Уповільнення дихання. Порушення зовнішнього дихання

Органи дихання здійснюють газообмін між організмом довкіллям. Крім того, вони беруть участь у регулюванні водного обміну, підтримці сталості температури тіла і є важливим фактором буферної системи крові.

Захворювання органів дихання зустрічаються дуже часто у тварин усіх видів, мають різноманітний прояв і завдають великої шкоди тваринництву. Хворих доводиться часто достроково вибраковувати. Зупинка дихання спричиняє загибель тварини.

У здійсненні дихання беруть участь легені та дихальна мускулатура, а також головний мозок, органи кровообігу, кров, залози внутрішньої секреції та метаболізм. Тому такі різноманітні форми прояву патології органів дихання.

Для зручності вивчення порушень функції дихання розрізняють зовнішнє дихання - обмін газами між кров'ю та зовнішнім середовищем та внутрішнє дихання (клітинне, або тканинне) - обмін газами між кров'ю та клітинами, кров'ю та іншим внутрішнім середовищем організму Можливе порушення як зовнішнього, так і внутрішнього дихання.

Хвороби органів дихання нерідко викликають смерть тварини, але найчастіше вони зумовлюють недостатність функцій органів дихання, тобто нездатність апарату дихання забезпечувати належним чином насичення крові киснем і видалення вуглекислоти.

Значення нервової та гуморальної регуляції в патології дихання.Важлива роль регуляції дихання належить дихальному центру довгастого мозку. Він пов'язаний з дихальними центрами гіпоталамуса та кори головного мозку, що впливають на збудливість цього центру, а також зі спинним мозком, що регулює функцію діафрагми та дихальних м'язів. Хеморецептори рефлексогенних зон каротидного синуса та дуги аорти, реагуючи на зміну вмісту кисню в крові, збуджують або пригнічують дихальний центр.

На регуляцію дихання впливає кров'яний тиск. Підвищення його викликає через рефлексогенні зони зменшення легеневої вентиляції, тоді як зниження прискорює легеневу вентиляцію.

Важливу роль відіграють чутливі закінчення вагуса у стінках альвеол та бронхіол. Вони забезпечують автоматизм вдиху та видиху (рефлекс Герінга – Брейєра); прискорення цього рефлексу зменшує об'єм повітря, що вдихається, уповільнення робить дихання рідкісним.

На зміну ритму і сили дихальних рухів впливають як рефлекторні, а й гуморальні чинники. Гуморальним шляхом збуджує дихальний центр надлишок 2 в крові. Значення даного газу в регуляції дихання видно з того, що підвищення його вмісту в альвеолярному повітрі на 02-03% прискорює легеневу вентиляцію майже втричі, тоді як зменшення вмісту вуглекислого газу в альвеолярному повітрі веде до гальмування дихального центру.

Підвищення рН крові гуморально частішає дихання. Наприклад, зупинка дихання настає при гіпервентиляції внаслідок посиленого виведення вуглекислоти легкими, різкого зменшення її вмісту в альвеолярному повітрі і алкалозу, що розвивається в результаті. Зниження рН артеріальної крові до 7,3 викликає збільшення ритму дихання на 100% Чим вище вміст у крові СО 2 тим менше сприйняття нею Про 2 . Кров, багата СО а, легше відокремлює О 2; отже, сприйняття кров'ю 2 залежить від парціального тиску вуглекислого газу. Збіднення крові киснем (гіпоксемія) збуджує дихальний центр рефлекторно через хеморецептори рефлексогенних зон каротидного синуса та дуги аорти.

Збудливість дихального центру знижується від накопичення в крові продуктів обміну, наприклад, при захворюванні нирок, діабеті, різних інтоксикаціях (ботулізм), від дії морфіну, снодійних, окису вуглецю або від слабкого постачання дихального центру киснем (при важких анеміях), а також при спазмі склероз судин мозку. Ураження дихального центру можливе також внаслідок крововиливу в нього при розриві судин або здавлюванні пухлиною.

Недостатність зовнішнього дихання

Зовнішнє дихання - це сукупність тих, що відбуваються в легких процесах, які забезпечують нормальний газовий склад крові. Ефективність зовнішнього дихання залежить від строго певного взаємозв'язку між трьома основними процесами - вентиляцією альвеол, дифузією газів через альвеолярно-капілярну мембрану і перфузією легені (у крові, що протікає через нього). Порушення вентиляції легень.Газообмін між кров'ю і атмосферним повітрям відбувається тільки в альвеолах, і величина його залежить від площі активної поверхні даних судин, а також від кількості повітря, що проходить через них під час вдиху і видиху. Отже, інтенсивність вентиляції залежить від глибини та частоти дихальних рухів.

Розрізняють такі форми порушення вентиляції легень: гіпервентиляцію, гіповентиляцію та нерівномірну вентиляцію. Гіпервентиляція легень- збільшення вентиляції більше, ніж це потрібно для насичення крові киснем та виведення вуглекислого газу. Вона може бути наслідком збудження дихального; тельного центру при менінгіті, енцефаліті, крововиливі в мозок, Ч а також при ураженні функції варолієвого мозку, що гальмує бульбарний дихальний центр. Гіпервентиляція виникає також при збудженні дихального центру як рефлекторно, : наприклад, при різних формах гіпоксії, гірської хвороби, анемії, посиленої функції щитовидної залози, при лі-, хорадці, ацидозі метаболічного походження, при зниженні артеріального тиску.Гіпервентиляцію спостерігають як компенсаторне явище при зменшенні дихальної поверхні легень набряку легень).

Гіповентиляція легень- Наслідок багатьох порушень в органах дихання. Хвороби легень, ураження дихальних м'язів, частковий та повний ателектаз, недостатність кровообігу, пригнічення дихального центру, підвищення внутрішньочерепного тиску та розлад мозкового кровообігу послаблюють дихання. Гіповентиляція веде до гіпоксії та гіперкапнії (підвищення парціального тиску вуглекислого газу в артеріальній крові).

Нерівномірна вентиляціяправої та лівої легені помітно проявляється при деяких формах патології органів дихання: наприклад, при стенозах бронхів та бронхіол (бронхіти, різні форми бронхопневмоній, астма та ін), а також при емфіземі легень, скупченні ексудату або іншої рідини в альвеолах (бронхопневмонія).

Про стан вентиляції легенів свідчать такі показники: частота дихання, дихальний об'єм, хвилинний об'єм дихання, максимальна вентиляція легень (МВЛ) та ін. Усі ці показники суттєво змінюються при різних захворюваннях апарату дихання.

(Діспное) - найбільш часта форма недостатності дихання. Характеризується порушенням ритму, глибини та частоти дихання, виникає, якщо не задовольняється потреба організму у постачанні киснем та виділенні вуглекислого газу. Нерідко задишка носить компенсаторний характер, оскільки відбувається поповнення кисневої недостатності та вивільнення надлишку вуглекислоти крові. Задишка супроводжує більшість захворювань органів дихання, але часто буває не пов'язана з безпосереднім ураженням апарату дихання, наприклад, при великому фізичному навантаженні, захворюваннях серцево-судинної системи, анеміях.

