Parandalimi i sëmundjeve të mungesës së jodit. Seminari "Grusha endemike (sëmundjet nga mungesa e jodit)"

Në Rusi, praktikisht nuk ka territore ku popullsia nuk do të rrezikohej të zhvillonte sëmundje të mungesës së jodit.

Në të gjitha rajonet e vendit të anketuar deri më sot, popullsia ka mungesë jodi në dietë. Çdo banor i Rusisë konsumon mesatarisht nga 40 deri në 80 mg jod, që është 2-3 herë më pak se doza e rekomanduar (sipas të dhënave 1995-1999). Mungesa e jodit është më e theksuar në fshatarët dhe grupet me të ardhura të ulëta të popullsisë.

Manifestimi më i zakonshëm i sëmundjeve të mungesës së jodit është gusha e mungesës së jodit. Kjo sëmundje rrit rrezikun e shfaqjes së neoplazmave nodulare dhe kancerit. gjëndër tiroide. Megjithatë, rëndësia socio-ekonomike e mungesës së jodit qëndron kryesisht në ndikimin negativ të mungesës së jodit në zhvillimin e trurit të fetusit dhe të porsalindurit, duke çuar në një ulje të potencial intelektualçdo individ dhe shoqëri në tërësi.

Botë praktikë mjekësore pranoi se një nga metodat progresive në zgjidhjen e problemeve që lidhen me parandalimin e madh sëmundjet infektive, duke përfshirë mungesën e jodit, është organizimi i një sistemi trajnimi për parandalimin e tyre.

Vlera e jodit për trupin e njeriut

Jodi është një element gjurmë thelbësor që ka një të rëndësishme rëndësia biologjike. Ai eshte pjesë integrale molekulat e hormoneve tiroide - tiroksinë (T4) dhe triiodothyronine (T3).

Kërkesa ditore për jod te fëmijët mosha parashkolloreështë 90 mcg, në fëmijët e moshës shkollore - 120 mcg, tek të rriturit - 150 mcg, gjatë shtatzënisë - 200 mcg.

Një nga karakteristikat kryesore të ciklit biogjeokimik të jodit është grumbullimi i tij në të gjithë organizmat e gjallë pa përjashtim. Në ujin e pijshëm, përmbajtja e jodit është e ulët (në rajonet me mungesë jodi - më pak se 2 μg/l).

Burimet kryesore të jodit për njerëzit janë ushqimi:

ushqim deti (peshk, kallamar, karkaleca, lakra e detit);
Mish;
qumësht dhe produkte qumështi;
vezë;
drithërat (përmbajtja varet nga niveli i jodit në tokë, sezoni);
Perimet dhe frutat përmbajnë jod në sasi minimale.

Bëhet e qartë se në rajonet me mungesë jodi, ushqimi nuk ofron nevoja fiziologjike organizmi në një element gjurmë.

Roli i hormoneve tiroide

Gjëndra tiroide ndodhet në qafë nën laring dhe kërci i tiroides përballë trakesë, ka formën e një fluture.

Hormonet tiroide, thyroksine (T4) dhe triiodothyronine (T3) janë të përfshirë në zhvillimin e fetusit të paktën gjatë tremujorit të parë të shtatzënisë, në të cilin formohen shumica e strukturave të sistemit nervor dhe të sistemeve të tjera.

Pas lindjes së një fëmije, hormonet tiroide ndikojnë në zhvillimin e trurit të tij dhe në formimin e funksioneve njohëse.

Hormonet tiroide përfshihen në:

në zhvillimin dhe rregullimin e psikikës dhe sistemi nervor, duke ushtruar një efekt aktivizues në departamentet më të larta të sistemit nervor qendror;
rregullojnë rritjen, zhvillimin fizik dhe mendor;
stimulojnë sistemi kardiovaskular;
stimulimi i funksionit të organeve hematopoietike;
uljen e nivelit të kolesterolit në gjak;
prekin organet traktit gastrointestinal, stimulimi i sekretimit të lëngjeve dhe oreksit;
rritja e metabolizmit bazal;
rregullon metabolizmin e energjisë;
rregullon funksionin riprodhues;
rregullojnë gjendjen e lëkurës, sistemin muskuloskeletor.

Koncepti i gjendjes së mungesës së jodit

A-parësore Organizata Botërore Shëndeti (OBSH) Çrregullimet e mungesës së jodit (IDS) janë sëmundjet më të zakonshme jo të transmetueshme në Tokë. Një zonë ku nuk ka mjaft jod në tokë, në ujë, dhe si rrjedhim në ushqim, quhet endemike për mungesën e jodit. Është vërtetuar se në botë më shumë se 1.5 miliardë njerëz jetojnë në zona me mungesë jodi, të cilat përfshijnë pothuajse të gjithë territorin e Rusisë dhe Evropës kontinentale. Rajonet qendrore Afrika dhe Amerika e Jugut.

Pse është e rrezikshme mungesa e jodit?

Mungesa e jodit shpesh nuk ka një karakter të theksuar nga jashtë, i cili quhet "uri e fshehur". Në këtë rast, mund të shfaqet si letargji, dobësi, lodhje, humor i keq, ulje e oreksit, të gjitha llojet e çrregullimeve mendore.

Tek gratë me mungesë jodi, funksioni riprodhues vuan, rritet rreziku i aborteve spontane, lindjeve të vdekura ose lindjeve të fëmijëve me kretinizëm endemik.

Tek fëmijët, mungesa e jodit shprehet në performancë të dobët shkollore, humbje të interesit për lojëra edukative. E gjithë kjo shpjegohet nga të rriturit: “një karakter i tillë”, “jo në humor sot”, “dembel” etj. Por në fakt, fëmija nuk ka mjaftueshëm jod, i cili është i nevojshëm për një organ të vogël, por shumë të rëndësishëm në trupi ynë për të punuar normalisht - tiroide.

Mungesa e jodit rrit shpeshtësinë hipotiroidizmi kongjenital, çon tek dëme të pakthyeshme truri në fetus dhe të porsalindur, duke çuar në prapambetje mendore (kretinizëm, oligofreni). Sipas shumë ekspertëve shkencorë, mungesa e jodit është forma më e zakonshme e prapambetjes mendore që mund të parandalohet.

Përveç formave të theksuara të vonesës mendore, mungesa e jodit shkakton një ulje të potencialit intelektual të të gjithë popullatës që jeton në zonën e mungesës së jodit. Studimet e kryera vitet e fundit në vende të ndryshme të botës kanë treguar se mesatarja zhvillimin mendor(IQ) në rajonet me mungesë të rëndë të jodit është 15-20% më e ulët se pa të.

Marrja e pamjaftueshme e jodit me ushqim shkakton një ristrukturim të funksionit të tiroides. Në kushtet e mungesës së jodit zvogëlohet sinteza dhe sekretimi i hormoneve të tij. Ka një rritje të masës së gjëndrës tiroide, si rezultat i së cilës rritet në vëllim, formohet një goiter.

Gjendjet kryesore të mungesës së jodit janë dhënë në tabelë. 1.

Tabela 1

Spektri i kushteve të mungesës së jodit (OBSH, 2001)

Grupmosha	Patologjia
periudha para lindjes	Lindje të vdekura. anomalitë kongjenitale. Rritja e vdekshmërisë perinatale. Rritja e vdekshmërisë së fëmijëve. Kretinizmi neurologjik: prapambetje mendore; shurdhim. Strabizmi. Kretinizmi miksedematoz: prapambetje mendore; shtat i shkurtër; hipotiroidizmin. Çrregullime psikomotore
të porsalindurit	hipotiroidizmi neonatal
Fëmijët dhe adoleshentët	Çrregullime të zhvillimit mendor dhe fizik
të rriturit	Gusha dhe komplikimet e saj. Tireotoksikoza e shkaktuar nga jodi
Te gjitha moshat	Hipotiroidizmi. Shkeljet e funksioneve njohëse. Rritja e marrjes së jodit në fatkeqësitë bërthamore

Sëmundjet e mungesës së jodit

Sëmundjet e mungesës së jodit (IDD) janë një grup kushtesh patologjike që zhvillohen në një popullatë për shkak të mungesës së jodit, të cilat mund të parandalohen duke normalizuar marrjen e jodit (OBSH).

Koncepti i IDD u formua rreth 20-15 vjet më parë. Para kësaj, mungesa e jodit shoqërohej ekskluzivisht me strumën endemike - një patologji e dukshme dhe relativisht e lehtë, e korrigjuar mjaft lehtë me preparate jodi dhe / ose hormone tiroide. Shumë problem më i madh IDD është një shkelje e zhvillimit të sistemit nervor qendror, e manifestuar në një ulje të nivelit të zhvillimit intelektual me dëmtim jo vetëm për një person, por për shoqërinë në tërësi.

Kërkimet moderne bëjnë të mundur identifikimin linjë e tërë sëmundjet e shkaktuara nga ndikimi i mungesës së jodit në rritjen dhe zhvillimin e organizmit. Në rajonet me mungesë jodi, gratë janë të dëmtuara funksioni i lindjes së fëmijëve, numri i aborteve dhe i lindjeve të vdekura është në rritje. Mungesa e jodit mund të çojë në ndërprerje të organeve vitale dhe të çojë në një vonesë në zhvillimin fizik. Gama e manifestimeve të IDD është shumë e gjerë dhe varet nga periudha e jetës në të cilën shfaqen këto sëmundje. Natyrisht më Efektet anësore ndodhin në fazat e hershme të zhvillimit të një organizmi, nga periudha para lindjes, dhe duke përfunduar me moshën e pubertetit, pasi hipotiroidizmi tek nëna në kombinim me mungesën e jodit çon në lezione më të theksuara të sistemit nervor në fetus dhe maturim të trurit.

Sëmundjet e tiroides të shkaktuara nga mungesa e jodit në trup përfshijnë:

gusha difuze eutiroide (jo toksike);
goiter nodular eutiroid;
hipotiroidizmi nga mungesa e jodit.

Manifestimi më i dukshëm i mungesës së jodit dhe marrjes së pamjaftueshme të jodit në trup është gusha difuze eutiroide (jo toksike). zmadhimi difuz gjëndrës tiroide pa e dëmtuar funksionin e saj. Termi "struma endemike" përdoret gjithashtu për t'iu referuar strumës së shkaktuar nga mungesa e jodit. Zgjerimi i gjëndrës tiroide me mungesë jodi është një reagim kompensues për të siguruar sintezën e një sasie të mjaftueshme të hormoneve tiroide në kushtet e mungesës së "materialit ndërtimor" - jodit.

Manifestimi i dytë më i zakonshëm i mungesës së jodit tek të rriturit është zhvillimi i gushës nodulare. Zakonisht struma nodulare nuk manifestohet me ndryshim të funksionit të tiroides në fillim. Sidoqoftë, në kushtet e një rritje të mprehtë të marrjes së jodit në trup (për shembull, kur merrni disa ilaçe që përmbajnë jod), kjo mund të çojë në zhvillimin e tirotoksikozës së induktuar nga jodi (të shkaktuar nga jodi). Përveç kësaj, në kushtet e mungesës së jodit, qelizat tiroide mund të fitojnë autonomi të pjesshme ose të plotë nga ndikimi rregullator i TSH, i cili çon në formimin e autonomisë funksionale në gjëndër dhe më tej në zhvillimin e tirotoksikozës. Nodulet autonome në gjëndrën tiroide dhe tirotoksikoza e shkaktuar nga jodi zakonisht ndodhin te njerëzit mbi 50-55 vjeç.

Me një shkallë ekstreme të mungesës së jodit, njerëzit mund të zhvillojnë hipotiroidizëm, për shkak të mungesës së rëndë të hormoneve tiroide në trup. Pacientët kanë ulje të kapacitetit të punës, humor të dëshpëruar, melankoli të pashpjegueshme, shqetësim të gjumit, letargji, ngadalësi, harresë, ulje të inteligjencës, lëkurë të thatë, ënjtje të qepallave, çrregullime. rrahjet e zemrës, anemi, rritje të nivelit të kolesterolit në gjak, çrregullime cikli menstrual, infertilitet.

Mungesa e jodit është veçanërisht e rrezikshme gjatë shtatzënisë, kur marrja e pamjaftueshme e tij në organizëm rëndohet edhe më shumë nga nevojat si për gjëndrën tiroide të nënës ashtu edhe për gjëndrën tiroide të fëmijës. Në kushte të tilla, rreziku i abortit është i lartë, anomalitë kongjenitale fetusi, dhe tek fëmijët e porsalindur - hipotiroidizmi dhe prapambetja mendore.

Diagnoza e kushteve të mungesës së jodit

Për diagnozën e IDS dhe IDD, klinike dhe metoda instrumentale ekzaminimi i gjëndrës tiroide, duke përfshirë palpimin ose probimin e gjëndrës tiroide, ekzaminimin me ultratinguj (ultratinguj).

Madhësia e gjëndrës tiroide në takimin e mjekut mund të përcaktohet duke përdorur palpimin e saj ("palpim") (Tabela 2).

tabela 2

Palpimi i gjëndrës tiroide kryhet me gishta të përkulur. Mjeku qëndron prapa gishtat e mëdhenj duart janë të vendosura në pjesën e pasme të qafës, dhe gishtat e mbetur vendosen në zonë kërci i tiroides medialisht nga buza e përparme e muskujve sternokleidomastoid dhe gradualisht depërtojnë në sipërfaqen posterolaterale të lobeve anësore të gjëndrës tiroide. Gjatë gëlltitjes, hekuri lëviz lart dhe rrëshqet mbi sipërfaqen e gishtërinjve. Isthmusi i gjëndrës tiroide ekzaminohet me ndihmën e lëvizjeve rrëshqitëse të gishtërinjve përgjatë sipërfaqes së saj në drejtim nga lart poshtë, drejt dorezës së sternumit.

Në palpimin e gjëndrës tiroide, mjeku vëren madhësinë e saj, tiparet e sipërfaqes, natyrën e rritjes (difuze, nodulare), konsistencën e departamenteve të ndryshme të saj, zhvendosjen gjatë gëlltitjes dhe pulsimin.

Më e sakta dhe më informuese është ekografia, me të cilën mund të përcaktohet me saktësi madhësia e gjëndrës tiroide. Madhësitë e mëposhtme janë normale: për gratë - 9-18 ml (cm3), për burrat - 18-25 ml (cm3).

Sipas standardeve ndërkombëtare, kur përdorni ultratinguj tek të rriturit (mbi 18 vjeç), një rritje në gjëndrën tiroide përcaktohet nëse vëllimi i gjëndrës tek gratë tejkalon 18 ml, dhe tek burrat - 25 ml.

Nëse ofruesi juaj i kujdesit shëndetësor dyshon se keni një gjëndër tiroide të zmadhuar dhe ndryshime në funksionin e tiroides, do të bëni analiza gjaku për të kontrolluar nivelet tuaja të TSH dhe T4. Nëse zbulohet ndonjë devijim nga norma, do t'ju caktohet një ekzaminim dhe trajtim i duhur.

Parandalimi i kushteve të mungesës së jodit

Siç u përmend tashmë, Rusia dhe shumica e vendeve të Evropës kontinentale janë rajone me mungesë jodi. Sipas ekspertëve, marrja e jodit në ditë në Rusi nuk kalon 40-80 mikrogramë, që është rreth 2-3 herë më pak se kërkesa ditore.

