Що таке алкалоз | Респіраторний (газовий, дихальний) алкалоз

Респіраторний алкалоз є наслідком гіпервентиляції та зниження рСО 2 крові. Це відбувається при збільшенні альвеолярної вентиляції при нормальному утворенні 2 в тканинах. При гострому дихальному алкалозі концентрація іонів водню падає приблизно 5,5 ммоль/л на 1 кПа (7,5 мм рт.ст.) зниження рСО 2 .

Причини респіраторного алкалозу:

- Стимуляція дихального центрувнаслідок патологічних процесіву центральній нервовій системі (травми, інсульт, пухлини, менінгіт, енцефаліт.

- Психогенна гіпервентиляція (істерія, страх, неспокій, інтенсивний больовий синдром).

- Отруєння (саліцилати, окис вуглецю та ін.)

– Висока лихоманка, особливо у дітей

– Сепсис, спричинений грамнегативними бактеріями.

– Анемії.

- Зниження парціального тиску Вуглекислий газу повітрі, що вдихається.

- Підвищений метаболізм (тиреотоксикоз).

– Гостра та хронічна гіпоксія, Викликана захворюваннями органів дихання (ТЕЛА, пневмонії і т.д.), правошлуночкової недостатністю, підйомом на велику висоту.

– Вагітність унаслідок впливу прогестерону на дихальний центр.

– Гостра печінкова недостатністьу зв'язку з накопиченням аміаку, зміною співвідношення глутамінової кислоти, a-кетоглутарату в тканинах мозку, зокрема дихального центру.

- Надмірно інтенсивна штучна вентиляція легень.

Внаслідок гіпервентиляції відбувається вимивання вуглекислого газу з крові, розвивається гіпокапнія (зниження рСО 2 артеріальної кровіменше 34 мм рт.ст.). Зменшення концентрації вугільної кислоти в артеріальній крові супроводжується зниженням кількості бікарбонату плазми (зменшення лужного резерву крові), оскільки частина бікарбонату компенсаторно перетворюється на вугільну кислоту. Зменшення концентрації бікарбонату залежить від швидкості розвитку гіпокапнії. Так, при гострій гіпокапнії зниження кількості бікарбонату плазми становить близько 2 ммоль/л кожні 10 мм.рт.ст. зниження рСО 2, при хронічній - 4-5 ммоль/л.

При респіраторному алкалозі гіпокапнія спричиняє пригнічення збудливості дихального центру, може виникати періодичне дихання. Виникаюча при цьому гіпоксія призводить до зниження систолічного артеріального тиску, ударного та хвилинного об'єму, і, отже, до зменшення тканинного кровотоку, розвитку тканинної та циркуляторної гіпоксії та приєднання клітинного метаболічного ацидозу.

При зменшенні концентрації іонів водню знижується активність карбоангідрази, пригнічуються процеси карбоксилювання, можлива блокада ферментів циклу Кребса. У тканинах відбувається перехід на анаеробний гліколіз, що підтримує клітинний метаболічний ацидоз. Розвиток клітинного ацидозу та включення гемоглобінового буфера викликає феномен трансмінералізації клітини з втратою еритроцитами калію, виходом його в плазму та безперешкодним виведенням із сечею. Отже, респіраторний алкалозможе супроводжуватися на початковій стадіїтранзиторною гіперкаліємією, яка змінюється потім вираженою гіпокаліємією та гіпокалігістією. Розвиток клітинного метаболічного ацидозу при гострому респіраторному алкалозі може спричинити феномен парадоксальної ацидурії.

Розвиток ниркових механізмів компенсації при дихальному алкалозі здійснюється у період від 36 до 72 годин. Компенсація спрямована на зниження секреції водневих іонів, проте внаслідок пригнічення карбоангідрази порушується регенерація бікарбонату, що виводиться із сечею. Швидке виснаження бікарбонату призводить до пригнічення амоніогенезу у нирках. Різкому зменшенню концентрації бікарбонату плазми також сприяє його використання для поповнення дефіциту вугільної кислоти, яка надміру виводиться з організму.

Білковий буфер вивільняє в плазму водневі іони, які обмінюються на іони натрію та кальцію. Отже, можливий розвиток гіпокальціємії із судомним синдромом.

Компенсація газового алкалозу можлива лише за тривалої легкої гіпервентиляції(коли МОД становить 150-200% від належного). Своєрідною мірою компенсації є блокада оксигемоглобіну та вазоконстрикція зі зменшенням периферичного кровотоку та розвитку тканинної гіпоксії та тканинного ацидозу.

Клінічні проявиреспіраторного алкалозу

У міру зростання гіпокапнії вазоконстрикція судин мозку викликає розлади діяльності ЦНС. Можлива поява головного болю, запаморочення, занепокоєння, яке змінюється вираженою загальмованістю, порушенням свідомості (до розвитку коми). Збільшення чутливості b-адренорецепторів призводить до розвитку тахікардії, що супроводжується гіпотензією. Прогресуюча гіпокальціємія викликає судомний синдром, гіпокаліємія - характерні для цього стану порушення з боку серцево-судинної системи

Лабораторні дані:

Підвищення рН плазми

Різке зниженнярСО 2 ,

Зниження значень АВ, SВ, ВВ

Зниження рО 2

Зсув ВЕ в негативний бік

Гіпокаліємія

Гіпокальціємія

Терапія

Основний принцип лікування респіраторного алкалозу – усунення гіпервентиляції та повноцінне лікуванняосновного захворювання При використанні штучної вентиляціїлегень необхідна нормалізація параметрів ШВЛ (зменшення дихального об'єму, частоти дихання). При декомпенсованому респіраторному алкалозі необхідно коригувати електролітні порушення (гіпокаліємію, гіпокальціємію). Використовуються також транквілізатори, седативні та антигістамінні препарати.

Жінку 36 років було доставлено до приймального спокою у стані вираженого психоемоційного збудження. Вона скаржилася на нестачу повітря та спазми в обох руках. У пацієнтки спостерігалася виражена гіпервентиляція.

рО 2110 мм Hg

рСО 2 20,3 мм Hg

SB 14,0 ммоль/л

ВР 44,2 ммоль/л

ВЕ – 6,5 ммоль/л

У пацієнтки розвинувся субкомпенсований респіраторний алкалоз із зменшенням рСО2 та зниженим вмістом бікарбонату. Низькі показникирСО 2 з'явилися результатом психоемоційного стресупри гіпервентиляції, при цьому нирковий механізм компенсації ще не включився.

Ацидоз- типова форма порушення КОС, що характеризується відносним чи абсолютним надлишком в організмі кислот.

У крові при ацидозі спостерігається абсолютне або відносне підвищення [I + ] та зниження рН нижче за норму (умовно - нижче за «нейтральний» діапазон величини рН, що приймається за 7,39–7,40).

Алкалоз‑ типова форма порушення КОС, що характеризується відносним або абсолютним надлишком в організмі основ.

У крові при алкалозі відзначається абсолютне або відносне зниження [I + ] або збільшення рН (умовно - вище за «нейтральний» діапазон величини рН, що приймається за 7,39–7,40).

Ендогенні та екзогенні ацидози та алкалози

Ендогенні причинизрушень КОС - найбільш часті та значущі клінічній практиці. Це тим, що з багатьох розладах життєдіяльності різних органів прокуратури та тканин порушуються функції як хімічних буферних систем, і фізіологічних механізмів підтримки оптимального КОС в організмі.

Екзогенні причинипорушень КОС - надлишкове надходження в організм речовин кислого або лужного характеру:

 ЛЗ, що застосовуються з порушенням дозування та/або схеми лікування(наприклад, саліцилат; розчини для штучного харчування, що включають білки, що містять кислі речовини: NH 4 Cl, аргінін-HCl, лізин-HCl, гістидин. При їх катаболізмі утворюється H +);

 токсичні речовини, які вживаються випадково або усвідомлено(наприклад, метанол, етиленгліколь, паральдегід, соляна кислота);

 окремі продукти харчування.Ацидоз нерідко розвивається в осіб, які мають синтетичні дієти (містять амінокислоти з кислими властивостями). Споживання у великій кількості лужних мінеральних водта молока може призвести до розвитку алкалозу.

Компенсовані та некомпенсовані порушення кислотно-основного стану

Визначальний параметр ступеня компенсованості порушень КОС – величина рН.

Компенсованими зрушеннями КОСвважають такі, у яких рН крові не відхиляється межі діапазону норми: 7,35–7,45. За "нейтральну" величину умовно приймають 7,39-7,40. Відхилення рН у діапазонах:

 7,38–7,35 – компенсований ацидоз;

 7,41–7,45 – компенсований алкалоз.

При компенсованих формах порушень КОС можливі зміни абсолютної концентрації компонентів буферної гідрокарбонатної системи (H 2 CO 3 і NaHCO 3). Однак співвідношення [Н 2 CO 3 ]/ зберігається в діапазоні норми (тобто 20/1).

Некомпенсованими порушеннями КОСназивають такі, за яких рН крові виходить за діапазон норми:

 при рН 7,34 і нижче – некомпенсований ацидоз;

 при рН 7,46 і вище – некомпенсований алкалоз.

Некомпенсовані ацидози та алкалози характеризуються значними відхиленнями як абсолютної концентрації H 2 CO 3 і NaHCO 3 так і їх співвідношення.

 рН 7,29 – субкомпенсований ацидоз (нижче 7,29 – некомпенсований ацидоз);

 рН 7,56 – субкомпенсований алкалоз (вище 7,56 – некомпенсований алкалоз).

Газові та негазові розлади КОС

За походженням розлади КОСділять на газові, негазові та на змішані (комбіновані).

Газові розлади кислотно-основного стану

Газові(Респіраторні)розлади КОС (незалежно від механізму розвитку) характеризуються первинною зміною вмісту в організмі CO 2 і, як наслідок - концентрації вугільної кислоти у співвідношенні [HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Респіраторні та ацидози та алкалози, як правило, тривалий час залишаються компенсованими.Це зумовлено як активацією фізіологічних механізмів компенсації (в основному завдяки мобільному зменшенню обсягу альвеолярної вентиляції – збільшення при газовому ацидозі та зниження при газовому алкалозі), так і ефектами буферних систем.

Причиною розвитку газових розладів КОС(і ацидозів та алкалозів) є порушення альвеолярної вентиляції.Внаслідок цього обсяг вентиляції легень перестає відповідати потребам (він або вище або нижче оптимального) газообміну організму за певний час.

