Ασυμμετρία v4 τμημάτων σπονδυλωτών. Υποπλασία του ενδοκρανιακού τμήματος v4 της δεξιάς σπονδυλικής αρτηρίας: σημεία mr, συνέπειες

Ημερομηνία ανάρτησης: 07.08.2011 16:16

βάρδια

Η μητέρα μου έκανε μαγνητική τομογραφία: MRA των αρτηριών του εγκεφάλου + φλεβικών κόλπων.
Να τι έδειξε

Σε μια σειρά αγγειογραφημάτων μαγνητικής τομογραφίας που πραγματοποιήθηκαν σε λειτουργία TOF στην αξονική προβολή, ακολουθούμενη από επεξεργασία με χρήση του αλγόριθμου MIP και τρισδιάστατη ανακατασκευή στο στεφανιαίο και αξονικό επίπεδο, τα έσω καρωτιδικά, βασικά και ενδοκρανιακά τμήματα των σπονδυλικών αρτηριών και τους τα κλαδιά οπτικοποιούνται. Μια παραλλαγή της ανάπτυξης του κύκλου του Willis με τη μορφή έλλειψης ροής αίματος στην αριστερή οπίσθια αρτηρία επικοινωνίας. Οραματίζεται η μέση αρτηρία του κάλους του σώματος, ίση σε διάμετρο με τις πρόσθιες εγκεφαλικές αρτηρίες.
Υπάρχει μέτρια στένωση του αυλού του ενδοκρανιακού τμήματος του δεξιού σπονδυλική αρτηρία, σε όλο το μήκος του στην περιοχή μελέτης.
Προσδιορίζεται η έντονη ασυμμετρία των πλάγιων κοιλιών (D>S).

Εσωτερικός και εξωτερικός σφαγιτιδικές φλέβεςκαι τα κλαδιά τους, τα ιγμόρεια (ανώτεροι διαμήκεις, ευθύγραμμοι, σιγμοειδείς και εγκάρσιοι κόλποι).
Υπάρχει έντονη ασυμμετρία της ροής του αίματος στους εγκάρσιους και σιγμοειδείς κόλπους (D>S). Τα υπόλοιπα ιγμόρεια δεν είναι αξιοσημείωτα.
Δεν εντοπίστηκε επιπλέον φλεβικό δίκτυο.

Συμπέρασμα: MR εικόνα της παραλλαγής της ανάπτυξης του κύκλου του Willis. Μέτρια στένωση του αυλού του ενδοκρανιακού τμήματος της δεξιάς σπονδυλικής αρτηρίας. Ασυμμετρία ροής αίματος στους εγκάρσιους και σιγμοειδείς κόλπους (D>S). Μετακοιλιακή ασυμμετρία.

Παρακαλώ αποκρυπτογραφήστε τι υπάρχει εδώ και αν ναι, πώς να το αντιμετωπίσετε. είναι πολύ ανήσυχη, γιατί. τίποτα δεν είναι ξεκάθαρο.

Ημερομηνία ανάρτησης: 07.08.2011 20:43

Παπκινά Ε.Φ.

μετατόπιση, η λειτουργία αγγειοσκοπικής μαγνητικής τομογραφίας της μητέρας σας αποκαλύπτει παραβίαση της ροής του αίματος στην περιοχή της δεξιάς σπονδυλικής αρτηρίας και ανομοιόμορφη ροή αίματος μέσω των κόλπων, όπου ρέει φλεβικό αίμα. Αυτή είναι πιθανότατα μια αναπτυξιακή παραλλαγή, δηλαδή, ήταν έτσι από τη γέννηση. αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικίαΜια ανωμαλία της αγγειακής ανάπτυξης που δεν έχει εκδηλωθεί προηγουμένως με οποιονδήποτε τρόπο μπορεί να εκδηλωθεί ως πονοκεφάλους, ζάλη, απώλεια μνήμης, διαταραχή συντονισμού. Πρέπει να συμβουλευτείτε έναν νευρολόγο για τη διεξαγωγή κατάλληλης θεραπείας και την εξάλειψη των νευρολογικών συμπτωμάτων. Η πρόγνωση είναι ευνοϊκή, αφού στις περισσότερες περιπτώσεις τα γύρω αγγεία αναλαμβάνουν τις λειτουργίες στενωμένο, αλλοιωμένο αγγείο.

Ημερομηνία ανάρτησης: 08.08.2011 19:40

Επισκέπτης

Ο σχολιασμός μιας μαγνητικής τομογραφίας χωρίς κλινική δεν είναι ευγνώμων. Νομίζω ότι σε έστειλε για έρευνα γιατρός; οπότε πρέπει να τον ρωτήσετε αν βρήκε αυτό που έψαχνε.

Ημερομηνία ανάρτησης: 05.10.2011 19:48

Επισκέπτης

Οι διαβουλεύσεις αυτού του είδους μπορούν να γίνουν από γιατρό μαγνητικής τομογραφίας (για αυτό ήταν ειδικά εκπαιδευμένος!))) Και η θεραπεία συνταγογραφείται από τον θεράποντα ιατρό που παρέπεμψε.
Απαιτείται πλήρης εξέταση - αυτή είναι επίσης μια μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου (η αιτία της μετακοιλιακής ασυμμετρίας) και αυχένιοςτης σπονδυλικής στήλης (η μείωση της ροής του αίματος μέσω μιας από τις σπονδυλικές αρτηρίες μπορεί να μην είναι συγγενής, αλλά επίκτητη ως αποτέλεσμα οστεοχονδρωσίας!)

Ημερομηνία ανάρτησης: 25.06.2012 12:28

Επισκέπτης

Ο γιος μου έχει μια σανίδα έλξης, έκαναν μαγνητική τομογραφία (παράπονα για πονοκεφάλους, πόνους δεξιός ναός, Βστο συμπέρασμα έγραψαν: εικόνα MRA της παραλλαγής της ανάπτυξης του κύκλου του Willis με τη μορφή μείωσης της ροής αίματος και στις δύο οπίσθιες αρτηρίες επικοινωνίας, Εξηγήστε τι είδους κύκλος του Willis είναι και πόσο επικίνδυνος είναι για υγεία, τι γίνεται με τον στρατό;

Ημερομηνία ανάρτησης: 27.06.2012 19:17

Παπκινά Ε.Φ.

Στην πράξη, πολύ συχνά υπάρχουν παραλλαγές της ανάπτυξης του λεγόμενου κύκλου του Willis (αυτό το σύστημα αρτηριακής παροχής στη βάση του εγκεφάλου). Για τη ζωή, αυτές οι αλλαγές δεν είναι επικίνδυνες. Το θέμα της στράτευσης αποφασίζεται ατομικά μετά από εξέταση από νευρολόγο.

Ημερομηνία ανάρτησης: 24.04.2013 22:46

Όλγα

Η γυναίκα υποβλήθηκε σε μαγνητική τομογραφία, το συμπέρασμα: MRI εικόνα μιας μέτριας έντονης εξωτερικής υδροκεφαλία αντικατάστασης. Μια παραλλαγή της ανάπτυξης του κύκλου του Willis. Μειωμένη ροή αίματος στο ενδοκρανιακό τμήμα του δεξιού VA. ΒΟΗΘΕΙΑ ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ.

Ημερομηνία ανάρτησης: 14.11.2013 23:50

Άντζελα

Οι κόρες στην μαγνητική τομογραφία έδωσαν ένα συμπέρασμα ... παρακαλώ εξηγήστε πόσο σοβαρό είναι και αν αντιμετωπίζεται. Έχει ένα μωρό 9 μηνών, είμαστε πολύ ανήσυχοι. Συμπέρασμα: MR εικόνα του AVM στη δεξαμενή του αριστερού MCA και PCA. Ο κύκλος του Γουίλις έκλεισε. Μειωμένη ροή αίματος στο τμήμα Α1 του αριστερού ACA (υποπλασία). Μειωμένη ροή αίματος στο ενδοκρανιακό τμήμα του δεξιού VA (υποπλασία).

Ημερομηνία ανάρτησης: 30.11.2013 17:40

Γκαλίνα

Έκανα μαγνητική τομογραφία σήμερα.Έχω πόνο στο λαιμό όταν γυρνάω το κεφάλι μου.. ο θόρυβος στο αριστερό είναι ήδη.. τρομερός, περίπου 10 ετών.. το δεξί μάτι δεν υπακούει.. διπλή όραση όταν κοιτάζω ευθεία. . Γέρνω το κεφάλι μου προς τα αριστερά.. η διπλή όραση εξαφανίζεται ... επομένως προσαρμόζομαι για πάνω από 10 χρόνια.. γέρνω το κεφάλι μου προς τα αριστερά. Εδώ είναι το αποτέλεσμα-
Σειρά τομογραφημάτων μαγνητικής τομογραφίας (T2 TSE sag + cor + tra, T1 SE sag) λόρδωση ανορθώνεται. Το ύψος των μεσοσπονδύλιων δίσκων C4-C7 μειώνεται. Επιφάνειες των σπονδυλικών σωμάτων, που καλύπτουν τις παλιές προεξοχές των δίσκων, λειαίνουν το πρόσθιο περίγραμμα του σκληρού σάκου. Ο εγκέφαλος είναι δομικός, το σήμα από αυτόν (από Τ1 και Τ2) δεν αλλάζει. Το σχήμα και το μέγεθος των σπονδυλικών σωμάτων είναι φυσιολογικά, χωρίς σημάδια οιδήματος του μυελού των οστών. Η κρανιοσπονδυλική περιοχή είναι χωρίς χαρακτηριστικά. χειρωνακτική θεραπεία? Και τι άλλο? Ευχαριστώ.

