Хронічний гастрит. Чинники розвитку захворювання

Травлення здійснюється єдиною фізіологічною системою. Тому поразка будь-якого відділу цієї системи обумовлює розлад її функціонування загалом. Хвороби органів травлення виявляються більш ніж 5% населення планети.

Етіологія патологічних процесів, що розвиваються у шлунково-кишковому тракті, включає декілька основних факторів.

ФАКТОРИ, ЩО УШКОДЖУЮТЬ ОРГАНИ ТРАВЛЕННЯ

Фізична природа:

• груба, погано пережована чи непережована їжа;
• сторонні тіла - гудзики, монети, шматочки металу тощо;
• надмірно холодна чи гаряча їжа;
• іонізуючі випромінювання.

Хімічна природа:

• алкоголь;
• продукти згоряння тютюну, що потрапляють у шлунково-кишковий тракт із слиною;
• лікарські препарати, наприклад, аспірин, антибіотики, цитостатики;
• токсичні речовини, що проникають до органів травлення з їжею, - солі важких металів, токсини грибів тощо.

Біологічна природа:

• мікроорганізми та їх токсини;
• гельмінти;
• надлишок або нестача вітамінів, наприклад, вітаміну С, групи В, PP.

Розлади механізмів нейрогуморальної регуляції- дефіцит або надлишок біогенних амінів - серотоніну, меланіну, гормонів, простагландинів, пептидів (наприклад, гастрину), надлишкові або недостатні ефекти симпатичної або пасимпатичної системи (при неврозах, що затягнулися стрес-реакціях і т. п.).

Патогенні фактори, пов'язані з поразкою інших фізіологічних систем, наприклад фібринозний гастроентерит і коліт при уремії, що розвивається у результаті ниркової недостатності.

ПАТОЛОГІЯ ОКРЕМИХ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

ПОРУШЕННЯ ТРАВЛЕННЯ В ПОРОЖНІНІ РОТА

Основними причинами цієї патології можуть бути порушення пережовування їжів результаті:

• запальних захворювань ротової порожнини;
• нестачі зубів;
• травми щелеп;
• порушення іннервації жувальної мускулатури. Можливі наслідки:
• механічне пошкодження слизової оболонки шлунка погано пережовані їжею;
• порушення шлункової секреції та моторики.

ПОРУШЕННЯ ОСВІТИ І ВИДІЛЕННЯ СЛЮНИ — САЛІВАЦІЇ

Види:

Гіпосаліваціяаж до припинення освіти та виділення слини в порожнину рота.

Наслідки:

• недостатнє змочування та набухання харчової грудки;
• утруднення пережовування та ковтання їжі;
• розвиток запальних захворювань порожнини рота – ясен (гінгівіт), язика (глосит), зубів.

Гіперсалівація - підвищена освітата виділення слини.

Наслідки:

• розведення та олуження шлункового сокунадлишком слини, що знижує його пептичну та бактерицидну активність;
• прискорення евакуації шлункового вмісту у дванадцятипалу кишку.

Ангіна, або тонзиліт , - захворювання, яке характеризується запаленням лімфоїдної тканини глотки та піднебінних мигдаликів.

Причиною розвитку різних видів ангін є стрептококи, стафілококи, аденовіруси. Важливе значення при цьому мають сенсибілізація організму та охолодження тіла.

Течія ангін може бути гострим та хронічним.

Залежно від особливостей запалення виділяють кілька видів гострих ангін.

Катаральна ангіна характеризується гіперемією мигдаликів та піднебінних дужок, їх набряком, серозно-слизовим (катаральним) ексудатом.

Лакунарна ангіна , при якій до катарального ексудату домішується значна кількістьлейкоцитів та спущеного епітелію. Ексудат накопичується в лакунах і видно на поверхні набрякових мигдаликів у вигляді жовтих плям.

Фібринозна ангіна характеризується дифтеритичним запаленням. при якому фібринозна плівка покриває слизову оболонку мигдаликів. Ця ангіна виникає при дифтерії.

Фолікулярна ангіна відрізняється гнійним розплавленням фолікулів мигдаликів та їх різким набряком.

Флегмонозна ангіна , при якій гнійне запалення нерідко переходить на навколишні тканини. Мигдалики набряклі, різко збільшені в розмірах, повнокровні.

Некротична ангіна характеризується некрозом слизової оболонки мигдаликів з утворенням виразок та крововиливів.

Гангренозна ангіна може бути ускладненням некротичної та проявляється розпадом мигдаликів.

Некротична та гангренозна ангіни виникають при скарлагіні та гострих лейкозах.

Хронічна ангіна розвивається внаслідок неодноразових рецидивів гострої ангіни. Для неї характерні гіперплазія та склероз лімфоїдної тканини мигдаликів, їх капсули, іноді виразки.

Ускладнення ангіни пов'язані з переходом запалення на навколишні тканини та розвитком перитонзилярного або заглоточного абсцесу, флегмони клітковини зіва. Рецидивні ангіни сприяють розвитку ревматизму та гломерулонефриту.

ПАТОЛОГІЯ ХАРЧОВИКА

Порушення функцій стравоходухарактеризуються:

• утрудненням руху їжі стравоходом;
• закиданням вмісту шлунка в стравохід з розвитком гастроезофагального рефлюксу, для якого характерні відрижка, відрижка, або регургітація, печія, аспірація їжі в дихальні шляхи.

Відрижка- неконтрольоване виділення газів або невеликої кількості їжі зі шлунка в стравохід та порожнину рота.

Зригування,або регургітація,- мимовільне закидання частини шлункового вмісту в порожнину рота, рідше - носа.

Печія- відчуття печіння в епігастральній ділянці. Є результатом закидання кислого вмісту шлунка в стравохід.

ХВОРОБИ ХАРЧОВИКА

Езофагіт- Запалення слизової оболонки стравоходу. Течія може бути гострим та хронічним.

Причинами гострого езофагіту є дії хімічних, термічних та механічних факторів, і навіть низки збудників інфекції (дифтерії, скарлатини та інших.).

Морфологія

Для гострого езофагіту характерні різні види ексудативного запалення, у зв'язку з чим він може бути катаральним, фібринозним, флегмонозним, гангренозним,а також виразковим. Найбільш часто виникають хімічні опіки стравоходу, після чого некротизована слизова оболонка відокремлюється у вигляді зліпка стравоходу і не відновлюється, а в стравоході утворюються рубці, що різко звужують його просвіт.

Причинами хронічного езофагіту є постійні роздратування стравоходу алкоголем, гарячою їжею, продуктами куріння тютюну та іншими дратівливими речовинами Він може розвиватися і в результаті порушення кровообігу в стравоході при застійних явищаху ньому, обумовлених хронічною серцевою недостатністю, цирозом печінки та портальною гіпертензією.

Морфологія

При хронічному езофагіті злущується епітелій стравоходу, відбувається його метаплазія в ороговіючий багатошаровий плоский ( лейкоплакія),склероз стінки.

Рак стравоходу становить 11 - 12% всіх випадків захворювання на рак.

Морфогенез.

Пухлина розвивається зазвичай у середньої третинистравоходу і циркулярно проростає його стінку, стискаючи просвіт, - кільцеподібний рак . Нерідко захворювання має форму ракової виразки із щільними краями, розташованої вздовж стравоходу. Гістологічно рак стравоходу має будову плоскоклітинного раку з ороговінням або без зроговіння. Якщо рак розвивається із залоз стравоходу, він має характер аденокарциноми.

Метастазує рак стравоходу лімфогенним шляхом у регіонарні лімфатичні вузли.

Ускладненняпов'язані з проростанням у навколишні органи - середостіння, трахею, легені, плевру, у своїй можуть виникати гнійні запальні процеси у тих органах, яких і настає смерть хворих.

Основними функціями шлунка є травлення їжі. яке включає часткове розщеплення компонентів харчової грудки. Це відбувається під впливом шлункового соку, головними компонентами якого є протеолітичні ферменти – пепсини, а також соляна кислота та слиз. Пепсини розпушують їжу та розщеплюють білки. Соляна кислота активує пепсини, викликає денатурацію та набухання білків. Слиз попереджає пошкодження стінки шлунка харчовим грудкою та шлунковим соком.

Порушення травлення у шлунку. В основі цих порушень лежить розлад функцій шлунка.

Розлади секреторної функції , які зумовлюють невідповідність рівня секреції різних компонентів шлункового соку потребам у них для нормального травлення:

• порушення динаміки секреції шлункового соку у часі;
• збільшення, зменшення обсягу шлункового соку чи його відсутність;
• порушення утворення соляної кислоти з підвищенням, зниженням чи відсутністю кислотності шлункового соку;
• збільшення, зниження або припинення освіти та секреції пепсину;
• ахілія - Повне припинення секреції в шлунку. Виникає при атрофічному гастриті, раку шлунка, захворюваннях ендокринної системи. За відсутності соляної кислоти зменшується секреторна активність підшлункової залози, прискорюється евакуація їжі зі шлунка, посилюються процеси гниття їжі у кишечнику.

Порушення моторної функції

Види цих порушень:

• порушення тонусу м'язів стінки шлунка у вигляді його надмірного підвищення (гіпертонус), надмірного зниження (гіпотонус) чи відсутності (атонія);
• розлади тонусу сфінктерів шлунка у вигляді його зниження, що обумовлює зяяння кардіального або пілоричного сфінктера, або у вигляді підвищення тонусу і спазму м'язів сфінктерів, що призводить до кардіоспазму або пилороспазму:
• порушення перистальтики стінки шлунка: прискорення її – гіперкінез, уповільнення – гіпокінез;
• прискорення або уповільнення евакуації їжі зі шлунка, що призводить до:
  • - синдрому швидкого насичення при зниженні тонусу та моторики антрального відділу шлунка;
  • - печії - печіння в області нижньої частини стравоходу в результаті зниження тонусу кардіального сфінктера шлунка,
  • його сфінктера стравоходу та закидання в нього кислого шлункового вмісту;
  • - блювоті - мимовільному рефлекторному акту, що характеризується викидом вмісту шлунка назовні через їжі-i вод, горлянку та порожнину рота.