Për fat të keq, është mjaft e vështirë për të kompensuar kërkesat ditore për jod vetëm duke përfshirë ndonjë produkt ushqimor në dietë. Nga Tabela. 3 tregon se ju mund të fitoni sasinë e nevojshme ditore të jodit vetëm duke e përfshirë në dietë nje numer i madh i ushqim deti të freskët. Por duhet pasur parasysh se në procesin e gatimit, një pjesë e jodit zhduket. Jodi duhet të hyjë në trup në doza të caktuara fiziologjike. Me ndihmën e masave dietike, kjo është e vështirë të arrihet.

Tabela 3

	Sasia e jodit për 100 gram produkt, mcg
Ushqim deti pas gatimit
peshku i ujërave të ëmbla(të papërpunuara)
Peshk i ujit të ëmbël (i gatuar)
Harengë e freskët
Harengë në salcë
Karkaleca të freskëta
karkaleca të skuqura
Skumbri i freskët
Ostera të papërpunuara
Konservat e perleve

Qumështore

Vezët e pulës

Patate


sallatë fushore

Marrja e pamjaftueshme e jodit krijon kërcënim serioz shëndeti i rreth 100 milionë rusë dhe kërkon masa të profilaksisë masive, grupore dhe individuale të jodit.

Profilaksia masive e jodit është më së shumti metodë efektive parandalimi dhe konsiston në shtimin e kripërave të jodit në produktet e konsumit masiv (kripë, ujë, bukë), e cila siguron një marrje adekuate të jodit në trup. Kripa e tavolinës e jodizuar është bartësi më i disponueshëm shumën e kërkuar jodi, ndërsa çmimi i tij praktikisht nuk e kalon çmimin e kripë e jodizuar. Gjatë 20 viteve të fundit e deri më sot, programet masive të profilaksisë së jodit janë kufizuar në Rusi.

Profilaksia e grupit të jodit përfshin një marrje të organizuar preparate speciale që përmbajnë kripëra jodi (për shembull, jodur kaliumi në formën e përgatitjes "Jodide-100" ose "Jodide-200", "Iodomarin-100", "Iodomarin-200", Bilanci i jodit-100", "Bilanci i jodit-200 ", që përmban 100 ose 200 mikrogramë jod), nga grupe të caktuara njerëzish me rrezikun më të lartë të zhvillimit të IDD (fëmijët, shtatzënat, gratë në laktacion). Zakonisht kryhet nën mbikëqyrjen e endokrinologëve që vlerësojnë efektivitetin dhe sigurinë e tij. Parandalimi në grup është i realizueshëm në grupe të organizuara, kryesisht te fëmijët.

Profilaksia individuale e jodit përfshin përdorimin e barnave që përmbajnë jod, për shembull, ilaçin "Jodide" (tableta prej 100 dhe 200 mikrogramë jod). Sipas rekomandimit të OBSH-së, të gjithë njerëzit që jetojnë në rajone me mungesë jodi tregohet se marrin doza shtesë të jodit në ditë.

Duhet të kihet parasysh se pavarësisht nga metodat e rimbushjes së jodit, ai absorbohet më së miri me një përmbajtje të mjaftueshme të proteinave, hekurit, zinkut, bakrit, vitaminave A dhe E në dietë.

Trajtimi i sëmundjeve të mungesës së jodit

Në thelb, trajtimi dhe parandalimi i gushës difuze jo toksike - IDD më e zakonshme - në rajonin e mungesës së jodit nuk ndryshojnë nga njëri-tjetri dhe kryhen duke përdorur preparate që përmbajnë kripëra jodi. Këto përfshijnë, për shembull, ilaçin "Jodide", që përmban 100 ("Jodide-100") ose 200 ("Jodide-200") μg jod. Dozat e barit zgjidhen nga mjeku individualisht për çdo pacient. Trajtimi i sëmundjes duhet të kryhet për të paktën 6 muaj. Nëse në të njëjtën kohë nuk është e mundur të arrihet rezultati i dëshiruar - zvogëlimi i madhësisë së gjëndrës tiroide, doza e një ilaçi që përmban jod mund të rritet dhe terapisë i shtohet L-tiroksinë, e cila, duke shtypur prodhimi i TSH, çon në uljen e strumës. Për të përshkruarat terapi e kombinuarështë i përshtatshëm për të përdorur preparate që përmbajnë të dy përbërësit, për shembull, preparati "Iodthyrox", që përmban 100 μg L-tiroksinë dhe 100 μg jod. Në rajonet ku nuk ka mungesë jodi, trajtimi i strumës difuze jotoksike kryhet vetëm duke përshkruar preparate L-tiroksinë (për shembull, preparati Euthyrox që përmban 100 μg hormon).

Monitorimi i efektivitetit të trajtimit kryhet duke përcaktuar vëllimin e gjëndrës tiroide duke përdorur ultratinguj. Me arritjen e efektit - zvogëlimin e madhësisë së gushës - parandalimi i sëmundjes kryhet sipas skemave të mësipërme duke përdorur preparate jodi.

Në trajtimin e strumës nodulare zakonisht ndiqen dy qëllime: zvogëlimi i madhësisë së nyjës dhe eliminimi simptomat klinike në prani të hiperfunksionit të gjëndrës. Para fillimit të trajtimit, pacientët me nyje me diametër më të madh se 1 cm i nënshtrohen një biopsie aspirimi me gjilpërë të imët (FNA) të nyjës, që synon konfirmimin citologjik të diagnozës. Trajtimi konservativ është i mundur vetëm nëse zbulohet një strumë koloidale nodulare me diametër jo më të madh se 3 cm. Më shpesh zbulohen pikërisht formacione të tilla nodulare. Zhvillimi i strumës koloidale nodulare, si dhe i strumës difuze eutiroide, shoqërohet kryesisht me mungesën kronike të jodit në trup. Para fillimit të trajtimit, është e nevojshme që paraprakisht studim hormonal, dhe shpesh shintigrafia e tiroides për të përjashtuar autonominë funksionale. Trajtimi më efektiv për strumën koloidale nodulare në rajonet me mungesë jodi është emërimi trajtim i kombinuar përgatitjet e L-tiroksinës (për shembull, "Eutiroks") dhe jodit (për shembull, "Jodide-200"). Një preparat që përmban dy nga këta përbërës njëherësh është Yodtiroks (përmban 100 μg L-tiroksinë dhe jod secila). Doza e L-tiroksinës duhet të rregullohet në atë mënyrë që niveli i TSH të bjerë në kufiri i poshtëm vlerat normale. Me rritjen e mëtejshme të formimit nodular në sfondin e kësaj terapie, tregohet trajtim kirurgjik. Më pas, për të parandaluar shfaqjen e nyjeve të reja, kryhet profilaksia e jodit sipas skemës së mësipërme.

Sëmundjet e mungesës së jodit (IDD)– gjendjet patologjike të shkaktuara nga një ulje e marrjes së jodit. Ky grup sëmundjesh përfshin hipotiroidizmin me mungesë jodi, difuze Jo struma toksike(DNZ), struma eutiroide nodulare dhe multinodulare, autonomia funksionale e gjëndrës tiroide (TG). Më e zakonshme është një rritje në madhësinë e gjëndrës tiroide– gusha. Meqenëse struma shoqërohet me provinca të caktuara gjeoendemike me një përmbajtje të reduktuar të jodit në mjedisin e jashtëm, ajo u quajt endemike. Një rajon quhet endemik për strumën kur struma zbulohet në 10% ose më shumë të banorëve të këtij territori.

Pothuajse 30% e popullsisë së botës jeton në rajone me mungesë jodi me një rrezik të konsiderueshëm të zhvillimit të IDD. Çrregullimet e mungesës së jodit- një nga sëmundjet më të zakonshme jo të transmetueshme të njeriut.

struma endemike- Pasoja kryesore e mungesës së jodit në mjedis. Prandaj, për një kohë të gjatë, gusha konsiderohej si manifestimi i vetëm i një gjendjeje të tillë. Deri më sot është vërtetuar se, përveç strumës, mungesa e jodit ka edhe një tjetër ndikim i keq mbi shëndetin e njeriut.Termi IDD ose "çrregullime të shkaktuara nga mungesa e jodit" (çrregullime të mungesës së jodit- IDD) përdoret për t'iu referuar të gjithëve ndikimet e pafavorshme Mungesa e jodit në rritjen dhe zhvillimin e trupit dhe, para së gjithash, në formimin e trurit të fëmijës.

Këto sëmundje janë të paracaktuara nga ulja veprimtari funksionale tiroide në përgjigje të mungesës së jodit. Natyrisht, efektet më negative ndodhin në fazat e hershme të formimit të trupit, duke filluar nga periudha para lindjes dhe duke përfunduar me moshën e pubertetit.Faktori kryesor etiologjik i kësaj patologjie- mungesa e jodit në biosferë- Praktikisht i pandryshuar, pra, parandalimi i IDD dhe kontrolli i furnizimit me jod të popullatës në rajonet me mungesë jodi është një problem i vazhdueshëm mjekësor dhe social.

Në shumë vende, përfshirë. Federata Ruse, Ukraina dhe probleme të tjera IDD në të gjithë vitet e fundit mprehur në mënyrë të konsiderueshme. Kjo është si për shkak të eliminimit të sistemit të mëparshëm të parandalimit të IDD, i cili bazohej në përdorimin masiv të kripës së jodizuar, ashtu edhe për një rënie të dukshme në dietën e popullatës. gravitet specifik ushqime relativisht të pasura me jod. Praktikisht në të gjithë territorin e Federatës Ruse, Ukrainë, ka një mungesë jodi të konstatuar në dietë. Mungesa e jodit është gjithashtu e natyrshme në rajonet e Ukrainës, Federatës Ruse, Bjellorusisë, të cilat pësuan si pasojë e fatkeqësisë në Centrali bërthamor i Çernobilit. Mungesa e jodit çoi në rritjen e akumulimit jod radioaktiv në gjëndrën tiroide në një numër të konsiderueshëm banorësh (sidomos te fëmijët) dhe konsiderohet si faktor rrezik i rritur zhvillimi i sëmundjeve onkologjike.

Lindja e fëmijëve me të meta mendore- pasoja më fatale e mungesës së jodit. Është vërtetuar se nëse gjëndra tiroide rritet në 10-15% të popullsisë, indekset që karakterizojnë intelektin e individit ulen në përputhje me rrethanat. Në këtë drejtim, rëndësia mjekësore, sociale dhe ekonomike e mungesës së jodit në çdo vend qëndron në humbjen e konsiderueshme të aftësive intelektuale, arsimore dhe potencial profesional kombi.

Shkaqet e sëmundjeve të mungesës së jodit. jod - një element thelbësor për rritjen dhe zhvillimin normal të kafshëve dhe njerëzve. Ky halogjen i paqëndrueshëm u emërua pas ngjyrës së avujve të tij. greke jod, pra vjollcë. Në trupin e njeriut, është i pranishëm në një sasi të vogël (15-20 mg), dhe sasia e tij e nevojshme për zhvillim normal, përfaqëson vetëm 100-150 mcg në ditë.

Gjatë evolucionit të Tokës sasi të konsiderueshme jodi u largua nga sipërfaqja e tokës nga akullnajat, bora, shiu dhe u transportua nga era dhe lumenjtë në det. Jodi, duke avulluar nga sipërfaqja e detit (oqeanit) në atmosferë, përqendrohet dhe kthehet në tokë me reshje. Pra kemi një cikël të mbyllur. Megjithatë, kthimi i jodit ndodh ngadalë dhe në një sasi relativisht të vogël në krahasim me humbjen. Përqendrimi i jodit në ujin e pijshëm lokal pasqyron përmbajtjen e këtyre elementëve gjurmë në tokë. Në rajonet me mungesë jodi, përqendrimi i jodit në tokë nuk kalon 2 µg/l. Uji, si rregull, nuk konsiderohet një burim i rëndësishëm i jodit në trupin e njeriut.

Përmbajtja e pamjaftueshme e jodit në dietë paracakton një ulje të biosintezës së hormoneve tiroide. Niveli i ulur i tiroksinës (T 4 ) në gjak çon në stimulimin e sekretimit hormoni stimulues i tiroides(TTG). Kjo e fundit rrit përthithjen e jodit të tiroides nga gjaku dhe prodhimin e hormoneve tiroide. Ka hipertrofi dhe hiperplazi të gjëndrës tiroide, e cila çon në formimin e gushës. TSH nuk konsiderohet si stimuluesi i vetëm i proliferimit të tirociteve dhe efektet proliferative dhe trofike të TSH shpesh ndërmjetësohen nga faktorë të tjerë. Një rënie në përmbajtjen e jodit në indin tiroide çon në rritjen e prodhimit të faktorëve lokal të rritjes së indeve. Faktorët më të rëndësishëm lokalë të rritjes janë faktori i rritjes i ngjashëm me insulinën tip 1 (IGF-1), faktori i rritjes epidermale (ERF), faktori bazë i rritjes fibroblaste (FGF) dhe faktori i rritjes transformuese (TRF). Jodi, duke hyrë në tirocit, përveç jodotironinave, formon komponime me lipide (iodolaktone). Lipidet e jodizuara janë frenues të fuqishëm të prodhimit të IGF-1 dhe faktorëve të tjerë të rritjes. Në mungesë të kësaj bllokade, faktorët e rritjes shkaktojnë procese proliferative, duke rezultuar në hiperplazi të tirociteve. Përveç kësaj, lipidet e jodizuara pengojnë proceset e varura nga cAMP në tirocitet, gjë që në fakt parandalon efektet stimuluese të TSH në kushte të përmbajtjes së mjaftueshme të jodit intratiroid.

Shenjat më të rëndësishme të gushës endemike janë:a) sëmundja është e paracaktuar nga mungesa absolute ose relative e jodit; b) shkatërrimi masiv i popullsisë në rajone të caktuara gjeografike; c) ndryshimet në trup nuk kufizohen vetëm në një rritje të gjëndrës tiroide.Për shkak të strumës endemike- sëmundje e zakonshme organizëm, tipari kryesor i të cilit është rritja e gjëndrës tiroide.

Sot njihen shumë faktorë mjedisorë, natyrorë dhe antropogjenë, të cilët ndikojnë negativisht në strukturën dhe funksionin e gjëndrës tiroide, duke rritur rrezikun e sëmundjeve të saj. Këta faktorë mund të shkaktojnë transformimin e strumës të gjëndrës tiroide, duke e ndikuar atë si drejtpërdrejt ashtu edhe nëpërmjet mekanizmave rregullues, metabolizmit periferik ose sekretimit të hormoneve tiroide.

Vëmendje duhet t'i kushtohet gjithashtu rolit të selenit në zhvillimin e mosfunksionimit të tiroides. Seleni nxit aktivizimin e dejodinazave në gjëndrën tiroide, mëlçi, veshka, hipofizë dhe shndërrimin e T. 4 deri në T 3 . Mungesa e selenit prish sistemin mbrojtje antioksidante, e cila kryhet nga selenoproteinat, dhe kështu kontribuon në veprim radikalet e lira në membranat lipofile, duke çuar në zhvillimin e nekrozës, fibrozës, atrofisë së tiroides.

Prandaj, një sërë faktorësh janë të përfshirë në patogjenezën e gushës endemike. Kompleksiteti i ndërveprimit të tyre krijon vështirësinë kryesore për zgjidhjen e problemit të substancave goitrogjene në zonat endemike. Efekti goitrogjenik i komponimeve antitiroide rritet në kushte të tilla. Prandaj, lufta kundër gushës endemike dhe parandalimi i sëmundjeve që lidhen me të duhet të fillojë me përmirësimin e kushteve socio-ekonomike të jetesës së popullatës së rajoneve me mungesë jodi. Programe të tilla duhet të përfshijnë jo vetëm sigurimin e popullatës me kripë kuzhine të jodizuar, por zbatimin e masave adekuate sanitare dhe higjienike për të pastruar në mënyrë efektive ujin nga ndotja organike dhe bakteriale.