Ημερομηνία ανάρτησης: 16.12.2013 19:46

Αικατερίνη

Ποια είναι η ασυμμετρία των εγκάρσιων και σιγμοειδών κόλπων D>S, μια μέτρια έντονη διαστολή των παράπλευρων φλεβών στο PCF στα αριστερά και τι απειλεί;

Ημερομηνία ανάρτησης: 04.02.2014 13:31

Ramilla

Καλό απόγευμα! Πες μου σε παρακαλώ! Έκανα μαγνητική τομογραφία, αλλά δεν τα καταλαβαίνω όλα. Μια παραλλαγή της ανάπτυξης του κύκλου του Willis με τη μορφή έλλειψης ροής αίματος και στις δύο οπίσθιες συγκοινωνιακές αρτηρίες (ανοιχτές). Στη λευκή ουσία της αριστερής μετωπιαίας και βρεγματικός λοβόςυποφλοιωδώς προσδιορίζονται μεμονωμένες εστίες, μεγέθη έως 4 mm, υπερέντονο σύμφωνα με T2 WI, πιθανώς αγγειακής προέλευσης. Ο υπαραχνοειδής χώρος επεκτείνεται τοπικά στις μετωπιοβρεγματικές περιοχές Η δεξιά σπονδυλική αρτηρία είναι μικρής διαμέτρου. Είναι πολύ επικίνδυνο! Ανησυχώ για έντονους πονοκεφάλους, αλλά όχι συνεχώς, καθώς και πίεση μέχρι 150 με 100, όλα αυτά τα συμπτώματα εμφανίστηκαν κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, αφού φαίνεται να έχει περάσει, αλλά τώρα με ανησυχεί ξανά.Είμαι 24 χρονών, γέννησα Πριν 3 μήνες.Θα ήθελα να μάθω τι σημαίνει αυτό και τι διάγνωση! Ευχαριστώ εκ των προτέρων!

Ημερομηνία ανάρτησης: 11.06.2014 12:45

Επισκέπτης

MRI: Σημάδια MR μειωμένης ροής αίματος στα τμήματα Α1 και των δύο ACA, τμήματα M3 M4 και των δύο MCA στα άπω τμήματα και των δύο ACA, τμήμα V5 του PCA, πιθανότατα λόγω αθηροσκληρωτικών αλλαγών. Τι σημαίνει αυτό και ποια θεραπεία χρειάζεται. Ποιες είναι οι συστάσεις;

Ημερομηνία ανάρτησης: 15.06.2014 18:00

Irishka

Πείτε μου αν αξίζει να κάνω μαγνητική τομογραφία στο μηχάνημα ανοιχτού τύπου, όπως αυτό http://radio-med.ru/makers/mrt/open-mri-10/hitachi-airis-ii-0.3t
Ή να βρείτε ακόμα μια κλινική με τη συνηθισμένη;
Και τι γίνεται με τους κινητούς μαγνητικούς τομογράφους ποιος σκέφτεται;

Ημερομηνία ανάρτησης: 21.08.2014 19:19

Ναταλία *δ*

Βοηθήστε με να το καταλάβω!MRA-σημάδια έλλειψης ροής αίματος στη δεξιά σπονδυλική αρτηρία, παθολογική στρεβλότητα της εσωτερικής καρωτιδικές αρτηρίες, επιλογή ανάπτυξης φλεβικό σύστημαμε μείωση της ροής του αίματος κατά μήκος του εγκάρσιου κόλπου στα αριστερά.Ευχαριστώ.

Ημερομηνία ανάρτησης: 25.08.2014 14:17

Κριστίνα

Γεια σας!Συμβουλευτείτε τα αποτελέσματα της μαγνητικής τομογραφίας των εγκεφαλικών αγγείων.Πήγαινα για εξετάσεις λόγω συχνών πονοκεφάλων από μικρή ηλικία,τώρα είμαι 23. Εδώ είναι το συμπέρασμα: υπάρχει μια παραλλαγή της ανάπτυξης του κύκλου του Willis (απλασία A1 ACA δεξιά, απλασία της οπίσθιας αρτηρίας επικοινωνίας δεξιά και υποπλασία στα αριστερά). Σημάδια μαγνητικής τομογραφίας έλλειψης ροής αίματος στο ενδοκρανιακό τμήμα της δεξιάς σπονδυλικής αρτηρίας (απλασία). Πείτε μου πόσο σοβαρό είναι και τι θεραπεία να επιλέξετε;Ευχαριστώ εκ των προτέρων για τις συμβουλές σας

Σύνδρομο της σπονδυλικής αρτηρίας αυχενική οστεοχονδρωσία- αυτή είναι μια από τις πιο ύπουλες και σοβαρές ασθένειες που μπορεί να επηρεάσει διαφορετικοί άνθρωποι. Η στένωση της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης επηρεάζει τόσο ηλικιωμένους όσο και νέους ασθενείς. Προκαλείται από διαταραχές στην παροχή αίματος στα εγκεφαλικά κύτταρα λόγω βλαβών σε μία ή και στις δύο αρτηρίες, μέσω των οποίων τα συστατικά του αίματος εισέρχονται στα εγκεφαλικά ημισφαίρια.

Αιτίες του συνδρόμου της σπονδυλικής αρτηρίας

Αυτό το φαινόμενο εμφανίζεται σε αρκετές περιπτώσεις:

1. Υπό την επίδραση διαφόρων δυσμενείς παράγοντεςστους ανθρώπους, υπάρχει σύσφιξη των κύριων αγγείων που τροφοδοτούν τα εγκεφαλικά κύτταρα με αίμα. Συνήθως η στένωση εμφανίζεται σε μία από τις αρτηρίες, λιγότερο συχνά και στις δύο.
2. Τα θρεπτικά συστατικά και το οξυγόνο σταματούν να εισχωρούν σωστά μέρηστην απαιτούμενη ποσότητα.
3. Δείχνουν τον εαυτό τους διάφορα σημάδιαασθένειες: ζάλη, σκούρα μάτια.
4. Στο μη έγκαιρη θεραπείαμπορεί να αναπτυχθεί ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο.
5. Ένας παράγοντας κινδύνου μπορεί να είναι η αθηροσκλήρωση ή η υποπλασία της σπονδυλικής αρτηρίας.

Το αίμα εισέρχεται στον εγκέφαλο κυρίως μέσω των καρωτιδικών αρτηριών (έως 70%) και το υπόλοιπο θρεπτικό συστατικό το υγρό πάει 2 πλάγια αγγεία. Όταν επηρεάζονται τα κύρια κανάλια της ροής του αίματος, εμφανίζονται βλάβες που είναι συνήθως ασύμβατες με τη ζωή και εάν υπάρχουν προβλήματα στις άλλες 2 αρτηρίες, ένα άτομο μπορεί να αισθάνεται χειρότερα, τότε θα αρχίσουν προβλήματα όρασης, βλάβες ακουστικόπου μπορεί να οδηγήσει σε αναπηρία.

Μερικές φορές η ασθένεια προκαλείται από ασυμμετρία της ροής του αίματος κατά μήκος αιμοφόρα αγγείασπονδυλική στήλη - δεν αντιμετωπίζεται, αλλά μπορεί να πάει σε άλλες ασθένειες. Ένας άλλος παράγοντας κινδύνου είναι η αστάθεια στην περιοχή του τραχήλου της μήτρας, η οποία οδηγεί σε πρόπτωση δίσκου. σπονδυλική στήλη. Αυτό μπορεί επίσης να συμβεί μετά από τραυματισμό (τόσο συνηθισμένο όσο και γέννηση), με καθιστόςΖΩΗ.

Η εμφάνιση του συνδρόμου μπορεί μεγάλη επιρροήκαθιστούν την οστεοχονδρωσία ή μια παθολογία που είναι γνωστή ως στροβιλισμός των αρτηριών στη σπονδυλική στήλη.

Συμπτώματα της νόσου

Είναι αρκετά δύσκολο να εντοπιστούν αμέσως σημεία του συνδρόμου της σπονδυλικής φλέβας, όταν ένα άτομο διαγιγνώσκεται με στένωση του σπονδυλικού σωλήνα στην αυχενική περιοχή. Αυτό συμβαίνει γιατί οι εκδηλώσεις αυτής της νόσου μοιάζουν έντονα με οστεοχόνδρωση ή ασθένειες που συνήθως δεν μπορούν να συσχετιστούν με προβλήματα στη σπονδυλική στήλη. Επομένως, εάν ανιχνευθεί τουλάχιστον ένα σύμπτωμα από αυτά που αναφέρονται παρακάτω, ο ασθενής πρέπει να μεταφερθεί επειγόντως για εξέταση σε ιατρικό ίδρυμα.

Το σύμπτωμα που εκδηλώνεται συχνότερα σε αυτή την ασθένεια είναι οι πονοκέφαλοι. Μπορούν να εκδηλωθούν με τη μορφή σπασμών που κυλά τον ασθενή με κάποια συχνότητα ή ως μόνιμοι πόνος. Η κύρια περιοχή κατανομής τέτοιων πόνων είναι το πίσω μέρος του κεφαλιού, αλλά μπορούν να μετακινηθούν στους κροταφικούς λοβούς και στο μετωπιαίο τμήμα.

Με την πάροδο του χρόνου, τέτοιος πόνος εντείνεται και εκδηλώνεται κατά την κλίση ή την περιστροφή του κεφαλιού. Στη συνέχεια ο πόνος μετακινείται στο δέρμα κάτω από τα μαλλιά. Εμφανίζεται όταν αγγίζετε τα μαλλιά με τα χέρια σας. Αυτή η ενέργεια μπορεί να προκαλέσει αίσθηση καψίματος. Οι σπόνδυλοι του λαιμού αρχίζουν να τσακίζουν όταν γυρνάμε το κεφάλι.