ХВОРОБИ ШЛУНКА

Основними захворюваннями шлунка є гастрит, виразкова хвороба та рак.

Гастрит- Запалення слизової оболонки шлунка. Виділяють гострийі хронічнийгастрит, проте ці поняття означають не так час перебігу процесу, як морфологічні зміни в шлунку.

Гострий гастрит

Причинами гострого гастриту можуть бути:

• аліментарні фактори - недоброякісна, груба чи гостра їжа;
• хімічні подразники - алкоголь, кислоти, луги, деякі лікарські речовини;
• інфекційні агенти - Helicobacter pylori, стрептококи, стафілококи, сальмонели та ін;
• гострі розлади кровообігу при шоці, стресі, серцевій недостатності та ін.

Класифікація гострого гастриту

По локалізації:

• дифузний;
• осередковий (фундальний, антральний, пилородуоденальний).

За характером запалення:

• катаральний гастрит, який характеризується гіперемією та потовщенням слизової оболонки, гіперсекрецією слизу, іноді ерозіями.У цьому випадку говорять про ерозивний гастрит.Мікроскопічно спостерігаються дистрофія та злущування поверхневого епітелію, серозно-слизовий ексудат, судин, набряк, діапедезні крововиливи;
• фібринозний гастрит відрізняється тим, що на поверхні потовщеної слизової оболонки утворюється фібринозна плівка сіро-жовтого кольору. Залежно від глибини некрозу слизової оболонки, фібринозний гастрит може бути крупозним або дифтеритичним;
• гнійний (флегмонозний) гастрит - рідкісна форма гострого гастриту, яка ускладнює травми, виразки або виразковий рак шлунка. Характеризується різким потовщенням стінки, згладжуванням та огрубінням складок, гнійними накладаннями на слизовій оболонці. Мікроскопічно визначаються дифузна лейкоцитарна інфільтрація всіх шарів стінки шлунка, некроз та крововилив у слизовій оболонці;
• некротичний (корозієний) гастрит-рідка форма, що виникає при хімічних опіках слизової оболонки шлунка і характеризується її некрозом. При відторгненні некротичних мас утворюються виразки.

Ускладненням ерозивного та некротичного гастриту.може бути кровотечі, перфорація стінки шлунка. При флегмонозному гастриті виникають медіастиніт, піддіафрагмальний абсцес, абсцес печінки, гнійний плеврит.

Виходи.

Катаральний гастрит зазвичай закінчується одужанням; при запаленні, спричиненому інфекцією, можливий перехід у хронічну форму.

Хронічний гастрит- захворювання, яке характеризується хронічним запаленням слизової оболонки шлунка, порушенням регенерації та морфофункціональною перебудовою епітелію з розвитком атрофії залоз та секреторної недостатності, що лежать в основі розладів травлення.

Провідною ознакою хронічного гастриту є дисрегенерація- Порушення оновлення клітин епітелію.Хронічний гастрит становить 80-85% всіх хвороб шлунка.

Етіологіяхронічного гастриту пов'язана з тривалою дією екзо- та ендогенних факторів:

• інфекцій, насамперед Helicobacter pylori, частку якого припадає 70-90 % всіх випадків хронічного гастриту;
• хімічних (алкоголь, аутоінтоксикації та ін);
• нейроендокринних та ін.

Класифікаціяхронічного гастриту:

• хронічний поверхневий гасхрит;
• хронічний атрофічний гастрит;
• хронічний хелікобактерний гастрит;
• хронічний аутоімунний гастрит;
• спеціальні форми хронічного гастриту - хімічний, радіаційний, лімфоцитарний та інших.

Патогенеззахворювання при різних видах хронічного гастриту неоднаковий.

Морфогенез.

При хронічному поверхневому гастритівідсутня атрофія слизової оболонки, шлункові ямки виражені погано, залози не змінені, характерна дифузна лімфоеозинофільна інфільтрація, незначний фіброз строми.

Хронічний атрофічний гастрит характеризується низьким покривно-ямковим епітелієм, редукцією шлункових ямок, зменшенням кількості та розмірів залоз, дистрофічними та нерідко метапластичними змінами залозистого епітелію, дифузною лімфоеозинофільною та гістіоцитарною інфільтрацією, фіброзом.

При хронічному хелікобактерному гастриті провідну роль відіграє Helicobacter pylori, який вражає переважно антральний відділ шлунка. Збудник потрапляє у шлунок через рот і розташовується під шаром слизу, що захищає його від дії шлункового соку. Основною властивістю бактерії є синтез уреази- Ферменту, що розщеплює сечовину з утворенням аміаку. Аміак зсуває pH у лужну сторону та порушує регуляцію секреції соляної кислоти. Незважаючи на гіпергастринемію, що відбувається, відбувається стимуляція секреції НС1, що призводить до гіперацидного синдрому. Морфологічна картинахарактеризується атрофією та порушенням дозрівання покривно-ямкового та залозистого епітелію, вираженої лімфо-плазмоцитарною та еозинофільною інфільтрацією слизової оболонки та власної платівки з утворенням лімфоїдних фолікулів.

Хронічний аутоімунний гастрит.

Його патогенез обумовлений утворенням антитіл до парієтальних клітин залоз фундального відділу шлунка, ендокринним клітинамслизової оболонки, а також до гастромукопротеїну (внутрішнього фактора), які стають аутоантигенами. У фундальному відділі шлунка відзначається виражена інфільтрація В-лімфоцитами та Т-хелперами, різко зростає кількість IgG-плазмоцитів. Швидко прогресують атрофічні зміни слизової оболонки, особливо у хворих старше 50 років.

Серед особливих форм хронічних гастритів найбільше значеннямає гіпертрофічний гастрит, який характеризується утворенням гігантських складок слизової оболонки, схожих на звивини головного мозку Товщина слизової оболонки досягає 5-6 см. Ямки довгі, заповнені слизом. Епітелій залоз сплощений, як правило, розвивається його кишкова метаплазія. У залозах часто відсутні головні та парієтальні клітини, що призводить до зниження секреції соляної кислоти.

Ускладнення.

Атрофічний та гіпертрофічний гастрити можуть ускладнюватися утворенням поліпів, іноді виразок. Крім того, атрофічний та гелікобактерний гастрити є передраковими процесами.

Вихідповерхневого та гелікобактерного гастритів при відповідному лікуванні сприятливий. Терапія інших форм хронічних гастритів призводить лише до уповільнення їх розвитку.

Виразкова хвороба- хронічне захворювання, клінічним та морфологічним виразом якого є рецидивна виразка шлунка або дванадцятипалої кишки.

Тому розрізняють виразкову хворобу шлунка та виразкову хворобу дванадцятипалої кишки, які дещо відрізняються один від одного в основному за патогенезом та наслідками. Виразковою хворобою страждають переважно чоловіки у віці 50 років і старше. Виразки дванадцятипалої кишки зустрічаються в 3 рази частіше за шлункові.

Етіологіявиразковій хворобі пов'язана в основному з Helicobacter pylori та із загальними змінами, що виникають в організмі і сприяють ушкоджуючій дії цього мікроорганізму. Певні штами Helicobacter pylori мають високу адгезію до клітин поверхневого епітелію і викликають виражену нейтрофільну інфільтрацію слизової оболонки, що призводить до її пошкодження. Крім того, уреаза, що утворюється бактеріями, синтезує аміак, який високотоксичний для епітелію слизової оболонки і також викликає її деструкцію. При цьому порушуються мікроциркуляція та трофіка тканин у галузі некротичних змін епітеліоцитів. Крім цього, вказані бактерії сприяють різкого підвищенняутворення гастрину в крові та соляної кислоти у шлунку.

Загальні зміни, що виникають в організмі, я сприяють шкідливій дії Helicobacter pylori:

• психоемоційні перенапруги, яким піддається сучасна людина (стресові стани порушують координуючі впливи кори головного мозку на підкіркові центри);
• порушення ендокринних впливів внаслідок розладу діяльності гіпоталамо-гіпофізарної та гіпофізарно-адреналової систем;
• посилення впливу блукаючих нервів, що разом із надлишком кортикостероїдів підвищує активність кислотнопептичного фактора шлункового соку та моторну функцію шлунка та дванадцятипалої кишки;
• зниження ефективності утворення слизового бар'єру;
• порушення мікроциркуляції та наростання гіпоксії.

Серед інших факторів, що сприяють утворенню виразки,

важливе значеннямають ліки типу аспірину, алкоголь, куріння, які не лише самі ушкоджують слизову оболонку, але й впливають на секрецію соляної кислоти та гастрину, на мікроциркуляцію та трофіку шлунка.

Морфогенез.

Основним виразом виразкової хвороби є хронічна рецидивна виразка, яка у своєму розвитку проходить стадії ерозії та гострої виразки. Найбільш часта локалізаціявиразки шлунка - мала кривизна в антральному або пілоричному відділі, а також у тілі шлунка, в області переходу в антральний відділ. Це тим, що мала кривизна, як «харчова доріжка», легко травмується, її слизова оболонка виділяє найбільш активний сік, ерозії та гострі виразки цієї області погано епітелізуються. Під впливом шлункового соку некроз захоплює не тільки слизову оболонку, але і pacnпоширюється на підлягаючі шари стінки шлунка і ерозія перетворюється на гостру пептичну виразку. Поступово гостра виразка стає хронічноїі може досягати 5-6 см в діаметрі, проникаючи на різну глибину(Рис. 62). Краї хронічної виразки підняті у вигляді валиків, щільні. Край виразки, звернений до входу в шлунок, підритий, край, звернений до воротаря - пологий. Дном виразки служать рубцева сполучна тканина та уривки м'язової тканини. Стінки судин товсті, склерозовані, просвіти їх звужені.

Мал. 62. Хронічна виразка шлунка.

При загостренні виразкової хвороби в дні виразки з'являється гнійно-некротичний ексудат, у навколишній рубцевій тканині та в склерозованих стінках судин – фібриноїдний некроз. За рахунок наростаючого некрозу виразка поглиблюється і розширюється, а в результаті роз'їдання стінки судин може виникнути розрив і кровотеча. Поступово на місці некротизованих тканин розвивається грануляційна тканина, яка дозріває у грубу сполучну тканину. Краї виразки стають дуже щільними, омозолілими, у стінках і дні виразки виражені розростання сполучної тканини, склероз судин, що порушує кровопостачання стінки шлунка, а також утворення слизового бар'єру Така виразка називається колізний .

При виразковій хворобі дванадцятипалій кишки виразка зазвичай розташовується в цибулиці і лише іноді локалізується нижче за неї. Множинні виразки дванадцятипалої кишки зустрічаються не дуже часто і розташовуються на передній і задній стінкахцибулини один проти одного - «виразки, що цілуються».

При загоєнні виразки дефект тканини відшкодовується утворенням рубця, а на поверхні розростається змінений епітелій, в області колишньої виразкизалози відсутні.

Ускладнення виразкової хвороби.

До них належать кровотеча, перфорація, пенетрація, флегмона шлунка, грубий рубець, хлоргідропенічна уремія.

Кровотеча з некротизованої судини супроводжується блювотою «кавовою гущею» через утворення в шлунку солянокислого гематину (див. розділ 1). Калові масистають дьогтеподібними через великий вміст у них крові. Кров'янистий стілець має назву « мелена«.

Перфорація, або прорив, стінки шлунка або дванадцятипалої кишки призводить до гострого розлитого перитоніту - гнійно-фібринозного запалення очеревини.

Пенетрація- Ускладнення, при якому перфоративний отвір відкривається в тому місці, де в результаті запалення відбулося спаяння шлунка з рядом розташованими органами - підшлунковою залозою, поперечною ободової кишкою, печінкою, жовчним міхуром.

Пенетрація супроводжується перетравленням шлунковим соком тканин прилеглого органу та його запаленням.

Грубий рубець може утворюватися на місці виразки при її загоєнні.

Хлоргідропенічна уремія супроводжується судомами, розвивається в тому випадку, якщо рубець різко деформує шлунок, воротар, дванадцятипалу кишку, майже повністю закриваючи вихід із шлунка. У цьому випадку шлунок розтягується харчовими масами, у хворих виникає неприборкане блювання, при якому організм втрачає хлориди. Кальозна виразка шлунка може стати джерелом розвитку раку.

Рак шлункуспостерігається більш ніж 60% всіх пухлинних захворювань. Смертність у своїй становить 5 % загальної смертності населення. Ця хвороба частіше виникає у людей віком 40-70 років; чоловіки хворіють приблизно в 2 рази частіше за жінок. Розвитку раку шлунка зазвичай передують передракові захворювання, такі як поліпоз шлунка, хронічний гастрит, хронічна шлункова виразка.

Мал. 63. Форми раку шлунка. а – бляшковидний, б – поліпозний, в – грибоподібний, г – дифузний.

Форми ракушлунка в залежності від зовнішнього вигляду та характеру росту:

• бляшкоподібний має форму невеликої щільної, білуватої бляшки, розташовується в слизовому та підслизовому шарах (рис. 63, а). Тече безсимптомно, йому зазвичай передує carcinoma in situ. Росте переважно екзофітно та передує поліпозному раку;
• поліповний має вигляд невеликого вузла на ніжці (рис. 63 б), росте переважно екзофітно. Іноді розвивається з поліпа (малігнізований поліп);
• грибоподібний, або фунгозний,являє собою бугристий вузол на широкій основі (рис. 63, в). Грибоподібний рак – це подальший розвитокполіпозного, тому що вони мають однакову гістологічну будову:
• виразки форми ракузустрічаються в половині всіх раків шлунка:
  • -первинно-виразковий рак (рис. 64, а) розвивається при виразки бляшковидного раку, гістологічно зазвичай низькодиференційований; протікає дуже злоякісно, ​​дає великі метастази. Клінічно дуже схожий на виразкову хворобу шлунка, у чому полягає підступність цього раку;
  • -блюдцеподібний рак , або рак-виразка , виникає при некрозі та виразки поліпозного або грибоподібного раку і при цьому нагадує блюдце (рис. 64, б);
  • - виразка-рак розвивається із хронічної виразки (рис. 64, в);
  • - дифузний, або тотальний , Рак росте переважно ендофітно (рис. 64, г), вражаючи всі відділи шлунка і всі шари його стінки, які стають малорухливими, складки товсті, нерівномірні, порожнина шлунка зменшується, нагадуючи трубку.

за гістологічної будовивиділяють:

аденокарциному , або залізистий рак , який має кілька варіантів будови та є відносно диференційованою пухлиною (див. розділ 10). Зазвичай становить структуру бляшкоподібного, поліпозного та фундального раку;

Недиференційовані форми раку:

Рідкісні форми ракуописані у спеціальних посібниках. До них відносяться плоскоклітиннийі залізистоплоскоклітинний рак.

Метастазуваннярак шлунка здійснюється переважно лімфогенним шляхом, перш за все в регіонарні лімфатичні вузли, а в міру їх руйнування з'являються віддалені метастази в різні органи. При раку шлунка може відбуватися ретроградне лімфогенне метастазування, коли ембол з ракових клітин просувається проти струму лімфи і, потрапляючи в певні органи, дає метастази, що носять ім'я авторів, що їх описали:

• рак Крукенберга - ретроградні лімфогенні метастази у яєчники;
• метастаз Шнітцлера - ретроградний метастаз у параректальну клітковину;
• метастаз Вірхова - ретроградний метастаз у ліві надключичні лімфатичні вузли.

Наявність ретроградних метастазів свідчить про занедбаність пухлинного процесу. Крім того, рак Крукенберга і метастаз Шнітцлера можуть бути прийняті за самостійні пухлини відповідно яєчників або прямої кишки.

Гематогенні метастази зазвичай розвиваються після лімфогенних і вражають печінку, рідше – легені, нирки, надниркові залози, підшлункову залозу, кістки.

Ускладнення раку шлунка:

• кровотеча при некрозі та виразці пухлини;
• запалення стінки шлунка з розвитком його флегмони:
• проростання пухлини в прилеглі органи- підшлункову залозу, поперечну ободову кишку, великий та малий сальники, очеревину з розвитком відповідної симптоматики.

Вихідрак шлунка при рано проведеному та радикальному оперативному лікуванні може бути сприятливим у більшості хворих. За інших випадках вдається лише продовжити їм життя.

ПАТОЛОГІЯ КИШЕЧНИКА

Розлади травлення у кишечникупов'язані з порушенням його основних функцій - перетравлюючої, всмоктувальної, моторної, бар'єрної.

Розлади функції функції кишечника обумовлюють:

• порушення порожнинного травлення, тобто перетравлення у порожнині кишечника;
• розлади пристінкового травлення, що протікає на поверхні мембран мікроворсинок за участю гідролітичних ферментів.

Розлади всмоктувальної функції кишечника, основними причинами якого можуть бути:

• дефекти порожнинного та мембранного травлення;
• прискорення евакуації кишкового вмісту, наприклад, при проносах;
• атрофія ворсинок слизової оболонки кишечника після хронічних ентеритів та колітів;
• резекція великого фрагмента кишечника, наприклад, при кишковій непрохідності;
• розлади крово- та лімфообігу в стінці кишечника при атеросклерозі брижових та кишкових артерій тощо.

Порушення шторної функції кишківника.

В нормі кишечник забезпечує перемішування та переміщення їжі від дванадцятипалої кишки до прямої. Двигуна функціякишечника може засмучуватися в різного ступенята формі.

Пронос, або діарея, - прискорене (більше 3 разів на добу) стілець рідкої консистенції, що поєднується з посиленням моторики кишечника.

Запор- Тривала затримка випорожнення або утруднення випорожнення кишечника. Спостерігається у 25-30% людей, особливо у віці після 70 років.

Порушення бар'єрно-захисної функції кишківника.

У нормі стінка кишечника є механічним та фізико-хімічним захисним бар'єром для кишкової флори та токсичних речовин, що утворюються при перетравленні їжі, що виділяються мікробами що потрапляють у кишечник через рот. і т. п. Мікроворсинки та глікоколікс утворюють мікропористу структуру, непроникну для мікробів, яка забезпечує стерилізацію перетравлених продуктів харчування при всмоктуванні їх у тонкому кишечнику.

В умовах патології порушення структури та функції ентероцитів, їх мікроворсинок, а також ферментів може зруйнувати захисний бар'єр. Це своє чергу призводить до інфікування організму, розвитку інтоксикації, розладу процесу травлення та життєдіяльності організму загалом.

ХВОРОБИ КИШЕЧНИКА

Серед захворювань кишківника основне клінічне значеннямають запальні та пухлинні процеси. Запалення тонкої кишки називається ентеритом , товстої кишки - колітом , всіх відділів кишки - ентероколітом.

Ентеріт.

Залежно від локалізації процесуу тонкій кишці виділяють:

• запалення дванадцятипалої кишки – дуоденіт;
• запалення худої кишки – еюніт;
• запалення клубової кишки- Ілеїт.

Течіяентериту може бути гострим та хронічним.

Гострий ентерит. Його етіологія:

• інфекції (бутулізм, сальмонельоз, холера, черевний тиф, вірусні інфекції тощо);
• отруєння отрутами, отруйними грибамиі т.п.

Види та морфологія гострого ентериту найчастіше розвивається катаральний ентерит.Слизова та підслизова оболонки просочуються слизово-серозним ексудатом. При цьому відбуваються дистрофія епітелію та його злущування, збільшується кількість келихоподібних клітин, що продукують слиз, іноді з'являються ерозії.

Фібринозний ентерит супроводжується некрозом слизової оболонки (крупозний ентерит) або слизового, підслизового та м'язового шарівстінки (дифгерітичний ентерит); при відторгненні фібринозного ексудатуу кишці утворюються виразки.

Гнійний ентерит трапляється рідше і характеризується просочуванням стінки кишки гнійним ексудатом.

Некротично-виразковий ентерит , при якому некрозу та виразки піддаються або тільки солітарні фолікули (при черевному тифі), або виразкові дефекти слизової оболонки мають поширений характер (при грипі, сепсисі).

Незалежно від характеру запалення відзначається гіперплазія лімфатичного апарату кишки та лімфатичних вузлів брижі.

Вихід. Зазвичай гострий ентерит закінчується відновленням слизової оболонки кишки після одужання від кишкового захворювання, але може прийняти хронічний перебіг.

Хронічний ентерит.

Етіологіязахворювання – інфекції, інтоксикації, застосування деяких лікарських засобів, тривалі похибки в їжі, порушення обміну речовин.

Морфогенез.

В основі хронічного ентериту лежить порушення процесів регенерації епітелію. Спочатку розвивається хронічний ентерит без атрофії слизової оболонки. Запальний інфільтрат розташований у слизовій та підслизовій оболонках, а іноді досягає м'язового шару. Основні зміни розвиваються у ворсинках - у них виражена вакуольна дистрофія, вони коротшають, спаюються між собою, у них знижується ферментативна активність. Поступово ентерит без атрофії перетворюється на хронічний атрофічний ентерит, який є наступною стадією хронічного ентериту. Вона характеризується ще більшою деформацією, укороченням, вакуольною дистрофією ворсинок, кістозним розширенням крипт. Слизова оболонка виглядає атрофічною, ферментативна активність епітелію ще більше знижується, а іноді перекручується, що перешкоджає пристіночному травленню.

Ускладнення тяжкого хронічного ентериту – анемія, авітаміноз, остеопороз.

Коліт- запалення товстої кишки, яке може розвиватися в якомусь одному її відділі: тифліт, трансверзит, сигмоїдит, проктит.

За течієюколіт може бути гострим та хронічним.

Гострий коліт.

Етіологія захворювання:

• інфекції (дизентерія, черевний тиф, туберкульоз та ін.);
• інтоксикації (уремія, отруєння сулемою чи лікарськими засобами тощо).

Види та морфологія гострого коліту:

• катаральний коліт , при якому запалення поширюється на слизову та підслизову оболонки, в серозному ексудаті багато слизу:
• фібринозний коліт , що виникає при дизентерії, може бути крупозним та дифтеритичним;
• флегмонозний коліт характеризується гнійним ексудатом, деструктивними змінами стінки кишки, тяжкою інтоксикацією;
• некротичний коліт , при якому омертвіння тканини pacпоширюється на слизовий та підслизовий шари кишки;
• язвений коліт, що виникає при відторгненні некротичних мас, після чого утворюються виразки, що іноді досягають серозної оболонки кишки.

Ускладнення:

• кровотечі , особливо з виразок;
• перфорація виразки з розвитком перитоніту;
• парапроктит - Запалення клітковини навколо прямої кишки, нерідко супроводжується утворенням параректальних нориць.

Вихід . Гострий колітзазвичай проходить при одужанні від основного захворювання.

Хронічний коліт.

Морфогенез. За механізмом розвитку xpонічний коліт також є в основному процесом, що розвивається в результаті порушення регенерації епітелію, але при цьому виражені і запальні зміни. Тому кишка виглядає червоною, гіперемованою, з крововиливами, відзначаються злущування епітелію, збільшення кількості келихоподібних клітин, укорочення крипт. Лімфоцити, еозинофіли, плазматичні клітини, нейтрофільні лейкоцити інфільтрують стінку кишки до м'язового шару. Спочатку коліт, що виникає без атрофії слизової оболонки, поступово змінюється атрофічним колітом і закінчується склерозом слизової оболонки, що призводить до припинення її функції. Хронічний коліт може супроводжуватися порушенням мінерального обміну, зрідка виникає авітаміноз.

Неспецифічний виразковий коліт- Захворювання, причина якого не з'ясована. Найчастіше хворіють молоді жінки.

Вважають, що у виникненні цього захворювання провідну роль відіграє алергія. пов'язана з кишковою флороюта аутоімунізацією. Хвороба тече гостро та хронічно.

Гострий неспецифічний виразковий коліт характеризується поразкою окремих ділянокабо всієї товстої кишки. Провідною ознакою є запалення стінки кишки з утворенням вогнищ некрозу слизової оболонки та множинних виразок (рис. 65). При цьому в виразках зберігаються острівці слизової оболонки, що нагадують поліпи. Виразки проникають у м'язовий шар, де спостерігаються фібриноїдні зміни інтерстиціальної тканини, стінок судин та крововиливу. У частині виразок надмірно розростаються грануляційна тканина та покривний епітелій, утворюючи поліпоподібні вирости. У стінці кишки є дифузний запальний інфільтрат.

Ускладнення.

При гострій течіїЗахворювання можливі перфорація стінки кишки в області виразок та кровотечі.

Хронічний неспецифічний виразковий колітхарактеризується продуктивною запальною реакцією та склеротичними змінами стінки кишки. Відбувається рубцювання виразок, але рубці майже не покриваються епітелієм, що розростається навколо рубців, утворюючи псевдополіпи.Стінка кишки стає товстою, втрачає еластичність, просвіт кишки дифузно або сегментарно звужується. У криптах нерідко розвиваються абсцеси (Крипт-абсцеси).Судини склерозуються, просвіти їх зменшуються або повністю заростають, що підтримує гіпоксичний стан тканин кишківника.

апендицит- запалення червоподібного відросткасліпої кишки. Це поширене захворювання неясної етіології.

За течією апендицит може бути гострим та хронічним.

Мал. 65. Неспецифічний виразковий коліт. Множинні виразки та крововилив у стінці кишки.

Гострий апендицит має такі морфологічні форми. які є і фазами запалення:

• простий;
• поверхневий;
• деструктивний, який має кілька стадій:
  • - флегмонозний;
  • - флегмонозно-виразковий.
• гангренозний.

Морфогенез.

Протягом кількох годин від початку нападу виникає простий, для якого характерні порушення кровообігу в стінці відростка – стаз у капілярах, судин, набряк, іноді периваскулярні крововиливи. Потім розвивається серозне запалення і з'являється ділянка деструкції слизової оболонки - первинний афект. Він знаменує розвиток гострого поверхневого апендициту . Відросток набухає, стає тьмяним, судини оболонки повнокровні. До кінця доби розвивається деструктивний що має кілька стадій. Запалення набуває гнійного характеру, ексудат дифузно інфільтрує всю товщину стінки відростка. Такий апендицит називається флегмонозним (Рис. 66). Якщо при цьому відбувається виразка слизової оболонки, говорять про флегмонозно-виразковому апендицит. Іноді гнійне запалення поширюється на брижу відростка і стінку апендикулярної артерії, що веде її тромбозу. У цьому випадку розвивається гангренозний апендицит: відросток потовщений, брудно-зеленого кольору, покритий гнійно-фібринозними накладаннями, у просвіті його є гній.

Мал. 66. Флегмонозний апендицит. а - гнійний ексудат дифузно просочує всі шари стінки червоподібного відростка. Слизова оболонка некротизована; б - те саме, велике збільшення.

Мал. 67. Рак товстої кишки. а - поліпозний; б - поліпозний з вираженими вторинними змінами (некроз, запалення); в - грибоподібний з виразкою; г – циркулярний.

Ускладнення гострого апендициту.

Найчастіше виникає перфорація червоподібного відростка та розвивається перитоніт. При гангренозному апендициті може відбутися самоампутація відростка і розвивається перитоніт. Якщо запалення pacпоширюється на навколишні відросток тканини, іноді розвивається гнійний тромбофлебіт судин брижі, який pacпоширюється на гілки ворітної вени - піпефлебіт . У таких випадках можливі тромбобактеріальна емболія розгалужень вени та утворення пілефлебітичних абсцесів печінки.

Хронічний апендицит виникає після гострого апендициту та характеризується переважно склеротичними та атрофічними змінами у стінці відростка. Однак на цьому фоні можуть виникати загострення захворювання з розвитком флегмони та навіть гангрени червоподібного відростка.

Рак кишечника розвивається як у тонкій, так і в товстій кишці, особливо часто в прямій та сигмоподібній кишках (рис. 67). У дванадцятипалій кишці він зустрічається лише як аденокарциноми чи недиференційованого раку дуоденального сосочка. і в такому разі одним із перших проявів цього раку є підпечінкова жовтяниця (див. розділ 17).

Передракові захворювання:

• язвений коліт;
• поліпоз:
• нориці прямої кишки.

за зовнішньому виглядуі характеру зростання розрізняють:

екзофітний рак:

• поліпозний:
• грибоподібний;
• блюдцеподібний;
• ракові виразки.

ендофітний рак:

• дифузно-інфільтруючий рак, при якому пухлина циркулярно охоплює кишку на тому чи іншому протязі.

Гістологічно екзофітно ростуть ракові пухлини зазвичай більш диференційовані, мають будову папілярної або тубулярної аденокарциноми. В ендофітно ростуть пухлинах рак частіше має будову солідного або фіброзного (скирр).

Метастазування.

Рак кишки метастазує лімфогенним шляхом у регіонарні лімфатичні вузли, але іноді гематогенно, зазвичай у печінку.

Слизова оболонка шлунка складається з декількох шарів. Верхній шар слизової - епітелій-є пухку тканину, що вистилає внутрішню поверхню шлунка.

Вона складається з особливих білків та захищає стінки шлунка від самоперетравлення пепсинами – ферментами шлункового соку.

Пепсини здатні розбивати довгі білкові молекули на короткі фрагменти – амінокислоти, які організм може засвоїти.

Якщо не буде епітелію, то пепсини будуть руйнувати стінки шлунка так само, як будь-який шматок м'яса, що потрапив у цей орган разом з їжею.

Під епітелієм лежить сполучна тканина, між волокнами якої проходять залози, що відкриваються в порожнину шлунка. Залози виробляють шлунковий сік.

Анатомічно сполучна тканина та залози теж входять у слизову оболонку шлунка.

Зрозуміло, що цілісність та товщина епітелію винятково важливі для здоров'я шлунка.

При стоншенні або пошкодженні епітелію слизова оболонка перестає справлятися зі своїми функціями, що призводить до появи неприємних симптомів:

1. відрижки, печії;
2. нудоти та блювання;
3. печіння в шлунку, що посилюється після їжі та виділення шлункового соку.

Алкоголь та деякі медичні препаратиНаприклад, Аспірин легко «пробивають» епітеліальний бар'єр. У здоровому та молодому організмі такі ушкодження затягуються протягом 24 годин.

Але ситуація змінюється, якщо організм ослаблений, у шлунково-кишковому тракті є запалення або інфекція або порушений обмін речовин.

В цьому випадку відновлення епітелію йде повільно, він поступово стоншується, а на окремих ділянках взагалі зникає.

Тоді можна говорити про атрофію слизової. Атрофія слизової – небезпечна патологія, що призводить до онкологічних захворювань.

До атрофії епітеліальної тканини шлунка та кишечника наводять:

• хелікобактерна інфекція;
• безконтрольний прийом лікарських препаратів, особливо антибіотиків;
• зловживання алкоголем та хворою їжею;
• нервові переживання;
• дефіцит вітамінів групи B;
• хронічні та гострі запалення кишечника та інших органів ШКТ: коліт, панкреатит, холецистит.

Неможливо відновити слизову оболонку без усунення дратівливих епітелій факторів. Органу потрібно дати відпочинок, і згодом слизова відновиться.

Процес прискорюється при прийомі медикаментів та БАДів, але робити це можна лише після консультації з гастроентерологом.

Препарати для відновлення епітелію

Препарати, якими можна відновити слизову оболонку, відносяться до різних фармакологічно груп, але принцип їх дії однаковий - вони покращують кровопостачання стінок органу і таким чином прискорюють регенерацію епітеліального шару і тканин, що лежать під ним.

Цимед - препарат, до складу якого входять мідь, цинк, гідролізатор казеїну ( молочного білка) і витяжка з ягід обліпихи.

Крім того, препарат благотворно впливає на судини та м'язи - зніме хворобливість після фізичних навантажень, може бути профілактичним засобом при атеросклерозі, допомагає позбутися нападів мігрені.

Ліки випускаються у таблетках. Цимед приймають двічі на день: вранці та ввечері. Тривалість лікування – 30 днів. В упаковці 60 таблеток, тому однієї упаковки вистачає на повний курс.

Регесол містить екстракти лікарських рослин, надає лікувальну дію на весь організм.

Допомагає відновити слизову оболонку шлунка, стравоходу, тонкого і товстого кишечника, ДПК, слизову оболонку ротової порожнини.

Препарат можна приймати при запаленні ясен, гастриті, у тому числі атрофічному, виразках шлунка та ДПК, коліті, циститі, рефлюксі, панкреатиті, гепатиті, гострих респіраторних захворюваннях.

Ліки можна використовувати для зниження післядії протиракової терапії, для прискорення загоєння ран шкіри та слизової оболонки.

Регесол пригнічує запалення, чинить протимікробна дія, має легкий знеболюючий ефект. Форма випуску та спосіб застосування у Регесола такі ж, як у Цимеда.

Вентер – препарат на основі сукральфату, речовини, яка в шлунку розпадається на алюміній та сірчану сіль.

Алюміній особливим чином діє на білок, з якого складається слиз, що покриває стінки шлунка та верхніх відділівкишківника.

Сірчана сіль фіксує слиз на стінках шлунка там, де епітелій зруйнований. Такого захисту ураженим ділянкам вистачає на 6 годин.

Вентер і аналогічні препаратизастосовують при виразці шлунка, гастритах із підвищеною кислотністю, у тому числі атрофічному гастриті, рефлюксній хворобі, печії.

Препарат можна використовувати для профілактики сезонних загострень виразкової хвороби шлунка та при підвищених психоемоційних навантаженнях, щоб захистити слизову оболонку шлунка та верхніх відділів кишечника від ерозування.

Відновлення слизової оболонки методами народної медицини

Щоб відновити слизову, потрібно виключити з меню жирні, смажені, гострі та кислі страви. Продукти відварюють, запікають, гасять або готують на пару.

Тверді продукти потрібно добре подрібнювати: робити м'ясний фарш, фруктові та овочеві пюре. Основою раціону мають стати рис, вівсянка та гречка – ці крупи сприяють утворенню слизу.

Існують досить ефективні народні засоби, які допомагають відновити слизову оболонку.

Допомагає загоєнню виразок та ерозій масло обліпихи. Його потрібно випивати перед сном, по одній чайній ложці, змішуючи з такою ж кількістю оливкової.

При нормальній та підвищеній кислотності відновити оболонку народними засобамиможна за допомогою листя подорожника.

Ця рослина має обволікаючу, ранозагоювальну та знеболювальну властивості. Екстракт подорожника входить до багатьох препаратів і БАДів, призначених для лікування та відновлення органів шлунково-кишкового тракту (Плантаглюцид та ін.).

При хронічних гастритах та інших внутрішніх запаленнях п'ють сік свіжозібраного листя подорожника.

Сік вичавлюють із подорожника двох видів – П. великого та П. блошного – і змішують порівну. Таку суміш п'ють по столовій ложці, тричі на день, за 20 хвилин до їди.

Перед прийомом столову ложку соку розводять у 50 мл води.

Після загострення гастриту можна відновити внутрішню оболонку шлунка за допомогою такого фіточа:

• квіти ромашки;
• листя звіробою;
• корінь алтеї.

20 г висушеної сировини заливають склянкою окропу і тримають 20 хвилин на бані, потім ємність з настоєм виймають з води і дають постояти при кімнатній температурі 10 хвилин.

Проціджують, віджимають траву та доводять об'єм кип'яченою водою до 200 мл. П'ють по половині склянки 4 десь у день.

Хорошими обволікаючими властивостями має насіння льону.

Щоб відновити пошкоджену епітеліальну тканину, з лляного насіння готують кисіль:

1. Столову ложку насіння засипають у міксер і заливають склянкою гарячої води, збивають 5 хвилин;
2. Додають щіпку меленого цикорію, збивають ще 1 хвилину.

Кисіль п'ють свіжоприготовленим, по одній склянці, за кілька хвилин до їди. За відсутності алергії на бджолопродукти у напій можна додати трохи меду.

Ще один спосіб відновити епітеліальну тканину – випивати перед їжею по чайній ложці біоактивованого соку алое, наполовину змішаного з медом.

Ранозагоювальні властивості алое всім добре відомі, а мед додають для покращення смаку.

Отже, відновити внутрішню оболонку шлунка та кишечника можливо. Організм сам прагне регенерувати пошкоджені ділянки, йому потрібно не заважати.

Завданням хворого буде усунути фактори, що заважають травленню, і скористатися рекомендованими лікарем препаратами або народними засобами.

Симптоми та лікування запалення слизової шлунка

Запалення може виникнути раптово (гострий гастрит) або розвиватися повільно (хронічний гастрит). У деяких випадках цей процес може призвести до появи виразок та підвищити ризик онкологічних захворювань шлунка. Слизова шлунка містить спеціальні клітини, які виробляють кислоту та ферменти, що починають перетравлювати їжу. Ця кислота потенційно може руйнувати і саму слизову оболонку, тому інші клітини виробляють слиз, який захищає стінку шлунка.

Запалення та подразнення слизової оболонки розвивається тоді, коли цей захисний бар'єр зі слизу порушується – при підвищеній кислотності, через дію бактерії H. pylori, після надмірного вживання алкоголю. У більшості людей це запалення не носить тяжкого характеру і швидко минає без лікування. Але іноді воно може тривати роками.

Які симптоми запалення слизової оболонки шлунка?

Запальні захворювання слизової можуть спричинити:

• ниючу або пекучий більв животі;
• нудоту та блювання;
• відчуття тяжкості у шлунку після їжі.

Якщо слизова оболонка пошкоджена – це вважається ерозивним гастритом. Ділянки пошкодженої слизової оболонки шлунка, не захищені слизом, піддаються дії кислоти. Це може стати причиною болю, призвести до утворення виразок та підвищити ризик кровотечі.

Якщо симптоми з'являються раптово і мають важкий характер, це вважається ознаками гострого гастриту. Якщо вони тривають довгий час– це хронічний гастрит, причиною якого найчастіше є бактеріальна інфекція.

Які фактори можуть спричинити запалення у шлунку?

Причинами запального процесу у слизовій оболонці можуть бути:

Ускладнення

Якщо не проводити лікування, запальний процес може призвести до утворення виразок та розвитку кровотечі. У поодиноких випадках певні форми хронічного гастриту можуть підвищити ризик раку шлунка, особливо якщо запалення призводить до потовщення слизової оболонки та змін у її клітинах.

Як виявляють наявність запалення у слизовій оболонці?

Щоб виявити запалення слизової оболонки шлунка, необхідно провести ендоскопію. Тонкий та гнучкий ендоскоп заводиться через горло в стравохід та шлунок. З його допомогою можна виявити наявність запалення та взяти зі слизової оболонки невеликі частинки тканин для обстеження в лабораторії (біопсію). Проведення гістологічного дослідження тканин під мікроскопом у лабораторії – основний метод підтвердження наявності запального процесу у слизовій оболонці шлунка.

Альтернативою ендоскопії може стати рентгенконтрастне дослідження шлунка з барієм, що дозволяє виявити гастрит або виразки шлунка. Однак цей метод має набагато меншу точність порівняно з ендоскопією. Для визначення причини запалення можна провести аналізи виявлення інфекції H. pylori.

Як лікувати запалення слизової оболонки шлунка?

Лікування гастриту залежить від специфічної причини запалення слизової оболонки. Гостре запалення, Викликане прийомом НПЗП або алкоголю, можна полегшити припиненням вживання цих речовин. Хронічне запалення, викликане H. pylori, лікується антибіотиками

У більшості випадків лікування пацієнта також спрямоване на зменшення кількості кислоти у шлунку, що полегшує симптоми та дозволяє відновитись слизовій оболонці шлунка. Залежно від причини та тяжкості гастриту пацієнт може лікувати його в домашніх умовах.

Полегшення симптомів

• Антациди – ці препарати нейтралізують кислоту у шлунку, що забезпечує швидке полегшення болю.
• Блокатори Н2-гістамінових рецепторів (Фамотидин, Ранітідин) – ці засоби знижують вироблення кислоти.
• Інгібітори протонної помпи(Омепразол, Пантопразол) – ці препарати зменшують вироблення кислоти ефективніше, ніж блокатори Н2-гістамінових рецепторів.

Лікування інфекції Helicobacter pylori

Якщо у пацієнта з гастритом виявили наявність цього мікроорганізму, то йому потрібна ерадикація (усунення) H. pylori. Існує кілька схем такого лікування. Основна схема складається із застосування інгібітора протонної помпи та двох антибіотиків.

Як полегшити запалення у домашніх умовах?

Пацієнт може полегшити симптоми та посприяти відновленню слизової оболонки, дотримуючись наступних порад:

• Їсти потрібно меншими порціями, але частіше.
• Слід уникати дратівливих продуктів (гострої, смаженої, жирної та кислої їжі) та спиртних напоїв.
• Можна спробувати перейти від прийому знеболювальних нестероїдних протизапальних засобів до прийому Парацетамоа (але про це потрібно порадитися з лікарем).
• Потрібно контролювати стрес.

Фітотерапія може зменшити запалення та подразнення слизової оболонки шлунка. Є думка, що чотири трави особливо ефективні в лікуванні запальних захворювань травного тракту та відновленні слизових оболонок:

• корінь солодки;
• червоний в'яз;
• м'ята перцева;
• ромашки.

Від харчування залежить здоров'я людського організму. Нездоровий шлунок стає причиною багатьох захворювань. Як відновити слизову оболонку шлунка?

Дуже часто звучить це питання, коли в ділянці шлунка з'являються болі та відчувається дискомфорт. Процес відновлення слизової оболонки шлунка досить складний, що триває часом дуже багато часу. Лікування потрібно починати якомога раніше, щоб захворювання не стало критичним.

Як потрібно розпочинати лікування

Насамперед, необхідно забути про цигарки, припинити вживати спиртні напої. Відмова від таких поганих звичок має бути повною, без жодних винятків. Ці звички однаково впливають на травлення, це страшні вороги слизової шлунка.

Обов'язково потрібно опрацювати власне меню, щоб відновити слизову оболонку шлунка. Їда повинна мати частий характер, але в обмеженій кількості. Каву треба пити лише перед їжею, цього не можна робити після неї. З раціону їжі виключається гостре, смажене та жирне.

Погано перетравлюються в організмі:

• капуста;
• зелень;
• гриби;
• сирі овочі.

Їжу не потрібно приймати дуже гарячою, найкращим варіантомвважаються трохи підігріті страви.

Щоб відбулося відновлення слизової оболонки шлунка, використовують медичні препарати, що допомагають усунути ті елементи, які створюють умови для розвитку гастриту та його загострення. Ліки допомагають відновити оболонку слизової оболонки і запустити відновлюючі процеси.

Коли проводиться лікування, хворий харчується строго за графіком. Призначається дієта, зазвичай лише рослинна. Її узгоджують із лікарем, який залежно від виду гастриту, від величини кислотності, призначає її форму.

Медикаментозне лікування

Медики, виділення соляної кислоти, щоб одержати пепсину, призначають спеціальні препарати. Їх приймають перед їжею. При утрудненому прийомі ліків соляну кислоту іноді доставляють у шлунок прямо через стравохід, використовуючи тонку трубочку. Таким чином, не ушкоджується зубна емаль.

Застосування лікарських засобів необхідно проводити разом із усуненням усіх причин, які спровокували гострий гастрит. Щоб зменшити кислотність шлунка, застосовується:

• Алмагель;
• Маалокс.

Ці препарати мають захисну функцію. Входять до складу антациди, покривають всю поверхню шлунка, не дозволяючи кислоті проникнути всередину, таким чином блокуючи потрапляння кислоти.

Відновлюючи слизову оболонку застосовують також гормональні препарати. Цитотек сприяє зменшенню впливу соляної кислоти. Внаслідок цього створюється захист шлунка. Однак, крім позитивних якостей, препарат має певні протипоказання. Заборонено приймати ці ліки вагітним жінкам. Він може спричинити передчасні пологи.

Деякі види ліків захищають внутрішню оболонку шлунка. До цієї групи входять Вентер, Пепто-бісмол.

Коли вони потрапляють усередину організму, відбувається блокування впливу соляної кислоти на слизову оболонку шлунка.

Медичні препарати

У гастроентерології, щоб провести відновлення слизової оболонки і коли має місце регенерація клітин, що збільшується, застосовуються наступні препарати:

Простагландин Е та його різновиди:

• Мізопростол;
• Сайтотек.

Рослинні ліки:

• масло обліпихи;
• алое.

Препарати тваринного походження: Солкосерил та Актовегін.

До антисекреторних препаратів належать:

• Омепразол;
• Лансопрозол.

Для нормалізації мікрофлори кишечника, призначаються:

• Біфіформ;
• Лактобактерін.

В основному, щоб провести відновлення слизової оболонки шлунка, необхідно точно знати причину її пошкодження. При відсутності клінічних проявіввсе одно потрібне відповідне лікування, адже ускладнення можуть мати дуже серйозні наслідки.

Відновлення слизової оболонки при лікуванні антибіотиками

Звичайно, антибіотики сприяють відновленню оболонки, проте вони несуть і побічні ефекти. Щоб їх нейтралізувати, виконують певні дії.

Лікар призначає ліки, дія яких аналогічна «корисним» простагландинам.
Застосовуються препарати, що прискорюють процеси загоєння. Вони особливо потрібні, коли виявлено виразку.

Визначається величина кислотності, проводиться її коригування.

При підвищеній кислотності застосовують антисекреторні препарати. При зниженій застосовують замісну терапію.

Щоб контролювати ефективність виконуваних заходів, проводиться контрольна фіброгастродуоденоскопія. Це дозволяє побачити слизову оболонку після введення ендоскопа в шлунок хворого.

Крім того, проводяться лабораторні тести, внаслідок яких виключається інфікованість хелікобактером. При виявленні гелікобактерної інфекції має застосовуватись класична схема лікування.

Коли лікується шлунок, часто застосовується народна медицина. Народними засобами користуються, знаючи точно, який саме діагноз поставлений лікарем. Від цього залежить спосіб лікування.

А якщо хронічний гастрит? В основному це запалення шлунка, що перейшов у хронічну фазу. Це найпоширеніше захворювання землі, що стосується травного тракту та її органів.

При захворюванні відбувається запалення слизової оболонки, порушується регенерація, атрофується залозистий епітелій. Форма захворювання поступово стає хронічною.

Симптомами гастриту можна назвати:

• печію;
• нудоту;
• слабкість;
• здуття живота;
• часті запори;
• діарея;
• болі прийому їжі;
• головні болі;
• запаморочення;
• висока температура
• потовиділення;
• тахікардія.

Методи лікування, допоміжні дієти

Найголовнішим при лікуванні шлунка традиційною медициноюта народними засобами є певний режимживлення. Призначаються спеціальні дієти та підбирається відповідний набір продуктів.

Коли починається гастрит, дуже важливо стежити за станом організму і не допускати перехід гострої форми захворювання на гастрит хронічного типу. У зв'язку з цим підбирається спеціальне харчування, яке дратуватиме слизову оболонку. Їжа повинна прийматись невеликими порціями, але дуже часто протягом дня. Таким чином блокується агресивна дія шлункового соку на стінки шлунка.

З раціону потрібно виключити їжу, яка лежать тривалий час у холодильнику. Забороняється їсти фастфуд. Тільки їжа, яка була приготовлена ​​за кілька годин до їди, причому тільки з натуральних, свіжих продуктів, може вважатися безпечною. Вона не викличе отруєння, від неї не буде ніяких негативних явищ.

Борються з гастритом, застосовуючи випробувані народні засоби:

• насіння льону;
• картопляний сік;
• деревій;
• звіробій;
• чистотіл;
• ромашку;
• капустяний сік;
• петрушку;
• подорожник.

У будь-якому випадку найголовнішим лікуванням для повного відновленняслизовою залишається хороший відпочинок, піші прогулянки та прийом їжі невеликими порціями.

Інфільтрат – що це таке і наскільки небезпечно дане явище? Таким терміном називають скупчення в тканинах клітин (у тому числі крові та лімфи), які їм не властиві. Інфільтрати можуть формуватися в різних органахлюдини - печінки, легень, підшкірної жирової клітковини, м'язів. Виділяють кілька форм освіти, які виникають унаслідок різних причин.

Виділяють дві форми інфільтратів – запальні та пухлинні. Перший різновид виявляється при стрімкому розмноженні клітин. На проблемній ділянці спостерігають скупчення лейкоцитів, лімфоцитів, крові та лімфи, що просочуються крізь стінки кровоносних судин.

Під пухлинним інфільтратом мають на увазі розвиток різних пухлин – міоми, саркоми, злоякісних утворень. Саме процес інфільтрації стимулює їх активне зростання. І тут спостерігають зміна обсягів уражених тканин. Вони набувають характерного кольору, стають щільними на дотик і болючими.

До окремої групи належать хірургічні інфільтрати.. Вони утворюються на поверхні шкіри або тканинах внутрішніх органів внаслідок їхнього штучного насичення різними речовинами - анестетиками, спиртом, антибіотиком.

Різновиди запальних утворень

У медичної практикинайчастіше зустрічається запальний інфільтрат. Залежно від клітин, що наповнюють освіту, здійснюється поділ на такі типи:

• Гнійний. Усередині пухлини містяться поліморфноядерні лейкоцити.
• Геморагічний. Містить усередині велику кількістьеритроцити.
• Лімфоїдний. Складовий інфільтрат - лімфоїдні клітини крові.
• Гістіоцитарно-плазмоклітинний. Усередині ущільнення знаходяться елементи плазми, гістіоцити.

Незалежно від природи походження запальний інфільтрат може самостійно зникнути протягом 1-2 місяців або розвинутись в абсцес.

Причини патології

Причин появи інфільтратів є безліч. Найпоширенішими вважаються такі:

Причиною появи патології може стати розвиток алергічної реакції, слабкий імунітет; наявність хронічних захворювань; індивідуальна особливість організму

Симптоми

Інфільтрати запальної природи розвиваються протягом кількох днів. У цей час спостерігають такі симптоми:

• Температура тіла залишається нормальною чи піднімається до субфебрильних показників. У разі її зниження немає ще довгий час.
• Уражена область стає трохи припухлою. При пальпації визначається ущільнення, що має чітко виражені межі.
• При натисканні освіту відчувається біль, з'являється дискомфорт.
• Ділянка шкіри в області ураження трохи напружена, має гіперемію.
• За наявності інфільтрату в патологічний процес втягуються всі шари тканин – шкірний покрив, слизова оболонка, підшкірно-жирова клітковина, м'язи, найближчі лімфатичні вузли.

Традиційне лікування

При виявленні симптомів інфільтрату необхідно вжити низку лікувальних заходів. Усі вони спрямовані на усунення запального процесу та запобігання розвитку абсцесу. Для лікування використовують спеціальні засобита методи, що дозволяють усунути набряклість тканин, відновити кровотік у ураженій ділянці та позбавитися від больового синдрому. У більшості випадків терапія зводиться до наступного:

• Прийом антибіотиків – актуально, якщо запальний процес спричинений інфекцією.
• Симптоматична терапія. Має на увазі прийом знеболювальних засобів.
• Локальна гіпотермія – зниження температури тіла штучним шляхом.
• Фізіотерапія. Використовують спеціальні лікувальні грязі, вплив лазера, УФ-опромінення. Ці методи заборонені, якщо в інфільтраті накопичується гній.

Якщо консервативне лікування не приносить позитивного результату, вдаються до малоінвазивного втручання Найчастіше під контролем ультразвукових приладів здійснюють дренаж ураженої ділянки з видаленням рідини, що накопичилася. При тяжкому перебігу захворювання освіту розкривають хірургічним шляхомза допомогою лапароскопії чи лапаротомії.

Народне лікування

Якщо інфільтрат не супроводжується тяжкими симптомами, його дозволяється лікувати народними засобами в домашніх умовах. Вони дуже ефективні, допомагають зробити шкіру м'якою та усунути всі ущільнення буквально за кілька днів. Найпопулярнішими рецептами народної медицини вважаються:

Вилікувати інфільтрат народними засобами нескладно. Головне, слідувати рекомендаціям і звертатися до лікаря навіть за незначного погіршення стану.

Лімфоцитарна інфільтрація – рідкісний дерматоз хронічної форми, який характеризується доброякісною інфільтрацією шкірного покриву лімфоцитами Патологія має хвилеподібну течію та схильність до самодозволеності. Клінічно вона проявляється висипаннями на незміненій шкірі гладких, плоских, синюшно-рожевих папул або бляшок, які зливаються між собою в осередки завбільшки приблизно з долоню.

Первинні елементи відрізняються чіткими межами, можуть лущитися. Бляшки зазвичай поодинокі, локалізуються на обличчі, тулубі, шиї, кінцівках. Діагностується це захворювання з гістологічним підтвердженням, у деяких випадках проводяться молекулярно-біологічні обстеження. Лікування патології полягає у застосуванні гормональної терапії, НПЗП, препаратів місцевого впливу.

Опис цієї патології

Лімфоцитарна інфільтрація є доброякісною псевдолімфомою шкіри з хронічною рецидивною хвилеподібною течією. Зустрічається дуже рідко і виникає найчастіше у чоловіків після 20 років. Расових та сезонних відмінностей захворювання не має, не ендемічно. Іноді може спостерігатися поліпшення стану хворого на літній період.

Перші згадки про хворобу

Вперше дана хвороба була описана в медичної літератури 1953 року, коли М. Каноф та М. Джесснер розглянули її як самостійний патологічний процес із наскрізною інфільтрацією лімфоцитами всіх шкірних структур. Назву «псевдолімфома» ввів К. Мач, який об'єднав інфільтрацію Джесснера - Канофа в єдину групу з іншими різновидами лімфоцитарних інфільтрацій.

У 1975 році О. Браун диференціював тип патологічного процесу і відніс подібну інфільтрацію до В-клітинних псевдолімфом, але дещо пізніше клініцисти стали розглядати це захворювання як Т-псевдолімфому, оскільки саме Т-лімфоцити забезпечують доброякісний перебіг патології та можливість мимовільної ін. Наступні дослідження показали, що у розвитку лімфоцитарної інфільтрації істотну роль відіграє імунітет, що, можливо, пов'язано з тим, що імунні клітинирозташовуються у шлунково-кишковому тракті, яке поразка спостерігається у 70 % випадків. Вивчення патології продовжується і донині. Розуміння причин розвитку Т-лімфоїдного процесу має важливе значення у розробці патогенетичної терапіїпсевдолімф.

Стадії цієї недуги

Це захворювання має кілька стадій розвитку, які характеризуються ступенем вираженості патологічного процесу. Таким чином, виділяються:

• Розсіяна лімфоплазмоцитарна інфільтрація. При ній симптоматика захворювання відрізняється незначністю та легким перебігом.
• Помірна лімфоплазмоцитарна інфільтрація. Спостерігається утворення єдиного вогнища висипів.
• Виражена лімфоплазмоцитарна інфільтрація. Що це? Вона характеризується формуванням множинних вогнищ та поразок.

Причини виникнення захворювання

Найбільш можливими причинами розвитку осередкової лімфоплазмоцитарної інфільтрації прийнято вважати укуси кліщів, гіперінсоляцію, різноманітні інфекції, патології травної системи, застосування дерматогенної косметики та нераціональне використання медикаментозних препаратів, що провокують системні імунні зміни, зовні представлені інфільтративними порушеннями у шкірному покриві.

Механізм розвитку лімфоцитарної інфільтрації полягає в наступному процесі: інтактний епідерміс надає Т-лімфоцитам можливість інфільтрувати глибокі прошарки шкіри, розташовуючись навколо судинних сплетень та в сосочкових виростах по всій товщі шкірного покриву. Тригери патології запускають запальний процес, на який реагують безпосередньо шкірні та імунні клітини. У процес усунення подібного запалення включаються Т-лімфоцити, які забезпечують доброякісну імунну відповідь у формі проліферації епітеліальних клітин шкіри.

Стадії запального процесу

Одночасно розвивається запалення, яке проходить три стадії: альтерація, ексудація та проліферація за участю клітин (гістіоцитів). Ці клітини групуються та формують острівці, які нагадують лімфоїдні фолікули. на останньому етапікупірування запальної реакціїдва одночасні процеси проліферації посилюють і доповнюють один одного. Таким чином, виникають осередки патології.

Так як лімфоцити гетерогенні, оцінка їх гістохімічних властивостей за допомогою моноклональних антитіл та імунологічних маркерів лягла в основу імунофенотипування. Цей аналіз має істотне діагностичне значення в дерматології.

Багатьом цікаво, що це – лімфоплазмоцитарна інфільтрація шлунка та кишечника?

Порушення в ШКТ

Хвороба може бути виражена різною мірою. При цьому залози коротшають, суттєво зменшується їх щільність. При лімфоплазмоцитарній інфільтрації у стромі спостерігається виражене збільшення ретикулінових волокон та гіперплазія гладком'язових стінок. Хронічний гастрит може вважатися оборотним, якщо після проведеної терапії інфільтрація зникає, відзначається відновлення атрофованих залоз та клітинне оновлення.

Точні механізми початку гастриту типу При лімфомлазмоцитарної інфільтрації шлунка досі залишаються недостатньо ясними. Етіологічні чинники, які сприяють розвитку хронічного гастриту, прийнято ділити на ендогенні та екзогенні.

Інфільтрація кишечника

При даному захворюванні відзначаються інфільтрати в сполучній тканині та порушення роботи не тільки шлунка, а й інших травних органів. До них відноситься також лімфоцитарний коліт, який є запальне захворюваннятовстої кишки з лімфоплазмоцитарною інфільтрацією слизових оболонок. Цей різновидколіту характеризується виникненням рецидивуючої діареї з тривалим перебігом. Лікування захворювання специфічне, засноване на застосуванні медикаментозних засобівдля боротьби з першопричиною його розвитку, а також симптоматичне, для усунення діареї та нормалізації кишкової мікрофлори.

Симптоматика

Початковим елементом шкірних висипаньпри лімфоцитарної інфільтрації є плоска велика рожево-синюшна бляшка або папула з чіткими контурами та гладкою поверхнею, яка має схильність до периферичного зростання. Зливаючись один з одним, первинні елементи формують дугоподібні або кільцеподібні острівці з ділянками лущення. Дозвіл подібних патологічних елементів починається, як правило, з центру, внаслідок чого зливні вогнища можуть мати западання в центральних частинах. Типовою локалізацією вважається обличчя, шия, привушні простори, потилиця, щоки, лоб і вилиці. У деяких випадках висипання можуть спостерігатися на шкірі кінцівок та тулуба. Зазвичай первинний елементбуває поодиноким, дещо рідше спостерігається схильність до поширення патологічного процесу.

Строми

Часто утворюються строми в ділянці шлунка, товстої які являють собою ретикулярну сполучну тканину (інтерстицію), тривимірну дрібнопетлисту мережу. У стромі проходять лімфатичні та кровоносні судини.

Лімфоцитарна інфільтрація характеризується рецидивуючим хвилеподібним перебігом. Це захворювання резистентне до лікування, здатне спонтанно самовиліковуватися. Рецидиви виникають зазвичай у місцях колишньої локалізації, проте можуть захоплювати нові ділянки епідермісу. Незважаючи на тривале хронічний перебіг, Внутрішні органи в патологічний процес не залучаються.

Діагностика захворювання

Дана хвороба діагностується дерматологами на підставі клінічних симптомів, анамнезу, люмінесцентного мікроскопування (характерне світіння на межі дермоепідермальних сполук не визначається) та гістології з обов'язковою консультацієюу онколога та імунолога. Гістологічно при лімфоцитарній інфільтрації визначається незмінений поверхневий шкірний покрив. У товщі всіх дермальних шарів спостерігається групування клітин сполучної тканини та лімфоцитів навколо судин.

Інші методи діагностики

У більш складних випадках проводиться імунотипування пухлини, молекулярне та гістохімічне тестування. К. Фан із співавторами рекомендують проводити діагностику, засновану на результатах ДНК-цитофлюориметрії з дослідженням кількості нормальних клітин (при цьому патологічному процесі- Більше 97%). Диференційна діагностикапроводиться з саркоїдозом, кільцеподібною гранулемою, відцентровою еритемою Бієта, токсикодермією, групою лімфоцитарних пухлин та сифілісом.

Лікування

Лікування цього захворювання спрямоване на усунення гострого етапулімфоцитарної інфільтрації та подовження тривалості проміжків ремісії. Терапія цієї патології є неспецифічною. Спостерігається висока терапевтична ефективність при призначенні антималярійних медикаментів («Гідроксихлорохін», «Хлорохін») та протизапальних нестероїдних засобів («Диклофенак», «Індометацин») після попереднього лікування супутніх патологійтравного тракту. Якщо стан шлунково-кишкової системи дозволяє, застосовують ентеросорбенти. Місцево показано використання гормональних кортикостероїдних мазей та кремів, а також ін'єкційні блокади шкірних висипів «Бетаметазоном» та «Тріамцинолоном».

При резистентності до лікування, що проводиться, підключається плазмаферез (до 10 сеансів). Терапія травної системи при лімфоплазмоцитарній інфільтрації кишечника та шлунка тісно пов'язана із захворюваннями шлунково-кишкового тракту – гастритами, запальним процесом у ділянці товстого кишечника тощо, які можуть характеризуватись ураженням слизових. Для їх виявлення пацієнту необхідно пройти відповідну діагностику та терапію, яка полягає у прийомі протидіарейних, антибактеріальних та протизапальних медикаментозних засобів, а також дотриманні режиму харчування (дрібні прийоми їжі, відмова від продуктів, що провокують бродіння, копчених, гострих та жирних страв).

ІНФІЛЬТРАЦІЯ(лат. in в + filtration проціджування) - проникнення в тканини і накопичення в них клітинних елементів, рідин та різних хімічних речовин. І. може носити активний (клітинна І. при запаленні, пухлинному зростанні) або пасивний характер (просочування тканин анестезуючими розчинами).

Скупчення клітинних елементів у тканинах і органах зветься інфільтрату; в його освіті при запаленні поряд з форменими елементами бере участь кров'яна плазма і лімфа, що виходить із судин. Просочування тканин біол, рідинами без домішки клітинних елементів, наприклад, кров'яною плазмою, жовчю, позначається термінами набряк, імбібіція.

І. як нормальний фізіол, процес має місце при диференціювання деяких тканин та органів, напр. І. лімфоїдними клітинами ретикулярної основи органа при формуванні вилочкової залози, лімф, вузлів.

При патол. І. клітинами запального походження - запальної І. (див. запалення) - мають місце інфільтрати з поліморфно-ядерних лейкоцитів, лімфоїдні (круглоклітинні), макрофагальні, еозинофільні, геморагічні і т. п. Часто тканини бувають інфільтровані клітинами новоутворення (рака, ; у таких випадках говорять про І. тканин пухлиною, про інфільтративне зростання пухлини. Патол. І. характеризується збільшенням обсягу тканин, їх підвищеною щільністю, іноді хворобливістю (запальна І.), а також зміною кольору самих тканин: І. поліморфно-ядерними лейкоцитами надає тканинам сіро-зелений відтінок, лімфоцитами-блідо-сірий, еритроцитами - д.

Результат клітинних інфільтратів різний і залежить від характеру процесу клітинного складу інфільтрату. Напр., у лейкоцитарних запальних інфільтратах протеолітичні субстанції, що з'являються при вивільненні лізосомальних ферментів поліморфно-ядерних лейкоцитів, часто викликають розплавлення інфільтрованих тканин та розвиток абсцесу(див.) або флегмони (див.); клітини інфільтратів із поліморфно-ядерних лейкоцитів частково мігрують із струму крові, частково розпадаються, частково йдуть на побудову нових тканинних елементів. І. клітинами пухлин тягне у себе атрофію чи руйнація передіснуючої тканини. І. зі значними деструктивними змінами тканин надалі найчастіше дає стійкий патол. зміни у вигляді склерозу (див.), зниження чи втрати функції тканин чи органів. Пухкі, скороминущі (напр., запальні) інфільтрати зазвичай розсмоктуються і залишають помітних слідів.

Лімфоїдні (круглоклітинні), лімфоцитарно-плазмоклітинні та макрофагальні інфільтрати в більшості випадків є виразом хрон, запальних процесіву тканинах. З огляду на таких інфільтратів часто виникають склеротичні зміни. Вони можуть спостерігатися також при деяких порушеннях тканинного обміну, наприклад, у стромі щитовидної залозипри дифузному токсичному зобі, при атрофічних змінах паренхіми різних органів як початковий регенеративний акт елементів сполучної тканини органу. Такі ж інфільтрати можуть бути вираженням екстрамедулярних процесів кровотворення, напр, лімфоцитарні інфільтрати і лімфоми в різних органах при лімфаденозі (див. Лейкози), в початкових стадіях ретикульозів. У деяких випадках круглоклітинні інфільтрати не можна розглядати як патол. процес: самі клітини інфільтрату, що зовні нагадують лімфоцити, є молодими формами симпатичної нервової системи, що розвивається. Такими є, наприклад, групи симпатогоній у медулярній речовині надниркових залоз. Лімфоцитарноплазмоклітинні та макрофагальні інфільтрати можна спостерігати в органах і тканинах при різних імунол, зрушеннях в організмі (штучна та природна імунізація, алергічні імунопатол. процеси та алергічні захворювання). Поява лімфоцитарноплазматичних інфільтратів є відображенням процесу вироблення антитіл, що здійснюється плазматичними клітинами, попередниками яких є В-лімфоцити, за участю макрофагів.

З І. хім. речовинами найбільш поширена І. глікогеном та ліпідами. І. глікогеном епітелію петель нефрону (петель Генле), гепатоцитів, епідермісу шкіри спостерігається при діабеті і при так зв. глікогенової хвороби (див. Глікогенози), при якій мають місце рясні відкладення глікогену в печінці, поперечносмугастих м'язах, міокарді, епітелії звивистих канальців нирок, іноді складові до 10% ваги органу. І. ліпідами може стосуватися нейтральних жирів, наприклад, жирова І. печінки (зі збільшенням кількості жиру до 30% ваги органу). Однак не завжди поява видимого жиру в клітинах паренхіматозних органівговорить про інфільтрацію. Може мати місце декомпозиція аміно- та білковоліпідних комплексів цитоплазми, але склад ліпідів при цьому буде інший: суміш фосфоліпідів, холестерину та його естерів, нейтральних жирів. І. інтими артерій холестерином спостерігається при атеросклерозі (див.). І. ліпідами ретикулоендотеліальної системи виникає як прояв ферментопатії.

При туберкульозі легень спостерігається желатинозна І. (желатинозна, або гладка, пневмонія), що є одним із проявів ексудативної реакції при туберкульозі легень, туберкульозної пневмонії лобулярного, рідше лобарного характеру і часто є предстадією казеозної пневмонії; іноді вона виникає як перифокальний процес навколо продуктивних туберкульозних осередків (див. Туберкульоз органів дихання).

Бібліографія:Давидовський І. Ст Загальна патологія людини, М., 1969; У ii з h n e г F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

І. В. Давидовський.