Manifestimet klinike të sëmundjeve të mungesës së jodit

Spektri i IDD është mjaft i gjerë (Tabela 1) dhe varet nga periudha e jetës në të cilën shfaqen këto çrregullime. Një interpretim i gjerë i problemit të mungesës së jodit tërheq kërkime të thelluara sëmundjet e shkaktuara nga mungesa e jodit, jo vetëm mjekët endokrinologë, por edhe mjekë të specialiteteve të tjera, specialistë të industrisë së të ushqyerit, si dhe publiku.

Mungesa e jodit fetale.Gjëndra tiroide formohet para fundit të javës së 12-të zhvillimi para lindjes. Në këtë kohë, ai fiton aftësinë për të grumbulluar jod dhe për të sintetizuar jodotironinat. Deri në javën 16-17, gjëndra tiroide e fetusit diferencohet plotësisht dhe fillon të funksionojë në mënyrë aktive. Në këtë kohë, shtrimi dhe diferencimi i strukturave kryesore të sistemit nervor qendror (CNS) tashmë po ndodh. Përfundimi është i qartë: formimi i CNS në fetus ndodh nën ndikimin e hormoneve tiroide të nënës.

Tabela 1

Spektri i manifestimeve të sëmundjeve të mungesës së jodit

Periudha e jetës	Manifestimet e mundshme
Fetusi	aborti, lindja e vdekur Rritja e vdekshmërisë perinatale Keqformime kongjenitale Kretinizmi neurologjik endemik (prapambetje mendore, shurdh-mutizëm, diplegji spastike, strabizëm) Kretinizmi miksedematoz endemik (prapambetje mendore dhe fizike, xhuxhi) Çrregullime psikomotore Hipersensitiviteti gjëndra tiroide ndaj rrezatimit radioaktiv (pas javës së 12-të)
i porsalindur	Rritja e vdekshmërisë goiter neonatale Hipotireoza e hapur ose subklinike
Fëmijët dhe adoleshentët	struma endemike Hipotiroidizmi i të miturve Çrregullime të zhvillimit mendor dhe fizik Shkelja e formacionit funksioni riprodhues Hipersensitiviteti i gjëndrës tiroide ndaj rrezatimit radioaktiv
të rriturit	Gusha dhe komplikimet e saj Hipotiroidizmi Ulje e performancës fizike dhe intelektuale Hipertiroidizmi i shkaktuar nga jodi Hipersensitiviteti i gjëndrës tiroide ndaj rrezatimit radioaktiv
Gratë mosha e lindjes së fëmijëve	Gusha Anemia Çrregullime riprodhuese (infertilitet, abort, lindje e parakohshme) Rreziku i lindjes së një fëmije me kretinizëm endemik Hipersensitiviteti i gjëndrës tiroide ndaj rrezatimit radioaktiv

Mungesa e jodit tek të porsalindurit.Në zonat me mungesë jodi rritet shkalla e vdekshmërisë tek fëmijët e vitit të parë të jetës. Në fëmijët në lindje, zakonisht regjistrohet pesha e ulët, dhe shpeshtësia e anomalive kongjenitale rritet. Ata kane rrezik më të madh zhvillimi i sëmundjeve infektive në fëmijëri. Një nga treguesit e ashpërsisë së IDD në rajon është shpeshtësia e hipotiroidizmit neonatal. Problemi i hipotiroidizmit kongjenital (neonatal) konsiderohet si një nga më urgjent për endokrinologjinë dhe pediatrinë. Kjo përcaktohet nga prevalenca e konsiderueshme e sëmundjes, paaftësia e hershme dhe në të njëjtën kohë mundësia diagnoza në kohë e cila hedh themelet për parandalimin pasoja të rënda hipotiroidizmin.

Nisur nga vështirësitë diagnoza klinike hipotiroidizmi kongjenital, roli kryesor në zbulimin e tij në kohë i takon metodat laboratorike. Në shumë vende, kryhet depistimi neonatal për hipotiroidizëm kongjenital, i cili bën të mundur vendosjen e një diagnoze në ditët e para të jetës së fëmijës, përcaktimin e trajtimit në kohë dhe shmangien e pasojave të rënda të mungesës së hormoneve tiroide gjatë formimit të funksioneve të trurit. Kjo metodë e diagnostikimit të shprehur përfshin përcaktimin e përqendrimit të TSH në pikat e thata të gjakut duke përdorur komplete radioimune. Automatizimi i teknikës lejon që një asistent laboratori të analizojë deri në 1500-2000 mostra në javë, gjë që përshpejton ndjeshëm diagnozën e sëmundjes.

Studimi duhet të kryhet kur të porsalindurit janë në spital, por jo më herët se 3-4 ditë pas lindjes.Kjo është për shkak të luhatjeve fiziologjike të përqendrimit të hormoneve tiroide dhe TSH në gjak gjatë ditëve të para pas lindjes, të cilat korrespondojnë me tre fazat e përshtatjes së të porsalindurve në periudhën e hershme neonatale. Në fazën e parë të përshtatjes, e cila zgjat 3 orët e para të jetës, përqendrimi i TSH në gjakun e një të porsalinduri rritet me një rritje të mëtejshme të ngadaltë të nivelit të T. 4 . Një rritje në sekretimin e TSH konsiderohet një përgjigje tipike fiziologjike adaptive e stresit në përgjigje të lindjes së fëmijës dhe një ulje e temperaturës së mjedisit gjatë kalimit në ekzistencën jashtëuterine. Gjatë fazës së dytë, e cila zgjat deri në fund të ditës së tretë, vërehet një ulje e përqendrimit të TSH dhe T. 4 në gjak. Gjatë fazës së tretë të përshtatjes (nga dita e katërt deri në të gjashtën), T 4 dhe TSH stabilizohen, dhe për këtë arsye kjo periudhë është më e përshtatshme për diagnostikimin hormonal të hipotiroidizmit kongjenital tek të porsalindurit. Në përputhje me luhatjet fiziologjike, përcaktohen standardet e përqendrimit të TSH për të sapolindurit: në ditën e parë të jetës- jo më e lartë se 30 mU/l, në 2-3 ditë- jo më e lartë se 25 mU/l, nga 4 ditë- jo më shumë se 20 mjaltë / l.

hipotiroidizmi kongjenital- një sëmundje që prek mesatarisht një në 4000 të porsalindur. Frekuenca e hipotiroidizmit kongjenital është afërsisht e njëjtë në shumë vende dhe përfaqëson një mesatare prej 0.025%.

Në zonat me mungesë të rëndë të jodit, incidenca e hipotiroidizmit neonatal mund të variojë nga 75 në 115 raste për 1000 të porsalindur. Me zbatimin e programeve të profilaksisë së jodit, incidenca e hipotiroidizmit reduktohet ndjeshëm.

Mungesa e jodit tek fëmijët dhe adoleshentët. Një manifestim karakteristik Mungesa e jodit tek fëmijët është goiter. Më shpesh, gusha eutiroide shfaqet tek adoleshentët gjatë pubertetit. Në këtë moshë, ngarkesa në gjëndrën tiroide rritet për shkak të nevojës më të madhe për hormonet tiroide dhe formimit të mungesës relative të jodit për shkak të rritjes së proceseve metabolike.

Pasojat e mungesës së jodit tek fëmijët nuk kufizohen vetëm në zhvillimin e gushës. Në varësi të shprehjes së mungesës së jodit, ekzistojnë shkallë të ndryshmeçrregullime intelektuale dhe çrregullime të zhvillimit fizik. Në zonat me mungesë të rëndë të jodit (marrja e jodit nën 20 mcg/ditë), 1% deri në 10% e popullsisë ka shenja të kretinizmit, 5-30% kanë shqetësime të lehta psikomotore dhe çrregullime mendore me aftësi të reduktuar të të mësuarit, të menduarit abstrakt Dhe përshtatja sociale. Në 30-70% të popullsisë së këtyre rajoneve vërehet një rënie e aftësive mendore.

Mungesa e jodit tek të rriturit.Tek të rriturit, si tek fëmijët, më së shumti manifestim tipik mungesa e jodit është goiter. Simptomat e strumës endemike nuk ndryshojnë nga shenjat e strumës sporadike jo toksike. Kuadri klinik i strumës endemike varet nga shkalla e zmadhimit të tiroides, nga struktura e saj dhe gjendje funksionale. Ka difuze, nodulare dhe forma të përziera gusha. Zakonisht, gusha endemike zhvillohet gjatë disa viteve dhe kohe e gjate vetëm defekt kozmetik për pacientin.

Të dhënat për rritjen e numrit absolut të kancereve të tiroides në gushën endemike mbeten të diskutueshme. Megjithatë, vdekshmëria nga kanceri po rritet ndjeshëm për shkak të diagnostikimit të vonë si rezultat i frekuencës së lartë të zmadhimit të gjëndrave tiroide në popullatë dhe për shkak të rritjes së shpeshtësisë relative të formave agresive të kancerit në rajonet endemike, si karcinomat folikulare dhe aplastike dhe sarkomat.

Format nodulare të sëmundjeve të tiroides.

Nyja(t) në gjëndrën tiroide - janë gjithmonë ndjenjat e pacientit dhe përgjegjësia e mjekut për një diagnozë të saktë dhe zgjedhje optimale metoda e trajtimit. Prania e çdo formacioni nodular në gjëndrën tiroide duhet të konsiderohet nga pikëpamja e vigjilencës onkologjike.

goiter nodular - kjo është një diagnozë klinike që nuk përkon me përkufizimin morfologjik me të njëjtin emër. Termi "nyjë" në praktikën klinike kuptohet si një formacion në gjëndrën tiroide të çdo madhësie, që ka një kapsulë dhe që përcaktohet nga palpimi ose duke përdorur një studim imazherie. gusha nodulare- parafabrikuara koncepti klinik, e cila bashkon të gjitha të prekshme formacionet fokale në gjëndrën tiroide me të ndryshme karakteristikat morfologjike. Kjo është një diagnozë paraprake, e cila konstaton praninë në gjëndrën tiroide të një formacioni të caktuar, i cili mund të jetë një gushë koloidale nodulare proliferuese ose tumore të tiroides (beninje dhe malinje).

Madhësia e nyjës së palpueshme në gjëndrën tiroide zakonisht kalon 1 cm Duke përdorur një sensor me frekuencë të lartë, metoda ultratinguj(ekografia), është e mundur të përcaktohet shenja kryesore e nyjës, përkatësisht, prania e një kapsule, si dhe nyjet më të vogla (të cilat nuk janë të prekshme), gjë që zgjeron ndjeshëm mundësitë e praktikuesit në lidhje me kërkimi diagnostik, por ndonjëherë është edhe shkak për ndërhyrje radikale jo mjaft të justifikuara.

Qëllimi përfundimtar i ekzaminimit të një pacienti me gusha nodulareështë zgjidhja e pyetjes: pacienti ka nevojë për një operacion në gjëndrën tiroide, ose mund t'i rekomandohet trajtim medikamentoz dhe mbikëqyrje dinamike. Prandaj, në skenë ekzaminimi klinik pacienti ka nevojë për:

konfirmoni ose përjashtoni praninë e një tumori malinj ose beninj të gjëndrës tiroide;
të përcaktojë madhësinë e nyjës (ve) dhe lokalizimin e saj (të tyre).

Taktikat e trajtimit dhe monitorimit të pacientëve me goiter nodular dhe tumore të gjëndrës tiroide varen nga rezultatet e zgjidhjes së këtyre detyrave.

Sipas udhëzimet klinike shumica e shoqatave endokrinologjike dhe tiroidologjike, formacionet nodulare kanë rëndësi klinike, cilat janë palpacionet e disponueshme dhe/ose me diametër mbi 1 cm sipas ultrazërit të gjëndrës tiroide. Me formacione nodulare në gjëndrën tiroide që nuk kalojnë 1 cm në madhësi dhe / ose nuk janë të prekshme (që është pothuajse identike në praktikë), pacientëve duhet t'u rekomandohet ekzaminim periodik (1-2 herë në vit) me ultratinguj dhe monitorim i mëtejshëm dinamik.

Duhet të theksohet se një strumë e vogël koloidale nodulare shpesh nuk konsiderohet si indikacion i detyrueshëm jo vetëm për trajtimin kirurgjik, por në përgjithësi për çdo ndërhyrje mjekësore. Nëse nuk po flasim për një shkelje të funksionit të gjëndrës tiroide ose për ngjeshje mekanike të organeve që rrethojnë gjëndrën, rëndësia patologjike e gushës proliferuese koloidale nodulare për të gjithë organizmin është jashtëzakonisht e parëndësishme.

Nëse ka një nyje në gjëndrën tiroide me diametër më shumë se 1 cm, biopsia e saj e shpuar nën kontrollin me ultratinguj është e nevojshme.

Një nga më probleme serioze edhe mungesa e lehtë e jodit është një prevalencë e lartë e tirotoksikozës tek të moshuarit Grupmosha. Klinikisht, ky problem është i rëndësishëm në atë që në pacientët e moshuar, tirotoksikoza është më e vështirë për t'u diagnostikuar, pasi ajo ka një natyrë të pashprehur. foto klinike. Një tjetër fakt që tregon se struma toksike multinodulare, si manifestimi më i shpeshtë i autonomisë funksionale të gjëndrës tiroide, është IDD, është ulja e prevalencës së tirotoksikozës në sfondin e profilaksisë së jodit.

Bazuar në rezultatet e studimeve, më së shpeshti vendoset diagnoza e gushës koloidale nodulare.Gusha koloidale nuk konsiderohet tumor, zhvillimi i saj zakonisht shoqërohet me një qëndrim të gjatë në rajonin e mungesës së jodit, d.m.th.- tiroiditi nga mungesa e jodit.Me goiterin koloid në grupin e folikulave proliferuese, procesi i grumbullimit koloid prishet, si rezultat i të cilit këto folikula shtrihen ndjeshëm me formimin e një nyje. Nëse struma nodulare koloidale nuk kalon 3 cm në madhësi, zakonisht rekomandohet trajtimi konservativ. Nëse nyja kalon 3 cm në diametër- ka indikacione për kirurgji (strumektomi).

Një version tjetër i diagnozës- adenoma folikulare e gjëndrës tiroide tumor beninj). Që nga procesi diagnoza diferenciale adenoma folikulare nga kanceri shumë i diferencuar në ekzaminimin citologjik është mjaft i ndërlikuar, prandaj, me adenoma folikulare në pa dështuar tregohet trajtimi kirurgjik.Përshkrimi i preparateve të hormoneve tiroide për adenoma folikulare, si dhe, në fund të fundit, çdo mjet tjetër- gabim i madh.

Sipas ekografisë mund të dyshohet për një kist të tiroides (zgavër e mbushur me lëngje). Biopsia e punksionit në këtë rast nuk është vetëm diagnostike, por edhe procedurë mjekësore. Pas aspirimit të lëngut, mund të ndodhë shërim i plotë. Është e rëndësishme të theksohet se pas aspirimit të lëngut, është e nevojshme të kryhet një ekografi e dytë për të përjashtuar një tumor të tiroides (cystadenoma ose cystadenocarcinoma).