Όλα τα παραπάνω προβλήματα συμπληρώνονται από τα ακόλουθα συμπτώματα:

1. Η αρτηριακή πίεση του ασθενούς αυξάνεται.
2. Ακούγεται θόρυβος και βουητό στα αυτιά.
3. Το άτομο μπορεί να έχει ναυτία.
4. Ο πόνος αρχίζει στην περιοχή του καρδιακού μυός.
5. Ο ασθενής κουράζεται γρήγορα.
6. Με συχνή ζάλη, ο ασθενής μπορεί να λιποθυμήσει ή να χάσει τις αισθήσεις του.
7. Η σπονδυλική στένωση προκαλεί οξύς πόνοςστην περιοχή του τραχήλου της μήτρας.
8. Σηκώνομαι διάφορες παραβιάσειςστα μάτια και πόνο στα αυτιά. Συνήθως είναι μονομερείς.

Με μακρά πορεία της νόσου, μπορεί να προκαλέσει αύξηση της πίεσης στο εσωτερικό του κρανίου και φυτική δυστονία. Τα δάχτυλα του ασθενούς είναι μουδιασμένα. Ένα άτομο αναπτύσσει ευερεθιστότητα, εναλλαγές της διάθεσης, άδικο φόβο.

Διάγνωση αρτηριακού συνδρόμου στην αυχενική οστεοχόνδρωση

Η εξέταση του ασθενούς ξεκινά με εξωτερική εξέταση. Ταυτόχρονα οι γιατροί δίνουν Ιδιαίτερη προσοχήπαράγοντες όπως: πόνοςστο δέρμασε ασθενή, μυϊκή ένταση στην ινιακή περιοχή, πόνος στους σπονδύλους του λαιμού όταν πιέζεται.

Η διάγνωση πραγματοποιείται με υπερηχογράφημα Doppler. Χρησιμοποιώντας αυτόν τον εξοπλισμό, μπορείτε να εξετάσετε όλα τα αγγεία που τροφοδοτούν τον εγκέφαλο με αίμα, να προσδιορίσετε την κατάστασή τους τη στιγμή της εξέτασης και να αναγνωρίσετε διάφορες παραβιάσειςκαι αποκλίσεις.

Ένας άλλος τρόπος για τη διάγνωση της νόσου είναι η χρήση ακτινογραφικού εξοπλισμού. Εάν ένα άτομο χειροτερέψει κατά τη διάρκεια της εξέτασης, τότε για να διευκρινιστούν οι λόγοι, ο ασθενής αποστέλλεται σε μαγνητική τομογραφία για έλεγχο περιοχών του εγκεφάλου. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα μιας τέτοιας μελέτης, ο ασθενής μπορεί να νοσηλευτεί επειγόντως.

Τα λάθη στη διάγνωση της νόσου (είναι πιθανά, αφού η ασθένεια συμπίπτει με άλλες ασθένειες ως προς τα συμπτώματα) μπορεί να οδηγήσει σε ανεπανόρθωτες συνέπειες. Επομένως, όταν τίθεται η πρωτογενής διάγνωση, συνιστάται η επανάληψη της εξέτασης προκειμένου να εντοπιστούν σημεία της νόσου που χάθηκαν κατά την πρώτη διάγνωση.

Ποιες μέθοδοι χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της νόσου

Εάν η αιτία της νόσου διαπιστωθεί με ακρίβεια και αυτό είναι ένα τσίμπημα των αρτηριών, τότε οι γιατροί συνταγογραφούν μια πορεία θεραπείας που θα βοηθήσει στην πλήρη θεραπεία του ατόμου. Η θεραπεία πρέπει να πραγματοποιείται υπό την αυστηρή επίβλεψη του θεράποντος ιατρού, ακόμη και όταν ο ασθενής βρίσκεται στο σπίτι.

Η αυτοθεραπεία σε αυτή την περίπτωση απαγορεύεται αυστηρά, καθώς μπορεί να οδηγήσει σε μη αναστρέψιμες συνέπειεςμέχρι και τον θάνατο.

Η διαδικασία θεραπείας πρέπει να είναι πολύπλοκη. Παρακάτω είναι μια λίστα υπάρχοντες τρόπουςτην καταπολέμηση του συνδρόμου. Οι γιατροί μπορούν να χρησιμοποιήσουν είτε όλες αυτές τις μεθόδους είτε να επιλέξουν την καταλληλότερη για μια συγκεκριμένη περίπτωση. Η ασθένεια θεραπεύεται με τους εξής τρόπους:

1. Ορίστε μια πορεία αγγειακής θεραπείας.
2. Στον ασθενή συνταγογραφούνται θεραπευτικές ασκήσεις.
3. Ο ασθενής παίρνει εξιτήριο φάρμακαγια τη βελτίωση της ροής του αίματος.
4. Για να απαλλαγείτε από λιποθυμία, συνιστάται η χρήση ειδικών σταθεροποιητικών φάρμακα. Χρειάζονται επίσης για την ανακούφιση από τη ζάλη, τον έμετο, τη ναυτία και την εξάλειψη προβλημάτων με την αιθουσαία συσκευή.
5. Μερικές φορές χρησιμοποιείται βελονισμός και βελονισμός.
6. Στον ασθενή συνταγογραφείται μασάζ, το οποίο πρέπει να εκτελείται από εξουσιοδοτημένο ειδικό.
7. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να χρησιμοποιηθεί χειρωνακτική θεραπεία.
8. Είναι δυνατή η χρήση ρεφλεξολογίας.
9. ΣΤΟ ιατρική θεραπείαπεριλαμβάνουν μεθόδους αυτοβαρύτητας για τη θεραπεία της νόσου.

Μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν θεραπείες χωρίς φάρμακα, οι οποίες συνταγογραφούνται μόνο από τον θεράποντα ιατρό. Αυτό γίνεται ανάλογα με τη βαρύτητα της νόσου, το στάδιο της και τις κύριες αιτίες που οδήγησαν στην εμφάνιση του συνδρόμου. Το κυριότερο είναι σύνθετη χρήση διάφορες μεθόδουςγια τα περισσότερα αποτελεσματικός αγώναςμε αρρώστια.

Εάν ο ασθενής έχει μια συγγενή παθολογία της ασυμμετρίας των αρτηριών της σπονδυλικής στήλης, τότε οι γιατροί θα θεραπεύσουν μόνο το δευτερογενές σύνδρομο και η κύρια αιτία είναι ανίατη. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε υποτροπή της νόσου εάν το άτομο δεν ακολουθήσει τις συστάσεις του θεράποντος ιατρού.

Σύμφωνα με τον ορισμό του ΠΟΥ (1970), η σπονδυλοβασιλική ανεπάρκεια είναι «μια αναστρέψιμη βλάβη της εγκεφαλικής λειτουργίας που προκαλείται από τη μείωση της παροχής αίματος στην περιοχή που τροφοδοτείται από τις σπονδυλικές και βασικές αρτηρίες».

Σχηματίζονται τόσο σπονδυλικές όσο και βασικές αρτηρίες σπονδυλικό σύστημα (VBS), το οποίο έχει μια σειρά από χαρακτηριστικά.

Παρέχει αίμα σε διάφορους και λειτουργικά ετερογενείς σχηματισμούς: οπίσθιες τομές ημισφαίριαεγκέφαλος (ινιακός λοβός και μεσοβασικά μέρη του κροταφικού λοβού), οπτική φυματίωση, το μεγαλύτερο μέρος της υποθαλαμικής περιοχής, εγκεφαλικοί μίσχοι με τετραδύμους, pons varolii, μυελός, σχηματισμός πλέγματος του κορμού - δικτυωτός σχηματισμός (RF), ανώτερα τμήματανωτιαίος μυελός.

Τα ίδια τμήματα έχουν συχνά πολλές πηγές παροχής αίματος, που καθορίζει την παρουσία ζωνών γειτονικής κυκλοφορίας του αίματος, πιο ευάλωτες σε περίπτωση κυκλοφορικής ανεπάρκειας.

Κορμόςπαροχή αίματος στην ενδοκρανιακή τμήματα των σπονδυλικών αρτηριών και οι κλάδοι τους, η κύρια αρτηρία και οι κλάδοι της.Η ζώνη γειτονικής παροχής αίματος είναι ο δικτυωτός σχηματισμός.
Παρεγκεφαλίτιδαλαμβάνει παροχή αίματος από τρία ζεύγη παρεγκεφαλιδικών αρτηριών: άνω και πρόσθια κάτω(κλαδιά της κύριας αρτηρίας) και οπίσθια κάτω παρεγκεφαλίδααρτηρίες (τελικός κλάδος της σπονδυλικής αρτηρίας).
Ειδικά σημαντική περιοχήγειτονική παροχή αίματος- περιοχή του σκουληκιού.
Οπίσθιες περιοχές των εγκεφαλικών ημισφαιρίωνλαμβάνουν παροχή αίματος από εμπρός, μεσαίο(κλαδιά της έσω καρωτίδας) και πρόσθια εγκεφαλική αρτηρία(τελικός κλάδος της κύριας αρτηρίας).
Η πιο σημαντική περιοχή της παρακείμενης παροχής αίματος: οπίσθιο τρίτο της διαβρεγματικής αύλακας(η ζώνη διακλάδωσης των κλάδων και των τριών εγκεφαλικές αρτηρίες); σφήνα και προκούνιος, οπίσθιο κάλλος του σώματος και πόλος κροταφικού λοβού(ζώνη συμβολής ΠΜΑ και ΖΜΑ). άνω ινιακή, κάτω και μέση κροταφική και ατρακτοειδής έλικα(ζώνη διασταύρωσης ΖΜΑ και ΣΜΑ).

