Difteria: etiología, patogénesis, clasificación. Clínica, diagnóstico, tratamiento y prevención.

La difteria es una enfermedad infecciosa aguda que afecta los sistemas nervioso y el sistema cardiovascular, y el proceso inflamatorio local se caracteriza por la formación de placa fibrinosa. ( difterión - "película", "piel" traducida del griego).

La enfermedad se transmite por gotitas en el aire de pacientes con difteria y portadores de infección. Su agente causal es el bacilo de la difteria. ( Corynebacterium diphtheriae, bacilo de Loeffler), que produce una exotoxina que determina todo el complejo manifestaciones clínicas.

La difteria es conocida por la humanidad desde la antigüedad. El agente causante de la enfermedad se aisló por primera vez en 1883.

El agente causante de la difteria.

El agente causante de la difteria pertenece al género Corynebacterium. Las bacterias de este género tienen engrosamientos en forma de maza en los extremos. teñido de Gram Color azul(Gram positivas).

Arroz. 1. La foto muestra los agentes causantes de la difteria. Las bacterias parecen pequeños bastones ligeramente curvados con engrosamientos en forma de maza en los extremos. En la zona de engrosamiento hay granos de volutina. Los palos están inmóviles. No forman cápsulas ni esporas. Además de la forma tradicional, las bacterias pueden tener la forma de bastones largos, de pera y ramificados.

Arroz. 2. Patógenos de la difteria bajo el microscopio. Tinción de Gram.

Arroz. 3. En el frotis, los agentes causantes de la difteria se encuentran en ángulo entre sí.

Arroz. 4. La fotografía muestra el crecimiento de colonias del bacilo de la difteria en diferentes ambientes. Cuando las bacterias crecen en medios de telurito, las colonias tienen un color oscuro.

Biotipos de Corynebacterium diphtheria

Hay tres biotipos de Corynebacterium diphtheria: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Arroz. 5. En la foto de la izquierda hay colonias de Corynebacterium diphtheriae gravis. Son de gran tamaño, convexos en el centro, radialmente estriados, con bordes irregulares. En la foto de la derecha está Corynebacterium diphtheriae mittis. Son de tamaño pequeño, de color oscuro, lisos y brillantes, con bordes lisos.

Bacterias pseudodifteria (difteroides)

Algunos tipos de microorganismos son similares en propiedades morfológicas y algunas bioquímicas a las corinebacterias. Se trata de Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) y Corynebacterium xeroxis. Estos microorganismos no son patógenos para los humanos. Colonizan la superficie de la piel y las membranas mucosas del tracto respiratorio y los ojos.

Arroz. 6. La fotografía muestra los bacilos de pseudodifteria de Hoffmann. A menudo se encuentran en la nasofaringe. Gruesos, cortos, ubicados en trazos paralelos entre sí.

Formación de toxinas

La difteria es causada por cepas toxigénicas de bacilos diftéricos. Forman una exotoxina que afecta selectivamente al músculo cardíaco, los nervios periféricos y las glándulas suprarrenales del cuerpo de una persona enferma.

La toxina diftérica es un potente veneno bacteriano, de potencia inferior a las toxinas tetánica y botulínica.

Propiedades de la toxina:

• Altamente toxico,
• inmunogenicidad (la capacidad de provocar una respuesta inmune),
• termolabilidad (la toxina pierde sus propiedades inmunogénicas cuando se expone a altas temperaturas).

La toxina es producida por cepas lisogénicas de bacterias de la difteria. Cuando los bacteriófagos ingresan a una célula que porta un gen que codifica la estructura de la toxina (gen del zorro), las células bacterianas comienzan a producir toxina diftérica. La producción máxima de toxinas ocurre en población bacteriana en la etapa de su muerte.

La fuerza de la toxina se determina en los conejillos de indias. Mínimo dosis letal de toxina (su unidad de medida) mata a un animal que pesa 250 gramos. dentro de 4 días.

La toxina diftérica altera la síntesis de proteínas en el miocardio y daña la vaina de mielina. fibras nerviosas. Los trastornos funcionales del corazón, la parálisis y la paresia a menudo provocan la muerte del paciente.

La toxina de la difteria es inestable y se destruye fácilmente. Tiene un efecto perjudicial sobre él. luz de sol, temperatura de 60°C y superior y todo un rango sustancias químicas. Bajo la influencia de formalina al 0,4% durante un mes, la toxina diftérica pierde sus propiedades y se convierte en toxoide. El toxoide diftérico se utiliza para inmunizar a las personas porque conserva sus propiedades inmunogénicas.

Arroz. 7. La foto muestra la estructura de la toxina diftérica. Es una proteína simple que consta de 2 fracciones: la fracción A es responsable del efecto tóxico, la fracción B es responsable de unir la toxina a las células del cuerpo.

Resistencia de los patógenos de la difteria.

• Los agentes causantes de la difteria exhiben una alta resistencia a las bajas temperaturas.

En el período otoño-invierno, los patógenos viven hasta 5 meses.

• Las bacterias en la película seca de difteria permanecen viables hasta por 4 meses y hasta 2 días en el polvo, la ropa y diversos objetos.
• Al hervir, las bacterias mueren instantáneamente, después de 10 minutos a una temperatura de 60°C. La luz solar directa y los desinfectantes tienen un efecto perjudicial sobre los bacilos de la difteria.

Epidemiología de la difteria

La difteria ocurre en todos los países del mundo. La inmunización sistemática masiva de la población infantil en la Federación de Rusia provocó una fuerte caída de la morbilidad y la mortalidad debido a de esta enfermedad. El número máximo de pacientes con difteria se registra en otoño e invierno.

¿Quién es la fuente de infección?

• La intensidad máxima de liberación de bacterias patógenas se observa en pacientes con difteria de faringe, laringe y nariz. Los menos peligrosos son los pacientes con daños en los ojos, la piel y las heridas. Los pacientes con difteria son contagiosos durante 2 semanas desde el inicio de la enfermedad. Con el tratamiento oportuno de la enfermedad con medicamentos antibacterianos, este período se reduce a 3 a 5 días.
• Las personas que se recuperan de una enfermedad (convalecientes) pueden seguir siendo una fuente de infección hasta por 3 semanas. El período para detener la liberación de los bacilos de la difteria se retrasa en pacientes con enfermedades crónicas de la nasofaringe.
• Un peligro epidemiológico especial lo representan los pacientes cuya enfermedad no fue reconocida a tiempo.
• Los individuos sanos, portadores de cepas toxigénicas de bacilos de difteria, también son una fuente de infección. A pesar de que su número es cientos de veces mayor que el número de pacientes con difteria, la intensidad de la excreción bacteriana en ellos se reduce decenas de veces. El transporte bacteriano no se manifiesta de ninguna manera y, por lo tanto, no es posible controlar la propagación de la infección. Esta categoría de personas se identifica durante exámenes masivos en casos de brotes de difteria en grupos organizados. Hasta el 90% de los casos de difteria se producen como resultado de una infección con cepas toxigénicas de patógenos de la difteria procedentes de portadores sanos.

El transporte de bacilos de difteria puede ser transitorio (único), de corta duración (hasta 2 semanas), medio largo (de 2 semanas a 1 mes), prolongado (hasta seis meses) y crónico (más de 6 meses). .

Los pacientes y los portadores de bacterias son los principales focos de infección.

Arroz. 8. La foto muestra difteria de faringe. La enfermedad representa hasta el 90% de todos los casos de la enfermedad.

Vías de transmisión de la difteria.

• Las gotitas en el aire son la principal vía de transmisión de infecciones. Los bacilos de la difteria ingresan al ambiente externo con pequeñas gotas de moco que salen de la nariz y la garganta al hablar, toser y estornudar.
• Al poseer una gran resistencia en el entorno externo, los patógenos de la difteria persisten durante mucho tiempo en diversos objetos. Los artículos del hogar, los platos, los juguetes de los niños, la ropa de cama y la ropa pueden convertirse en una fuente de infección. La transmisión de infección por contacto es secundaria.
• Las manos sucias, especialmente cuando la difteria daña los ojos, la piel y las heridas, se convierten en un factor de transmisión de la infección.
• Se han registrado brotes de la enfermedad transmitidos por los alimentos por el consumo de productos alimenticios contaminados: leche y platos fríos.

El número máximo de pacientes con difteria se registra en la estación fría: otoño e invierno.

La difteria afecta a personas de todas las edades que no tienen inmunidad a la enfermedad o la han perdido como resultado de la negativa de una persona a vacunarse.

Arroz. 9. La foto muestra una forma tóxica de difteria en un niño.

Contingente receptivo

La difteria afecta a personas de todas las edades que carecen de inmunidad a la enfermedad como consecuencia de rechazar la vacunación. El 80% de los niños menores de 15 años que enferman de difteria no están vacunados contra la enfermedad. La incidencia máxima de difteria ocurre entre las edades de 1 y 7 años. En los primeros meses de vida, los niños están protegidos por una inmunidad antitóxica pasiva, que se transmite de la madre a través de la placenta y la leche materna.

La inmunidad a la difteria se forma después de una enfermedad, como resultado del transporte bacteriano (inmunización oculta) y la vacunación.

Los brotes esporádicos de difteria se producen cuando la infección proviene de portadores de la infección, entre personas no vacunadas contra esta enfermedad, niños insuficientemente inmunizados y niños refractarios (inmunológicamente inertes).

La presencia de anticuerpos específicos en una persona en una cantidad de 0,03 AE/ml proporciona una protección completa contra la difteria.

El estado de susceptibilidad a la difteria se revela por los resultados de la reacción de Schick, que consiste en la inyección intradérmica de una solución de toxina diftérica. El enrojecimiento y una pápula de más de 1 cm se consideran una reacción positiva e indican susceptibilidad a la difteria.

Arroz. 10. La foto muestra difteria de ojos y nariz.

Patogenia de la difteria.

La patogénesis de la difteria está asociada con la exposición a la toxina diftérica. Las mucosas de la nariz y la faringe, los ojos, los genitales en las niñas, la piel y las heridas son puntos de entrada de los bacilos de la difteria. En el lugar de penetración, las bacterias se multiplican, provocando inflamación con la formación de películas fibrinosas firmemente adheridas a la capa submucosa. El período de incubación dura de 3 a 10 días.

Cuando la inflamación se extiende a la laringe y los bronquios, se desarrolla hinchazón. El estrechamiento de las vías respiratorias provoca asfixia.

La toxina liberada por las bacterias se absorbe en la sangre, lo que provoca una intoxicación grave, daño al músculo cardíaco, las glándulas suprarrenales y los nervios periféricos. Los bacilos de la difteria no se propagan más allá de los tejidos afectados. La gravedad del cuadro clínico de la difteria depende del grado de toxicogenicidad de la cepa bacteriana.

La toxina diftérica contiene varias fracciones. Cada facción tiene la suya efecto biológico sobre el cuerpo del paciente.

Arroz. 11. La foto muestra una forma tóxica de difteria. Inflamación grave de los tejidos blandos y películas fibrinosas en la orofaringe.

hialuronidasa, al destruir el ácido hialurónico, aumenta la permeabilidad de las paredes capilares, lo que conduce a la liberación de la parte líquida de la sangre al espacio intercelular, que contiene, además de muchos otros componentes, fibrinógeno.

Necrotoxina tiene un efecto dañino sobre las células epiteliales. La tromboquinasa se libera de las células epiteliales, lo que promueve la conversión de fibrinógeno en fibrina. Entonces en la superficie portón de entrada Se forman películas fibrinosas. Las películas penetran especialmente profundamente en el epitelio de la membrana mucosa de las amígdalas, ya que están cubiertas por epitelio multinucleado. Las películas en el tracto respiratorio causan asfixia porque alteran su permeabilidad.

El color de las películas de difteria tiene un tinte grisáceo. Cuanto más saturadas de sangre están las películas, más oscuro es el color, incluso negro. Las películas quedan firmemente unidas a la capa epitelial y, al intentar separarlas, la zona dañada siempre sangra. A medida que se recupera, las películas de difteria se desprenden por sí solas. Toxina diftérica bloquea el proceso de respiración y síntesis de proteínas en las estructuras celulares. Los capilares, los miocardiocitos y las células nerviosas son especialmente susceptibles a los efectos de la toxina diftérica.

El daño a los capilares provoca inflamación de los tejidos blandos circundantes y agrandamiento de los ganglios linfáticos cercanos.

La miocarditis por difteria se desarrolla en la segunda semana de la enfermedad. Se reemplazan las células del músculo cardíaco dañadas tejido conectivo. Se desarrolla distrofia miocárdica grasa.

La neuritis periférica se desarrolla entre las 3 y 7 semanas de la enfermedad. Como resultado de la exposición a la toxina de la difteria, la vaina de mielina de los nervios sufre una degeneración grasa.

Algunos pacientes experimentan hemorragias en las glándulas suprarrenales y daño renal. La toxina diftérica causa una intoxicación grave del cuerpo. En respuesta a la exposición a la toxina, el cuerpo del paciente responde con una respuesta inmune: la producción de una antitoxina.

Más popular

Difteria es una enfermedad infecciosa aguda, que se basa en la formación de películas fibrosas y el desarrollo de intoxicación general.