У виникненні задишки важливими факторами є зміна збудливості дихального центру, прискорення або уповільнення рефлексу Герінга - Брейєра, больові реакції з рецепторів шкіри та внутрішніх органів, патологічна зміна факторів, що є нормальними збудниками дихального центру, зниження О 2 , СО 8 , рН крові тиску, температури тіла та зовнішнього середовища.

Види задишок.Відзначають часте дихання (тахіпное) та рідкісне дихання (брадипное); кожне з них, у свою чергу, ділиться на глибоке та поверхове. За силою та тривалістю вдиху та видиху прийнято виділяти задишку експіраторну та інспіраторну. Патологія дих. центру може виявлятися періодичним диханням.

Часте глибоке диханняхарактеризується збільшенням частоти та амплітуди дихальних рухів. При ньому зростає величина альвеолярної вентиляції та хвилинного об'єму Дихання. Виникає воно при напруженій м'язовій роботі, лихоманці, емоційному збудженні, симптомокомплексі кольк і надлишку СО 2, при захворюваннях легень. Рідкісне глибоке (стенотичне) диханняхарактерно для інспіраторної задишки. Воно виникає внаслідок звуження просвіту трахеї чи верхніх дихальних шляхів. Об'єм повітря, що вдихається в початкових фазах стенозу, стає нормальним, а потім помітно зменшується, що викликає гіпоксемію; Експіраторна задишкахарактеризується подовженням та утрудненням фази видиху. Відзначається у тварин, що страждають на емфізему легень, коли значно знижується еластичність стінок альвеол. Періодичне диханнявиникає під впливом токсичних впливів на дихальний центр і характеризується зміною ритму дихання з його тимчасовими зупинками (апное). До різновидів періодичного дихання відносяться чейн-стоксівське, біотовське та кусмаулівське.

Основна ланка в патогенезі періодичного дихання-збудливості дих. центру для його фізіологічного збудника - вуглекислоті. Параліч дихального центру- бульварного дихального центру: Параліч від асфіксії, Неврогенний параліч виникає при дії хімічних факторів, що пригнічують дихальний центр та проходження імпульсів по рефлекторних шляхах. Параліч від серцевої недостатності або тотальної крововтрати настає внаслідок гіпоксії головного мозку після обов'язкової фази задишки, що переривається короткими періодами повної зупинки дихання. Параліч від перезбудження дихального центру при тепловому ударі, зовнішньої або внутрішньої гіпертермії.

Порушення функцій бронхівможуть з'являтися при запальних процесах (бронхітах), а також виражатися у вигляді спазмів бронхіальної мускулатури (наприклад, при бронхіальній астмі у великої рогатої худоби та коней).

Спазм дрібних бронхівневрогенного та алергічного походження відзначається при бронхіальній астмі. У механізмі виникнення бронхіальної астми активна роль належить збудженню блукаючого нерва та виділенню гістаміну, під дією яких настає різкий спазм гладкої мускулатури бронхіол.

Пневмонія(Запалення легенів) При запаленні альвеол випотіває запальний ексудат. Епітелій, що служився, численні лейкоцити і деяка кількість еритроцитів заповнюють альвеоли. Гіперемія легеньбуває активною, коли посилено приплив крові до легень, і пасивної, чи застійної, якщо відтік крові від легенів уповільнений. Кров, що притікає в легені під підвищеним тиском і в кількості, що у кілька разів більшій, ніж у нормі, викликає переповнення легеневих судин, зменшення об'єму альвеол та вентиляції легень.

Набряк легенівв більшості випадків виникає під дією тих же причин, що і гіперемія їх, а також при підвищенні проникності капілярів легеневих альвеол, обумовленому дією мікробів або їх токсинів та аутоінтоксикацією організму.

Емфізема легеньхарактеризується зниженням еластичності альвеол та значним їх розтягуванням. Альвеолярна емфізема легень зустрічається у всіх видів тварин. До неї ведуть надзвичайно сильні дихальні рухи при тяжкій напруженій роботі, дифузному бронхіті, тривалому судомному кашлі. Для того, щоб організм міг отримати потрібний для життя кисень через пошкоджену легеню, необхідні енергійні вдихальні рухи. Це викликає сильне розтягування стін здорових альвеол, що призводить до послаблення їх еластичності. Сильні скорочення даних м'язів чинять тиск на легені, у тому числі на альвеоли та бронхіоли; внаслідок цього одночасно з альвеолами звужуються бронхіоли і видих повітря з легенів ще більше не може, а альвеоли ще більше розтягуються. Такий самий механізм дії на альвеоли та тривалого кашлю.

Розлад дихання внаслідок порушення перфузії легень. Такого типу порушення виникають внаслідок недостатності лівого шлуночка, уроджених дефектів перегородок серця, при емболії чи стенозі гілок легеневої артерії. Дані порушення зумовлюють легеневу недостатність у формі гіпоксемії та гіперкапнії або їх одночасно.

Порушенняритмудихальнихрухів

Типи періодичного дихання. До ним від-носяться дихання Чейна - Стокса і дихання Біота. Придиханні Чейна - Стокспаузи чергуються з дихальними рухами, кото-рі спочатку наростають по глибині, потім уби-ють (рис. 153). Придиханні Біота паузи че-редуються з дихальними рухами нормаль-ної частоти та глибини. В основі патогенезу пе-риодического дихання лежить зниження возбу-димості дихального центру. Воно може воз-никати при органічних ураженнях головно-го мозку - травмах, інсультах, пухлинах,запальних процесах при ацидозі, діабе-тичної та уремічної насекомих, при ендогеннихта екзогенних інтоксикаціях. Можливий пере-перебіг у термінальні типи дихання. Іноді пе-ріодичне дихання спостерігається у дітей талюдей похилого віку під час сну. В цихвипадках нормальне дихання легко відновлено-ливається при пробудженні.

Механізм періодичного дихання, втімяк та інших видів патологічного дихання,багато в чому залишається невивченим. Припускають, що на тлі зниженої збудливості дихательний центр не реагує на нормальну концен-трацію вуглекислого газу та Н”-іонів у крові.збудження дихального центру потрібнівеликі їх концентрації. Час накопиченняцих подразників до порогової дози визна-ляє тривалість паузи. Дихальні рухи-ня створюють вентиляцію легень, СО 2 вимива-ється з крові, і дихальні рухи зновузавмирають. Переконливе тлумачення відмінностеймеханізму дихання Чейна – Стокса та Біота немає.