Συγχώνευση των σπονδυλικών αρτηριών στην κύρια ΜΟΝΑΔΙΚΟ χαρακτηριστικοόλα αρτηριακό σύστημα , επειδή η βασική αρτηρία αντιπροσωπεύει ένα ήδη προετοιμασμένο μονοπάτι παράπλευρη κυκλοφορίαχωρίς να ξοδέψει χρόνο για τη διαμόρφωσή του. Αυτό έχει θετικό νόημα - η ταχεία συμπερίληψη της παράπλευρης κυκλοφορίας οδηγεί στην αποκατάσταση της ροής του αίματος στη σπονδυλική αρτηρία όταν είναι συμπιεσμένη και αρνητική, επειδή. δημιουργεί προϋποθέσεις για την ανάπτυξη του συνδρόμου "υποκλείδιο κλέψιμο", δηλ. με απόφραξη του εγγύς υποκλείδια αρτηρίαπροτού ο σπονδυλικός ιστός τον εγκαταλείψει, το αίμα ανακατανέμεται στο χέρι, μερικές φορές εις βάρος του VBS, το οποίο μπορεί σκληρή δουλειάχέρι να οδηγήσει στην ανάπτυξη των παροδικών ισχαιμίαστο WBS.

ΣΤΟ φυσιολογικές συνθήκες οι ροές αίματος από τις σπονδυλικές αρτηρίες συνεχίζουν την κίνησή τους στην κύρια αρτηρία, διατηρώντας τους ίδιους όγκους ροής αίματος και χωρίς να αναμιγνύονται μεταξύ τους. Μεταξύ αυτών των ροών δημιουργούνται ζώνες «κινητής» (δυναμικής) ισορροπίας. Η απόφραξη ή η στένωση μιας από τις σπονδυλικές αρτηρίες την διαταράσσει, συμβαίνει ανάμειξη ροών, μετατόπιση των ζωνών «κινητής» ισορροπίας και ροή αίματος από την άλλη σπονδυλική αρτηρία μέσω της κύριας αρτηρίας. Αυτό μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη θρόμβωσης ακόμη και χωρίς έντονη αθηροσκλήρωση - «στάσιμους» θρόμβους στα σημεία «κινητής» ισορροπίας.

Μικρές διεισδυτικές αρτηρίεςαναχωρούν από τις μεγάλες αρτηρίες (βασιλικές, οπίσθιες εγκεφαλικές) σε ορθή γωνία, έχουν ευθεία πορεία και απουσία πλευρικών διακλαδώσεων.
Η κυκλοφορία του αίματος στο VBS (σύμφωνα με την αγγειογραφία) είναι δύο φορές πιο αργή από ό,τι στο καρωτιδικό σύστημα. Η εγκεφαλική ροή αίματος στα εγκεφαλικά ημισφαίρια (σύστημα της εσωτερικής καρωτίδας) είναι 55-60 ml ανά 100 g εγκεφαλικού ιστού ανά 1 λεπτό, και στην παρεγκεφαλίδα - 33. Αυτό ενισχύει την επίδραση του αιμοδυναμικού παράγοντα στην ανάπτυξη αναστρέψιμων εγκεφαλική ισχαιμία στο IBS. Τα παροδικά ισχαιμικά επεισόδια στο IBS είναι πολύ πιο κοινά, αντιπροσωπεύοντας το 70% όλων των TIA. Η παράπλευρη κυκλοφορία, που βελτιώνει ή αποκαθιστά την εγκεφαλική αιμάτωση, αναπτύσσεται και δημιουργείται κατά τη διάρκεια αρτηριακής στένωσης ή απόφραξης με βάση τις υπάρχουσες αναστομώσεις. Από τις ενδοκρανιακές αναστομώσεις, ο κύκλος του Willis είναι εξαιρετικά σημαντικός. Η μειωμένη ροή αίματος στο IBS οδηγεί σε ανάδρομη ροή αίματος μέσω του οπίσθιου τμήματος επικοινωνούντες αρτηρίες, μερικές φορές εις βάρος του καρωτιδικού συστήματος - "εσωτερικό κλέψιμο". Η εξωκράνια ρετρομαστοειδής αναστόμωση παρέχει δύο πρόσθετες πηγές παροχής αίματος στον IBP. Μεγάλοι κλάδοι που εκτείνονται από τη σπονδυλική αρτηρία στο επίπεδο του άτλαντα αναστόμωσης με τους κλάδους της ινιακής αρτηρίας από το σύστημα της εξωτερικής καρωτίδας και την ανιούσα και βαθιά αυχενικές αρτηρίεςαπό το σύστημα της υποκλείδιας αρτηρίας. Αναστομώσεις μεταξύ παρεγκεφαλιδικές αρτηρίες: πίσω κάτω ( τελικός κλάδοςσπονδυλική αρτηρία) και την άνω και την πρόσθια κάτω παρεγκεφαλιδική αρτηρία (κλαδιά της βασικής αρτηρίας). καλή εξέλιξηΗ αναστόμωση εξασφαλίζει επαρκή λειτουργία των παράπλευρων πλευρών και, σε περίπτωση μείωσης της ροής του αίματος στο VBS, αποτρέπει την ανάπτυξη νευρολογικών διαταραχών.

Στο 70% των περιπτώσεων, η αριστερή σπονδυλική αρτηρία είναι 1,5-2 φορές ευρύτερη από τη δεξιά , γεγονός που προκαθορίζει τη σημασία του ως κύρια πηγή παροχής αίματος μεταγενέστερες διαιρέσειςεγκέφαλος. Η ασυμμετρία του διαμετρήματος των σπονδυλικών αρτηριών δημιουργεί την πιθανότητα σχηματισμού θρόμβου στη βασική αρτηρία.
Η μοναδικότητα της πορείας της σπονδυλικής αρτηρίας: στο επίπεδο των αυχενικών σπονδύλων CVI–CII, πηγαίνει στον δικό της οστικό σωλήνα, στη συνέχεια, βγαίνοντας από αυτό, περιστρέφεται γύρω από το CI, περιγράφοντας ένα τόξο κυρτό προς τα έξω γύρω του και μετά ανεβαίνει και, τρυπώντας το σκληρό μήνιγγεςεισέρχεται στην κρανιακή κοιλότητα μέσω του τρήματος magnum.

Ανωμαλίες στην αγγειακή ανάπτυξη είναι συχνές στο VBS. 20%σε ασθενείς με παθολογία IBS, ανιχνεύονται ανωμαλίες στην ανάπτυξη των σπονδυλικών αρτηριών. Σύμφωνα με τους Powers et al (1963) η υποπλασία εμφανίζεται σε 5-10% περιπτώσεις, απλασία 3% , πλάγια μετατόπιση του στόματος της σπονδυλικής αρτηρίας - μέσα 3-4% , προέλευση της σπονδυλικής αρτηρίας από την οπίσθια επιφάνεια της υποκλείδιας αρτηρίας - 2% , είσοδος της σπονδυλικής αρτηρίας σε σπονδυλικό κανάλισε επίπεδο CV, CIV, μερικές φορές CIII - in 10,5% περιπτώσεις, υπάρχουν και άλλες ανωμαλίες: η εκκένωση της σπονδυλικής αρτηρίας από το αορτικό τόξο, από την υποκλείδια αρτηρία με τη μορφή δύο ριζών κ.λπ.
Η μείωση της παροχής αίματος με ανεπαρκή αντιστάθμιση από παράπλευρη κυκλοφορία οδηγεί στην ανάπτυξη ισχαιμίας του εγκεφαλικού ιστού που τροφοδοτείται από το IBS.

παθογένεια ισχαιμίας.

Μέσω της έρευνας τα τελευταία χρόνιαΈχει αποδειχθεί ότι η εγκεφαλική ισχαιμία, ή η κυκλοφορική υποξία του εγκεφάλου, είναι μια δυναμική διαδικασία και συνεπάγεται την πιθανή αναστρεψιμότητα των λειτουργικών και μορφολογικών αλλαγών στον εγκεφαλικό ιστό, που δεν είναι πανομοιότυπη με την έννοια " εγκεφαλικό έμφραγμα», αντανακλώντας τον σχηματισμό ενός μη αναστρέψιμου μορφολογικού ελαττώματος - δομική καταστροφή και εξαφάνιση της νευρωνικής λειτουργίας. Αποκαλύφθηκαν τα στάδια των αιμοδυναμικών και μεταβολικών αλλαγών που συμβαίνουν στον εγκεφαλικό ιστό σε διάφορα στάδια της κυκλοφορικής του ανεπάρκειας. Προτείνεται ένα σχέδιο διαδοχικών σταδίων "ισχαιμικός καταρράκτης" με βάση τις αιτιώδεις σχέσεις τους (Gusev E.I. και συν-συγγραφείς, 1997,1999):

> μείωση εγκεφαλική ροή αίματος;
> «διεγερτοτοξικότητα» γλουταμικού.
> ενδοκυτταρική συσσώρευση ιόντων ασβεστίου.
> ενεργοποίηση ενδοκυτταρικών ενζύμων.
> Αυξημένη σύνθεση του μονοξειδίου του αζώτου NO και ανάπτυξη οξειδωτικού στρες.
>έκφραση γονιδίων πρώιμης απόκρισης.
> «απομακρυσμένες» συνέπειες της ισχαιμίας (αντίδραση τοπική φλεγμονή, μικροαγγειακές διαταραχές, βλάβη στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό.
> απόπτωση.