Causas

La causa de la enfermedad es Corynebacterium diphtheria. La fuente de infección es una persona enferma o un portador de bacterias. Las bacterias se transmiten por gotitas en el aire.

La fuente de infección es una persona enferma y portadora de corynebacterium diphtheria toxigénica. El peligro epidemiológico de un paciente con difteria es 10 veces mayor que el de un portador de la bacteria. La frecuencia de transporte de corinebacterias toxigénicas depende de la situación epidémica; en los brotes puede ser del 20 al 40%. Los portadores de difteroides no representan ningún peligro.

El mecanismo de transmisión es por vía aérea, contacto doméstico, alimentos.

Estacionalidad: otoño-invierno.

El índice de infecciosidad es 0,2. Los niños de todas las edades se ven afectados, pero la mayor susceptibilidad es típica del grupo de edad de 3 a 7 años. Al mismo tiempo, durante la última epidemia (1990-1999) en Rostov del Don, entre los enfermos predominaban los pacientes de entre 8 y 14 años (54%). Los niños en el primer año de vida rara vez se enferman, lo que puede explicarse por la presencia de inmunidad transplacentaria pasiva.

Etiología. El agente causante de la enfermedad Corynebacterium diphtheriae es un bacilo grampositivo, rasgo distintivo que es polimorfismo, manifestado en una variedad de formas celulares. Se caracteriza por:

- tinción desigual de las células debido a la presencia de gránulos de volutina en uno o ambos polos de la célula, que, cuando se tiñen según Neisser o Lefler, adquieren un color azul oscuro o negro azulado, que contrasta marcadamente con el azul pálido o el marrón claro. fondo de la celda;

- formación de diversas proteínas y enzimas: exotoxina diftérica, hidrolasa, catalasa, neuraminidasa, hialuronidasa, hemolisina, factor necrotizante;

— estabilidad significativa en el entorno exterior;

- la formación de grupos de palos muy ajustados y estrechamente entrelazados, que recuerdan a una lana enmarañada o un paquete de alfileres (en frotis teñidos de una suspensión espesa de células microbianas);

- disposición de pares de palos en ángulo agudo o recto con trazos finos.

Según las propiedades culturales, morfológicas y enzimáticas, las corinebacterias se dividen en 3 variantes: gravis, mitis, intermedius. Actualmente, el proceso patológico es causado con mayor frecuencia por la variante gravis y mucho menos por mitis. Dentro de cada variante cultural circulan cepas toxigénicas y no toxigénicas (difteroides).

Patogénesis. Hay varias etapas en la patogénesis de la difteria.

1. Introducción y reproducción en la puerta de entrada. Los puntos de entrada de C.diphtheriae son las membranas mucosas de la orofaringe, el tracto respiratorio, los ojos, los genitales y la piel. La fijación del patógeno en las células epiteliales se acompaña de la síntesis de proteasas que inactivan SIgA, lo que contribuye a la ruptura de la primera línea de defensa inmune del macroorganismo. Luego se produce la colonización de las células epiteliales y la invasión del patógeno al tejido subyacente, lo que se acompaña de la aparición de un proceso inflamatorio. En la zona de inoculación, C.diphtheriae produce numerosos factores de daño que dañan las células y facilitan la propagación de bacterias en el organismo (hialuranidasa, neuraminidasa, lecitinasa, ADNasa). La evasión del patógeno de los mecanismos de protección está garantizada por las propiedades antifagocíticas de C.diphtheriae, la capacidad de formar catalasa y SOD, que previenen la acción de los radicales peróxido de las células fagocíticas.

2. Desarrollo de inflamación fibrinosa en el lugar de inserción. Habiendo penetrado la membrana mucosa, representada por un epitelio escamoso multicapa, el bacilo de la difteria produce una exotoxina, que se fija en las membranas celulares y penetra en la célula, después de lo cual se produce su efecto local en el cuerpo. Bajo la influencia de la toxina, se inhibe la síntesis de proteínas, se produce necrosis por coagulación del epitelio de la mucosa, dilatación de los vasos sanguíneos, aumento de su permeabilidad y ralentización del flujo sanguíneo. El exudado rico en fibrinógeno se suda y se convierte en fibrina bajo la influencia de la tromboquinasa, liberada durante la necrosis de las células epiteliales. Se forma una película fibrinosa firmemente adherida al tejido subyacente. Este tipo de inflamación se llama "diftérica". El aumento de la permeabilidad vascular es la base del desarrollo de edema de los tejidos blandos de la orofaringe y del tejido subcutáneo del cuello en formas tóxicas de difteria orofaríngea.

Cuando el proceso se localiza en el tracto respiratorio, donde la membrana mucosa está representada por un epitelio cilíndrico de una sola capa, la película fibrinosa se ubica superficialmente y se separa fácilmente de los tejidos subyacentes. Este tipo de inflamación se llama “lobar”.

3. Toxinemia. Daño a la orofaringe en la parte alta. organismo susceptible Acompañado de una reproducción intensiva de corinebacterias. En este caso, los productos de su interacción con las células epiteliales e inmunes, la exotoxina resultante y las propias células destruidas ingresan a la sangre.

La toxina absorbida en la sangre interactúa con receptores específicos ubicados en las membranas de las células de los órganos diana (miocardiocitos, epitelio renal, nervios periféricos, corticales y médula glándulas suprarrenales). El proceso de interacción de la toxina con los receptores es relativamente lento y se produce en dos etapas. La primera etapa, reversible, que dura hasta 30 minutos, consiste en crear una conexión débil del veneno con los receptores celulares. En este caso, la célula sigue siendo completamente viable y la toxina se neutraliza fácilmente con el suero antitóxico. La segunda etapa, irreversible, se completa en 30 a 60 minutos. Durante este período, la estructura celular no sufre ningún cambio, pero la adición suero antitóxico no protege a las células de la muerte posterior. Los trastornos metabólicos, la disfunción de órganos vitales se acompañan del desarrollo de síntomas de intoxicación, trastornos vasculares y subyacen a la formación. complicaciones específicas difteria: grado OGM II-III, grado ITS II-III, síndrome de coagulación intravascular diseminada, miocarditis, nefrosis, polineuropatía.

El daño a la membrana mucosa de la tráquea y los bronquios no se acompaña de la absorción de la exotoxina en la sangre.

4. Desarrollo de una respuesta inmune. El organismo responde a la introducción de un patógeno con un complejo sistema de reacciones protectoras y adaptativas destinadas a limitar su reproducción y posterior eliminación. Primero que nada en reacción inmune Están involucrados factores protectores de las membranas mucosas de la orofaringe, entre los cuales la SIgA salival ocupa un lugar importante. Cuando los factores de defensa locales son imperfectos, se desarrolla una respuesta inmune específica en el macroorganismo. El papel principal en la inmunidad antidiftérica corresponde a los anticuerpos antitóxicos. Sin embargo, otros antígenos de C. diphtheriae también participan en la génesis de anticuerpos, provocando una respuesta inmune antibacteriana.

5. El resultado de la interacción entre un microorganismo y un macroorganismo en la difteria puede ser diferente y depende de las condiciones de la infección (antecedentes premórbidos, edad, estado de vacunación, presencia de infección mixta), las propiedades biológicas del patógeno y las características de el macroorganismo (susceptibilidad, grado de reactividad específica e inespecífica).

patomorfología. Los estudios patohistológicos han demostrado que cuando los pacientes mueren en las primeras etapas de la enfermedad (hasta 3-5 días), es posible que la estructura del miocardio no cambie. En este caso, las razones más probables que conducen a un deterioro de la actividad cardíaca son alteraciones en la actividad de su aparato de inervación, hipotensión, suministro desigual al subendocardio y trastornos hidroiónicos.

Si el paciente muere después de 10 a 12 días, a menudo se detecta miocarditis parenquimatosa alterada. El corazón aumenta de tamaño, se vuelve flácido y se observan cambios degenerativos en las fibras musculares.

Además de las violaciones actividad contráctil La difteria cardíaca tóxica se caracteriza por vasodilatación, estasis capilar, hemorragias en órganos internos, especialmente en las glándulas suprarrenales. En este último, se detecta un daño estructural grave en combinación con un fuerte agotamiento de la sustancia cortical en lípidos, cetosteroides y ácido ascórbico. En las glándulas suprarrenales dañadas, se observa una pérdida casi completa. función endocrina.

En las personas que murieron de difteria complicada con polineuropatía, por regla general, hay alteraciones locales en la estructura de los troncos nerviosos, en cuyo origen la desmielinización, asociada con la inhibición de la síntesis de proteínas en los oligodendrocitos, es de gran importancia. La pérdida de mielina provoca disminución notable velocidad de conducción los impulsos nerviosos Sin embargo, poco a poco se produce la remielinización, que se desarrolla bien y puede ser completa.

El daño renal se observa en el período agudo de formas tóxicas de difteria orofaríngea. Los cambios morfológicos muchas veces no se corresponden con los funcionales. Así, en quienes murieron en los primeros días de la enfermedad, los hallazgos histológicos en los riñones son menos pronunciados en comparación con quienes murieron en una fecha posterior. En este caso, se observa edema inflamatorio, infiltración linfocítica del tejido intersticial y degeneración de las células epiteliales de los túbulos distal y proximal.

Clasificación

Según la gravedad de la enfermedad, la difteria se clasifica en leve, moderada y grave.

Según la ubicación de la inflamación, la enfermedad se puede dividir en difteria de faringe, laringe, nariz, piel, ombligo, genitales y ojos. Es posible el desarrollo de formas combinadas. La forma más común es la difteria orofaríngea. Dependiendo del grado de prevalencia y gravedad del proceso, la enfermedad se divide en formas subtóxica, tóxica e hipertóxica.

Actualmente se utiliza la clasificación de trabajo de la difteria propuesta por N.I. Nisevich y V.F. Uchaikin (1990).

	Según la gravedad del proceso.	Con el flujo	Según la naturaleza de las complicaciones.
Difteria de la orofaringe (representa del 90 al 95% de todos los pacientes con difteria) 1) típico: membranoso localizado, generalizado, subtóxico, tóxico grado I, II, III, combinado; „ 2) atípico: catarral, insular, maligno (hipertóxico, gangrenoso, hemorrágico). Difteria de la laringe: 1) típico - grupa localizada; 2) atípico: - crup 2A generalizado (laringotraqueítis); - crup común 2B (laringotraqueobronquitis). Difteria de localizaciones raras: nariz, ojos, piel, oído, genitales.	Medio-pesado		Miocarditis Polineuropatía Neumonía Infeccioso-tóxico

Síntomas

El período de incubación de la difteria dura desde varias horas hasta varios días, según el estado del cuerpo.

La difteria comienza con malestar general, dolor de garganta y fiebre.

Entonces se nota fuerte aumento temperatura corporal, enrojecimiento de las amígdalas y dolor de garganta.

Hay intoxicación general en forma de dolor de cabeza, debilidad, disminución del apetito y piel pálida. Después de un tiempo, comienzan a aparecer películas fibrinosas en las amígdalas, que gradualmente se espesan e hinchan. Estas películas no se eliminan bien y exponen la mucosa sangrante.

Las manchas blancas sucias que se forman en las amígdalas pueden extenderse a toda la garganta. En ocasiones, la difteria comienza en la laringe, V En este caso, aparecen ronquera y tos perruna. La respiración se vuelve pesada y dificultosa. Si su hijo tiene dolor de garganta, fiebre u otros síntomas parecidos al crup, llame a un médico de inmediato.

Si se sospecha difteria, el tratamiento consiste en la administración de suero y el uso de otros fármacos. La enfermedad ocurre una semana después de la infección.

En casos graves, una gran cantidad de películas provoca problemas respiratorios.

Clínica. La forma isla es más común en niños vacunados contra la difteria (31,4%) que en niños no vacunados (17,2%). Los principales síntomas clínicos de la difteria isleña de la orofaringe son:

- aparición aguda de la enfermedad;

- aumento a corto plazo de la temperatura corporal a niveles subfebriles o febriles;

- ligero dolor en la garganta al tragar;

- falta de respuesta de los ganglios linfáticos maxilares;

- la presencia en las amígdalas de depósitos blancos isleños de color gris blanquecino con bordes claramente definidos, que se elevan por encima de la membrana mucosa (más tejido), difíciles de eliminar, no solubles en agua y no se frotan entre portaobjetos de vidrio;

- hiperemia leve de la membrana mucosa de las amígdalas y sus arcos;

- ligera hinchazón de las amígdalas.