Загальні ланки патогенезу газових ацидозу та алкалозу

Зниження обсягу альвеолярної вентиляції веде до респіраторного ацидозу.

Газовий (респіраторний) ацидоз виникає внаслідок накопичення надлишку CO 2 у кровіта подальшого збільшення концентрації в ній вугільної кислоти.

Найчастіші причини респіраторного ацидозу:

 обструкції дихальних шляхів (при бронхіальній астмі, бронхітах, емфіземі легень, аспірації сторонніх тіл);

 порушення розтяжності легень(наприклад, при пневмонії або гемотораксі, ателектазі, інфаркті легені, парез діафрагми);

 збільшення функціонального «мертвого» простору(наприклад, при пневмосклерозі або гіпоперфузії тканини легені);

 порушення регуляції дихання (наприклад, при енцефалітах, розладах мозкового кровообігу, поліомієліті);

 підвищена освіта ендогенного CO 2 при активації катаболічних процесів у пацієнтів з лихоманкою, сепсисом, тривалими судомами різного генезу, тепловому ударі, а також при парентеральному введенні великої кількості вуглеводів (наприклад, глюкози);

 надлишкове надходженняв організм екзогенного вуглекислого газу у повітрі, що вдихається(це може бути, наприклад, у скафандрах, підводних човнах, літальних апаратах) або при знаходженні великої кількості людей у ​​замкнутому просторі (наприклад, у шахті чи невеликому приміщенні).

Підвищення ефективної альвеолярної вентиляції (гіпервентиляція) легень викликає респіраторний алкалоз..

Гіпервентиляція легень зумовлює гіпокапнію (зниженняpСО 2 в крові), зниження рівня вугільної кислоти в крові та розвиток газового(респіраторного) алкалоза.

Причини респіраторного алкалозу:

 перебування на великій висоті (висотна та гірська хвороби);

 невротичні та істеричні стани;

 пошкодження головного мозку при його струсі, інсульті, новоутвореннях;

 захворювання легень (наприклад, пневмонія, бронхіальна астма);

 гіпертиреоз;

 виражена лихоманка;

 різні інтоксикації ЛЗ (наприклад, саліцилатами, симпатоміметиками, прогестагенами);

 ниркова недостатність;

 надмірне та тривале больове або термічне подразнення.

Крім того, розвиток газового алкалозу можливий при порушенні режиму ШВЛ, що призводить до гіпервентиляції.

Негазові порушення кислотно-основного стану

Негазові(нереспіраторні) порушення КОС характеризуються первинною зміною вмісту гідрокарбонату у співвідношенні: [ HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Причини розвитку негазових порушень КОС:

 розлади обміну речовин;

 порушення екскреції кислих та основних сполук нирками;

 втрата кишкового соку;

 втрата шлункового соку;

 введення в організм екзогенних кислот або основ.

Види негазових розладів кислотно-основного стану

Негазові порушення КОС характеризуються розвитком 3 видів розладів: метаболічних, видільних та екзогенних ацидозів та алкалозів.

Загальна характеристика негазових розладів кислотно-основного стану

Н ЄГАЗОВІ АЦИДОЗИ

До найбільш характерних проявів негазових ацидозів відносять наступні.

 Збільшення (компенсаторне) альвеолярної вентиляції.При тяжкому ацидозі може реєструватися глибоке та шумне дихання: періодичне дихання Куссмауля. Нерідко його позначають як ацидотичне дихання. Причина гіпервентиляції легень- збільшення вмісту H+ у плазмі крові (та інших біологічних рідинах); - стимул для інспіраторних нейронів дихального центру. Однак у міру зменшення рСО 2 і наростання ступеня ушкодження нервової системи, збудливість дихального центру знижується і розвивається періодичне дихання.

 Зростання пригнічення нервової системита ВНД. Це проявляється сонливістю, загальмованістю, сопором, комою (наприклад, при ацидозі у пацієнтів із ЦД). До основних причинпригнічення ВНД відносять такі.

 Порушення енергетичного забезпечення нейронів мозку, спричинені зниженням його кропостачання.

 Дисбаланс іонів, а також подальші зміни фізико-хімічних та електрофізіологічних властивостей нейронів дихального центру, що ведуть до зниження їх збудливості.

 Недостатність кровообігу. Причинаминедостатності кровопостачання вважають зниження тонусу судин з розвитком артеріальної гіпотензії (викликаної гіпокапнією), аж до колапсу, та зменшення серцевого викиду.

 Зниження кровотоку в мозку, міокарді та нирках. Це посилює порушення функцій нервової системи, серця, і навіть зумовлює олігурію (зниження діурезу).

 Гіперкаліємія. ПричинаГіперкаліємії - транспорт надлишку іонів H+ в клітину в обмін на K+, що виходить у міжклітинну рідину та плазму крові.

 Гіперосмія. При негазовому ацидозі розвивається гіперосмолярний синдром. Причинийого такі.

 Збільшення концентрації K+ у крові внаслідок пошкодження клітин.

 Підвищення вмісту Na+ у плазмі крові внаслідок «витіснення» іонів натрію з їхнього зв'язку з молекулами білків надлишком H+.

 Набряки. Головними причинаминабряків вважають такі.

 Гіперосмія тканин у зв'язку із збільшенням дисоціації в умовах ацидозу органічних та неорганічних сполук (електролітів).

 Гіперонкі тканини внаслідок підвищення гідролізу та дисперсності молекул білка при збільшенні вмісту іонів H + у рідинах.

 Зниження реабсорбції рідини у мікросудинах у зв'язку з венозним застоємхарактерним для недостатності кровообігу.

 Підвищення проникності стінок артеріол та прекапілярів в умовах ацдозу.

 Втрата Са 2+ кістковою тканиною з розвитком стану остеодистрофії.Причиною цього є підвищене використання гідрокарбонату та фосфату кальцію кісткової тканини на «нейтралізацію» надлишку іонів водню в крові та інших рідинах організму. Регулюється цей процес ППГ. Внаслідок цього розвивається остеопороз, остеодистрофія, у дітей – рахіт. Зазначені зміникальцієвого обміну та стану кісткової тканиниотримали назву "феномена розплати" за компенсацію негазового ацидозу.

Негазові алкалози

При всій різноманітності варіантів негазових алкалозів, вони мають ряд загальних ознак, що закономірно розвиваються. До основних відносять такі.

 Гіпоксія. Основними причинамигіпоксії при негазовому алкалозі вважають гіповентиляцію легень, обумовлену зниженням [Н+] у крові; та збільшення спорідненості Hb до кисню внаслідок зменшення вмісту H+ у крові. Це викликає зниження дисоціації HbО 2 і постачання кисню тканинам.

 Гіпокаліємія. Основні причиниїї такі.

 Збільшення виведення в сечу K+ нирками в умовах альдостеронізму.

 Активація обміну Na + на K + у дистальних відділах канальців нирок у зв'язку з підвищенням у первинній сечі.

 Втрата K+ (хоча і в обмеженому обсязі) у зв'язку з блюванням. Наслідки гіпокалемії такі.

 Транспорт H+ у клітину з розвитком у ній ацидозу.

 Порушення обміну речовин, особливо: гальмування протеосинтезу.

 Погіршення нервово-м'язової збудливості.

 Недостатність центрального та органно-тканинного кровотоку. Головні причини цього:

 Зниження тонусу стінок артеріол внаслідок порушення енергозабезпечення тканин та балансу іонів.

 Артеріальна гіпотензія, що розвивається внаслідок зниження серцевого викиду, гіпотонії стінок артеріол та гіповолемії.

 Розлади мікрогемоциркуляції з розвитком капіляро-трофічної недостатності. Їхні причиниполягають у порушенні центрального та органнотканинного кровотоку, а також агрегатного стану крові у зв'язку з гемоконцентрацією (найбільш виражено при повторному блюванні та поліурії).

 Погіршення нервово-м'язової збудливості, що виявляється м'язової слабкістюта порушенням перистальтики шлунка та кишечника. Причиницих змін - гіпокаліємія та зміна вмісту інших іонів у крові та міжклітинній рідині, а також гіпоксія клітин тканин.

 Розлади функцій органів та тканин аж до їх недостатності. Причини- гіпоксія, гіпокаліємія та порушення нервово-м'язової збудливості.

Типові форми порушень кислотно-основної рівноваги

Респіраторний ацидоз

Респіраторний ацидоз характеризується зниженням рН крові та гіперкапнією (підвищенням рСО 2 крові понад 40 мм рт. ст.). При цьому лінійної залежності між ступенем гіперкапнії та клінічними ознаками респіраторного ацидозу немає. Останні багато в чому визначаються причиною гіперкапнії, особливостями основного захворювання та реактивністю організму пацієнта.

Причини та ознаки респіраторного ацидозу

Компенсований ацидоз, як правило, істотних змін в організмі не викликає.

Некомпенсований ацидоз призводить до значних порушень життєдіяльності організму та розвитку у ньому комплексу характерних змін.

Причина та наслідки респіраторного ацидозу

Причина респіраторного ацидозу- Наростаюча гіповентиляція легень (наример, при спазмі бронхіол або обтурації дихальних шляхів). Механізм спазму бронхіол включає: збільшення вивільнення ацетилхоліну з нервових терміналей та підвищення чутливості холінорецепторів до ацетилхоліну.

Найбільш небезпечний наслідок бронхоспазму в умовах ацидозу – формування порочного патогенетичного кола «Бронхоспазм  наростання pCO 2  швидке зниження рН  посилення бронхоспазму  подальше збільшення рCO 2 ».