Για κανονική πορείαμεταβολισμόςΟ εγκεφαλικός ιστός απαιτεί συνεχή εγκεφαλική ροή αίματος για να εξασφαλίσει επαρκή παροχή στον εγκέφαλο ΘΡΕΠΤΙΚΕΣ ουσιες: πρωτεΐνες, λιπίδια, υδατάνθρακες (γλυκόζη) και οξυγόνο. Σταθερή διατήρηση της εγκεφαλικής ροής αίματος στο επίπεδο των 50-55 ml / 100 g εγκεφαλικού ιστού σε 1 λεπτό. στο επίπεδο των ημισφαιρίων και 33 ml/100 g εγκεφαλικού ιστού σε 1 λεπτό. στο επίπεδο της παρεγκεφαλίδας, υποστηρίζεται από αυτορρύθμιση της εγκεφαλικής ροής αίματος, η οποία πραγματοποιείται αντανακλαστικά στο επίπεδο των μεγάλων αγγείων λόγω των αδρενεργικών και χολινεργικών υποδοχέων των τοιχωμάτων τους με τη βοήθεια του ρυθμιστικού μηχανισμού του καρωτιδικού κόλπου και χημική ρύθμιση στα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος (με υπερβολική παροχή Ο2, δηλ. υποκαπνία, ο τόνος των προτριχοειδών αρτηριδίων αυξάνεται· με ανεπαρκή παροχή Ο2 στον εγκέφαλο, υπερκαπνία, ο τόνος μειώνεται, σε συνθήκες αύξησης της ποσότητας του διοξειδίου του άνθρακα, η ευαισθησία των μικροαγγείων σε αυτό αυξάνεται). Οι ρεολογικές ιδιότητες του αίματος είναι σημαντικές (ιξώδες, ικανότητα συσσωμάτωσης διαμορφωμένα στοιχείααίμα κ.λπ.) και την τιμή της πίεσης αιμάτωσης, η οποία ορίζεται ως η διαφορά μεταξύ της μέσης αρτηριακής πίεσης και της μέσης ενδοκρανιακής πίεσης. Κρίσιμο Επίπεδοεγκεφαλική πίεση αιμάτωσης - 40 mm Hg, κάτω από αυτό το επίπεδο, η εγκεφαλική κυκλοφορία μειώνεται και στη συνέχεια σταματά.
Σε οξεία κυκλοφορική ανεπάρκειαΣε μια συγκεκριμένη περιοχή του εγκεφάλου, η τελευταία είναι σε θέση να αντισταθμίσει προσωρινά την τοπική ισχαιμία μέσω των μηχανισμών αυτορρύθμισης και αυξημένης παράπλευρης ροής αίματος. Ωστόσο, μια περαιτέρω μείωση της εγκεφαλικής ροής αίματος οδηγεί σε διαταραχή της αυτορρύθμισης και στην ανάπτυξη μεταβολικών διαταραχών. Έχει διαπιστωθεί ότι οι διαδικασίες κατανάλωσης Ο2 και γλυκόζης από τον εγκέφαλο τρέχουν παράλληλα. Η γλυκόζη είναι ο μόνος προμηθευτής ενέργειας που είναι απαραίτητη για τη φυσιολογική πορεία των μεταβολικών διεργασιών, γιατί. Τα περισσότερα από αυτά εξαρτώνται από την ενέργεια: σύνθεση πρωτεϊνών, πολλών νευροδιαβιβαστών, σύνδεση ενός νευροδιαβιβαστή σε έναν υποδοχέα, μετάδοση παλμών, ανταλλαγή ιόντων μέσω μεμβράνη πλάσματοςκαι τα λοιπά. Η πρώτη αντίδραση στην υποξία του εγκεφάλου εμφανίζεται με τη μορφή αναστολής της πρωτεϊνικής σύνθεσης. Η σύνθεση πρωτεϊνών και RNA προχωρά πιο ενεργά στον εγκεφαλικό φλοιό και την παρεγκεφαλίδα. Ο μεταβολισμός της γλυκόζης συνήθως προχωρά με επικράτηση της αερόβιας οδού, η οποία δίνει μεγάλη ποσότηταμακροεργικές ενώσεις (36 μόρια ATP από 1 μόριο γλυκόζης). Η αυξανόμενη υποξία οδηγεί στην επικράτηση της αναερόβιας γλυκόλυσης, η οποία είναι πιο δυσμενής ενεργειακά (2 μόρια ATP από 1 μόριο γλυκόζης). Λόγω της ανεπάρκειας ενέργειας στα μιτοχόνδρια, η οξειδωτική φωσφορυλίωση αναστέλλεται και το γαλακτικό οξύ συσσωρεύεται στο κύτταρο. Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα σε διοξείδιο του άνθρακα στον εγκεφαλικό ιστό αυξάνεται και το PH μετατοπίζεται στην όξινη πλευρά. Υπάρχει γαλακτική οξέωση. Ως αποτέλεσμα, στο επίκεντρο της ισχαιμίας παρατηρείται μείωση της εγκεφαλικής αιματικής ροής, ενώ στο περιβάλλον της αυξάνεται η ροή του αίματος εις βάρος της ισχαιμικής ζώνης - το φαινόμενο της «πολυτελούς αιμάτωσης» (κατά Lassen). Το αυξανόμενο ενεργειακό έλλειμμα υπό αυτές τις συνθήκες οδηγεί σε περαιτέρω διακοπή των ενεργειακά εξαρτώμενων διαδικασιών. Η μετάβαση στην αναερόβια γλυκόλυση οδηγεί σε αύξηση του άλφα-κετογλουταρικού οξέος που δεν χρησιμοποιείται στον κύκλο του Krebs στο γλουταμινικό αμινοξύ, το οποίο έχει επίσης τις ιδιότητες ενός διεγερτικού μεσολαβητή (Swanson et al., 1994). η οξέωση εμποδίζει την επαναπρόσληψη του γλουταμικού. Έτσι, ο διεγερτικός νευροδιαβιβαστής συσσωρεύεται στον μεσοκυττάριο χώρο, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη «διεγερτοτοξικότητας γλουταμικού», δηλ. διέγερση των κυττάρων από το γλουταμικό. Η γαλακτική οξέωση σε συνδυασμό με την αυξανόμενη υποξία προκαλεί διαταραχή ισορροπία ηλεκτρολυτώννευρικά και γλοιακά κύτταρα: η απελευθέρωση ιόντων K + από το κύτταρο στον εξωκυττάριο χώρο και η κίνηση των ιόντων Na + και Ca ++ στο κύτταρο, η οποία καταστέλλει τη διεγερσιμότητα των νευρώνων και μειώνει την ικανότητά τους να μεταφέρουν νευρικές ώσεις.
Συναρπαστικά αμινοξέα(γλουταμινικό, ασπαρτικό) δρουν στους νευρωνικούς υποδοχείς για το Ν-μεθυλο - D-ασπαρτικό (NMDA - υποδοχείς) που ελέγχουν τα κανάλια ασβεστίου. Η υπερδιέγερσή τους οδηγεί σε «σοκ» άνοιγμα του ιοντικού κανάλια ασβεστίουκαι επιπλέον υπερβολική εισροή ιόντων Ca++ από τον μεσοκυττάριο χώρο στους νευρώνες και συσσώρευσή του σε αυτούς.
Η νορεπινεφρίνη, της οποίας η απελευθέρωση κατά την υποξία αρχικά αυξάνεται απότομα, ενεργοποιεί το σύστημα αδενυλατσκυλάσης, το οποίο διεγείρει το σχηματισμό AMP, το οποίο προκαλεί αύξηση του ενεργειακού ελλείμματος και οδηγεί σε αύξηση των ιόντων Ca ++ στα νευρικά κύτταρα.