La frecuencia de la forma membranosa localizada de difteria orofaríngea alcanza el 62%. Sus principales síntomas clínicos son:

- aparición aguda de la enfermedad;

- aumento a corto plazo de la temperatura corporal hasta niveles febriles (38-39 ° C);

- síntomas de intoxicación moderadamente graves;

- la presencia en las amígdalas de depósitos transparentes de color blanquecino, gris blanquecino o gris sucio con bordes claramente definidos, que se elevan por encima de la membrana mucosa (más tejido), difíciles de eliminar, no solubles en agua y no se frotan entre portaobjetos;

- hiperemia moderadamente grave de la membrana mucosa de la orofaringe;

La forma común de difteria orofaríngea ocurre en el 4,8% de los pacientes. El principal síndrome clínico es la presencia de depósitos transparentes en la orofaringe, que se extienden más allá de las amígdalas, de color blanquecino, gris blanquecino o gris sucio con bordes claramente definidos, que se elevan por encima de la mucosa (más tejido), difíciles de eliminar, no soluble en agua y no se frota entre portaobjetos de vidrio. En este caso se observa lo siguiente:

- aparición aguda de la enfermedad;

- síntomas de intoxicación moderadamente graves;

- dolor moderado en la garganta al tragar;

- reacción moderada de los ganglios linfáticos angulares maxilares;

- hinchazón moderada de las amígdalas.

Subfrecuencia forma tóxica la difteria orofaríngea puede alcanzar el 9,8%. Se puede diagnosticar si el paciente presenta los siguientes síntomas:

- aparición aguda, a veces violenta, de la enfermedad;

- aumento de la temperatura corporal hasta niveles febriles (38-39 ° C);

- síntomas graves de intoxicación;

- dolor significativo en la garganta al tragar;

- reacción pronunciada de los ganglios linfáticos angulares-maxilares (agrandamiento significativo y dolor);

— presencia de leve pastosidad del tejido subcutáneo sobre los ganglios linfáticos agrandados: hiperemia pronunciada de la membrana mucosa de la orofaringe;

- hinchazón moderada de las amígdalas y los tejidos blandos de la orofaringe (arcos palatinos, paladar blando, úvula);

- la presencia en las amígdalas y más allá de ellas de depósitos transparentes de color blanquecino, gris blanquecino o gris sucio con bordes claramente definidos, que se elevan por encima de la membrana mucosa (más-

(tela), que son difíciles de quitar, no se disuelven en agua ni se frotan entre portaobjetos de vidrio.

Las formas tóxicas de difteria orofaríngea pueden ocurrir en el 11% de los pacientes y son las más “reconocibles” porque si se desarrollan:

- aparición rápida de la enfermedad;

- aumento de la temperatura corporal hasta niveles febriles (39-40 ° C);

- síntomas pronunciados de intoxicación;

- dolor intenso en la garganta al tragar (a veces trismo doloroso);

- una reacción pronunciada de los ganglios linfáticos angulares maxilares (un aumento de hasta 4-5 cm y dolor intenso);

- la presencia de hinchazón indolora del tejido subcutáneo del cuello con una consistencia pastosa, que se extiende, según la forma clínica, hasta la mitad del cuello, la clavícula o el tórax (difteria tóxica de la orofaringe grados I, II, III);

- hiperemia pronunciada, cianótica de la membrana mucosa de la orofaringe;

- hinchazón continua de las amígdalas, tejidos blandos de la orofaringe (arcos palatinos, paladar blando, úvula), paladar duro;

- la presencia en las amígdalas y más allá de ellas de depósitos transparentes de color blanquecino, gris blanquecino o gris sucio con bordes claramente definidos, que se elevan por encima de la membrana mucosa (más tejido), difíciles de eliminar, no solubles en agua y no se frotan entre sí. diapositivas.

Las formas malignas de difteria orofaríngea (hipertóxica, hemorrágica, gangrenosa) son raras, pero se caracterizan por una gravedad extrema. Así, en la forma hipertóxica se observa lo siguiente:

- aparición rápida de la enfermedad;

— aumento de la temperatura corporal hasta 40 ° C;

- síntomas graves de intoxicación (vómitos repetidos, delirio, alteración del conocimiento, convulsiones);

- hinchazón e hiperemia de la orofaringe;

- un fuerte aumento y densidad de los ganglios linfáticos;

- formación más lenta de placa fibrinosa en las amígdalas (aparece al final del segundo día).

La rápida progresión de la inflamación de los ganglios linfáticos periamigdalinos puede superar el agrandamiento de las amígdalas. La aparición de edema del tejido subcutáneo y su rápida progresión coincide con el desarrollo de síntomas de shock infeccioso-tóxico. La muerte ocurre en los primeros 2-3 días de la enfermedad.

La forma hemorrágica se caracteriza por el desarrollo de shock tóxico infeccioso y síndrome de coagulación intravascular diseminada en el contexto de signos de difteria tóxica de la orofaringe de grado II-III. En este caso, entre el cuarto y quinto día de la enfermedad, los depósitos fibrinosos se saturan de sangre (se vuelven negros), aparecen vómitos "posos de café", aumento del sangrado en los lugares de inyección y sangrado profuso.

Las formas gangrenosas se caracterizan por la desintegración de la placa con un pronunciado olor a putrefacción. Habitualmente esta variante clínica se asocia a la forma hemorrágica.

Al caracterizar las características del curso de diversas formas clínicas de difteria orofaríngea, cabe señalar lo siguiente. Entre las formas localizadas de difteria orofaríngea, la forma isla tiene el curso más favorable y puede resultar en una recuperación espontánea incluso en ausencia de una terapia específica. Al mismo tiempo, en las formas membranosas, con un inicio tardío del tratamiento con suero antitóxico, se puede desarrollar polineuropatía y (o) miocarditis.

Diagnóstico tardío y la falta de un tratamiento específico puede contribuir a la transición de la forma común a subtóxica o tóxica.

El pronóstico más grave ocurre con el desarrollo de difteria tóxica de la orofaringe de grado II-III, ya que incluso con un diagnóstico oportuno y una terapia adecuada, los pacientes no son inmunes no solo al desarrollo de complicaciones, sino también a la muerte.

Se habla de formas combinadas de difteria en los casos en que se desarrolla inflamación fibrinosa en varios órganos. La difteria de la orofaringe más común se produce en combinación con daños en la laringe (3,4%) o la nariz (0,9%).

La difteria de la laringe ocupa el segundo lugar en términos de frecuencia de registro después de la difteria de la orofaringe. Debe recordarse que el crup de la difteria rara vez se desarrolla de forma aislada. En este sentido, la gravedad de los síntomas infecciosos generales depende de la combinación con qué forma de difteria afecta la laringe.

La difteria de la laringe se caracteriza, en primer lugar, por el carácter cíclico en el desarrollo de los principales síntomas de la enfermedad. Hay etapas catarral (etapa de tos lobar), estenótica y asfixia. La duración de cada uno de ellos es de 2-3 días.

La etapa catarral se caracteriza por:

- aumento de la temperatura corporal;

- tos seca, que pronto se convierte en “ladrido”;

La aparición de una respiración ruidosa en reposo marca el inicio de la etapa estenótica, que se acompaña de:

— agitación psicomotora del niño, miedo;

- aumento de la dificultad para respirar en la inspiración;

- retracción de las zonas flexibles del tórax y el esternón (según el grado de estenosis y la edad del niño);

- afonía;

- pérdida de la onda del pulso en la inspiración.

La etapa de asfixia se caracteriza por:

- estado general extremadamente grave;

- desaparición de la agitación psicomotora, aparición de sueño patológico;

- color de piel gris pálido, cianosis;

- dilatación de pupila;

- falta de reacción a las inyecciones;

- respiración superficial frecuente;

- taquicardia severa, pulso filiforme, caída de la presión arterial;

- alteración de la conciencia, convulsiones.

El crup diftérico atípico (común) puede presentarse en dos variantes clínicas: laringotraqueítis (crup 2A) y laringotraqueobronquitis (crup 2B). Los síntomas de la laringotraqueítis no difieren significativamente de los del crup típico. Esta circunstancia hace que el primero sea especialmente peligroso, ya que la placa de la tráquea puede desprenderse repentinamente y provocar asfixia. La laringotraqueobronquitis por difteria (2B) se acompaña de signos no solo de obstrucción superior, sino también de un síndrome broncoobstructivo grave.

Las lesiones en la nariz, la piel, los genitales, los oídos y los ojos se clasifican como difteria de localizaciones raras. La difteria nasal se caracteriza por:

— temprana edad pacientes;

- inicio gradual;

— estado general satisfactorio;

- normal o de corto plazo fiebre baja cuerpos;

- dificultad para respirar por la nariz (el característico “sollozo”);

- secreción sanguinolenta de una fosa nasal;

- ulceración de la piel del labio superior.

Según los resultados de la rinoscopia, se distinguen dos formas de difteria nasal: catarral-ulcerosa y membranosa.

La difteria ocular a menudo se desarrolla como una enfermedad secundaria con daño existente en la nariz o la orofaringe. Hay formas lobares y diftéricas de difteria del ojo. La forma cruposa se caracteriza por:

- hiperemia e hinchazón de la conjuntiva del párpado;

- placas de color amarillo grisáceo, difíciles de eliminar.

En la forma diftérica se observa lo siguiente:

- hinchazón aguda y engrosamiento de los párpados;

- placas grises sucias ubicadas no solo en la conjuntiva, sino también en el globo ocular.

A pesar del tratamiento con suero, pueden producirse queratitis ulcerosa y panoftalmitis con pérdida total de la visión.

La difteria de los órganos genitales se desarrolla con mayor frecuencia en las niñas. En los labios mayores y menores aparece una capa fina y muy limitada, blanca o gris. Alrededor de las películas reacción inflamatoria puede expresarse significativamente. En ausencia de seroterapia, es posible el desarrollo de una forma tóxica.

La difteria de la piel se acompaña de la aparición de formaciones fibrinoso-membranosas típicas en la piel. Sin embargo, también existen formas atípicas que se presentan en forma de vesículas, pústulas e impétigo.

En los recién nacidos de madres seronegativas, la difteria se acompaña de daño en el ombligo. En este caso, las granulaciones del anillo umbilical se cubren con una capa de color amarillo grisáceo y aparecen hiperemia e hinchazón alrededor del ombligo. La temperatura corporal aumenta y se desarrolla intoxicación. Es posible el desarrollo de gangrena, inflamación del peritoneo y trombosis venosa.

Complicaciones

Desafortunadamente, además del curso severo de la enfermedad, la difteria presenta complicaciones muy graves. Éstas incluyen:

Miocarditis: inflamación del músculo cardíaco;

Daño en el riñón;

Choque infeccioso-tóxico;

Polirradiculoneuritis;

Trastornos respiratorios.

Las complicaciones específicas de la difteria son miocarditis, nefrosis tóxica y polineuropatía. La frecuencia de su aparición, la naturaleza y la gravedad del curso se correlacionan con la gravedad de las manifestaciones locales, así como con el momento de la administración del suero antidiftérico. Además, es posible el desarrollo de shock infeccioso-tóxico, edema cerebral, insuficiencia renal aguda y neumonía. En cuanto a la frecuencia de complicaciones, el líder indiscutible son las formas tóxicas de difteria orofaríngea.

Frecuencia de complicaciones de la difteria en niños según la forma clínica.

Una de las características modernas del curso de la difteria es el posible desarrollo de una infección mixta, cuya frecuencia alcanza el 47% de los casos. numero total enfermo. Además, el papel de los asociados suele ser Staphylococcus aureus, estreptococos hemolíticos o viridans (33%), estreptococos patógenos (28%), Candida (10%), infección por herpes simple (9,6%).

La presencia de una infección mixta conduce a un curso más grave de la enfermedad y puede complicar el diagnóstico clínico de difteria. Así, la activación de la flora cocal va acompañada de un cambio en el color de la placa (verdoso, amarillo), lo que facilita su separación.

La miocarditis es la complicación más común y peligrosa de la difteria tóxica. El daño al músculo cardíaco puede desarrollarse tanto en las etapas tempranas (final de la primera semana) como en las últimas (3 semanas) de la enfermedad.

La miocarditis grave, por regla general, complica el curso de la difteria tóxica de la orofaringe de grado II-III. Además, cuanto antes se desarrolla la miocarditis, más grave es y peor es el pronóstico. Así, la miocarditis grave se caracteriza por:

- fuerte deterioro del estado general, debilidad, ansiedad, miedo;

- aumento de la palidez de la piel;

- cianosis;

- expansión de los límites del corazón;

- sordera de los ruidos cardíacos y alteraciones del ritmo (taquicardia o bradicardia, extrasístole o bigeminismo);

- Dolor de estómago;

- vómitos repetidos;

- hígado agrandado;

- cambios en el ECG en forma de disminución del voltaje de las ondas P y T, alteraciones de la conducción, expansión del complejo ventricular, prolongación de los intervalos P-Q, auriculares o extrasístole ventricular, desplazamiento concordante del intervalo S-T, dirección negativa de la onda T.

Los signos de pronóstico desfavorable incluyen dolor abdominal, náuseas, vómitos, embriocardia y ritmo de galope.

La reversión de los síntomas de la miocarditis comienza después de 3 a 4 semanas. La duración de las formas graves es de 4 a 6 meses, leve y moderada, de 1 a 2 meses. Sin embargo, el paciente puede morir repentinamente por parálisis cardíaca.

Las formas leves y moderadas de miocarditis generalmente se desarrollan al final de la segunda o principios de la tercera semana de la enfermedad.

La nefrosis tóxica generalmente se desarrolla en pacientes con formas tóxicas de difteria en los primeros días de la enfermedad. La gravedad del daño renal varía: desde ligera albuminuria y leucocituria hasta niveles elevados de proteínas, glóbulos rojos, leucocitos, cilindros en la orina, insuficiencia renal aguda, lo que lleva a un aumento de la urea y la creatinina en sangre. La recuperación se produce en 2-3 semanas.