Важливими патогенними наслідкамиреспіраторного ацидозу є:

 розширення артеріол мозку з розвитком його артеріальної гіперемії та підвищенням внутрішньочерепного тиску. Причини цих розладів полягають у тривалій та вираженій гіперкапнії та гіперкалімії. Вони і призводять до зниження базального м'язового тонусустінок артеріол мозку. Проявляються зазначені зміни сильним головним болем і психомотрним збудженням, сонливістю і загальмованістю, що змінюються. Здавлення головного мозку призводить також до підвищення активності нейронів блукаючого нерва, що, у свою чергу, викликає артеріальну гіпотензію, брадикардію, а іноді зупинку серця;

 спазм артеріол та ішемія дугих (крім мозку!) органів. Головні причини ішемії – гіперкатехоламінемія, що спостерігається в умовах ацидозу, та гіперсенситизація -адренорецепторів периферичних артеріол. Ішемія тканин та органів проявляється поліорганною дисфункцією. Однак, як правило, домінують ознаки ішемії нирок: при значному підвищенні рСО2 знижується нирковий кровотікта обсяг клубочкової фільтраціїі збільшується маса циркулюючої крові. Це значно підвищує навантаження на серце та при хронічному респіраторному ацидозі (наприклад, у пацієнтів з дихальною недостатністю) може призвести до зниження скорочувальної функції серця, тобто. до серцевої недостатності;

 порушення струму крові та лімфи в судинах мікроциркуляторного русла внаслідокспазму артеріол у тканинах та органах (за винятком мозку!) та серцевої недостатності, що веде до зниження перфузійного тиску крові в артеріолах та порушення її відтоку по венулам;

 гіпоксемія та гіпоксіявнаслідок гіповентиляції легень; порушення перфузії легень у зв'язку із серцевою недостатністю; зменшення спорідненості Hb до кисню (як наслідок гіперкапнії); порушення процесів біологічного окислення в тканинах (обумовлено порушенням мікрогемоциркуляції, гіпоксемією, зниженням активності ферментів тканинного дихання, а при óÿæ¸ëому ацидозі та гліколізу); Ы автору! Поясніть! Ы

 дисбаланс іонів- збільшення вмісту іонів K+ у міжклітинній рідині, гіперкаліємія, гіперфосфатемія, гіпохлоремія. Причиниіонного дисбалансу полягають у гіпоксії, порушенні енергетичного забезпечення клітин та збільшенні концентрації H + у позаклітинній рідині. При цьому входження H+ у клітини супроводжується виходом з них K+. НаслідкомГіперкаліємією є зниження порога збудливості клітин, у т.ч. кардіоміоцитів. Це нерідко призводить до серцевих аритм, включаючи фібриляцію.

Механізми компенсації респіраторного ацидозу

В організмі сформувалися термінові та довготривалі механізми компенсації респіраторного ацидозу. Обидві групи механізмів спрямовані на нейтралізацію надлишку H+, що утворюються під час дисоціації вугільної кислоти (рис. 14-3).

Термінова компенсація респіраторного ацидозу

Механізм термінової компенсації респіраторного ацидозу (рис.14-3) реалізується за участю хімічних буферних систем організму, а також Cl – ÷ HCO 3 – обмінного механізму (антипорту) еритроцитів. До найбільш значних відносять:

 Гемоглобіновий буфер еритроцитів. Він є найбільш ємним. Надлишок Н+ зв'язується неоксигенованими Hb еритроцитів.

 Білкова буферна система клітин. Вона знижує у позаклітинній рідині в результаті обміну на внутрішньоклітинний K+.

 Білковий та фосфатний буфери кісткової тканини. Вони також активуються за значного зниження рН.

 Білковий буфер плазми крові. Білки акцептують іони H + аніонними лігандами, вивільняючи в плазму Na + .

 АніониHCO 3 – . Вони виходять з еритроцитів в обмін на Cl – плазми, заповнюють її гідрокарбонатний буфер, сприяючи тим самим усунення ацидозу.

Ы верстка! вставити малюнок «рис-14-3»

Мал. 14-3. Механізми компенсації респіраторного ацидозу.

Довготривала компенсація респіраторного ацидозу

Механізми довготривалої компенсації тривалого респіраторного ацидозу реалізуються переважно нирками. Для досягнення ефектра потрібно 3-4 доби. При респіраторному ацидозі у нирках активуються:

 ацидогенез;

 амоніогенез;

 секреція NaH 2 PO 4 ;

 K + - Na + обмін.

Зазначені механізми одночасно забезпечують реабсорбцію в кров гідрокарбонату та Na + , що заповнює витрати гідрокарбонатної буферної системи.

Типові зміни показників КОС при респіраторному ацидозі

газового ацидозу - збільшення рCO 2 крові.

При газовому ацидозі (капілярна кров) полягають у наступному.

У пацієнта напад бронхіальної астми.

Респіраторний алкалоз

Респіраторний алкалоз характеризується збільшенням рН та гіпокапнією(Зниженням рСО 2 крові до 35 мм рт. ст. І більше).

Причина та основні ознаки респіраторного алкалозу

Причина газового алкалозу-Гіпервентиляція легень. При цьому обсяг альвеолярної вентиляції вище необхідної для виведення тієї кількості 2, яке утворюється в процесі обміну речовин за певний період часу.

Основні ознаки газового алкалозу

 Порушення центрального та органно-тканинного кровообігу внаслідокпідвищення тонусу стінок артеріол головного мозку, що веде до його ішемії; та зниження тонусу стінок артеріол в органах та тканинах (крім мозку!). Це, у свою чергу, призводить до наступних наслідків.

 Артеріальна гіпотензія.

 Депонування крові у розширених судинах.

 Зменшення ОЦК.

 Зниження венозного тиску.

 Зменшення припливу крові до серця.

 Зменшення ударного та серцевого викидів.

Вказаний ланцюг змін кровообігу зменшує кровопостачання тканин та органів, включаючи серце. Це ще більше посилює системні розлади кровообігу, що замикає гемодинамічний порочне коло при газовому алкалозі.

 Гіпоксія, що виникає внаслідок таких процесів.

 Недостатність кровообігу.

 Збільшення спорідненості Hb до кисню, що знижує дисоціацію HbO 2 у тканинах.

 Порушення (в умовах респіраторного алкалозу) карбоксилювання піровиноградної кислоти та перетворення її на оксалоацетат, а також відновлення останнього на малат. Крім збільшення енергодефіциту, описані розлади створюють умови для розвитку метаболічного ацидозу.

 Пригнічення гліколізу в умовах гіпоксії: зниження pСО 2 до 15–18 мм рт. ст. супроводжується гальмуванням активності багатьох ферментів гліколізу.

 Гіпокаліємія. Розвивається значною мірою у зв'язкуз транспортом K+ із міжклітинної рідини в клітини в обмін на H+.

 М'язова слабкість, що проявляється гіподинамією, парезом кишечника, паралічами скелетної мускулатури Зазначені розлади є в основному результатом гіпокаліємії.

 Порушення ритму серця(пароксизми тахікардії, екстрасистолія) обумовлені гіпокаліємією. При зниженні вмісту K+ у плазмі крові до 2 ммоль/л розвивається гіперполяризація плазмолеми кардіоміоцитів, що нерідко призводить до зупинки серця у систолі.

 Гіпервентиляційна тетаніяяка є наслідком наступних процесів.

 Зниження у міжклітинній рідині у зв'язку з підвищеним зв'язуванням K+ альбумінами.

 Зменшення концентрації H+ у міжклітинній рідині. рН плазми крові - важливий фактор, що регулює зв'язування Ca 2+ альбумінами: зменшення (при алкалозі) активує фіксацію Ca 2+ білками.

Механізми компенсації респіраторного алкалозу

Усунення респіраторного алкалозу досягається за участю 2 груп механізмів: термінових та довготривалих. Як ті, так і інші забезпечують:

 зниження в плазмі крові та в інших біологічних рідинах концентрації HCO 3 – ;

 підвищення рCO 2 і як наслідок – концентрації H 2 CO 3 (рис. 14-4).

Рисунок 13 04, на мою думку, занадто широкий. Потрібно перекомпоновувати? Запитав Сергія 16.12.01

Ы верстка! вставити малюнок «рис-14-4»

Мал. 14-4. Механізми компенсації респіраторного алкалозу.

Термінові мкханізми компенсації респіраторного алкалозу

 у зв'язку з пригніченням активності інспіраторних нейронів при зменшенні рCO2 крові та відновленням рівня вуглекислоти.

 Дія внутрішньоклітинних буферних систем: гідрокарбонатний, білковий, гемоглобіновий, фосфатний. Це забезпечує вихід H + з клітини інтерстицій і далі в кров в обмін на K + і Na + .

 Активація гліколізуз утворенням лактату та пірувату, що призводить до зменшення рН + крові та збільшення HCO 3.

 Вихід внутрішньоклітинногоCl – в інтерстиціальнурідину в обмін на HCO 3 - . Це знижує його концентрацію як в інтерстиції, так і в плазмі крові і, як наслідок, зменшує рН.

Активація позаклітинних буферних систем значної ролі в усуненні газового алкалозу немає у зв'язку з малою ємністю по генерації H + .

Довготривалі механізми компенсації респіраторного алкалозу

Вони реалізуються, переважно, нирками за рахунок:

 гальмування ацидогенезуу зв'язку з підвищеною концентрацією НCO 3 - в епітелії дистальних відділів нефрону;

 активації калійурезу;

 збільшення виведення з крові у сечуNa 2 HPO 4 ;

 гальмування амоніогенезу.

Останнє відбувається при пригніченні в умовах алкалозу активності глютамінази та зниження вмісту глутамату, що надходить у мітохондрії.

Типові зміни показників КОС при респіраторному алкалозі

Основний патогенетичний факторпри респіраторному алкалозі - зниження рCO 2 у крові.

Типові зміни показників КОС(капілярна кров) при газовому алкалозі такі.

Кров взята у пацієнтки після нападу істерії.

Метаболічний ацидоз

Метаболічний ацидоз - одна з найчастіших і найнебезпечніших форм розладів КОС. Такий ацидоз спостерігається при серцевій, нирковій та печінковій, багатьох типах гіпоксії, виснаженні буферних систем (наприклад, при крововтраті або гіпопртеїнемії).

Причини метаболічного ацидозу

 Порушення метаболізму. Вони призводять до накопичення надлишку нелетких кислот (лактату, пірувату та інших речовин з кислими властивостями) при наступних станах.

 Різні типи гіпоксії або важкої фізичної роботи.

 Розвиток форм патології, що вражають великі масиви тканин та органів (великі опіки та/або запалення тканин).

 Тривала лихоманка, алкогольна інтоксикація, розвиток цукрового діабетуз накопиченням кетонових сполук: ацетону, ацетооцтової або -оксимасляної кислот.

 Недостатність буферних систем та фізіологічних механізмів нейтралізації та виведення надлишку нелетких кислот з організму.

Типові зміни показників КГС при метаболічних ацидозах

Основний патогенетичний фактор – виснаження HCO 3 – (гідрокарбонатного буфера) у зв'язку з накопиченням нелетких сполук (лактату, КТ).