Η υπερβολική ενδοκυτταρική συσσώρευση ιόντων Ca++ οδηγεί στην ενεργοποίηση των ενδοκυτταρικών ενζύμων: λιπάση, πρωτεάση, ενδονουκλεάση, φωσφολιπάση και στην επικράτηση των καταβολικών διεργασιών στο νευρικό κύτταρο. Υπό την επίδραση των φωσφολιπασών, τα σύμπλοκα φωσφολιπιδίων αποσυντίθενται στις μεμβράνες των μιτοχονδρίων (φωσφολιπάση Α2), στα ενδοκυτταρικά οργανίδια (λυσοσώματα) και στην εξωτερική μεμβράνη. Η διάσπασή τους ενισχύει την υπεροξείδωση των λιπιδίων (LPO). Τα τελικά προϊόντα της υπεροξείδωσης των λιπιδίων είναι: μηλονοδιαλδεΰδη, ακόρεστη λιπαρό οξύ(ιδιαίτερα αραχιδονικές) και ελεύθερες ρίζες Ο2. Τελικά προϊόντα φθοράς αραχιδονικό οξύ: θρομβοξάνη Α2 κ.λπ., υδροϋπεροξείδια, λευκοτριένια. Η θρομβοξάνη Α2 και άλλες προκαλούν σπασμό εγκεφαλικά αγγεία, ενισχύουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και τις αλλαγές πήξης στην αιμόσταση. Τα λευκοτριένια έχουν αγγειοδραστικές ιδιότητες. Οι μικροαγγειακές διαταραχές οδηγούν σε αύξηση της ισχαιμίας στην ισχαιμική περιοχή. Η ελεύθερη ρίζα Ο2 είναι ένα μόριο ή άτομο που έχει ένα ασύζευκτο ηλεκτρόνιο στην εξωτερική τροχιά, το οποίο καθορίζει την επιθετικότητά του να μετατρέψει τα μόρια της κυτταρικής μεμβράνης σε ελεύθερες ρίζες, δηλ. παρέχουν μια αυτοσυντηρούμενη αντίδραση χιονοστιβάδας. Η ενεργοποίηση των διεργασιών υπεροξείδωσης των λιπιδίων διευκολύνεται επίσης από την ταχεία εξάντληση του αντιοξειδωτικού συστήματος, τα ένζυμα του οποίου αναστέλλουν το σχηματισμό υπεροξειδίων και ελεύθερες ρίζεςκαι εξασφαλίζουν την καταστροφή τους. Επιπλέον, στην ισχαιμική εστία μειώνεται η περιεκτικότητα σε ουσίες: άλφα-τοκοφερόλη, ασκορβικό οξύ, μειωμένο γλουταμινικό, που δεσμεύει τα τελικά προϊόντα LPO. Η συσσώρευση υδροϋπεροξειδίων οδηγεί στο σχηματισμό υδροξυοξέων και στην ανάπτυξη οξειδωτικού στρες.
Τα μικρογλοιακά κύτταρα που ενεργοποιούνται με την αύξηση της υποξίας συνθέτουν δυνητικά νευροτοξικούς παράγοντες: προφλεγμονώδεις κυτοκίνες (ιντερλευκίνες 1,6,8), παράγοντες νέκρωσης όγκου, συνδέτες για το σύμπλεγμα υποδοχέα γλουταμινικού NMDA, πρωτεάσες, ανιόν υπεροξειδίου κ.λπ. Η διέγερση των υποδοχέων NMDA οδηγεί στην ενεργοποίηση η ΝΟ-συνθετάση που εμπλέκεται στο σχηματισμό του μονοξειδίου του αζώτου από την αργινίνη. Το σύμπλεγμα μονοξειδίου του αζώτου με ανιόν υπεροξειδίου βοηθά στη μείωση της παραγωγής ουδετεροφινών. Οι ουδετεροφίνες είναι ρυθμιστικές πρωτεΐνες νευρικού ιστούσυντίθεται στα κύτταρά του (νευρώνες και γλοία), δρώντας τοπικά - στη θέση απελευθέρωσης και προκαλώντας διακλάδωση δενδριτών και ανάπτυξη αξόνων. Αυτά περιλαμβάνουν: αυξητικό παράγοντα νεύρων, εγκεφαλικό αυξητικό παράγοντα, ουδετεροφίνη-3, κ.λπ. Αντιφλεγμονώδεις παράγοντες (ιντερλευκίνες 4,10) και ουδετεροφίνες εμποδίζουν την καταστροφική επίδραση στην υπερδομή των νευροτοξικών παραγόντων στην υπερδομή των νευρογλοιακών κυττάρων - τα τελικά προϊόντα των λιπιδίων υπεροξείδωση. Καταστροφή του συμπλέγματος φωσφολιπιδίων νευρικά κύτταραοδηγεί στην παραγωγή αντισωμάτων σε αυτά. Η απελευθέρωση αντιφλεγμονωδών και αγγειοδραστικών ουσιών από τον ισχαιμικό ιστό του εγκεφάλου οδηγεί στη διείσδυση νευροειδικών πρωτεϊνών στο αίμα, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης αντίδρασης και στην παραγωγή αντισωμάτων στον νευρικό ιστό.
Υπό συνθήκες αυξανόμενης ενεργειακής ανεπάρκειας, εμφανίζεται περαιτέρω αναστολή της σύνθεσης RNA, πρωτεϊνών, φωσφολιπιδίων και νευροδιαβιβαστών. Η αναστολή της σύνθεσης των νευροδιαβιβαστών διαταράσσει τις συνδέσεις μεταξύ των νευρώνων και βαθαίνει μεταβολικές διαταραχέςσε αυτούς. Η μείωση της πρωτεϊνικής σύνθεσης στην ισχαιμική εστία οδηγεί στην έκφραση γονιδίων κυτταρικού θανάτου και ενεργοποιεί έναν γενετικά προγραμματισμένο μηχανισμό κυτταρικού θανάτου - απόπτωση, κατά την οποία το κύτταρο διασπάται σε μέρη με τη μορφή αποπτωτικών σωμάτων, τα οποία διαχωρίζονται σε μεμβρανικά κυστίδια που απορροφώνται από γειτονικά κύτταρα και/ή μακροφάγα. ΣΤΟ παθολογική διαδικασίαΤα νευρογλοιακά κύτταρα εμπλέκονται ταχύτερα και σε μεγαλύτερο βαθμό οι εγκεφαλικοί νευρώνες εμπλέκονται πιο αργά και λιγότερο σημαντικά (Pulsinelli, 1995). Σε αυτό το στάδιο της ισχαιμίας, οι μεταβολικές διαταραχές είναι αναστρέψιμες.
Ο όγκος της ροής του αίματος είναι 10-15 ml ανά 100 g εγκεφαλικού ιστού σε 1 λεπτό. είναι ένα κρίσιμο όριο πέραν του οποίου μη αναστρέψιμες αλλαγές– νέκρωση (Hossman, 1994), η οποία συνοδεύεται από απελευθέρωση κυτταρικού περιεχομένου στον μεσοκυττάριο χώρο και ανάπτυξη φλεγμονώδους αντίδρασης.
Οξεία ανεπάρκεια εγκεφαλική κυκλοφορίαστο WBS θεωρείται ως παροδική διαταραχήεγκεφαλική κυκλοφορία ή παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο (TIA) σε VBS. Χαρακτηρίζεται οξεία έναρξηεστιακά νευρολογικά συμπτώματα συνήθως χωρίς εγκεφαλικά συμπτώματα(λιγότερο συχνά στο πλαίσιο της ασθενούς σοβαρότητάς τους) λόγω βραχυπρόθεσμης τοπικής ισχαιμίας του εγκεφάλου. Τα εστιακά νευρολογικά συμπτώματα διαρκούν από αρκετά λεπτά (συνήθως 5-20 λεπτά) έως αρκετές ώρες (λιγότερο συχνά έως 24) και τελειώνουν πλήρης ανάρρωσημειωμένες λειτουργίες εντός 24 ωρών. Η χρόνια εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια σε VBS θεωρείται στη δισκοστατική εγκεφαλοπάθεια. Ωστόσο, η ισχαιμική διαδικασία του εγκεφαλικού ιστού στη δυσκυκλοφορική εγκεφαλοπάθεια είναι μη αναστρέψιμη και συνοδεύεται από την ανάπτυξη νέκρωσης (δηλ. εμφράγματα στη λευκή ουσία και βασικά γάγγλια, λιγότερο συχνά στην οπτική φυματίωση, γέφυρα) και μια φλεγμονώδη αντίδραση (σπογγίωση, πολλαπλασιασμός αστροκυττάρων, διάσπαση της μυελίνης με μερική κατάρρευση των αξονικών κυλίνδρων), που εμφανίζεται κυρίως περιαγγειακή. Ταυτόχρονα, η αξονική τομογραφία και η μαγνητική τομογραφία αποκαλύπτουν εμφράγματα στη λευκή ουσία και στους υποφλοιώδεις κόμβους και σημεία ενδοκρανιακή υπέρταση: επέκταση των κοιλιών του εγκεφάλου (σε μεγαλύτερο βαθμό τα πρόσθια, λιγότερο συχνά τα οπίσθια κέρατα των πλάγιων κοιλιών με το φαινόμενο της «λευκοάρωσης» γύρω τους λόγω μείωσης της πυκνότητας λευκή ουσία) ή ατροφία του φλοιού με την επέκταση των υπαραχνοειδών χώρων των εγκεφαλικών ημισφαιρίων. Για τον ίδιο λόγο, η χρόνια εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια στις αρτηρίες του IBS δεν μπορεί να θεωρηθεί ως μικρό ισχαιμικό εγκεφαλικό, δηλ. λανθάνον έμφραγμα. Αυτό καθιστά δυνατή την απομόνωση TIA και CNMC στο SBS in ειδική φόρμα αγγειακή παθολογίαεγκεφαλική - σπονδυλική ανεπάρκεια (VBI). Η ισχαιμική διαδικασία στο VBI είναι αναστρέψιμη και η αξονική τομογραφία και η μαγνητική τομογραφία, κατά κανόνα, δεν αποκαλύπτονται μορφολογικές αλλαγές.