La polineuropatía es una complicación típica de la difteria. La parálisis puede ser temprana o tardía. Así, durante las dos primeras semanas el paladar blando es el más afectado, lo que se acompaña de:

- la aparición del habla nasal;

- descarga de alimentos líquidos por la nariz;

- desaparición de reflejos del paladar blando;

- restricción de los movimientos del velo durante la fonación.

En las formas tóxicas de difteria, los pares de nervios craneales tercero, séptimo, noveno, décimo y duodécimo pueden estar involucrados en el proceso, como resultado de lo cual paresia del paladar blando, parálisis de la acomodación, estrabismo, ptosis y daño al Los músculos faciales se desarrollan constantemente. Al mismo tiempo, puede aparecer dolor a lo largo de los troncos nerviosos, seguido de paresia de los músculos de los brazos, piernas, cuello, espalda, pecho, laringe y diafragma.

A las 4-5 semanas de la enfermedad puede producirse una parálisis flácida tardía. El daño a los músculos respiratorios es potencialmente mortal, en el cual los niños experimentan una respiración superficial, realizada sin la participación de los músculos abdominales, y una especie de tos impotente ("senil"). Si el paciente pasa rápidamente a respiración asistida y no muere, la recuperación comienza en 2-3 meses.

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad se basa en el análisis de las manifestaciones y el examen bacteriológico (frotis de moco de la orofaringe en busca de corinebacterias).

Patógeno difteria Corynebacterium difteriae, fue aislado en forma pura Löffler en 1884. Corynebacterium diphtheriae se caracteriza por un polimorfismo. En los últimos años, ha habido un fuerte aumento en la incidencia de difteria. El diagnóstico de difteria se basa en datos clínicos y epidemiológicos. Para confirmar el diagnóstico, se utiliza un método de investigación bacteriológica destinado a identificar el factor etiológico: el bacilo de Loeffler. El agente causante de la difteria se puede aislar después de 8 a 12 horas si el paciente no ha tomado medicamentos antibacterianos. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que cuando se trata con antibióticos (especialmente penicilina o eritromicina), antes de tomar el material para examen bacteriológico, es posible que no se obtenga crecimiento bacteriano durante 5 días (o puede que no haya crecimiento alguno). En estos casos se utilizan métodos de diagnóstico serológico.

A la hora de diagnosticar la difteria se deben tener en cuenta criterios epidemiológicos, clínicos y paraclínicos. Entre estos últimos, los métodos de laboratorio más informativos que nos permiten descifrar la etiología de la enfermedad son:

— bacteriológico (aislamiento directo del patógeno y determinación de sus propiedades toxigénicas);

— inmunológico (prueba de antígenos bacterianos);

— serológico (detección de anticuerpos antibacterianos y antitóxicos específicos).

El diagnóstico bacteriológico tiene como objetivo aislar el agente causante de la enfermedad e identificar sus características patogénicas, incluida la toxigenicidad. Se examinan películas de amígdalas, laringe, frotis de la membrana mucosa de la orofaringe y la nariz. La eficacia del método bacteriológico depende de la duración del período entre el muestreo y la siembra. Resultados positivos son altos cuando se siembra “al lado de la cama del paciente” y son poco probables cuando se siembra 2-3 horas después de recolectar el material.

Los métodos inmunológicos permiten analizar antígenos bacterianos (somáticos, de superficie) y toxinas en la saliva, homogeneizados de mocos y películas, suero sanguíneo y otras secreciones patológicas (RCoaglutinación, RIF, RNGA, ELISA y CPR). La toxigenicidad de las cepas se determina mediante reacción de precipitación en agar con antisuero de caballo, ELISA, hibridación de ADN y métodos biológicos.

Los anticuerpos antibacterianos y antitóxicos específicos se determinan mediante RA, RNGA, ELISA, etc.

La detección de antitoxina en el suero sanguíneo puede indicar el nivel de tensión posvacunación inmunidad humoral o, en algunos casos, sobre la reacción protectora del cuerpo ante la entrada de toxinas como resultado de la infección con cepas toxigénicas.

Para determinar la intensidad de la inmunidad posvacunación, se utilizan métodos biológicos basados ​​​​en la capacidad de la toxina para provocar una reacción inflamatoria y necrótica (Remer, en el modelo de conejillo de indias, Yersena, en conejos). Las pruebas biológicas se utilizan muy raramente.

método fundamental La determinación de antitoxina en sangre se realiza mediante RNGA con kits comerciales de diagnóstico de eritrocitos y sistemas de prueba basados ​​en ELISA. El uso de ELISA le permite determinar la respuesta inmune específica de clase, lo cual es muy importante cuando:

Monitorear la efectividad de la vacunación y revacunación de rutina;

Selección de personas para vacunación de emergencia en brotes de difteria;

Diferenciación en pacientes con difteria de la respuesta inmune antitóxica, posvacunación, de la natural, debida al proceso infeccioso.

Los métodos de laboratorio son de gran importancia para diagnosticar las complicaciones de la difteria. Sí para diagnostico temprano Para la carditis, se pueden utilizar los siguientes estudios:

— electrocardiografía, fonocardiografía, ecografía del corazón;

— estudio de la actividad de la lactato deshidrogenasa;

— estudio de la actividad de la creatinina fosfocinasa;

— estudio de la actividad de la aspartato aminotransferasa;

— estudio de ionograma;

— medición de la presión arterial, presión venosa central.

El daño renal debido a la difteria se puede documentar examinando:

— análisis general orina;

— determinación del contenido de urea en la sangre;

— determinar el nivel de creatinina en sangre;

- Ultrasonido de los riñones.

Diagnóstico diferencial. a los lideres síndromes clínicos para la difteria debe incluir:

- síndrome de amigdalitis membranosa;

- hinchazón de la mucosa orofaríngea;

- hinchazón del tejido subcutáneo del cuello.

La difteria membranosa localizada de la orofaringe, teniendo en cuenta el síndrome de "dolor de garganta membranoso", debe distinguirse de las enfermedades infecciosas y no infecciosas acompañadas de amigdalitis.

En este caso, el dolor de garganta estreptocócico se diferencia de la difteria membranosa localizada de la orofaringe por la presencia de los siguientes síntomas:

- síndrome de dolor severo;

- síntomas importantes de intoxicación;

- hiperemia brillante difusa de todas las partes de la orofaringe;

- amarillento o color verdoso redadas;

- falta de tejido plus;

- consistencia suelta y viscosa de la placa;

- agrandamiento y dolor más significativos de los ganglios linfáticos regionales.

La angina de Simanovsky-Vincent se caracteriza por la presencia de lo siguiente: signos clínicos:

- síntomas leves de intoxicación;

- temperatura corporal normal o subfebril;

- dolor leve al tragar;

- naturaleza unilateral de la lesión;

- falta de tejido plus;

- transformación de la “placa” en ulceración en forma de cráter;

- reacción débil de los ganglios linfáticos angulares-maxilares.

La candidiasis de las amígdalas se caracteriza por la presencia de síntomas clínicos como:

— sin síntomas de intoxicación;

- ausencia de fiebre;

- color blanco de la placa y su consistencia suelta;

— fácil separación de la placa y ausencia de sangrado de la membrana mucosa después de su eliminación;

- ausencia de hiperemia de la orofaringe e hinchazón de las amígdalas;

- antecedentes de terapia con antibióticos a largo plazo o la presencia de estado de inmunodeficiencia.

El daño a las amígdalas en la sífilis secundaria se diferencia de la difteria localizada de la orofaringe en ausencia de intoxicación, fiebre, curso prolongado (semanas) y, más a menudo, la naturaleza unilateral del daño a las amígdalas (con menos frecuencia sifilidas papulares ubicado en el paladar duro y blando, encías, lengua), agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales posteriores y ausencia de dolor, presencia de exantema.

El cuadro faringoscópico en la mononucleosis infecciosa a menudo se parece al de la difteria orofaríngea. En este caso, se puede realizar un diagnóstico diferencial teniendo en cuenta signos como:

— fiebre prolongada;

- agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales posteriores y otros grupos;

- hepatoesplenomegalia;

— naturaleza “cuajada” de los depósitos (se eliminan fácilmente, no dejan sangrado, se frotan entre portaobjetos de vidrio);

— la presencia de células mononucleares de plasma ancho en la sangre periférica;

— detección de marcadores de infección por EBV mediante ELISA y PCR.

La forma anginosa de tularemia se diferencia de la forma localizada de difteria orofaríngea:

- aparición repentina;

- síntomas graves de intoxicación;

- fiebre febril prolongada;

- presencia de hepatoesplenomegalia;

- aparición tardía (entre el día 3 y 5) de superposiciones en las amígdalas;

— la presencia de tejido negativo;

- ausencia de hinchazón de las amígdalas;

- formación del bubón cervical.

Teniendo en cuenta el síndrome "hinchazón de la mucosa de la orofaringe", el diagnóstico diferencial se realiza con mayor frecuencia con las siguientes enfermedades:

- absceso paraamigdalino;

— absceso retrofaríngeo;

- edema alérgico;

— quemadura de la mucosa de la orofaringe (química, térmica).

Tratamiento

El tratamiento de la difteria se lleva a cabo estrictamente en hospitales especializados. A todos los pacientes se les administra suero antidiftérico. En casos de intoxicación grave, se realiza una terapia de infusión para limpiar la sangre de toxinas. En caso de que una gran cantidad de películas interfieran con la respiración, se realizan extirpación quirúrgica. Para tratar las complicaciones se recetan antibióticos, antiinflamatorios e incluso hormonas. Durante el período de recuperación está indicado el nombramiento de masajes y fisioterapia.

En el período agudo, los pacientes deben cumplir con estrictas reposo en cama, cuya duración depende de la forma clínica de la enfermedad. La dietoterapia implica la conservación de sustancias químicas y físicas y la exclusión de alérgenos obligados.

Fundamental en el tratamiento de todas las formas clínicas de difteria es la neutralización de los gases circulantes. fluidos biológicos toxina diftérica mediante el uso de suero antitóxico contra la difteria (APDS).

La terapia específica mediante la administración de APDS debe comenzar de inmediato, ya que la antitoxina solo puede neutralizar la toxina diftérica que circula en el suero sanguíneo. La introducción de DPDS en las últimas etapas (después del cuarto día) de la enfermedad es ineficaz y no tiene un efecto significativo sobre la duración de los síntomas clínicos de la forma localizada de difteria. No hay duda de la necesidad de introducir APDS, independientemente de la duración de la hospitalización, a todos los pacientes con formas tóxicas graves de difteria.

Las dosis iniciales y de curso de APDS están determinadas por la forma clínica de la difteria. Es aconsejable realizar una serterapia específica según los principios de suficiencia mínima.

Dosis de suero antidiftérico antitóxico para diversas formas clínicas de difteria.

Forma clínica de difteria.	Primera dosis, mil ME	Curso de tratamiento, mil ME.
Difteria localizada de la orofaringe: isla
membranoso
Difteria orofaríngea común
Difteria subtóxica de la orofaringe.
difteria tóxica orofaringe I grado
segundo grado
III grado
Difteria hipertóxica de la orofaringe.
Difteria localizada de la nasofaringe.
Crup localizado
grupa común		60-80 (hasta 100)
Difteria nasal localizada

Nota: para las formas combinadas de difteria, la cantidad de APDS administrada se suma según la ubicación del proceso patológico.

Con una forma localizada, es óptimo. inyección intramuscular suero y, en el caso de una forma tóxica, el goteo intravenoso es más eficaz. Se ha demostrado la viabilidad de incluir la administración de APDS por vía endolinfática en el tratamiento básico de pacientes con formas tóxicas de difteria.

Para una forma localizada, se utiliza una única inyección de suero. Sin embargo, si después de 18 a 24 horas no hay una dinámica positiva o hay un deterioro en la condición del paciente y cambios inflamatorios locales en la orofaringe, se reintroduce APDS.

En el caso de una forma subtóxica, las siguientes señales pueden servir como indicaciones para la administración repetida de APDS: el ingreso del paciente después

el tercer día de la enfermedad, la ausencia de signos de desarrollo inverso de la placa (incluso en forma de descongelación y comienzo del rechazo) en el momento de la administración repetida del suero, así como la gravedad de los cambios en el cuello subcutáneo. tejido en el área de los ganglios linfáticos regionales.

Para la difteria tóxica de la orofaringe de grados I-III, es preferible utilizar una dosis doble de APDS. La indicación para la tercera sesión de seroterapia es un aumento de la placa en la orofaringe y la hinchazón del tejido cervical subcutáneo dentro de las 10 a 12 horas posteriores a la segunda administración de DPDS.

Uno de los métodos modernos eficaces para tratar la difteria, utilizado en combinación con APDS, es la desintoxicación extracorpórea (hemosorción, plasmaféresis). La indicación para su uso es la forma tóxica de difteria grados I, II, III.