Типові напрями змін показників КЩР (капілярна кров) за всіх негазових ацидозів такі.

Пацієнт вступив до клініки з попереднім діагнозом «Цукровий діабет».

Механізми компенсації метаболічного ацидозу

Механізми компенсації метаболічного ацидозу поділяють на термінові та довготривалі (рис. 14-5).

Рисунок 13 05, на мою думку, занадто широкий. Потрібно перекомпоновувати? Запитав Сергія 16.12.01

Ы верстка! вставити малюнок «рис-14-5»

Мал. 14-5. Механізми компенсації метаболічного ацидозу.

Термінові механізми усунення метаболічного ацидозу

Термінові механізмиліквідації або зменшення ступеня метаболічного ацидозу полягають в активізації:

 гідрокарбонатної буферної системи міжклітинної рідини та плазми крові. Ця система здатна усувати навіть значний ацидоз (завдяки її великій буферній ємності);

 гідрокарбонатного буфера еритроцитів та інших клітин. Спостерігається при значному ацидозі;

 білкової буферної системи клітинрізних тканин. Спостерігається при накопиченні надлишку нелетких кислот в організмі;

 гідрокарбонатного та гідрофосфатного буферів кісткової тканини;

 д хального центру. Це забезпечує збільшення обсягу альвеолярної вентиляції, швидке виведення з організму CO 2 і часто автору! Поясніть! Ынормалізацію рН. Істотно, що «буферна потужність» системи зовнішнього диханняв умовах метаболічного ацидозу приблизно вдвічі більше, ніж усіх хімічних буферів. Однак функціонування цієї системи абсолютно недостатньо для нормалізації рН без участі хімічних буферів.

Довготривалі механізми компенсації метаболічного ацидозу

Довготривала компенсація метаболічного ацидозу реалізується в основному ниркамиза участю (значно меншою мірою) буферів кісткової тканини, печінки та шлунка. Компенсаторні механізми включають:

 ниркові механізми.При розвитку метаболічного ацидозу у нирках активуються механізми амоніогенезу (головний механізм), ацидогенезу, секреції однозаміщених фосфатів (NaH 2 PO 4 ) та Na + ,K + -обміну. У сукупності ниркові механізми забезпечують збільшення секреції H+ у дистальному відділі ниркових канальців та реабсорбцію гідрокарбонату у проксимальному відділі нефрону;

 буфери кісткової тканини(гідрокарбонатний та фосфатний). Вони відіграють істотну роль при хронічному ацидозі;

 печінкові механізми компенсації. Реалізуються шляхом інтенсифікації утворення аміаку та глюконеогенезу, детоксикації речовин за участю глюкуронової та сірчаної кислот з подальшим виведенням їх з організму;

 підвищена освіта соляної кислотиобкладинними клітинами шлунка. Спостерігається при тривалому протіканні ацидозу.

Метаболічний алкалоз

Метаболічний алкалоз характеризується підвищенням рН крові та збільшенням у ній концентрації бікарбонату.

Уявлення про метаболічний алкалоз найбільш спірні в патофізіології КОС. Це зв'язано з тим що:

 одна частина станів зі збільшенням рН крові є наслідком накопичення лужних валентностей через порушення функцій нирок. Отже, ці стани слід відносити до видільних-нирковим адкалозам(див. нижче);

 інша частина розладів КОС з підвищеним рН обумовлена ​​втратою організмом кислих сполук шлункового вмісту (за рахунок його HCl) під час блювання або через фістулу шлунка. Описаний варіант алкалозу слід позначати як видільний шлунковий алкалоз(див. нижче);

Отже, у клінічній практиці справжні метаболічні алкалози спостерігаються лише за станів, що виникають внаслідок розладів обміну «лужних» іонів Na+, Ca2+ та K+. Саме вони й розглянуті нижче.

Основні причини метаболічного алкалозу

 Первинний гіперальдостеронізм. Це результат патологічних процесів, що первинно вражає клубочкову зону кіркової речовини надниркових залоз: її пухлина (аденома, карцинома) або гіперплазія. Ці стани супроводжуються гіперпродукцією альдостерону.

 Вторинний гіперальдостеронізм. Він розвивається внаслідок стимуляції продукції альдостерону клубочковою зоною кори надниркових залоз впливами позанадниркових походження, тобто. вдруге. До основних серед останніх відносять такі.

 Збільшення вмісту в крові ангіотензину -II (наприклад, у пацієнтів з хронічною артеріальною гіпертензією або гіповолемією).

 Блокада або зниження синтезу в надниркових залозах глюкокортикоїдів та андрогенів, що супроводжується компенсаторним збільшенням продукції альдостерону.

 Гіперплазія юкстагломерулярного апарату (наприклад, при синдромі Барттера).

 Збільшення вмісту в крові АКТГ, що стимулює синтез глюкокортикоїдів.

 Гіпофункція паращитовидних залоз. Це супроводжується зниженням вмісту в крові іонів Ca 2+ (гіпокальціємією) та підвищенням концентрації Na 2 HPO 4 (гіперфосфатемією).

Механізми розвитку метаболічного алкалозу

Патогенез метаболічного алкалозу містить кілька ланок. До основних із них відносять надлишкові:

 секрецію іонівH + іK + епітелієм канальців нироку первинну сечу;

 реабсорбціюNa + з первинної сечіу кров;

 накопичення у клітинахH + з розвитком внутрішньоклітинного ацидозу;

 затримку у клітинахNa + ;

 гіпергідратацію клітину зв'язку з підвищенням осмотичного тиску, обумовленого надлишком Na +.

Зазначені механізми реалізуються через каскад обмінних реакцій, в т.ч. через зміну активності Na+, K+-АТФази і як наслідок – метаболізму речовин, що містять іони Na+ та K+. Ряд цих обмінних процесівбезпосередньо контролюється альдостероном. Саме тому такий вид порушень КОС обґрунтовано називають метаболічним алкалозом.

Механізми компенсації метаболічного алкалозу

Механізми компенсації метаболічного алкалозу спрямовані на зниження концентрації гідрокарбонату у плазмі та інших позаклітинних рідинах. Однак в організмі практично немає достатньо ефективних механізмів усунення алкалозу.

Залежно від часу (швидкості) включення механізми компенсації метаболічного алкалозу ділять на термінові та довготривалі (рис. 14-6).

Ы верстка! вставити малюнок «рис-14-6»

Мал. 14-6. Механізми компенсації метаболічного алкалозу.

Термінові механізми усунення метаболічного алкалозу

Механізми термінової ліквідації метаболічного алкалозу такі.

 Клітинні механізми компенсації. До них відносять такі.

 Активація процесів гліколізу, циклу трикарбонових кислот та інших. Вони забезпечують утворення нелетких органічних кислот (молочної, піровиноградної, кетоглутарової та інших). Кислоти підвищують вміст H+ у клітинах, дифундують у позаклітинну рідину (де вони знижують концентрацію HCO 3 –), а також потрапляють у плазму крові (де також усувають надлишок аніону HCO 3 –).

 Дія білкового буфера, що вивільняє іон H+ у цитозоль і далі в інтерстиціальну рідину в обмін на Na+.

 Транспорт надлишку іонів HCO 3 – з міжклітинної рідини до цитоплазми в обмін на еквівалентну кількість Cl – . Цей механізм діє головним чином еритроцитах.

Роль зазначених та інших клітинних механізмів у зменшенні ступеня метаболічного алкалозу досить значуща: вони здатні забуферити близько 30% лугу.

 Позаклітинні буферні системи. Вони не мають суттєвого значення в усуненні алкалозу. Це пов'язано з тим, що основним буфером плазми та позаклітинної рідини є білковий. Проте дисоціація H+ від білкових молекул невелика. Цей механізм нейтралізує лише близько 1% основ.

 Зниження обсягу альвеолярної вентиляції. Це спостерігається зі збільшенням у рідких середовищах організму вмісту гідрокарбонату. У зв'язку з цим підвищується рCO 2 концентрація вугільної кислоти і утворюється при її дисоціації іони H + . Внаслідок цього рН знижується.

Довготривалі механізми компенсації метаболічного алкалозу

Довготривала компенсація метаболічного алкалозу здійснюється за участю нирок. Вони забезпечують ефективне виведенняз організму надлишку HCO 3 – . Однак значення цього механізму прогресуюче обмежується в міру наростання ступеня алкалозу (у зв'язку зі зростанням порогу реабсорбції гідрокарбонату).

Типові зміни показників КОС при негазових алкалозах

Основні патологічні фактори при негазових алкалозах – збільшення HCO 3 – та гіпокаліємія.

Типові напрями змін показників КОС (капілярна кров) за всіх негазових алкалоз такі.

Результати додаткових досліджень: підвищення вмісту альдостерону в крові, гіпокаліємія, ознаки хвороби Іценко-Кушинга.

Видільні розлади кислотно-основного стану

Видільні розлади КОС є результатом порушення виведення з організму (надлишковою втратою ним або, навпаки, затримкою в ньому) кислот або підстав з розвитком, відповідно, ацидозу або алкалозу.

Видільні ацидози

Види, причини розвитку та приклади виділень ацидозів наведені на малюнку 14-7.

Ы верстка! вставити малюнок «рис-14-7»

Мал. 14-7. Види видільного ацидозу.

Механізми компенсації видільного ацидозу(Рис. 14-8) аналогічні таким при метаболічному ацидозі. Вони включають термінові (клітинні та неклітинні буфери) та довготривалі реакції.

Важливо, що з нирковому видільному ацидозі реальні механізми усунення надлишку нелетких кислот з організму малоефективні. Це суттєво ускладнює стан пацієнта, оскільки інші механізми довготривалої компенсації виділень ацидозу (активація печінкових метаболічних та екскреторних процесів, гідрокарбонатного та фосфатного буферів кісткової тканини, збільшення синтезу HСl в обкладальних клітинах шлунка) не завжди здатні ліквідувати надлишок H+ в організмі.

Рисунок 13 08, на мою думку, занадто широкий. Потрібно перекомпоновувати? Запитав Сергія 16.12.01

Ы верстка! вставити малюнок «рис-14-8»

Мал. 14-8. Механізми компенсації видільного ацидозу. *При нирковому видільному ацидозі малоефективні.

Приклади типових змін показників КОС (капілярна кров) при виділених ацидозах

Некомпенсований нирковий виділення ацидоз

Пацієнт перебуває на лікуванні з діагнозом "Хронічний дифузний гломерулонефрит".

Основний патогенетичний фактор – порушення виведення з організму кислих валентностей нирками.

Компенсований кишковий виділений ацидоз

У пацієнта нориці тонкого кишечника з тривалою втратою кишкового соку.

Основний патогенетичний фактор - виведення з організму основ із кишковим соком.

Видільні алкалози

Види, причини розвитку та приклади видільних алкалозів наведені на малюнку 14-9.

Ы верстка! вставити малюнок «рис-14-9»

Мал. 14-09. Види видільного алкалозу.

Загальні причини та механізми розвитку виділених алкалозів

 Втрата організмомHClшлунка. Причина цього – блювання шлунковим вмістом (наприклад, при токсикозі вагітних, пілороспазмі, пілоростенозі, порушеннях кишкової прохідності) або відсмоктуванні його через зонд. Цей варіант видільного алкалозу позначають як шлунковий (гастральний).

 Підвищення виділення з організму ниркамиNa + що поєднується із затримкою гідрокарбонату. Найчастіші причини цих змін такі.

 Прийом діуретиків(ртутьсодержащих, фуросеміду, етракінової кислоти). Діуретики обумовлюють щонайменше 3 ефекти.

 Гальмування реабсорбції у нирках Na+ та води. В результаті Na + виводиться з організму в підвищеній кількості, а вміст лужних аніонів гідрокарбонату у плазмі зростає.

 Виділення разом з Na + та іона Cl – , що спричиняє гіпохлоремію. Описаний варіант видільного ниркового алкалозу позначають ще як гіпохлоремічний.

 Розвиток гіповолемії та гіпокаліємії, які посилюють стан пацієнта. Наприклад, гіпокаліємія зумовлює транспорт H+ у клітину з міжклітинної рідини, що потенціює алкалоз.

 Наявність у клубочковому фільтраті нирок т.зв. погано всмоктуються аніонів.До них відносять аніони нітрату, сульфату, продуктів метаболізму деяких антибіотиків (пеніциліни), які погано реабсорбуються у проксимальному відділі канальців нефрону. В організм ці аніони надходять із їжею чи ЛЗ. Накопичення погано реабсорбованих аніонів у первинній сечі супроводжується посиленням екскреції нирками K+ та розвитком гіпокаліємії, активацією транспорту H+ у клітини з міжклітинної рідини, а також виділення H+ у первинну сечу та реабсорбції HCO 3 – .

 Гіповолемія(Розвивається, наприклад, при повторних крововтратах, блювоті, діареї, посиленому потовиділенні). Зменшення ОЦК активує систему ренін-ангіотензин-альдостерон. У зв'язку з цим розвивається вторинний альдостеронізм. Альдостерон, як відомо, підвищує виведення з організму K+ та Na+ та реабсорбцію HCO3. Останнє посилює ступінь алкалозу. Усі вищеописані варіанти виділювального алкалозу називають нирковими (ренальними).

 Підвищене виділення з організмуK + кишечником. Найчастішою причиною цього є зловживання проносними та/або часті клізми, що, у свою чергу, викликає наступні явища.

 Надлишкове виведення з кишковим вмістом K+ та розвиток гіпокаліємії; гіпокаліємія стимулює транспорт іонів Nа+ з міжклітинної рідини до клітин з розвитком алкалозу як внутрішньоклітинного, так і в плазмі крові. Такий різновид розладу КОС позначають як видільний кишковий (ентеральний) алкалоз.

 При цьому втрата K+ поєднується з підвищеним виведенням з організму рідини та розвитком гіповолемії.

 Гіповолемія супроводжується вторинним гіперальдостеронізмом і подальшим збільшеним виведенням з організму із сечею іонів H+ та K+; розвивається видільний нирковий алкалоз. Інакше висловлюючись, видільний кишковий алкалоз, що формується спочатку, пізніше потенціюється розвитком ниркового видільного алкалозу.

Загальні механізми компенсації виділення алкалозу

Компенсаторні механізми видільного алкалозу аналогічні таким при метаболічному алкалозі. Вони спрямовані на зменшення вмісту в плазмі вмісту гідрокарюонату (див. рис. 14-6).

Приклади типових змін показників КОС (капілярна кров) при видільних алкалозах

Компенсований видільний шлунковий алкалоз

У пацієнта струс головного мозку, повторне блювання із кислим запахом.

Основний патогенетичний факторпри видільних алкалозах - втрата організмом соляної кислоти із шлунковим вмістом у результаті повторного блювання.

Компенсований виділений нирковий алкалоз

Пацієнт отримує сечогінний препарат (етакринову кислоту).

Основний патогенетичний факторв даному випадку - збільшення реабсорбції HCO 3 – та збільшення вмісту цього аніону у плазмі крові.

Екзогенні розлади кислотно-основної рівноваги

Ці розлади КОС розвиваються внаслідок потрапляння в організм екзогенних агентів із кислими чи основними властивостями.

Екзогенний ацидоз

Причини екзогенного ацидозу

 Прийом розчинів кислот(наприклад, соляної, сірчаної, азотної) помилково або з метою отруєння.

 Тривале вживання продуктів та пиття, що містять кислоти(наприклад, лимонну, яблучну, саліцилову).

 Прийом ЛЗ, що містять кислоти та/або їх солі (наприклад, саліцилової кислоти(аспірин ), кальцію хлориду, аргініну-HCl  , Ы автору! даного препарату немає в реєстрі зареєстрованих в РФ лікарських засобів, є препарат «аргінін» Ы лізину-HCl  ) Ы автору! даного препарату немає у реєстрі зареєстрованих у РФ лікарських засобів, є препарат «лізин» Ы.

 Трансфузія препаратів донорської крові, консервованої лимоннокислим натрієм.

Загальні механізми формування екзогенного ацидозу

 Збільшення концентраціїH + в організміу зв'язку з надлишковим надходженням розчинів кислот. Це веде до швидкого виснаження буферних систем.

 Вивільнення надлишкуH + у зв'язку з дисоціацією солей кислот (наприклад, NaH 2 CO 3 , NaH 2 PO 4 і CaНCO 3 , лимоннокислого натрію).

 Вторинні порушення метаболізму в тканинах та органахпід впливом екзогенних кислот. Це супроводжується одночасним накопиченням як екзогенних, і ендогенних кислих валентностей. Наприклад, при введенні всередину саліцилатів ацидоз є результатом утворення в організмі саліцилової кислоти (екзогенної) і одночасно - накопичення ендогенної молочної кислоти. У цьому випадку походження ацидозу подвійне (змішане): екзогенне (у зв'язку з прийомом саліцилатів) та метаболічне (внаслідок порушення обміну речовин під впливом надлишку екзогенної кислоти).

 Пошкодження печінки та нирокпри значному збільшенні концентрації Н+ у крові та інших біологічних рідинах. Розвиток ниркової та печінкової недостатності потенціює ступінь ацидозу.

Механізми компенсації екзогенного ацидозу

Механізми компенсації екзогенного ацидозу самі, як і метаболічного ацидозу (див. рис. 14-5).

Приклади типових змін показників КОС (капілярна кров) при екзогенних ацидозах

Екзогенний некомпенсований ацидоз

Пацієнту проводять операцію із застосуванням апарату штучного кровообігу (використовують велику кількість консервованої цитратом натрію крові).

Основний патогенетичний фактор ацидозуу разі - надлишок в організмі екзогенної лимонної кислоти.

Екзогенний ацидоз компенсований

Пацієнт тривалий час приймає препарати саліцилової кислоти.

Основний патогенетичний фактор- Нагромадження в організмі надлишку H + (утворюється при дисоціації саліцилової кислоти).

Екзогенний алкалоз

Екзогеннийалкалоз - порівняно рідкісне порушення КОС, як правило, це наслідок попадання в організм або надлишку гідрокарбонату, що використовується у складі буферних розчинів, або лугів у складі їжі та пиття.

Найчастіші причини екзогенного алкалозу

 Введення протягом короткого часу надлишкуHCO 3 – -містять буферних розчинів.Найчастіше це спостерігається при лікуванні станів, що супроводжуються ацидозом (наприклад, лактатацидоз або кетоацидоз у пацієнтів з ЦД). Особливо небезпечне швидке введення лужних буферних розчинів хворим зі зниженим процесом ниркової екскреції (у клініці подібна ситуація може виникнути у пацієнтів, які страждають на ниркову недостатність, що розвинулася внаслідок ЦД).

 Тривале використання продуктів харчування та пиття, що містять велику кількість лугів.Спостерігається у пацієнтів з виразковою хворобоюшлунка, що приймають у великих кількостях лужні розчини та молоко. Цей синдром називають молочно-лужним.

Механізм розвитку екзогенного алкалозу

Механізм розвитку екзогенного алкалозу включає зазвичай 2 ланки:

 основне (первинне) - збільшення концентрації HCO 3, що вводиться в організм.

 додаткове (вторинне) - підвищене утворення та/або порушення екскреції ендогенного гідрокарбонату.

Останнє, зазвичай, спостерігається при нирковій недостатності.

Механізми компенсації екзогенного алкалозу

Механізми компенсації екзогенного алкалозу ідентичні при метаболічному алкалозі (див. рис. 14-6).

Типові зміни показників КОС (капілярна кров)

Екзогенний алкалоз компенсований

Пацієнту з ЦД внутрішньовенно вводять буферний розчин, що містить бікарбонат натрію.

Основний патогенетичний фактор- надлишок HCO 3 – у плазмі крові.

Змішані розлади кислотно-основної рівноваги

У клінічній практиці нерідко спостерігаються ознаки змішаних (комбінованих) форм порушення КОС в одного й того пацієнта, тобто. газових та негазових ацидозів або алкалозів одночасно.

Приклади змішаних розладів КОС

 Серцева недостатність.У пацієнта може розвинутися змішаний ацидоз: газовий (у зв'язку з порушенням перфузії альвеол та набряком легень) та негазовий- метаболічний (внаслідок циркуляторної гіпоксії) та видільний нирковий (обумовлений гіпоперфузією нирок).

 Травма головного мозку або вагітність. Спостерігається змішаний алкалоз: газовий(викликаний гіпервентиляцією легень) та негазовий- Видільний шлунковий (внаслідок повторного блювання шлунковим вмістом).

Можливі інші поєднання розладів, зокрема. різноспрямовані зміни показників КОС. Їх часто називають комбінованими.

Приклади комбінованих розладів КОС

 Хронічні бронхообструктивні захворювання легень. За них розвивається дихальний ацидоз, а у зв'язку із застосуванням глюкокортикоїдів (з метою лікування захворювання легень) одночасно формується виділений хлоридзалежний алкалоз. Підсумкова зміна рН залежить від домінування розладів метаболізму, функцій легень та нирок.

 Тяжкий хронічний гастроентерит. Супроводжується блюванням (із втратою кислого шлункового вмісту) та розвитком видільного алкалозу, що поєднується з проносом (із втратою лужного кишкового соку) та розвитком видільного ацидозу. У цих та інших подібних випадках необхідне часте повторне дослідження всіх (основних та додаткових) показників КОС та проведення гнучкого адекватного лікування.

Принципи усунення розладів кислотно-основної рівноваги

Респіраторний ацидоз

Головна мета лікування респіаторного ацидозу- Зменшення ступеня або ліквідація дихальної недостатності.

Методи ліквідації респіраторного ацидозу різніпри гострій та хронічній формах дихальної недостатності.

При гострій дихальній недостатностівиконують комплекс невідкладних (!) заходів, спрямованих на забезпечення оптимального обсягу альвеолярної вентиляції:

 відновлюють прохідність дихальних шляхів (витягують сторонні тіла, відсмоктують рідину, слиз або блювотні маси, усувають западання язика тощо);

 припиняють надходження в організм надлишку вуглекислого газу (наприклад, нормалізують газовий склад повітря в скафандрах, літальних апаратах, приміщеннях при виконанні ШВЛ);

 переводять пацієнта на ШВЛ за відсутності або недостатності спонтанного дихання (після відновлення прохідності повітроносних шляхів);

 при вентиляції легень використовують атмосферне повітря або газові суміші, збагачені киснем. При цьому концентрація O 2 в газовій суміші повинна бути не вище рівня, який забезпечує оптимум рO 2 у даного пацієнта: гіпероксигенація організму супроводжується посиленим утворенням патогенних реактивних форм кисню: 1 O - 2 , О - 2 ,  OН, H 2 O 2 та подальшою активацією ліпопероксидних процесів. Важливо також пам'ятати про неприпустимість застосування при вираженій дихальній недостатності гіпоксичних газових сумішей та сумішей з добавкою CO2. Їх використання потенціює гіперкапнію та посилює стан пацієнта.

При хронічній дихальній недостатностіпроводять комплекс заходів, що ґрунтуються на етіотропному, патогенетичному та симптоматичному принципах.

Етіотропний принцип респіаторного ацидозуспрямований на усунення причин ацидозу: гіповентиляції та/або гіпоперфузії легень, а також зниженої дифузійної здатності аерогематичного бар'єру. Реалізується етіотропний принцип усунення газового ацидозу з використанням низки методів:

 відновлення прохідності дихальних шляхів(наприклад, за допомогою бронхолітиків, відхаркувальних засобів, дренажу бронхів, відсмоктування мокротиння) та нормалізації легеневої вентиляції. При декомпенсованому газовому ацидозі проводять ШВЛ. Це роблять під контролем рН для запобігання гіпервентиляції та розвитку постгіперкапнічного газового алкалозу;

 покращення перфузії легенів кров'ю(за допомогою кардіотропних засобів; ЛЗ, що регулюють судинний тонус та агрегатний стан крові);

 регуляції активності дихального центру(обмежуючи прийом препаратів, що знижують його збудливість, наприклад, седативних засобів або наркотичних анальгетиків, та призначаючи стимулятори його функції);

 обмеження рухової активності пацієнта(З метою зниження обсягу альвеолярної вентиляції).

Патогенетичний принцип лікування респіаторного ацидозумає на меті усунення головного патогенного фактора респіраторного ацидозу: підвищеного змісту CO 2 у крові (гіперкапнії) та інших біологічних рідинах організму. Цієї мети досягають проведенням заходів щодо усунення причини, що викликає порушення газообміну в легенях(тобто - етіотропна терапія) оскільки введення буферних розчинів, що містять гідрокарбонат з метою усунення хронічного респіраторного ацидозу неефективне. Це пояснюється тим, що екзогенний HCO 3 швидко видаляється з організму нирками, а при порушеннях їх екскреторної функції (при ниркової недостатності) може розвинутись екзогенний алкалоз.

Симптоматичне лікування при респіаторний ацидозмає на меті усунення неприємних і тяжких відчуттів, що погіршують стан пацієнта: сильного головного болю, вираженого та тривалого тахи-або брадикардії, психомоторного збудження, надмірної пітливості та інших.

Респіраторний алкалоз

Мета лікування респіраторного алкалозу- Усунення дефіциту CO 2 в організмі. Терапевтичні заходи базуються на етіотропному, патогенетичному та симптоматичному принципах.

Етіотропний принцип терапії респіраторного алкалозуздійснюється шляхом ліквідації причин гіпервентиляції легень:

 неадекватної (надлишкової) вентиляції легень при виконанні наркозу або в інших ситуаціях із застосуванням ШВЛ (у цих випадках потрібне повторне визначення рН та CO 2 крові);

 печінкової недостатності;

 інтоксикації ЛЗ (наприклад, саліцилатами, адреноміметиками, прогестагенами);

 гіпертиреозу;

 анемії;

 гіперпіретичної лихоманки.

 емболії легеневих судин.

 стресового стану.

 травми мозку та інших.

Патогенетичне лікування респіраторного алкалозуспрямовано нормалізацію вмісту вуглекислого газу організмі. З цією метою проводять низку заходів:

 дихання газовими сумішами з підвищеним парціальним вмістом CO2. Для цього використовують:

 карбоген (суміш, що включає 95% O 2 та 5% CO 2);

 метод «поворотного дихання» - вдихання повітря, яке видихає пацієнт у пакет. У стаціонарах використовують спеціальний апарат «поворотного дихання», що дозволяє дозувати вміст CO2 у повітрі, що вдихається;

 ШВЛ. Цей метод застосовують при виражених розладах метаболізму та життєдіяльності організму, що розвиваються внаслідок хронічного газового алкалозу;

 корекцію водно-електролітного обміну за допомогою буферних розчинів, склад яких залежить від конкретних розладів обміну іонів та води у даного пацієнта.

Симптоматичний принцип терапії при респіраторному алкалозімає на меті запобігти та/або ліквідувати симптоми, що обтяжують стан пацієнта. Для цього використовують протисудомні, кардіотропні, вазоактивні та інші препарати (залежно від симптоматики кожного конкретного пацієнта).

Негазові ацидози

Основна мета лікування негазових ацидозів- усунення з організму надлишку кислот (H +) та відновлення нормального вмісту HCO 3 – . Лікувальні заходипри цьому ґрунтуються також на етіотропному, патогенетичному та симптоматичному принципах.

Етіотропне лікування негазових ацидозівпередбачає ліквідацію хвороби, патологічного процесу або стану, що є причиною розвитку негазового ацидозу. Реалізують цей принцип шляхом проведення спеціалізованої терапії відповідного захворювання чи стану (наприклад, ЦД, алкоголізму, шоку, серцевої, печінкової, ниркової недостатності, отруєнь); та парентерального введення в організм рідин, що містять кислі речовини (зокрема, цитратної крові)

Патогенетичне лікування негазових ацидозівспрямовано нормалізацію вмісту у рідких середовищах організму HCO 3 – . Нерідко усунення причини саме собою забезпечує такий результат. Це можливо завдяки здатності нирок, що нормально функціонують, відновити запаси HCO 3 – в організмі протягом 2–3 діб. Однак якщо причина ацидозу швидко не усувається або це неможливо (наприклад, при хронічній нирковій або серцевій недостатності), вживають заходів щодо проведення тривалої комплексної терапіїВона включає:

 відновлення гідрокарбонатного буфера шляхом парентеральної інфузії розчинів, що містять гідрокарбонат;

 корекцію водного та електролітного обмінів. Це особливо необхідно при значній гіперкаліємії, а в деяких випадках – при гіпокальціємії, гіперхлоремії. Вводять розчини, що містять катіони та аніони в обсягах, необхідних для корекції зсувів у кожного конкретного пацієнта;

 нормалізацію функцій нирок, легень, печінки, системи кровообігу, включаючи мікроциркуляцію. Це сприяє активації фізіологічних механізмів усунення зсувів КОС;

 підвищення ефективності обміну речовин у тканинах. Це забезпечує, з одного боку, ліквідацію надлишку кислих метаболітів, з другого - нормалізацію функцій органів. Використовують розчини, які містять глюкозу, інсулін, вітаміни, білки, коферменти.

Симптоматичне лікування при негазових ацидозахмає на меті усунути симптоми, що ускладнюють перебіг основної патології. Лікування спрямоване на ліквідацію тяжкого головного болю, порушень нервово-м'язового тонусу (наприклад, гіпорефлексії, м'язової слабкості, гіподинамії), розладів ритму серця, функцій шлунково-кишкового тракту, парестезій, енцефалопатії та інших симптомів.

Негазові алкалози

Головна мета лікування негазових алкалозів- відновлення нормального вмісту буферних основ, насамперед гідрокарбонату.

Терапевтичні заходи при негазових алкалозахбазуються на етіотропному, патогенетичному та симптоматичному принципах.

Етіотропний принцип негазових алкалозівпередбачає усунення причини, що викликала алкалоз: втрати кислого вмісту шлунка, збільшеної екскреції H+ нирками, підвищеного виведення з організму іонів Na+ та K+ із сечею при прийомі діуретиків, надлишкового внутрішньовенного введення основ.

Патогенетичне лікування негазових алкалозівспрямовано блокаду ключових ланок патогенезу негазового алкалозу. При цьому необхідно враховувати, що в організмі відсутні ефективні механізми запобігання та/або усунення. У зв'язку з цим потрібне екстрене проведення комплексу лікувальних впливів:

 відновлення вмісту кислих валентностей в організмі, для чого внутрішньовенно вводять розрахункову кількість розчину хлористоводневої кислоти;

 усунення розладів електролітного балансу та гіповолемії. Досягають парентеральним введенням розчинів, що містять необхідні іони: хлориду натрію, калію хлориду, солей кальцію. У зв'язку із закономірно розвивається при негазовому алкалозі гіпокаліємей, пацієнтам призначають калійзберігаючі препарати (наприклад, спіронолактон), а також комплексні розчини, що включають хлорид калію та глюкозу, що вводяться одночасно з інсуліном. Це сприяє транспорту K+ у клітини;

 стимуляцію виведення з організму надлишку HCO 3 – . З цією метою використовують інгібітори карбоангідрази [наприклад, ацетазоламід (діакарб )], що збільшує екскрецію гідрокарбонату нирками. У пацієнтів із нирковою недостатністю застосовують гемодіаліз;

 ліквідацію дефіциту в клітинах АТФ, креатинфосфату та зниження ступеня порушення їх енергетичного забезпечення. Цього досягають запровадженням комплексного розчину «глюкоза+інсулін». Додатково використовують препарати вітамінів групи B, і навіть A, C, E, багато з яких є коферментами реакцій біологічного окислення.

Симптоматичне лікування при негазових алкалозахспрямоване на усунення ускладнень як основного захворювання, так і самого алкалозу, а також на зняття або зменшення симптоматики, що посилює стан пацієнта. З цією метою:

 коригують білковий обмін. Він порушується у зв'язку з дефіцитом K+, що виконує роль кофактора ферментів протеосинтезу. Найбільшою мірою розлади білкового обміну виявляються в міокарді, нервовій системі, поперечно-смугастій мускулатурі (саме це зумовлює розвиток серцевої недостатності, зниження нервово-м'язової збудливості, перистальтики кишечника, гіпотонус та гіподинамію). Для усунення розладів білкового обміну пацієнтам вводять (крім розчинів калію) препарати амінокислот та вітамінів;

 застосовують кардіотропні та вазоактивні ЛЗ, що сприяють відновленню скорочувальної функції серця та тонусу судин. Це забезпечує нормалізацію центральної та органно-тканинної гемодинаміки, а також мікроциркуляції крові;

 усувають розлади функції ШКТ (проявляються уповільненням його перистальтики, запорами, порушенням порожнинного та мембранного травлення). Застосовують також препарати ферментів, компоненти шлункового та кишкового соку, холіноміметики.

Розділ 15

Типові розлади обміну вітамінів

У 1880 р. російський лікар Н.І. Лунін довів, що у харчових продуктах містяться речовини, які є білками, жирами, вуглеводами чи мінеральними солями, але життєво необхідні нормального розвитку та життєдіяльності організму.

У 1895 р. професор В.В. Пашутін з'ясував, що широко поширена на той час цинга розвивається внаслідок нестачі в їжі фактора, що утворюється рослинами, але не синтезується в організмі людини.

У 1911 р. польський вчений К. Функ виділив у кристалічному вигляді перший вітамін – тіамін (вітамін B 1). Термін «вітамін» також запропонував Функ у зв'язку з наявністю у тіаміну аміногрупи. Хоча надалі з'ясувалося, що багато вітамінів не містять аміногрупи і навіть атома азоту, сам термін зберігся.

Вітаміни не є пластичним матеріалом і не є джерелом енергії.

Види вітамінів

Вітаміни, вітамери та їх функції наведені у таблиці 15-1. В даний час налічують 13 груп, або родин вітамінів. Майже кожна родина складається з кількох вітамінів, які запропоновано називати вітамерами.

Ы Верстка Таблицю 14‑1 розташувати на одній сторінці

Ы Верстка До Таблиці 14‑1 є примітка, НЕ ВІДРИВАТИ від таблиці

Таблиця 15-1. Класифікація вітамінів

Вітамін	Вітамер	Функції
Вітамін A	Ретинол*, ретиналь**, ретиноєва кислота	Регуляція гостроти зору (синтез зорових пігментів сітківки ока), диференціювання клітин
Вітамін D	Холекальциферол (D 3), ергокальциферол (D 2)	Контроль гомеостазу кальцію та метаболізму кістки
Вітамін E	-Токоферол, -токоферол	Забезпечення антиоксидантного потенціалу тканин та рідин організму (мембранні антиоксиданти)
Вітамін K	Філохінони (K 1), менахінони (K 2), менадіон (K 3)	Регулюють згортання крові та метаболізм кальцію.
Вітамін C	Аскорбінова кислота, дегідроаскорбінова кислота	Бере участь у гідроксилюванні тропоколагену, метаболізмі. лікарських засобівта стероїдів
Вітамін B 1		Кофермент ензимів декарбоксилювання 2-кетокислот та перенесення кетогруп
Вітамін B 2	Рибофлавін	Кофермент ензимів відновлення жирних кислотта циклу Кребса
	Нікотинова кислота, нікотинамід	Кофермент дегідрогеназ
Вітамін B 6	Піридоксол, піридоксаль, піридоксамін	Кофермент ензимів обміну амінокислот
Фолієва кислота	Фолієва кислота, фолацини ***	Кофермент ензимів метаболізму карбонових груп
		Кофермент ензимів карбоксилювання
Пантотенова кислота	Пантотенова кислота	Кофермент ензимів метаболізму жирних кислот
Вітамін B 12	Кобаламін	Кофермент ензимів метаболізму пропіонату, амінокислот, карбонових груп

Алкалоз характеризується зміною кислотно-лужного балансу в організмі, у якому збільшується кількість лужних речовин. Це захворювання досить рідкісне та провокує серйозні зміниу роботі всіх систем організму. Може розвиватися при порушенні травлення, травмах, у післяопераційний період та при

Алкалоз – що це таке?

Алкалоз є дисбалансом у складі організму. У цьому випадку в крові луги починають переважати над кислотами і рН збільшується. Якщо ж, навпаки, кислоти переважають над основами, то це свідчить про розвиток ацидозу - закислення організму, який набагато небезпечніший за алкалоз і сильніше впливає на функціонування всіх систем.

Розрізняють компенсований та некомпенсований алкалози. У першому випадку зміна кислотно-лужного балансу не виходить за рамки показників, прийнятних для нормальної життєдіяльностіорганізму (7,35-7,45), і швидко нормалізується за допомогою введення хлоридів та нормалізації способу життя та харчування.

Коли рН перевищує позначку 7,45 виникає некомпенсований алкалоз. Що це таке? У людини за такого показника кислотно-лужного балансу відбувається порушення нормального функціонуваннявсіх систем організму Зокрема, з'являються проблеми із серцево-судинною, дихальною, травною та нервовою системами.

Чому відбувається порушення кислотно-лужного балансу в організмі

Організм людини переповнений механізмами, які протягом усього життя регулюють нормальний станбуферної системи, запускаючи певні процеси для нормалізації кислотно-лужного балансу. Продукти, які щодня вживаються для харчування, безпосередньо впливають на показник рН.

При порушенні кислотно-лужного балансу можливі два стани внутрішнього середовищаорганізму – алкалоз або ацидоз.

Алкалоз – залужування організму. При цьому в рідкій системі переважатимуть лужні сполуки, а показник рН перевищуватиме 7,45.

Ацидоз – закислення організму. Є небезпечнішим станом, оскільки організм до лугів більш стійкий, ніж впливу кислот. Саме тому за будь-яких змін насамперед лікарі призначають дієту, що дозволяє нормалізувати показник рН.

Механізм змін у організмі при підвищенні рН

Щоб правильно реагувати на зміни свого самопочуття, необхідно знати чим небезпечний алкалоз. Він викликає порушення гемодинаміки: зниження артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, мозкового та коронарного кровотоку. З боку травної системиспостерігається зниження моторики кишківника, що викликає запори.

З'являються запаморочення, знижується працездатність, бувають непритомності, пригнічується робота дихального центру. Нервова збудливість зростає, з'являється гіпертонус м'язів, який може доходити до судом та тетанії.

Види алкалозів

Залежно від походження захворювання виділяють три групи алкалозів:

• Газовий – виникає при гіпервентиляції легень. Збільшена концентрація кисню при вдиху сприяє надмірному виведенню вуглекислого газу при видиху. Така патологія називається дихальним алкалозом. Може виникати при крововтратах, травмах голови, впливах на організм різних препаратів(коразолу, кофеїну, мікробних токсинів).
• Негазовий - має кілька форм, кожна з яких розвивається за певних умов та викликає особливі змінив організмі.
• Змішаний - виникає при травмах голови, що викликають задишку, блювання, гіпокапнію.

Дуже важливо вчасно діагностувати алкалоз. Що це таке? Незалежно від походження, захворювання викликає стійкі зміни у функціонуванні життєво важливих системорганізму.

Форми негазового алкалозу

Негазовий алкалоз поділяється на видільний, екзогенний та метаболічний.

Видільний - виникає при тривалому прийомі діуретиків, захворюваннях нирок, шлункових свищах, неприборканій блювоті (при якій у велику кількістьвтрачається шлунковий сік), ендокринних захворюваннях ( викликають затримкунатрію в організмі).

Екзогенний алкалоз розвивається при нераціональному харчуванні, коли вся їжа перенасичена лугами при введенні в організм людини бікарбонату натрію для зниження кислотності шлунка.

Метаболічний - рідкісне явище, розвивається у разі порушення обмінних процесів, у яких беруть участь електроліти. Цей стан може бути вродженим (порушення регуляції обміну електролітів), розвиватися після великих оперативних втручаньабо діагностуватися у дітей, які хворіють на рахіт.

При алкалозі у людини знижується частота серцевих скорочень і падає тиск, погіршується і загальний станзнижується працездатність і постійно переслідує слабкість. За наявності цих проявів необхідно насамперед виключити алкалоз. Симптоми лише побічно вказують на порушення рН та вимагають підтвердження шляхом проведення

Причини розвитку алкалозу

Алкалоз розвивається під впливом екзогенних та ендогенних факторів. Причиною газового алкалозу є гіпервентиляція легень. У цьому випадку відбувається збільшення надходження кисню в організм і, як наслідок, надмірне виведення вуглекислого газу.

Часто алкалоз спостерігається в післяопераційному періоді. Це з ослабленням організму у процесі хірургічного втручаннята під впливом наркозу. Газовий алкалоз може спричинити гіпертонію, гемоліз, рахіт у дітей та виразку шлунка.

Причина розвитку негазового алкалозу - нестача чи надлишок шлункового соку. Будь-які зміни призводять до порушення кислотно-лужного балансу.

Метаболічний алкалоз викликають препарати, що збільшують вміст лугу в організмі. Сприяють розвитку патології та вживання продуктів з високим змістомпідстав або тривале блювання, що викликає швидку втратухлору.

Симптоматика захворювання

Першими ознаками газового алкалозу є підвищена тривогата перезбудження. У хворого паморочиться голова, погіршується увага та пам'ять, з'являються парестезії обличчя та кінцівок, спостерігається швидка втома від будь-якого спілкування. Крім цього, з'являється сонливість, зневоднення організму (може розвинутися так званий "сірий ціаноз").

Метаболічний алкалоз характеризується частими головними болями, сонливістю, набряками та судомами кінцівок, загальмованістю, апатією до навколишнього світу, зниженням апетиту, травними розладами. На шкірі можуть з'являтися висипання, вона стає сухою та блідою.

Алкалоз: діагностика захворювання

На основі зовнішніх ознак та основних симптомів не можна поставити діагноз. Для виявлення порушення кислотно-лужного балансу в організмі необхідно провести повне обстеження(Здати сечу, кров, зробити електрокардіограму).

Крім стандартного, показаний аналіз крові на апараті "мікро-аструп" або рН-метрі, мікрогазометричний тест. При виявленні алкалозу лікар призначає відповідне лікування, спрямоване на усунення першопричини та нейтралізацію наступної симптоматики

Лікування алкалозу

Лікування газового алкалозу полягає в усуненні гіпервентиляції легень. Хворому призначають процедури вдихання сумішей вуглекислого газу (наприклад, карбогену) для відновлення нормального кислотно-лужного балансу.

Позбутися причини дисбалансу – це перше, що потрібно зробити, щоб усунути алкалоз. Симптоми та лікування мають бути взаємопов'язані, тоді вдасться швидко нейтралізувати порушення функціонування буферної системи організму.

Для усунення негазового алкалозу використовуються розчини калію, кальцію, інсуліну. Можна також вводити препарати, що пригнічують дію карбоангідрази та сприяють виведенню через сечову системуіонів натрію та гідрокарбонату.

Людей, алкалоз у яких розвинувся на тлі важких патологій, негайно госпіталізують При метаболічному алкалозі вводять внутрішньовенно розчини хлориду кальцію або натрію. При гіпокаліємії в організм вводяться розчини калійзберігаючі препарати та панангін.

Якщо алкалозу супроводжують блювання, діарея або гемоліз, то лікування спрямоване насамперед на усунення цих реакцій, і тільки після цього проводиться терапія для нормалізації кислотно-лужного балансу.

Профілактика алкалозу

Для профілактики порушень рН необхідно ретельно слідкувати за своїм способом життя. Важливо дотримуватися правильний режимхарчування та сну, відмовитися від шкідливих звичокта висипатися. Нормальний раціон із вживанням достатньої кількостісвіжих фруктів та овочів дозволяє швидко нормалізувати кислотно-лужний балансі запобігти алкалозу, причини якого криються в неправильному харчуванні.

Необхідно знати, які продукти підвищують кількість кислот, а які знижують (це дозволить швидше покращити свій стан):

Лужні ванни очищають організм від токсинів та знижують рівень кислот. Сауни також мають очищувальну дію, вони впливають на кровообіг і швидко відновлюють кислотно-лужний баланс.

Алкалоз у дітей

У дитячому віціна тлі багатьох патологічних станівЗахворювання розвивається набагато частіше, це пов'язано з лабільністю буферної системи організму. Метаболічний алкалоз може розвиватися на тлі будь-яких травних розладів, які супроводжуються блюванням (сприяє втраті шлункової кислоти) або діареєю.

Найчастіше причиною метаболічного алкалозу стають пілоростеноз та непрохідність кишечника. Прийом сечогінних препаратів також впливає на кислотно-лужний баланс буферної системи та може спричинити гіпоглікемічний алкалоз.

Ще однією поширеною причиною порушень рівноваги лугів та кислот є неправильна корекція при ацидозі у дитини. Метаболічний алкалоз може бути спадковим, причому порушується транспортування іонів хлору в кишечнику.

Діагностувати патологію можна за допомогою аналізу калу, в ньому будуть іони хлору, в аналізі сечі цей елемент не буде виявлятися.

Причини розвитку газового алкалозу у дітей

Газовий алкалоз у дітей може розвинутись при гіпервентиляції легень, яку може спровокувати токсичний синдром, що виникає при гострих вірусних респіраторних захворюваннях, менінгітах, пневмонії, енцефалітах, черепно-мозкових травмах, пухлинах головного мозку та психогенних реакціях

При штучній вентиляції легень часто розвивається компенсований респіраторний алкалоз. Недолік кальцію, який був викликаний дисбалансом буферної системи, може провокувати у хворого судоми, нездужання, тремтіння рук та підвищене потовиділення. У дітей старшого віку спостерігається оніміння кінцівок, дзвін та шум у вухах. Гостра гіперкапнія може спричинити у дитини тяжкі психоневрологічні розлади і навіть призвести до коми.

Симптоми алкалозу у дітей

Дуже важливо вчасно виявити та усунути алкалоз у немовляти. Симптоми порушення рН у дитини виявлятимуться так само, як і у дорослого: тривожність, підвищена збудливість, сонливість, швидка стомлюваність, втрата апетиту, травні розлади.

Симптоматика дисбалансу кислотно-лужного показника може трохи відрізнятися, залежно від причин, що спровокували зміну рН. Варіюється також і ступінь прояву симптомів – від легкого нездужання до тяжкого розладуу роботі життєво важливих систем організму.

Розібравшись з поняттям алкалоз (що це таке і які причини порушень рН), можна своєчасно виявити у себе симптоми патології швидко її усунути.

При хронічному алкалозі може порушуватися ниркова екскреція HCO3-. Симптоми та ознаки важкого метаболічного алкалозу включають головний біль, сонливість та тетанію. Лікування спрямоване усунення причини; іноді показано пероральне або внутрішньовенне введення ацетазоламіду або HCl.

Причини метаболічного алкалозу

Метаболічний алкалоз – це накопичення HCO 3 – внаслідок втрати іонів Н+ прийому лугів, переміщення іону Н+ у клітини (як це характерно для гіпокаліємії) або затримки HCO 3 – в організмі. Незалежно від першопричини наявність метаболічного алкалозу говорить про підвищену реабсорбцію HCO 3 - у нирках, оскільки в нормі HCO 3 - вільно фільтрується в клубочках і, отже, виводиться із сечею. Найбільш частими стимулами до підвищення реабсорбції НС03" є зниження обсягу ЕЦЖ і гіпокаліємія, але концентрація HCO 3 - в крові може зростати при будь-яких станах, що супроводжуються підвищенням рівня альдостерону або інших мінералокортикоїдів. Тому гіпокаліємія є одночасно і причиною, і частим наслідком метаболічного алкалозу. часті серед причин - зниження обсягу ЕЦЖ (особливо при супутніх втратах шлункової кислоти та Cl внаслідок повторного блювання або промивання шлунка через назогастральний зонд) та застосування діуретиків).

Метаболічний алкалоз із втратою або надмірною секрецією Cl називають хлорид-чутливим, оскільки він зазвичай коригується внутрішньовенно введенням розчинів NaCl.
Хлорид-нечутливий алкалоз не піддається такій корекції і, як правило, характеризується вираженим дефіцитом Mg та K або надлишком мінералокортикоїдів. Обидві ці форми метаболічного алкалозу можуть бути присутніми одночасно, наприклад, у хворих з перевантаженням обсягом, у яких прийом діуретиків у великих дозахвикликає гіпокаліємію.

Симптоми та ознаки метаболічного алкалозу

Симптоми та ознаки легкоїалкалемії зазвичай пов'язані із причиною цього стану. При більш вираженій алкалемії збільшується зв'язування іонізованого Ca білками++, що призводить до гіпокальціємії та супроводжується головним болем, сонливістю та підвищеною нейром'язовою збудливістю. Іноді спостерігаються маячня, тетанія та судоми.

Діагностика метаболічного алкалозу

• Визначення ДАК.
• З'ясування причини (зазвичай за клінічними даними).
• Іноді - визначення екскреції Cl і K+ із сечею і вимагає визначення ГАК та вмісту електролітів (включаючи Ca та Mg) у сироватці.

На причину метаболічного алкалозу часто вказують дані анамнезу та фізикального обстеження. Якщо причина залишається невідомою, а функція нирок нормальна, визначають концентрації Cl та K+ у сечі (при нирковій недостатності ці показники не мають діагностичного значення). Рівень Cl у сечі<20 мэкв/л свидетельствует о значительной его реабсорбции в почках и, следовательно, о хлорид-чувствительном алкалозе. Уровень С1 в моче <20 мэкв/л указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.

Відрізнити хлорид-нечутливий алкалоз допомагають також вміст До сечі та наявність або відсутність артеріальної гіпертонії. Рівень К у сечі<30 мэкв/л/сут свидетельствует о гипокалиемии или злоупотреблении слабительными; уровень >30 мекв/сут без гіпертонії вказує на передозування діуретиків або наявність синдрому Барттера або Гітельмана. За наявності гіпертонії та високої екскреції До необхідно перевірити можливість надлишку альдостерону та інших мінералокортикоїдів, а також ураження ниркових судин.

Лікування метаболічного алкалозу

• Усунення причини.

Необхідне лікування вихідного стану.

Пацієнтам вводять 0,9% сольовий розчин. Швидкість його інфузії зазвичай повинна на 50-100 мл/год перевищувати всі відчутні та невідчутні втрати рідини; інфузію продовжують, поки рівень Cl у сечі не перевищить 25 мекв/л, а рН сечі не нормалізується після початкового підвищення бікарбонатурії. При хлорид-нечутливому алкалозі лише регідратація допомагає рідко.

Тяжкий метаболічний алкалоз (рН >6) іноді вимагає більш термінової корекції рН сироватки. Можна використовувати гемофільтрацію або гемодіаліз, особливо при перевантаженні об'ємом та порушенні функції нирок. Ацетозоламід підвищує екскрецію HCO 3 - , але може збільшувати втрати К + і фосфату з сечею. Така терапія особливо ефективна у пацієнтів з перевантаженням обсягом, у яких метаболічний алкалоз пов'язаний з прийомом діуретиків, а також при постгіперкапнічному метаболічному алкалозі.

Безпечним та ефективним способом корекції важкого метаболічного алкалозу є внутрішньовенне введення 0,1-0,2-нормального розчину соляної кислоти, але оскільки цей розчин гіперосмотичний і може викликати склероз периферичних вен, необхідно часто контролювати ГАК та рівень електролітів у сироватці.