Термінальні типи дихання. До них відно-сяться дихання Куссмауля (велике дихання),апнейстичне дихання та гаспінг-дихання.Є підстави припускати існування оп-розподіленої послідовності фатального порушення дихання до його повної зупинки: спочатку збудження (дихання Куссмауля), апней-зис, гаспінг-дихання, параліч дихальногоцентру. При успішних реанімаційнихзаходах можливий зворотний розвиток на-руйнувань дихання до його повного відновленняня.

Дихання Куссмауля - галасливе глибоке ди-ханіє, характерне для пацієнтів з порушенням свідомості при діабетичній, уремічнійнасекомих. Дихання Куссмауля виникає в результаті.тате порушення збудливості дихального цін-тра на тлі гіпоксії мозку, ацидозу, токсичес-ких явищ.

Апнейстичне дихання характеризуєтьсятривалим судорожним посиленим вдо-хом, видихом, що зрідка переривається. Такий вид дихальних рухів виникає в експе-ріменті після перерізки у тварини обохблукаючих нервів і стовбура на кордоні міжверхньої та середньої третини мосту.

Гаспінг-дихання (Від англ.gasp- ловити воз-дух, задихатися) виникає в самій терміналь-ної фазі асфіксії. Це поодинокі, глибокі, рідкісні, зменшуються за силою «зітхання». Виточні-

ЧАСТИНАІІІ.ПАТОФІЗІОЛОГІЯОРГАНІВІСИСТЕМ

ком імпульсів при даному виді дихальнихрухів є клітини каудальної частинидовгастого мозку при припиненні функції вищележачих відділів мозку.

Розрізняють щерізновиди дисоцііро- ванного дихання: парадоксальні рухидіафрагми, асиметрії руху лівої та пра-виття половини грудної клітки.«Атаксичне» потворне дихання Грокко - Фругоні характе- різується дисоціацією дихальних рухів діафрагми та міжреберних м'язів. Це спостереженнядається при порушеннях мозкового кровообігу, пухлинах мозку та інших тяжких розладів.ствах нервової регуляції дихання.

Задишка (Диспное)- тяжке, болісневідчуття недостатності дихання, відбиваю-ще сприйняття підвищеної роботи дихатель-ної мускулатури. Воно формується в лімбі-ній області, структурах мозку, де також фор-мується відчуття тривоги, страху тазанепокоєння, що надає почуттю задишки зі-відповідні відтінки. Природа задишки залиша-ється недостатньо вивченою. Порівняно бо-ле дослідженим є аспект механіки дихання та регуляторних процесів на рівнідихального центру. Встановлено, що вище-ня роботи дихальної мускулатури відбуваєтьсядит в результаті збільшення нееластичного опору легень, зниження їх розтягування.мости, підвищення позалегкового опорудихання. Різке ослаблення дихальної мус-кулатури різного походженняможе призвести до виникнення задишки, ко-так внутрішньолегеневий опір виявляєтьсязначним чи навіть непереборним. Най-Найбільш об'єктивно ступінь задишки відбиває підвищення роботи дихання. Тим не менш і робо-та дихання недостатньо корелює зі степомнью виразності задишки. Частково це можна пояснити тим, що при вимірі роботи дихання.ня не враховуються робота дихальноїмускулатури з подолання опору грудної клітки та енергетична витрата припорушення координації роботи різнихгруп дихальних м'язів Зв'язок між апа-ратом зовнішнього дихання і корою головного моз-га, де формується відчуття задишки, прак-тично не вивчена. Є підстава предпола-існування гуморальних факторів - ве-суспільств, що належать до класу опіатів, яківизначають рівень сприйняття патологічнихзмін дихання та відчуття задишки.

До задишки не слід відносити почастішання, уг-лублення дихання та зміни співвідношеньміж тривалістю фаз вдиху і видо-ха, хоча в момент відчуття недостатностідихання людина мимоволі і, що особливоважливо, свідомо збільшує активністьдихальних рухів, спрямованих на пре-подолання дихального дискомфорту. При тяжі-лих порушеннях вентиляційної функції лег-яких хвилинний обсяг дихання, як правило,близький до нормального, але різко підвищуєтьсяробота дихальної мускулатури, що визна-ється візуально по ундуляції міжребернихпроміжків, посилення скорочення сходовихм'язів, чітко бувають виражені і фізіо-номічні ознаки («гра» крил носа,страждання та втома). Навпаки, у здоровихлюдей при значному підвищенні хвилинно-го об'єму вентиляції легень під впливомфізичного навантаження виникає відчуття уси-ленних дихальних рухів, задишка прице не розвивається. Дихальний дискомфорту здорових людей може виникнути при тяжко-лой фізичної роботи на межі їх фізіоло-гічних можливостей.

При патології найрізноманітніші порушеннядихання в цілому (зовнішнього дихання, транспорту газів і тканинного дихання) можуть супровод-датися почуттям задишки. При цьому зазвичай вклю-чаются різні регуляторні процеси, спрямовані на корекцію патологічних порушень. При порушенні включення того чиіншого регуляторного механізму відбувається не-стимуляція центру вдиху, що припиняється,наслідком чого є виникнення одиш-ки.Джерелами патологічної стимуляції дихального центру можуть бути:

Рецептори спадання легень, що реагують
зменшення обсягу альвеол. При набряку ліг-
кого різного генезу, ателектазі стимуляція
інспіраторного центру та посилення роботи ди-
ханія, спрямованої на подолання підвищено-
ного еластичного опору легень, не
усувають причини патологічного процесуі
імпульси не припиняються.

J-Рецептори в інтерстиціальній тканині
легень реагують на підвищення вмісту
рідини в інтерстиціальному періальвеоляр-
ном просторі. Це теж рестриктивні на-
руйнування, що знижують розтяжність легень.

Рефлекси з дихальних шляхів при роз-
особистих обструктивних формах патології лег-

Глава15 / ПАТОФІЗІОЛОГІЯДИХАННЯ

ких. Стимуляція дихального центру сприяє підвищенню роботи дихальної муску-латури. Експіраторний характер задишки свя-зан з тим, що видих, як правило, затягнутий істримується підвищеним тонусом інспіратор-ної мускулатури. Задишка припиняється, яктільки проходить обструкція (приступ бронхо-спазму при бронхіальній астмі). При хронічній обструктивній емфіземі легень обструкціянезворотня, у зв'язку з чим задишка є по-стоянною, оскільки постійно підвищеною єється робота дихання.

Рефлекси з дихальних м'язів при їх
надмірному розтягуванні та підвищенні роботи
дихання при обструктивних та рестриктивних
порушення у легенях.

Зміни газового складу артеріальної
крові (падіння Р,О 2 , підвищенняp tCO 2 , знижується-
ня рН крові) впливають на дихання
через хеморецептори аорти та сонної пазухи та
безпосередньо на бульбарний дихальний
центр, посилюючи вентиляцію легень. При цьому,
однак, немає прямої відповідності між змі-
няннями газового складу крові, показниками
функції зовнішнього дихання та виразністю
задишки. При гіпоксемії розвивається ейфорія,
при гіперкапнії дихальний центр адапту-
ється до високих концентрацій СО 2 та пригнічується.