Vlerësimi i ashpërsisë së sëmundjeve të mungesës së jodit. Sot, për të vlerësuar ashpërsinë e IDD dhe për të monitoruar eliminimin e tyre, përdoren rekomandimet e zhvilluara nga OBSH / UNICEF / ICCIDD.

Sipas këtyre rekomandimeve, dallohen dy grupe parametrash për përcaktimin e gjendjes fillestare të mungesës së jodit në rajonin në studim dhe për monitorimin e efektivitetit të masave për eliminimin e pasojave të saj. Ato përmbajnë tregues klinik (madhësia dhe struktura e gjëndrës tiroide, prania e vonesës mendore dhe kretinizmi) dhe biokimik (përqendrimi i hormoneve tiroide, TSH, tiroglobulina, përmbajtja e jodit në urinë).

Tabela 2 tregon kriteret epidemiologjike për vlerësimin e ashpërsisë së IDD, të cilat bazohen në një kombinim të parametrave klinikë dhe biokimikë në popullatën e anketuar.

tabela 2

Kriteret epidemiologjike për vlerësimin e ashpërsisë

sëmundjet e mungesës së jodit

Treguesit	Popullsia referuese	Ashpërsia e IDD
Treguesit	Popullsia referuese	Drita	E moderuar	i rëndë
Joduria mesatare, mcg/l	Nxënësit	50 – 99	20 – 49
Frekuenca e strumës sipas palpimit dhe ultrazërit (rritje e gjëndrës tiroide)%	Nxënësit	5,0 – 19,9	20,0 – 29,9
Mesatarja e tiroglobulinës serike, ng/l	Fëmijët dhe të rriturit	10,0 – 19,9	20,0 – 39,9
Frekuenca e nivelit gjaku TSH>5 mU/l në kontrollin neonatal %	të porsalindurit	3,0 – 19,9	20,0 – 39,9

Për të përcaktuar ashpërsinë e mungesës së jodit, duhet të vlerësohen të paktën dy parametra. Zakonisht përcaktohet prevalenca e strumës në popullatë (me palpacion dhe/ose ultratinguj) dhe përqendrimin e jodit në urinë.

Parandalimi dhe trajtimi i sëmundjeve të mungesës së jodit.Në vitet 20 të shekullit XX, D. Marine shkroi se "struma endemike mund të fshihet nga lista e sëmundjeve njerëzore sa më shpejt që shoqëria të vendosë të aplikojë. përpjekjet e nevojshme në këtë drejtim”. Ky mendim ende nuk është vërtetuar nga askush.

Zbatimi i parandalimit të IDD është shumë më efektiv sesa trajtimi i pasojave të mungesës së jodit, veçanërisht pasi disa prej tyre (prapambetja mendore, kretinizmi) janë pothuajse të pakthyeshme. Pavarësisht prevalencës së lartë, gusha endemike i përket atyre sëmundjeve që i nënshtrohen parandalimit parësor efektiv.

Tabela 3 tregon nevojat ditore të trupit për jod. Siç mund ta shihni, është jashtëzakonisht i vogël, dhe në jetë një person konsumon 3-5 g jod, që është më pak se një lugë çaji. Norma juaj e jodit duhet të merret çdo ditë, nga viti në vit. Mjafton ta harroni këtë, pasi mungesa e jodit do t'ju kujtojë vetveten. Sipas studimeve, konsumi real i jodit në Federatën Ruse është vetëm 40-60 mcg në ditë, që është 2-3 herë më e ulët se niveli i rekomanduar. Konsumimi i pamjaftueshëm i jodit përbën një kërcënim serioz për shëndetin publik dhe kërkon zbatimin e masave parandaluese masive dhe grupore. Një grup ekspertësh i OBSH-së dhe UNICEF-it në vitin 2007 rishikuan marrjen e barabartë të rekomanduar të jodit në grupe rreziku më i lartë drejt rritjes së tyre. Përpara kësaj, OBSH rekomandonte 200 mcg/ditë jod për gratë shtatzëna dhe në laktacion (në SHBA, Kanada, Gjermani dhe Austri, kërkesa e rekomanduar ishte më e lartë– 220-230 mcg/ditë). Duke marrë parasysh nevoja e shtuar në jod në këto periudhat kritike Ekspertët rekomanduan rritjen e shkallës së konsumimit të tij nga gratë shtatzëna në 250 mcg/ditë.

Tabela 3

Kërkesat ditore të trupit për jod

Grupmoshat	Nevoja për jod, mcg/ditë
Fëmijët foshnjëria(deri në 1 vit)
Fëmijët parashkollorë (deri në 6 vjeç)
Nxënës të shkollës (deri në 12 vjeç)
Adoleshentët nga 12 vjeç dhe të rriturit
Gratë shtatzëna dhe laktuese

Për të kapërcyer mungesën e jodit në ushqyerje, përdoren metoda të profilaksisë individuale, grupore dhe masive të jodit.

Profilaksia individuale e jodit konsiston në konsumimin e ushqimeve me përmbajtje të lartë të jodit (peshk deti, fruta deti), si dhe barna, të cilat sigurojnë marrjen e një sasie fiziologjike të jodit (jodur kaliumi). Për të kapërcyer në mënyrë efektive mungesën e jodit, parandalimi individual kërkon trajnim dhe motivim të mjaftueshëm nga personi. Përmbajtja më e lartë e jodit në peshqit detarë. Pak jod në ushqime të tjera. Prandaj, nëse nuk është e mundur vakte të rregullta peshk deti dhe ushqimet e detit duhet të përdoren për parandalimin e preparateve të jodit.

Profilaksia e grupit të jodit përfshin caktimin e preparateve të jodit nën mbikëqyrjen e specialistëve në grupet më të rrezikuara nga zhvillimi i IDD (fëmijët, adoleshentët; gratë shtatzëna dhe ato në laktacion; personat në moshë riprodhuese; personat që banojnë përkohësisht në një rajon të strumës endemike; me histori pozitive familjare; pacientë që kanë përfunduar kursin e trajtimit të strumës endemike, veçanërisht në grupe të organizuara (kopshte, shkolla, konvikte).

Profilaksia e jodit kryhet me përdorim të rregullt afatgjatë medikamente që përmbajnë një dozë fikse fiziologjike të jodit:

për fëmijët nën 12 vjeç: 50 deri në 100 mikrogramë në ditë;
për adoleshentët dhe të rriturit: 100-200 mcg në ditë;
gjatë shtatzënisë dhe gjatë ushqyerjes me gji: 200 mcg në ditë.

Preparatet e jodur kaliumit përmbajnë një dozë fiziologjike ditore të jodit, prandaj duhet të merren çdo ditë, pas ushqimit, me ujë.

Profilaksia masive e jodit konsiderohet si metoda më efektive dhe më ekonomike dhe arrihet duke shtuar kripëra jodi (jodur kaliumi ose jodate) në produktet ushqimore më të zakonshme (kripë, bukë, ujë) dhe është projektuar për të gjithë banorët e një rajoni të caktuar endemik. . Kjo metodë parandalimi quhet edhe “e heshtur”, sepse konsumatori mund të mos e dijë se po përdor një produkt ushqimor të fortifikuar me jod. Përdorimi i jodatit të kaliumit përmirëson cilësinë e jodizimit të kripës dhe rrit jetëgjatësinë e një kripe të tillë nga tre muaj në një vit.

Përdorimi i kripës së ushqimit të jodizuar konsiderohet bazë dhe metodë universale parandalimi i IDD: kripa përdoret nga shumica e popullsisë, pavarësisht nga statusi social dhe ekonomik, diapazoni i konsumit të saj është i parëndësishëm (nga 5 deri në 10 g në ditë), kostoja e kripës së gjellës së jodizuar është praktikisht e njëjtë me atë jo. -iodizuar.

Metoda të tjera (jodizimi i bukës, ujit, djathit të përpunuar, ëmbëltore etj.) nuk përdoren aq shpesh dhe nuk mund të konkurrojnë me përdorimin e kripës së jodizuar.

Reklamuar në media masmedia suplemente ushqimore me jod si qumësht i jodizuar, kos, maja etj. për sa i përket efikasitetit, disponueshmërisë, çmimit dhe aspekteve të tjera, ato nuk mund të rekomandohen për parandalimin e mungesës së jodit në popullatë, për parandalimin e mungesës së hormoneve tiroide, për zhvillimin normal fizik dhe mendor të fëmijëve.

Megjithatë, është rreptësisht e ndaluar përdorimi i pikave për parandalimin e gushës. tretësirë alkooli jodi ose tretësira e Lugolit. Edhe një pikë e tretësirës Lugol përmban 100 herë më shumë jod sesa i nevojitet trupit në ditë. Jodi i tepërt mund të çojë në pasoja të padëshirueshme.

Trajtimi i strumës difuze jo toksike.Nuk ka dallime thelbësore midis parandalimit dhe trajtimit të DND, i cili ndodh në sfondin e mungesës së jodit. Nëse në një popullatë DNZ shfaqet me një frekuencë të lartë (mbi 5%), atëherë një gushë e tillë quhet endemike, domethënë e natyrshme në zonë. Masat kryesore duhet të synojnë eliminimin e mungesës së jodit si shkaktar kryesor i sëmundjes.

Për shumë vite, përdorimi i preparateve të hormoneve tiroide konsiderohej metoda kryesore e trajtimit të DND. Ilaçet e tiroides për DND janë përshkruar për të shtypur efektin stimulues të TSH në rritjen e indit tiroide. Në të njëjtën kohë, faktori kryesor etiologjik në zhvillimin e kësaj patologjie te personat që jetojnë në zona me mungesë jodi nuk është marrë parasysh.- marrja e pamjaftueshme e jodit produkte ushqimore. Është mungesa e këtij substrati për biosintezën e hormoneve të tiroides që konsiderohet shkaku kryesor i zhvillimit të hipertrofisë tiroide. Për më tepër, një rënie në përqendrimin e TSH çoi në një ulje edhe më të madhe të akumulimit të jodit në gjëndrën tiroide dhe një rifillim të shpejtë të madhësisë së mëparshme të gjëndrës pas ndërprerjes së trajtimit.

Për trajtimin e DND është e nevojshme të përdoren preparate jodi që përmbajnë sasi fiziologjike të këtij elementi gjurmë. Sot, përdorimi i barnave të tilla i jepet një avantazh ndaj mjeteve, të cilat përfshijnë një dozë javore të jodit. Preparatet e jodur kaliumit në doza ditore sigurojnë një marrje fiziologjike uniforme të jodit pa rrezikun e një alergjie ndaj përmbajtjes së lartë të tij.

Indikacionet për emërimin e preparateve të jodit:

parandalimi i mungesës së jodit dhe zhvillimi i DNZ;
trajtimi i DND tek fëmijët, adoleshentët dhe të rriturit (veçanërisht në gratë shtatzëna dhe gjatë laktacionit);
terapi komplekse e DNZ në kombinim me levotiroksinë.

Kundërindikimet për emërimin e preparateve të jodit:

hiperfunksioni i gjëndrës tiroide të çdo etiologjie;
goiter nodular me rritje të akumulimit të jodit radioaktiv në nyje dhe/ose reduktuar (<0,4 мЕД/л) базальной концентрацией ТТГ в крови;
mbindjeshmëria ndaj jodit.

Tek fëmijët dhe të rinjtë nga DNZ, trajtimi fillon pikërisht me caktimin e jodur kaliumit: për fëmijët e vegjël (deri në 12 vjeç)- 100 mcg në ditë, adoleshentët dhe të rriturit- 200 mcg. Terapia me preparate jodi duhet të kryhet vazhdimisht për të paktën 6 muaj. Nëse nuk ka efekt, ata kalojnë në fazën tjetër të trajtimit, e cila parashikon administrim shtesë ose monoterapi me levotiroksinë.

Levotiroksina përshkruhet për shumë sëmundje të gjëndrës tiroide në dy versione kryesore: terapi zëvendësuese (për shembull, terapi zëvendësuese për hipotiroidizmin primar) dhe terapi shtypëse (për të penguar sekretimin e stimuluesit kryesor të rritjes së tiroides në kufirin e poshtëm të vlerave normale.- TSH; doza aktuale supresive për një të rritur është të paktën 75-100 mcg).

Në mungesë të efektit të monoterapisë me preparate jodur kaliumi, e cila konsiderohet si metoda e zgjedhur në trajtimin e tiropative me mungesë jodi tek fëmijët dhe të rinjtë, si terapi suppressive shtohet levotiroksina. Nëse pacienti ka strumë të theksuar- emërimi i një kombinimi të jodidit të kaliumit dhe levotiroksinës është i mundur që në fillim të trajtimit. Nga rruga, nëse terapia me jodur kaliumi ka një karakter etiotropik, atëherë terapia me levotiroksinë- patogjenetike, sepse një rritje e gjëndrës tiroide shoqërohet me një rritje të ndjeshmërisë së qelizave të saj ndaj efekteve stimuluese të TSH. Kur përdorni një kombinim të jodit dhe levotiroksinës, është e mundur të kombinohen dy opsione terapie. Kohëzgjatja e kursit të trajtimit duke përdorur ndonjë nga tre regjimet duhet të jetë nga gjashtë muaj deri në dy vjet. Në të ardhmen, për të parandaluar përsëritjen e gushës, përshkruhen doza profilaktike të jodit (100-200 mcg).

Prandaj, aktualisht ekzistojnë tre metoda trajtim konservativ struma endemike. Sipas shumicës së autorëve, efekti klinik në drejtim të zvogëlimit ose normalizimit të madhësisë së gjëndrës tiroide është pothuajse i njëjtë kur përdoret ndonjë nga këto metoda.

Taktikat e trajtimit dhe monitorimit të gushës nodulare (multinodulare).Zgjedhja e një metode konservative të trajtimit justifikohet vetëm nëse pacienti ka një gushë eutiroide koloidale të vogël nodulare proliferuese (nyja jo > 3 cm).

Indikacionet për trajtimin konservativ fillestar:

madhësia e nyjës është nga 1 deri në 3 cm në diametër në mungesë të faktorëve të rrezikut dhe / ose shenjave klinike dhe citologjike të një tumori të tiroides tek pacienti.

Indikacione për vazhdimin e trajtimit konservativ dhe/ose vëzhgimit:

mungesa e rritjes së nyjeve gjatë periudhës së trajtimit (rritja e nyjeve– kjo është një rritje e diametrit të saj me 5 mm nga ai fillestar në 6 muaj, me kusht që në të njëjtën pajisje të kryhet ekografia e gjëndrës tiroide).

Trajtimet vazhdojnë për 6-12 muaj, dhe madhësia e nyjës vlerësohet me anë të ultrazërit. Në rast se gjatë trajtimit vërehet rritje e mëtejshme e nyjës, anulohet levotiroksina, kryhet një biopsi e përsëritur e punksionit dhe zgjidhet çështja e ndërhyrjes kirurgjikale.

Nëse rritja e nyjës është ndalur ose është zvogëluar në madhësi, bëhet një pushim në trajtimin me levotiroksinë për 6 muaj dhe vazhdon përsëri vetëm në kushte të rritjes së përsëritur të madhësisë së nyjës. Gjatë gjithë kësaj periudhe, pacienti duhet të marrë një sasi fiziologjike të jodit (me ushqim ose shtesë në formën e medikamenteve).