La hemosorción (HS) se lleva a cabo en el período agudo de la enfermedad 2 horas después del final de la administración de APDS. El volumen de perfusión es de 1,0 a 1,5 veces el volumen de sangre circulante (VSC). El número de sesiones de HS está determinado por la gravedad, la dinámica de la intoxicación y los cambios locales en la orofaringe. Para la difteria tóxica de primer grado, son suficientes 2-3 sesiones, para las formas tóxicas de segundo y tercer grado: 3-5 sesiones. Criterios clínicos para completar el curso de HS: estabilización de la hinchazón del cuello y la hinchazón de los tejidos blandos de la orofaringe, rechazo masivo de la placa, reducción de la intoxicación.

En los casos de una reacción alérgica positiva a la administración intra y subcutánea de APDS heterogéneo y una negativa forzada a realizar una terapia con suero etiotrópico, la hemosorción sigue siendo el método de elección.

La plasmaféresis (PP), como la GS, se utiliza en pacientes con formas tóxicas de difteria, aunque es inferior a esta última. Se observó una eficacia particular de la PF en el tratamiento de complicaciones neurológicas tardías. Se realiza en la fase aguda de la enfermedad en un volumen de 1/3 del bcc mediante un método discreto con una frecuencia de 2-3 sesiones con un intervalo de 8-12 horas.

Para eliminar más rápidamente el agente causante de la difteria del cuerpo, a todos los niños se les deben recetar medicamentos antibacterianos. En formas localizadas, se da preferencia a los antibióticos para uso interno del grupo de los macrólidos: eritromicina, sumamed (azitromicina), clacid (claritromicina), rulida (roxitromicina), así como aminopenicilinas protegidas (amoxiclav), doxiciclina, rifampicina. Para las formas tóxicas de difteria, los fármacos de elección son aminopenicilinas (amoxicilina, augmentin, amoxiclav, etc.), cefalosporinas de tercera generación (claforan, cephobid, fortum, etc.), rifampicina, aminoglucósidos (amikacina, netromicina). La duración de la terapia con antibióticos para las formas localizadas de difteria es de 5 a 7 días, para las formas tóxicas y combinadas, de 10 a 14 días o más.

Uso de corticosteroides para formas severas la difteria está patogenéticamente fundamentada. Así, para la forma tóxica de grado I, se prescribe prednisolona (o hidrocortisona o dexazona) en una dosis diaria: 5-10 mg/kg (para prednisolona), para las formas tóxicas de grados II y III: 15-20 mg/kg/día. (principalmente en forma de dexazona). Después de la estabilización de la inflamación del cuello, la dosis de prednisolona se reduce a 2 mg/kg. La duración del curso depende de la gravedad de la enfermedad, la presencia de complicaciones y tiene un promedio de 5 a 7 días.

Como antioxidante protector de membrana que inhibe los procesos de peroxidación lipídica, el medicamento epaden se usa por vía oral: niños menores de 3 años - 1 cápsula 3 veces al día, de 3 a 7 años - 1 cápsula 4 veces al día, de 7 a 14 años: 2 cápsulas 3 veces al día, durante un ciclo de 7 días.

La terapia de desintoxicación para las formas leves de difteria se limita a la administración de líquidos por vía oral. El desarrollo de formas graves requiere el nombramiento de una terapia de infusión con soluciones de dextranos (reopoliglucina 10 ml/kg) y cristaloides (solución de glucosa al 10%; solución de cloruro de sodio al 0,9%). El volumen de líquido inyectado corresponde a las necesidades fisiológicas de la edad del cuerpo del niño con la transferencia más temprana posible a la vía de administración enteral. Cuando aparecen signos de insuficiencia circulatoria, el volumen de líquido inyectado se reduce a 2/3-1/2 del requerimiento fisiológico.

La elección del fármaco de inicio depende de síndrome dominante: en caso de intoxicación grave, se prescriben soluciones salinas de glucosa, en caso de trastornos de la microcirculación, reopoliglucina, en caso de desarrollo de ITS, albúmina, crioplasma.

La terapia del shock tóxico infeccioso (TSAM) se lleva a cabo de acuerdo con los enfoques modernos de cuidados intensivos y reanimación.

Con la progresión de los signos de CID, se utilizan plasma fresco congelado de donante, heparina (bajo el control de un coagulograma), agentes antiplaquetarios (curantil, trental) e inhibidores de la proteólisis (contrical, trasylol, gordox).

En la fase aguda de la enfermedad, para crear condiciones óptimas Para la función miocárdica se utilizan mezclas de potasio e insulina, panangina y fármacos inotrópicos. acción rápida(dopmin - 2,5 mcg/kg/min; si es necesario, aumentar la dosis a 5 mcg/kg/min; Dobutrex) y fármacos que reducen la poscarga (captopril, Renitec).

En caso de insuficiencia circulatoria, se utiliza un bloqueador de la enzima convertidora de angiotensina, enalapril, 2,5-5,0 mg/día una vez durante 7 días. Si persisten las alteraciones hemodinámicas, se prolonga el tratamiento con enalapril.

En el tratamiento de las lesiones cardíacas por difteria desde los primeros días de la enfermedad, el fármaco ahorrador de energía neoton (fosfocreatina) se utiliza por vía intravenosa en una dosis de 1 g/día durante 3 a 5 días en forma subtóxica y 5- 8 días en las formas tóxicas.

Para mejorar la nutrición de los tejidos y la utilización de oxígeno, se prescriben preparaciones de citocromos, cocarboxilasa, vitamina C, grupo B, PP, riboxina y potasio.

En el tratamiento de niños con formas graves combinadas de difteria de orofaringe, laringe, tráquea y bronquios, además de la administración de APDS, se pueden utilizar los siguientes métodos y medicamentos:

— intubación naso u orotraqueal con posterior saneamiento del árbol traqueobronquial (eliminación de películas, secreciones mucopurulentas);

— terapia con aerosoles con enzimas proteolíticas;

— broncoscopia según indicaciones;

- antihipoxantes (citomac, citocromo C);

- aminofilina;

- corticosteroides.

En cuanto a la traqueostomía inferior en pacientes con crup descendente, las indicaciones más habituales para su aplicación surgen durante el ingreso tardío al hospital. Para resolver el problema de realizar esta manipulación, es necesaria la supervisión constante del otorrinolaringólogo.

En el período agudo de la enfermedad, los fármacos a-2-interferón (viferon, reaferon-ES-lipint, etc.), sus inductores (cycloferon, neovir, etc.), citocinas (leukinferon, etc.), inmunoglobulinas (goteo intravenoso , 3 -5 inyecciones).

Tratamiento local Consiste en tratar las amígdalas:

- intergenoma (interferón a-2 recombinante con actividad de 40 mil UI en 1 g de pomada) - untar la placa con un hisopo de algodón 3 veces al día hasta que desaparezca la placa;

- quimotripsina (diluir 1 frasco que contiene 5 mg de quimotripsina cristalina en 5 ml agua hervida) - irrigación de las amígdalas con 0,5-1,0 ml de solución 4-5 veces al día hasta que desaparezca la placa;

- complejo bioantioxidante (BAC) - neovitina - en forma de una solución de glicerina al 50% lubricando las amígdalas 2-5 veces al día hasta que desaparezca la placa.

Terapia sintomática prevé la prescripción de medicamentos antipiréticos (paracetamol, Panadol, Nurofen), antihistamínicos, multivitaminas, fisioterapia (AF de la orofaringe y nariz No. 5, UHF en el área de las amígdalas No. 3-5).

El tratamiento de la carditis debe realizarse junto con un cardiólogo, bajo la supervisión de estudios regulares de ECG, teniendo en cuenta obligatoriamente el momento de la enfermedad, la gravedad del daño cardíaco y la gravedad de los trastornos hemodinámicos. Se debe prestar la máxima atención a crear las condiciones óptimas para el funcionamiento del corazón y aumentar su suministro de energía. A este propósito se cumple el propósito del régimen de protección, nutrición terapéutica y medicamentos.

Los niños con difteria tóxica deben permanecer en cama durante 30 días, a veces más, hasta 6-8 semanas.

La dieta debe tener como objetivo mejorar el trofismo miocárdico, es decir contener proteína completa ( variedades bajas en grasa pescado y carne, requesón, kéfir), insaturados ácido graso como parte de aceites vegetales, así como mayores cantidades de potasio de frutas y verduras. Los pacientes deben ingerir alimentos con frecuencia (5-6 veces al día), distribuidos uniformemente a lo largo del día para evitar la obstrucción mecánica del funcionamiento del corazón.

Es aconsejable en las primeras etapas de la enfermedad, antes de que aparezcan signos de daño cardíaco, prescribir Neoton (1 g en 50,0 ml de disolvente por vía intravenosa al día durante 3 a 8 días).

Si aparecen signos de insuficiencia cardíaca durante la monitorización cardíaca, se puede administrar dopamina durante un período corto de tiempo (desde varias horas hasta 3-4 días).

En caso de insuficiencia circulatoria, se utiliza un bloqueador de la enzima convertidora de angiotensina, enalapril, 2,5-5,0 mg/día una vez durante 7 días. Si persisten las alteraciones hemodinámicas, se prolonga el tratamiento con enalapril.

Durante el período de convalecencia gran atención Se presta atención a una expansión gradual del régimen motor y a una dieta nutritiva y equilibrada.

Los principios básicos del tratamiento de las polineuropatías diftéricas son la fase y la continuidad.

En la primera etapa, el tratamiento debe tener como objetivo prevenir complicaciones neurológicas, incluida la administración oportuna de dosis adecuadas de APDS y hemosorción.

Neurometabolitos vasoactivos: trental, actovegin, instenon. Si en el período agudo de la enfermedad predominan los trastornos hemorrológicos, se debe dar preferencia al trental, en el caso de prevalencia de trastornos hipóxicos - Actovegin, síntomas autonómicos- a Instenon. La vía de administración (iv, intramuscular, oral o mediante electroforesis) está determinada por la gravedad de la afección y la duración está determinada por la gravedad de los síntomas neurológicos, con un promedio de 3 a 6 semanas. Además, el régimen de tratamiento incluye:

- vitaminas del grupo B (B 1, B 6, B 12);

- dibazol;

- antioxidantes protectores de membrana - acetato de tocoferol, vitamina C, epaden (por vía oral para niños menores de 3 años - 1 cápsula 3 veces al día, de 3 a 7 años - 1 cápsula 4 veces al día, de 7 a 14 años - 2 cápsulas (3 una vez al día, durante un ciclo de 6 a 8 semanas);

- agentes deshidratantes (furosemida, diacarb, triampur) durante 3-5 semanas.

En casos severos con crecimiento rápido. trastornos bulbares Las hormonas glucocorticoides se prescriben durante un ciclo corto (3 a 7 días) a razón de 1 a 2 mg/kg/día.

Con el desarrollo de polineuropatías tardías, es recomendable incluir la plasmaféresis en el complejo de medidas de tratamiento (de 1 a 4 sesiones) del día 15 al 22 de la enfermedad.

Pronóstico

El pronóstico de la difteria depende de la gravedad de la enfermedad, la idoneidad y el momento del tratamiento.

Prevención

La prevención de la difteria consiste en la inmunización sistemática de la población con toxoide diftérico adsorbido.

La prevención inespecífica de la difteria implica la hospitalización de pacientes con cualquier forma de difteria y portadores del bacilo toxigénico de la difteria. Los portadores de microbios de difteria no toxigénicos no están sujetos a aislamiento. Los convalecientes de difteria son examinados una vez antes de ser admitidos en el equipo. Durante el brote, los contactos son puestos bajo observación médica durante 7 días con exámen clinico y un único examen bacteriológico de todos simultáneamente en un día.

La inmunización de los contactos se realiza según indicaciones epidémicas, teniendo en cuenta el historial de vacunación. En las instituciones infantiles, la inmunización de las personas de contacto con un historial de vacunación conocido se lleva a cabo después de estudiar la fuerza de la inmunidad antidiftérica.

La prevención específica implica la administración de vacunas que contienen toxoide diftérico. Más extendida recibió vacunas complejas:

— DTP, que consiste en una mezcla de corpuscular vacuna contra la tos ferina, toxoides diftérico y tetánico;

- ADS-toxoide, que purifica y absorbe la difteria y toxoides tetánicos;

- toxoide ADS-M, caracterizado por un contenido reducido de antígenos;

— Toxoide AD-M que contiene únicamente antígeno de difteria.

Además de las vacunas enumeradas anteriormente, en Rusia se permite el uso de varias vacunas extranjeras para prevenir la difteria: “Tetracok” (Sanofi Pasteur, Francia), “Bubo-M”, “Bubo-Kok” (Rusia), “ Infanrix” (GlaxoSmithKline, Inglaterra), “ D.T.Vax" (Sanofi Pasteur, Francia), "Imovax DT Adult" (Sanofi Pasteur, Francia).

Todas las vacunas se guardan en un lugar seco y oscuro con una temperatura de 2-8 °C. Los preparados congelados no son aptos para su uso. Vida útil: 3 años. Administrado en dosis única de 0,5 ml por vía intramuscular.

La vacuna DTP se utiliza para la primovacunación, a partir de los 3 meses de edad, tres veces con un intervalo de 1,5 meses y la primera revacunación entre 12 y 18 meses después de la vacunación triple completa.