Накопичення кислих продуктів обміну та уг-лекислоти може бути безпосередньо в моз-гової тканини при порушенні мозкового крово-звернення (спазм, тромбоз мозкових судин,набряк мозку), що також впливає на дихальнийцентр, посилюючи вентиляцію. Проте збільшення вентиляції легенів неадекватно одыш-ке. Задишка - дихальний дискомфорт, виклик-той, хто скаржиться на хворого. Вона можлива лишепри повній свідомості пацієнта.

6. Рефлекси, що надходять з барорецепторів
аорти та сонної пазухи. При падінні артері-
ального тиску до 70 мм рт. ст. зменшується
потік імпульсів, що гальмують вдих. Цей реф-
лекс спрямований на посилення присмоктуючої
роботи апарату зовнішнього дихання для підтрим-
ки наповнення правого серця.

Клінічні обструктивні порушення вен-тиляції легень характеризуютьсяекспіратор- ної задишкою (Утруднений видих). При хроніч-кой обструктивної емфіземі легких задишкапостійна, при бронхообструктивному синдро-ме - нападоподібна. При рестриктивних на-рушеннях вентиляції легень виникаєінспі-

раторна задишка (Утруднений вдих). Серцеваастма, набряк легень іншої природи характери-зуються нападом інспіраторної ядухи. Прихронічному застою в легенях, при дифузних грануломатозних процесах у легенях, пневмо-фіброзі інспіраторна задишка стає постійною.

Постійну задишку зазвичай поділяють заступеня вираженості: 1) при звичному фізичному навантаженні: 2) при незначному фізичному навантаженні (ходьба по рівному місцю); 3)в спокої. Важливо відзначити, що не завжди при об-структивних порушеннях вентиляції легеньвиникає експіраторна задишка, а при рест-риктивних порушеннях – інспіраторна. Такеневідповідність, ймовірно, пов'язана з особливостями сприйняття хворим відповідних на-руйнувань дихання. У клініці дуже часто сте-пень виразності порушення вентиляції лег-ких і ступінь виразності задишки нерівноз-ночні. Більш того, у ряді випадків, навіть призначно виражені порушення функціїзовнішнього дихання, задишка взагалі можевідсутня.

Удушення (асфіксія) (Від грец. а - заперечення,sphyxis- пульс) - загрозливе для життя пато-логічний стан, викликаний гостро або по-недостатністю кисню, що достро виникає.в крові і накопиченням вуглекислоти в організ-ме. Асфіксія розвивається внаслідок: 1) хутра-нічної скрути проходження повітря повеликим дихальним шляхам (гортань, трахея);2) різкого зниження вмісту кисню у повітрі, що вдихається (гірська хвороба); 3) враже-ня нервової системи та паралічу дихальноїм'язи. Асфіксія також можлива пригостре порушення транспорту газів кров'ю татканинного дихання, що знаходиться за межамифункції апарату зовнішнього дихання

Механічне утруднення проходження воз-духу по великих дихальних шляхах виникає при набряку гортані, спазмі голосової щілини,при утопленні, повішенні, при передчасному -ном появі дихальних рухів у плодата надходження навколоплідної рідини в дихання-ті шляхи, при багатьох інших ситуаціях.

Набряк гортані може бути запальним(дифтерія, скарлатина, кір, грип та ін.), ал-лергічним (сироваткова хвороба, набряк Квін-ке). Спазм голосової щілини може виникнути пригіпопаратиреозі, рахіті, спазмофілії, хореї таін Він може бути і рефлекторним при роздратуванніженні слизової трахеї та бронхів хлором, пи-ллю, різними хімічними сполуками.

Ураження регуляції дихання можливіпри поліомієліті, отруєння снодійними, наркотиками, отруйними речовинами та ін.

Розрізняють чотири фази механічної асфік-ці:

1-шафазахарактеризуєтьсяак-тивуваннямдіяльностіди-хательногоцентру:посилюється іподовжується вдих (фаза інспіраторної задишки),розвивається загальне збудження, підвищуєтьсясимпатичний тонус (розширюються зіниці, воз-никає тахікардія, підвищується артеріальнетиск), з'являються судоми. Посилення ди-хальних рухів викликається рефлекторно.При напрузі дихальних м'язів збуджу-даються розташовані в них пропріорецепто-ри. Імпульси від рецепторів надходять у дихання.тельний центр і активують його. Зниженняр а0 2 та підвищення Р ЯСО 2 додатково дратує-ють як інспіраторний, так і експіраторний ди-хальні центри. Судоми викликають піднесенняР.СО 2 .

2-я фаза характеризуєтьсяу рі - женням дихання та посиленими рухами на видиху (фаза експіраторної задишки), починає переважатипарасимпатичний тонус (звужуються зіниці,знижується артеріальний тиск, виникає бра-дикардія). При більшій зміні газовогоскладу артеріальної крові настає торможе-ня дихального центру та центру регуляціїкровообігу. Гальмування експіраторногоцентру відбувається пізніше, так як при гіпок-семії та гіперкапнії його збудження триваєдовше.

3-тя фаза (Предтермінальна)характеризуєтьсяприпиненням дихальних рухів, втратою свідомості, падінням артеріального тиску (Рис. 154). Зупинкадихальних рухів пояснюється гальмуванням дихального центру.

4-я фаза (термінальна) характеризується глибокими зітханнями типу гаспінг-дихання.Смерть настає від паралічу бульбарного дихального центру. Серце продовжує скорочуватися по-ле зупинки дихання 5-15 хв. У цей час щеможливе пожвавлення задихнутого.

1. Дихальний цикл

1) частота дихання (у нормі у стані спокою 12-15/хв):

• а) прискорене дихання (тахіпное) - причини: емоції, фізичне навантаження, підвищена температура тіла (> 30/хв іноді може бути симптомом початку дихальної недостатності в ході захворювань легень або серця);
• б) уповільнене дихання (брадипне) - причини: захворювання ЦНС (також з підвищенням внутрішньочерепного тиску), отруєння опіоїдами та бензодіазепінами;

2) глибина дихання (глибина вдиху):

• а) глибоке дихання (гіперпное, дихання Куссмауля) – при метаболічному ацидозі;
• б) поверхневе дихання (гіпопное) - може виникати при, особливо, коли настає виснаження дихальної мускулатури (наступний етап «риб'яче дихання» [заковтування повітря] і апное);

3) відношення вдиху до видиху - в нормі видих трохи довше вдиху; значне подовження видиху виникає загострення обструктивних захворювань легень (астма, ХОЗЛ);

4) інші порушення:

• а) дихання Чейна - Стокса - нерегулярне дихання, що полягає в поступовому прискоренні та поглибленні дихання, а потім уповільненні та поверхневому диханні з періодами апное (з періодичними перервами в диханні); причини: інсульт, метаболічна або постмедикаментозна енцефалопатія;
• б) дихання Біота - швидке та поверхневе нерегулярне дихання з довшими періодами апное (10-30 с); причини: підвищення внутрішньочерепного тиску, пошкодження ЦНС на рівні довгастого мозку, постмедикаментозна кома;
• в) дихання, що переривається глибокими вдихами (зітхання) - між нормальними вдихами з'являються поодинокі глибокі вдихи та видихи, часто з відчутним зітханням; причини: невротичні та психоорганічні розлади;
• г) апное та поверхневе дихання під час сну

2. Типи дихання

• грудне - залежить від роботи зовнішніх міжреберних м'язів, що переважає у жінок; єдиний тип дихання при значному асциті, у пізніх термінах вагітності, велику кількість газів у черевній порожнині, параліч діафрагми;
• черевний (діафрагмальний) - залежить від роботи діафрагми, переважає у чоловіків, що домінує при анкілозуючому спондиліті, паралічі міжреберних м'язів і при сильно вираженому плевральному болю.

3. Рухливість грудної клітки

1) одностороннє ослаблення рухів грудної клітки (з нормальною рухливістю з протилежного боку) - причини: пневмоторакс, велика кількість рідини в плевральній порожнині, масивний фіброз плеври (фіброторакс);

2) парадоксальні рухи грудної клітки - западіння грудної клітки під час вдиху; причини: травма, що призвела до перелому > 3 ребер > 2 міс. (Т. Н. Флотує грудна клітина) або перелом грудини - парадоксальна рухливість частини стінки грудної клітини; іноді при дихальній недостатності з інших причин;

3) посилена робота додаткових дихальних м'язів (грудино - ключично-соскоподібних, трапецієподібних, сходових) - коли функція зовнішніх міжреберних м'язів і діафрагми не утримує нормального газового обміну. Спостерігається втягування міжреберних проміжків. Хворий стабілізує плечовий пояс, спираючись верхніми кінцівками на тверду основу (наприклад, край ліжка). При хронічній дихальній недостатності може виникнути гіпертрофія додаткових м'язів дихання.

Процес дихання, надходження кисню в організм при вдиху та видалення з нього вуглекислого газу та парів води при видиху. Будова респіраторної системи. Ритмічність та різні типи дихального процесу. Регулювання дихання. Різні методи дихання.

Для нормального перебігу обмінних процесів в організмі людини і тварин однаково необхідний як постійний приплив кисню, так і безперервне видалення вуглекислого газу, що накопичується в ході обміну речовин. Такий процес називається зовнішнім диханням .

Таким чином, дихання - Одна з найважливіших функцій регулювання життєдіяльності людського організму. В організмі людини функцію дихання забезпечує дихальна (респіраторна система).

У дихальну систему входять легені та респіраторний тракт (дихальні шляхи), який, у свою чергу, включає носові ходи, гортань, трахею, бронхи, дрібні бронхи та альвеоли (див. рисунок 1.5.3). Бронхи розгалужуються, поширюючись по всьому об'єму легень, і нагадують деревину крону. Тому часто трахею та бронхи з усіма відгалуженнями називають бронхіальним деревом.

Кисень у складі повітря через носові ходи, гортань, трахею та бронхи потрапляє у легені. Кінці найдрібніших бронхів закінчуються безліччю тонкостінних легеневих бульбашок. альвеол (Диви малюнок 1.5.3).

Альвеоли – це 500 мільйонів бульбашок діаметром 0,2 мм, де відбувається перехід киснем у кров, видалення вуглекислого газу з крові.

Тут і відбувається газообмін. Кисень з легеневих бульбашок проникає у кров, а вуглекислий газ із крові - у легеневі бульбашки ().

Малюнок 1.5.4. Легенева бульбашка. Газообмін у легенях

Найважливіший механізм газообміну – це дифузія , при якій молекули переміщаються з області їх високого скупчення в область низького вмісту без витрати енергії ( пасивний транспорт ). Перенесення кисню з довкілля до клітин проводиться шляхом транспортування кисню в альвеоли, далі в кров. Таким чином, венозна кров збагачується киснем і перетворюється на артеріальну. Тому склад видихуваного повітря відрізняється від складу зовнішнього повітря: у ньому міститься менше кисню і більше вуглекислого газу, ніж у зовнішньому, і багато водяної пари (див.). Кисень зв'язується з гемоглобіном , що міститься в еритроцитах, насичена киснем кров надходить у серце і виштовхується у велике коло кровообігу. По ньому кров розносить кисень по всіх тканинах організму. Надходження кисню в тканини забезпечує їх оптимальне функціонування, при недостатньому надходженні спостерігається процес кисневого голодування ( гіпоксії ).

Недостатнє надходження кисню може бути обумовлено кількома причинами як зовнішніми (зменшення вмісту кисню у повітрі, що вдихається), так і внутрішніми (стан організму в даний момент часу). Знижений вміст кисню у повітрі, що вдихається, так само як і збільшення вмісту вуглекислого газу та інших шкідливих токсичних речовин спостерігається у зв'язку з погіршенням екологічної обстановки і забрудненням атмосферного повітря. За даними екологів, лише 15% городян проживають на території з допустимим рівнем забруднення повітря, в більшості ж районів вміст вуглекислого газу збільшено в кілька разів.

При дуже багатьох фізіологічних станах організму (підйом у гору, інтенсивне м'язове навантаження), так само як і за різних патологічних процесів (захворювання серцево-судинної, дихальної та інших систем) в організмі також може спостерігатися гіпоксія.

Природа виробила безліч способів, з допомогою яких організм пристосовується до різних умов існування, зокрема гіпоксії. Так компенсаторною реакцією організму, спрямованої на додаткове надходження кисню та якнайшвидше виведення надмірної кількості вуглекислого газу з організму є поглиблення та почастішання дихання. Чим глибше дихання, тим краще вентилюються легені і тим більше кисню надходить до клітин тканин.

Наприклад, під час м'язової роботи посилення вентиляції легень забезпечує зростаючі потреби організму в кисні. Якщо в спокої глибина дихання (об'єм повітря, що вдихається або видихається за один вдих або видих) становить 0,5 л, то під час напруженої м'язової роботи вона збільшується до 2-4 л на 1 хвилину. Розширюються кровоносні судини легких та дихальних шляхів (а також дихальних м'язів), збільшується швидкість струму крові судинами внутрішніх органів. Активується робота дихальних нейронів. Крім того, у м'язовій тканині є особливий білок ( міоглобін ), здатний оборотно зв'язувати кисень. 1 г міоглобіну може зв'язати приблизно 1,34 мл кисню. Запаси кисню в серці становлять близько 0,005 мл кисню на 1 г тканини і цієї кількості в умовах повного припинення доставки кисню до міокарда може вистачити для того, щоб підтримувати процеси окислення лише протягом приблизно 3-4 с.

Міоглобін грає роль короткочасного депо кисню. У міокарді кисень, пов'язаний з міоглобіном, забезпечує окислювальні процеси у тих ділянках, кровопостачання яких на короткий термін порушується.

У початковому періоді інтенсивного м'язового навантаження збільшені потреби скелетних м'язів у кисні частково задовольняються за рахунок кисню, що вивільняється міоглобіном. Надалі зростає м'язовий кровотік, і надходження кисню до м'язів знову стає адекватним.

Всі ці фактори, включаючи посилення вентиляції легень, компенсують кисневий борг, який спостерігається при фізичній роботі. Природно, збільшення доставки кисню до працюючих м'язів і видалення вуглекислого газу сприяє узгоджене збільшення кровообігу в інших системах організму.

Саморегуляція дихання. Організм здійснює тонке регулювання вмісту кисню та вуглекислого газу в крові, яке залишається відносно постійним, незважаючи на коливання кількості кисню, що надходить, і потреби в ньому. В усіх випадках регуляція інтенсивності дихання спрямовано кінцевий пристосувальний результат - оптимізацію газового складу внутрішнього середовища організму.

Частота та глибина дихання регулюються нервовою системою - її центральними ( дихальний центр ) та периферичними (вегетативними) ланками. У дихальному центрі, розташованому в головному мозку, є центр вдиху та центр видиху.

Дихальний центр представляє сукупність нейронів, розташованих у довгастому мозку центральної нервової системи.

При нормальному диханні центр вдиху посилає ритмічні сигнали до м'язів грудей та діафрагми, стимулюючи їх скорочення. Ритмічні сигнали утворюються внаслідок спонтанного утворення електричних імпульсів нейронами дихального центру.

Скорочення дихальних м'язів призводить до збільшення об'єму грудної порожнини, внаслідок чого повітря входить у легені. У міру збільшення об'єму легень збуджуються рецептори розтягування, які розташовані в стінках легень; вони посилають сигнали у мозок - у центр видиху. Цей центр пригнічує активність центру вдиху і потік імпульсних сигналів до дихальних м'язів припиняється. М'язи розслабляються, об'єм грудної порожнини зменшується, і повітря з легень витісняється назовні (див.).

Малюнок 1.5.5. Регуляція дихання

Процес дихання, як зазначалося, складається з легеневого (зовнішнього) дихання, а також транспорту газу кров'ю та тканинного (Внутрішнього) дихання. Якщо клітини організму починають інтенсивно використовувати кисень і виділяти багато вуглекислого газу, то крові підвищується концентрація вугільної кислоти. Крім того, збільшується вміст молочної кислоти в крові за рахунок посиленого утворення її у м'язах. Дані кислоти стимулюють дихальний центр, частота і глибина дихання збільшуються. Це ще один рівень регулювання. У стінках великих судин, що відходять від серця, є спеціальні рецептори, реагують зниження рівня кисню у крові. Ці рецептори стимулюють дихальний центр, підвищуючи інтенсивність дихання. Даний принцип автоматичного регулювання дихання лежить в основі несвідомого управління диханням, що дозволяє зберегти правильну роботу всіх органів та систем незалежно від умов, в яких знаходиться організм людини.

Ритмічність дихального процесу, різні типи дихання. У нормі дихання представлено рівномірними дихальними циклами "вдих - видих" до 12-16 дихальних рухів за хвилину. У середньому такий акт дихання відбувається за 4-6 с. Акт вдиху проходить дещо швидше, ніж акт видиху (співвідношення тривалості вдиху та видиху в нормі становить 1:1,1 або 1:1,4). Такий тип дихання називається ейпное (Дослівно - гарне дихання). При розмові, їді ритм дихання тимчасово змінюється: періодично можуть наступати затримки дихання на вдиху або на виході ( апное ). Під час сну також можлива зміна ритму дихання: у період повільного сну дихання стає поверховим та рідкісним, а в період швидкого – поглиблюється та частішає. При фізичному навантаженні за рахунок підвищеної потреби в кисні зростає частота і глибина дихання, і, залежно від інтенсивності роботи, частота дихальних рухів може досягати 40 хвилин.

При сміху, зітханні, кашлі, розмові, співі відбуваються певні зміни ритму дихання проти так званим нормальним автоматичним диханням. З цього випливає, що спосіб та ритм дихання можна цілеспрямовано регулювати за допомогою свідомої зміни ритму дихання.

Людина народжується вже з умінням використовувати найкращий спосіб дихання. Якщо простежити як дихає дитина, стає помітним, що його передня черевна стінка постійно піднімається та опускається, а грудна клітка залишається практично нерухомою. Він "дихає" животом - це так званий діафрагмальний тип дихання .

Діафрагма - це м'яз, що розділяє грудну та черевну порожнини.Скорочення даного м'яза сприяють здійсненню дихальних рухів: вдиху та видиху.

У повсякденному житті людина не замислюється над диханням і згадує про неї, коли з якихось причин стає важко дихати. Наприклад, протягом життя напруга м'язів спини, верхнього плечового пояса, неправильна постава призводять до того, що людина починає "дихати" переважно тільки верхніми відділами грудної клітки, при цьому обсяг легень задіюється лише на 20%. Спробуйте покласти руку на живіт і зробити вдих. Зауважили, що рука на животі практично не змінила свого становища, а грудна клітка піднялася. При такому типі дихання людина задіює переважно м'язи грудної клітки ( грудний тип дихання) або області ключиць ( ключичне дихання ). Однак як при грудному, так і при ключовому диханні організм забезпечується киснем недостатньо.

Недолік надходження кисню може виникнути також за зміни ритмічності дихальних рухів, тобто зміні процесів зміни вдиху та видиху.

У стані спокою кисень відносно інтенсивно поглинається міокардом, сірою речовиною головного мозку (зокрема корою головного мозку), клітинами печінки та корковою речовиною нирок; клітини скелетної мускулатури, селезінка та біла речовина головного мозку споживають у стані спокою менший обсяг кисню, то при фізичному навантаженні споживання кисню міокардом збільшується у 3-4 рази, а працюючими скелетними м'язами – більш ніж у 20-50 разів у порівнянні із спокоєм.

Інтенсивне дихання, яке полягає у збільшенні швидкості дихання або його глибини (процес називається гіпервентиляцією ), призводить до збільшення надходження кисню через повітроносні шляхи. Однак часта гіпервентиляція здатна збіднити тканини організму киснем. Часте та глибоке дихання призводить до зменшення кількості вуглекислоти в крові ( гіпокапнії ) і залужування крові - респіраторному алкалозу .

Подібний ефект простежується, якщо нетренована людина здійснює часті та глибокі дихальні рухи протягом короткого часу. Спостерігаються зміни як центральної нервової системи (можлива поява запаморочення, позіхання, миготіння “мушок” перед очима і навіть втрати свідомості), так і серцево-судинної системи (з'являється задишка, біль у серці та інші ознаки). В основі даних клінічних проявів гіпервентиляційного синдрому лежать гіпокапніческіе порушення, що призводять до зменшення кровопостачання головного мозку. У нормі у спортсменів у спокої після гіпервентиляції настає стан сну.

Слід зазначити, що ефекти, що виникають при гіпервентиляції, залишаються в той же час фізіологічними для організму – адже на будь-яку фізичну та психоемоційну напругу організм людини насамперед реагує зміною характеру дихання.

При глибокому, повільному диханні ( брадипное ) спостерігається гіповентиляційний ефект. Гіповентиляція - Поверхневе і уповільнене дихання, в результаті якого в крові відзначається зниження вмісту кисню і різке збільшення вмісту вуглекислого газу ( гіперкапнія ).

Кількість кисню, яке клітини використовують для окислювальних процесів, залежить від насиченості крові киснем і ступеня проникнення кисню з капілярів у тканини.

1931 року доктор Отто Варбург отримав Нобелівську премію в галузі медицини, відкривши одну з можливих причин виникнення раку. Він встановив, що можлива причина цього захворювання - недостатній доступ кисню до клітини.

• Правильне дихання, при якому повітря, що проходить через повітроносні шляхи, достатньо зігрівається, зволожується і очищається - це спокійне, рівне, ритмічне, достатньої глибини.
• Під час ходьби або виконання фізичних вправ слід не тільки зберігати ритмічність дихання, а й правильно поєднувати її з ритмом руху (вдих на 2-3 кроки, видих на 3-4 кроки).
• Важливо пам'ятати, що втрата ритмічності дихання призводить до порушення газообміну в легенях, втоми та розвитку інших клінічних ознак нестачі кисню.
• При порушенні акту дихання зменшується приплив крові до тканин та знижується насичення її киснем.

Необхідно пам'ятати, що фізичні вправи сприяють зміцненню дихальної мускулатури та посилюють вентиляцію легень. Таким чином, від правильного дихання значною мірою залежить здоров'я людини.

Задишка. Задишка (диспное) являє собою утруднення дихання, що характеризується порушенням ритму та сили дихальних рухів. Вона зазвичай супроводжується тяжким відчуттям нестачі повітря. Механізм виникнення задишки полягає у зміні діяльності дихального центру, спричиненому: 1) рефлекторно, переважно з легеневих гілок блукаючого нерва або з каротидних зон; 2) впливом крові внаслідок порушення її газового складу, рН чи накопичення у ній недоокислених продуктів обміну; 3) порушенням обміну речовин у дихальному центрі внаслідок його пошкодження або здавлення судин, що його живлять. Задишка може бути захисно-фізіологічним пристосуванням, за допомогою якого поповнюється нестача кисню і виділяється надлишок вуглекислоти, що накопичилася в крові.

При задишці порушується регуляція дихання, що виявляється у зміні його частоти та глибини. Щодо частоти розрізняють прискорене та урідженедихання, щодо глибини - поверхневе та поглиблене. Задишка буває інспіраторна, коли подовжений і утруднений вдих, експіраторна, коли подовжений і утруднений видих, і змішана, коли утруднені обидві фази дихання

При стенозі верхніх дихальних шляхів або в експерименті на тваринах при штучному звуженні верхніх дихальних шляхів за допомогою стиснення або закупорки гортані, трахеї або бронхів виникає задишка. При цьому характерне поєднання урідженого та глибокого дихання.

Експіраторна задишка виникає при спазмі чи закупорці дрібних бронхів, зменшенні еластичності легеневої тканини. Експериментально її можна викликати після перерізання гілок блукаючих нервів та чутливих пропріоцептивних шляхів, що йдуть з дихальної мускулатури. Через відсутність у зв'язку з цим гальмування центру на висоті вдиху спостерігається уповільнення видиху.

Характер задишки різний залежно від причини та механізму її виникнення. Найчастіше задишка проявляється у вигляді поверхневого та прискореного дихання, рідше – у вигляді глибокого та уповільненого. Головна роль у виникненні поверхневого та прискореного диханняналежить прискоренню гальмування акту вдиху, що відбувається із закінченням легеневих гілок блукаючих нервів та інших рецепторів легень та дихального апарату. Таке прискорення гальмування вдиху пов'язане із зменшенням ємності легень та підвищенням чутливості периферичних закінчень блукаючих нервів у зв'язку з ураженням альвеол. Прискорене та поверхневе дихання веде до відносно великої витрати енергії та недостатнього використання всієї дихальної поверхні легені. Уповільнене та глибоке (стенотичне) диханняспостерігається при звуженні дихальних шляхів, коли повітря повільніше, ніж у нормі, проникає у дихальні шляхи. Урізання дихальних рухів є результатом того, що рефлекторне гальмування акту вдиху запізнюється. Велика глибина вдиху пояснюється тим, що при повільному надходженні повітря в альвеоли запізнюється розтягнення їх і подразнення закінчень легеневих гілок блукаючих нервів, необхідне здійснення акту вдиху. Уповільнене та глибоке дихання вигідне для організму не тільки через збільшення альвеолярної вентиляції, але й тому, що на роботу дихальних м'язів витрачається менше енергії.

Порушення ритму дихання та сили дихальних рухів можна спостерігати при багатьох захворюваннях. Так, подовжене та посилене дихання з тривалими паузами характеризує велике дихання Куссмауля. Таке порушення дихання може виникнути при уремії, еклампсії, особливо при діабетичній комі.

Більш менш тривалі дихальні паузи або тимчасова зупинка дихання ( апное) спостерігаються у новонароджених, а також після посиленої вентиляції легень. Виникнення апное у новонароджених пояснюється тим, що їхня кров бідна на вуглекислоту, внаслідок чого збудливість дихального центру знижена. Апное від посиленої вентиляції виникає внаслідок різкого зменшення крові вмісту вуглекислоти. Крім того, апное може виникати рефлекторно, у відповідь на подразнення доцентрових волокон блукаючих нервів, а також з рецепторів судинної системи.

Періодичне дихання. Під періодичним диханням розуміють виникнення короткочасних періодів зміненого ритму дихання, що змінюються тимчасовою зупинкою його. Періодичне дихання зустрічається переважно у вигляді дихання Чейн-Стокса та Біота (рис. 110).

Чейн-стоксоводихання характеризується наростанням глибини дихальних рухів, які досягають максимуму і потім поступово зменшуються, непомітно стають малими та переходять у паузу тривалістю до 1/2 – 3/4 хвилини. Після паузою знову виникають самі явища. Цей вид періодичного дихання спостерігається іноді й у нормі під час глибокого сну (особливо у людей похилого віку). У вираженій формі дихання Чейн-Стокса настає у тяжких випадках легеневої недостатності, при уремії у зв'язку з хронічним нефритом, при отруєннях, декомпенсованих пороках серця, ураження головного мозку (склероз, крововилив, емболія, пухлини), підвищення внутрішньочерепного тиску, гірської хвороби.