Me format multinodulare të gushës, terapia me levotiroksinë rekomandohet vetëm për ata pacientë në të cilët niveli fillestar bazal i TSH në gjak nuk është më i ulët se 1.0 mU/l. Nëse gjatë trajtimit ka një ulje të madhësisë së gushës ose të paktën stabilizim të rritjes së saj, atëherë terapia me levotiroksinë vazhdon, duke monitoruar periodikisht nivelin e TSH në gjak. Nëse ka një rënie të mëtejshme gjatë trajtimit Niveli i TSH, kjo mund të tregojë ose zhvillimin e autonomisë funksionale të gjëndrës, ose një mbidozë të barit. Në këtë rast trajtimi duhet të ndërpritet për 2 muaj dhe të matet sërish niveli i TSH. Në kushtet e një niveli të reduktuar të TSH, administrimi i mëtejshëm i levotiroksinës është jopraktik. Është e nevojshme të ekzaminohet pacienti në mënyrë më të detajuar, duke përfshirë një biopsi shpuese të gjëndrës tiroide, me një vendim për çështjen e trajtim kirurgjik. Të njëjtat taktika duhet të ndiqen me rritjen e mëtejshme të nyjës gjatë trajtimit me levotiroksinë. Nuk ka asnjë indikacion për trajtimin e këtij medikamenti në pacientët me strumë shumënodulare në kushte të reduktuara (<1,0 мЕД/л) уровня ТТГ, который свидетельствует о наличии функциональной автономии железы (требует наблюдения с дальнейшим хирургическим вручением).

Dozat e mësipërme të levotiroksinës, të cilat çojnë në uljen e TSH, nuk duhet të jenë një postulat absolut për trajtimin e të gjithë pacientëve pa përjashtim. Përpara se t'u jepet levotiroksinës pacientët e moshuar me goiter nodular, duhet të kryhet një ekzaminim EKG; në raste të tilla monoterapia konsiderohet e papërshtatshme T. 3 ose përdorimi i barnave të kombinuara që përmbajnë T 4 dhe T 3 . Filloni trajtimin me levotiroksinë me një dozë të vogël (12,5-25 mcg në ditë), duke e rritur atë nën kontrollin e niveleve të EKG dhe TSH. Në rast të dinamikës negative të parametrave të EKG-së, trajtimi me levotiroksinë duhet të ndërpritet dhe pacientët duhet të monitorohen nën kontrollin me ultratinguj të paktën një herë në 6 muaj. Pacientët me patologji të rëndë të rëndë të sistemit kardiovaskular dhe strumë nodulare kanë nevojë vetëm për vëzhgim dinamik me ultratinguj të përsëritur të gjëndrës tiroide dhe, nëse është e nevojshme, biopsi shpuese.

Çështja e diagnozës dhe metodave të trajtimit të formacioneve nodulare jo të palpueshme të gjëndrës tiroide të zbuluara aksidentalisht me ultratinguj mbetet e diskutueshme. Diagnoza e "strumës nodular" është legjitime nëse shenjat përkatëse të nyjës përcaktohen qartë gjatë ultrazërit, domethënë formimi i një ekogjeniteti dhe strukture të caktuar me praninë e një kapsule. Saktësia e vlerësimit të shenjave ekografike varet kryesisht nga kualifikimet e mjekut që kryen studimin dhe nga aftësitë e aparatit ekografik. Duke marrë parasysh që madhësia maksimale e një gjëndre normale të tiroides arrin 300 mikronë, është e pamundur të interpretohet një "formacion" me diametër 1-2 mm si "nyjë" në pjesën më të madhe. Në këtë rast, trajtimi me preparate të hormoneve tiroide nuk duhet të përshkruhet. Në raste të tilla, vetëm nëse pacienti ka faktorë rreziku për kancerin e tiroides, është e mundur të bëhet një diagnozë klinike e "strumës nodular" dhe të kryhet trajtim dhe vëzhgim i mëtejshëm. Në rast se një fokus i vogël ekogjen në indin tiroide nuk ka një kapsulë të qartë, ai konsiderohet si "ndryshime fokale" në indin e gjëndrës.

Indikacionet për trajtimin kirurgjik për strumën nodulare dhe tumoret e tiroides:

A) urgjentisht- kanceri i tiroides, dyshimi i arsyeshëm për malinje në strumën nodulare (struma nodulare tek fëmijët, tek meshkujt, rritja e shpejtë e nyjës, konsistenca e dendur ose lëvizshmëria e kufizuar), adenoma folikulare e tiroides (shkaku- ngjashmëria e pamjes histologjike me adenokarcinomën folikulare shumë të diferencuar);

b) sic eshte planifikuar- pacientët me një nyjë tiroide më të madhe se 3 cm; pacientët me strumë nodulare me dinamikë negative gjatë periudhës së trajtimit konservativ (rritja e nyjës); pacientët me goiter toksike multinodulare (pas përgatitjes së duhur mjekësore); pacientët me kiste të mëdha (mbi 3 cm) në prani të një kapsule fibroze dhe një akumulim të qëndrueshëm të lëngjeve pas aspirimit të dyfishtë; pacientët me adenoma tiroide të çdo lloji morfologjik; struma distopike (mediastinum, rrënja e gjuhës), pacientët me strumë nodulare retrosternale.

Efektet anësore të profilaksisë së jodit.Çdo masë parandaluese masive mund të çojë në pasoja të padëshirueshme për shëndetin e individëve. Në të njëjtën kohë, ky fakt nuk duhet të konsiderohet si bazë për reduktimin e aktiviteteve parandaluese.

Ka prova në literaturë që rritja e marrjes së jodit kontribuon në shfaqjen e patologjisë autoimune të gjëndrës tiroide.Duhet të theksohet se dozat fiziologjike të jodit (sipas rekomandimeve të OBSH-UNICEF-ICCIDD) janë të padëmshme për organizmin.

Në SHBA, marrja mesatare e jodit është afërsisht 200 mcg/ditë dhe mund të jetë deri në 500 mcg/ditë. Gjëndra tiroide ka mekanizma të brendshëm që ruajnë funksionin normal edhe në kushtet e jodit të tepërt. Pas përdorimit të sasive të mëdha të jodit nga personat me funksion normal të tiroides, një rënie kalimtare e sintezës së T. 3 dhe T 4 për gati 48 orë. Ky efekt frenues akut i jodit në sintezën e hormoneve tiroide (efekti Wolf-Chaikoff) është pasojë e rritjes së përqendrimit intratiroid të jodit. Sinteza e hormoneve tiroide më pas normalizohet, pavarësisht përdorimit të mëtejshëm të dozave farmakologjike të jodit.

Në Kazakistan, si në vendet e tjera fqinje, ku marrja e jodit është zvogëluar, vendin kryesor në strukturën e patologjisë së tiroides e zë struma difuze dhe nodulare. Në vendet me konsum të lartë të jodit, rastet e strumës difuze jo toksike praktikisht nuk vërehen dhe incidenca e strumës nodulare është dukshëm më e ulët. Për shkak të kësaj, pjesa relative e patologjisë autoimune të gjëndrës tiroide (DTG dhe AIT) bëhet më e lartë. Në të njëjtën kohë, në sfondin e marrjes adekuate të jodit, frekuenca e formave më të pafavorshme prognostike të shkallës së ulët të kancerit të tiroides (anaplastike dhe folikulare) zvogëlohet. Absorbimi i jodit radioaktiv është gjithashtu më i ulët me furnizimin normal me jod, i cili, në kushtet e katastrofave bërthamore (si aksidenti në termocentralin bërthamor të Çernobilit), parandalon ekspozimin e tepërt të gjëndrës tiroide si rezultat i zvogëlimit të inkorporimit të jodit në gjëndër.

Sot, është një fakt i pranuar përgjithësisht se, në përgjithësi, për shëndetin e popullatës, përfitimet e korrigjimit të mungesës së jodit me jodizimin e kripës tejkalojnë ndjeshëm rrezikun e mundshëm të sëmundjes për tirotoksikozën e shkaktuar nga jodi.

Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Tiroidologjia themelore dhe klinike (manual). - M.: Mjekësi, 2007. - 816 f.
Bogdanova T.I., Kozyritsky V.G., Tronko N.D. Patologjia e gjëndrës tiroide tek fëmijët. Atlas. – K.: Chernobylinterinform, 2000. – 160 f.
Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologjia. Libër mësuesi. botimi i 2-të. – M.: Media, 2009. – 432 f.
Zeltser M.E., Bazarbekova R.B. Nëna dhe fëmija në fokusin e mungesës së jodit. - Almaty, 1999. - 184 f.
Sëmundjet e mungesës së jodit në Federatën Ruse. Koha e vendimit. - Ed. I.I. Dedova, G.A. Melnichenko. - M., 2012. - 232 f.
Kazakov A.V., Kravchun N.A., Ilyina I.M. etj.Fjalor-libër referimi i endokrinologut. - Kharkov: "S.A.M.", 2009. - 682 f.
Pankiv V.I. Diagnoza e hershme e patologjisë së tiroides në baza ambulatore. - Në libër: 100 leksione të përzgjedhura për endokrinologjinë. - Ed. Yu.I. Karachentseva dhe të tjerët - Kharkov, 2009. - 948 f.
Canaris G.I., Manovitz N.R., Kryetari G.M., Ridgway E.C. Studimi i prevalencës së sëmundjes tiroide të Kolorados // Arch.Intern.Med. - 2000. - Vëll.160. – Fq.526-534.
Menaxhimi klinik i sëmundjes tiroide // Ed. nga F.E. Wondisford, S. Radovick. – Shkolla e Mjekësisë e Universitetit John Hopkins. - Baltimore, Maryland, 2009. - 860 f.
Delange F., Fischer D.A. Gjëndra tiroide // Endokrinologjia Klinike Pediatrike. - Oxford: Blackwell Science, 1995. - F.397-433.
Lind P., Langsteger W., Molnar M. et al. Epidemiologjia e sëmundjeve të tiroides në mjaftueshmërinë e jodit // Tiroide. - 1998. - Vëll.8. – Fq.1179-1183.
Martino E., Bartalena L., Pinchera A. Hipotireoza qendrore // In.: Tiroidja e Werner dhe Ingbars. – Ed. Braverman L.E. - Filadelfia, 2000. - P.762-771.

Për citim: Fadeev V.V. Sëmundjet e mungesës së jodit // BC. 2006. Nr. 4. S. 263

Jodi është një nga elementët gjurmë jetik të të ushqyerit: nevoja ditore për të, në varësi të moshës, është nga 100 në 200 mcg (1 mcg është 1 milionta e gramit), dhe për një jetë një person konsumon rreth 3-5 gram. jodi, i cili është i barabartë me përmbajtjen e rreth një lugë çaji. Rëndësia e veçantë biologjike e jodit qëndron në faktin se ai është pjesë përbërëse e molekulave të hormoneve tiroide: tiroksinës (T4), që përmban 4 atome jodi dhe triiodothyronine (T3), e cila përmban 3 atome jod. Për formimin e sasisë së nevojshme të hormoneve, kërkohet edhe një marrje e mjaftueshme e jodit në trup. Me marrje të pamjaftueshme të jodit në trup, zhvillohen sëmundjet e mungesës së jodit (IDD). Në kundërshtim me besimin popullor, një rritje në gjëndrën tiroide (d.m.th., struma) është larg nga pasoja e vetme dhe, për më tepër, mjaft e padëmshme dhe relativisht lehtë e trajtueshme e mungesës së jodit.