El toxoide ADS se utiliza:

Niños que tienen contraindicaciones para la administración de la vacuna DTP;

Niños que hayan tenido tos ferina (de 3 meses a 6 años);

Niños de 4 a 6 años, si por algún motivo la primovacunación se produce a esta edad.

En este último caso, el ciclo de vacunación consta de 2 vacunaciones con un intervalo de 30 días. La revacunación se realiza una vez entre 9 y 12 meses después de la segunda vacunación.

Si un niño que ha tenido tos ferina anteriormente ha recibido 3 o 2 vacunas DPT, el ciclo de vacunación contra la difteria y el tétanos se considera completo. En el primer caso, la revacunación con ADS se realiza a los 12-18 meses,

y en el segundo, 9-12 meses después del último administración de DTP. Si un niño ha recibido una vacuna DTP, está sujeto a una segunda vacuna DTP, seguida de una revacunación después de 9 a 12 meses.

ADS-M se utiliza:

Para revacunaciones programadas según la edad de niños a los 6 años, adolescentes de 16 a 17 años y adultos sin restricciones de edad cada 10 años (dosis única de 0,5 ml);

Para la vacunación de personas mayores de 6 años que no hayan sido vacunadas previamente contra la difteria y el tétanos, el ciclo consta de dos vacunaciones con un intervalo de 30 a 45 días, la primera revacunación a los 6 a 9 meses y la segunda a los 5 años. , luego cada 10 años;

Como sustituto de DTP o ADS en niños con reacciones graves de temperatura (más de 40 ° C) o complicaciones de estos medicamentos;

En el brote de difteria.

AD-M se utiliza para revacunaciones planificadas relacionadas con la edad de personas que recibieron AS en relación con la profilaxis de emergencia contra el tétanos.

Contraindicaciones para la vacunación. Todas las preparaciones de vacunas que contienen toxoide diftérico son poco reactivas, por lo que prácticamente no existen contraindicaciones para la vacunación contra la difteria.

En niños con síntomas leves La vacunación ARVI puede comenzar inmediatamente después de que la temperatura corporal se normalice y, para las formas moderadas y graves de la enfermedad, 2 semanas después de la recuperación.

En todos los demás casos, incluidos pacientes con enfermedades crónicas del hígado, riñones, pulmones, etc., así como pacientes con enfermedades hematológicas, inmunodeficiencias, etc., la vacunación se realiza durante un período de remisión según esquemas individuales.

Reacciones a la administración de toxoides diftéricos. Las anatoxinas son fármacos débilmente reactógenos. Reacciones locales manifestado por hiperemia y engrosamiento de la piel en algunas personas vacunadas, es posible que se presente fiebre leve y malestar a corto plazo.

Complicaciones de la administración de toxoides diftéricos. En los niños, en el contexto de una fuerte reacción de temperatura, son posibles convulsiones febriles, muy raramente se describen casos aislados de shock anafiláctico, reacciones neurológicas y reacciones alérgicas locales graves.

Cabe señalar que las complicaciones observadas están asociadas principalmente con el uso de la vacuna DPT, es decir, con su componente contra la tos ferina.

Medidas preventivas (específicas) en el brote de difteria. Los niños que han estado en contacto cercano con un paciente con difteria están sujetos a vacunación o revacunación inmediata según su estado de vacunación.

La principal fuente de infección por difteria es una persona con difteria o portadora de microbios toxigénicos de difteria. En el cuerpo de un paciente con difteria, el patógeno ya se detecta en período de incubación, está presente durante toda la etapa aguda de la enfermedad y en la mayoría de los individuos continúa excretándose algún tiempo después de la misma. Así, en el 98% de los casos, los bacilos de la difteria se aíslan en la primera semana de convalecencia, en el 75% - después de 2 semanas, en el 20% - más de 4, en el 6% - más de 5 y en el 1% - 6 semanas. y más.

Epidemiológicamente, los más peligrosos son las personas que se encuentran en el período de incubación de la enfermedad, los pacientes con formas borradas y atípicas de difteria, especialmente localizaciones raras (por ejemplo, difteria de la piel en forma de eczema, dermatitis del pañal, pústulas, etc. ), que tienen un curso más largo en comparación con la difteria de localización ordinaria y curso típico y se diagnostican tarde. Koorman, Campbell (1975) señalan el contagio particular de los pacientes con la forma cutánea de difteria, que se presenta como impétigo, debido a la tendencia de estas formas a contaminar significativamente el medio ambiente.

El transporte bacteriano se desarrolla después de la difteria y en individuos sanos, y puede haber transporte de corinebacterias toxigénicas, atoxigénicas y simultáneamente de ambos tipos.

En el caso de la difteria, el porte sano está muy extendido, supera significativamente la tasa de incidencia y se encuentra en todas partes e incluso en lugares (Filipinas, India, Malasia) donde nunca se ha registrado esta infección.

Los portadores de bacterias toxigénicas de la difteria tienen importancia epidemiológica. Portadores: los convalecientes, al igual que los pacientes en el período agudo de la enfermedad, excretan el patógeno muchas veces más intensamente en comparación con los portadores de bacterias sanas. Pero, a pesar de esto, durante el período de morbilidad esporádica, cuando las formas manifiestas de difteria son raras y estos pacientes tienen un contacto muy limitado con personas sanas debido a la baja movilidad debido a Sentirse mal Además de los pacientes con formas atípicas y borradas de difteria, las bacterias sanas portadoras de corinebacterias toxigénicas adquieren una importancia epidemiológica especial. Actualmente, estos últimos son los focos más extendidos y móviles de propagación de la difteria.

El porte sano se considera un proceso infeccioso sin manifestaciones clínicas. Esto se confirma mediante indicadores de inmunidad antitóxica y antibacteriana (específica y no específica), datos de electrocardiograma obtenidos en la dinámica del transporte. Desde el punto de vista patohistológico, se encontraron cambios en el epitelio escamoso estratificado, la capa submucosa y el aparato linfoide de las amígdalas, inherentes a la inflamación aguda, en los tejidos de las amígdalas de conejos portadores de corinebacterias.

La frecuencia de transporte de corinebacterias toxigénicas refleja la situación epidemiológica de la difteria. Es mínimo o reducido a cero en ausencia de morbilidad y es significativo en el caso de problemas de difteria: 4-40. Según los datos de los focos de difteria, la portación es de 6 a 20 veces mayor que entre personas sanas.

A diferencia del transporte de cultivos toxigénicos, el transporte de cepas de corinebacterias no toxigénicas no depende de la incidencia de difteria; permanece más o menos constante o incluso aumenta.

El nivel de porte en grupos también depende del estado de la nasofaringe. En los focos de difteria, el transporte entre niños con Condicion normal La membrana mucosa de la faringe y la nasofaringe se detecta 2 veces menos frecuentemente que en los niños que padecen amigdalitis crónica. El papel de la amigdalitis crónica en la patogénesis del transporte prolongado de la bacteria de la difteria también se evidencia en los estudios de A. N. Sizemov y T. I. Myasnikova (1974). Además, en la formación del transporte a largo plazo, se concede gran importancia a la microflora estafiloestreptocócica que la acompaña, especialmente en niños con cambios patológicos crónicos en la nasofaringe. V. A. Bochkova et al. (1978) creen que la presencia de un foco crónico de infección en la nasofaringe y las enfermedades infecciosas concomitantes reducen la reactividad inmunológica del cuerpo y son la causa de una inmunidad antibacteriana débil, lo que conduce a la formación de portadores bacterianos.

El grado de peligro para los portadores de corinebacterias toxigénicas está determinado por el nivel de inmunidad antitóxica del equipo, lo que influye indirectamente en el proceso de transporte, reduciendo la incidencia de difteria y, por tanto, reduciendo drásticamente la posibilidad de contacto con el patógeno. En nivel alto inmunidad antitóxica y la presencia de un número significativo de portadores de bacterias toxigénicas, es posible que no se produzcan enfermedades de difteria. El transporte se vuelve peligroso si aparecen individuos no inmunes en el grupo.

Muchos autores (V.A. Yavrumov, 1956; T.G. Filosofova, D.K. Zavoiskaya, 1966, etc.) señalan (después de la inmunización generalizada de la población infantil contra la difteria) una disminución en el número de portadores entre los niños simultáneamente con su aumento entre los adultos. La razón de esto es un porcentaje significativo (23) entre los adultos que no son inmunes a la difteria, lo que corresponde al número de toda la población infantil expuesta a la inmunización. Ésta es la razón del papel cada vez mayor de los adultos en el proceso epidémico de la difteria.

El transporte saludable suele durar de 2 a 3 semanas, relativamente raramente dura más de un mes y, a veces, de 6 a 18 meses. Según M.D. Krylova (1969), una de las razones del transporte prolongado puede ser la reinfección del portador con una nueva variante fago del patógeno. Utilizando el método de tipificación de fagos, es posible determinar con mayor precisión la duración del transporte bacteriano. Este método también es prometedor para identificar la fuente de un brote de difteria en el sitio.

Tanto las corinebacterias toxigénicas como las no toxigénicas pueden circular simultáneamente en diferentes comunidades. Según G.P. Salnikova (1970), en más de la mitad de los pacientes y portadores crecen simultáneamente corinebacterias toxigénicas y no toxigénicas.

En 1974, se adoptó una clasificación de transporte bacteriano teniendo en cuenta el tipo de patógeno, el estado de la nasofaringe y la duración del transporte (Orden No. 580 del Ministerio de Salud de la URSS del 26 de junio de 1974):

• 1. Portadores bacterianos de microbios toxigénicos de la difteria:
  • a) con agudo proceso inflamatorio en la nasofaringe, cuando el diagnóstico de difteria se excluye basándose en un examen completo (incluida la determinación cuantitativa de antitoxina en la sangre);
  • c) con una nasofaringe sana.
• 2. Portadores bacterianos de microbios de difteria atoxigénicos:
  • a) con un proceso inflamatorio agudo en la nasofaringe;
  • b) con un proceso inflamatorio crónico en la nasofaringe;
  • c) con una nasofaringe sana.

Según la duración del aislamiento microbiano:

• a) transporte bacteriano transitorio (detección única de bacilos de difteria);
• b) transporte a corto plazo (los microbios se liberan en 2 semanas);
• c) transporte de duración media (los microbios se liberan en 1 mes);
• d) transporte prolongado y recurrente (los microbios se excretan durante más de 1 mes).

Además de los humanos, la fuente de infección por difteria en la naturaleza también pueden ser los animales domésticos (vacas, caballos, ovejas, etc.), en los que se encuentran corinebacterias en las membranas mucosas de la boca, la nariz y la vagina. Un gran peligro epidemiológico es la presencia de pústulas y úlceras crónicas e intratables en la ubre de las vacas, cuyo contenido contiene bacilos de difteria. El transporte y la incidencia de la difteria entre los animales depende de su incidencia entre los humanos. Durante el período de incidencia esporádica de difteria entre las personas, la incidencia de difteria entre los animales disminuye.

Mecanismo de transmisión de la infección:

La transmisión de la infección se produce principalmente a través de gotitas en el aire. La infección la transmite el paciente o el portador al hablar, toser y estornudar. Dependiendo de Gravedad específica Las gotas de secreción pueden permanecer en el aire durante varias horas (mecanismo de aerosol). La infección puede ocurrir inmediatamente por contacto o a través del aire contaminado después de un tiempo. No se puede descartar la posibilidad de infección indirecta por difteria a través de objetos infectados: juguetes, ropa, ropa de cama, platos, etc. Se conocen brotes de difteria "lácteos" asociados con la infección a través de productos lácteos infectados.

Susceptibilidad e inmunidad:

La susceptibilidad a la difteria es baja, el índice de contagiosidad oscila entre el 10 y el 20%. Entonces, infantes hasta 6 meses son inmunes a esta enfermedad debido a la presencia de inmunidad pasiva transmitida desde la madre a través de la placenta. Los niños de 1 a 5 a 6 años son los más susceptibles a la difteria. Entre los 18 y los 20 años y más, la inmunidad alcanza el 85%, lo que está determinado por la adquisición de inmunidad activa.

Pero recientemente, la composición por edades de los pacientes con difteria ha cambiado drásticamente. La mayoría de los pacientes son adolescentes y adultos, la incidencia entre los niños en edad preescolar ha disminuido drásticamente.

La incidencia de la difteria está influenciada por una serie de factores, incluido el estado natural y artificial, es decir. vacunación, inmunidad. La infección se derrota si se vacuna al 90% de los niños menores de 2 años y al 70% de los adultos. Los factores socioecológicos también ocupan un lugar determinado.

Frecuencia y estacionalidad:

Dentro de un territorio particular, la incidencia de difteria aumenta periódicamente, lo que depende de composición de edad, inmunidad y acumulación de grupos de población susceptibles a la difteria, especialmente los niños.

La incidencia de la difteria también se caracteriza por la estacionalidad. A lo largo del periodo analizado se observó la estacionalidad otoño-invierno característica de esta infección. Este período representa del 60 al 70% de la incidencia anual.

Si las medidas preventivas están mal organizadas, la incidencia de difteria durante la temporada aumenta de 3 a 4 veces.

En 1980, S. D. Nosov, caracterizando características epidemiológicas la evolución actual de la difteria en nuestro país, constata la desaparición de la periodicidad de la morbilidad, la suavización o desaparición de sus fluctuaciones estacionales; un aumento de la morbilidad en los grupos de mayor edad, igualación de las tasas de morbilidad entre los niños que asisten y no asisten a instituciones de cuidado infantil; un aumento en la proporción de morbilidad entre la población rural en comparación con la población urbana; una disminución en la frecuencia de transporte de bacterias toxigénicas de la difteria, pero menos significativa en comparación con la disminución de la incidencia.

– una enfermedad infecciosa aguda de naturaleza bacteriana, caracterizada por el desarrollo de inflamación fibrinosa en el área de introducción del patógeno (se ven afectados principalmente el tracto respiratorio superior y la membrana mucosa de la orofaringe). La difteria se transmite por gotitas y polvo en el aire. La infección puede afectar la orofaringe, la laringe, la tráquea y los bronquios, los ojos, la nariz, la piel y los genitales. El diagnóstico de difteria se basa en los resultados de un examen bacteriológico de un frotis de la membrana mucosa o de la piel afectada, los datos del examen y la laringoscopia. Si se produce miocarditis y complicaciones neurológicas, se requiere consulta con un cardiólogo y un neurólogo.

CIE-10

A36

información general

– una enfermedad infecciosa aguda de naturaleza bacteriana, caracterizada por el desarrollo de inflamación fibrinosa en el área de introducción del patógeno (se ven afectados principalmente el tracto respiratorio superior y la membrana mucosa de la orofaringe).

Causas de la difteria

La difteria es causada por Corynebacterium diphtheriae, una bacteria grampositiva, inmóvil, que tiene la apariencia de un bastón, en cuyos extremos hay granos de volutina, que le dan la apariencia de una maza. El bacilo de la difteria está representado por dos biovares principales y varias variantes intermedias. La patogenicidad del microorganismo radica en la liberación de una potente exotoxina, sólo superada por el tétanos y el botulismo en toxicidad. Las cepas de bacterias que no producen la toxina diftérica no causan enfermedades.

El patógeno es resistente a ambiente externo, puede sobrevivir en objetos y en el polvo hasta dos meses. Tolera bien las bajas temperaturas y muere cuando se calienta a 60 °C después de 10 minutos. Irradiación ultravioleta y los desinfectantes químicos (Lysol, agentes que contienen cloro, etc.) tienen un efecto perjudicial sobre el bacilo de la difteria.

El reservorio y fuente de difteria es una persona enferma o portadora que secreta cepas patógenas del bacilo de la difteria. En la gran mayoría de los casos, la infección se produce a partir de personas enfermas; las formas clínicas borradas y atípicas de la enfermedad son las de mayor importancia epidemiológica. El aislamiento del patógeno durante el período de convalecencia puede durar de 15 a 20 días, extendiéndose a veces hasta tres meses.

La difteria se transmite a través del mecanismo de aerosol principalmente por gotitas o polvo en el aire. En algunos casos, es posible implementar una vía de infección por contacto en el hogar (uso de artículos domésticos, platos contaminados, transmisión por manos sucias). El patógeno es capaz de multiplicarse en productos alimenticios (leche, confitería), facilitando la transmisión de la infección por vía nutricional.

Las personas tienen una alta susceptibilidad natural a las infecciones; después de padecer la enfermedad, se forma una inmunidad antitóxica que no impide el transporte del patógeno y no protege contra la reinfección, pero contribuye a un curso más fácil y a la ausencia de complicaciones. si ocurre. Los niños del primer año de vida están protegidos por anticuerpos contra la toxina diftérica transmitida por vía transplacentaria de la madre.

Clasificación

La difteria varía según la ubicación de la lesión y curso clínico a las siguientes formas:

• difteria de la orofaringe (localizada, generalizada, subtóxica, tóxica e hipertóxica);
• crup diftérico (grupa localizada en la laringe, grupa generalizada cuando se ven afectadas la laringe y la tráquea y grupa descendente cuando se extiende a los bronquios);
• difteria de la nariz, genitales, ojos, piel;
• Daño combinado a varios órganos.

La difteria localizada de la orofaringe puede presentarse en forma catarral, insular y membranosa. La difteria tóxica se divide en primer, segundo y tercer grado de gravedad.

Síntomas de difteria

La difteria de la orofaringe se desarrolla en la gran mayoría de los casos de infección por el bacilo de la difteria. El 70-75% de los casos se presentan de forma localizada. El inicio de la enfermedad es agudo, la temperatura corporal aumenta a niveles febriles (con menos frecuencia, persiste la febrícula), aparecen síntomas de intoxicación moderada (dolor de cabeza, debilidad general, pérdida de apetito, piel pálida, aumento del pulso), dolor garganta. La fiebre dura de 2 a 3 días, al segundo día la placa de las amígdalas, previamente fibrinosa, se vuelve más densa, más suave y adquiere un brillo nacarado. Las placas son difíciles de eliminar, dejando áreas de mucosa sangrante después de su eliminación, y al día siguiente el área limpia se cubre nuevamente con una película de fibrina.

La difteria localizada de la orofaringe se manifiesta como placas fibrinosas características en un tercio de los adultos; en otros casos, las placas están sueltas y se eliminan fácilmente, sin dejar sangrado. Las placas típicas de difteria se vuelven así después de 5 a 7 días desde el inicio de la enfermedad. La inflamación de la orofaringe suele ir acompañada de un agrandamiento moderado y sensibilidad a la palpación de los ganglios linfáticos regionales. La inflamación de las amígdalas y la linfadenitis regional pueden ser unilaterales o bilaterales. Los ganglios linfáticos se ven afectados de forma asimétrica.

La difteria localizada rara vez se presenta en forma catarral. En este caso, se observa febrícula o la temperatura permanece dentro de los límites normales, la intoxicación es leve y, al examinar la orofaringe, se nota hiperemia de la membrana mucosa y cierta hinchazón de las amígdalas. El dolor al tragar es moderado. Esto es lo más forma ligera difteria. La difteria localizada suele terminar con la recuperación, pero en algunos casos (sin el tratamiento adecuado) puede progresar a formas más generalizadas y contribuir al desarrollo de complicaciones. Por lo general, la fiebre desaparece en los días 2-3 y la placa en las amígdalas, en los días 6-8.

La difteria común de la orofaringe se observa muy raramente, no más del 3-11% de los casos. Con esta forma, la placa se detecta no solo en las amígdalas, sino que también se propaga a la membrana mucosa circundante de la orofaringe. En este caso, el síndrome de intoxicación general, las linfadenopatías y la fiebre son más intensos que con la difteria localizada. La forma subtóxica de difteria orofaríngea se caracteriza por un dolor intenso al tragar en la zona de la garganta y el cuello. Al examinar las amígdalas, tienen un color púrpura pronunciado con un tinte cianótico, cubierto de placa, que también se observa en la úvula y los arcos palatinos. Esta forma se caracteriza por hinchazón del tejido subcutáneo encima de los ganglios linfáticos regionales dolorosos y compactados. La linfadenitis suele ser unilateral.

Actualmente, la forma tóxica de difteria orofaríngea es bastante común y a menudo (en el 20% de los casos) se desarrolla en adultos. El inicio suele ser violento, con rápido aumento de la temperatura corporal hasta valores elevados, aumento de la toxicosis intensa, cianosis de los labios, taquicardia, hipotensión arterial. Hay dolor intenso en la garganta y el cuello y, a veces, en el estómago. La intoxicación contribuye a la alteración del sistema central. actividad nerviosa Pueden producirse náuseas y vómitos, trastornos del estado de ánimo (euforia, excitación), de la conciencia y de la percepción (alucinaciones, delirios).

La difteria tóxica de grados II y III puede contribuir a una inflamación intensa de la orofaringe, interfiriendo con la respiración. Las placas aparecen con bastante rapidez y se extienden a lo largo de las paredes de la orofaringe. Las películas se espesan y se vuelven más gruesas y las placas persisten durante dos o más semanas. Se nota linfadenitis temprana, los ganglios son dolorosos y densos. Por lo general, el proceso involucra a un lado. La difteria tóxica se caracteriza por una hinchazón indolora del cuello. El primer grado se caracteriza por una hinchazón limitada a la mitad del cuello, en el segundo grado llega a la clavícula y en el tercero se extiende hasta el pecho, la cara, la nuca y la espalda. Los pacientes notan un desagradable olor pútrido en la boca y un cambio en el timbre de la voz (nasalidad).

La forma hipertóxica es la más grave y suele desarrollarse en personas que padecen enfermedades crónicas graves (alcoholismo, SIDA, diabetes, cirrosis, etc.). La fiebre con tremendos escalofríos alcanza niveles críticos, taquicardia, pulso bajo, descenso de la presión arterial, palidez intensa en combinación con acrocianosis. Con esta forma de difteria, se puede desarrollar un síndrome hemorrágico y progresar un shock infeccioso-tóxico con insuficiencia suprarrenal. Sin la atención médica adecuada, la muerte puede ocurrir dentro del primer o segundo día de la enfermedad.

Crup de difteria

Con el crup diftérico localizado, el proceso se limita a la membrana mucosa de la laringe, con una forma generalizada, la tráquea está afectada y con el crup descendente, los bronquios. El crup suele acompañar a la difteria orofaríngea. Cada vez más recientemente, esta forma de infección se ha observado en adultos. La enfermedad no suele ir acompañada de síntomas infecciosos generales significativos. Hay tres etapas sucesivas del crup: disfónico, estenótico y asfixia.

La etapa disfónica se caracteriza por la aparición de una tos áspera “ladradora” y ronquera progresiva de la voz. La duración de esta etapa oscila entre 1-3 días en niños hasta una semana en adultos. Luego ocurre la afonía, la tos se vuelve silenciosa y las cuerdas vocales se vuelven estenóticas. Esta condición puede durar desde varias horas hasta tres días. Los pacientes suelen estar inquietos; durante el examen se nota piel pálida y respiración ruidosa. Debido a la obstrucción del paso del aire, puede producirse una retracción de los espacios intercostales durante la inhalación.

La etapa estenótica se convierte en asfixia: la dificultad para respirar progresa, se vuelve frecuente, arrítmica hasta que se detiene por completo como resultado de la obstrucción del tracto respiratorio. La hipoxia prolongada altera la función cerebral y provoca la muerte por asfixia.

difteria nasal

Se manifiesta en forma de dificultad para respirar por la nariz. Con la variante catarral del curso: secreción nasal de naturaleza serosa-purulenta (a veces hemorrágica). La temperatura corporal, por regla general, es normal (a veces fiebre leve), la intoxicación no es pronunciada. Durante el examen, la mucosa nasal está ulcerada, se notan depósitos fibrinosos, que en la versión transparente se eliminan como fragmentos. La piel alrededor de las fosas nasales se irrita, pueden aparecer maceraciones y costras. Muy a menudo, la difteria nasal acompaña a la difteria orofaríngea.

Ojo de difteria

La variante catarral se manifiesta como conjuntivitis (principalmente unilateral) con secreción serosa moderada. Condición general generalmente satisfactorio, sin fiebre. La variante membranosa se caracteriza por la formación de placa fibrinosa en la conjuntiva inflamada, hinchazón de los párpados y secreción de naturaleza serosa-purulenta. Las manifestaciones locales se acompañan de febrícula e intoxicación leve. La infección puede extenderse al otro ojo.

La forma tóxica se caracteriza por un inicio agudo, rápido desarrollo de síntomas generales de intoxicación y fiebre, acompañados de hinchazón severa de los párpados, secreción hemorrágica purulenta del ojo, maceración e irritación de la piel circundante. La inflamación se propaga al segundo ojo y a los tejidos circundantes.

Difteria del oído, órganos genitales (anal-genital), piel.

Estas formas de infección son bastante raras y, por regla general, están asociadas con las peculiaridades del método de infección. Muy a menudo se combina con difteria de la orofaringe o la nariz. Se caracterizan por edema e hiperemia de los tejidos afectados, linfadenitis regional y placas fibrinosas de difteria. En los hombres, la difteria genital generalmente se desarrolla en el prepucio y alrededor del glande, en las mujeres, en la vagina, pero puede propagarse fácilmente y afectar los labios menores y mayores, el perineo y el ano. La difteria de los órganos genitales femeninos se acompaña de secreción hemorrágica. Cuando la inflamación se extiende al área uretral, la micción causa dolor.

La difteria de la piel se desarrolla en lugares donde se daña la integridad de la piel (heridas, abrasiones, ulceraciones, infecciones bacterianas y fúngicas) si están expuestas a un patógeno. Aparece como una capa gris en un área de piel hiperémica e hinchada. El estado general suele ser satisfactorio, pero las manifestaciones locales pueden persistir durante mucho tiempo y retroceder lentamente. En algunos casos, se registra portador asintomático del bacilo de la difteria, que es más característico de personas con inflamación crónica de la cavidad nasal y la faringe.

Complicaciones

Las complicaciones más comunes y peligrosas de la difteria son el shock tóxico infeccioso, la nefrosis tóxica y la insuficiencia suprarrenal. Son posibles daños del sistema nervioso (polirradiculoneuropatía, neuritis) y cardiovascular (miocarditis). La difteria tóxica e hipertóxica es la más peligrosa en términos de riesgo de desarrollar complicaciones letales.

Diagnóstico

Un análisis de sangre muestra una imagen de daño bacteriano, cuya intensidad depende de la forma de difteria. Diagnóstico específico se lleva a cabo sobre la base de un examen bacteriológico de un frotis de las membranas mucosas de la nariz y la orofaringe, los ojos, los genitales, la piel, etc. La inoculación bacteriana en medios nutritivos debe realizarse a más tardar de 2 a 4 horas después de recolectar el material.

La determinación del aumento del título de anticuerpos antitóxicos es de importancia auxiliar y se lleva a cabo mediante RNGA. La toxina diftérica se detecta mediante PCR. El crup diftérico se diagnostica examinando la laringe con un laringoscopio (se observan hinchazón, hiperemia y películas fibrinosas en la laringe, la glotis y la tráquea). Si se desarrollan complicaciones neurológicas, un paciente con difteria debe consultar a un neurólogo. Si aparecen signos de miocarditis por difteria, se prescribe una consulta con un cardiólogo, un ECG y una ecografía del corazón.

Tratamiento de la difteria

Los pacientes con difteria son hospitalizados en departamentos de enfermedades infecciosas, el tratamiento etiológico consiste en la administración de suero antitóxico antidiftérico según el método Bezredki modificado. En casos severos es posible administracion intravenosa suero.

El complejo de medidas terapéuticas se complementa con medicamentos según las indicaciones, para las formas tóxicas se prescribe una terapia de desintoxicación con glucosa, cocarboxilasa, vitamina C y, si es necesario, prednisolona, ​​​​en algunos casos. Si existe amenaza de asfixia, se realiza intubación, en casos de obstrucción del tracto respiratorio superior: traqueotomía. Si existe la amenaza de desarrollar una infección secundaria, se prescribe terapia con antibióticos.

Pronóstico y prevención

El pronóstico para las formas localizadas de difteria leve y moderada, así como con la administración oportuna de suero antitóxico, es favorable. El pronóstico puede verse agravado por el curso grave de la forma tóxica, el desarrollo de complicaciones, Inicio tardío medidas terapéuticas. Actualmente, gracias al desarrollo de medios para ayudar a los pacientes y a la inmunización masiva de la población, la tasa de mortalidad por difteria no supera el 5%.

La prevención específica se lleva a cabo según lo previsto para toda la población. La vacunación de los niños comienza a los tres meses de edad, la revacunación se realiza a los 9-12 meses, 6-7, 11-12 y 16-17 años. La vacunación se realiza con una vacuna compleja contra la difteria y el tétanos o contra la tos ferina, la difteria y el tétanos. Si es necesario, se vacuna a los adultos. Los pacientes son dados de alta después de la recuperación y un doble examen bacteriológico negativo.

código ICD-10

Difteria- infección bacteriana antroponótica aguda con efectos tóxicos generales e inflamación fibrinosa en el lugar de entrada del patógeno.

Breve información histórica

La enfermedad se conoce desde la antigüedad; Hipócrates, Homero y Galeno la mencionan en sus obras. A lo largo de los siglos, el nombre de la enfermedad ha cambiado varias veces: "úlcera faríngea mortal", "enfermedad siria", "la soga del ahorcado", "amigdalitis maligna", "crup". En el siglo XIX, P. Bretonneau, y más tarde su alumno A. Trousseau, presentaron una descripción clásica de la enfermedad, identificándola como una forma nosológica independiente llamada “difteria”, y luego “difteria” (griego. diftera - película, membrana).

E. Klebs (1883) descubrió el patógeno en películas de la orofaringe, un año después F. Loeffler lo aisló en cultura pura. Unos años más tarde, se aisló una toxina diftérica específica (E. Roux y A. Yersin, 1888), se descubrió una antitoxina en la sangre del paciente y se obtuvo un suero antitóxico antidiftérico (E. Roux, E. Bering, Sh. Kitazato, Y.Yu. Bardakh, 1892-1894). Su uso ha reducido la tasa de mortalidad por difteria entre 5 y 10 veces. G. Ramon (1923) desarrolló un toxoide antidiftérico. Como resultado de la inmunoprofilaxis, la incidencia de difteria ha disminuido drásticamente; en muchos países incluso ha sido eliminado.

En Ucrania, desde finales de los años 70 y especialmente en los años 90 del siglo XX, en el contexto de una disminución de la inmunidad antitóxica colectiva, la incidencia de difteria ha aumentado, principalmente entre la población adulta. Esta situación fue provocada por defectos en la vacunación y revacunación, el cambio de biovares del patógeno por otros más virulentos y el deterioro de las condiciones socioeconómicas de vida de la población.

Etiología

El agente causante de la difteria es una bacteria grampositiva, inmóvil, con forma de bastón. Corynebacterium diphtheriae. Las bacterias tienen engrosamientos en forma de maza en los extremos (griego. cogune - Mazo). Al dividirse, las células divergen formando un ángulo entre sí, lo que determina su disposición característica en forma de dedos extendidos, jeroglíficos, letras latinas V, Y, L, parquet, etc. Las bacterias forman volutina, cuyos granos se encuentran en los polos de la célula y se revelan mediante tinción. Según Neisser, las bacterias tienen un color amarillo parduzco con extremos engrosados ​​de color azul. Hay dos biovares principales del patógeno. (gravis) Y guantes), así como una serie de intermedios (intermedio, mínimo y etc.). Las bacterias son fastidiosas y crecen en el suero y ambientes sanguíneos. Los más extendidos son los medios con telurito (por ejemplo, medio Clauberg II), ya que el patógeno es resistente a altas concentraciones de telurito de potasio o sodio, lo que inhibe el crecimiento de la microflora contaminante. El principal factor de patogenicidad es la exotoxina diftérica, clasificada como un potente veneno bacteriano. Ocupa el segundo lugar después de las toxinas botulínica y tetánica. Sólo las cepas lisogénicas del patógeno infectadas con un bacteriófago que porta el gen exhiben la capacidad de formar toxinas. toxicidad, codifica la estructura de la toxina. Las cepas no toxigénicas del patógeno no son capaces de causar enfermedades. Adhesividad, es decir la capacidad de adherirse a las membranas mucosas del cuerpo y multiplicarse determina la virulencia de la cepa. El patógeno persiste durante mucho tiempo en el ambiente externo (en la superficie de los objetos y en el polvo, hasta 2 meses). Bajo la influencia de una solución de peróxido de hidrógeno al 10%, muere después de 3 minutos, cuando se trata con una solución de sublimado al 1%, una solución de fenol al 5%, 50-60°. alcohol etílico- en 1 minuto Resistente a bajas temperaturas, cuando se calienta a 60 ° C muere en 10 minutos. Los rayos ultravioleta, las preparaciones que contienen cloro, Lysol y otros desinfectantes también tienen un efecto inactivante.

Epidemiología

Reservorio y fuente de infección.- una persona enferma o portadora de cepas toxigénicas. El papel más importante en la propagación de la infección corresponde a los pacientes con difteria orofaríngea, especialmente aquellos con formas borradas y atípicas de la enfermedad. Los convalecientes liberan el patógeno durante 15 a 20 días (a veces hasta 3 meses). Los portadores de bacterias que secretan el patógeno desde la nasofaringe representan un gran peligro para los demás. EN varios grupos la frecuencia del transporte a largo plazo varía del 13 al 29%. La continuidad del proceso epidémico garantiza un transporte a largo plazo incluso sin morbilidad registrada.

Mecanismo de transmisión - aerosol, ruta de transmisión- en el aire. A veces, los factores de transmisión pueden ser manos y objetos ambientales contaminados (artículos para el hogar, juguetes, platos, ropa de cama, etc.). La difteria de la piel, los ojos y los genitales ocurre cuando el patógeno se transmite a través de manos contaminadas. También se conocen brotes de difteria de origen alimentario, provocados por la multiplicación del patógeno en la leche, cremas de repostería, etc.

Sensibilidad natural de las personas. alto y determinado por la inmunidad antitóxica. El contenido en sangre de 0,03 AE/ml de anticuerpos específicos proporciona protección contra la enfermedad, pero no previene la formación de portadores de patógenos patógenos. Los anticuerpos antitóxicos contra la difteria, transmitidos por vía transplacentaria, protegen a los recién nacidos de la enfermedad durante los primeros seis meses de vida. Las personas que han padecido difteria o están debidamente vacunadas desarrollan inmunidad antitóxica, su nivel es un criterio fiable de protección contra esta infección.

Signos epidemiológicos básicos. La difteria, como enfermedad que depende de la vacunación de la población, según los expertos de la OMS, puede controlarse con éxito. En Europa se iniciaron amplios programas de inmunización en la década de 1940 y la incidencia de la difteria disminuyó rápidamente hasta llegar a casos aislados en muchos países. Una disminución significativa de la capa inmune siempre acompaña a un aumento en la incidencia de difteria. Esto sucedió en Ucrania a principios de los años 90, cuando, en el contexto de una fuerte disminución de la inmunidad colectiva, se observó un aumento sin precedentes en la incidencia de enfermedades, principalmente en adultos. Tras el aumento de la morbilidad entre los adultos, los niños que no tenían inmunidad antitóxica también se vieron involucrados en el proceso epidémico, a menudo como resultado de rechazos injustificados de las vacunas. La migración de población en los últimos años también ha contribuido a generalizado patógeno. También se observan aumentos periódicos (en una dinámica a largo plazo) y otoño-invierno (intraanual) de la incidencia debido a defectos en la prevención de las vacunas. En estas condiciones, la incidencia puede “desplazarse” de la infancia a la vejez, afectando predominantemente a personas con profesiones en peligro (transporte, comercio, trabajadores del sector servicios, trabajadores médicos, profesores, etc.). Un fuerte deterioro de la situación epidemiológica va acompañado de un curso más grave de la enfermedad y un aumento de la mortalidad. El aumento de la incidencia de la difteria coincidió con un aumento de la circulación de biovares. gravis Y intermedio. Entre los casos, todavía predominan los adultos. Entre las personas vacunadas, la difteria se presenta fácilmente y no va acompañada de complicaciones. La introducción de una infección en un hospital somático es posible cuando un paciente es hospitalizado con borrados o forma atípica difteria, así como portador de un patógeno toxigénico.

Patogénesis

Los principales puntos de entrada de la infección son las membranas mucosas de la orofaringe, con menos frecuencia la nariz y la laringe, y con menos frecuencia aún la conjuntiva, los oídos, los genitales y la piel. El patógeno se multiplica en la zona de la puerta de entrada. Las cepas de bacterias toxigénicas secretan exotoxinas y enzimas, provocando la formación de un foco de inflamación. El efecto local de la toxina diftérica se expresa en necrosis coagulativa del epitelio, desarrollo de hiperemia vascular y estasis sanguínea en los capilares y aumento de la permeabilidad de las paredes vasculares. El exudado que contiene fibrinógeno, leucocitos, macrófagos y, a menudo, eritrocitos se extiende más allá del lecho vascular. En la superficie de la membrana mucosa, como resultado del contacto con la tromboplastina del tejido necrótico, el fibrinógeno se convierte en fibrina. La película de fibrina está firmemente fijada en el epitelio multicapa de la faringe y la faringe, pero se elimina fácilmente de la membrana mucosa cubierta con epitelio monocapa en la laringe, la tráquea y los bronquios. Sin embargo, con un curso leve de la enfermedad, los cambios inflamatorios pueden limitarse solo a un simple proceso catarral sin formación de placas fibrinosas.

La neuraminidasa del patógeno potencia significativamente la acción de la exotoxina. Su parte principal es la histotoxina, que bloquea la síntesis de proteínas en las células e inactiva la enzima transferasa responsable de la formación de enlaces polipeptídicos.

La exotoxina diftérica se propaga a través de los vasos linfáticos y sanguíneos, provocando el desarrollo de intoxicación, linfadenitis regional y edema de los tejidos circundantes. En casos graves, la hinchazón de la úvula, los arcos palatinos y las amígdalas estrecha bruscamente la entrada a la faringe y se desarrolla una hinchazón del tejido cervical, cuyo grado corresponde a la gravedad de la enfermedad. La toxinemia conduce al desarrollo de trastornos microcirculatorios y procesos inflamatorios y degenerativos en varios órganos y sistemas: el sistema cardiovascular y nervioso, los riñones y las glándulas suprarrenales. La unión de la toxina a receptores celulares específicos se produce en dos fases: reversible e irreversible.

En la fase reversible, las células conservan su viabilidad y la toxina puede ser neutralizada por anticuerpos antitóxicos.

En la fase irreversible, los anticuerpos ya no pueden neutralizar la toxina y no interfieren con el ejercicio de su actividad citopatógena.

Como resultado, se desarrollan reacciones tóxicas generales y fenómenos de sensibilización. En patogénesis complicaciones tardías Por parte del sistema nervioso, los mecanismos autoinmunes pueden desempeñar un papel determinado.