Στον μηχανισμό προέλευσης του VBNπιο σημαντικοί είναι ο αθηροθρομβωτικός παράγοντας και η αιμοδυναμική, η «υποκλείδιο κλοπή», λιγότερο σημαντικά: ο εμβολικός παράγοντας, ο αγγειοσπασμός και οι αλλαγές ρεολογικές ιδιότητεςαίμα (υπερλιπιδαιμία, υπερινωδαιμία, πολυκυτταραιμία κ.λπ.).
Για την ανάπτυξη του VBN (ανάλογα με το βαθμό σημασίας) είναι: αποφρακτικές και στενωτικές βλάβες των αρτηριών του VBS (ειδικά στένωση των σπονδυλικών αρτηριών και πρωτοπαθής θρόμβωση).
1) παραμόρφωση των σπονδυλικών αρτηριών.
2) εξωαγγειακή συμπίεση των εξωκρανιακών τμημάτων των σπονδυλικών αρτηριών.

Αποφράξεις συχνότερα αναπτύσσονται ανάλογα με τον τύπο της θρόμβωσης, σπανιότερα εμβολή. Η κύρια αιτία της απόφραξης είναι η αθηροσκλήρωση. Οι αθηρωματικές πλάκες στην αθηροσκλήρωση εντοπίζονται συχνότερα στα στόμια των σπονδυλικών αρτηριών, στην περιοχή της διχοτόμησης της βασικής αρτηρίας και στα στόμια των κλάδων τους. Οι αποσυντιθέμενες, αθηρωματικές πλάκες προκαλούν θρόμβωση. Θρόμπος αποσπάστηκε από αθηρωματική πλάκα, φράζει τους άπω κλάδους αυτών των αρτηριών. Το δεύτερο πιο σημαντικό είναι αρτηριακή υπέρταση. Παίζει διττό ρόλο: πρώτον, προάγει το σχηματισμό και την ανάπτυξη αθηρωματικών πλακών στα στόμια των μικρών διεισδυτικών αρτηριών και την εμβολή τους (η οποία διευκολύνεται από τα χαρακτηριστικά αυτών των αρτηριών) και, δεύτερον, προκαλεί παθολογική στρέβλωση αυτών των αγγείων. αλλάζει αγγειακό τοίχωμα. Οι βρεγματικοί θρόμβοι είναι λιγότερο σημαντικοί στην αγγειίτιδα: μη ειδική αορτοαρθρίτιδα (ή νόσος χωρίς σφυγμούς ή νόσος Takayasu) και δευτερογενείς εκδηλώσεις σε φυματίωση, ΣΕΛ, σύφιλη, AIDS, κ.λπ. Σπάνια, οι εμβολές στις σπονδυλικές αρτηρίες μπορεί να προκληθούν από αθηρωματικές πλάκες ή βλαστικές παθήσεις στην καρδιά καρδιές, ακόμα λιγότερο συχνά από φλέβες κάτω άκρακαι εσωτερικά όργαναστο συγγενής παθολογίακαρδιά (μη σύγκλειση του ωοειδούς τρήματος).

Με απότομη κλίση του κεφαλιού προς τα πίσωη σπονδυλική αρτηρία μπορεί να στραγγαλιστεί από το οπίσθιο περιθώριο του μαγικού τρήματος. Με μια πλευρική μετατόπιση του στόματος της σπονδυλικής αρτηρίας, η περιστροφή της κεφαλής μπορεί να οδηγήσει σε συμπίεση της σπονδυλικής αρτηρίας, συχνά μαζί με την υποκλείδια αρτηρία.
Η σπονδυλική αρτηρία μπορεί να είναι επιμήκης και να έχει σχήμα «C» και «S», να έχει τη μορφή βρόχου ή να έχει στροφές και στρεβλώσεις. Η παθολογία μπορεί να είναι συγγενής και επίκτητη (με υπέρταση, αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία).
Οστεοχονδρωσία του τραχήλου της μήτραςμπορεί να προκαλέσει συμπίεση της σπονδυλικής αρτηρίας λόγω της διείσδυσης πλευρικών και οπίσθιων οστεοφύτων των ακάλυπτων αρθρώσεων στο κανάλι της, καθώς και σπασμωδικό σκαλοπάτινο μυ (σύνδρομο scalenus) στο τμήμα πριν εισέλθει στον οστικό σωλήνα. Ζευγαρωμένες μεσοσπονδύλιες αρθρώσεις που σχηματίζονται πίσω τοίχωματα κανάλια της σπονδυλικής αρτηρίας εισάγονται στο κανάλι με υπεξαρθρώσεις κατά Kovacs (ολίσθηση μπροστά από το σπονδυλικό σώμα) λόγω κατωτερότητας της μυϊκής και συνδεσμο-αρθρικής συσκευής ή τραύματος στην αυχενική μοίρα της σπονδυλικής στήλης, λόγω αρθροπάθειας με παραμορφωτική σπονδυλαρθρίτιδα. ρευματοειδής αρθρίτιδα, νόσος του Bechterew. Ιδιαίτερα συχνά, η σπονδυλική αρτηρία υπόκειται σε συμπίεση με ανωμαλίες της κρανιοσπονδυλικής συμβολής. Αυτή είναι η ανωμαλία Kimmerle. ένα μη φυσιολογικό οστικό κανάλι αντί για μια ευρεία και ρηχή αύλακα της σπονδυλικής αρτηρίας στη ραχιαία πλευρά της πλάγιας μάζας του άτλαντα. αφομοίωση άτλαντα (CI), δηλ. τήξη με τη βάση ινιακό οστό; ασυμμετρία ή υψηλή εντόπιση της οδοντοειδούς απόφυσης της επιστροφίας (CII), βασική εντύπωση, δηλ. Σχήμα χοάνης κατάθλιψη των υποπλαστικών περιθωρίων του τρήματος, των ατλαντοϊνιακών αρθρώσεων και των περιφερικών τμημάτων του βραχίονα Blumenbach στην κρανιακή κοιλότητα και το τελευταίο συχνά συνδυάζεται με μια ανωμαλία των σπονδύλων CI και CII. Ανωμαλία Arnold-Chiari, δηλ. κάθοδος των αμυγδαλών της παρεγκεφαλίδας μέσω του τρήματος στο ανώτερο τμήμα του σπονδυλικού σωλήνα. Η παρατεταμένη συμπίεση των σπονδυλικών αρτηριών συμβάλλει στο σχηματισμό και την ανάπτυξη αθηρωματικών πλακών.

Κλινική εικόνα

Η κλινική εικόνα προσδιορίζεταιο τόπος και ο βαθμός βλάβης στις αρτηρίες της σπονδυλικής λεκάνης, γενική κατάστασηαιμοδυναμική, επίπεδο αρτηριακής πίεσης, κατάσταση παράπλευρης κυκλοφορίας και εκδηλώνεται με παροδική εστιακή νευρολογικές διαταραχέςαρκετές (τουλάχιστον δύο) διαφορετικά τμήματαεγκεφάλου, που τροφοδοτείται από τη VBS. Ιδιαίτερα σημαντικές είναι η ζάλη, η αταξία και οι οπτικές διαταραχές (σύμφωνα με τον Hutschinson, 1968). Η κρίση ζάλης είναι συχνά το πρώτο σύμπτωμα του VBI, που συχνά συνοδεύεται από ναυτία και έμετο. Η αιτία της ζάλης είναι: ισχαιμία του λαβυρίνθου, του αιθουσαίου νεύρου ή/και του κορμού. Στις δύο πρώτες περιπτώσεις, η ζάλη είναι συστηματική: ανάλογα με τον τύπο της περιστροφής του αντικειμένου με την εμφάνιση οριζόντιου ή περιστροφικού νυσταγμού, που συχνά συνοδεύεται από απώλεια ακοής. στο δεύτερο - μη συστημικό, επιδεινώνεται με περιστροφή της κεφαλής με μικρής κλίμακας οριζόντιο νυσταγμό, που συνοδεύεται από δυσφωνία και δυσαρθρία. Με ισχαιμία του ινιακού φλοιού, εμφανίζονται διαταραχές της όρασης: απλές φωτοψίες (αναβοσβήνει λάμψεις, αστέρια κ.λπ.), οπτικές παραισθήσεις, ελαττώματα οπτικού πεδίου με τη μορφή ομώνυμης ημιανοψίας, συχνότερα στον τύπο του ανώτερου τεταρτημορίου. Η παροδική ισχαιμία του μεσεεγκεφαλικού τμήματος του εγκεφαλικού στελέχους εκδηλώνεται με οφθαλμοκινητικές διαταραχές με τη μορφή διπλωπίας, πάρεσης οφθαλμοκινητικοί μύες, βραχυχρόνια πάρεση βλέμματος (κάθετη ή οριζόντια) με πάρεση σύγκλισης, ελαφρύς στραβισμός, πτώση των βλεφάρων. Η ισχαιμία στην περιοχή των ανιόντων συστημάτων RF μπορεί να προκαλέσει απώλεια συνείδησης. Συνήθως συνοδεύεται από συμπτώματα στελέχους: διπλή όραση, ζάλη, νυσταγμός, δυσαρθρία, μούδιασμα προσώπου, αταξία ή ημιανοψία. παροδική ισχαιμίαΗ κάτω ελιά και η RF μπορεί να προκαλέσουν επίθεση ξαφνικής πτώσης λόγω αμφοτερόπλευρης αδυναμίας στα πόδια και ακινησίας. Μια επίθεση ξαφνικής πτώσης του τόνου στάσης χωρίς απώλεια συνείδησης ονομάζεται επίθεση πτώσης. Με το VBN, μετά από μια επίθεση, ο ασθενής δεν μπορεί να σηκωθεί αμέσως, αν και δεν τραυματίστηκε. Παροδική ισχαιμία των μεσοβασικών περιοχών κροταφικούς λοβούςσυνοδεύεται από την ανάπτυξη παγκόσμιας αμνησίας - μια βραχυπρόθεσμη απώλεια μνήμη τυχαίας προσπέλασης. Οι ασθενείς κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου δεν είναι αρκετά επαρκείς, χάνουν το σχέδιο συμπεριφοράς τους, δηλώνουν αόριστα τις σκέψεις τους. Μετά από λίγες ώρες παρουσιάζουν παροδική αμνησία για ορισμένο χρονικό διάστημα. Η παροδική ισχαιμία της παρεγκεφαλίδας προκαλεί αταξία, συχνότερα ορθοστασία και βάδιση. Συχνά υπάρχει πάρεση των μυών του προσώπου περιφερειακού τύπου(όλου του μισού προσώπου). Διαταραχές ευαισθησίας: παραισθησία, υπερ- και υπαισθησία πιο συχνά γύρω από το στόμα, λιγότερο συχνά και στα δύο μισά του προσώπου ή του σώματος, στα άκρα σε οποιονδήποτε συνδυασμό, συμπεριλαμβανομένων και των τεσσάρων. Οι κινητικές διαταραχές εκδηλώνονται με τη μορφή αυξημένων τενόντων αντανακλαστικών, αδυναμίας, αδεξιότητας κινήσεων στα άκρα σε οποιονδήποτε συνδυασμό. Κατά τη διάρκεια διαφόρων επιθέσεων, η πλευρά των κινητικών και αισθητηριακών διαταραχών αλλάζει. Σημειώνεται ένας ανεστραμμένος τύπος παροδικής πάρεσης - μυϊκή αδυναμία, κυρίως στα εγγύς μέρη του χεριού ή/και του ποδιού, μια πιο επίμονη φύση αλλαγών στα τενοντιακά αντανακλαστικά. Σε αντίθεση με τα εγκεφαλικά επεισόδια, το VBS δεν χαρακτηρίζεται από εναλλασσόμενα συμπτώματα κορμού. Η μόνιμη μορφή χαρακτηρίζεται επίσης από πονοκεφάλους στην ινιακή περιοχή, που μερικές φορές εμφανίζονται στην παροξυσμική μορφή.

