se altera el sueño, debido a las palpitaciones nocturnas, se conserva la memoria. La visión está debilitada (debido a la edad del paciente), corrección con anteojos. Audiencia guardada.

Sistema endocrino: Estable en la posición de Romberg. No hay temblor fino de los dedos extendidos. Realiza una prueba de dedo. En la superficie anterior del cuello no se aprecian cambios ni en la posición normal de la cabeza ni con la cabeza echada hacia atrás. Se palpan los lóbulos laterales de la glándula tiroides hasta el tamaño de la falange distal del pulgar.

Diagnóstico preliminar y su justificación.

Justificación: CHF IIa f.k.

El diagnóstico preliminar de hipertensión arterial esencial estadio III, grado 2, riesgo 4 se realizó sobre la base de

1) quejas de dolor de cabeza en las regiones occipital y temporal, debilidad, mareos, moscas ante los ojos y tinnitus.

2) Anamnesis. Por primera vez, se detectó un episodio de aumento de la presión arterial durante un examen de rutina en 1997. El aumento de la presión estuvo acompañado de fuertes dolores de cabeza, moscas parpadeando ante los ojos. La hipertensión arterial tiene un curso progresivo gradual con un aumento de la presión hasta 170/120 mm.

3) Basado en los datos de un examen objetivo: la expansión de los límites del corazón hacia la izquierda, el acento del tono II sobre la aorta.

El segundo grado se fijó sobre la base de un aumento de la presión arterial a 170/120 mm Hg. (del 160 al 179);

Estadio III basado en que existen signos objetivos de daño en órganos diana en presencia de síntomas por parte de los mismos, en este caso hay un ictus cerebral ARMC en 1995 y 2011.

El riesgo es 4 porque el paciente tiene dos ictus previos asociados a hipertensión. La edad del paciente es mayor de 60 años.

El diagnóstico de crisis hipertensiva se realiza sobre la base de la historia y las quejas del paciente en el momento del ingreso.

Comienzo repentino dentro de los 30 minutos

El nivel de presión arterial es individualmente alto 170/120 mm Hg. , a un nivel de presión constante de 110/70 mm Hg. (apoyado en terapia antihipertensiva).

La presencia de quejas del corazón (dolor en el corazón, palpitaciones)

La presencia de quejas del cerebro (dolores de cabeza, mareos, moscas ante los ojos)

La presencia de quejas del sistema nervioso autónomo (escalofríos, temblores, sudoración).

Diagnóstico preliminar de IHD. La angina de pecho II fc se establece sobre la base de

palpitaciones acompañadas de dificultad para respirar y dolor en el pecho de naturaleza opresiva con irradiación al omóplato izquierdo. Los ataques ocurren con poco esfuerzo físico (al subir el primer tramo de escaleras). La duración del ataque es de unos 10 minutos.

2) antecedentes de la enfermedad: un ataque de palpitaciones apareció por primera vez en 1995; el ataque estuvo acompañado de dificultad para respirar, debilidad general y mareos. Seis meses después (tras un ictus), esta clínica se complementó con dolor retroesternal de carácter compresivo con irradiación en el omóplato izquierdo, asociado a la actividad física. III FC angina de pecho establecida en relación con una marcada limitación de la actividad física normal. La angina de pecho ocurre al caminar una distancia de 100 a 200 m o al subir un tramo de escaleras estándar con un escalón normal en condiciones normales.

El diagnóstico de pielonefritis crónica, la etapa de curso latente, se realiza sobre la base de la anamnesis de la enfermedad:

En 2007, después de sufrir infecciones respiratorias agudas, la paciente desarrolló fenómenos disúricos: polakiria, ischuria, dolor en el útero al orinar y con la vejiga llena. La clínica fue diagnosticada con cistitis. La cistitis se complicó con pielonefritis aguda con la transición a un curso crónico. En 2010, durante la comisión de invalidez, se realizó una ecografía de los riñones y se encontró un quiste en el riñón izquierdo. Operación no mostrada.

Fibroma uterino, bocio nodular se basa en la anamnesis.

El diagnóstico de una complicación de CHF IIa se hizo sobre la base de

1) El paciente se queja de dificultad para respirar que se produce durante el ejercicio y por la noche, hinchazón en las piernas, que aumenta por la noche, episodios de tos seca, taquicardia, etc.

Plan de exploración del paciente.

1. ECG (en el departamento de emergencias) - para excluir MI. La aparición de cambios característicos: depresión del ST, curva monofásica: signos de las etapas más agudas y agudas.

2. KLA - mínimo clínico - para determinar la presencia de anemia, signos de inflamación.

3. OAM, un mínimo clínico, le permite sospechar patología desde el lado de los riñones, determinar la necesidad de un examen más detallado de los riñones.

4. BHC: determinación del nivel de glucosa y colesterol total en la sangre, que es obligatorio debido a la edad del paciente y la presencia de daño de CCC en él; ALT, AST, LDH - definición del síndrome de citólisis en el miocardio.

5. Coagulograma - recuento de plaquetas, tiempo de coagulación y duración del sangrado, fibrina - para evaluar la hemostasia y el riesgo de complicaciones tromboembólicas.

6. Radiografía del tórax para determinar cambios en el tejido pulmonar causados ​​por CHF.

7. Control diario de la presión arterial: determinación de las fluctuaciones de la presión arterial durante el día, el nivel de presión arterial durante el sueño y la vigilia, el descanso y el ejercicio.

8. Monitoreo ECG Holter - para determinar la naturaleza de la alteración del ritmo (las alteraciones del ritmo son de naturaleza paroxística).

9. UZDG BCA - determinación de accidente cerebrovascular y el grado de violación.

10. Ultrasonido de los riñones: para determinar la presencia de cambios en los riñones debido a la pielonefritis crónica, así como para determinar la actividad del proceso.

11. Examen del fondo de ojo - consulta de un oculista - para determinar cambios específicos en los vasos de la retina.

12. Determinación del nivel de hormonas T3, T4 y TSH. Para excluir el hipertiroidismo, tk. hay antecedentes de taquicardia y patología de la glándula tiroides.

Justificación del diagnóstico clínico principal.

El diagnóstico principal: Hipertensión arterial esencial estadio III, estadio 2, riesgo 4 se basa en: quejas, anamnesis, examen físico, datos instrumentales y de laboratorio.

Las quejas, el historial médico y el examen físico que confirman el diagnóstico principal se dan arriba.

El estadio III se basa en la historia y el examen físico del paciente (ver arriba).

El grado 2 se basa en datos del examen físico, valores de presión arterial (ver arriba).

El riesgo 4 se estableció sobre la base de la historia, el examen físico (ver arriba) y los datos del análisis instrumental.

Enfermedades concomitantes: : enfermedad arterial coronaria. Angina de pecho II fc. TsVB. PONMK.

Pielonefritis crónica etapa de curso latente. Fibroma del útero. bocio endémico. Se basan en las quejas del paciente, datos de anamnesis, examen objetivo (ver arriba).

Complicaciones: CHF 2a - basado en anamnesis y examen objetivo.

diagnóstico diferencial.

Es necesario diferenciar la hipertensión esencial de la hipertensión secundaria "sintomática".

Renal: con nefropatía parenquimatosa (pielonefritis crónica, glomerulonefritis, enfermedad renal poliquística, amiloidosis de los riñones, enfermedades del tejido conectivo); con nefropatía renovascular (aterosclerosis, aortoarteritis, displasia fibromuscular de las arterias renales, obstrucción de las arterias renales por un trombo o émbolo); con tumores de los riñones productores de renina. El paciente tiene pielonefritis crónica en fase latente. Sin embargo, la pielonefritis surgió mucho más tarde que el inicio de GB, lo que excluye la naturaleza secundaria de la enfermedad.

Endocrino - con feocromocitoma; hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn); tumores cromafines extraadrenales; sidra Itenko-Cushing; hiperparatiroidismo; tirotoxicosis. No se detectó patología endocrina en el paciente, a excepción del bocio endémico, cuya aparición de aumentos en la presión arterial no es típica.

Hemodinámico - con coartación de la aorta; conducto arterioso abierto; insuficiencia de la válvula aórtica; bloqueo auriculoventricular completo; insuficiencia cardíaca congestiva.

Neurogénico: con aumento de la presión intracraneal (tumor, lesión cerebral, accidente cerebrovascular); encefalitis, meningitis. El paciente tiene antecedentes de dos accidentes cerebrovasculares y se detectó por primera vez un aumento de la presión arterial precisamente después del primer accidente cerebrovascular, pero la hipertensión neurogénica se caracteriza por un curso progresivo maligno en ausencia de un efecto pronunciado de la terapia antihipertensiva estándar. Todo esto permite excluir la naturaleza neurogénica de la HA.

Medicinal (iatrogénico): como resultado de tomar anticonceptivos que contienen estrógenos, glucocorticosteroides, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, efedrina o la suspensión de medicamentos antihipertensivos (por ejemplo, clonidina, betabloqueantes). La terapia con medicamentos con los medicamentos anteriores no se llevó a cabo.

Tóxico - con abuso de alcohol; intoxicación aguda por plomo, etc. El paciente niega malos hábitos, casos de contacto con metales pesados ​​con posibilidad de intoxicación. En el trabajo no hubo peligros por sustancias tóxicas.

Este paciente no tiene los signos clínicos mencionados anteriormente. De esto podemos concluir que el paciente sufre de hipertensión arterial esencial.

Tratamiento de la enfermedad.

Principios generales para el tratamiento de la hipertensión:

A. Tratamiento no farmacológico

1. Dieta con restricción de sal de mesa (menos de 6 g/día), restricción de grasas y carbohidratos simples; corrección del peso corporal, evite comer alimentos que contengan una gran cantidad de grasas y carbohidratos de fácil digestión, carnes grasas, dulces, mantequilla, quesos procesados, chocolate; mostrando alimentos ricos en fibra - frutas y verduras crudas.

2. Actividad física en modo entrenamiento.

3. Cumplimiento del régimen de trabajo y descanso.

4. Otros métodos de tratamiento no farmacológico: autoentrenamiento, acupuntura, fisioterapia (electrosleep), fitoterapia.

El tratamiento no farmacológico está indicado para todos los pacientes. En las primeras etapas de la enfermedad y con un ligero aumento de la presión arterial, puede normalizar la presión arterial sin corrección de medicamentos.

B. Terapia farmacológica.

1) Diuréticos. Para el tratamiento de la hipertensión, se utilizan los siguientes: tiazidas y diuréticos similares a las tiazidas (hidroclorotiazida, indapamida, clopamida); diuréticos de asa (furosemida, bumetanida, piretanida); diuréticos ahorradores de potasio (espronolactona, triamtereno, amilorida). El mecanismo de la acción hipotensora de los diuréticos es que un aumento en la excreción de iones de sodio en la orina conduce a una disminución del volumen plasmático, retorno venoso de sangre al corazón, gasto cardíaco y resistencia vascular periférica, lo que provoca una disminución de la sangre. presión.

2) Los inhibidores de la ECA se dividen en principios activos (captopril, lisinopril) y profármacos (enalapril, ramipril, cilazapril, trandolapril). El mecanismo de acción de este grupo de fármacos es bloquear la conversión de angiotensina I inactiva en angiotensina II activa bajo la influencia de la ECA, lo que conduce a un debilitamiento de su acción vasoconstrictora, una disminución en la formación de aldosterona y retención de líquidos en el cuerpo, lo que resulta en una disminución de la presión arterial.

3) adrenobloqueantes (propranolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol, carvedilol, oxprenolol). El efecto antihipertensivo de los adrenobloqueantes se asocia con un bloqueo competitivo de los receptores 1-adrenérgicos del corazón, así como con una disminución de la secreción de renina, un aumento de la síntesis de PG rejuvenecedoras y un aumento de la secreción del factor natriurético auricular. Además, los fármacos de este grupo reducen la frecuencia cardíaca e inhiben la contractilidad miocárdica). Los bloqueadores 1 se dividen en bloqueadores selectivos 1 y no selectivos 1-1 bloqueadores 2. Asimismo, los fármacos de este grupo se dividen en aquellos con actividad simpaticomimética interna (oxprenalol, pindolol, acebutolol), que no tienen tal actividad (propranalol, nadolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol), que tienen efecto vasodilatador (carvedilol, celiprolol, nebivolol ). (verapamilo), benzotiazepinas (diltiazem).

4) Bloqueadores de los canales lentos del calcio (nifedipino, amlodipino, verapamilo, etc.). El mecanismo de acción de este grupo de fármacos es inhibir la entrada de iones de calcio en la célula durante el período de despolarización de la membrana, lo que conduce a un efecto inotrópico negativo, una disminución de la frecuencia cardíaca, una disminución del automatismo del nodo sinusal. , una ralentización de la conducción auriculoventricular y una relajación prolongada de las células del músculo liso vascular (principalmente arteriolas). Los bloqueadores lentos de los canales de calcio se dividen en derivados de dihidropiridina (nifedipina), fenilalquilaminas.

Principios generales del tratamiento de la cardiopatía isquémica

Tratamiento no farmacológico:

A) alimentos saludables

Una dieta con restricción de carbohidratos de fácil digestión, predominio de grasas insaturadas, una cantidad suficiente de proteínas y vitaminas. Limitar la ingesta de sal. Mesa número 10.

B) Fisioterapia

Galvanización para mejorar el flujo sanguíneo mejorando la microcirculación, efecto vasodilatador,

Electroforesis para potenciar el efecto de la galvanización (con MgSO4),

Terapia de ultrasonido para activar el sistema nervioso parasimpático.

Amplipulse terapia para la vasodilatación.

c) Limitación de la actividad emocional y física.

D) terapia con medicamentos

Nitratos orgánicos, para aliviar el espasmo coronario, reducir la demanda de oxígeno del miocardio, reducir la precarga en el corazón. Disminución del volumen del ventrículo izquierdo; disminución de la presión arterial; reduccion de emisiones. Esto conduce a una disminución en la demanda de oxígeno del miocardio. La vasodilatación de las arterias coronarias endocárdicas neutraliza el espasmo en la periferia. Un aumento del flujo sanguíneo en las colaterales conduce a una mejora de la perfusión en la zona isquémica. Disminución de la presión diastólica en el ventrículo izquierdo.

Mejor en forma de spray, los efectos secundarios en forma de dolores de cabeza son menos pronunciados.

Los bloqueadores β1 selectivos para reducir el gasto cardíaco y la contractilidad del miocardio reducen la demanda de oxígeno del miocardio al suprimir la actividad simpática. La combinación de nitratos y betabloqueantes puede neutralizar el efecto sobre la frecuencia cardíaca;

antagonistas de Ca: para reducir la demanda de oxígeno del miocardio, reducir la precarga en el corazón, la contractilidad del corazón, aliviar el espasmo coronario;

inhibidores de la ECA, para reducir la carga previa y posterior, prevenir la insuficiencia cardíaca;

Antiagregantes plaquetarios, para evitar la agregación plaquetaria (Ácido acetilsalicílico).

D) Ejercicio terapéutico.

Tratamiento de este paciente

Bloqueadores beta1 selectivos. Reducir la frecuencia cardíaca, disminuir el gasto cardíaco y disminuir la presión arterial. Contribuye al control de las palpitaciones características de este paciente. Son fármacos de primera línea en el tratamiento de la enfermedad arterial coronaria, reducen la precarga, mejoran el aporte de oxígeno al corazón.

Rp.: Tab.Koncori 0.01

D.S. 1 tableta t 1 vez al día después de las comidas.

nitratos orgánicos. Mecanismo de acción - Bajando el tono de las venas, bajando la presión arterial y la resistencia de las arterias pulmonares, aumentando la capacidad de las venas, reduciendo la venosa

flujo de entrada al corazón, disminución del volumen y la presión ventricular, disminución de la presión diastólica final, disminución de la precarga y poscarga  Disminución de la demanda de oxígeno del miocardio.

Rp.: Aerosol “Nitrocor” Nº 1

D.S. 1 dosis (0,4 mg de nitroglicerina), debajo de la lengua con el telón de fondo de contener la respiración. Si es necesario, vuelva a aplicar a intervalos de 5 minutos.

Inhibidores de la ECA. El mecanismo de acción bloquea la conversión de angiotensina I inactiva en angiotensina II activa bajo la influencia de la ECA, lo que conduce a un debilitamiento de su acción vasoconstrictora, una disminución en la formación de aldosterona y retención de líquidos en el cuerpo, una disminución de la presión arterial. .

Rp.: Enalaprili 0,01

D.t.d N 20 en tab.

S. Tomar 1 tableta 2 veces al día.

Durante la crisis se eleva:

Rp.: Captopril 0,025

Dtd Nº 20 en tab.

S. Tome 1 tableta para aumentos de crisis en la presión arterial, por vía sublingual (debajo de la lengua).

Agentes antiplaquetarios. Reducen la viscosidad de la sangre, mejoran sus propiedades reológicas y facilitan su paso por el lecho microcirculatorio. El paciente tiene antecedentes de 2 accidentes cerebrovasculares isquémicos, por lo que el nombramiento de agentes antiplaquetarios afectará positivamente la perfusión del tejido cerebral:

Rp.: Ac. Acetilsalicilici 0.5

Dtd Pestaña N 20

D.S. Tomar ¼ de tableta 1 vez al día.

Antagonistas del calcio (bloquean la entrada de iones de calcio en el cardiomiocito, reduciendo así su capacidad de desarrollar estrés mecánico y, en consecuencia, reduciendo la contractilidad miocárdica):

Rp.: Verapamili 0.08

Dtd Nº 20 en tab.

Preparaciones de potasio y magnesio. Para normalizar el equilibrio de electrolitos en el cuerpo, ayuda a normalizar el ritmo cardíaco y reduce la falta de oxígeno del músculo cardíaco. Terapia compleja de la enfermedad arterial coronaria.

Rp.: Asparcami 0.375

Dtd Nº 50 en tab.

S. Tomar 1 tableta 3 veces al día.

Vitaminas (para aumentar la resistencia capilar, mejorar el estado general del organismo y fortalecer el sistema inmunitario):

Rp.: Tabulado Acidi ascorbinici 0,1

S. 1 tableta 2-3 veces al día.

La paciente Lebedeva Galina Ivanovna, de 63 años, fue tratada en la Unidad Médica No. 1 con diagnóstico de GB III st. 2 cucharadas. riesgo 4. Crisis hipertensiva. enfermedad isquémica del corazón. Angina de pecho II fc. TsVB. PONMK.

Recibido el 16 de octubre de 2011 de urgencia con quejas de un episodio agudo súbito de aumento de la presión hasta 170/120 mm Hg. El ataque estuvo acompañado de taquicardia, dificultad para respirar, intenso dolor de cabeza, tinnitus y moscas ante los ojos. Hubo trastornos vegetativos pronunciados en forma de escalofríos, temblores, sudoración.

Al recopilar la anamnesis, resultó que el paciente sufría de hipertensión durante 15 años con un aumento promedio de la presión de hasta 140/90 mm Hg. , recientemente la presión, gracias al uso regular de medicamentos recetados, la presión arterial se ha estabilizado en 110/70 mm Hg. La crisis surgió en el contexto de una sobrecarga emocional.

Entre las comorbilidades de la enfermedad arterial coronaria. Angina de pecho III fc. Pielonefritis crónica en estado latente. bocio endémico. Fibroma del útero.

En el hospital, se examinó a un paciente con la cita de OAC, OAM, sangre BC, control de la presión arterial, análisis hormonal, ECG, ultrasonido de los riñones, etc. Como resultado, se realizó el diagnóstico principal:

Enfermedad primaria: GB III art. 2 cucharadas. riesgo 4. Crisis hipertensiva.

Enfermedades asociadas: enfermedad arterial coronaria. Angina de pecho II fc. TsVB. PONMK.

Pielonefritis crónica etapa de curso latente. Fibroma del útero. bocio endémico.

Justificación: CHF IIa f.k.

El tratamiento se prescribió en función de las enfermedades subyacentes y concomitantes. Descargado: Tab.Koncori 0.01, Spray “Nitrocor” No. 1, Tab. Enalaprili 0.01 Tab. C.A. Acetilsalicilici 0.5 Tab. Verapamili 0.08 Tab. Asparcami 0,375, Tab.Acidi ascorbinici 0,1

El estado del paciente se estabiliza BP 110/70 mm Hg. , pulso 78 por minuto, disminución de la frecuencia de palpitaciones. La paciente nota una mejora subjetiva de su estado. El paciente está en tratamiento.

Lista de literatura usada.

1. Grebenev A.L., Propedéutica de enfermedades internas, "Medicina" de Moscú, 1995.

2. Mashkovsky M.D. Medicamentos parte 1 y 2. Moscú, "Medicina", 1987.

3. Vorobieva I.A. , Manual de un médico práctico, volúmenes 1 y 2, Moscú, "Medicina", 1992.

4. VK Lepekhin, Yu.B. Belousov, V. S. Moiseev, Farmacología clínica con la nomenclatura internacional de medicamentos. Moscú, "Medicina", 1988.

5. Mukhin N.A., Moiseev V.S. Enfermedades internas, Moscú 2006

6. Kukes VG Farmacología clínica, Moscú 2008

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Diagnostico clinico:

1) La enfermedad principal es la enfermedad coronaria, angina de esfuerzo estable, clase funcional III; fibrilación auricular; insuficiencia cardíaca crónica estadio IIB, clase funcional IV.

2) Complicación de la enfermedad subyacente: accidente cerebrovascular isquémico (1989); encefalopatía discirculatoria crónica

3) Enfermedades de fondo - hipertensión etapa III, grupo de riesgo 4; reumatismo inactivo, defecto mitral combinado con predominio de insuficiencia.

4) Enfermedades concomitantes: asma bronquial, colelitiasis, urolitiasis, EPOC, bocio nodular difuso.

DATOS DEL PASAPORTE

1. Nombre completo - ******** ********* ********.
2. Edad - 74 años (año de nacimiento 1928).
3. Genero femenino.
4. nacionalidad rusa.
5. La educación es secundaria.
6. Lugar de trabajo, profesión: pensionista de 55 años, anteriormente trabajó como tecnólogo.
7. Dirección de la casa: st. *********** m. 136, apt. 142.
8. Fecha de ingreso a la clínica: 4 de octubre de 2002.
9. Diagnóstico al ingreso - reumatismo, fase inactiva. Defecto mitral combinado. Cardioesclerosis. Fibrilación auricular paroxística. Hipertensión estadio III, 4º grupo de riesgo. Insuficiencia cardíaca IIA de tipo ventricular izquierdo. Encefalopatía discirculatoria crónica.

QUEJAS DE ADMISIÓN

El paciente se queja de dificultad para respirar, especialmente en una posición horizontal, debilidad severa, dolor de cabeza difuso, malestar en el área del corazón, interrupciones en el trabajo del corazón, dolores punzantes periódicos, paroxísticos y no intensos en el área del corazón que ocurren en un estado de calma, que se irradia al hombro izquierdo. La dificultad para respirar se alivia en la posición "sentada". Al caminar, aumenta la dificultad para respirar, el dolor en el área del corazón ocurre con más frecuencia.

HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL

Se considera enferma desde 1946, cuando tenía 18 años. Después de un dolor de garganta, desarrolló reumatismo, que se manifestó por un dolor intenso en las articulaciones grandes, hinchazón y una dificultad aguda en los movimientos. Fue tratada en el tercer hospital de la ciudad, recibió ácido salicílico. En 1946 le diagnosticaron insuficiencia de la válvula mitral de primer grado. En 1950, a la edad de 22 años, tuvo un segundo ataque reumático tras sufrir un dolor de garganta. El ataque reumático estuvo acompañado de dolor agudo en las articulaciones, disfunción de las articulaciones, hinchazón de las articulaciones afectadas (codo, cadera). En 1954, se sometió a una amigdalectomía. Desde 1972 (44 años), el paciente ha notado aumentos regulares de la presión arterial (PA) hasta 180/100 mm Hg, a veces hasta 210/120 mm Hg. En 1989, un derrame cerebral. Ella tomó medicamentos antihipertensivos, incluso en 1989-2000. clonidina. Desde 1973 padece una neumonía crónica; desde 1988 - asma bronquial; alérgico a los olores. Desde 1992 le diagnosticaron colelitiasis, rechazó la operación. En los últimos 3 años, quejas de dificultad para respirar. 4 días antes de la hospitalización, la disnea empeoró.

HISTORIA DE VIDA DEL PACIENTE

Nacido en la región de Voronezh en una familia de agricultores colectivos. Las condiciones de vida en la infancia eran difíciles. Creció y se desarrolló de acuerdo con su edad. Trabajó primero como maestra de escuela primaria, luego como tecnóloga, primero en la ciudad de Bobrov, luego en el territorio de Khabarovsk y luego en Voronezh. El trabajo estaba relacionado con el amoníaco. El ambiente psicológico en el equipo era amistoso, rara vez surgían conflictos.

No fuma, consumo moderado de alcohol, niega consumo de drogas. Durante 11 años (1989-2000) tomó clonidina regularmente debido a la hipertensión.

De niña, a menudo sufría de resfriados y dolores de garganta. A la edad de 18 años: reumatismo con daño a la válvula mitral del corazón. Desde 1972 (44 años) - hipertensión, desde 1973 - neumonía crónica, desde 1978 - asma bronquial, desde 1988 - alergia a los olores. 1989 - sufrió un derrame cerebral. De 1953 a 1990 notó dolores punzantes en la región del corazón. 1992 - colelitiasis. Desde 1994 - una persona discapacitada del grupo II. 1996 - fibrilación auricular. En los últimos dos años, ha notado una disminución del peso corporal de 10 kg. En 1997, le diagnosticaron urolitiasis, quistes en los riñones, notó dolor en ambos riñones, que se irradiaba a ambas piernas. En 2000, se descubrió un bocio nodular. Tomaba Mercazolil, yoduro de potasio, L-tiroxina. Detuvo el tratamiento, ya que notó un deterioro de la terapia.

Tuberculosis, enfermedad de Botkin, enfermedades de transmisión sexual en él y sus familiares niega. Alergia a los antibióticos. La madre murió a los 51 años (según el paciente, probablemente de un derrame cerebral), el padre murió a los 73 años, padecía hipertensión.

Casado desde los 22. La menstruación comenzó a la edad de 15 años, regular. Embarazos - 7, parto - 2, abortos inducidos - 5. Los embarazos transcurrieron con calma, no hubo amenaza de interrupción del embarazo. Menopausia a los 48. Notas un aumento en la frecuencia y grado de aumento de la presión arterial después de la menopausia.

ESTADO ACTUAL DEL PACIENTE

Inspección general.

El estado del paciente es moderado. La conciencia es clara. La posición de la paciente es activa, pero nota que en posición horizontal y al caminar aumenta la dificultad para respirar, por lo que pasa la mayor parte del tiempo en posición “sentada”. La expresión facial es tranquila, sin embargo, hay una cianosis "mitral" de los labios. El tipo de físico es normosténico, la paciente lleva una dieta moderada, sin embargo, señala que en los últimos dos años ha perdido 10 kg. Tuvo sobrepeso en su juventud y en la edad adulta. Altura - 168 cm, peso - 62 kg. Índice de masa corporal - 22.

El color de la piel es pálido, con un tinte amarillento. La turgencia de la piel se reduce, hay un exceso de piel, lo que indica una disminución del peso corporal. La piel se arruga, especialmente en las manos. La línea del cabello está moderadamente desarrollada, con un aumento del crecimiento del vello en el labio superior.

Se nota hinchazón leve de las piernas, permanente, disminuye después de tomar furosemida. En la pierna derecha, hay una herida que no cicatriza debido a una lesión doméstica.

Los ganglios linfáticos submandibulares se palpan, moderadamente densos, indoloros, del tamaño de un guisante, móviles, no soldados entre sí ni con los tejidos circundantes. La piel sobre ellos no cambia. Otros ganglios linfáticos periféricos no son palpables.

El sistema muscular se desarrolla de acuerdo con la edad, se nota una hipotrofia muscular general, se reduce la fuerza y ​​el tono muscular. No se detectaron dolor ni temblores musculares. La cabeza y las extremidades tienen una forma normal, la columna vertebral está deformada, se nota la asimetría de las clavículas. Las articulaciones son móviles, sin dolor a la palpación, la piel en el área de las articulaciones no cambia.

Temperatura corporal - 36,5 ° C.

sistema circulatorio

El pecho sobresale en la región del corazón ("joroba del corazón"). El latido del vértice se palpa en el quinto espacio intercostal a lo largo de la línea del pezón izquierdo, se determina el temblor diastólico. El latido del corazón no es palpable. El signo de Musset es negativo.

Percusión del corazón: los bordes del embotamiento relativo del corazón, el derecho, a lo largo del borde derecho del esternón, el superior, en el tercer espacio intercostal, el izquierdo, a lo largo de la línea medioclavicular. El ancho del haz vascular es de 5 cm en el segundo espacio intercostal. La longitud del corazón es de 14 cm, el diámetro del corazón es de 13 cm.

Auscultación del corazón. Los sonidos del corazón se debilitan, mi tono se debilita bruscamente. Se determina el acento del tono II sobre la aorta. Se escucha soplo sistólico en todos los puntos de auscultación. El soplo sistólico se escucha mejor en el vértice. Frecuencia cardíaca (FC) - 82 latidos / min. Frecuencia de pulso (Ps) - 76 latidos / min. Déficit de pulso (pulsus deficiens) - 6. El pulso no es rítmico, completo, llenado satisfactorio. PA=150/85 mm Hg en el brazo derecho, PA=140/80 en el brazo izquierdo.

SISTEMA RESPIRATORIO

La nariz es de la forma correcta, la palpación de los senos paranasales es indolora. La laringe es indolora a la palpación. La forma del tórax es normal, simétrica, hay una ligera protuberancia en la región del corazón. Tipo de respiración - pecho. La frecuencia de los movimientos respiratorios (RR) es de 24 por minuto. Respiración rítmica, superficial. Disnea severa, agravada en posición horizontal y al caminar. El pecho es resistente, la integridad de las costillas no se rompe. No hay dolor a la palpación. Los espacios intercostales no se expanden. El temblor de la voz aumenta.

Durante la percusión, la sordera del sonido de percusión se determina en las partes inferiores de los pulmones: a lo largo de la línea escapular al nivel de la IX costilla a la izquierda y al nivel de la VII costilla a la derecha. En otras partes de los pulmones, un sonido pulmonar claro. Datos topográficos de percusión: el borde inferior del pulmón derecho a lo largo de la línea medioclavicular - 6ª costilla, a lo largo de la línea medioaxilar - 8ª costilla, a lo largo de la línea escapular - 10ª costilla; el borde inferior del pulmón izquierdo a lo largo de la línea medioclavicular es el sexto espacio intercostal, a lo largo de la línea medioaxilar, la octava costilla, a lo largo de la línea escapular, la décima costilla (embotamiento). El ancho de los campos de Krenig es de 5 cm.

A la auscultación se ausculta respiración broncovesicular, se escuchan estertores burbujeantes finos, respiración debilitada en las partes inferiores del pulmón derecho.

SISTEMA DIGESTIVO

La membrana mucosa de la cavidad oral y la faringe es rosada, limpia. La lengua está húmeda con una capa ligera, las papilas gustativas están bien expresadas. La dentición no se conserva, faltan muchos dientes. Los labios están cianóticos, las comisuras de los labios no tienen grietas. La pared abdominal anterior es simétrica, participa en el acto de respirar. Forma del abdomen: abdomen en "rana", que indica la presencia de líquido libre en la cavidad abdominal. La percusión de las partes laterales del abdomen revela un ligero embotamiento del sonido de la percusión. El peristaltismo intestinal visible, las protuberancias herniarias y las dilataciones de las venas safenas del abdomen no están determinadas. A la palpación, no hay tensión muscular ni dolor, la presión abdominal está moderadamente desarrollada, no hay divergencia de los músculos rectos abdominales, el anillo umbilical no está agrandado, no hay síntomas de fluctuación. El síntoma de Shchetkin-Blumberg es negativo.

El borde inferior del hígado es indoloro, sobresale 4 cm por debajo del arco costal. El tamaño del hígado según Kurlov es de 13 cm, 11 cm, 9 cm, el bazo no se determina por palpación. El dolor en el punto de proyección de la vesícula biliar es un síntoma positivo de Zakharyin. Georgievsky-Mussi, Ortner-Grekov, los síntomas de Murphy son negativos.

SISTEMA URINARIO

Al examinar la región lumbar, no se detectó hinchazón ni abultamiento. Los riñones no son palpables. El síntoma de Pasternatsky es negativo en ambos lados. El sistema reproductivo no tiene características.

SISTEMA ENDOCRINO

No se visualiza la glándula tiroides. Se determina por palpación el istmo de 5-7 mm y se nota aumento en ambos lóbulos de la glándula. Se palpan nódulos en el lóbulo izquierdo de la glándula tiroides. La forma de las fisuras palpebrales es normal, no hay abombamiento. La presencia de un aumento del crecimiento del vello en el labio superior.

La conciencia es clara. Se reduce la memoria para eventos reales. El sueño es superficial, a menudo se despierta por la noche debido al aumento de la disnea en posición horizontal. No hay trastornos del habla. La coordinación de los movimientos es normal, la marcha es libre. Los reflejos se conservan, no se detectan convulsiones ni parálisis. Visión - ojo izquierdo: catarata, sin visión; ojo derecho: miopía moderada, visión reducida. La audición se reduce. Dermografismo - blanco, desapareciendo rápidamente.

Cardiopatía isquémica, variante arrítmica. Fibrilación auricular. Angina de pecho II FC, insuficiencia cardiaca crónica estadio IIB, clase funcional IV. Hipertensión grado III, grupo de riesgo 4, reumatismo inactivo, estenosis e insuficiencia de la válvula mitral.

Hemograma completo, análisis de sangre bioquímico, análisis de orina, ECG, Echo-KG, análisis de orina de Nechiporenko, fonocardiografía, monitoreo Holter, TSH en sangre, examen por un oftalmólogo.

Análisis de sangre generales (7.10.02):

Hemoglobina (Hb) - 116 g/l (N=120-150)

Eritrocitos - 3.6 * 10 12 / l (N = 3.7-4.7)

Leucocitos - 6.2 * 10 9 / l (N = 5-8):

eosinófilos - 3% (N=0.5-5)

neutrófilos punzantes - 5% (N=1-6)

neutrófilos segmentados - 66% (N=47-72)

Historia clínica - enfermedad arterial coronaria - cardiología

Diagnóstico de la enfermedad subyacente: enfermedad isquémica del corazón. Angina de pecho clase funcional III. Aterosclerosis V/A, CABG en 2001. Defecto aórtico aterosclerótico. Prótesis AK en 2001 NC IIB art. CHF IV a III. Hipertensión estadio III, riesgo 4. Hipertrofia concéntrica del VI. Violación de la función diastólica. Dislipidemia IIb. ERC estadio III

I. Parte del pasaporte

1. Nombre completo: -
2. Edad: 79 años (fecha de nacimiento: 28/11/1930)
3. Genero femenino
4. Profesión: pensionista, minusválido grupo II
5. Lugar de residencia permanente: Moscú
6. Fecha de ingreso en el hospital: 8 de noviembre de 2010
7. Fecha de curación: 22 de noviembre de 2010

II. Quejas sobre:

• dificultad para respirar (al levantarse de la cama, unos pocos pasos a lo largo del pasillo), disminuyendo en reposo después de 2-3 minutos;
• dolor detrás del esternón, de naturaleza opresiva, que se irradia al brazo izquierdo y ocurre con un esfuerzo físico mínimo. Detenido por nitroglicerina;
• latido del corazón;
• debilidad;
• fatiga rápida.

tercero Antecedentes de la enfermedad actual (Anamnesis morbi)

Se considera enfermo desde 2001, cuando desarrolló dolor en el pecho, palpitaciones, aumento de la presión arterial, debilidad y fatiga. Fue derivada al Instituto de Investigación de Trasplantes, donde con base en ECG, ecografía del corazón, angiografía coronaria y sondaje de las cavidades del corazón, se realizó el siguiente diagnóstico:

Cardiopatía aórtica aterosclerótica con predominio de estenosis,

Calcificación etapa 3,

Hipertensión arterial de segundo grado (con números máximos hasta 170/100 mm Hg adaptados a 130/80 mm Hg);

Angina de esfuerzo y reposo, lesiones estenóticas de las arterias coronarias

Enfermedades acompañantes:

Gastritis crónica (EGDS)

El 22 de noviembre de 2001, el paciente fue intervenido quirúrgicamente: reemplazo valvular aórtico y revascularización miocárdica de las arterias interventricular anterior y coronaria derecha. El postoperatorio se complicó con insuficiencia cardiaca y respiratoria.

Fijado:

Sinkumar ½ x 2r/d

Prestario 1t/d

Atenolol 50mg - ½t x 2r/d

Digoxina 1/2t x 2r/d

Libexina 2t x 2r/d

Durante el tratamiento, la condición del paciente mejoró. Dolor detrás del esternón perturbado con mucha menos frecuencia. La dificultad para respirar ha disminuido. Los parámetros hemodinámicos se estabilizaron en el nivel de 130/80 mm Hg. Frecuencia cardíaca - 73/min.

En enero de 2010 con quejas de dolor frecuente detrás del esternón, fue internada en el Hospital Clínico de la Ciudad No. 1, donde se le diagnosticó enfermedad de las arterias coronarias, angina de pecho inestable. Recetaron: monocinque (40mg-2r), trombo ACC (100mg por la mañana, 2,5mg-1r por la noche), concor (3mg-1r), nifecard (30mg-2r), singal (10mg-1r).

El 8 de noviembre de 2010 sintió dolor intenso apremiante detrás del esternón, dificultad para respirar, acudió al policlínico de la ciudad N° 60, de donde fue remitida para internación en el Hospital Clínico de la Ciudad N° 64.

IV. Historia de vida (Anamnesis vitae)

Nacido en 1930 en Moscú. Creció y se desarrolló normalmente. No se quedó atrás de sus compañeros. Recibió una educación secundaria completa.

Antecedentes familiares y sexuales. mensual a partir de los 14 años, instauración inmediata, a los 28 días, 4 días cada uno, moderado, indoloro. Está casado desde los 22 años. Tuvo 2 embarazos que terminaron en dos partos a término. Menopausia a los 55. El período climatérico transcurrió sin incidentes. Actualmente está casada y tiene dos hijos: un hijo de 40 años y una hija de 36 años.

Historia laboral. Comenzó su carrera a los 22 años. Después de graduarse del instituto y hasta su jubilación (a los 55 años), trabajó como profesora de biología en la escuela. La actividad profesional se asoció con el estrés psicoemocional.

Historia del hogar. La familia está compuesta por cuatro personas y actualmente ocupa un apartamento de tres habitaciones bien equipado con una superficie total de más de 70 m 2. A lo largo de su vida ha vivido en Moscú, nunca ha estado en zonas de desastre ecológico.

Nutrición. alto en calorías, variado En los últimos años, tratando de mantener una dieta.

Malos hábitos. no fuma, no bebe alcohol, no usa drogas.

Enfermedades pasadas. en la primera infancia sufría de paperas, sarampión, complicado con otitis media. Durante su vida posterior, sufrió "resfriados" en promedio 1-2 veces al año.

historia epidemiológica. en contacto con pacientes febriles e infecciosos, en focos endémicos y epizoóticos no lo fue. Transfusiones de sangre. no se realizaron sus componentes y sustitutos sanguíneos. Inyecciones, cirugías, saneamiento de la cavidad oral, otras manipulaciones médicas que violan la integridad de la piel y las membranas mucosas no se han realizado en los últimos 6 a 12 meses.

antecedentes alérgicos. no agobiado.

Herencia. padre murió a los 68 años de cáncer de estómago. La madre sufría de hipertensión con presión arterial alta, murió a la edad de 72 años de un derrame cerebral. Mi hermana murió a la edad de 55 años de un tumor de mama.

VI. Situación actual (Status praesen)

Estado general del paciente: moderado.

Conciencia: clara.

Posición del paciente: activo.

Constitución: tipo constitucional normosténico, altura 164 cm, peso corporal 75 kg, IMC 27,9 - sobrepeso (preobesidad). La postura es encorvada, la marcha es lenta.

Temperatura corporal: 36,6ºС.

Expresión facial: cansada.

Piel, uñas y mucosas visibles. La piel está limpia. Se observa acrocianosis moderada. Cicatrización en el área del tórax por injerto de derivación de arteria coronaria y reemplazo de válvula aórtica. No se detectan tumores visibles ni cambios tróficos en la piel. Ligera hinchazón de las piernas a nivel de los tobillos y pies.

La piel está seca, su turgencia está algo reducida. Tipo de cabello - femenino.

Clavos: la forma es correcta (no hay cambios en la forma de las uñas en forma de "vidrios de reloj" o koiloniquia). El color de las uñas es cianótico, no presenta estrías.

mucosa visible color cianótico, húmedo; Las erupciones en las membranas mucosas (enantema), las úlceras, las erosiones están ausentes.

Grasa subcutánea. desarrollado moderada y uniformemente. El espesor de la capa de grasa subcutánea a nivel del ombligo es de 2,5 cm No hay edema, pastosidad. No hay dolor ni crepitación a la palpación de la grasa subcutánea.

Ganglios linfáticos: no palpables.

Zev : el color rosado, húmedo, la hinchazón y las incursiones están ausentes. Las amígdalas no sobresalen más allá de las sienes, rosadas, sin hinchazón ni llagas.

Músculos. desarrollado satisfactoriamente. El tono muscular y la fuerza se reducen ligeramente. No hay dolor ni sensibilidad a la palpación de los músculos.

Huesos: la forma de los huesos del esqueleto no cambia. No hay dolor al tocar los huesos.

Articulaciones: la configuración de las articulaciones no se modifica. Hinchazón y dolor de las articulaciones cuando se sienten, además de hiperemia, no hay cambio en la temperatura de la piel sobre las articulaciones. Movimientos activos y pasivos en las articulaciones en su totalidad.

SISTEMA RESPIRATORIO

Quejas: dificultad para respirar que ocurre con un esfuerzo mínimo, no agravada por una posición horizontal.

Nariz: la forma de la nariz no cambia, respirar por la nariz es algo difícil. No hay descargas de la nariz.

Laringe: no hay deformaciones e hinchazón en la laringe. La voz es tranquila, ronca.

Caja torácica. la forma del pecho es normosténico. Se expresan las fosas superior y subclavia. La anchura de los espacios intercostales es moderada. El ángulo epigástrico es recto. Los omóplatos y las clavículas sobresalen claramente. El pecho es simétrico. Circunferencia del pecho: 86 cm con respiración tranquila, inhalación: 89, exhalación: 83. La excursión del cofre es de 6 cm.

Respiración: Los movimientos respiratorios son simétricos, el tipo de respiración es mixto. Los músculos accesorios no participan en la respiración. El número de movimientos respiratorios es de 16 por minuto. La respiración es rítmica.

No se detecta dolor a la palpación. La elasticidad del pecho no se reduce. El temblor de la voz en partes simétricas del pecho es el mismo.

Percusión de los pulmones:

Con percusión comparativa, se determina un sonido pulmonar claro sobre secciones simétricas de los pulmones.

Percusión topográfica.

1. Nombre: _ _____________________ ____

2. Edad del paciente:_ 64 (20. 01. 1940) ______________________________________

3. Sexo del paciente:_ y ____

4. Residencia permanente:_ Novoshakhtinsk, c. ___________________ ______

5. Lugar de trabajo, profesión o cargo:_ pensionista _______________________

QUEJAS DEL PACIENTE

Para dolores paroxísticos, quemantes en la región del corazón con irritación en el omóplato izquierdo, hombro, región epigástrica, columna y espalda baja que duran 10-15 minutos, sin una clara dependencia de la actividad física, se detiene tomando nitroglicerina o erinita. Además de las quejas de dificultad para respirar y aumento de la sudoración que se producen con poco esfuerzo físico, una sensación de falta de aire.

HISTORIA DE LA ENFERMEDAD

Se considera enfermo desde 2004, cuando aparecieron por primera vez dolores en la región del corazón, __

dificultad para respirar después del ejercicio. Fue observada y tratada en el policlínico de Novoshakhtinsk con una mejoría a corto plazo. La última exacerbación - hace dos meses; fue tratado en una clínica local. El tratamiento no surtió efecto, fue enviada al Hospital Clínico Regional para examen, aclaración diagnóstica y selección de terapia. Toma etlon, erinite, sustak, fresas sedantes.__

1. Estado del paciente:_ moderado _____________________________

2. Puesto:_ activo ___________________________________________

3. Conciencia:_ claro _______________________________________________

4.Físico:_ normosténico _________________________________

5. Altura: _162cm ___________________________________________________

6. Peso corporal:_ 76 kg _________________________________________________

7. Temperatura corporal:_ 36.7 sobre C _______________________________________

8. Piel:_ color rosa pálido, cálido, sin hemorragias, cicatrices _ Y_______

erupciones Se conserva la turgencia.______________________________________ _________

9. Membranas mucosas visibles:_ limpio, rosa pálido, moderado _______

húmedo._______________________________________________________________

10. Grasa subcutánea:_ expresado moderadamente, los sellos no son _______

observado._____________ ___________________________________________

11. Ganglios linfáticos:_ la palpación está disponible, no agrandada, ______________

indoloro, no soldado a los tejidos y piel circundantes._ ______________

12. Músculos:_ bien desarrollado, tono conservado, sensibilidad a la palpación_

ausente. ____________________________________________________________

13. Huesos:_ forma normal, sin deformidades, dolor al palpar y tocar __________________________________________________________

14. Articulaciones :_ configuración normal, movilidad conservada en su totalidad, indoloro a la palpación._______

15. Glándulas: glándula tiroides de tamaño normal, consistencia blanda_

Sistema respiratorio

1. Examen del tórax:

· forma_ normosténico, sin deformidades, simétrico ______________

Participación de ambas mitades del tórax en el acto de respirar: _ ambas mitades

participar en el acto de respirar en la misma medida. ________________________

tipo de aliento:_ amamantamiento __________________________________________

número de respiraciones por minuto:_ 21 ____________________________________

Profundidad y ritmo de los movimientos respiratorios:_ la respiración es uniforme, profunda, ritmo_correcto _________________________________________________

dificultad para respirar:_ No _________________________________________________

2. Palpación del tórax:

elasticidad del pecho:_ bien ____________________________

dolor:_ ausente __________________________________

3. Percusión comparativa del tórax:_ sonido pulmonar claro a lo largo de ______________________________ __________________________

4. Percusión topográfica:

- la altura de las tapas

delantero izquierdo 4cm por encima de la clavícula a la derecha 3cm por encima de la clavícula

trasera izquierda resto.neg. VII llamada de cuello a la derecha resto.neg. VII llamada de cuello

- ancho de los campos de Krenig

izquierda_ 5cm __________ a la derecha__ 5,5cm _____________

Bordes inferiores de los pulmones

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