Sëmundjet e mungesës së jodit (IDD), siç përcaktohet nga OBSH, janë të gjitha gjendjet patologjike që zhvillohen në popullatë si pasojë e mungesës së jodit, të cilat mund të parandalohen duke normalizuar marrjen e jodit. IDD zhvillohet në popullata kur marrja e jodit bie nën nivelet e rekomanduara dhe është një fenomen natyror mjedisor që ndodh në shumë pjesë të botës.
Mungesa e marrjes së jodit në trup çon në vendosjen e një zinxhiri procesesh adaptive të njëpasnjëshme që synojnë ruajtjen e sintezës dhe sekretimit normal të hormoneve tiroide. Por nëse mungesa e këtyre hormoneve vazhdon për një kohë të gjatë, atëherë mekanizmat e përshtatjes dështojnë me zhvillimin e mëvonshëm të IDD. Ky term u prezantua nga OBSH, i cili në këtë mënyrë thekson faktin se sëmundjet e tiroides janë larg nga pasojat e vetme dhe jo më të rënda të mungesës së jodit (Tabela 1).
IDD është një problem i madh i shëndetit publik në shumë pjesë të botës. Sipas Organizatës Botërore të Shëndetësisë (OBSH), 1570 milionë njerëz (30% e popullsisë së botës) janë në rrezik të zhvillimit të IDD, duke përfshirë më shumë se 500 milionë njerëz që jetojnë në zona me mungesë të rëndë të jodit dhe një prevalencë të lartë të gushës endemike. Rreth 20 milionë njerëz kanë prapambetje mendore për shkak të mungesës së jodit.
Sëmundjet e mungesës së jodit të gjëndrës tiroide
Hipotireoza nga mungesa e jodit
Pasoja më e rëndë e mungesës së rëndë të jodit është hipotiroidizmi i mungesës së jodit. Hipotiroidizmi është një sindromë klinike e shkaktuar nga mungesa e hormoneve tiroide në trup. Është e rëndësishme të merret parasysh këtu se hipotiroidizmi i mungesës së jodit në kuptimin e vërtetë të termit, me të gjitha fenomenet e tij të qenësishme (rritje e niveleve të TSH) tek të rriturit mund të zhvillohet vetëm me një kohë mjaft të gjatë dhe jashtëzakonisht të rëndë (më pak se 20-25 mcg në ditë). mungesa e jodit në dietë. Në mungesë të ndonjë enzimopatie kongjenitale të tiroides në kushtet e mungesës së lehtë ose edhe të moderuar të jodit, gjasat për zhvillimin e hipotiroidizmit për shkak të mungesës së jodit janë të ulëta. Shkaqet kryesore të hipotiroidizmit primar në rajonet me mungesë jodi të lehtë deri në mesatare janë tiroiditi autoimun dhe pasojat e operacionit të tiroides.
Një pikë e rëndësishme rrjedh nga kjo: IDD nuk shoqërohet gjithmonë me zhvillimin e hipotiroidizmit dhe këto dy koncepte nuk duhet të barazohen. Siç do të tregohet më poshtë, një problem domethënës për rajonet me mungesë jodi të lehtë dhe të moderuar nuk është hipotiroidizmi, por incidenca e lartë e tirotoksikozës në grupmoshën e moshuar, për shkak të formimit të autonomisë funksionale të gjëndrës tiroide (Tabela 2).
Tek të sapolindurit (për shkak të një niveli dukshëm më të lartë të metabolizmit të hormoneve tiroide sesa tek të rriturit), mungesa e moderuar dhe e lehtë e jodit, që çon në një ulje të përmbajtjes së këtij elementi gjurmë në gjëndrën tiroide, mund të çojë në zhvillimin e të ashtuquajturit hipertirotropinemia kalimtare neonatale (një rritje e përkohshme e niveleve të TSH). Ky fenomen mund të zbulohet gjatë depistimit neonatal për hipotiroidizëm kongjenital dhe prevalenca e tij konsiderohet si një nga treguesit e ashpërsisë së mungesës së jodit në popullatë.
Gusha difuze eutiroide
Gusha difuze jotoksike (DNG) është sëmundja më e njohur, prevalenca e së cilës në të kaluarën konsiderohej si shënuesi kryesor i intensitetit të mungesës së jodit. DNZ është një zmadhim i përgjithshëm (difuz) i gjëndrës tiroide (struma) pa e dëmtuar funksionin e saj. Ka shumë faktorë etiologjikë të DND, por shkaku më i zakonshëm (më shumë se 95% e rasteve) është mungesa e jodit.
Patogjeneza e një gjëndre tiroide të zmadhuar si pasojë e mungesës së jodit në gusha është mjaft e ndërlikuar. Në thelbin e tij, formimi i gushës është një reagim kompensues që synon ruajtjen e një përqendrimi konstant të hormoneve tiroide në trup në kushtet e mungesës së jodit. Sipas koncepteve moderne, teoria e hiperprodhimit ose mbindjeshmërisë së tirociteve ndaj TSH nuk mund të shpjegojë plotësisht patogjenezën e gushës me mungesë jodi. Është treguar se TSH nuk është stimuluesi i vetëm i proliferimit të tirociteve dhe efektet proliferative dhe trofike të TSH shpesh ndërmjetësohen nga faktorë të tjerë. Gjatë 10-15 viteve të fundit, teoria më e njohur është bërë se një rënie në përmbajtjen e jodit në indet e gjëndrës tiroide çon në rritjen e prodhimit të faktorëve lokal të rritjes së indeve. Faktorët më të rëndësishëm lokalë të rritjes janë: faktori i rritjes i ngjashëm me insulinën tip 1 (IGF-1), faktori i rritjes epidermale (ERF), faktori bazë i rritjes fibroblaste (FGF) dhe faktori i rritjes transformuese b (TRF-b). Për shembull, është treguar se rritja e folikulave të izoluar të tiroides që përmbajnë sasi të mjaftueshme të jodit nuk mund të stimulohet nga administrimi i TSH. Për më tepër, rezultoi se me bllokimin e receptorëve IGF-1 nga antitrupa specifikë, TSH nuk është në gjendje të ketë efekte trofike në tirocitet.
Kuadri klinik i DND, bazuar në përkufizimin e tij, do të varet nga shkalla e zmadhimit të gjëndrës tiroide, pasi ende nuk flitet për ndonjë shkelje të theksuar të funksionit të saj.
Metoda më e thjeshtë për diagnostikimin e gushës është palpimi i gjëndrës tiroide. Çfarë zbulon palpimi i gjëndrës tiroide? Së pari, për të identifikuar vetë praninë e gushës, dhe së dyti, për të vlerësuar madhësinë e saj (shkalla e ashpërsisë), si dhe praninë dhe madhësinë e formacioneve nodulare në gjëndrën tiroide. Aktualisht, klasifikimi i gushës nga Organizata Botërore e Shëndetësisë është miratuar në mbarë botën (Tabela 3).
Nëse, në bazë të palpimit, mjeku arrin në përfundimin se pacienti ka një gjëndër tiroide të zmadhuar ose palpon formacione nodulare në të, pacientit i tregohet një studim më i diferencuar - ultratingulli i gjëndrës tiroide. Ultratingulli i gjëndrës tiroide ju lejon të përcaktoni vëllimin e tij, të vlerësoni strukturën e indeve, të zbuloni dhe përcaktoni madhësinë e formacioneve nodulare. Nëse vëllimi i tiroides së një gruaje kalon 18 ml, ajo mund të diagnostikohet me gushë. E njëjta gjë mund të thuhet për një burrë, vëllimi i gjëndrës së të cilit i kalonte 25 ml. Normat për vëllimin e gjëndrës tiroide te fëmijët janë objekt diskutimi, ndërsa kryesisht diskutohen aspektet epidemiologjike të këtij problemi, pra normat që përdoren për të vlerësuar intensitetin e mungesës së jodit, pasi në këto studime përfshihen fëmijët parapubertet. . Përdorimi i standardeve epidemiologjike në praktikën klinike ndeshet me një sërë problemesh, veçanërisht në një situatë kur ekografia kryhet në mungesë të indikacioneve të drejtpërdrejta, pra në mungesë të gushës sipas palpimit.
Metoda më optimale dhe etiotropike e trajtimit të gushës së lidhur me mungesën e jodit është caktimi i barnave që përmbajnë doza fiziologjike të jodit. Në përputhje me skemën e paraqitur në Figurën 1, në fazën e parë të trajtimit, shumica dërrmuese e fëmijëve, adoleshentëve dhe të rinjve (nën 40 vjeç) përshkruhen jodur kaliumi në një dozë prej 100-200 mcg në ditë (Iodbalance, Kompania farmaceutike Nycomed). Emërimi i Iodbalance çon në një shtypje mjaft të shpejtë të komponentit hipertrofik të gushës (një rritje në madhësinë e tirociteve). Efektiviteti i terapisë monitorohet me ultratinguj. Nëse nuk ka efekt pas 6-12 muajsh, terapisë mund t'i shtohet levotiroksinë (L-T4; për shembull, Euthyrox) në një dozë prej 75-150 mcg në ditë, ose kryhet një kalim në monoterapi L-T4.
Një disavantazh i rëndësishëm i monoterapisë L-T4 është dukuria e "tërheqjes" - rikthimi i gushës pas ndërprerjes së barit. Avantazhi kryesor i administrimit të kombinuar të jodit dhe L-T4 është arritja më e shpejtë (në krahasim me monoterapinë me jod) e një ulje të vëllimit të gjëndrës tiroide (për shkak të L-T4) dhe nivelimi i fenomenit të L-T4. tërheqja (përsëritja e strumës) për shkak të jodit.
Gusha eutiroide nodulare dhe multinodulare
Gusha nodulare është një koncept klinik kolektiv që kombinon të gjitha formacionet fokale të prekshme në gjëndrën tiroide me karakteristika të ndryshme morfologjike. Me fjalë të tjera, ne po flasim për një diagnozë paraprake, e cila, në fakt, deklaron vetëm praninë e një formacioni të caktuar në gjëndrën tiroide. Ky edukim mund të jetë:
- gusha proliferuese koloidale nodulare (UKPZ);
- Tumoret e tiroides (beninje dhe malinje).
Si mund të kontribuojë mungesa e jodit në formimin e gushës nodulare (multinodulare) proliferuese koloidale (UKPC)? Fakti është se fillimisht në gjëndrën tiroide tirocitet nuk janë identike në aktivitetin e tyre proliferativ. Ky fenomen quhet mikroheterogjenitet i tirociteve. Me fjalë të tjera, disa tirocite kapin jodin në mënyrë më aktive, të tjerët prodhojnë hormonet tiroide në mënyrë më aktive, të tjerët ndahen më aktivisht dhe të tjerët fillimisht kanë aktivitet të ulët funksional dhe proliferativ. Në kushtet e mungesës së jodit, gjëndra tiroide është nën ndikimin e hiperstimulimit kronik, shkaku kryesor i të cilit është ulja e pishinës së jodit intratiroide. Në fazën e parë, ky hiperstimulim çon në një rritje difuze në të gjithë gjëndrën tiroide - formohet një goiter eutiroide difuze. Në të vërtetë, nëse marrim parasysh prevalencën e DEC në një popullsi që jeton në një rajon me mungesë jodi, ky i fundit do të zbulohet më shpesh tek të rinjtë dhe tek fëmijët kjo formë e strumës do të gjendet pothuajse ekskluzivisht.
Për shkak të faktit se mungesa e jodit çon në hiperstimulim të të gjithë gjëndrës tiroide, procesi i nodulimit, si rregull, nuk kufizohet në asnjë zonë ose lob - si rezultat, formohet një gushë shumënodulare. Është e rëndësishme të theksohet se, pavarësisht nga lokaliteti i manifestimeve (shpesh vetëm një nyje), UCHD në një pacient që jeton në një rajon me mungesë jodi është, në thelb, një sëmundje e të gjithë organit. Kjo ka një rëndësi të madhe klinike. Është ky fakt që shpjegon shpeshtësinë e lartë të recidivave postoperative të gushës nodulare në mungesë të terapisë parandaluese me preparate jodi pas heqjes kirurgjikale të formacionit nodular.
Autonomia funksionale e gjëndrës tiroide
Autonomia funksionale (FA) e gjëndrës tiroide kuptohet si prodhimi i hormoneve tiroide të pavarur nga ndikimet rregullatore të gjëndrrës së hipofizës. Në sfondin e mikroheterogjenitetit të tirociteve, në kushtet e hiperstimulimit kronik të gjëndrës tiroide, qelizat me potencialin më të lartë proliferativ marrin rritje preferenciale. Ndarja aktive e këtyre qelizave çon në faktin se proceset riparuese fillojnë të mbeten prapa në aparatin gjenetik të qelizave, gjë që çon në formimin e mutacioneve somatike. Mutacionet që çojnë në funksionimin autonom të tirociteve përcaktohen si aktivizuese. Ndër mutacionet aktivizuese të tirociteve është mutacioni i receptorit TSH, i cili çon në aktivizimin e tij të vazhdueshëm edhe në mungesë të një ligandi, si dhe mutacioni i nën-njësisë a të proteinës Gs të kaskadës TSH-cAMP, e cila. gjithashtu e stabilizon atë në gjendje aktive, aktualisht janë më të njohurit.
Me kalimin e viteve, në kushtet e mungesës së vazhdueshme të jodit, rritet numri i tirociteve që funksionojnë në mënyrë autonome. Më shpesh grupohen në formacione nodulare (forma monofokale ose multifokale e FA), por në rreth 20% të rasteve shpërndahen në të gjithë gjëndrën tiroide. Manifestimi ekstrem i FA të gjëndrës tiroide është goiter toksike nodulare ose më shpesh multinodulare (MTG).
Është e qartë se zhvillimi i FA të tiroides është zgjeruar ndjeshëm në kohë, pasi ajo duhet të kalojë nëpër të gjitha këto faza. Në këtë drejtim, struma toksike multinodulare (si një manifestim ekstrem i autonomisë funksionale të gjëndrës tiroide) zhvillohet pothuajse ekskluzivisht tek njerëzit e grupmoshës më të vjetër (pas 60 vjetësh).
Shumë studime kanë treguar se një nga problemet më serioze të mungesës edhe të lehtë të jodit është prevalenca e lartë e tirotoksikozës në grupmoshat më të mëdha. Klinikisht, ky problem është shumë i rëndësishëm në atë që tek pacientët e moshuar tirotoksikoza është më e vështirë për t'u zbuluar, pasi ka një pasqyrë klinike relativisht të dobët.
IDD në periudhën perinatale
Gjatë shtatzënisë, nën ndikimin e një kompleksi faktorësh specifik, ndodh një stimulim i konsiderueshëm i gjëndrës tiroide. Faktorë të tillë specifikë janë hiperprodhimi i gonadotropinës korionike, estrogjeneve dhe globulinës lidhëse të tiroksinës (TSG), një rritje në pastrimin renal të jodit dhe një ndryshim në metabolizmin e hormoneve tiroide në një grua shtatzënë për shkak të funksionimit aktiv të kompleksit fetoplacental.
Cili është kuptimi fiziologjik i hiperstimulimit të gjëndrës tiroide në gjysmën e parë të shtatzënisë? Shtrimi i gjëndrës tiroide në fetus ndodh në javën e 4-5 të zhvillimit intrauterin, në javën e 10-12-të fiton aftësinë për të grumbulluar jod dhe për të sintetizuar jodotironinat. Vetëm në javën e 16-17, gjëndra tiroide fetale diferencohet plotësisht dhe fillon të funksionojë në mënyrë aktive. Në këtë kohë, shtrimi dhe diferencimi i strukturave kryesore të sistemit nervor qendror (CNS) tashmë po ndodh. Përfundimi është i qartë: formimi i SNQ në fetus ndodh nën ndikimin mbizotërues të hormoneve tiroide të nënës. Ky është pikërisht kuptimi fiziologjik i hiperstimulimit të gjëndrës tiroide të një gruaje në gjysmën e parë të shtatzënisë.
Për zhvillimin adekuat të sistemit nervor të fetusit, prodhimi i hormoneve tiroide të nënës që në fazat më të hershme të shtatzënisë duhet të rritet me 30-50%. Mungesa e jodit edhe para shtatzënisë bën që gjëndra tiroide e gruas të punojë në kufirin e kapacitetit të saj rezervë. Një rritje e mëtejshme e kërkesave për jod mund të çojë në hipotiroksinemi gestacionale funksionale relative (në raport me rritjen e pritshme të niveleve të tiroksinës në shtatzëninë e hershme me marrjen adekuate të jodit). Zhvillimi adekuat i trurit në periudhën neonatale varet shumë nga niveli intracerebral i T4, i cili lidhet drejtpërdrejt me nivelin e plazmës së lirë T4. Me një mungesë të hormoneve tiroide në fetus, vërehet një rënie në masën e trurit dhe përmbajtjes së ADN-së në të, si dhe një sërë ndryshimesh histologjike.
Të gjithë mekanizmat e mësipërm të hiperstimulimit të gjëndrës tiroide të një gruaje shtatzënë janë të një natyre fiziologjike, duke siguruar përshtatjen e sistemit endokrin të gruas me shtatzëninë, dhe në prani të sasive adekuate të substratit kryesor për sintezën e hormoneve tiroide - jodi, nuk do të ketë asnjë efekt negativ. Marrja e reduktuar e jodit gjatë shtatzënisë (dhe edhe menjëherë para saj) çon në stimulim kronik të gjëndrës tiroide dhe në formimin e gushës si tek gruaja shtatzënë ashtu edhe tek fetusi.
Sipas studiuesit belg D. Glinoer, në një rajon me mungesë të moderuar të jodit, vëllimi i gjëndrës tiroide tek gratë në fund të shtatzënisë u rrit me 30%, ndërsa në 20% të të gjitha grave shtatzëna vëllimi i gjëndrës tiroide. ishte 23-35 ml (vëllimi normal i gjëndrës tiroide nuk i kalon 18 ml). Gusha që zhvillohet gjatë shtatzënisë pëson vetëm një regresion të pjesshëm pas lindjes së fëmijës dhe vetë shtatzënia është një nga faktorët që shkakton një rritje të incidencës së sëmundjeve të tiroides tek gratë në krahasim me burrat.
Sëmundja më serioze e mungesës së jodit, siç mund të konkludohet nga Tabela 1, është një shkelje e zhvillimit intelektual të popullatës që jeton në rajonin e mungesës së jodit. Treguesit e zhvillimit mendor të popullsisë (IQ-indeksi) që jetojnë në rajone të tilla janë dukshëm (10-15%) më të ulët se ata në rajonet pa mungesë jodi. Arsyeja për këtë, siç tregohet, është efekti negativ i gjendjes edhe të mungesës së moderuar të jodit gjatë formimit të sistemit nervor qendror, kryesisht në periudhën perinatale.
Parandalimi i IDD
Sipas rekomandimeve të OBSH-së, nevoja ditore e një të rrituri është 150 mikrogramë jod në ditë. Gratë shtatzëna duhet të marrin të paktën 200 mikrogramë jod në ditë (Tabela 4).
Metoda më efektive dhe më e lirë është profilaksia masive e jodit, e cila konsiston në jodizimin e kripës ushqimore. Me ndihmën e jodizimit universal të kripës, problemi i mungesës së jodit mund të eliminohet në shkallë globale. OBSH dhe një sërë organizatash të tjera ndërkombëtare rregullojnë jodizimin universal të kripës si metodën kryesore dhe të mjaftueshme të profilaksisë masive të jodit. Efektiviteti i jodizimit universal të kripës është demonstruar vazhdimisht në shumë vende dhe rajone dhe ka një bazë të fortë shkencore.
Gjatë periudhave të rrezikut më të madh të zhvillimit të IDD, këshillohet të kryhet profilaksia individuale e jodit, e cila përfshin marrjen e dozave fiziologjike të jodidit të kaliumit. Meqenëse periudhat e shtatzënisë dhe ushqyerjes me gji janë më kritiket për sa i përket zhvillimit të sëmundjeve të mungesës së jodit, profilaksia individuale më e besueshme e jodit indikohet për gratë shtatzëna dhe ato në laktacion. Profilaksia individuale e jodit përfshin marrjen e përditshme të jodidit të kaliumit në një dozë prej 200 mcg ("Iodbalance 200").