Επί του παρόντος στη διάγνωση του VBIτην ηγετική θέση καταλαμβάνουν οι μέθοδοι έρευνας με υπερήχους. Το υπερηχογράφημα Doppler (USDG) βασίζεται στο φαινόμενο Doppler: όταν μια πηγή ήχου κινείται σε σχέση με τον δέκτη, η συχνότητα του ήχου που αντιλαμβάνεται διαφέρει από τη συχνότητα της πηγής ήχου κατά μια ποσότητα ευθέως ανάλογη με την ταχύτητα της σχετικής ( γραμμική) κίνηση. Υπερ ηχητικό σήμααπό το κινούμενο αίμα (ερυθροκύτταρα) γίνεται αντιληπτό από τη συσκευή, η οποία καταγράφει LSC (γραμμική ταχύτητα ερυθροκυττάρων). Για ανάλυση αποτελέσματα υπερήχωνπροκύπτει ο συντελεστής ασυμμετρίας του LCS. Ορίζεται ως ο λόγος της διαφοράς της LBF και στις δύο σπονδυλικές αρτηρίες προς τη μικρότερη LBF σε μία από αυτές και εκφράζεται ως ποσοστό. Κανονικά, δεν ξεπερνά το 20%. Η μέθοδος επιτρέπει την ανίχνευση στένωσης με βαθμό μεγαλύτερο από 50%. Η σάρωση διπλής όψης σάς επιτρέπει να λαμβάνετε μια εικόνα της αγγειακής κλίνης με τα χαρακτηριστικά της ροής του αίματος σε αυτό. Σε αυτή την περίπτωση, το σήμα υπερήχων που αποστέλλεται προς την κατεύθυνση του αγγείου που ερευνάται ανακλάται από τα κινούμενα ερυθροκύτταρα. Η διαφορά μεταξύ της συχνότητας των απεσταλμένων και των ανακλώμενων κυμάτων υπερήχων είναι η γραμμική ταχύτητα της ροής του αίματος. Με τη διαδοχική σάρωση της περιοχής πάνω από τα αγγεία με έναν αισθητήρα συνδεδεμένο στον αισθητήριο βραχίονα, λαμβάνονται δεδομένα για τη χωρική θέση του αισθητήρα, συγχρονισμένα με το σήμα Doppler, τα οποία υποβάλλονται σε ανάλυση υπολογιστή και, βάσει αυτών, ένας χάρτης του σχεδιάζεται η μελετημένη αγγειακή ζώνη - υπερηχογράφημα Doppler. Μπορεί να είναι είτε σε τόνους του γκρι είτε σε χρώμα, εάν η συσκευή διαθέτει πρόγραμμα κωδικοποίησης έγχρωμου Doppler.
Πρόστιμοφασματογράφημα εγκεφαλικά αγγείαέχει τη μορφή παλμικού ημικύματος που βρίσκεται πάνω από την ισολίνη, με συστολική κορυφή και διαστολική εγκοπή. Μια αλλαγή στη ροή του αίματος οδηγεί σε αλλαγή στα φάσματα Doppler. Με τη στένωση της αρτηρίας, η ταχύτητα κίνησης στη στενωτική περιοχή αυξάνεται ανάλογα με τον βαθμό στένωσης και στην έξοδο από αυτήν, παρατηρείται επέκταση του εύρους ταχυτήτων και μερική αντίστροφη κίνηση του αίματος. Αντίστοιχα, στο φασματόγραμμα, αυτό μοιάζει με μια απότομη αύξηση του πλάτους της συστολικής κορυφής, μια επέκταση του εύρους των ταχυτήτων, με στένωση 75% ή περισσότερο, την εμφάνιση φασματικών συστατικών κάτω από την ισογραμμή. Μια πλήρης υπερηχογραφική εξέταση περιλαμβάνει καταγραφή φασματογραμμάτων του κύριου κύρια σκάφηκεφαλή: κοινή (OSA), εξωτερική (NSA), εσωτερική (ICA) καρωτιδική αρτηρία, δεξιά και αριστερή σπονδυλική αρτηρία (VA), κλάδοι του οφθαλμικού (GA) και αρτηρία του προσώπου. Η εκτέλεση των λειτουργικών δοκιμών συμπίεσης καθιστά δυνατή την κρίση της ασφάλειας του κύκλου του Willis. Το δείγμα θεωρείται θετικό (δηλαδή, η αναστόμωση λειτουργεί) εάν υπάρχει αύξηση (ή καταγραφή) της ροής του αίματος. Η υπερηχογραφική εξέταση σάς επιτρέπει να εξερευνήσετε τα εξωκράνια μέρη των καρωτιδικών και σπονδυλικών αρτηριών και να αναγνωρίσετε τις αποφρακτικές βλάβες και την παραμόρφωση των σπονδυλικών αρτηριών.
Η διακρανιακή dopplerography (TCD ή TKDG) βασίζεται στη χρήση κυμάτων υπερήχων χαμηλότερης συχνότητας που μπορούν να διαπεράσουν το λεπτό τμήμα των οστών του κρανίου. Η μέθοδος επιτρέπει τη μελέτη της ροής του αίματος στις πρόσθιες, μεσαίες και οπίσθιες εγκεφαλικές και βασικές αρτηρίες και εκτίμηση της ενδοκρανιακής αιμοδυναμικής σε αποφρακτικές βλάβες των εξωκρανιακών αρτηριών, ταυτοποίηση αγγειοσπασμού σε SAH, αποφρακτικές βλάβες των ενδοκρανιακών αρτηριών, αρτηριακές διαταραχές ανευρύσματος η φλεβική κυκλοφορία του εγκεφάλου. TKD σε συνδυασμό με λειτουργικές δοκιμές(συμπιεστική, ορθοστατική, με νιτρογλυκερίνη, με CO2 κ.λπ.) επιτρέπουν την αξιολόγηση της κατάστασης της εγκεφαλικής αιμοδυναμικής και των αγγειακών αποθεμάτων του εγκεφάλου. Υπερηχογράφημα και μελέτη TKD με σάρωση διπλής όψης(και ιδιαίτερα ενισχύεται από την έγχρωμη διπλή κωδικοποίηση) καθιστούν δυνατή την απομόνωση του αγγειακού τοιχώματος από την κυκλοφορία του αίματος, γεγονός που καθιστά δυνατή τη μελέτη του συμπλέγματος έσω-μέσου, τη φύση μιας αθηρωματικής πλάκας και την επίλυση του ζητήματος της εμβολογονικότητάς της (ομογενές με χαμηλής πυκνότητας και ετερογενούς με επικράτηση δομών χαμηλής πυκνότητας υπερήχων). Η παρακολούθηση TKD με τη στερέωση αισθητήρων στο κεφάλι σε ένα ειδικό κράνος καθιστά δυνατή την ανίχνευση μικροεμβολών στα αγγεία του εγκεφάλου και τόσο την ανάλυση φασματογραμμάτων όσο και το ηχητικό σήμα από τα έμβολα ("κελάηδισμα", "σφύριγμα", "ποπ" ή σταθερός ήχος) ύλη.

Έτσι, η διάγνωση του VBN θα πρέπει να περιλαμβάνει μια μελέτη υπερήχων για την ανίχνευση βλάβης στα εξωκρανιακά αγγεία και να συμπληρώνεται με TCD για τη μελέτη της κατάστασης των αγγειακών αποθεμάτων του εγκεφάλου. Το υπερηχογράφημα και το TCD επιτρέπουν μια αντικειμενική αξιολόγηση της θεραπείας του VBI.

Βιβλιογραφία
1. Vilensky B.S. Εγκεφαλικό. - Αγία Πετρούπολη, 1990.
2. Διαφορική Διάγνωσηνευρικές παθήσεις./ Εκδ. Γ.Α. Akimova και M.M. Ο ίδιος οδηγός για τους γιατρούς. - Αγία Πετρούπολη: Ιπποκράτης, 2001.
3. Νευρολογικό περιοδικό №3,2001. ΣΕ ΚΑΙ. Σκβόρτσοβα. Ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο: παθογένεια ισχαιμίας, θεραπευτικές προσεγγίσεις.
4. Νευρολογία./ Εκδ. Μ. Σάμιουελς. Ανά. από τα Αγγλικά. - Μ.: Πρακτική, 1997.
5. Νευρικές παθήσεις./ Εκδ. Μ.Ν. Πούζιν. Φροντιστήριογια φοιτητές του συστήματος μεταπτυχιακής εκπαίδευσης - Μ.: Ιατρική, 2002.
6. Troshin V.D. Αγγειακές παθήσεις νευρικό σύστημα. Έγκαιρη διάγνωση, θεραπεία, πρόληψη. Οδηγός για γιατρούς. - N. Novgorod, 1992.
7. Troshin V.M., Kravtsov Yu.I. Παθήσεις του νευρικού συστήματος στα παιδιά. Οδηγός για γιατρούς και φοιτητές, τ. 2 - N. Novgorod: Sarpi, 1993.
8. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurology. Βιβλίο αναφοράς πρακτικού γιατρού - Μ.: MED press-inform, 2002.
9. Yakovlev N.A. Σπονδυλοβασιλική ανεπάρκεια. Σύνδρομο του σπονδυλοβασιλικού αρτηριακού συστήματος - Μόσχα, 2001.
10. Yakhno N.N., Shtulman D.R. Νοσήματα του νευρικού συστήματος. Οδηγός για γιατρούς, τ. 1 - Μ.: Ιατρική, 2001.