Біотівське диханняхарактеризується наявністю пауз у посиленому та рівномірному диханні: після ряду таких дихальних рухів настає довга пауза, після неї знову ряд дихальних рухів, знову пауза і т. д. Таке дихання спостерігається при менінгітах, енцефалітах, деяких отруєннях, тепловому ударі.

В основі виникнення періодичного дихання, зокрема дихання Чейн-Стокса, лежить кисневе голодування, зниження збудливості дихального центру, який реагує на нормальний вміст СО 2 в крові. Під час зупинки дихання СО 2 накопичується в крові, подразнює дихальний центр і дихання відновлюється; коли надлишок вуглекислоти видаляється з крові, дихання знову припиняється. Вдихання суміші кисню з вуглекислотою спричиняє зникнення періодичності дихання.

В даний час вважають, що порушення збудливості дихального центру, що веде до виникнення періодичного дихання, пояснюється розбіжністю в часі між подразненням дихального центру вуглекислотою та роздратуванням від надходження до нього імпульсів з периферії, зокрема синокаротидного вузла. Можливо, мають також значення та коливання внутрішньочерепного тиску, що впливають на збудливість дихального та судинно-рухового центрів.

Крім дихального центру, у виникненні періодичного дихання беруть участь також відділи центральної нервової системи, що лежать вище. Це видно з того, що явища періодичного дихання іноді мають місце у зв'язку з надзвичайним збудженням та позамежним гальмуванням у мозковій корі.

Труднощі дихання, викликані ураженням дихального апарату, нерідко супроводжуються порушенням дихання у вигляді кашльових рухів (рис. 111).

Кашельвиникає рефлекторно при подразненні дихальних шляхів, переважно слизової оболонки трахеї та бронхів, але з поверхні альвеол. Кашель може виникнути внаслідок розпадів, що виходять з плеври, задньої стінки стравоходу, очеревини, печінки, селезінки, а також виникають безпосередньо в центральній нервовій системі, наприклад, у корі головного мозку (при енцефалітах, істерії). Потік еферентних імпульсів з центральної нервової системи направляється через нижчележачі відділи нервової системи до м'язів, що беруть участь у патологічних умовах в акті видиху, наприклад до прямих м'язів живота і широких м'язів спини. Після глибоким вдихом наступають поштовхоподібні скорочення цих м'язів. При закритій голосовій щілині тиск повітря в легенях помітно підвищується, голосова щілина розкривається і повітря під великим тиском з характерним звуком спрямовується назовні (у головному бронсі зі швидкістю 15 - 35 м/с). М'яке небо закриває носову порожнину. Кашльовими рухами з дихальних шляхів видаляється мокрота, що накопичується в них, подразнює слизову оболонку. Цим очищаються дихальні шляхи та полегшується дихання. Таку ж захисну роль грає кашель при попаданні в дихальні шляхи сторонніх частинок.

Однак сильний кашель, викликаючи підвищення тиску в грудній порожнині, послаблює її силу, що присмоктує. Відтік крові до правого серця по венах може бути утруднений. Венозний тиск підвищується, артеріальний тиск падає, зменшується сила серцевих скорочень (рис. 112).

Мал. 112. Підвищення тиску в стегнової вені (нижня крива) та зниження тиску в сонній артерії (верхня крива) при підвищенні внутрішньоальвеолярного тиску (). Серцеві скорочення різко ослаблені

При цьому порушується кровообіг не тільки в малому, а й у великому колі через те, що внаслідок підвищення тиску в альвеолах і здавлення легеневих капілярів і вен не може надходити кров у ліве передсердя. Крім того, можливе надмірне розширення альвеол, а при хронічному кашлі ослаблення еластичності легеневої тканини, що нерідко веде в літньому віці до розвитку емфіземи.

Чханнясупроводжується тими ж рухами, що і кашель, але замість голосової щілини стискається ковтка. Відсутнє закриття порожнини носа м'яким піднебінням. Повітря під підвищеним тиском із силою виходить через ніс. Роздратування при чханні виходить із слизової оболонки носа і в доцентровому напрямку передається через трійчастий нерв у дихальний центр.

Асфіксія. Стан, що характеризується недостатнім надходженням у тканини кисню та накопиченням у них вуглекислоти, називається асфіксією. Найчастіше асфіксія настає внаслідок припинення доступу повітря в легеневі шляхи, наприклад при задушенні, у людей, що тонуть, при попаданні сторонніх тіл в дихальні шляхи, при набряку гортані або легень. Асфіксію можна викликати в експерименті у тварин затисканням трахеї або штучним введенням у дихальні шляхи різних суспензій.

Асфіксія у гострій формі представляє характерну картину порушення дихання, кров'яного тиску та діяльності серця. Патогенез асфіксії полягає в рефлекторному або безпосередньому впливі на центральну нервову систему вуглекислоти, що накопичилася, і в збідненні крові киснем.

Протягом гострої асфіксії можна виділити три нерізко відмежовані один від одного періоди (рис. 113).

Перший період - збудження дихального центру, що пояснюється накопиченням у крові вуглекислоти та збідненням її киснем. Порушення дихання проявляється поглибленим і дещо прискореним диханням з посиленим вдихом ( інспіраторна задишка). Спостерігається почастішання серцевих скорочень, а також підвищення артеріального тискувнаслідок порушення судинозвужувального центру (рис. 114). Наприкінці цього періоду дихання сповільнюється та характеризується посиленими видихальними рухами ( експіраторна задишка), що супроводжуються загальними клонічними судомами та нерідко скороченням гладкої мускулатури, мимовільним виведенням сечі та калу. Нестача кисню в крові викликає спочатку різке збудження в корі головного мозку, що швидко змінюється втратою свідомості.

Мал. 114. Підвищення кров'яного артеріального тиску при асфіксії. Стрілки означають початок (1) та припинення асфіксії (2)

Другий період - ще більше уповільнення дихання та короткочасна його зупинка, зниження артеріального тиску, уповільнення серцевої діяльності. Всі ці явища пояснюються роздратуванням центру блукаючих нервів та зниженням збудливості дихального центру внаслідок надмірного накопичення в крові вуглекислоти.

Третій період – внаслідок виснаження нервових центрів рефлекси згасають, зіниці сильно розширюються, м'язи розслаблюються, артеріальний тиск сильно падає, серцеві скорочення стають рідкісними та сильними. Після кількох поодиноких заключних (термінальних) дихальних рухів настає параліч дихання. Термінальні дихальні рухи, Найімовірніше, пояснюються тим, що функції паралізованого дихального центру беруть він нижчележачі слабо збудливі ділянки спинного мозку.

Загальна тривалість гострої асфіксії у людини дорівнює 3 – 4 хвилинам.

Як показують спостереження, серцеві скорочення при асфіксії продовжуються і після зупинки дихання. Ця обставина має велике практичне значення, оскільки до зупинки серця пожвавлення організму ще можливе.