Sipas OBSH-së (1990), 1570 milionë njerëz (30% e popullsisë së botës) janë në rrezik të zhvillimit të IDD, duke përfshirë më shumë se 500 milionë që jetojnë në rajone me mungesë të rëndë të jodit.

Koncepti i IDD u formua rreth 20-15 vjet më parë. Para kësaj, mungesa e jodit shoqërohej ekskluzivisht me strumën endemike - një patologji e dukshme dhe relativisht e lehtë, e korrigjuar mjaft lehtë me preparate jodi dhe / ose hormone tiroide. Një problem shumë më i madh i IDD është një shkelje e zhvillimit të sistemit nervor qendror, i cili manifestohet në një ulje të nivelit të zhvillimit intelektual me dëmtim jo vetëm për një person, por për shoqërinë në tërësi.

IDD-të më të rënda lidhen drejtpërdrejt me çrregullimet riprodhuese ose zhvillohen në mënyrë perinatale (Tabela).

Nëse jashtë shtatzënisë kërkesa ditore për jod është rreth 100-150 mikrogramë, atëherë gjatë shtatzënisë dhe laktacionit një grua duhet të marrë të paktën 200 mikrogramë jod në ditë. Ky nuk është aktualisht një problem në SHBA, Japoni dhe disa vende evropiane (Skandinavi, Zvicër, Austri) ku programet kombëtare të plotësimit të jodit ushqimor kanë qenë në fuqi për shumë dekada. Në vende të tjera, përfshirë Ukrainën, mungesa e jodit është një problem serioz. Është më i theksuar në rajonet malore dhe kodrinore (rajonet perëndimore dhe qendrore, Krime). Mesatarisht, konsumi i jodit në Ukrainë është 50-80 mcg në ditë, që gjatë shtatzënisë është 3-5 herë më i ulët se sa duhet.

Jodi është një element gjurmë thelbësor me rëndësi të madhe biologjike. Është pjesë përbërëse e molekulave të hormoneve tiroide (TG) tiroksinës dhe triiodotironinës. Përmbajtja e tij në trupin e njeriut nuk kalon 15-20 mg. Një nga karakteristikat kryesore të ciklit biogjeokimik të jodit është grumbullimi i tij në të gjithë organizmat e gjallë pa përjashtim. Në ujin e pijshëm, përmbajtja e jodit është e ulët (në rajonet me mungesë jodi - më pak se 2 μg / l), dhe burimi kryesor i tij për njerëzit është ushqimi: ushqim deti, mish, qumësht, vezë, drithëra (përmbajtja varet nga niveli i jodi në tokë, sezoni). Perimet dhe frutat përmbajnë jod në sasi minimale. Bëhet e qartë se në rajonet me mungesë jodi, produktet ushqimore nuk sigurojnë nevojën fiziologjike të trupit për një mikroelement.

Jodi hyn në traktin gastrointestinal në formën e jodit dhe rimbush sasinë e jodit inorganik në lëngun jashtëqelizor. Nga gjaku, ai depërton në organe dhe inde të ndryshme (mukozën e stomakut, gjëndrat e pështymës, veshkat, gjëndrën e qumështit etj.) dhe depozitohet pak në lipide. Me funksionin normal të veshkave, rreth 80% e jodit të gëlltitur me ushqimin ekskretohet nga trupi. Humbjet e jodit me feces janë të parëndësishme. Jodi organik është i përqendruar në gjëndrën tiroide (6000 - 8000 mcg), jodi inorganik mbahet brenda 150 mcg (rimbushet nga dejodimi i tiroksinës dhe triiodothyronine).

Mungesa e jodit shoqërohet gjithmonë me hipotiroksinemi relative, e cila shpesh çon në çrregullime menstruale dhe ulje të fertilitetit. Çdo gjendje e shoqëruar me ndryshime të rëndësishme në homeostazë kërkon aktivizimin e funksionit të tiroides dhe kontribuon në kalimin e çrregullimeve subklinike në shfaqjen e pamjaftueshmërisë së funksionit të organeve.

Shtatzënia nga datat më të hershme është një kusht i tillë. Meqenëse aktiviteti i të gjitha proceseve biokimike rritet ndjeshëm me të, edhe një rënie e lehtë relative e nivelit të hormoneve tiroide në një grua shtatzënë shoqërohet me një çrregullim në përshtatjen e organizmit të nënës me vezën e fetusit dhe, veçanërisht, një shkelje të formimi dhe zhvillimi i vezës së fetusit. Klinikisht, kjo manifestohet me abort të zakonshëm, anembrioni, shtatzëni të ngrirë, ndërprerje të saj në tremujorin e parë nga lloji i shkëputjes së korionit. Edhe nëse shtatzënia vazhdon, pamjaftueshmëria primare e placentës shpesh formohet me anemi, kërcënim për ndërprerje, gestozë të vonuar, kryesisht me manifestime edematozo-nefrotike dhe diskoordinim të lindjes.

Sipas një numri autorësh, 68% e të porsalindurve nga nënat me patologji të tiroides vuajnë nga encefalopatia perinatale, 28% - anemia, 23% - kequshqyerja intrauterine. Frekuenca e anomalive fetale në këtë rast është 18-25%. Më shpesh preken sistemi nervor qendror (hidrocefalus, mikrocefalia, sëmundja Down, çrregullime funksionale) dhe sistemi endokrin (hipotireoza kongjenitale, tirotoksikoza).

Ndryshimet fiziologjike në metabolizmin e hormoneve të tiroides që ndodhin gjatë shtatzënisë çojnë në faktin se gjëndra tiroide është në kushte të hiperstimulimit të konsiderueshëm. Faktorët specifikë që stimulojnë gjëndrën tiroide të një gruaje shtatzënë përfshijnë hiperprodhimin e gonadotropinës korionike (CG), estrogjenit dhe globulinës lidhëse të tiroksinës (TSG), një rritje në pastrimin renal të jodit dhe një ndryshim në metabolizmin e hormoneve tiroide për shkak të funksionimit aktiv. te kompleksit fetoplacental.

Sipas studiuesit belg D. Glinoer, në një rajon me mungesë të moderuar të jodit, vëllimi i gjëndrës tiroide tek gratë në fund të shtatzënisë rritet me 30% dhe pas lindjes pëson vetëm regresion të pjesshëm.

Ndryshimet në gjëndrën tiroide gjatë shtatzënisë janë të natyrës fiziologjike dhe janë kritike për zhvillimin e fetusit. Hiperstimulimi më i rëndësishëm i gjëndrës tiroide tek nëna në tremujorin e parë të shtatzënisë. Shtrirja e tij në fetus ndodh në javën e 4-5 të zhvillimit intrauterin, në javën e 10-12-të fiton aftësinë për të grumbulluar jod dhe për të sintetizuar iodothyronine, dhe në javën e 16-17-të ajo diferencohet plotësisht dhe funksionon në mënyrë aktive. Rezulton se zhvillimi i fetusit të paktën gjatë tremujorit të parë të shtatzënisë, në të cilin formimi i shumicës së strukturave të sistemit nervor dhe sistemeve të tjera, sigurohet ekskluzivisht nga hormonet tiroide të gruas shtatzënë. Dhe pikërisht në këtë kohë prodhimi i tyre duhet të rritet me rreth 30%. Kjo rritje, megjithatë, ndodh vetëm me marrjen e mjaftueshme të jodit në trupin e një gruaje shtatzënë dhe në situata kur gjëndra tiroide funksiononte në kufirin e aftësive kompensuese edhe para shtatzënisë, një rritje e tillë fiziologjike e nivelit të hormoneve tiroide nuk mund të ndodhë. . Kjo gjendje karakterizohet si hipotiroksinemi gestacionale funksionale relative, e cila qëndron në themel të patogjenezës së shumicës së IDD-ve më të rënda.

Pas lindjes së një fëmije, ndikimi i hormoneve tiroide në zhvillimin e trurit të tij dhe në formimin e funksioneve njohëse jo vetëm që nuk thahet, por, përkundrazi, ato janë veçanërisht aktive në lidhje me diferencimin e neuroneve, rritja e aksoneve dhe dendriteve, formimi i sinapseve, gliogjeneza, maturimi i hipokampusit dhe tru i vogël (gjatë gjithë vitit të parë të jetës), si dhe stimulimi i mielinogjenezës dhe mielinimit të proceseve të neurociteve (gjatë dy viteve të fazës pas lindjes së zhvillimit ). Si rezultat i hipotiroksinemisë (më shpesh relative) që lind për shkak të mungesës së jodit, vërehet dysontogjenezë e funksioneve më të larta mendore në trurin në zhvillim.

Efekti patologjik i mungesës së jodit në trurin e fëmijës ndërmjetësohet nga mospjekja dhe migrimi i dëmtuar i qelizave nervore, dobësimi i mielinimit dhe frenimi i formimit të proceseve neurocitale dhe sinaptogjenezës, si dhe një rënie në sintezën e faktorit të rritjes nervore, neurotransmetuesve dhe neuropeptideve. Këto devijime janë një parakusht për shkeljen e proceseve të formimit të funksioneve njohëse të njeriut.

Shkeljet në formimin e trurit të fëmijës në sfondin e mungesës së jodit mund të shfaqen në një gamë të gjerë - nga një rënie e lehtë e inteligjencës deri te format e rënda të kretinizmit endemik. Në disa raste, këto devijime nuk zbulohen gjatë periudhës neonatale dhe shfaqen vetëm gjatë pubertetit.

Të jetosh në zona me mungesë jodi është e mbushur me një rënie në riprodhimin e informacionit dëgjimor, përkeqësim të kujtesës vizuale, aktivitete të tjera mendore, si dhe aftësi adaptive të sistemit nervor qendror.

Përkundër faktit se funksionet e gjëndrës tiroide të nënës dhe fetusit nuk janë shumë të lidhura ngushtë, normalizimi i statusit endokrin të nënës është ende një nga kushtet për funksionimin normal të gjëndrës tiroide të fetusit.

Kryerja e profilaksisë së jodit gjatë gjithë periudhës së shtatzënisë parandalon zhvillimin e gushës dhe normalizon funksionin e tiroides. Sipas rekomandimeve të OBSH-së, nevoja ditore dietike për jod është 150 mikrogramë për të rriturit dhe 200 mikrogramë për gratë shtatzëna dhe në laktacion.

Në literaturën vendase në vitet 60-70, vëmendje e konsiderueshme iu kushtua profilaksisë së jodit. U përdorën gjerësisht jodizimi i kripës dhe pjekja e bukës së jodizuar. Krahas kësaj u theksua nevoja për dhënien profilaktike të dozave të vogla të jodit në formën e tabletave antistrumine. Në vatra endemike u krye profilaksia e jodit në grup me antistrumine tek fëmijët, gratë shtatzëna dhe nënat me gji. Por ky program shtetëror u kufizua në fillim të viteve '80.

Aktualisht, opsione të ndryshme për profilaksinë e jodit përdoren për të kompensuar mungesën e jodit. Më efektive dhe më e lira është parandalimi masiv, i cili konsiston në jodizimin e kripës ushqimore dhe produkteve të tjera. Sidoqoftë, për të paktën 7-10 vitet e fundit, prodhimi i kripës së jodizuar në Ukrainë dhe importi i saj nga vendet e CIS janë kufizuar praktikisht, prandaj, para prezantimit të programeve efektive parandaluese në të gjithë vendin, është e nevojshme të përshkruhet gjerësisht preparate të jodur kaliumit për qëllime të profilaksisë individuale dhe grupore të jodit.

Rreziku më i madh i zhvillimit të sëmundjeve të mungesës së jodit janë gratë shtatzëna dhe ato me gji, nevoja e të cilave për jod tejkalon ndjeshëm atë të njerëzve të tjerë.

Në vendet e zhvilluara ekonomikisht, aktualisht konsiderohet e përshtatshme përdorimi i barnave tek gratë shtatzëna që sigurojnë marrjen e jodur të kaliumit në një dozë prej 200 mcg / ditë. Në rajonet e vështira për t'u arritur të vendeve të pazhvilluara, më shpesh përdoren injeksione të thjeshta dhe lehtësisht të arritshme të vajit të jodizuar.

Gjatë kryerjes së përgatitjes para lindjes, tregohet edhe administrimi i preparateve të jodur kaliumit 3-6 muaj para shtatzënisë, pasi zhvillimi i plotë dhe adekuat i trurit të fetusit ndodh vetëm në kushte të furnizimit normal me jod që nga ditët e para të embriogjenezës.

Në përputhje me këtë, dy situata dallohen veçanërisht në vitin e parë të jetës së fëmijës. Kur foshnja ushqehet me gji, preparatet shtesë të jodit me dozë nga nëna i sigurojnë foshnjës dhe nënës jod të mjaftueshëm. Për këtë, mjafton të merren preparatet e jodur kaliumit në një dozë ditore prej 200 mcg. Nëse nëna është duke ushqyer me gji dhe për ndonjë arsye nuk merr profilaksinë e jodit, fëmija ka nevojë për një konsum ditor prej të paktën 75 mikrogramë jod që nga lindja deri në 6 muaj, dhe më pas - 100 mikrogram jodur kaliumi (i tretur më parë në ujë të ngrohtë ose në qumësht/formula qumështi).

Në rastin kur kryhet ushqyerja artificiale, në varësi të faktit nëse një zëvendësues specifik i qumështit i përket një grupi me doza të ulëta ose të larta për sa i përket përmbajtjes së jodit, është e nevojshme të përshkruhen preparate të jodur kaliumit në sasi fiziologjike të përshtatshme për kërkesën e moshës. ose nga lindja (kur përmbajtja në dozë është më pak se 90 mcg në 1 l), ose nga gjysma e dytë e vitit (për pjesën tjetër).

Rëndësia mjekësore, sociale dhe ekonomike e mungesës së jodit në Ukrainë është një humbje e konsiderueshme e potencialit intelektual, arsimor dhe profesional të kombit. Kostoja e këtyre humbjeve nuk mund të vlerësohet. Parandalimi i kushteve të mungesës së jodit është një detyrë prioritare e kujdesit shëndetësor kombëtar, i cili lejon zvogëlimin e humbjes së potencialit ekonomik dhe intelektual, përmirësimin e sëmundshmërisë dhe vdekshmërisë perinatale.

- Patologjia e tiroides, e cila zhvillohet si pasojë e mungesës së jodit në organizëm. Shenjat e mungesës së jodit mund të jenë një rritje në madhësinë e gjëndrës tiroide, disfagi, dëmtim i kujtesës, dobësi, lodhje kronike, lëkurë e thatë, thonjtë e brishtë, shtim në peshë. Sëmundjet e mungesës së jodit të gjëndrës tiroide diagnostikohen nga një endokrinolog bazuar në të dhënat laboratorike (nivelet e TSH dhe hormonet e tiroides), ekografia e gjëndrës tiroide, biopsia me gjilpërë të imët. Terapia për sëmundjet e mungesës së jodit mund të përfshijë monoterapi me jod kaliumi, caktimin e L-tiroksinës ose trajtimin e kombinuar (L-tiroksinë + preparate jodi).

Informacion i pergjithshem

Sëmundjet e mungesës së jodit të gjëndrës tiroide përfshijnë një sërë gjendjesh patologjike të shkaktuara nga mungesa e jodit në trup, shfaqja dhe zhvillimi i të cilave mund të parandalohet nga konsumimi i mjaftueshëm i këtij elementi gjurmë. Sëmundjet e mungesës së jodit përfshijnë jo vetëm patologjinë e gjëndrës tiroide, por edhe gjendjet e shkaktuara nga mungesa e hormoneve tiroide.

Jodi është një element gjurmë thelbësor për funksionimin e trupit. Trupi i një personi të shëndetshëm përmban 15-20 mg jod, 70-80% e të cilit grumbullohet në gjëndrën tiroide dhe shërben si një komponent i domosdoshëm për sintezën e hormoneve tiroide, të përbërë nga 2/3 e jodit: triiodothyronine (T3). dhe tiroksinës (T4). Nevoja për një normë ditore të jodit është nga 100 në 200 mikrogramë, dhe një person konsumon 1 lugë çaji jod (3-5 g) në jetën e tij. Periudhat e rritjes së nevojës për jod për organizmin janë puberteti, shtatzënia dhe ushqyerja me gji.

Mungesa e jodit në mjedis (në tokë, ujë, ushqim) dhe, rrjedhimisht, marrja e pamjaftueshme natyrale e tij në trup shkakton një zinxhir kompleks procesesh kompensuese të krijuara për të mbështetur sintezën dhe sekretimin normal të hormoneve tiroide. Mungesa e vazhdueshme dhe e zgjatur e jodit manifestohet me shfaqjen e një sërë sëmundjesh të mungesës së jodit të gjëndrës tiroide (struma difuze dhe nodulare, hipotiroidizmi), aborti spontan, vdekshmëria perinatale, vonesa fizike dhe mendore e fëmijëve dhe kretinizmi endemik.

Llojet e mungesës së jodit

Më shpesh, mungesa e jodit në trup manifestohet nga zhvillimi i gushës eutiroide difuze - një rritje uniforme (hiperplazi) e gjëndrës tiroide. Gusha difuze shfaqet si një mekanizëm kompensues që siguron sintezë të mjaftueshme të hormoneve të tiroides në kushtet e mungesës së jodit.

Gusha difuze që zhvillohet te njerëzit që jetojnë në një zonë me mungesë jodi quhet endemike, dhe në një zonë me përmbajtje të mjaftueshme jodi - sporadike. Sipas kritereve të OBSH-së, nëse më shumë se 10% e popullsisë së rajonit vuan nga hiperplazia difuze e tiroides, atëherë ky rajon njihet si endemik për gushën. Shumë më rrallë, zhvillimi i strumës endemike shoqërohet jo me mungesë jodi, por me veprimin e përbërjeve kimike: tiocianate, flavonoid, etj. Endokrinologjia deri më sot nuk ka të dhëna të sakta për mekanizmin e shfaqjes së strumës sporadike. Kjo pyetje është studiuar mirë. Besohet se në shumicën e rasteve struma sporadike shoqërohet me çrregullime kongjenitale të sistemeve enzimatike që sintetizojnë hormonet e tiroides.

Sëmundja e dytë më e zakonshme e mungesës së jodit të gjëndrës tiroide në mesin e popullatës së rritur është struma nodulare - hiperplazia e pabarabartë, nodulare e gjëndrës tiroide. Në fazat e hershme, gusha nodulare nuk çon në mosfunksionim të gjëndrës tiroide, megjithatë, kur merrni preparate të jodit, mund të shkaktojë zhvillimin e tirotoksikozës. Shkalla ekstreme e mungesës së jodit manifestohet në formën e hipotiroidizmit, për shkak të një rënie të mprehtë të nivelit të hormoneve tiroide në trup.

Kategoria më e cenueshme e popullsisë me mungesë jodi janë gratë shtatzëna dhe fëmijët. Mungesa e jodit e përjetuar gjatë shtatzënisë është veçanërisht e rrezikshme, sepse në këtë gjendje preken gjëndrat tiroide të nënës dhe fetusit. Me sëmundjet e mungesës së jodit të gjëndrës tiroide tek gratë shtatzëna, rritet rreziku i abortit spontan, keqformimet kongjenitale të fetusit, dhe tek fëmijët e porsalindur - zhvillimi i hipotiroidizmit dhe paaftësisë mendore.

Tek fetusi, prodhimi i hormonit të vet T4 nga gjëndra tiroide fillon në javën 16-18. zhvillimi prenatal, ndërsa para kësaj periudhe zhvillimi i të gjitha sistemeve kryhet nëpërmjet përdorimit të hormoneve tiroide të nënës. Prandaj, tashmë në tremujorin e parë, sekretimi i T4 në një grua shtatzënë rritet me pothuajse 40%.

Me mungesë të rëndë të jodit dhe një ulje të nivelit të T4 në një grua tashmë në kohën e shtatzënisë, mungesa e hormoneve stimuluese të tiroides gjatë zhvillimit të fetusit është aq e theksuar sa çon në pasoja të rënda për fëmijën dhe shfaqjen e kretinizmit neurologjik. - një shkallë ekstreme e prapambetjes mendore dhe fizike e shoqëruar me mungesë intrauterine të jodit dhe mungesë të hormoneve tiroide.

Mungesa e lehtë e jodit, e cila kompensohet lehtësisht në mungesë të shtatzënisë dhe që nuk çon në ulje të nivelit të hormoneve të tiroides, por që manifestohet me ulje të prodhimit të T4 gjatë shtatzënisë, konsiderohet si një sindromë e hipotiroksinemisë relative gestacionale. Hipotireksinemia që zhvillohet gjatë shtatzënisë mund të çojë në paaftësi intelektuale që nuk arrijnë një shkallë të rëndë oligofrenie.

Klasifikimi i mungesës së jodit

Sipas klasifikimit të ICCIDD (Këshilli Ndërkombëtar për mungesën e jodit) dhe OBSH, shkalla e zmadhimit të gjëndrës tiroide të shkaktuar nga mungesa e jodit përcaktohet nga dimensionet e mëposhtme:

Shkalla 0 - gjëndra tiroide nuk është e zmadhuar dhe normalisht nuk është e prekshme;
Klasa 1 - gjëndra tiroide është e prekshme në madhësinë e falangës së parë të gishtit të madh;
Shkalla 2 - gjëndra tiroide përcaktohet nga syri kur koka është hedhur prapa, istmusi dhe lobet anësore të gjëndrës palpohen;
Klasa 3 - gusha eutiroide.

Mungesa e jodit e përjetuar nga trupi përcaktohet nga sasia e jodit në urinë dhe mund të jetë:

dritë - kur përmbajtja e jodit në urinë është nga 50 në 99 mcg / l;
e moderuar - me përmbajtje jodi në urinë nga 20-49 mcg / l;
e rëndë - me përmbajtje të jodit në urinë

Simptomat e mungesës së jodit në tiroide

Zakonisht gusha difuze eutiroide zhvillohet në mënyrë asimptomatike. Ndonjëherë ka ndjesi të pakëndshme në qafë, dhe me një rritje të konsiderueshme të madhësisë së gjëndrës tiroide, vërehen simptoma të ngjeshjes së strukturave fqinje të qafës: një ndjenjë "kome në fyt", vështirësi në gëlltitje. Një rritje e gjëndrës tiroide, e dukshme për syrin, mund të krijojë shqetësime kozmetike dhe të bëhet një arsye për të kontaktuar një endokrinolog.

Kretinizmi neurologjik manifestohet me demencë të rëndë, dëmtim të të folurit, strabizëm, shurdhim, çrregullime të rënda të zhvillimit të sistemit muskuloskeletor dhe displazi. Rritja e pacientëve nuk kalon 150 cm, ka një disharmoninë e zhvillimit fizik: një shkelje e përmasave të trupit, ashpërsia e deformimit të kafkës. Nuk ka shenja të hipotiroidizmit. Nëse pacienti vazhdon të përjetojë mungesë jodi, atëherë ai zhvillon një gushë. Niveli i hormoneve stimuluese të tiroides gjatë formimit të gushës mund të mbetet i pandryshuar (gjendja e eutiroidizmit) ose rritet (gjendja e hipertiroidizmit), por më shpesh zvogëlohet (gjendja e hipotiroidizmit).

Edhe në sfondin e mungesës së moderuar të jodit, pacientët pësojnë një rënie të aftësive mendore me 10-15%: kujtesa përkeqësohet (veçanërisht vizuale), perceptimi dëgjimor i informacionit zvogëlohet dhe përpunimi i tij ngadalësohet, mungesë mendjeje, apati, dobësi, një ndjenjë. e mungesës kronike të gjumit, dhimbje koke të vazhdueshme. Për shkak të ngadalësimit të proceseve metabolike, ndodh një rritje e peshës trupore, edhe kur mbani dietë. Lëkura bëhet e thatë, flokët dhe thonjtë bëhen të brishtë. Shpesh vërehet hipertension arterial, rritje e nivelit të kolesterolit në gjak, gjë që rrit rrezikun e zhvillimit të sëmundjeve koronare të zemrës dhe aterosklerozës. Zhvillimi i diskinezisë biliare dhe kolelitiazës është karakteristik, tek gratë - fibroidet e mitrës, mastopatia, çrregullimet menstruale dhe infertiliteti.

Pasojat e mungesës së jodit janë për shkak të ashpërsisë së saj dhe moshës në të cilën zhvillohet mungesa e jodit. Pasojat më të rënda shkaktohen nga mungesa e jodit, e cila u zhvillua në fazat e hershme të formimit të trupit: nga intrauterine deri në moshën e pubertetit.

Diagnostifikimi

Në një pacient me sëmundje të mungesës së jodit të gjëndrës tiroide, ata zbulojnë informacione për praninë e patologjisë së tiroides tek të afërmit, vlerësojnë madhësinë e qafës, i kushtojnë vëmendje disfonisë (ngjirurit të zërit), disfagjisë (çrregullimit të gëlltitjes). Gjatë vlerësimit të ankesave të pacientit, vëmendje i kushtohet manifestimeve të hipo- ose hipertiroidizmit.

Gjatë palpimit të gjëndrës tiroide merren parasysh densiteti i saj, vendndodhja dhe prania e një formacioni nodular. Kur zbulohet struma me palpim, kryhet një ekografi e gjëndrës tiroide për të përcaktuar shkallën e hiperplazisë. Vëllimi normal i gjëndrës tiroide tek meshkujt nuk kalon 25 ml, dhe tek femrat 18 ml. Sipas indikacioneve, bëhet një biopsi me gjilpërë të imët e gjëndrës tiroide.

Për të vlerësuar gjendjen funksionale të gjëndrës tiroide, përcaktohet niveli i TSH. Në prani të strumës difuze eutiroide, zmadhimi i gjëndrës tiroide ndodh për shkak të të dy lobeve dhe niveli i TSH i pacientit është brenda kufirit normal. Nivelet e ulëta të TSH (më pak se 0,5 mU/l) sugjerojnë hipertiroidizëm dhe kërkojnë një studim të niveleve të hormoneve të tiroides (T4 dhe T3) në gjak.

Trajtimi i sëmundjeve të mungesës së jodit të gjëndrës tiroide

Hiperplazia e vogël e gjëndrës tiroide, e gjetur në pacientët e moshuar, nuk shoqërohet me çrregullime funksionale, zakonisht nuk kërkon terapi medikamentoze. Terapia aktive për sëmundjet e mungesës së jodit të gjëndrës tiroide indikohet për pacientët e rinj. Në një zonë endemike për mungesë jodi, trajtimi i pacientit fillon me caktimin e preparateve jodike në doza që nuk e kalojnë normën ditore, e ndjekur nga një vlerësim dinamik i vëllimit të gjëndrës tiroide. Në shumicën e rasteve, brenda gjashtë muajve, madhësia e gjëndrës tiroide zvogëlohet ose kthehet në normale.

Nëse nuk arrihet rezultati i dëshiruar, trajtimi vazhdon me L-tiroksinë (levotiroksinë), ndonjëherë në kombinim me jodur kaliumi. Zakonisht ky regjim trajtimi shkakton një ulje të madhësisë së gjëndrës tiroide. Në të ardhmen, monoterapia me preparate të jodur kaliumit vazhdon. Çrregullimet neurologjike që zhvillohen gjatë embriogjenezës dhe çojnë në kretinizëm neurologjik janë të pakthyeshme dhe nuk mund të trajtohen me hormone tiroide.

Parashikimi dhe parandalimi

Mungesa e fituar e jodit është e kthyeshme në shumicën e rasteve. Terapia ju lejon të normalizoni vëllimin dhe funksionin e gjëndrës tiroide. Në rajonet ku ka mungesë të lehtë të jodit, zhvillimi i gushës difuze eutiroide te pacientët rrallë arrin një shkallë të konsiderueshme. Në një numër pacientësh mund të krijohen nyje, të cilat në të ardhmen çojnë në autonomi funksionale të gjëndrës tiroide. Çrregullimet psiko-neurologjike të shkaktuara nga mungesa e jodit janë të pakthyeshme.

Parandalimi i mungesës së jodit mund të kryhet me metoda individuale, grupore dhe masive. Profilaksia individuale dhe grupore përfshin përdorimin e preparateve të jodur kaliumit në doza fiziologjike, veçanërisht në ato periudha kur rritet nevoja për jod shtesë (fëmijë dhe adoleshencë, shtatzëni, ushqyerje me gji). Parandalimi masiv i mungesës së jodit përfshin përdorimin e kripës së gjellës të jodizuar.

Ushqimet që përmbajnë përqendrime të larta të jodit janë të dobishme: alga deti, peshk deti, ushqim deti, vaj peshku. Para planifikimit dhe gjatë shtatzënisë, një grua duhet të përcaktojë statusin e tiroides. Për të siguruar nevojën ditore fiziologjike për jod për fëmijët dhe të rriturit, si dhe për grupet e rrezikut për zhvillimin e sëmundjeve të mungesës së jodit, Organizata Botërore e Shëndetësisë në vitin 2001 përcaktoi normat e mëposhtme për përdorimin e jodit:

foshnjat - (0-23 muaj) - 50 mcg në ditë;
fëmijët e vegjël (2-6 vjeç) - 90 mcg në ditë;
fëmijët e moshës së shkollës fillore dhe të mesme (6-11 vjeç) - 120 mcg në ditë;
adoleshentët dhe të rriturit (12 vjeç e lart) - 150 mcg në ditë;
gratë shtatzëna dhe laktuese - 200 mcg në ditë.

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

ekografia e barkut

ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Mohimi jo me folje (në formë vetjake, në paskajore, në formën e gerundit) shkruhet veçmas: mos merr, nuk ishte, nuk dija, ngadalë.
	Prezantimi, raporti i veçorive kryesore të filozofisë së rilindjes
	Stili i fiksionit
	Fëmijët e tokës Prezantim ne jemi fëmijët e tokës për kopshtin
	Prezantim me temen Barrierat e komunikimit puna u be nga nxenesit Pa komunikim mbyllemi brenda.

2023 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut