Auskultácia na zápal pľúc. Príčiny zápalu pľúc

Pneumónia (pneumónia) - skupina rôznej etiológie, patogenézy a morfologické charakteristiky akútne lokálne infekčno-zápalové ochorenia, ktoré sú charakterizované fokálnymi léziami dýchacích úsekov (alveoly, bronchioly) pľúc s intraalveolárnou exsudáciou, potvrdené fyzikálnym a röntgenovým vyšetrením a sú sprevádzané rôznym stupňom febrilných reakcií a intoxikácia.

Definícia zdôrazňuje akútny charakter zápalu, preto nie je potrebné používať termín „akútny zápal pľúc“ (v Medzinárodnej klasifikácii chorôb prijatej r. Svetová organizácia zdravotná starostlivosť, chýba nadpis „akútny zápal pľúc“ a nahrádza sa pojmom „zápal pľúc“).

V závislosti od epidemiologickej situácie sa výskyt pneumónie v Rusku pohybuje od 3-5 do 10-14 prípadov na 1000 obyvateľov a v senilnej skupine môže dosiahnuť 30-50 prípadov na 1000 obyvateľov za rok.

Klasifikácia

V našej krajine sa dlhodobo používa klasifikácia akútnej pneumónie (AP) navrhnutá E.V. Gembitsky a kol. (1983). Toto je modifikácia klasifikácie vyvinutej N.S. Molchanov (1962) a schválený XV. celozväzovým kongresom terapeutov. Obsahuje nasledujúce nadpisy.

Etiológia:

Bakteriálne (indikujúce patogén);

Vírusové (indikujúce patogén);

Ornitózy;

Rickettsial;

mykoplazma;

Plesňové (s uvedením typu);

zmiešané;

Alergické, infekčno-alergické;

neurčená etiológia.

Patogenéza:

Primárny;

Sekundárne.

Primárny OP je nezávislý akútny zápalový proces prevažne infekčnej etiológie. Pod sekundárnym rozumieme zápal pľúc, ktorý sa vyskytuje ako komplikácia iných ochorení (ochorenia kardiovaskulárneho systému s poruchami krvného obehu v pľúcnom obehu, chronické choroby obličky, krvný systém, metabolizmus, infekčné ochorenia atď.) alebo sa vyvíjajú na pozadí chronických ochorení dýchacích ciest (nádor, bronchiektázia atď.) atď.

Klinické a morfologické vlastnosti:

Parenchymálny - krupózny, ohniskový;

Intersticiálna.

Rozdelenie na fokálnu a krupóznu AP platí len pre pneumokokovú pneumóniu. K diagnóze intersticiálnej pneumónie je potrebné pristupovať s veľkou zodpovednosťou. Je to spôsobené tým, že intersticiálne procesy v pľúcach sprevádzajú veľkú skupinu pľúcnych aj mimopľúcnych ochorení, čo môže prispieť k nadmernej diagnóze intersticiálnej pneumónie.

Lokalizácia a rozsah:

Jednostranné;

Bilaterálne (s uvedením dĺžky oboch lokalizácií). Závažnosť:

Mimoriadne ťažké;

ťažký;

Stredná závažnosť;

Ľahké a neúspešné. Prietok:

Zdržiavanie sa.

Za zdĺhavý sa navrhovalo považovať taký priebeh AP, pri ktorom nedošlo k jeho úplnému vymiznutiu do 4 týždňov, čo nie je pravda, keďže na úplné vymiznutie zápalu pľúc spôsobeného stafylokokmi a radom zápalov pľúc je potrebný oveľa dlhší čas. iné patogény.

V súčasnosti sa táto klasifikácia nepoužíva z viacerých dôvodov, ktoré sú popísané nižšie.

Moderná definícia pneumónie zdôrazňuje infekčnej povahy zápalový proces a tým vylučuje zo skupiny pneumónií zápaly pľúc iného pôvodu (imunitné, toxické, alergické, eozinofilné a pod.), pre ktoré je vhodné používať termín „pneumonitída“, aby sa predišlo terminologickým nejasnostiam.

Zápalové procesy v pľúcach spôsobené obligátnymi bakteriálnymi alebo vírusovými patogénmi (pôvodcovia moru, týfusu, osýpok, rubeoly atď.) sa zvažujú v rámci zodpovedajúcich nozologických foriem.

Vzhľadom na potrebu včasnej etiotropnej liečby pneumónie a nemožnosť vo väčšine prípadov včasného overenia jej patogénu navrhla Európska respiračná spoločnosť (1993) pracovnú klasifikáciu pneumónie založenú na klinickom a etiologickom princípe s prihliadnutím na epidemickú situáciu a rizikové faktory.

Pneumónia získaná v komunite.

Intranemocničná získaná (nemocničná alebo nozokomiálna) pneumónia.

Pneumónia v stavoch imunodeficiencie.

Aspiračná pneumónia.

Predložené zoskupenie klinických foriem pneumónie umožňuje identifikovať určitý rozsah patogénov charakteristických pre každú formu ochorenia. To umožňuje účelnejšie vykonávať empirický výber antibakteriálnych liečiv v počiatočnom štádiu liečby ochorenia.

Všeobecná skupina nezahŕňala atypickú pneumóniu ako ochorenie spôsobené atypickými patogénmi a s atypickým klinickým obrazom. Pri takejto pneumónii nedochádza k alveolárnemu výpotku, a preto nie je prítomný hlavný auskultačný znak - vlhké, hlasité, jemne bublajúce chrasty. V Rusku sa výraz „SARS“ používal pred niekoľkými rokmi na označenie závažného akútneho respiračného syndrómu (SARS) spôsobeného koronavírusom a šíriacim sa za určitých epidemických podmienok. Do skupiny patrí pôvodca akútneho respiračného syndrómu, označený ako SARS-CoV Koronavírus. Ako zdroj slúžia zvieratá (mačky, psy); choroba sa prenáša z človeka na človeka.

Komunitná pneumónia je akútne infekčné ochorenie prevažne bakteriálnej etiológie, ktoré sa vyskytuje v komunitných podmienkach, je jednou z najčastejších foriem pneumónie a má najcharakteristickejší klinický obraz. Tak ako predtým, zápal pľúc, ktorý sa vyskytuje v uzavretých skupinách mládeže (školáci, študenti, vojaci) a často má charakter epidémie, prebieha s atypickými príznakmi.

Nemocničné (nozokomiálne) zahŕňajú tie pneumónie, ktoré sa vyvinuli v priebehu 48-72 hodín alebo dlhšie po prijatí pacienta do nemocnice pre iné ochorenie. Hlavnými príčinami vedúcimi k rozvoju nozokomiálnej pneumónie sú najčastejšie operácie, mechanická ventilácia, rôzne endoskopické výkony a predchádzajúca liečba širokospektrálnymi antibiotikami.

Pneumónia, ktorá vzniká na pozadí zmeneného imunitného stavu, sa vyskytuje u pacientov s AIDS, u osôb liečených imunosupresívami, u pacientov so systémovými ochoreniami atď.

Aspiračná pneumónia sa najčastejšie vyvíja u ľudí trpiacich alkoholizmom a drogovou závislosťou, menej často - po anestézii, s depresiou vedomia. Úloha gastroezofageálneho refluxu sa zvýšila pri výskyte aspiračnej pneumónie.

Etiológia

Pri pneumónii získanej v komunite sú v 80-90% prípadov patogény Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae A Moraxella catarrhalis. Medzi najčastejšími pôvodcami zápalu pľúc je stále hlavný Streptococcus pneumoniae(pneumokok). Okrem toho to môže byť spôsobené Chlamydia psittaci a Klebsiella (Friedlanderova palica).

Nozokomiálna (nozokomiálna) pneumónia je charakterizovaná širokou škálou etiologických agens, vrátane gramnegatívnej mikroflóry (enterobaktérie, Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter), Staphylococcus aureus a anaeróbov.

Pneumónia u imunokompromitovaných pacientov okrem pneumokokov a gramnegatívnych tyčiniek často spôsobuje Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis carinii), vírusy (vrátane cytomegalovírusu - marker infekcie HIV), huby, Nocardia spp. a mykobaktérie. Ak sa u takýchto pacientov zistí neutropénia počas krvného testu, potom sú najčastejšie patogény Staphylococcus aureus, Escherichia coli A Pseudomonas aeruginosa,často vedie k septickému priebehu ochorenia.

Keďže hlavnou príčinou aspiračnej pneumónie je prienik mikroflóry orofaryngu alebo žalúdka do dýchacieho traktu, anaeróbne baktérie, gramnegatívna mikroflóra a Staphylococcus aureus.

Hlavnými pôvodcami atypicky sa vyskytujúcej pneumónie - Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla A Coxiella burnetti.

V období chrípkovej epidémie sa zvyšuje úloha vírusovo-bakteriálnych asociácií (najčastejšie sa vyskytujú stafylokoky), ako aj oportúnnych mikroorganizmov. Pri vírusovo-bakteriálnej pneumónii hrajú respiračné vírusy etiologickú úlohu iba v počiatočné obdobie ochorenia: hlavným etiologickým faktorom, ktorý určuje klinický obraz, závažnosť priebehu a výsledok ochorenia, zostáva bakteriálna mikroflóra.

Patogenéza

V patogenéze pneumónie zohráva hlavnú úlohu vplyv infekčného agens, ktorý vstupuje do pľúc zvonka. Najčastejšie mikroflóra preniká do rôzne oddelenia pľúca cez priedušky aspiráciou (z nosohltana alebo orofaryngu) a inhalačnými cestami (spolu s vdychovaným vzduchom). Bronchogénna cesta infekcie sa považuje za hlavnú pri pneumónii získanej v komunite.

Hematogénne patogén vstupuje do pľúc s pneumóniou, ktorá sa vyvíja ako komplikácia sepsy a infekčných ochorení, ako aj s pneumóniou trombotickej etiológie. Lymfogénna distribúcia

Vývoj infekcie s rozvojom ochorenia sa zaznamenáva iba pri poraneniach hrudníka.

Existuje aj endogénny mechanizmus rozvoja zápalu pľúcneho tkaniva v dôsledku aktivácie mikroflóry pľúc. Jeho úloha je obzvlášť veľká pri nozokomiálnej pneumónii.

Počiatočným článkom vzniku pneumónie je adhézia mikroorganizmov (obr. 1-1) na povrch epitelových buniek bronchiálneho stromu, čo je do značnej miery uľahčené predchádzajúcou dysfunkciou riasinkového epitelu a poruchou mukociliárneho klírensu. Po adhézii je ďalším štádiom vývoja zápalu kolonizácia epitelových buniek mikroorganizmom. Poškodenie ich membrány prispieva k intenzívnej produkcii biologicky účinných látok- cytokíny (IL-1, 8, 12 atď.).

Pod vplyvom cytokínov dochádza k chemotaxii makrofágov, neutrofilov a iných efektorových buniek, ktoré sa podieľajú na lokálnej zápalovej reakcii. Pri vzniku následných štádií zápalu zohráva významnú úlohu invázia a intracelulárna perzistencia mikroorganizmov, ako aj ich produkcia endo- a exotoxínov. Tieto procesy vedú k zápalu alveol a bronchiolov a rozvoju klinických príznakov ochorenia.

Pri vzniku pneumónie hrajú dôležitú úlohu rizikové faktory. Patria sem vek (starší ľudia a deti), fajčenie, chronické ochorenia pľúc, srdca, obličiek a tráviaceho traktu, stavy imunodeficiencie, kontakt s vtákmi,

Ryža. 1-1. Patogenéza pneumónie

zunami a iné zvieratá, cestovanie (vlaky, stanice, lietadlá, hotely), podchladenie a pobyt v uzavretom tíme.

Okrem infekčného môžu rozvoj pneumónie uľahčiť nepriaznivé faktory vonkajších a vnútorné prostredie, pod vplyvom ktorých dochádza k znižovaniu celkovej nešpecifickej odolnosti organizmu (utlmenie fagocytózy, produkcie bakteriolyzínov a pod.) a potlačeniu lokálnych obranné mechanizmy(zhoršený mukociliárny klírens, znížená fagocytárna aktivita alveolárnych makrofágov a neutrofilov atď.).

V patogenéze nozokomiálnej pneumónie sa často pripisuje význam rozvoju imunitných odpovedí. Saprofyty a patogénne mikroorganizmy, ktoré sa stávajú antigénmi, prispievajú k tvorbe protilátok, ktoré sú fixované hlavne na bunkách sliznice dýchacieho traktu. Tu dochádza k reakcii antigén-protilátka, ktorá vedie k poškodeniu tkaniva a rozvoju zápalového procesu.

Ak existujú spoločné antigénne determinanty mikroorganizmov a pľúcneho tkaniva alebo ak je pľúcne tkanivo poškodené vírusmi, mikroorganizmami a toxínmi, čo vedie k prejavom jeho antigénnych vlastností, vyvíjajú sa autoalergické procesy. Prispievajú k dlhšej existencii patologických zmien a zdĺhavému priebehu ochorenia. Navyše, dlhotrvajúci priebeh pneumónie je často spôsobený asociáciami mikroorganizmov (pozri obr. 1-1).

Klinické maľovanie

Klinický obraz pozostáva z kombinácie nasledujúcich hlavných syndrómov.

Syndróm celkovej intoxikácie: celková slabosť, únava, bolesti hlavy a svalov, dýchavičnosť, búšenie srdca, bledosť a strata chuti do jedla.

Syndróm celkových zápalových zmien: pocit tepla, zimnica, horúčka, zmeny krvných parametrov akútnej fázy (leukocytóza s posunom vzorca leukocytov doľava, zvýšenie ESR, koncentrácia fibrinogénu, a2-globulínov a C-reaktívnych proteín).

Syndróm zápalových zmien v pľúcnom tkanive (výskyt kašľa, separácie spúta, skrátenie bicieho zvuku), zosilnenie chvenie hlasu a bronchofónia, zmeny vo frekvencii a povahe dýchania, výskyt mokrých chrapotov a charakteristických rádiologických zmien.

Syndróm postihnutia iných orgánov a systémov (kardiovaskulárny systém, gastrointestinálny trakt, obličky, nervový systém).

Závažnosť týchto porúch charakterizuje závažnosť priebehu pneumónie (tabuľka 1-1).

Klinický obraz pneumónie závisí od mnohých dôvodov a je do značnej miery určený charakteristikami patogénu a stavom makroorganizmu. Takže v klinickom obraze atypického zápalu pľúc prevládajú príznaky všeobecnej intoxikácie, zatiaľ čo príznaky bronchopulmonálneho syndrómu ustupujú do pozadia. Aspiračná pneumónia je charakterizovaná vývojom hnisavého

Tabuľka 1-1. Určenie závažnosti zápalu pľúc

deštruktívne procesy v pľúcach. V rôznych štádiách priebehu ochorenia sa klinický obraz môže meniť v závislosti od pridania určitých komplikácií.

Komplikácie

Všetky komplikácie pneumónie sú rozdelené na pľúcne a mimopľúcne. Hlavná pľúcne komplikácie:

tvorba abscesov;

Pleuréza (para- a metapneumonická), oveľa menej často - pleurálny empyém;

Prírastok astmatickej zložky.

Pri ťažkej pneumónii (vírusová alebo masívna konfluentná bakteriálna pneumónia) sa vytvárajú podmienky na vznik pľúcneho edému, rozvoj akútneho respiračného zlyhania a syndrómu tiesne.

Mimopľúcne komplikácie:

Infekčno-toxický šok s príznakmi akútneho vaskulárneho, akútneho zlyhania ľavej komory a obličiek, ulceráciou gastrointestinálnej sliznice a krvácaním, ako aj rozvojom diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC) krvi v konečnom štádiu;

Infekčno-alergická myokarditída;

infekčná endokarditída (IE);

perikarditída;

Meningitída alebo meningoencefalitída;

glomerulonefritída;

Hepatitída.

Okrem toho s ťažkým priebehom krupóznej pneumónie je možný vývoj intoxikačných psychóz a s konfluentnou celkovou pneumóniou - akútne pľúcne srdce, DIC a sepsa.

Na ňom je potrebné:

Identifikujte hlavné sťažnosti naznačujúce zápal pľúc;

Posúďte závažnosť stavu pacienta;

Predpokladajme etiológiu ochorenia, berúc do úvahy variant nástupu a priebeh procesu.

Hlavné ťažkosti pacientov: kašeľ, tvorba spúta, bolesť na hrudníku, zhoršená dýchaním a kašľom, dýchavičnosť, zhoršená celková pohoda a horúčka.

Kašeľ môže byť suchý (v počiatočnom období lobárnej pneumónie, počas celého ochorenia s intersticiálnou pneumóniou) alebo so spútom (hlienovitý, mukopurulentný, hnisavý, krvavý).

"Hrdzavý" spút je charakteristický pre krupózny zápal pľúc a krvavý viskózny - pre zápal pľúc spôsobený Klebsiellou (Friedlanderov prútik). Hnisavý krvavý spút je jedným zo znakov pneumónie streptokokovej etiológie. S uvoľnením krvavého spúta sa môže vyskytnúť vírusová pneumónia. Pretrvávajúci, niekedy záchvatovitý kašeľ s malým množstvom hlienu hnisavý spút pozorované pri mykoplazmatickej pneumónii. Okrem toho sa vyznačujú pocitom "bolesti" v krku.

Hemoptýza je jedným z charakteristických znakov pneumónie pri pľúcnych mykózach. Môže to byť aj príznak pľúcnej embólie; v tomto prípade je hemoptýza kombinovaná s bolesťou v boku príznakom infarktu pneumónie.

Bolesť v boku, zhoršená hlbokým dýchaním a kašľom, je charakteristická pre zápal pľúc so zapojením pohrudnice do patologického procesu (najčastejšie pre krupóznu pneumokokovú pneumóniu). Rozvoj parapneumonickej pleurisy je zaznamenaný u polovice pacientov s pneumóniou spôsobenou Pfeifferovým bacilom a u 30-80 % pacientov s ochorením streptokokovej etiológie. S lokalizáciou pneumónie v dolných častiach pľúc a zapojením bránicovej pleury do procesu môže bolesť vyžarovať do brušnej dutiny, pripomínajúcu obraz akútne brucho. Ak je do procesu zapojený horný alebo dolný segment lúča ľavých pľúc, potom sú bolesti lokalizované v oblasti srdca.

U 25 % pacientov je jednou z hlavných sťažností na dýchavičnosť. Najvýraznejšie je to pri zápale pľúc, ktorý sa vyvinul na pozadí chronických ochorení dýchacích ciest (chronická bronchitída, bronchiektázia) a srdcového zlyhania. Závažnosť dýchavičnosti sa zvyšuje paralelne s porušením celkovej pohody (bolesť hlavy, letargia, delírium, vracanie atď.).

Symptómy ťažkej intoxikácie sú najcharakteristickejšie pre ornitózu a mykoplazmatickú pneumóniu, ktoré sú často prítomné pri stafylokokovej, chrípkovej a pneumokokovej (krupóznej) pneumónii, ako aj pri ochoreniach spôsobených vírusovo-bakteriálnymi asociáciami.

Pacient môže byť narušený zimnicou a horúčkou. Akútny začiatok so zimnicou je typický skôr pre bakteriálny zápal pľúc, predovšetkým pre krupózny (pneumokokový) zápal pľúc. Choroba zvyčajne začína náhle s obrovským chladom a zvyšuje sa

telesná teplota až febrilná. Na všeobecnom pozadí intoxikácie a febrilnej teploty sú zaznamenané lokálne príznaky.

Pri vírusovej pneumónii na začiatku ochorenia pacient nevyvoláva dojem vážneho pacienta (okrem pacientov s chrípkou), pretože klinický obraz ešte nie je sprevádzaný príznakmi pneumónie.

Pre stanovenie etiologickej diagnózy je dôležité správne posúdenie príznakov ochorenia na jeho samom začiatku. Pre zápal pľúc spôsobený vírusom parainfluenzy je charakteristický chrapľavý hlas alebo neschopnosť hovoriť (u detí sa môže dokonca vyvinúť falošná krupica). slzenie očí, štípanie očí (príznaky konjunktivitídy), bolesť hrdla pri prehĺtaní, výdatný výtok z nosa (príznaky zápalu nosohltanu) bez zmien v iných častiach dýchacieho traktu sa zaznamenávajú pri pneumónii spôsobenej adenovírusom. Ak sa u pacientov vyvinie bronchitída (často s astmatickou zložkou) a pneumónia na pozadí miernych katarálnych symptómov v horných dýchacích cestách, potom je pravdepodobnejšie, že sú spôsobené respiračným syncyciálnym vírusom. Toto ochorenie sa vyznačuje nízkou telesnou teplotou a závažnými príznakmi intoxikácie.

Pri štúdiu anamnézy je potrebné venovať pozornosť sprievodným ochoreniam iných orgánov a systémov, ktoré môžu ovplyvniť príznaky a priebeh zápalu pľúc. Pacienti s rôznymi nádorovými ochoreniami, hemoblastózami, ktorí dostávajú chemoterapiu, imunosupresíva a (alebo) trpia drogovou závislosťou, sú teda klasifikovaní ako kontingent, pri ktorom dochádza k rozvoju pneumónie na pozadí prudkej zmeny imunitného stavu.

Pri výskyte zápalu pľúc s atypickými príznakmi je dôležitá epidemiologická anamnéza: kontakt s vtákmi (domácimi alebo dekoratívnymi) - zdroje Chlamydia psittaci, hlodavce; cestovanie (napríklad legionelu možno nájsť vo vode v hotelových klimatizačných systémoch). Venujte pozornosť skupinovým prepuknutiam horúčkových ochorení v úzko interagujúcich skupinách.

Atypický priebeh pneumónie je charakterizovaný horúčkou, bolesťami hlavy a výskytom neproduktívneho kašľa. Porážke dolných častí predchádzajú príznaky patologických zmien v horných dýchacích cestách: bolesť hrdla, strata hlasu a kašeľ, ktorý má periodicky paroxysmálny charakter a narúša spánok.

Aspiračná pneumónia je charakteristická postupným nástupom, horúčkou, kašľom s hnisavým spútom, postihujúcim najčastejšie horný segment dolného laloka (s aspiráciou v polosede) resp. zadné divízie horný lalok (s aspiráciou v polohe na chrbte) pravé pľúca, protrahovaný priebeh s rozvojom neskorých hnisavých komplikácií vo forme pľúcneho abscesu alebo pleurálneho empyému.

Ak máte podozrenie na vznik pneumónie u pacienta, ktorý je v nemocnici pre iné ochorenie, mali by ste si uvedomiť rizikové faktory vzniku nozokomiálnej (nozokomiálnej) pneumónie. Ide napríklad o pobyt pacienta na jednotkách intenzívnej starostlivosti alebo jednotkách intenzívnej starostlivosti, umelú ventiláciu pľúc, tracheostómiu, bronchoskopické vyšetrenia, pooperačné obdobie predchádzajúca masívna antibiotická liečba a septické stavy. V tejto skupine pacientov

levitácia je mimoriadne náročná. Často sa vyvinú komplikácie ako pleurálny empyém a atelektáza.

Aspiračná pneumónia sa vyskytuje pri ťažkom alkoholizme, epilepsii, u pacientov v kóme, pri akútnej cievnej mozgovej príhode a iných neurologických ochoreniach, ako aj pri prehĺtaní, vracaní atď.

Znalosť týchto možností klinický priebeh zápal pľúc, berúc do úvahy podiel rôznych patogénov pre každý z nich, umožní s určitým stupňom pravdepodobnosti vykonať etiologickú diagnostiku ochorenia už v tomto štádiu diagnostického vyhľadávania.

Zapnuté prvá fáza diagnostického vyhľadávania je možné predpokladať zápal pľúc, ale nie je možné stanoviť konečnú diagnózu, pretože hlavný príznak ochorenia - syndróm zápalových zmien v pľúcnom tkanive - možno zistiť v druhom štádiu av niektorých prípadoch až pri tretia etapa diagnostického vyhľadávania. Spolu s tým môžu u starších pacientov alebo s ťažkým sprievodným ochorením vystúpiť do popredia mimopľúcne symptómy (zmätenosť, dezorientácia), ktoré by mali lekára podnietiť k podozreniu na rozvoj pneumónie už v prvej fáze diagnostického pátrania.

Pre diagnózu je najvýznamnejší výskyt syndrómu zápalových zmien v pľúcnom tkanive, ktorý pozostáva z nasledujúcich príznakov:

Zaostávanie postihnutej strany hrudníka počas dýchania;

Skrátenie perkusného zvuku v oblasti projekcie lézie vo väčšej alebo menšej miere;

Zmeny v povahe dýchania (tvrdé, bronchiálne, oslabené atď.);

Výskyt patologických dýchacích zvukov (mokré, malé bublajúce chrapľavé zvuky a krepitus).

Povaha dýchania sa môže meniť rôznymi spôsobmi. V počiatočnom štádiu krupóznej pneumónie môže byť oslabená, s predĺženým výdychom; vo fáze hepatizácie spolu so zvýšením tuposti perkusného zvuku sa počuje bronchiálne dýchanie; s rozlíšením pneumónneho zamerania s poklesom tuposti perkusií sa dýchanie stáva ťažkým. Pri ohniskovej pneumónii nie je taká jasná dynamika fyzických údajov. Najstálejšími príznakmi ohniskovej pneumónie sú ťažké dýchanie a vlhké, zvonivé jemné bublinky. V niektorých prípadoch (napríklad s centrálnou hilárnou pneumóniou) sú fyzikálne údaje prezentované veľmi zle a rozpoznanie choroby je možné až po röntgenovom vyšetrení.

Nedostatok fyzických údajov sa vyznačuje mykoplazmatickou pneumóniou. Ťažká intoxikácia v kombinácii s veľmi malým počtom sipotov (výdatná exsudácia "upcháva" bronchioly a alveoly) je zaznamenaná pri pneumónii spôsobenej Klebsiellovou pneumóniou. Pri intersticiálnej pneumónii akejkoľvek etiológie sú perkusie a auskultačné údaje veľmi vzácne.

V niektorých prípadoch (s pneumóniou, ktorá sa vyvinula na pozadí chronickej bronchitídy, chorôb spôsobených Pfeifferovým bacilom, ako aj v prípade

spojenie so zápalom pľúc alergickej / astmatickej zložky) pri auskultácii sa do popredia dostáva množstvo suchých basov a výšok, ktoré nie sú charakteristické pre syndróm zápalovej infiltrácie. Najvýraznejší senzibilizačný účinok majú plesňové huby (žihľavka, alergická rinitída eozinofilný infiltrát, angioedém).

Fyzikálne vyšetrenie pomáha odhaliť ďalšie pľúcne komplikácie pneumónie: zápal pohrudnice (šúchavý hluk pohrudnice alebo perkusná tuposť bez zvukov dychu) a pľúcny absces (tuposť a prudké oslabenie dýchania v prvej fáze, tupý tympanitída, amforické dýchanie a vlhké stredné bublanie v druhej fáze).

Je možné určiť priateľské zapojenie orgánov a systémov do patologického procesu alebo komplikácií spôsobených poškodením iných orgánov. Pri ťažkej pneumónii sa často zaznamenáva pokles krvného tlaku (príznak vaskulárneho a srdcového zlyhania).

Ďalšie príznaky môžu pomôcť pri stanovení etiologickej diagnózy:

Detekcia vyrážky s malými bodkami (ako pri rubeole) v kombinácii s lymfadenopatiou je charakteristická pre adenovírusová infekcia;

Lokálne zväčšenie lymfatických uzlín (najmä axilárnych a supraklavikulárnych) naznačuje pľúcny nádor a perifokálnu pneumóniu;

Plesňové pneumónie sú kombinované s léziami slizníc, kože a nechtov;

Hepatolienálny syndróm a mierna žltačka sú charakteristické pre ornitózu a kurikketsiálnu pneumóniu;

Pre typický krupózny (pneumokokový) zápal pľúc pozn charakteristický vzhľad pacient (bledá tvár s horúčkovitým začervenaním na strane lézie, herpetické erupcie, opuch krídel nosa pri dýchaní).

Najdôležitejšie je zistenie príznakov, ktoré potvrdzujú alebo odmietajú existenciu zápalu pľúc; objasnenie povahy a špecifickosti patogénu; indikujúce závažnosť zápalového procesu; objasnenie stavu imunologickej reaktivity organizmu; objasnenie stupňa zapojenia do procesu iných orgánov a systémov a vývoja komplikácií.

Najdôležitejšou metódou na objasnenie existencie pneumónie a stupňa zapojenia pľúcneho tkaniva do procesu je röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka. Veľkoplošná fluorografia a rádiografia v dvoch projekciách, vykonávané v dynamike, pomáhajú (s prihliadnutím na klinický obraz) diagnostikovať zápal pľúc.

Niekedy je podľa povahy rádiologických zmien možné s určitým stupňom pravdepodobnosti posúdiť patogén, ktorý spôsobil ochorenie. Stafylokokové pneumónie sa vyznačujú jasnou segmentáciou pľúcnych lézií so zapojením niekoľkých segmentov do procesu (v 60% prípadov - bilaterálne lézie). Ich charakteristickým rádiologickým znakom je tvorba mnohopočetných dutín v pľúcach typu pneumokéla na 5.-7. deň od začiatku ochorenia a neskôr - nekrotické dutiny obsahujúce tekutinu.

Na rozdiel od skutočných abscesov sa konfigurácia a počet dutín rýchlo mení.

Lobárna lézia je najčastejšie znakom lobárnej pneumokokovej pneumónie. Homogénne stmavnutie celého laloku alebo jeho väčšiny, zvyčajne nezodpovedajúce segmentálnemu rozdeleniu pľúc, sa zaznamenáva aj pri pneumónii spôsobenej Klebsiellou. Častejšie sa zistí lézia horného laloka prevažne pravých pľúc.

Röntgenové vyšetrenie dokáže odhaliť výpotok v pleurálnej dutine, niekedy nie je určený pomocou fyzikálnych metód. Často sa tvorí so streptokokovou pneumóniou, ako aj s ochorením spôsobeným Pfeifferovou palicou, lokalizovanou v dolnom laloku a u dvoch tretín pacientov zahŕňajúcich viac ako jeden lalok.

Fokálna pneumónia sa často vyznačuje nezrovnalosťou medzi klinickými a rádiologickými údajmi.

Údaje z röntgenového vyšetrenia sú dôležité najmä pri detekcii ochorenia s miernymi auskultačnými zmenami, ktoré sú typické pre intersticiálnu a hilovú pneumóniu. V takýchto prípadoch sa na objasnenie diagnózy odporúča počítačová tomografia (CT). Vykonáva sa aj na diagnostiku pneumónie vyskytujúcej sa so závažnými klinickými príznakmi, ale bez jasných rádiologických zmien. CT pľúc v tejto situácii dokáže odhaliť infiltráciu pľúcneho tkaniva.

Ak je to potrebné, diferenciálna diagnostika pneumónie s tuberkulózou a rakovinou pľúc sa vykonáva bronchoskopiou.

Bronchografia umožňuje odhaliť rozpadové dutiny v pľúcnom tkanive, ako aj bronchiektázie, okolo ktorých dochádza pri exacerbácii k infiltračným zmenám (takzvaná perifokálna pneumónia).

Vyšetrenie spúta pomáha objasniť etiológiu ochorenia. Veľké množstvo eozinofilov naznačuje alergické procesy, prítomnosť atypických buniek naznačuje rakovinu pľúc a perifokálnu pneumóniu. Mycobacterium tuberculosis sa nachádza pri tuberkulóze; elastické vlákna slúžia ako dôkaz rozpadu pľúcneho tkaniva (rakovina, tuberkulóza, absces). Pri mykóznej pneumónii spolu s detekciou húb je zaznamenaná absencia pyogénnej mikroflóry v dôsledku inhibičného účinku odpadových produktov prvej.

Podľa bakterioskopie (mikroskopia sterov z Gramovo zafarbeného spúta) je možné určiť gramnegatívne alebo grampozitívne mikroorganizmy žijúce v prieduškách už v prvý deň pobytu pacienta v nemocnici (pri výbere je dôležité zvážiť antibiotiká).

Bakteriologické vyšetrenie spúta (bronchiálne výplachy) pred vymenovaním antibakteriálnych liekov pomáha odhaliť patogén a určiť jeho citlivosť na antibiotiká. Štúdium výplachu priedušiek je obzvlášť dôležité pri diagnostike pneumónie pneumocystovej etiológie.

Pri diagnostike vírusovej a vírusovo-bakteriálnej pneumónie sú dôležité virologické a sérologické štúdie.

IN posledné roky zvláštny význam pripojený k stanoveniu antigénov v moči. Detekcia antigénu Streptococcus pneumoniae A Legionella pneumophila drôt-

testované pomocou ureázového testu. Pozitívna môže byť aj vtedy, ak pacient deň predtým dostal antibiotiká. Pri vyšetrovaní pacientov, ktorí nie sú prístupní konvenčnej liečbe, sa v prípade atypického priebehu ochorenia alebo rozvoja ťažkých komplikácií nevyhnutne využívajú všetky komplexné imunologické, virologické a sérologické metódy.

Závažnosť zápalového procesu možno posúdiť podľa závažnosti krvných parametrov akútnej fázy a dynamiky ich zmien (leukocytóza s posunom vo vzorci leukocytov, zvýšenie ESR, zvýšený obsahα2-globulíny, fibrinogén, CRP, kyseliny sialové). Pre bakteriálnu pneumóniu je charakteristickejšia neutrofilná leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava. ESR sa zvyšuje, zatiaľ čo stupeň jeho zvýšenia je určený prevalenciou a závažnosťou procesu. Vírusová pneumónia sa vyznačuje leukopéniou. Pri ornitóznej pneumónii sa zaznamená významné zvýšenie ESR. Pre parainfluenzu a adenovírusovú pneumóniu je spravidla charakteristická tendencia k leukopénii, ale ESR sa v týchto prípadoch nemení.

Pri ťažkej pneumónii sa vykonávajú opakované kultivácie spúta, ktorých výsledky môžu pomôcť určiť etiológiu ochorenia.

Laboratórne a inštrumentálne metódy výskumu majú ďalší význam pri objasňovaní stupňa zapojenia iných orgánov a systémov do procesu a vývoja komplikácií:

EKG vám umožňuje posúdiť stav myokardu;

Echokardiografia (EchoCG) pri komplikácii IE pomáha odhaliť perikardiálny výpotok alebo bakteriálne kolónie na srdcových chlopniach;

Indikátory funkcie vonkajšieho dýchania umožňujú posúdiť stav priechodnosti priedušiek.

Diagnostika

Diagnóza pneumónie je založená na definícii hlavných a dodatočných diagnostických kritérií. Hlavným kritériom je syndróm lokálnej zápalovej infiltrácie pľúcneho tkaniva (klinické a rádiologické údaje). Medzi ďalšie kritériá patria:

Syndróm všeobecných zápalových zmien;

syndróm intoxikácie;

Syndróm zapojenia iných orgánov a systémov;

Existencia rizikových faktorov.

Dôležitú úlohu pri stanovení etiologickej diagnózy má správne posúdenie epidemiologickej situácie v kombinácii s klinickým obrazom ochorenia a RTG údajmi. Pomoc v tomto prípade poskytujú výsledky bakterioskopie, ktorá by sa mala vykonať v prvý deň ochorenia a interpretovať s prihliadnutím na klinické údaje.

Etiologická príslušnosť pneumónie, pri ktorej nie sú úplne vyjadrené vlastnosti patogénu a neexistuje charakteristický klinický a rádiologický obraz, sa stanovuje podľa bakteriologických, virologických a sérologická štúdia počas liečby. Aj pomocou širokého spektra mikrobiologických štúdií je možné určiť etiológiu ochorenia sotva v polovici prípadov.

Znenie rozšíreného klinická diagnóza zahŕňa:

Podmienky výskytu (klinická a etiologická klasifikácia);

Etiológia (ak je stanovená);

Lokalizácia a prevalencia;

Závažnosť toku;

Prítomnosť komplikácií;

Fáza toku (vysoká, rozlíšenie, rekonvalescencia). Liečba

Zásady liečby pacienta s pneumóniou sú uvedené v tabuľke. 1-2. Tabuľka 1-2. Zásady liečby pacienta s pneumóniou

Liečebné aktivity sú uvedené nižšie.

Terapeutický režim a racionálna výživa.

Lekárske ošetrenie:

etiotropný;

patogénne;

Symptomatická.

Fyzioterapeutický účinok.

Dispenzárny dozor.

Terapeutický režim a racionálna výživa

Pacienti s pneumóniou sú hospitalizovaní. Indikáciou pre to je vek pacienta nad 65 rokov s akoukoľvek závažnosťou ochorenia, existencia závažných sprievodných ochorení a (alebo) príznakov narušenia životných funkcií tela, ako aj nedostatok náležitej starostlivosti pri Domov. V iných prípadoch môžete zorganizovať nemocnicu doma. Počas celého obdobia horúčky a intoxikácie nezabudnite dodržiavať odpočinok na lôžku. Pacient zároveň potrebuje dostatok tekutín, bohatých na vitamíny a bielkoviny.

Lekárske ošetrenie

Vykonáva sa pomocou lieky ovplyvnenie patogénu (etiotropná liečba), rôzne súvislosti patogenézy, jednotlivé príznaky ochorenia (hypoxia, horúčka, kašeľ a pod.) a rozvinuté komplikácie

názor. Hlavnou metódou liečby pneumónie je antibiotická terapia, ktorá sa predpisuje empiricky až do získania výsledkov bakteriologického vyšetrenia. Jeho výsledky sú známe 2–3 dni po odbere vzoriek a vo väčšine prípadov nemajú významný vplyv na taktiku liečby (tabuľky 1–3).

Tabuľka 1-3. Dávkovací režim antibakteriálnych liekov (počas empirickej antibiotickej liečby)

Koniec tabuľky. 1-3

* Prvý deň sa predpisuje dvojnásobná dávka 0,5 g.

Etiotropná liečba pneumónie. Používajú sa antibakteriálne lieky, pri ktorých je potrebné dodržiavať tri hlavné podmienky:

Začatie liečby čo najskôr, bez čakania na izoláciu a identifikáciu patogénu, so zameraním pri výbere dávkovacieho režimu na vlastnosti klinického obrazu a rádiografické údaje;

Predpisovanie liekov v dostatočných dávkach a v takých intervaloch, aby sa vytvorila a udržala terapeutická koncentrácia lieku v krvi a pľúcnom tkanive;

Sledovanie účinnosti liečby prostredníctvom klinického pozorovania a ak je to možné, bakteriologického vyšetrenia.

Zo všetkých antibakteriálnych látok sú najúčinnejšie antibiotiká, ktoré sa vyberajú s prihliadnutím na vlastnosti možného patogénu a toleranciu pacienta k lieku. S grampozitívnou mikroflórou je výhodné vymenovanie polosyntetických penicilínov a cefalosporínov, s gramnegatívnymi - fluorochinolónmi, aminoglykozidmi a imipenémom (imipeném + cilastatín). Pacientom s vírusovo-bakteriálnou asociáciou by sa mali predpísať širokospektrálne antibiotiká v kombinácii s polosyntetickými a chránenými penicilínmi.

Subjektívna odpoveď na antibiotiká sa zvyčajne zaznamená do 3-4 dní od začiatku liečby. Objektívna odpoveď zahŕňa hodnotenie horúčky, symptómov, laboratórnych nálezov a rádiografických zmien. Priemerná dynamika týchto parametrov je uvedená v tabuľke. 1-4.

Účinnosť antibiotík sa hodnotí po 2-3 dňoch. Pri absencii klinického účinku užívania lieku počas troch dní by sa mal nahradiť iným, pokiaľ je to možné, so zameraním na citlivosť izolovanej mikroflóry. Napriek tomu vysoká účinnosť, o

Tabuľka 1-4. Priemerná rýchlosť rozlíšenia klinických a laboratórne príznaky s nekomplikovaným komunitná pneumónia

dlhodobá antibiotická terapia, antibakteriálne činidlo sa po 10-12 dňoch nahradí iným.

Liečba komunitnej pneumónie

Pacienti môžu byť liečení ambulantne aj stacionárne podmienky. Pri vykonávaní antibiotickej liečby na ambulantnej báze sa rozlišujú dve skupiny pacientov:

Skupina I - vek menej ako 60 rokov, žiadne komorbidity;

Skupina II - vek nad 60 rokov a (alebo) existujú sprievodné ochorenia.

Trvanie antibiotickej liečby je spravidla 7-10 dní.

Vedenie antibiotickej liečby u pacientov skupiny I

Liekmi voľby sú amoxicilín (0,5-1,0 g perorálne 3-krát denne) alebo amoxicilín + kyselina klavulanová (0,625 g perorálne 3-krát denne). Alternatívne lieky - makrolidy: klaritromycín (0,5 g perorálne 2-krát denne), roxitromycín (0,15 g perorálne 2-krát denne), azitromycín (0,5 g perorálne 1-krát denne), spiramycín (perorálne 1,5 milióna IU 3-krát denne). Pri podozrení na atypický patogén sa za lieky voľby považujú makrolidy a alternatívnymi liekmi môžu byť respiračné fluorochinolóny (perorálny levofloxacín v dávke 0,5 g 1-krát denne alebo moxifloxacín v dávke 0,4 g 1-krát denne).

Vedenie antibiotickej liečby u pacientov skupiny II

Liekmi voľby sú amoxicilín + kyselina klavulanová (0,625 g perorálne 3-krát denne alebo 1,0 g 2-krát denne), cefuroxím (0,5 g perorálne 2-krát denne). Alternatívne lieky: levofloxacín (perorálne 0,5 g 1-krát denne), moxifloxacín (perorálne 0,4 g 1-krát denne) alebo ceftriaxón (intramuskulárne 1,0-2,0 g 1-krát denne).

V prípade intolerancie by sa mali uprednostňovať makrolidy p-laktámové antibiotiká a zápal pľúc, pravdepodobne spôsobený Mycoplasma pneumoniae A Chlamydia pneumoniae. Indikáciou pre parenterálne podanie liekov je nemožnosť ich požitia.

Antibakteriálna terapia v stacionárnych podmienkach

Lekárska liečba v nemocnici závisí od závažnosti priebehu pneumónie.

Liečba miernej až stredne závažnej pneumónie. Lieky voľby: amoxicilín + kyselina klavulanová (intravenózne, 1,2 g 3-krát denne), ampicilín (intravenózne alebo intramuskulárne, 1,0-2,0 g 4-krát denne), benzylpenicilín (intravenózne, 2 milióny jednotiek 4-6 raz denne), cefotaxím (intravenózne alebo intramuskulárne, 1,0-2,0 g 2-3-krát denne), ceftriaxón (intravenózne alebo intramuskulárne, 1,0-2,0 g 1-krát denne), cefuroxím (intravenózne alebo intramuskulárne v dávke 0,75 g 3-krát denne). Alternatívne lieky: levofloxacín (intravenózne v dávke 0,5 g 1-krát denne) alebo moxifloxacín (intravenózne v dávke 0,4 g 1-krát denne).

Po 3-4 dňoch liečby, keď sa dosiahne klinický účinok (normalizácia telesnej teploty, zníženie závažnosti intoxikácie a iných symptómov ochorenia), je potrebné prejsť z parenterálneho podávania liekov na perorálne podávanie. Celková dĺžka liečby je 7-10 dní.

Liečba ťažkej pneumónie. Lieky voľby: kombinácia klaritromycínu (0,5 g intravenózne 2-krát denne) alebo spiramycínu (1,5 milióna IU intravenózne 3-krát denne) alebo erytromycínu (0,5-1,0 g intravenózne 4-krát denne). denne) s amoxicilínom + kyselina klavulanová (intravenózne 1,0-2,0 g 3-krát denne) alebo cefepim (intravenózne 1,0-2,0 g 2-krát denne) alebo cefotaxím (intravenózne 1,0-2,0 g 2-3-krát denne) alebo ceftriaxón (intravenózne v dávke 1,0-2,0 g 1-krát denne). Alternatívne lieky: kombinácia levofloxacínu (0,5 g IV 1-2-krát denne) alebo moxifloxacínu (0,4 g IV 1-krát denne) alebo ofloxacínu (0,4 g IV 2-krát denne) alebo ciprofloxacínu (intravenózne 0,2-0,4 g 2-krát denne) s cefotaxímom (intravenózne 1,0-2,0 g 2-3-krát denne) alebo ceftriaxónom (intravenózne v dávke 1,0-2,0 g 1-krát denne).

Parenterálne sa lieky podávajú v priebehu 7-10 dní. Celková dĺžka liečby je 14-21 dní.

Liečba nozokomiálnej pneumónie

Pri liečbe je potrebné mať na pamäti, že často sú pôvodcami ochorenia multirezistentné gramnegatívne baktérie (vrátane Pseudomonas aeruginosa), stafylokoky a anaeróby. Liečba nozokomiálnej pneumónie antibakteriálnymi látkami závisí od prítomnosti alebo neprítomnosti sprievodných rizikových faktorov. Trvanie užívania antibakteriálnych liekov sa určuje individuálne. Pri liečbe nozokomiálnej (nozokomiálnej) pneumónie, berúc do úvahy najčastejšie patogény (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus), sú na prvom mieste cefalosporíny III-IV generácie odolné voči pôsobeniu β-laktamázy, fluorochinolóny a imipeném.

Antibakteriálna liečba nozokomiálnej pneumónie vyskytujúcej sa u pacientov bez sprievodných rizikových faktorov

Lieky voľby: amoxicilín + kyselina klavulanová (intravenózne, 1,2 g 3-krát denne), cefotaxím (intravenózne alebo intramuskulárne, 1,0-2,0 g 2-3-krát denne), ceftriaxón (intravenózne alebo intramuskulárne v

dávka 1,0-2,0 g 1-krát denne), cefuroxím (intravenózne alebo intramuskulárne, 0,75 g 3-krát denne). Alternatívne lieky: levofloxacín (intravenózne v dávke 0,5 g 1-krát denne), moxifloxacín (intravenózne v dávke 0,4 g 1-krát denne), kombinácia cefepimu (intravenózne v dávke 1,0-2,0 g 2-krát denne deň deň) s amikacínom (intravenózne v dávke 15-20 mg/kg 1-krát denne) alebo gentamicínom (intravenózne v dávke 3-5 mg/kg 1-krát denne).

Antibakteriálna liečba nozokomiálnej pneumónie u pacientov s prispievajúce faktory riziko

Lieky voľby: imipeném (0,5 g intravenózne 3-4-krát denne) alebo ceftazidím (1-2 g intravenózne 2-3-krát denne) alebo cefepim (1,0-2,0 g každý

2-krát denne) alebo meropeném (intravenózne v dávke 0,5 g 3-4-krát denne) v kombinácii s amikacínom (intravenózne v dávke 15-20 mg/kg 1-krát denne) alebo vankomycínom (intravenózne pri dávka 1,0 g 2-krát denne). Alternatívne lieky: aztreonam (intravenózne alebo intramuskulárne v dávke 0,5-2,0 g 2-3-krát denne) alebo levofloxacín (intravenózne v dávke 0,5 g 1-krát denne) alebo moxifloxacín (intravenózne v dávke 0, 4 g 1-krát denne), alebo kombinácia amikacínu (intravenózne v dávke 15-20 mg/kg 1-krát denne) s piperacilínom + tazobaktámom (4,5 g intravenózne 3-krát denne) alebo s tikarcilínom + kyselinou klavulanovou ( intravenózne 3,2 g 3-krát denne). Namiesto amikacínu sa môže použiť gentamicín (intravenózne v dávke 3-5 mg/kg telesnej hmotnosti 1-krát denne).

Liečba aspiračnej pneumónie

Aspiračné pneumónie sú takmer vždy spôsobené anaeróbnou a/alebo gramnegatívnou mikroflórou, ktorá si vyžaduje podávanie aminoglykozidov, chránených penicilínov v kombinácii s metronidazolom a karbapenémov. Lieky voľby: amoxicilín + kyselina klavulanová (intravenózne, 1,2 g

3-krát denne, alebo benzylpenicilín (intravenózne, 2 milióny jednotiek 4-6-krát denne) v kombinácii s metronidazolom (intravenózne, 0,5 g 3-krát denne). Alternatívne lieky: imipeném (0,5 g IV 3-4 krát denne) alebo meropeném (0,5 g IV 3-4 krát denne). Dobrý účinok poskytuje intravenózne podávanie klindamycínu (0,3-0,9 g 3-krát denne). Trvanie antibiotickej liečby aspiračnej pneumónie sa určuje individuálne.

Liečba pneumónie pri stavoch imunodeficiencie

Liečba pneumónie v kombinácii so závažnými poruchami imunity by sa mala vykonávať iba v nemocničnom prostredí. U pacientov s imunodeficitnými stavmi výber antibiotickej terapie do značnej miery závisí od pôvodu patogénu. Najbežnejším režimom je vymenovanie aminoglykozidov v kombinácii s modernými cefalosporínmi. U pacientov s AIDS s rozvojom pneumónie spôsobenej Pneumocystis carinii, Akceptovaným liečebným režimom je parenterálne podávanie pentamidínu, kotrimoxazolu a septrimu. Liečba pneumocystovej pneumónie sa uskutočňuje kotrimoxazolom (intravenózne v dávke 20 mg / kg denne v 3-4 dávkach). Trvanie liečby - 21 dní.

o slabá tolerancia antibiotiká a vysoká citlivosť izolovanej mikroflóry na nitrofurány, predpisuje sa furaltadón (0,1 g perorálne

4-krát denne), furazidín (intravenózne kvapkanie, 300-500 ml 0,1% roztoku denne; 3-5 infúzií na kurz). Ak sú antibiotiká neúčinné,

úspech pri používaní derivátov chinoxalínu (hydroxymetylchinoxalíndioxid).

Na prevenciu kandidózy (najmä pri masívnej a dlhodobej liečbe antibiotikami) sa odporúča použitie nystatínu a levorínu (ústami, 500 tisíc jednotiek 4-krát denne).

V prípade pneumónie hubovej etiológie sú predpísané antifungálne látky: amfotericín B, itrakonazol, ketokonazol, flukonazol atď.

Patogenetická liečba pneumónie. Na obnovenie nešpecifickej rezistencie pri ťažkej a dlhotrvajúcej pneumónii sa používajú imunomodulačné činidlá (interferónové prípravky, azoximér bromid, extrakt z týmusu).

Pri stafylokokovej pneumónii sa pasívna imunizácia uskutočňuje stafylokokovým toxoidom.

Na obnovenie priechodnosti priedušiek sa používajú bronchodilatanciá a prostriedky, ktoré riedia bronchiálne sekréty (požitie acetylcysteínu, ambroxolu, brómhexínu, horúci alkalický nápoj). Bronchodilatátory sa prednostne podávajú inhalačne: adrenomimetiká (fenoterol, salbutamol) a anticholinergiká (ipratropium bromid, vnútri - teofylín).

Pri dlhotrvajúcom priebehu zápalu pľúc niekedy zohráva rozhodujúcu úlohu obnovenie drenáže priedušiek pomocou bronchoskopickej sanitácie.

Na obnovenie nešpecifickej odolnosti organizmu sú predpísané vitamíny A, C, E, skupina B, biogénne stimulanty a adaptogénne látky (aloe, tinktúra ženšenu a magnólie, tekutý extrakt z Eleutherococcus).

Pacientom, ktorí môžu mať ochorenie vírusovej etiológie, sa odporúča podávať protichrípkový ľudský imunoglobulín a antivirotiká (riboverín, ganciklovir a pod.). Na ambulantnej báze sa používajú inhalácie fytoncídov (cesnaková a/alebo cibuľová šťava, pripravená ex temporae, v izotonickom roztoku chloridu sodného).

Symptomatická liečba pneumónie. Pri neproduktívnom suchom kašli sa predpisujú antitusiká (kodeín, prenoxdiazín, glaucín, butamirát + guaifenezín, butamirát atď.); s ťažkým výtokom spúta - expektoranciá (infúzia trávy thermopsis, koreň ibišteka atď.) a mukolytické lieky (extrakt z liečivých bylín marshmallow, ambroxol, acetylcysteín). Pri zlej tolerancii vysokej telesnej teploty sú indikované antipyretiká (metamisol sodný, kyselina acetylsalicylová). Pacientom so sprievodnými patologickými zmenami v kardiovaskulárnom systéme (najmä starším osobám), ako aj v závažných prípadoch ochorenia, sú predpísané injekcie gáforu, prokaínu + kyseliny sulfokamforovej.

Existencia dyspnoe a cyanózy je indikáciou pre oxygenoterapiu. S ťažkou intoxikáciou a zničením pľúcny infiltrát vykonať detoxikačnú kúru (vnútrožilové podanie dextránu [porovnaj mol. hmotnosť 30 000-40 000], gemodez * a iné roztoky).

Intravenózne podanie glukokortikoidov sa odporúča pacientom s ťažkým zápalom pľúc, ťažkou intoxikáciou a infekčno-toxickým šokom.

Fyzioterapia vplyv

Pri liečbe pacientov so zápalom pľúc sa používajú rušivé procedúry (poháre, horčičné náplasti, horčičné zábaly), ktoré sa pri nízkej telesnej teplote vykonávajú od prvých dní choroby. Na odstránenie zápalových zmien je po znížení telesnej teploty predpísaná diatermia, induktotermia, mikrovlnná rúra, UHF atď. Resorpcia ohniska zápalu pľúc je uľahčená masážou hrudníka a fyzioterapia(LFK).

V štádiu rozlíšenia sa používa aerosólová terapia s použitím bronchodilatačných zmesí samotných alebo v kombinácii s rôznymi antibakteriálnymi liekmi.

ambulancia pozorovanie

Kritériá obnovy:

Dobrý zdravotný stav a celkový stav pacienta;

Pretrvávajúca normalizácia telesnej teploty;

Eliminácia klinických, laboratórnych a rádiologických príznakov pneumónie.

Predpoveď

Pneumónia je jednou z tých chorôb, ktoré spravidla končia úplným zotavením. Výsledok pneumónie do značnej miery závisí od prevalencie zápalového procesu, existencie alebo absencie komplikácií, načasovania začiatku a užitočnosti antibiotickej terapie, stavu tela a iných dôvodov.

Všetci pacienti s rozsiahlym zápalovým procesom, predĺženým priebehom zápalu pľúc, zhoršenými funkciami vonkajšieho dýchania a imunitného systému, ako aj s komplikovaným zápalom pľúc by mali byť odoslaní na doliečovacie oddelenie a obnovu morfologických a funkčných parametrov na rehabilitačné oddelenie.

Obdobie lekárskeho vyšetrenia pacientov, ktorí mali zápal pľúc bez komplikácií, môže byť 6 mesiacov, vo všetkých ostatných prípadoch - najmenej rok.

Prevencia

Preventívne opatrenia sú zamerané na vykonávanie všeobecných sanitárnych a hygienických opatrení (pracovný režim, boj proti prachu, kontaminácii plynom, prehriatiu a podchladeniu, vetranie priestorov, izolácia chorých atď.). Osobná prevencia zahŕňa otužovanie tela, telesnú výchovu a turistiku, správnu výživu a sanitáciu ložísk infekcie. Veľký význam má včasná a správna liečba akútnych respiračných ochorení a ďalšie protiepidemické opatrenia.

Dôležitá je najmä prevencia zápalu pľúc u pacientov trpiacich chronickými pľúcnymi ochoreniami. Za povinné sa u nich považuje očkovanie proti chrípke, a ak je to možné, imunizácia vakcínou na prevenciu pneumokokových infekcií.

Pri ochoreniach, ktoré môžu byť komplikované zápalom pľúc (IM, cievna mozgová príhoda, stav po chirurgická intervencia atď.).

V 3% prípadov je zaznamenaný chronický zápal. Chronický zápal pľúc resp chronický zápal pľúc(CP) - chronické poškodenie parenchýmu a intersticiálneho pľúcne tkanivo, vyvíjajúci sa v mieste nevyriešenej pneumónie, obmedzený na segment (segmenty) alebo laloky (laloky) a klinicky sa prejavujúci opakovanými vzplanutiami zápalového procesu v postihnutej časti pľúc. Morfologickým substrátom CP je pneumoskleróza a (alebo) karnifikácia pľúcneho tkaniva, ako aj nezvratné zmeny v bronchiálnom strome podľa typu lokálnej bronchitídy, často s deformáciou a rozvojom bronchiektázií v budúcnosti. Vzhľadom na rozšírené a úspešné používanie antibakteriálnych liekov na liečbu infekčných procesov v dolných dýchacích cestách je CP v súčasnosti zriedkavo zaznamenaná.

Existencia CP nie je uznávaná všetkými výskumníkmi, ale rozlišujú ju patológovia a množstvo klinických lekárov (Putov N.V., Silvestrov V.P.).

Klasifikácia. V súčasnosti neexistuje klasifikácia CP, ktorá by spĺňala všetky požiadavky. Klasifikácia CP, oficiálne prijatá v roku 1972, viedla k nadmernej diagnóze tohto ochorenia a prakticky nahradila všetky ostatné formy takzvaných chronických respiračných ochorení pľúc, najmä chronickú bronchitídu, bronchiektáziu a chronickú obštrukčnú chorobu pľúc.

V súčasnosti sa zamieta hlavné kritérium prechodu predĺženej pneumónie na chronickú - trvanie ochorenia je 8 týždňov (Silvestrov V.P., 1974). Iba absencia pozitívnej röntgenovej dynamiky, napriek dlhej a intenzívnej liečbe, a čo je najdôležitejšie, existencia opakovaných vzplanutí zápalového procesu v tej istej oblasti pľúc, nám umožňuje hovoriť o prechode dlhotrvajúcej pneumónie. do chronickej formy.

Etiológia. CP je zápalové ochorenie infekčného pôvodu, takže jeho etiológia zodpovedá zápalu pľúc. Hoci neexistuje mikroorganizmus, ktorý spôsobuje chronický priebeh pneumónie, je dokázaná rôzna miera významnosti rôznych patogénov pri prechode akútneho zápalového procesu na chronický.

Najčastejšie sú pôvodcami zápalového procesu pri CP asociácie nebakteriálnych (vírusy, mykoplazmy) a bakteriálnych (hlavne pneumokoky a Haemophilus influenzae) pôvodcov.

Úloha vírusovej infekcie pri prechode akútneho zápalového procesu na chronický je obzvlášť veľký.

Pneumónia, pri výskyte ktorej vedúca úloha patrí vírusom, vedúcim k deštruktívnym procesom, končí tvorbou fibrotických zmien v pľúcach.

Vírus chrípky poškodzuje stenu priedušiek s rozvojom porúch drenáže a ventilácie, spôsobuje zápalové zmeny v intersticiálnom tkanive, ktoré sú relatívne stabilné a náchylné na pomalú regresiu.

Vírus chrípky je vodičom autoinfekcie a vytvára priaznivé pozadie pre prejav patogénnych vlastností rozmanitej oportúnnej a saprofytickej mikroflóry.

Možným dôvodom chronicity procesu je defekt vo vývoji pľúcneho tkaniva v oblasti akútny zápal, čo prispieva k recidíve zápalového procesu a kolonizácii patogénu.

Patogenéza. Bezprostredné príčiny prechodu akútneho zápalového procesu na chronický nie sú dobre pochopené. Nasledujúce skutočnosti sa považujú za nepochybné.

Pri vzniku opakovaných ohnísk infekcie v predtým postihnutej oblasti pľúc zohrávajú úlohu zostávajúce zmeny, ktoré spôsobujú lokálne narušenie drenážnej funkcie priedušiek. V niektorých prípadoch je určujúcim faktorom v patogenéze CP sprievodná chronická bronchitída, ktorá výrazne bráni drenážnej a prevzdušňovacej funkcii priedušiek v oblasti akútneho zápalu.

Fokálna infekcia v tele pacienta môže slúžiť ako stály zdroj autoinfekcie a senzibilizácie organizmu, prejavujúca sa precitlivenosťou bronchopulmonálny systém na rôzne mikroorganizmy, vírusy a ich metabolické produkty.

Predpokladom pre vznik CP sú všetky stavy (vrátane vírusovej intoxikácie, alkoholu, fajčenia, hypotermie, prepracovanosti, staroby a pod.), ktoré potláčajú celkovú reaktivitu a prispievajú k zmenám imunitného stavu organizmu a lokálna imunita bronchopulmonálny systém. Tieto zmeny sa prejavujú znížením aktivity alveolárnych makrofágov a leukocytov, oslabením fagocytózy, nedostatkom sekrečného IgA a znížením koncentrácie bakteriolyzínov.

Pri CP bol zaznamenaný vývoj autoimunitných procesov. Antipulmonálne protilátky majú pulmonocytotoxickú vlastnosť, ktorá sa prejavuje zápalom intersticiálneho tkaniva.

V dôsledku vplyvu všetkých týchto faktorov nie je úplne eliminovaný zápalový proces pri pneumónii (obr. 1-2). Zostávajú oblasti karnifikácie, ktoré neskôr slúžia ako miesto recidívy zápalového procesu.

Proces nie je obmedzený na parenchým pľúc, ale ide do intersticiálneho tkaniva, priedušiek a krvných ciev. V tomto ohľade je zápalovo-sklerotický proces (pneumoskleróza) považovaný za morfologický substrát CP, čo vedie k zníženiu objemu postihnutej časti pľúc a jej jazvovitému zvrásneniu. V oblastiach bronchiálneho stromu zodpovedajúcich postihnutej oblasti sa vyvíjajú javy lokálnej bronchitídy, ktoré sa v budúcnosti môžu deformovať s následným rozvojom bronchiektázie.

Proces sa nikdy nestane difúznym, takže závažnosť funkčných porúch dýchacieho a obehového systému v pľúcnom obehu je zanedbateľná. V tomto ohľade je zriedkavo zaznamenaný rozvoj respiračnej (pľúcnej) insuficiencie a cor pulmonale aj pri rozsiahlych ložiskách chronickej pankreatitídy.

Ryža. 1-2. Patogenéza chronickej pneumónie

klinický obraz. CP je charakterizovaná nasledujúcimi hlavnými syndrómami:

Zápalová infiltrácia;

Lokálna pneumoskleróza.

Broncho-obštrukčný syndróm a syndróm respiračného zlyhania sú voliteľné príznaky, ktoré sa môžu vyskytnúť v rôznych štádiách ochorenia.

Existujú tri stupne aktivity zápalového procesu:

I stupeň - minimálne znaky;

II stupeň - mierne príznaky exacerbácie;

III stupeň - klinické, rádiologické a laboratórne ukazovatele exacerbácie sú výrazné.

V závislosti od prevalencie konkrétneho syndrómu sa CP vyskytuje v dvoch hlavných formách - intersticiálna a bronchiektázia.

Intersticiálna forma CP je charakterizovaná prevahou zmien vo forme fokálnej pneumosklerózy (N.V. Putov, 1984). Toto je najbežnejšia forma HP. Pri bronchiektázovej forme sa popri fokálnej pneumoskleróze vyskytujú aj bronchiektázie (CP s bronchiektáziami). Nie všetci lekári rozpoznávajú túto formu (N.R. Paleev, 1985).

N.V. Putov okrem intersticiálnej rozlišuje aj karnifikujúcu formu CP (s prevahou alveolárnej karnifikácie). Pri tejto forme CP sa pacienti spravidla nesťažujú a rádiologicky môžu existovať intenzívne, pomerne dobre definované tiene, ktoré je potrebné odlíšiť od príznakov periférneho nádoru.

Intersticiálna forma chronickej pneumónie. V prvej fáze diagnostického vyhľadávania možno nájsť tieto sťažnosti:

Kašeľ, vo veľkej väčšine prípadov - s uvoľnením malého množstva spúta, niekedy - hemoptýza;

Bolesť v hrudníku na postihnutej strane;

Dýchavičnosť pri námahe;

Zvýšenie telesnej teploty;

Fenomény asténie (slabosť, bolesť hlavy, potenie, strata chuti do jedla a telesná hmotnosť).

Sťažnosti sú najživšie a početné s ťažkou exacerbáciou. Množstvo spúta sa zvyšuje, stáva sa hnisavým. Po pripojení broncho-obštrukčného syndrómu spolu s produktívnym dochádza k záchvatovému záchvatovému kašľu s ťažkou produkciou spúta.

Pri CP bez bronchiektázie výskyt hemoptýzy vždy naznačuje aktivitu procesu a spravidla je mierne vyjadrený. Hemoptýza je zvyčajne zaznamenaná pri bronchiektázovej forme CP, pretože je jedným zo všeobecne uznávaných symptómov bronchiektázie.

V prípade exacerbácie procesu sa bolesť na hrudníku často vyskytuje alebo sa zintenzívňuje na strane zápalového procesu: neustály pocit ťažkosti sa obáva (najčastejšie pod uhlom lopatky). Kreslenie bodavá bolesť môže byť zhoršená dýchaním (zapojenie pleury do procesu). Telesná teplota je často subfebrilná, zriedkavo febrilná. Exacerbácia je sprevádzaná silným potením, silnou slabosťou a stratou chuti do jedla.

V štádiu remisie je sťažností málo. Najčastejšie je zaznamenaný kašeľ so slabým mukopurulentným spútom.

Zapnuté prvá fáza diagnostického vyhľadávania dôležité pre stanovenie správnej diagnózy je zistenie súvislosti týchto ťažkostí s už preneseným zápalom pľúc (často zdĺhavým priebehom), predčasne začatou a nedostatočne ukončenou liečbou. Pri absencii jasných pokynov pre prekonanú chorobu je potrebné zistiť, či predtým existovali často sa opakujúce akútne respiračné ochorenia. Môžete si všimnúť opätovný zápal tej istej oblasti pľúcneho tkaniva.

V anamnéze u pacientov s CP nie sú náznaky pneumokoniózy, tuberkulózy, sarkoidózy a iných ochorení sprevádzaných podobnými klinickými príznakmi (ich existencia v anamnéze si vyžaduje revíziu diagnostického konceptu).

Zapnuté druhá fáza diagnostického vyhľadávania je potrebné určiť syndrómy lokálnej pneumosklerózy a zápalovej infiltrácie, ktoré možno charakterizovať nasledujúcimi klinickými príznakmi:

Zaostávanie v dýchaní a (alebo) stiahnutie postihnutej strany hrudníka (vyjadrené výrazným zapojením pľúcneho tkaniva do procesu);

Tuposť alebo skrátenie zvuku perkusií;

Vlhké, zvonivé jemné bublinky nad léziou spôsobenou lokálnou fokálnou pneumosklerózou.

Ak je pleura zapojená do procesu, potom počúvajte trenie pleury. Pri broncho-obštrukčnom syndróme sa zaznamenáva predĺženie výdychu a suchý sipot. Posledné sa vyskytujú aj vtedy, keď sa na CP pripojí astmatická (alergická) zložka, ktorej vznik je jedným z hlavných a závažné komplikácie ochorenia v súčasnosti. Vývoj respiračného zlyhania je sprevádzaný dýchavičnosťou v pokoji, cyanózou a tachykardiou. Mimo exacerbácie CP sú klinické príznaky vzácne: v obmedzenom priestore je počuť vlhké, neznelé jemné bublanie.

Zapnuté tretia etapa diagnostického vyhľadávania vykonávať inštrumentálne a laboratórne štúdie, ktoré umožňujú:

Urobte konečnú diagnózu CP na základe rádiologických príznakov lokálnej (segmentálnej alebo lobárnej) pneumosklerózy, endoskopických príznakov lokálnej bronchitídy, vylúčenia chorôb, ktoré majú podobný klinický obraz;

Určite stupeň aktivity zápalového procesu;

Určiť a (alebo) objasniť závažnosť komplikácií.

RTG vyšetrenie má rozhodujúci význam v diagnostike CP a jej exacerbácií. Pri výraznej exacerbácii procesu je zaznamenaný zápal infiltratívneho a (alebo) peribronchiálneho typu. Infiltratívny typ je charakterizovaný fokálnym stmavnutím na pozadí rôzne exprimovaných intersticiálnych zmien (pneumoskleróza) a adhezívnej pleurisy (interlobárne, paramediastinálne adhézie, infekcia kostofrénnych dutín). Peribronchiálny typ sa vyznačuje zmenami okolo segmentových priedušiek vo forme koncentrických spojok alebo prameňov rovnobežných s bronchom v kombinácii s príznakmi fokálnej pneumosklerózy (ťažký a deformovaný pľúcny vzor, zníženie objemu postihnutej oblasti pľúca). Pri CP nie je charakteristická lokalizácia zápalového procesu.

Keďže chronická fokálna forma pľúcnej tuberkulózy, chronický absces a bronchogénne nádory majú klinický obraz podobný CP, rádiologické metódy sa stávajú kľúčovými pre diferenciálnu diagnostiku. Röntgenové vyšetrenie v kombinácii s údajmi prvého a druhého štádia diagnostického vyhľadávania tiež umožňuje vylúčiť sarkoidózu hrudných orgánov a Hamman-Richov syndróm. V diferenciálnej diagnostike sú rozhodujúce výsledky.

Bronchografia sa vykonáva pred operáciou na objasnenie povahy a rozsahu poškodenia priedušiek.

Údaje z bronchoskopického vyšetrenia výrazne pomáhajú:

Pri stanovení konečnej diagnózy CP, keďže lokálna purulentná alebo katarálna endobronchitída je bronchoskopickým markerom ochorenia;

Pri vylúčení (detekcii) bronchogénnej rakoviny, prejavujúcej sa klinickým obrazom podobným CP;

Pri hodnotení stupňa aktivity zápalového procesu (podľa závažnosti hyperémie a edému sliznice, charakteru a množstva sekrécie v prieduškách).

Všetci pacienti s CP podstupujú štúdiu funkcie vonkajšieho dýchania (spirometria). Jeho výsledky pomáhajú odhaliť a posúdiť závažnosť broncho-obštrukčného syndrómu a respiračného zlyhania. V nekomplikovanej forme CP sa spravidla určujú obmedzujúce porušenia.

Detekcia veľkého počtu neutrofilov v mikroskopii spúta naznačuje aktivitu zápalového procesu: detekcia eozinofilov je typická pre vývoj alergickej (astmatickej) zložky, ktorá komplikuje priebeh CP; stanovenie mycobacterium tuberculosis a elastických vlákien nás núti prehodnotiť predtým predpokladanú diagnózu CP.

Bakteriologické vyšetrenie spúta pomáha určiť typ mikroflóry. Vysoká koncentrácia mikroorganizmov (viac ako 106 v 1 µl) spoľahlivo indikuje jeho patogenitu. Pri výseve spúta sa zisťuje aj citlivosť mikroflóry na antibiotiká.

Úloha klinických a biochemických krvných testov pri hodnotení aktivity zápalového procesu je nevýznamná. Získané výsledky dostatočne neodrážajú stupeň zápalu. Zmeny parametrov akútnej fázy (zvýšenie ESR, leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava, zvýšenie obsahu fibrinogénu, a2-globulínov, CRP) sa zaznamenávajú iba pri ťažkom zápale. S aktivitou procesu menšieho stupňa môžu byť všetky tieto ukazovatele normálne. Exacerbácia patologického procesu je v týchto prípadoch diagnostikovaná na základe kombinácie klinických údajov, výsledkov röntgenového vyšetrenia a bronchoskopie, ako aj analýzy spúta.

Bronchoektatická forma chronickej pneumónie. Táto forma sa rozlišuje na základe množstva znakov klinického obrazu.

Zapnuté prvá fáza diagnostického vyhľadávania všímať si množstvo diagnostických klinických príznakov.

Zvláštnosť sťažností a stupeň ich závažnosti:

Veľké množstvo vylučovaného spúta (za deň - až 200 ml), vychádzajúce s „plnými ústami“ a niekedy nadobúdajúce hnilobný charakter (často sa zaznamenáva hemoptýza);

S oneskorením produkcie spúta sa telesná teplota stáva febrilnou;

Pacienti sa obávajú silného úbytku hmotnosti (často sa vyvíja karcinofóbia), nedostatku chuti do jedla a výraznej závažnosti príznakov intoxikácie.

Aktívny zápalový proces prebieha nepretržite alebo s častými exacerbáciami. Vysvetľuje sa to výraznejšími morfologickými zmenami v ohnisku chronického zápalu s výrazným porušením drenážnej funkcie regionálnych priedušiek, ako aj výraznejšími poruchami celkovej a imunologickej reaktivity.

Menej účinná konzervatívna terapia.

Zapnuté druhá fáza diagnostického vyhľadávania pozorovať typický klinický obraz.

Výrazná závažnosť klinických symptómov: strata hmotnosti, zmena tvaru nechtov (v podobe sklíčok hodiniek) a deformácia prstov podľa typu paličky. Fyzické zmeny zistené pri vyšetrení dýchacích orgánov sú tiež výraznejšie a stabilnejšie. Môžete počuť nielen jemné, ale aj stredné bublanie. Pri perkusii je možné určiť lokálne skrátenie zvuku bicích.

Zisťujú sa komplikácie: pľúcne krvácanie, spontánny pneumotorax, príznaky cor pulmonale.

Zapnuté tretia etapa diagnostického vyhľadávania Najdôležitejšie informácie pre diagnostiku poskytuje röntgenové vyšetrenie pacientov.

Jednoduché röntgenové snímky ukazujú hrubú fokálnu deformáciu pľúcneho vzoru a cystické lucencie. Možno zníženie objemu v laloku alebo segmente pľúc s posunom mediastína smerom k lézii.

Na CT možno identifikovať oblasti karnifikácie, tenkostenné dutiny a cylindrickú expanziu drenážneho bronchu.

Na bronchogramoch sa zisťujú patologické zmeny v regionálnych prieduškách, špecifikuje sa segmentová lokalizácia procesu a typ bronchiektázie (cylindrická, fusiformná, vaková).

Komplikácie HP:

Broncho-obštrukčný syndróm;

respiračné zlyhanie;

Chronický cor pulmonale;

Tvorba alergickej (astmatickej) zložky;

Pľúcne krvácanie;

Spontánny pneumotorax.

Diagnostika. Pri stanovení diagnózy CP zvážte:

Jasné spojenie medzi nástupom ochorenia a predchádzajúcim zápalom pľúc (menej často s akútnou respiračnou infekciou vrátane chrípky);

Opätovný zápal tej istej oblasti pľúcneho tkaniva v rovnakom segmente alebo laloku pľúc (fokálna povaha pľúcneho procesu), fyzické príznaky fokálneho zápalu a pneumosklerózy (v závislosti od fázy procesu) a nešpecifické príznaky zápalu (podľa laboratórnych výskumných metód);

Röntgenové (vrátane CT) príznaky fokálnej pneumosklerózy, existencia deformujúcej sa bronchitídy, pleurálnych adhézií a lokálnych bronchiektázií;

Bronchoskopický obraz lokálnej purulentnej alebo katarálnej bronchitídy;

Absencia iných chronických respiračných ochorení pľúc, ako aj tuberkulózy, pneumokoniózy, sarkoidózy, Hamman-Richovho syndrómu, ktoré spôsobujú dlhodobú existenciu syndrómu zhutnenia pľúcneho tkaniva, ako aj rozvoj bronchiektázie.

Pri formulovaní diagnózy "chronickej pneumónie" by sa malo odrážať:

Klinická a morfologická forma pneumónie (intersticiálna CP alebo CP s bronchiektáziami);

Lokalizácia procesov (akcie a segmenty);

Fáza procesu (exacerbácia, remisia), pričom exacerbácia udáva stupeň aktivity procesu;

Komplikácie.

Liečba. V akútnej fáze liečba zahŕňa:

Opatrenia zamerané na elimináciu exacerbácie zápalového procesu (antibakteriálna terapia);

Patogenetická terapia (obnovenie priechodnosti priedušiek; vymenovanie liekov, ktoré zvyšujú odolnosť tela);

Liečba komplikácií.

Liečba v zásade zodpovedá liečbe v OP, má však určité zvláštnosti.

Pri vykonávaní antibiotickej liečby by sa mali brať do úvahy charakteristiky patogénu. Priebeh antibiotickej liečby CP sa predlžuje, uprednostňuje sa parenterálna cestaúvody.

Pri rozvoji bronchiektázie je vhodné po sanitácii priedušiek a ich premytí hydroxymetylchinoxalíndioxidom podávať antibiotiká lokálne cez bronchoskop. Ak je to potrebné (vyjadrené spoločné znaky zápal, vysoký stupeň aktivity purulentnej endobronchitídy), rovnaké lieky sa navyše podávajú parenterálne.

Využitím tohto spôsobu podávania liečiva cez nebulizér sa otvára možnosť inhalačnej liečby kombináciou antibiotika tiamfenikol glycinát acetylcysteinát v dávke 250 mg s mukolytikom ambroxolom.

V závažných prípadoch relapsu spôsobeného stafylokokmi, Pseudomonas aeruginosa a inými patogénmi sa má vykonať pasívna špecifická imunoterapia s hyperimúnnou plazmou a y-globulínom.

Počas exacerbácie ochorenia a v štádiu zotavenia sa odporúča použitie imunomodulačných liekov: extrakt z týmusu, azoximer bromid, glukozaminyl muramyl dipeptid. Nevyhnutné je požitie a parenterálne podávanie vitamínových prípravkov, kompletná, na bielkoviny a vitamíny bohatá výživa. S poklesom telesnej hmotnosti a predĺženou intoxikáciou sú predpísané anabolické steroidy (intramuskulárne podávanie nandronolu, 2 ml raz týždenne).

Dôležitou súčasťou liečby je vykonávanie opatrení zameraných na obnovenie alebo zlepšenie priechodnosti priedušiek.

Na zlepšenie drenážnej funkcie priedušiek sa predpisujú expektoranciá a mukolytiká, vykonáva sa sanitačná bronchoskopia, v komplexe respiračnej gymnastiky sa používa posturálna drenáž a špeciálne cvičenia.

Na odstránenie bronchospazmu sa predpisujú lieky prolongovaného teofylínu a inhalačné bronchodilatanciá (β2-agonisty a m-anticholinergiká alebo ich kombinácia - berodual). Pri nedostatočnom účinku terapeutických opatrení komplexná liečba zahŕňa intra-

tracheálne podávanie hydrokortizónu v dávke 25 mg a iných glukokortikoidov. S astmatickou zložkou je liečba doplnená vymenovaním inhalačných glukokortikoidných liekov vo forme inhalátorov s odmeranými dávkami.

Vo fáze doznievania exacerbácie odporúča sa užívať protizápalové (meloxikam, fenspirid) a biogénne stimulanty (aloe, vinič čínska magnólia atď.). Použitie antibiotík pri aktívnej endobronchitíde je obmedzené na lokálne podanie (cez bronchoskop, inhalácia). V tomto období sa stávajú dôležitými dychové cvičenia, masáž hrudníka a fyzioterapeutické procedúry (UHF terapia, diatermia, induktotermia, elektroforéza chloridu vápenatého, jodidu draselného atď.).

liečba CP v remisii zahŕňa súbor opatrení zameraných na predchádzanie exacerbácii, t.j. sekundárne preventívne opatrenia. Pacient by mal prestať fajčiť a neustále sa venovať dychovým cvičeniam. Potrebuje racionálne zamestnanie, sanatóriu a pozorovanie v pneumologickej miestnosti kliniky. Odporúča sa priebeh liečby oslabenými vakcínami: bronchomunal, ribomunil a broncchovacson.

Predpoveď. Vo väčšine prípadov je prognóza pre život priaznivá, ale pacienti vyžadujú dlhodobé dispenzárne pozorovanie a periodickú liečbu.

Prevencia. Hlavnými preventívnymi opatreniami sú prevencia, skorá diagnóza, včasná a racionálna liečba zápalu pľúc.

– akútna lézia pľúca infekčno-zápalovej povahy, ktorá zahŕňa všetky štrukturálne prvky pľúcneho tkaniva, hlavne alveoly a intersticiálne tkanivo pľúc. Klinika pneumónie je charakterizovaná horúčkou, slabosťou, potením, bolesťou na hrudníku, dýchavičnosťou, kašľom so spútom (hlienovitý, hnisavý, "hrdzavený"). Pneumónia je diagnostikovaná na základe auskultačného obrazu, röntgenových údajov pľúc. IN akútne obdobie liečba zahŕňa antibiotickú terapiu, detoxikačnú terapiu, imunostimuláciu; užívanie mukolytík, expektorancií, antihistaminiká; po ukončení horúčky - fyzioterapia, cvičebná terapia.

Z mimopľúcnych komplikácií pneumónie sa často vyvíja akútne kardiopulmonálne zlyhanie, endokarditída, myokarditída, meningitída a meningoencefalitída, glomerulonefritída, toxický šok, anémia, psychóza atď.

Diagnóza pneumónie

Pri diagnostike pneumónie sa rieši niekoľko úloh naraz: diferenciálna diagnostika zápalu s inými pľúcnymi procesmi, objasnenie etiológie a závažnosti (komplikácií) pneumónie. Podozrenie na zápal pľúc u pacienta je potrebné na základe symptomatických príznakov: rýchly rozvoj horúčky a intoxikácie, kašeľ.

Pri fyzikálnom vyšetrení sa zisťuje zhutnenie pľúcneho tkaniva (na základe poklepovej tuposti pľúcneho zvuku a zvýšenej bronchofónie), charakteristický auskultačný obraz - fokálny, vlhký, jemne bublajúci, sonorózny chrapot alebo krepitus. S echokardiografiou a ultrazvukom pleurálnej dutiny sa niekedy určuje pleurálny výpotok.

Diagnóza zápalu pľúc sa spravidla potvrdí po röntgene pľúc. Pri akomkoľvek type pneumónie proces často zachytáva dolné laloky pľúc. Na röntgenových snímkach s pneumóniou možno zistiť nasledujúce zmeny:

parenchymálne (fokálne alebo difúzne blackouty rôznej lokalizácie a rozsahu);
intersticiálna (pľúcny vzor je posilnený perivaskulárnou a peribronchiálnou infiltráciou).

Röntgenové lúče na zápal pľúc sa zvyčajne robia na začiatku ochorenia a po 3-4 týždňoch na sledovanie vymiznutia zápalu a vylúčenie inej patológie (často bronchogénny karcinóm pľúc). Zmeny vo všeobecnom krvnom teste pri pneumónii sú charakterizované leukocytózou od 15 do 30 109 / l, bodným posunom leukocytového vzorca od 6 do 30%, zvýšením ESR na 30-50 mm / h. Pri všeobecnom rozbore moču možno stanoviť proteinúriu, menej často mikrohematúriu. Bakteriologická analýza spúta na zápal pľúc vám umožňuje identifikovať patogén a určiť jeho citlivosť na antibiotiká.

Liečba pneumónie

Pacienti so zápalom pľúc sú zvyčajne hospitalizovaní na všeobecnom terapeutickom oddelení alebo na pneumologickom oddelení. Na obdobie horúčky a intoxikácie je predpísané pokoj na lôžku, bohatý teplý nápoj, vysokokalorické jedlo bohaté na vitamíny. So závažnými príznakmi respiračného zlyhania sú pacientom s pneumóniou predpísané inhalácie kyslíka.

Hlavnou liečbou pneumónie je antibiotická liečba. Antibiotiká by sa mali predpisovať čo najskôr, bez čakania na identifikáciu patogénu. Výber antibiotika vykonáva lekár, žiadna samoliečba nie je neprijateľná! Pri komunitnej pneumónii sa častejšie predpisujú penicilíny (amoxicilín s kyselinou klavulanovou, ampicilín atď.), makrolidy (spiramycín, roxitromycín), cefalosporíny (cefazolín atď.). Výber spôsobu podávania antibiotika je určený závažnosťou priebehu pneumónie. Na liečbu nozokomiálnej pneumónie sa používajú penicilíny, cefalosporíny, fluorochinolóny (ciprofloxacín, ofloxacín atď.), karbapenémy (imipeném), aminoglykozidy (gentamicín). S neznámym patogénom je predpísaná kombinovaná antibiotická terapia 2-3 liekov. Priebeh liečby môže trvať od 7-10 do 14 dní, je možné zmeniť antibiotikum.

Pri pneumónii je indikovaná detoxikačná terapia, imunostimulácia, vymenovanie antipyretických, expektoračných a mukolytických antihistaminík. Po ukončení horúčky a intoxikácie sa režim rozširuje a predpisuje sa fyzioterapia (elektroforéza s chloridom vápenatým, jodid draselný, hyaluronidáza, UHF, masáž, inhalácia) a cvičebná terapia na stimuláciu riešenia zápalového zamerania.

Liečba pneumónie sa uskutočňuje až do úplného zotavenia pacienta, ktoré je určené normalizáciou stavu a pohody, fyzikálnych, rádiologických a laboratórnych parametrov. Pri často opakovanej pneumónii rovnakej lokalizácie sa rozhoduje o otázke chirurgickej intervencie.

Prognóza pneumónie

Pri pneumónii prognózu určuje množstvo faktorov: virulencia patogénu, vek pacienta, choroby pozadia, imunitná reaktivita a primeranosť liečby. Komplikované varianty priebehu pneumónie, stavy imunodeficiencie, rezistencia patogénov na antibiotickú liečbu sú nepriaznivé vo vzťahu k prognóze. Zvlášť nebezpečná je pneumónia u detí mladších ako 1 rok, spôsobená Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella: ich úmrtnosť je od 10 do 30%.

S včasnými a primeranými terapeutickými opatreniami sa zápal pľúc končí zotavením. Podľa variantov zmien v pľúcnom tkanive možno pozorovať nasledujúce výsledky pneumónie:

úplné obnovenie štruktúry pľúcneho tkaniva - 70%;
tvorba miesta lokálnej pneumosklerózy - 20%;
tvorba lokálneho miesta karnifikácie – 7 %;
zníženie segmentu alebo podielu na veľkosti - 2%;
zvrásnenie segmentu alebo podielu - 1 %.

Prevencia zápalu pľúc

Opatrenia na zabránenie vzniku pneumónie sú vytvrdzovanie tela, udržiavanie imunity, eliminácia hypotermického faktora, dezinfekcia chronických infekčných ložísk nosohltanu, boj proti prachu, prestať fajčiť a zneužívať alkohol. U oslabených pacientov na lôžku sa na prevenciu zápalu pľúc odporúča vykonávať respiračné a terapeutické cvičenia, masáže a predpisovať protidoštičkové látky (pentoxifylín, heparín).

Rozšírené a nie vždy opodstatnené používanie antibiotík, najmä širokospektrálnych antibiotík, viedlo k selekcii rezistentných kmeňov a vzniku rezistencie na antibiotiká. Vírusy sú tiež schopné spôsobiť zápalové zmeny v pľúcach, ktoré ovplyvňujú tracheobronchiálny strom a vytvárajú podmienky na prenikanie pneumotropných bakteriálnych agens do dýchacích úsekov pľúc.

Hlavnou cestou infekcie je vzdušnou cestou prienik patogénov alebo aspirácia sekrétov obsahujúcich mikroorganizmy z horných dýchacích ciest.

Menej častá je hematogénna cesta šírenia patogénov (endokarditída trikuspidálnej chlopne, septická tromboflebitída panvových žíl) a priame šírenie infekcie zo susedných tkanív (pečeňový absces) alebo infekcia penetrujúcimi ranami hrudníka.

KLINICKÝ OBRAZ A KLASIFIKÁCIA.

V závislosti od podmienok výskytu, klinického priebehu, stavu imunologickej reaktivity pacienta sa rozlišujú tieto typy:

Ambulantná (domáca, ambulantná)

Nemocnica (nozokomiálna, nozokomiálna)

Ašpirácia

Na pozadí stavov imunodeficiencie

Táto klasifikácia sa používa na odôvodnenie empirickej terapie. Detailne P s prihliadnutím na rizikové faktory (chronická intoxikácia alkoholom, na pozadí CHOCHP, vírusové infekcie, zhubné a systémové ochorenia, chronické zlyhanie obličiek, predchádzajúca antibiotická liečba atď.) umožňuje zohľadniť celú škálu možných patogénov a zvyšuje zameranie štartu

Klinický obraz P je určený tak charakteristikami patogénu, ako aj stavom pacienta a pozostáva z mimopľúcnych symptómov a známok poškodenia pľúc a priedušiek.

Klinické príznaky pneumónie.

1) Bronchopulmonárne: dýchavičnosť, spútum, niekedy tuposť bicích zvukov, oslabenie vezikulárneho alebo bronchiálneho dýchania, krepitus, hluk po pleurálnom trení;

2) Mimopľúcne: hypotenzia, slabosť, tachykardia, potenie, zmätenosť, akútna psychóza, meningeálne symptómy, dekompenzácia chronického ochorenia

U pacientov s chronickou intoxikáciou alkoholom alebo ťažkými sprievodnými ochoreniami (kongestívne zlyhanie srdca, mozgový infarkt a pod.) alebo u starších ľudí môžu mimopľúcne príznaky prevažovať nad bronchopulmonálnymi.

Keď je P lokalizovaný v dolných častiach pľúc a keď je do procesu zapojená bránicová pleura (s krupóznou pneumóniou - pleuropneumóniou), bolesť môže vyžarovať do brušnej dutiny, čo simuluje obraz akútneho brucha.

Pleuropneumóniu treba v niektorých prípadoch odlíšiť od pľúcneho infarktu, ktorý je tiež charakterizovaný náhlym nástupom bolesti, často hemoptýzou, dusením. Na začiatku ochorenia však prítomnosť vysokej teploty a intoxikácie nie sú patognomické. U týchto pacientov je možné identifikovať možné zdroje tromboembólie (tromboflebitída dolných končatín, srdcové choroby, postinfarktová kardioskleróza). Pri registrácii EKG sa odhalia príznaky preťaženia pravého srdca (blokáda pravej nohy Hisovho zväzku, znak S I-QIII. ).

So spontánnym akútnym rozvojom syndrómu bolesti sa môže kombinovať so zvyšujúcim sa respiračným zlyhaním (napätie spontánny pneumotorax). Perkusia odhaľuje tympanitídu, oslabenie dýchania, niekedy zväčšenie objemu a obmedzenie respiračných exkurzií zodpovedajúcej polovice hrudníka.

Komplikácie P sú zápal pohrudnice, tvorba abscesov, pyopneumotorax a pleurálny empyém, syndróm respiračnej tiesne dospelých, toxický šok, broncho-obštrukčný syndróm, vaskulárna nedostatočnosť. V závažných prípadoch s ťažkou intoxikáciou sa u oslabených pacientov môže vyvinúť sepsa, infekčná endokarditída, poškodenie myokardu a obličiek.

Krupózna pneumónia, obligátne spojená s pneumokoková infekcia, je jednou z najťažších foriem P. Je charakterizovaná: akútnym nástupom ochorenia s obrovskou zimnicou, kašľom, bolesťou na hrudníku pri dýchaní, hrdzavým spútom, výraznými poklepovými a auskultačnými zmenami v pľúcach, kritickým poklesom tela teplota; možný rozvoj hypotenzie, akútnej vaskulárnej insuficiencie, respiračnej tiesne - syndróm dospelých, infekčno-toxický šok.

Pri stafylokokových P, ktoré sú bežnejšie počas epidémie chrípky, vzniká ťažká intoxikácia a hnisavé komplikácie.
U starších ľudí a osôb so závislosťou od alkoholu sú často spôsobené gramnegatívnou flórou, najmä Klebsiella pneumoniae. Pri týchto P dochádza k rozsiahlej lézii pľúcneho tkaniva s deštrukciou, hnisavými komplikáciami a intoxikáciou.

ZOZNAM OTÁZOK PRE PACIENTA SO PNEUMONIOU.

1) Čas nástupu ochorenia.

2) Prítomnosť rizikových faktorov, ktoré zhoršujú priebeh P

chronické choroby, zlé návyky atď.

3) Objasnenie epidemiologickej anamnézy.

Identifikácia príznakov možnej infekčnej choroby.

4) Trvanie a charakter zvýšenia teploty.

5) Prítomnosť kašľa, spúta, jeho povaha, hemoptýza.

6) Prítomnosť bolesti na hrudníku, jej spojenie s dýchaním, kašľom

7) Je dýchavičnosť, astmatické záchvaty

DIAGNOSTICKÉ KRITÉRIÁ PRE PNEUMONIU.

1. Sťažnosti pacienta na kašeľ, spútum, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť

2. Akútny nástup ochorenia

3. Zmeny poklepu (tuposť poklepového zvuku) a auskultácie (oslabenie vezikulárneho dýchania, prieduškového dýchania, krepitus, pleurálny trecí hluk) pľúc, prejavy bronchiálnej obštrukcie

4. Nárast teploty

5. Príznaky intoxikácie

Pri vyšetrovaní pacienta je potrebné merať teplotu, frekvenciu dýchania, krvný tlak, srdcovú frekvenciu; na prehmatanie brucha, na identifikáciu príznakov dekompenzácie sprievodných ochorení.

Ak máte podozrenie na AMI, PE, v starobe, so sprievodnou aterosklerózou, je potrebné vykonať štúdiu EKG.

Detekcia pneumónnej infiltrácie počas rádiografického vyšetrenia potvrdzuje diagnózu P.

Laboratórne údaje (analýza periférnej krvi, biochemické štúdie), stanovenie zloženia krvných plynov sú dôležité pre posúdenie závažnosti stavu pacienta a výber terapie.

Cytologické vyšetrenie spúta vám umožňuje objasniť povahu zápalového procesu a jeho závažnosť.

Pre korekciu antibiotickej terapie je dôležité najmä u ťažkých P bakteriologické vyšetrenie spúta, obsahu priedušiek, krvi.

Klinický príklad. Pacient V., 44 rokov, privolal tím SS a NMP z dôvodu náhlej zimnice, horúčky do 38,5, ostrých bolestí v pravom boku, zhoršených dýchaním a pohybom. Anamnéza zneužívania alkoholu.

Hospitalizovali ho s diagnózou akútna cholecystitída. Pri vyšetrení na urgentnom príjme bola vylúčená chirurgická patológia, ale bola zistená tuposť poklepového zvuku vpravo v dolných častiach pľúc, ako aj zvýšené dýchanie a bronchofónia. Lekár na pohotovosti mal podozrenie na zápal pľúc. RTG vyšetrenie potvrdilo diagnózu prostrannej pleuropneumónie dolného laloka. V tomto prípade teda u pacienta s pravostrannou pleuropneumóniou pleurálne bolesti vyžarovali do pravé hypochondrium a napodobnil obrázok.

Pre lekára LUTS má veľký význam delenie P podľa závažnosti, čo umožňuje identifikovať pacientov, ktorí potrebujú hospitalizáciu a intenzívnu starostlivosť už v prednemocničnom štádiu. Hlavnými klinickými kritériami závažnosti ochorenia sú stupeň respiračného zlyhania, závažnosť intoxikácie, prítomnosť komplikácií, dekompenzácia sprievodných ochorení.

Kritériá pre ťažkú pneumóniu (Niederman a kol., 1993).

1. NPV > 30 za minútu.

2. Teplota nad 38,5 C

3. Mimopľúcne ložiská infekcie

4. Porušenie vedomia

5. Potreba mechanického vetrania

6. Šokový stav (SBP menej ako 90 mmHg alebo DBP menej ako 60 mmHg)

7. Potreba používať vazopresory dlhšie ako 4 hodiny.

8. Diuréza< 20 мл/ч или проявления острой почечной недостаточности.

Pacienti s rizikovými faktormi komplikácií a smrteľný výsledok podliehajú aj hospitalizácii.

Rizikové faktory, ktoré zvyšujú pravdepodobnosť komplikácií a úmrtnosť na pneumóniu (Niederman et al., 1993).

1. Chronická obštrukčná choroba pľúc

2. Cukrovka

3. Chronické zlyhanie obličiek

4. Srdcové zlyhanie ľavej komory

5. Chronické zlyhanie pečene

6. Hospitalizácie počas predchádzajúceho roka.

7. Porušenie prehĺtania

8. Porušenie vyšších nervových funkcií

9 Splenektómia

10. Alkoholizmus

11. Alimentárna vyčerpanosť

12. Vek nad 65 rokov

Pacienti so stredne ťažkým a ťažkým P, s komplikovaným priebehom, za prítomnosti rizikových faktorov, podliehajú hospitalizácii. U niektorých pacientov v prednemocničnom štádiu sa môžu vyvinúť symptómy, ktoré si vyžadujú korekciu lekárom LUTS.

ALGORITMUS TAKTIKY LEKÁRA LUTS PRI PNEUMÓNII

Arteriálna hypotenzia u pacientov s krupóznou P (pleuropneumónia) sa vyskytuje v dôsledku všeobecného zníženia tonusu hladkých svalov stien arteriol a malých artérií a zníženia celkového periférneho odporu. Príčinou je podľa niektorých autorov okamžitá reakcia cievnej steny pri anafylaktickej reakcii senzibilizovaného organizmu na produkty rozpadu pneumokokov, ktoré v tomto prípade nepôsobia ako toxíny, ale ako antigény. Pred hospitalizáciou by ste nemali začínať s antibiotickou terapiou, predpisovať lieky proti horúčke alebo analgetikám, pretože to môže viesť k poklesu krvného tlaku, čo je nebezpečné najmä pri prevoze pacienta.

Zabezpečiť udržanie SBP na úrovni 100 mm Hg. sa zavádzajú kvapaliny (v / v izotonických kvapkacích roztokoch chloridu sodného, dextrózy, dextránu 40 v celkovom objeme 500 - 1000 ml).

Akútne respiračné zlyhanie - syndróm respiračnej tiesne dospelých (ARDS). ARDS sa vyvíja častejšie so sepsou, bakteriálnym šokom, u pacientov s P na pozadí imunodeficiencie (chronická intoxikácia alkoholom, neutropénia, drogová závislosť, infekcia HIV). V reakcii na infekciu sa rozvinie lokálna zápalová reakcia, ktorá vedie k vazodilatácii, zvýšeniu priepustnosti cievnej steny, uvoľneniu množstva bunkových komponentov (lyzozomálne enzýmy, vazoaktívne amíny, prostaglandíny) a aktivuje sa komplementový systém. prilákanie neutrofilov do pľúcnej mikrocirkulácie. Granulocyty a mononukleárne bunky sa hromadia v mieste poranenia a tvoria konglomerát s lokálnymi fibroblastmi a endotelovými bunkami. Adhézia neutrofilov k endotelu stimuluje uvoľňovanie škodlivých toxických látok. V dôsledku poškodenia endotelu pľúcnych kapilár vzniká pľúcny edém, klinicky sa prejavujúci silnou dýchavičnosťou a ťažkou hypoxémiou, odolný voči oxygenoterapii, ktorá spôsobuje zvýšenú potrebu kyslíka. Pacienti potrebujú IVL. Diuretiká sú neúčinné pri pľúcnom edéme u pacientov s ARDS. Zavedenie furosemidu do/v môže zlepšiť výmenu plynov bez zníženia stupňa pľúcneho edému, ktorý môže byť spôsobený redistribúciou prietoku krvi v pľúcach (zvýšenie v dobre vetraných oblastiach pľúc).

Hlavným cieľom terapie pri liečbe respiračného zlyhania je udržanie okysličenia tkaniva. Pri ARDS je spotreba kyslíka na periférii priamo úmerná jeho dodávke. Pri arteriálnej hypotenzii a znížení srdcového výdaja je indikovaná intravenózna infúzia dobutamínu v dávke 5–10 mcg/kg min.

Periférne vazodilatanciá zhoršujú pľúcnu hypoxémiu zvýšením intrapulmonálneho skratu. Saturácia arteriálneho hemoglobínu kyslíkom sa udržiava nad 90 %, čo je dostatočné na udržanie dodávky kyslíka do periférnych tkanív. V súčasnosti sa nepovažuje za preukázané, že používanie glukokortikosteroidov vo vysokých dávkach tlmí zápalový proces v pľúcach. V rovnakom čase vysoké dávky glukokortikosteroidy zvyšujú riziko vzniku sekundárnej infekcie.

Infekčný - toxický šok môže skomplikovať priebeh krupóznej (pleuropneumónie), stafylokokovej P., vyskytuje sa u P. spôsobenej gramnegatívnou flórou a u pacientov s rizikovými faktormi. Liečba v prednemocničnom štádiu pozostáva z infúznej terapie, zavedenia dobutamínu. Ďalšie podrobnosti nájdete v príslušnej časti.

Broncho-obštrukčný syndróm - pozri príslušnú časť.

Pleurálna bolesť niekedy vyjadrené tak silno, že vyžadujú zavedenie analgetík. Najracionálnejšie použitie liekov zo skupiny NSAID (paracetamol 0,5 g per os, ibuprofén - 0,2 g per os ; aspirín 0,5 - 1,0 g. per os alebo parenterálne vo forme lyzínmonoacetylsalicylátu 2,0 g; diklofenak - 0,075 g per os alebo parenterálne i/m hlboko do gluteálneho svalu 0,075 g). Analgin, ktorý je stále široko používaný ako analgetikum, spôsobuje závažné nežiaduce účinky (akútna anafylaxia, útlm krvotvorby) oveľa častejšie, a preto ho nemožno odporučiť.

U pacientov s krupóznym P (pleuropneumóniou) môže podávanie analgetík vyvolať hypotenziu a je lepšie upustiť od ich použitia v prednemocničnom štádiu.

PARACETAMOL. Maximálna koncentrácia v krvi sa dosiahne po 0,5-2 hodinách po podaní, trvanie účinku je 3-4 hodiny.

Indikácie na použitie sú mierna až stredne silná bolesť, teplota nad 38 C.

Pri ochoreniach pečene a obličiek, chronickej intoxikácii alkoholom sa má liek používať opatrne.

Kontraindikácie sú reakcie z precitlivenosti na liek v anamnéze.

Nežiaduce účinky (zriedkavo sa vyvíjajú): cytopénia, poškodenie pečene (menej často - poškodenie obličiek) v prípade predávkovania, najmä pri požití alkoholu. Pri dlhodobom používaní sa môže vyvinúť akútna pankreatitída.

Pri kombinácii s prokinetikami a dlhodobo spoločná aplikácia s nepriamymi antikoagulanciami je možné zosilniť účinok prokinetík a antikoagulancií.

Dávky: dospelým sa predpisuje perorálne 0,5-1,0 g každých 4-6 hodín, maximálna denná dávka je 4 g.

ASPIRÍN (). Maximálna koncentrácia v krvi sa dosiahne 2 hodiny po požití. Doba pôsobenia 4 hodiny.

Indikácie: mierna až stredná bolesť, teplota nad 38 C

Pri astme, anamnéze alergických reakcií, ochoreniach pečene a obličiek, dehydratácii, počas tehotenstva a u starších pacientov sa má liek používať opatrne.

U detí do 12 rokov, dojčiacich matiek, s peptickým vredom, hemofíliou, precitlivenosťou na aspirín a iné NSAID, ťažkou renálnou a hepatálnou insuficienciou a v 3. trimestri gravidity je použitie aspirínu kontraindikované.

Nežiaduce účinky zahŕňajú gastrointestinálnu dyspepsiu, bronchospazmus, kožné reakcie. Pri dlhodobom používaní je možný ulcerogénny účinok, predĺženie času krvácania, trombocytopénia a reakcie z precitlivenosti.

V kombinácii s inými NSAID a glukokortikosteroidmi sa zvyšuje riziko vzniku nežiaducich účinkov, s antikoagulanciami - zvýšenie rizika krvácania. Kombinované užívanie s cytostatikami a antiepileptikami zvyšuje toxicitu týchto liekov.

Dávky: dospelí - 0,25 - 1,0 g každých 4 - 6 hodín, maximálna dávka je 4 g / deň.

Lyzín monoacetylsalicylát je derivát aspirínu na parenterálne podávanie. Prevyšuje ho rýchlosťou vývoja a silou analgetického účinku. Jedna dávka 2 g, maximum - až 10 g denne. Nežiaduce reakcie - akčné aspirín.

Maximálna koncentrácia v krvi sa vyvinie 1-2 hodiny po požití, analgetickej a antipyretické účinky vydrží až 8 hodín. predpísané pri miernej až stredne silnej bolesti, teplote nad 38 C

Kontraindikácie sú precitlivenosť na NSAID, závažné zlyhanie obličiek a pečene, tretí trimester gravidity.

Nežiaduce účinky: gastrointestinálna dyspepsia, reakcie z precitlivenosti, bronchospazmus; cytopénie, autoimunitné syndrómy, s priebehom podávania, ulcerogénny efekt, zhoršenie renálnej a hepatálnej insuficiencie, bolesti hlavy, závraty, poruchy sluchu, orientácie, fotosenzitivita, zriedkavo papilárna nekróza, aseptická meningitída.

Kombinované užívanie s inými NSAID a glukokortikosteroidmi zvyšuje riziko nežiaducich účinkov. Pri kombinácii s fluorochinolónmi je možný rozvoj konvulzívneho syndrómu. Pri kombinácii s diuretikami, ACE inhibítormi, betablokátormi dochádza k zníženiu terapeutického účinku týchto liekov a zvýšeniu rizika nežiaducich účinkov. Pri kombinácii s cytostatikami, antiepileptikami, lítiovými prípravkami sa ich účinky zvyšujú; pri kombinácii s antikoagulanciami sa zvyšuje riziko hemoragických komplikácií, pri kombinácii so srdcovými glykozidmi môžu NSAID zvýšiť ich plazmatickú koncentráciu.

DICLOFENAC. Maximálna koncentrácia v krvi sa vyvinie po 0,5 - 2 hodinách. po požití a po 10 - 30 minútach. po podaní i / m.

Indikácie - pozri vyššie

Kontraindikácie: pozri vyššie, ako aj exacerbácia chronických črevných ochorení, porfýria.

Interakcie: typické pre lieky skupiny NSAID (pozri vyššie).

Dávky: 75 - 150 mg / deň v dvoch - troch dávkach dovnútra, / m 75 mg hlboko do sedacieho svalu.

Rozhodujúci vplyv na priebeh P a jeho výsledok má včasná antibiotická terapia. Keď je pacient prijatý do nemocnice, výber antibiotika sa vykonáva s prihliadnutím na vyššie uvedené klinické znaky.

ANTIBIOTIKÁ TERAPIA PNEUMÓNIE.

Klinická situácia

Najčastejšie patogény

Antibiotiká prvej línie

Nezávažný priebeh u pacientov mladších ako 60 rokov s nekomplikovanou anamnézou

S. pneumoniae,

M. pneumoniae,

H. influenzae

aminopenicilíny,

makrolidy

P u pacientov vo veku 60 rokov a starších a/alebo s komorbiditami

S. pneumoniae,

H. influenzae,

Enterobacteriaceae

Amoxicilín -

klavulanát (+ aminoglykozidy),

cefalosporíny 2. generácie

(+ aminoglykozidy)

P ťažký priebeh

S. pneumoniae,

enterobaktérie,

Staphylococcus

aureus,

spp.

(+ aminoglykozidy,

oxacilín),

Makrolidy

fluorochinolóny

P u pacientov s oslabenou imunitou

enterobaktérie,

Pseudomonas spp.,

S. pneumoniae,

Staphylococcus

aureus,

huby

Fluorochinolóny (+aminoglykozidy,

vankomycín),

antipseudomonálne cefalosporíny III generácie

(antipseudomonálne penicilíny) + aminoglykozidy,

vankomycín,

amfotericín,

diflucan

Ašpirácia P

S. pneumoniae,

stafylokok,

enterobaktérie,

anaeróbov

cefalosporíny 3. generácie

(+aminoglykozid),

amoxicilín - klavulanát + aminoglykozid,

fluorochinolóny,

metronidazol

Zápal pľúc- akútne infekčné ochorenie charakterizované fokálnymi léziami dýchacích úsekov pľúc s intraalveolárnou exsudáciou, zistenými objektívnym a röntgenové vyšetrenie; s febrilnou reakciou a intoxikáciou vyjadrenou v rôznej miere.
Väčšina zahraničných pneumologických škôl charakterizuje zápal pľúc ako „akútne respiračné ochorenie s fokálnymi príznakmi a rádiologicky zisteným blackoutom, ktoré predtým chýbalo a iné neexistujú. známe príčiny pre jej vzhľad". V domácej praktickej pneumológii je na základe zjavných klinických prejavov ochorenia povolená diagnóza „zápal pľúc" bez charakteristických rádiologických zmien („rontgen negatívny zápal pľúc“).
Výskyt akútnej pneumónie zostáva vysoký: v skupine nešpecifických pľúcnych ochorení tvorí 29,3 % prípadov a v štruktúre celkového výskytu je v priemere 0,33 %.
ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA
Klasifikácia zabezpečuje rozdelenie zápalu pľúc.
Podľa etiológie (podľa faktora výskytu):
bakteriálne (indikujúce patogén);
vírusové;
mykoplazma a rickettsial;
alergický;
spôsobené fyzikálnymi a chemickými faktormi;
zmiešané;
nešpecifikovaná etiológia.
Podľa patogenézy (podľa mechanizmu vývoja):
primárny;
sekundárne.
Podľa morfologických znakov:
krupózne (lobárne, fibrínové);
fokálna (lobulárna, bronchopneumónia).
S prietokom:
akútna;
zdĺhavý.
Klinicky významné je delenie pneumónie na komunitné a nozokomiálne (nemocničné, nozokomiálne). Toto rozdelenie zápalu pľúc nemá nič spoločné so závažnosťou ich priebehu. Hlavným a jediným kritériom diferenciácie je prostredie, v ktorom sa pneumónia vyvinula.
K dnešnému dňu je známy veľký počet pôvodcov pneumónie: baktérie, vírusy, rickettsia, huby, mykoplazmy, legionely, chlamýdie a prvoky.
Pneumokok zostáva najčastejším pôvodcom komunitne získanej pneumónie. Mykoplazmy a chlamýdie sa často vyskytujú u ľudí v mladom a strednom veku (až 20 – 30 %) a ich úloha pri vzniku ochorenia u starších pacientov vekových skupín menej významné (1-3 %).
Legionella je zriedkavým pôvodcom komunitnej pneumónie, ale legionelová pneumónia je na druhom mieste (po pneumokokoch) z hľadiska úmrtnosti. Haemophilus influenzae často spôsobuje zápal pľúc u fajčiarov, ako aj na pozadí chronickej bronchitídy. E. coli a Klebsiella pneumoniae (zriedkavo iní zástupcovia čeľade Enterobacteriaceae) sa zvyčajne nachádzajú u pacientov s rizikovými faktormi (diabetes mellitus, kongestívne zlyhanie srdca atď.). Pravdepodobnosť stafylokokovej pneumónie (Staphylococcus aureus) sa zvyšuje u starších ľudí alebo u ľudí, ktorí mali chrípku.
Nozokomiálna (nemocničná) pneumónia je pneumónia, ktorá sa u pacienta vyvinie najskôr 48 hodín od momentu hospitalizácie a nebola v inkubačnej dobe.
Pri výskyte nozokomiálnych pneumónií prevláda gramnegatívna mikroflóra z čeľade Enterobacteriaceae - Pseudomonas aeroginosis (Pseudomonas aeruginosa).
Existuje špeciálny typ nozokomiálnej pneumónie – ventilátorová pneumónia (VAP), spojená s dĺžkou pobytu pacienta na mechanickej ventilácii.
Pri takzvanej včasnej VAP (vývoj v prvých 4 dňoch pobytu na umelej pľúcnej ventilácii) sú najpravdepodobnejšími patogénmi streptokok, Haemophilus influenzae a Staphylococcus aureus a ďalší zástupcovia normálna mikroflóraústna dutina. Rozvoj neskorej VAP (viac ako 4 dni na umelej pľúcnej ventilácii) je spojený s Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, členmi čeľade Enterobacteriaceae.
Mykoplazmové a vírusové pneumónie sú charakterizované najmä intersticiálnymi zmenami, keď sú zaznamenané edémy a infiltratívne-proliferatívne zmeny v interalveolárnom a interlobulárnom septe, peribronchiálnom a perivaskulárnom tkanive. Tieto zmeny možno len ťažko pripísať konceptu „pneumónie“, pretože nejde o proces v dýchacej časti pľúc.
Predisponujúcimi faktormi pre rozvoj pneumónie sú akútne a chronické ochorenia dýchacieho systému, srdca (kongestívne srdcové zlyhanie), obličiek, gastrointestinálny trakt; rôzne varianty imunitnej nerovnováhy, hypotermia, stres, fajčenie, alkoholizmus, drogová závislosť, poranenia hrudníka. Okrem vyššie uvedených rizikových faktorov pre rozvoj pneumónie patrí vek (deti, starší ľudia), kontakt s vtákmi, hlodavcami a inými zvieratami; profesionálne faktory (časté cestovanie vlakom, pobyt v hoteloch a pod.).
Zvláštnu úlohu zohráva vekový faktor vzhľadom na vysokú úmrtnosť na zápal pľúc (asi 10 % pri pneumokokových a 70 % pri zápaloch pľúc spôsobených gramnegatívnou flórou) u starších ľudí. Sprievodné ochorenia, ktoré sa vyskytujú u väčšiny pacientov nad 60 rokov (napríklad chronická bronchitída, ischemická choroba srdca, hypertenzia, diabetes mellitus), ovplyvňujú závažnosť zápalu pľúc a možnosť farmakologickej korekcie. Najagresívnejším rizikovým faktorom je dlhodobé fajčenie sprevádzané tvorbou mukociliárnej insuficiencie a kolonizáciou patogénnej mikroflóry v dýchacích cestách.
Podľa mechanizmu vývoja sa rozlišuje primárna (bronchogénna) a sekundárna (metastatická) pneumónia. Pri bronchogénnom šírení infekcie má proces v pľúcach prevažne jednostranný charakter s polysegmentálnym poškodením pľúc, rýchlou fúziou infiltračných ložísk a častými pleurálnymi komplikáciami (pneumotorax, pyopneumotorax). Proces je spravidla jednostranný, lokalizovaný okolo priedušiek a jasne s nimi spojený (panbronchitída s rozsiahlym poškodením priedušiek, infiltrácia leukocytmi a deštrukcia stien).
Vývoj pneumónie je priamo závislý od stavu makroorganizmu (predovšetkým jeho imunologickej reaktivity) a agresívnych vlastností mikrobiálneho patogénu.
Z týchto polôh je krupózna pneumónia považovaná za výsledok hyperergickej reakcie a fokálna pneumónia za prejav normo- alebo hyperergických reakcií makroorganizmu na infekčné agens. Existuje ďalší uhol pohľadu, podľa ktorého je krupózna pneumónia spôsobená viac patogénnymi kmeňmi pneumokokov.
Mikroorganizmy sa môžu dostať do pľúc rôznymi spôsobmi: bronchogénne (cez priedušky), hematogénne a lymfogénne (z krvi a lymfy). Hematogénny príjem sa vyskytuje pri sepse a všeobecných infekčných ochoreniach a lymfogénny - pri poraneniach hrudníka. Ale hlavná cesta infekcie je bronchogénna (inhalácia a aspirácia). Prirodzene, význam stavu dýchacích ciest je veľký. Ich porušenie vedie k obturácii bronchiálneho stromu a prispieva k rozvoju infekčného procesu v dýchacích úsekoch. Fajčenie a vdychovanie toxických alebo dráždivých látok, poruchy prekrvenia pri srdcovo-cievnych ochoreniach, chronické invalidizujúce ochorenia (alkoholizmus, diabetes mellitus a pod.) prispievajú k zníženiu aktivity ochranných faktorov dýchacieho systému. Faktory predisponujúce k rozvoju akútnej pneumónie môžu byť hypotermia, fyzické a psychické preťaženie.
Pri krupóznej pneumónii vstupujú patogény priamo do alveol a majú na ne ostrý toxický účinok. V dôsledku lokálneho podráždenia vzniká serózny zápalový edém so zvýšenou reprodukciou mikroorganizmov nachádzajúcich sa na periférii edému. Proces sa šíri šírením edematóznej tekutiny z postihnutých alveol do susedných interalveolárnych pórov Kohna. Charakteristická je rýchlosť tvorby výpotku, vysoký obsah fibrínu v ňom, čo značne komplikuje fagocytózu (vstrebávanie a trávenie) neutrofilmi a zabezpečuje masívne poškodenie pľúcneho tkaniva (aspoň segmentu, často celého pľúcneho laloka ). Lobárna pneumónia je charakterizovaná malou léziou priedušiek, ktoré zostávajú priechodné.
Pri fokálnej pneumónii v oblasti zápalu pôsobením mikrobiálneho exotoxínu, rýchle vzdelávanie zameranie nekrózy a obmedzenie miesta zápalu z okolitého tkaniva. Vo väčšine prípadov sa počiatočný zápalový proces vyvíja v prieduškách. Lézie sú malé, zaberajú acinus alebo lalok, ale niekedy sa spájajú a vytvárajú väčšie lézie a môžu zahŕňať celý lalok.
Akútny zápal pľúc je často samostatným ochorením - primárny zápal pľúc, ale ešte častejšie ako komplikácia iných patologických procesov (ochorenia kardiovaskulárneho systému, nádory, infekčné choroby, úrazy, bronchopulmonálne ochorenia, chronická bronchitída, bronchiálna astma atď.) - sekundárny zápal pľúc.
Pneumónia sa považuje za zdĺhavú, ak sa normalizácia klinických a indikátorov oneskorí o viac ako 4 týždne. Dôvody zdĺhavého priebehu pneumónie sú rôzne. Najčastejšie z nich:
predčasne začatá a (alebo) neadekvátna liečba, ktorá môže byť spôsobená neskorou liečbou pacienta za zdravotná starostlivosť, nesprávna diagnóza, lieková intolerancia, predčasné ukončenie antibiotickej terapie, nedostatočné využitie celého arzenálu terapeutických opatrení (vrátane nemedikamentóznych liečebných metód);
prítomnosť chronických ochorení dýchacích ciest (najmä obštrukčných);
chronické ochorenia iných orgánov a systémov;
rôzne chronická intoxikácia(vrátane výroby).
KLINICKÝ OBRAZ
Akútny zápal pľúc
Klinický obraz akútnej pneumónie pozostáva z bežné príznaky nezávisle od kauzálnej štruktúry ochorenia a klinických prejavov určených povahou patogénu.
Všeobecné klinické prejavy sú vyjadrené množstvom syndrómov:
intoxikácia: slabosť, únava, bolesti hlavy a svalov, strata chuti do jedla atď.;
zápalové zmeny: horúčka s pocitom tepla alebo zimnica, kašeľ so spútom, príznaky infiltračných zmien v pľúcach (poklepové (pri poklepaní), auskultačné (pri počúvaní), rtg, laboratórne);
postihnutie iných orgánov a systémov (kardiovaskulárne, nervové, obličky atď.).
Hlavnými klinickými prejavmi pneumónie sú kašeľ so spútom, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť a horúčka; u starších pacientov sú možné poruchy vedomia, delírium. Perkusia (klepanie) pľúc odhalí lokálnu bolesť a skrátenie zvuku. Počúvanie vám umožňuje počúvať krepitus, suché a mokré chrapoty, ako aj zmenu charakteru dýchania (oslabené, vezikulárne, bronchiálne). Röntgenové vyšetrenie určuje infiltratívne zmeny v pľúcnom tkanive.
Klinické možnosti akútna pneumónia je do značnej miery určená typom patogénu.
Krupózna pneumónia
Krupózna pneumónia je „klasická forma“ akútnej pneumónie. Je charakterizovaná porážkou laloku alebo dokonca celé pľúca s povinným zapojením do procesu pleury (pleuropneumónia). Spôsobujú ho pneumokoky typu I, II, III, oveľa menej často Friedlanderov bacil, kapsulárna forma Escherichia coli.
Ochorenie začína akútne (pacient môže uviesť hodinu nástupu ochorenia) obrovskou zimnicou, horúčkou do 39-40°C. Takmer súčasne s tým je bolesť na hrudníku spojená s dýchaním a potom s kašľom. Kašeľ sa pripája neskôr (cez deň), najskôr suchý alebo ťažko separovateľný viskózny spút, u niektorých pacientov (1 z 5-7 pacientov) môže nadobudnúť hlien charakter „hrdzavený“. Trvanie oddelenia takéhoto spúta zvyčajne nepresahuje 4-6 dní.
Pri vyšetrení - vážny stav, dýchavičnosť v pokoji, horúčkovité sčervenanie líc, výraznejšie na strane lézie, cyanóza nasolabiálneho trojuholníka, herpetické vyrážky na perách a krídlach nosa. Dochádza k oneskoreniu dýchania postihnutej strany, niekedy pacienti zaujmú nútenú polohu na postihnutej strane so zdvihnutým hlavovým koncom. Oneskorenie dýchania na strane lézie je spojené so zapojením pleury do procesu.
Už od prvého dňa ochorenia s poklepom dochádza nad postihnutým miestom ku skráteniu poklepového zvuku (v prvých hodinách môže byť naopak zápal bubienka), ktorý neskôr prechádza do tupého zvuku.
Tympanický tón zvuku je spôsobený znížením elasticity pľúcneho tkaniva, znížením tónu alveol, s opuchom interalveolárnych priestorov. Keď sú alveoly naplnené exsudátom a pľúcne tkanivo je zhutnené, zvuk bicích sa stáva nudným, dochádza k zvýšeniu chvenia hlasu.
Auskultačný obraz v pľúcach závisí aj od povahy morfologických zmien v pľúcach: v štádiu prílivu sa najskôr zaznamená oslabenie dýchania a možno počuť počiatočné krepitus s pleurálnou reakciou, hluk po pleurálnom trení. V štádiu hepatizácie (zhutnenie pľúc v dôsledku výraznej exsudácie do alveol) sa ozýva bronchiálne dýchanie a hlasité vlhké chrápanie rôzneho kalibru. S vyriešením procesu a resorpciou exsudátu sa objaví sekundárny krepitus, dýchanie sa stáva tvrdým, oslabeným, potom vezikulárnym.
Röntgenový obraz krupóznej pneumónie je charakterizovaný homogénnym stmavnutím pľúcneho tkaniva s jasným obrysom, obmedzeným lalokom alebo segmentom, je zaznamenané rozšírenie tieňa pľúcneho koreňa na strane lézie. Schvaľovací proces trvá 2-3 týždne.
Febrilná horúčka s krupóznou pneumóniou sa objavuje od prvých hodín choroby a často pokračuje; trvanie febrilného obdobia je v priemere 3-6 dní.
Krupózna pneumónia sa najčastejšie vyskytuje v pravých pľúcach, porážka oboch pľúc sa pozoruje pomerne zriedkavo.
Pre moderný priebeh krupóznej pneumónie je lobárny proces necharakteristický, častejšie sú postihnuté 1-3 segmenty spolu s vysoká teplota prípady s mierne zvýšenou teplotou nie sú zriedkavé.
Ohnisková pneumónia
Ochoreniu často predchádza akútna vírusová infekcia horných dýchacích ciest. Zápalový proces vo väčšine prípadov začína v prieduškách s následným prechodom do alveolárneho tkaniva. Preto sú skorými príznakmi fokálnej pneumónie horúčka, niekedy so zimnicou a kašeľ. Kašeľ môže byť najprv suchý a po 1-2 dňoch s hlienovo-hnisavým spútom. Nástup ochorenia je akútny, ale častejšie pozvoľný, s prejavmi katarálnych zmien v horných dýchacích cestách, kašľom, slabosťou, dýchavičnosťou, potom miernou bolesťou na hrudníku.
Horúčka pri fokálnej pneumónii je zvyčajne nesprávneho typu, trvá 3-5 až 10 dní alebo viac. Pokles teploty je spravidla postupný, často s dlhým obdobím subfebrilného stavu vo večerných hodinách.
Objektívne znaky závisia od šírenia a hĺbky zápalových zmien v pľúcach. U väčšiny pacientov dochádza ku skráteniu bicieho zvuku nad postihnutou oblasťou, zvýšenému chveniu hlasu či bronchofónii.
Niektorí autori považujú skrátenie poklepového zvuku nad koreňom pľúc na strane lézie za skorý príznak fokálnej pneumónie, ktorá je spojená so zápalovou infiltráciou koreňa.
Počas auskultácie je počuť ťažké dýchanie, niekedy - oslabenie dýchania, vlhké malé a stredné bublajúce šelesty v obmedzenej oblasti, často v kombinácii so suchými šelestami. V prospech zápalu pľúc môžu svedčiť iba suché chrasty, ak ich počujete v obmedzenom priestore.
Rádiologický obraz fokálnej pneumónie je charakterizovaný rôznorodosťou zmien v pľúcach – oblasti infiltrácie sa striedajú s oblasťami nezmeneného pľúcneho tkaniva alebo oblasťami kompenzačného opuchu pľúcneho tkaniva. Môžu existovať jednotlivé, často veľké ohniská, ako aj malé viacnásobné alebo splývajúce ohniská infiltrácie. V zónach infiltrácie dochádza k zmene intersticiálneho peribronchiálneho a perivaskulárneho tkaniva vo forme vláknitých a bunkových zmien s neostré kontúry. Korene pľúc sú rozšírené, infiltrované s miernym zvýšením lymfatických uzlín.
Fokálna pneumónia sa vyvíja častejšie v dolných lalokoch, viac vpravo, s prevládajúcou léziou bazálnych segmentov. Často existuje bilaterálna lokalizácia procesu. Klinické prejavy fokálnej pneumónie sú do značnej miery určené typom patogénu.
Pneumokoková pneumónia je charakterizovaná akútnym začiatkom s vysokou teplotou (39-40°C), ťažkou intoxikáciou, výrazným zvýšením neutrofilnej leukocytózy v krvi a ťažkým priebehom. Prípravky penicilínová séria v priebehu 1-2 dní väčšina pacientov spôsobí zníženie teploty a intoxikáciu.
Klebsiella pneumónia je spôsobená gramnegatívnymi kapsulárnymi baktériami. Choroba sa často vyvíja u oslabených pacientov, alkoholikov a starších ľudí. V priebehu môže byť akútna a zdĺhavá ("plazivá" - s pomalým vývojom procesu). Typická akútna pneumónia začína zimnicou, ale teplota zriedka dosahuje 39 ° C, dochádza k prudkej celkovej slabosti, ťažkej dýchavičnosti, slabosti. Kašeľ je pretrvávajúci, bolestivý, s ťažko oddeliteľným, veľmi viskóznym, často krvavým (alebo obsahuje pruhy krvi) hlienom, často páchnucim po spálenom mäse. Takmer vždy sa vyskytuje pleurálna bolesť, fibrinózna alebo exsudatívna pleuristika. Spútum obsahuje veľké množstvo kapsulárnych tyčiniek. Proces je často lokalizovaný v hornom laloku alebo má polylobárny charakter. Zápalové infiltráty sa spájajú a rýchlo vytvárajú rozsiahlu léziu s hepatizačným vzorom, ako pri krupóznej pneumónii.
Rádiologicky je tieň postihnutého laloka výrazne označený, jeho objem je zvýšený; už v prvý deň choroby je možný rozpad a roztavenie pľúcneho tkaniva s tvorbou dutín alebo tenkostenných cýst. Tvorba akútneho abscesu často končí v prvých 3-4 dňoch choroby.
Perkusia často odhalí tuposť zodpovedajúcu lobárnej lézii. Pri počúvaní sa určuje bronchiálne dýchanie a malé množstvo sipotov, pretože priedušky a alveoly sú naplnené viskóznym hlienom.
Je možné znížiť krvný tlak, krvácania na koži a slizniciach, často sa vyskytujú poruchy trávenia, ikterus skléry. Pri vyšetrovaní krvi sa častejšie zaznamenáva leukopénia s monocytózou a posun leukocytového vzorca doľava; leukocytóza sa vo väčšine prípadov objavuje s hnisavými komplikáciami. Aj pri správnej liečbe sa priebeh Klebsiellovej pneumónie líši v trvaní a frekvencii komplikácií.
Stafylokoková pneumónia. Ochorenie je charakterizované vysokou tendenciou pneumónneho zamerania k tvorbe abscesov a dutín. Úmrtnosť pri stafylokokovej pneumónii u dospelých dosahuje 37%. Najčastejšie sa stafylokokový zápal pľúc vyskytuje proti chrípke alebo po nej.
Metastatická (sekundárna) stafylokoková pneumónia sa vyvíja s hematogénnym posunom (s prietokom krvi) infekcie z hnisavého ložiska (absces, endometritída atď.). Na začiatku ochorenia sú v pľúcach stanovené mnohopočetné subpleurálne infiltráty, ktoré sa následne rozpadajú s tvorbou rôznych veľkostí dutín a búl, pričom nie je veľké množstvo spúta. Lézia je zvyčajne obojstranná.
Klinicky a rádiograficky sa rozlišujú tieto formy stafylokokovej pneumónie: stafylokokový infiltrát pľúc, stafylokoková deštrukcia (deštrukcia) pľúc (pľúcna forma - abscesujúca a bulózna a pľúcna-pleurálna).
Stafylokoková pneumónia je charakterizovaná akútnym začiatkom s vysokou horúčkou, často so zimnicou, kašľom (suchým alebo s hlienovo-hnisavým spútom), bolesťou na hrudníku. Niekedy dochádza k nástupu podobnému týfusu s vysokou teplotou (do 41 °C), závažnými príznakmi intoxikácie, meningeálnymi príznakmi a zmätenosťou. Závažnosť priebehu stafylokokovej pneumónie nie vždy zodpovedá veľkosti pľúcnej lézie.
Pri infiltratívnej forme je proces lokalizovaný v jednom, menej často dvoch segmentoch, rádiograficky sa zisťujú fokálne infiltratívne zmeny v pľúcach, niekedy konfluentné.
Pľúcna abscesová forma stafylokokovej deštrukcie je charakterizovaná tvorbou jednoduchých alebo viacerých abscesov v pľúcach. Choroba je ťažká, s ťažkou intoxikáciou, respiračným zlyhaním, hektickou horúčkou, hnisavým spútom až do 200-300 ml denne. V krvi - veľmi vysoký počet leukocytov, prudké zvýšenie ESR. Rádiograficky sa na pozadí infiltrácie odhalia viaceré dutiny, často s hladinou kvapaliny.
Sú to spravidla tenkostenné dutiny s rýchlo sa meniacim tvarom a veľkosťou - buly. Vznik buly sa vysvetľuje nasávaním vzduchu do alveol pri zápale terminálnych bronchiolov a jeho oneskorením pri výdychu v dôsledku vytvorenia chlopňového mechanizmu. Obnova priechodnosti bronchiolov vedie ku kolapsu buly a dlhodobé narušenie priechodnosti môže viesť k rozvoju zápalu so skutočným vznikom abscesu.
Izolácia pľúcno-pleurálnej formy je spojená s prítomnosťou pleurálnych komplikácií takmer u každého tretieho pacienta so stafylokokovou pneumóniou.
Priebeh stafylokokovej pneumónie je rôzny – fulminantný, akútny a zdĺhavý. Fulminantné formy sa prejavujú infekčno-toxickým (septickým) šokom s rýchlo rastúcou intoxikáciou, kardiovaskulárnym a respiračným zlyhaním. Smrť nastáva do 3-5 dní. Väčšina pacientov má akútny priebeh, ktorý trvá do 2 mesiacov. Predĺžený priebeh je charakterizovaný pomalou dynamikou počas 2-4 mesiacov, ale končí správnou liečbou s zotavením. Chronický priebeh stafylokokovej pneumónie končí tvorbou chronického abscesu alebo pleurálneho empyému. Obzvlášť často sa tento výsledok vyskytuje pri lokalizácii zápalu v dolnom laloku a pri porušení drenážnej funkcie priedušiek, čo je obzvlášť charakteristické pre chronickú obštrukčnú bronchitídu.
Streptokoková pneumónia sa tiež vyskytuje hlavne počas epidémie respiračných ochorení a môže sa vyvinúť ako komplikácia chronických nešpecifických pľúcnych ochorení. Ochorenie sa zvyčajne začína akútne zimnicou, niekedy sériou zimnic, horúčkou, kašľom, spočiatku suchým, potom výronom, v hlienoch môže byť pruhovaná krv. Zaznamenáva sa dýchavičnosť, príznaky intoxikácie, cyanóza. V 50-70% prípadov je zápal pohrudnice a často vzniká pleurálny empyém. Pri streptokokovej infekcii sa nekróza pľúcneho tkaniva vyvinie skoro v léziách, takže hnisavý spút sa objaví skoro a môže sa vytvoriť pľúcny absces. Rádiologicky sú zaznamenané viaceré zápalové ložiská strednej a veľkej veľkosti, častejšie v oboch pľúcach, náchylné na fúziu a rozpad s tvorbou tenkostenných dutín (ako pri stafylokokovej deštrukcii). V krvi - hyperleukocytóza, posun doľava k myelocytom.
Kolipneumóniu spôsobuje gramnegatívny bacil zo skupiny enterobaktérií. Ochorenie vzniká u pacientov s cukrovkou, alkoholikov, onkologických ochorení, porúch prekrvenia, zlyhania obličiek, u pacientov oslabených inými infekčnými ochoreniami. Pneumónia často začína postupne, lokalizovaná hlavne v dolných lalokoch. Niekedy sa choroba rozvinie akútne, dokonca bleskovo a jej prvým príznakom môže byť kolaps. Na röntgenových snímkach sa určujú konfluentné ohniská infiltrácie, niekedy - abscesové dutiny.
Príčinou ochorenia môžu byť špeciálne-kapsulárne formy, ktoré majú viac vysoká schopnosť k infekcii. Klinika a priebeh akútneho zápalu pľúc zároveň pripomína klasické formy lobárneho zápalu pľúc spôsobeného pneumokokmi, častejšie sú však postihnuté obe pľúca.
Vírusové pneumónie ako nezávislé ochorenia sú zriedkavé a možno ich zistiť len v prvých 1-3 dňoch ochorenia, v neskorších obdobiach je zápal pľúcneho tkaniva spojený s pridaním bakteriálnej infekcie a treba ho považovať za vírusovo-bakteriálnu infekcia. Pre seba vírusová infekcia dýchací aparát je charakterizovaný intersticiálnymi zmenami, vírusovo-bakteriálna pneumónia sa vyskytuje vo forme fokálneho zápalového procesu.
Klinické príznaky vírusovo-bakteriálnej pneumónie pozostávajú z obrazu vírusovej infekcie a prejavov bakteriálnej pneumónie.
Chrípkový zápal pľúc je charakterizovaný prevahou príznakov toxikózy: vysoká horúčka, silná bolesť hlavy, bolesť očných bulbov, bolesti celého tela, celková slabosť, slabosť, závraty, nevoľnosť, vracanie, poruchy vedomia až delírium. Od 1. dňa choroby sa prejavujú známky poškodenia horných dýchacích ciest – upchatý nos, výtok z nosa, suchý záchvatovitý, niekedy bolestivý kašeľ, bolesť na hrudníku. Poškodenie pľúc má často hemoragickú povahu, čo je spojené s toxickým účinkom vírusovej infekcie na cievy pľúc.
Pridanie bakteriálnej infekcie spôsobuje zhoršenie stavu pacienta: veľmi charakteristický je výskyt druhej vlny horúčky, objavujú sa zreteľné klinické príznaky zápalu pľúc, rozvíja sa tachypnoe (zrýchlené dýchanie), príznaky bronchiálnej obštrukcie a zvyšuje sa respiračné zlyhanie.
Ako sa izoluje špecifická forma chrípkovej pneumónie hemoragická pneumónia končiace smrťou pacientov na 2. – 3. deň choroby. Od prvého dňa ochorenia sa objavuje serózno-hemoragický spút, je zaznamenaná vysoká teplota, rýchlo sa zvyšuje dýchavičnosť a cyanóza. Dýchavičnosť u väčšiny pacientov nezodpovedá veľkosti pľúcnej lézie. Je to spôsobené rozšírenou bronchitídou (dokonca bronchiolitídou) a závažným poškodením difúznej kapacity alveolárno-kapilárnej membrány v dôsledku jej hemoragického edému. Rádiograficky sa na pozadí amplifikácie, deformácie, retikulácie pľúcneho vzoru zistí fokálna, segmentálna alebo lobárna nerovnomerná infiltrácia pľúcneho tkaniva.
Parainfluenza pneumónia na začiatku prebieha ako akútne respiračné ochorenie. Parainfluenza sa vyznačuje miernou intoxikáciou, zvýšenou teplotou. S pridaním zápalu pľúc sa teplota zvýši na 38-39 ° C, prejavy intoxikácie sa zvyšujú. Pri parainfluenze je zapojenie do procesu hrtana veľmi charakteristické; laryngitída môže byť hlavným príznakom ochorenia horných dýchacích ciest. Infekcia respiračným syncyciálnym vírusom u dospelých je často komplikovaná zápalom pľúc. S pridaním zápalu pľúc existujú jasné znaky bronchitída s poruchou priechodnosti priedušiek, dochádza k zvýšeniu teploty až febrilným, zvýšeným príznakom intoxikácie.
Adenovírusová infekcia je charakterizovaná obrazom zápalu nosohltanu, konjunktivitídy, často sa pozoruje generalizovaná lymfadenopatia, môže sa vyskytnúť vyrážka podobná ružienke s malými bodkami. Teplota je zvyčajne zvýšená, mierna intoxikácia. Pristúpenie zápalu pľúc je sprevádzané horúčkou a zvýšenými príznakmi intoxikácie.
Ornitózna pneumónia je charakterizovaná akútnym nástupom, vysokou horúčkou (39-40 ° C), závažnými príznakmi intoxikácie a absenciou poškodenia horných dýchacích ciest. Známky poškodenia pľúc sa objavujú na 2. – 5. deň od začiatku ochorenia. Typický je nesúlad medzi vysokou horúčkou, jasnou toxikózou a miernymi zmenami v pľúcach. Do konca prvého týždňa má väčšina pacientov zväčšenú pečeň a slezinu. Počas obdobia zotavenia sú možné relapsy ochorenia (po 7-12 dňoch normálnej teploty), neskôr myokarditída. Choroba prebieha s leukopéniou a výrazným zvýšením ESR. Pre diagnostiku ochorenia je dôležité identifikovať kontakt s vtákmi. Rádiograficky sa zisťujú intersticiálne zmeny, rozšírenie koreňov pľúc, malé ložiská (2-3 mm) a oblačné ložiská infiltrácie v strednom a dolnom poli pľúc.
Mykoplazmová pneumónia je spôsobená špeciálnym patogénom, ktorý má vlastnosti baktérií a vírusov, často označovaný ako primárna atypická pneumónia. Je charakterizovaná bolesťami hlavy, svalov, slabosťou, opakovaným chladením pri zvýšenej teplote, stredne ťažkou rinofaryngitídou. Röntgenové vyšetrenie ukazuje intersticiálne zmeny a heterogénne nehomogénne infiltráty v pľúcach bez jasných hraníc.
K "atypickým zápalom pľúc" dnes patria ochorenia spôsobené intracelulárnymi mikroorganizmami (mykoplazma, legionella, chlamýdie, rickettsia). Tieto patogény sa nezistia počas rutinného bakteriologického vyšetrenia spúta a sú necitlivé na antibiotiká, ktoré sa široko používajú na empirickú liečbu pneumónie: penicilíny, cefalosporíny a aminoglykozidy. Atypický zápal pľúc bez akýchkoľvek špecifické príznaky, treba predpokladať v prípade neúčinnosti terapie penicilínmi, cefalosporínmi a (alebo) aminoglykozidmi do 2-3 dní od začiatku liečby (horúčka pretrváva, stav pacienta sa zhoršuje). Pravdepodobnosť takejto patológie sa prudko zvyšuje u ľudí, ktorí prišli zo zahraničných ciest do horúcich krajín, ktorí boli v kontakte so zvieratami, vtákmi alebo ktorí boli v kontakte s pacientmi s atypickým zápalom pľúc. Definícia atypické patogény je možné len v špecializovaných laboratóriách, ktoré vykonávajú sérotypizáciu, a to až v relatívne neskorom štádiu ochorenia, čo je cenné predovšetkým z epidemiologického hľadiska. Neustále sa zvyšujúca frekvencia atypických variantov kurzu si vyžaduje podrobné štúdium základných diagnostických znakov pneumónie v závislosti od príčiny. Epidemiologické údaje teda naznačujú prevalenciu mykoplazmatickej pneumónie v detstve, dospievaní, mladom veku. Epidémie sa zaznamenávajú v „uzavretých“ skupinách a majú sezónny charakter (jeseň-zima).
SARS môže debutovať s léziami horných dýchacích ciest (faryngitída, tracheitída), často sprevádzané konjunktivitídou, lymfadenopatiou. Príležitostne sa určuje kožná vyrážka papulárno-vezikulárnej povahy. Existuje tendencia k hypotenzii; charakteristické sú zvučné jemne bublajúce vlhké chrapoty, ako aj zväčšená pečeň a slezina. Röntgenové vyšetrenie dokumentuje prítomnosť nehomogénnej infiltrácie hlavne dolných lalokov pľúc, ktorej riešenie je veľmi pomalé (viac ako mesiac, aj keď adekvátna terapia). Nie vždy sa zistí zvýšenie hladiny leukocytov; stále sa zrýchľujúce ESR. Charakterizované dynamickým zvýšením titra studených hemaglutinínov, pozitívnym Coombsovým testom, známkami hemolýzy.
Riziko legionelovej pneumónie je najvyššie u stavebných robotníkov, zemných robotníkov, dlhodobo pracujúcich v klimatizovaných miestnostiach alebo u tých, ktorí používajú zvlhčovače vzduchu. Vyskytujú sa epidémie s prudkým zvýšením telesnej teploty. Začiatok ochorenia je akútny, sprevádza ho dýchavičnosť, suchý kašeľ, pleurálna bolesť, cyanóza, prechodné hnačky, poruchy vedomia, bolesti svalov a kĺbov. Počas vyšetrenia sa zaznamenáva bradykardia (zníženie srdcovej frekvencie), vlhké chrasty, hluk po pleurálnom trení; dôkazy toxického poškodenia obličiek sú objavenie sa v moči bielkovín, malého množstva krviniek. Lobárna infiltrácia na röntgenograme pretrváva dlhú dobu po odstránení klinických príznakov zápalu. Hemogram je charakterizovaný relatívnou alebo absolútnou lymfopéniou na pozadí strednej leukocytózy s posunom doľava, výrazným zrýchlením ESR - až 50 mm / hodinu. Častými komplikáciami legionelovej pneumónie sú deštrukcia parenchýmu, parapneumonická exsudatívna pleuristika a niekedy spontánny pneumotorax. Chlamýdie postihujú osoby, ktoré mali profesionálny alebo domáci kontakt s hydinou; epidémie sú familiárne alebo pracovné. Akútny nástup ochorenia a závažnosť intoxikačného syndrómu nezodpovedajú skromným akustickým nálezom a rozsahu lézie. dýchací systém stanovené röntgenovým vyšetrením. charakteristická bradykardia. Rádiologicky sa zisťuje fokálna alebo fokálne-konfluentná infiltrácia pľúcneho tkaniva. Pri všeobecnej analýze krvi sa zistí leukopénia, bodavý posun, prudké zrýchlenie ESR.
DIAGNOSTIKA
Včasná diagnostika je veľmi dôležitá, pretože zabezpečuje včasnosť začatia liečby a predchádza komplikáciám. Základom správnej diagnózy je dobre zozbieraná a správne analyzovaná anamnéza. Pri akútnom nástupe ochorenia sprevádzanom horúčkou, príznakmi intoxikácie zodpovedajúcimi klinickému obrazu nie je diagnostika zložitá: kašeľ, bolesť na hrudníku spojená s dýchaním a kašľom, prítomnosť hlienovo-hnisavého spúta, zreteľné röntgenové zmeny v pľúcach - infiltrácia pľúcneho tkaniva. Pri poklepaní sa v oblasti zápalu pľúcneho tkaniva odhalí rôzny stupeň skrátenia zvuku (až po tuposť stehennej kosti). Pri počúvaní možno určiť oslabenie dýchania alebo naopak dýchanie priedušiek (pri krupóznom zápale pľúc), v ohraničenej oblasti počuť suché a vlhké, zvyčajne sonorózne chrapoty a pri poškodení pohrudnice hluk trenia pohrudnice. V tej istej zóne sa zistí zvýšenie chvenia hlasu alebo bronchofónie.
Pri štúdiu periférnej krvi vo väčšine prípadov dochádza k zvýšeniu počtu neutrofilných leukocytov. Vo vzorci leukocytov je možný posun doľava na mladé leukocyty a dokonca aj myelocyty, v závažných prípadoch sa pozoruje toxická granularita cytoplazmy neutrofilov, lymfopénia a eozinopénia. Pri zápale pľúc dochádza k zmenám v bielkovinovom zložení krvi: zvyšuje sa aj obsah gamaglobulínov, zvyšuje sa obsah C-reaktívneho proteínu a sialových kyselín, najmä vo vrchole ochorenia (prvé 2-4 dni choroby) .
Dôležité miesto v diagnostike akútnej pneumónie patrí štúdiu spúta. Bakterioskopia náteru zo spúta (farbené podľa Grama) umožňuje vo väčšine prípadov okamžite stanoviť etiologickú diagnózu. Mikroskopické vyšetrenie spúta určuje jeho povahu (hlienovitý, hnisavý, krvavý), prítomnosť mikrobiálnej flóry a jeho vzhľad (najmä na identifikáciu Mycobacterium tuberculosis pri farbení podľa Ziehl-Neelsena), atypické bunky, elastické vlákna a iné nečistoty. Štúdium citlivosti mikrobiálnej flóry na antibiotiká umožňuje nielen zistiť príčinu ochorenia, ale aj vybrať najúčinnejšie antimikrobiálne liečivo. Treba mať na pamäti, že koncentrácia baktérií 106 mikrobiálnych teliesok v 1 ml spúta je diagnosticky významná, t.j. je potrebné nielen kvalitatívne, ale aj kvantitatívne bakteriologické vyšetrenie spúta.
Ťažšie otázky diagnostika sa rieši slabou závažnosťou, rozmazaním klinických príznakov, atypickým priebehom ochorenia.
Treba poznamenať, že 1/3 pacientov nemá rádiologické známky zápalu pľúcneho tkaniva a diagnóza je založená na anamnéze a klinickom obraze ochorenia.
U starších a Staroba akútna pneumónia sa vyskytuje 2 krát častejšie ako vo veku 40 rokov. Pneumónia prebieha pomaly, s málo výraznými príznakmi. Hlavnými prejavmi ochorenia u starších ľudí sú rastúca a silná slabosť, dýchavičnosť, potenie. Spravidla nie je horúčka (alebo je mierne zvýšená), vedomie je často narušené (dezorientácia, niekedy hlboká prostrácia), často je zaznamenaná nevoľnosť a zvracanie. U starších ľudí je röntgenový obraz slabý (častejšie zmena intersticiálneho tkaniva, slabo vyjadrené ložiská infiltrácie v dôsledku emfyzému). Obličky sú veľmi často zapojené do patologického procesu, objavuje sa bielkovina, odliatky a malé množstvo krvi v moči. Starí ľudia majú pomalý reverzný vývoj zápalových zmien v pľúcach (do 4-5 týždňov). Príčinami tohto priebehu ochorenia sú poruchy drenážnej funkcie priedušiek, rozvoj atelektázy s blokádou malých priedušiek, zníženie aktivity fagocytózy, zníženie syntézy sekrečných imunoglobulínov, častá prítomnosť obehového systému. zlyhania a hypovitaminózy u starších vekových skupín.
Zdá sa byť vhodné uviesť indikácie na hospitalizáciu pre komunitnú pneumóniu Americkej hrudnej asociácie:
vek nad 65 rokov; - prítomnosť jedného zo sprievodných ochorení:
chronické obštrukčné pľúcne choroby, vrátane bronchiektázie, pľúcnej fibrózy;
cukrovka;
chronický zlyhanie obličiek;
chronické srdcové zlyhanie;
chronické ochorenia pečene rôzneho pôvodu;
predchádzajúca hospitalizácia pred nástupom pneumónie s frekvenciou najmenej raz ročne;
podozrenie na prenikanie obsahu žalúdka do pľúc;
poruchy duševného stavu;
stav po odstránení sleziny;
chronické užívanie alkoholu.
Niektoré fyzické záležitosti (rýchlosť dýchania - viac ako 30 za minútu; systolický krvný tlak - menej ako 90 mm Hg, diastolický - menej ako 60 mm Hg; telesná teplota viac ako 38,8 ° C; mimopľúcna patológia - septická artritída, meningitída atď.; zmätenosť) a laboratórne údaje (počet leukocytov je nižší ako 4 g / l alebo viac ako 30 g / l alebo neutrofilov - menej ako 1 g / l; hematokrit - menej ako 30% alebo hemoglobín - menej ako 90 g / l; kreatinín - viac ako 1,2 mg / dl alebo kyselina močová - viac ako 20 mg / dl (7 mmol / l); sepsa, metabolická acidóza, trombocytopénia.
ODLIŠNÁ DIAGNÓZA
Mnohé pľúcne ochorenia môžu mať príznaky podobné zápalu pľúc. Takže s infiltratívno-pneumonickou formou tuberkulózy existuje veľká podobnosť klinických a rádiologických symptómov s pneumóniou. V prvom prípade sa však pacienti menej sťažujú, často sa necítia chorí a zmeny na pľúcach sú náhodným nálezom rádiológov. Tuberkulózny infiltrát má jasnejšie kontúry, zaoblené resp oválny tvar; príznakom "stopy" smerujúcej ku koreňu pľúc, často sa pozoruje prítomnosť hustých kalcifikátov. Tuberkulózne zmeny sú lokalizované hlavne v druhom alebo šiestom segmente a pneumónia je určená v bazálnych segmentoch a v koreňovej zóne.
Pneumónia je často diagnostikovaná u pacienta s rakovinou pľúc, najmä preto, že sa často vyvíja takzvaná parakankrotická pneumónia, ktorej príznaky sa zmenšujú a niekedy vymiznú pod vplyvom antibiotickej liečby. Vždy majte na pamäti možnosť rakovina pľúc u osôb nad 50 rokov, najmä u dlhodobých fajčiarov, s predĺženým priebehom zápalu pľúc a tiež s hemoptýzou.
Treba mať na pamäti, že pod maskou akútnej pneumónie sa môžu skrývať exacerbácie množstva chronických bronchopulmonálnych procesov: bronchiektázia, chronický absces, pľúcne cysty.
Pod rúškom akútneho zápalu pľúc sa môžu vyskytnúť ochorenia, ktoré spôsobujú stlačenie priedušiek zväčšenými lymfatickými uzlinami, po ktorých nasleduje atelektáza a rozvoj zápalu pľúc. Môže to byť s lymfogranulomatózou, tuberkulózou lymfatických uzlín. Vysoko informatívne v takejto situácii, tomografická štúdia, biopsia lymfatických uzlín.
KOMPLIKÁCIE
Komplikácie akútnej pneumónie môžu byť spojené s dýchacími orgánmi alebo sa môžu prejaviť ako poruchy iných orgánov a systémov.
Akútne respiračné zlyhanie je akútne respiračné zlyhanie s nedostatočným prísunom kyslíka do tkanív a spravidla s porušením vylučovania oxidu uhličitého. V mechanizmoch rozvoja akútneho respiračného zlyhania má mimoriadny význam redukcia dýchacieho povrchu pľúc, najmä ak je spojená so zachovaním prietoku krvi cez nevetrané oblasti pľúc. Faktory, ktoré prispievajú k rozvoju respiračného zlyhania, môžu byť porušenie priechodnosti priedušiek (najmä pri bronchopneumónii) a spomalenie alveolárno-kapilárnej difúzie (v dôsledku poškodenia intersticiálneho interalveolárneho tkaniva). Zlyhanie dýchania sa prejavuje silnou dýchavičnosťou a cyanózou. Akútne respiračné zlyhanie si vyžaduje naliehavé opatrenia vrátane obnovenia priechodnosti priedušiek, oxygenoterapie a normalizácie krvných plynov.
Pleurálna reakcia sa často vyskytuje pri akútnej pneumónii, najmä ak je zápalový proces lokalizovaný subpleurálne, a spravidla nevyžaduje špeciálnu liečbu. Pleurálny výpotok so zvýšením zóny tuposti perkusného zvuku a oslabením dýchania, zvýšenie obmedzujúceho respiračného zlyhania vyžaduje pleurálnu punkciu. Pleuréza, ktorá sa vyvinie v neskorších štádiách pneumónie (metapneumonická zápal pohrudnice), často vedie k vzniku pleurálneho empyému.
Infekčno-toxický šok je spojený s bakteriálnou alebo vírusovou intoxikáciou: dochádza k porušeniu vazomotorickej regulácie s parézou žilových ciev, usadzovaním krvi v nich a prudkým poklesom objemu cirkulujúcej krvi, progresívnou poruchou mikrocirkulácie a rozvojom morfologické poškodenie životne dôležitých orgánov. Charakteristickým znakom infekčno-toxického šoku je skorý vývoj DIC.
Ďalšími komplikáciami akútnej pneumónie môžu byť akútne cor pulmonale, akútna srdcová a cievna insuficiencia, myokarditída, perikarditída, bakteriálna endokarditída, meningitída, hepatitída, akútna psychóza atď.
LIEČBA
Liečba akútnej pneumónie by mala byť včasná a komplexná. Je lepšie ho vykonávať v stacionárnych podmienkach. V každom prípade je pokoj na lôžku nevyhnutný počas obdobia vysokej horúčky a šetrenia - počas celého obdobia horúčky.
Včasné začatie liečby zabraňuje rozvoju komplikácií, prechodu procesu na zdĺhavý alebo chronický.
Komplex liečby akútnej pneumónie zahŕňa:
bojovať proti infekcii a intoxikácii;
obnovenie priechodnosti priedušiek;
normalizácia imunologickej reaktivity a aktivácie obranné sily organizmus;
zrýchlenie regeneračných procesov, liečba komplikácií.
Mať veľký význam správna výživa a starostlivosť o pacientov s akútnym zápalom pľúc, ktoré zahŕňajú: priestrannú miestnosť s dobrým vetraním a osvetlením, čerstvý chladný vzduch, starostlivosť o ústnu dutinu a pitie veľkého množstva vody až do 2,5-3 litrov denne (ovocné nápoje, tekuté ovocie, zelenina, bobuľové šťavy); strava s dostatočným obsahom bielkovín, tukov, sacharidov, vitamínov; regulácia funkcie čriev (slivky, varená repa s rastlinným olejom nalačno, kefír, jogurt alebo laxatíva, čistiace klystíry).
Antibakteriálna terapia zohráva vedúcu úlohu pri liečbe akútnej pneumónie. Na výber účinného antibakteriálneho činidla je potrebné dešifrovať etiologickú štruktúru pneumónie. Ale výsledky bakteriologického vyšetrenia spúta sú známe neskoro. Preto je etiologická diagnóza založená na charakteristikách klinického obrazu ochorenia, ako aj na údajoch z bakterioskopie náteru zo spúta, ktorý sa odobral pred začiatkom liečby. Súčasne je možné určiť typ mikrobiálnej flóry - koky, tyčinky, jej kultúrne vlastnosti - vzťah k farbeniu podľa Grama.
Hlavné zásady antibiotickej liečby sú:
výber najaktívnejšieho a menej toxického lieku;
stanovenie optimálnych dávok a spôsobov podávania;
včasný štart a dostatočný priebeh.
Pri vykonávaní antibakteriálnej liečby je výhodnejšia monoterapia (liečba jedným liekom). Kombinované použitie antibiotík je opodstatnené pri ťažkom ochorení, so zmiešanou infekciou, pri absencii účinku dostatočných dávok antibakteriálnej monoterapie, pri dlhom priebehu ochorenia a tiež vtedy, ak je potrebné znížiť toxický účinok antibiotík. Dávky antibiotík by mali byť optimálne a dostatočné, pretože nízke dávky vedú k selekcii rezistentných mikrobiálnych mutantov, čím sa znižuje klinický účinok. Toto ustanovenie zostáva v platnosti a pri kombinovanej antibiotickej terapii je potrebné využiť plné terapeutické dávky zložiek.
Liečba akútnej pneumónie sa najlepšie začína vymenovaním baktericídnych antibiotík. Ak je potrebná kombinovaná antibiotická terapia, potom je racionálne kombinovať baktericídne lieky s baktericídnymi, bakteriostatiká s bakteriostatikami. Optimálne zvolená antibiotická terapia poskytuje klinický účinok v priebehu 2-3 dní. Nedostatok účinku po 48 hodinách si vyžaduje buď zvýšenie dávky antibiotika alebo zmenu spôsobu podania alebo zmenu lieku. Treba ale varovať pred častou, najmä bezdôvodnou zmenou antibiotík. Intravenózne užívanie antibiotík vedie k rozvoju flebitídy, takže keď sa stav zlepší, mali by ste prejsť na iný spôsob podania. Trvanie antibiotickej terapie je určené teplotnou reakciou, podávanie antibiotík pokračuje 4-5 dní po normalizácii teploty. Často postačuje 10-14 dní liečby, ak je potrebné dlhodobé užívanie antibiotika, výmena by sa mala vykonať každých 10 dní.
Keďže zápal pľúc má vo väčšine prípadov pneumokokový charakter, je vhodné začať antibiotickú liečbu penicilínom alebo jeho polosyntetickými derivátmi. Na dosiahnutie terapeutického účinku je potrebná jedna dávka najmenej 300 tisíc jednotiek. Výber dávky a spôsobu podávania sa vykonáva s prihliadnutím na závažnosť ochorenia. S miernym priebehom sa predpisuje 1,2-1,5 milióna jednotiek benzylpenicilínu denne, so strednou závažnosťou - 3-5 miliónov jednotiek denne, s ťažkým - 15-20 miliónov jednotiek denne alebo viac.
Pri stafylokokovej pneumónii si svoju hodnotu zachováva aj benzylpenicilín, preferuje sa však intravenózne podanie, ktoré možno kombinovať s intramuskulárnym. Ak je penicilín neúčinný, treba prejsť na polosyntetické penicilíny - ampicilín, karbenicilín alebo rezistentné voči penicilináze - meticilín (4,0-12,0), oxacilín (4,0-6,0), dikloxacilín (2,0-4,0) denne.
Streptokoková pneumónia je dobre liečená benzylpenicilínom.
Rezervnými liekmi sú vo všetkých prípadoch cefalosporíny: ceporín, cefalexín, cefamezín (kefzol) a erytromycín.
Hlavnými liekmi na liečbu Klebsielovej pneumónie sú aminoglykozidy, väčšinou gentamicín (40-80 mg 2-3 krát denne), rezervné lieky - erytromycín, tetracyklíny, chloramfenikol.
Pri pneumónii spôsobenej Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa sú účinné polosyntetické penicilíny, aminoglykozidy, chloramfenikol. Erytromycín najlepšie účinkuje na mykoplazmy, legionely. Pri mykoplazmatickej pneumónii sú tetracyklín a linkomycín o niečo menej účinné.
Pri liečbe pacientov s komunitnou pneumóniou je potrebné pristupovať k výberu antimikrobiálnych liekov diferencovane s prihliadnutím na vek, závažnosť stavu, prítomnosť sprievodných ochorení, lokalizáciu pacienta (doma, v všeobecné oddelenie nemocnice, na jednotke intenzívnej starostlivosti (JIS), predchádzajúca antimikrobiálna liečba, užívanie glukokortikoidov a pod.
Prognosticky je veľmi dôležité začať s antimikrobiálnou liečbou najneskôr do 4 hodín od stanovenia diagnózy.
Pri výbere antimikrobiálnych látok u pacienta s nozokomiálnou pneumóniou sa berie do úvahy charakter oddelenia, na ktorom sa nachádza (celkový profil alebo JIS), použitie mechanickej ventilácie a čas rozvoja VAP. Empirická terapia sa plánuje na základe lokálnych údajov o citlivosti pravdepodobných patogénov. Vyšetrenie spúta je povinné a je žiaduce získať materiál invazívne metódy s kvantitatívnym hodnotením výsledkov a hemokultúr.
Pri liečbe ambulantných foriem komunitnej pneumónie by sa mali uprednostniť perorálne antimikrobiálne látky. Pri závažných infekciách sa však antimikrobiálne látky musia podávať intravenózne. V druhom prípade je vysoko účinná aj postupná terapia, ktorá zahŕňa prechod z intravenózneho na perorálne podávanie. Prechod sa má uskutočniť, keď sa priebeh stabilizuje alebo sa zlepší klinický obraz ochorenia (v priemere po 2-3 dňoch od začiatku liečby).
Pri nekomplikovanej pneumónii získanej v komunite možno antibiotickú terapiu ukončiť po dosiahnutí stabilnej normalizácie telesnej teploty. Dĺžka liečby je zvyčajne 7-10 dní.
Pri výskyte klinických a/alebo epidemiologických údajov o mykoplazmatickej, chlamýdiovej alebo legionelovej pneumónii by dĺžka antibiotickej liečby mala byť dlhšia z dôvodu rizika recidívy infekcie – 2-3 týždne.
Dĺžka používania antimikrobiálnych látok pri komplikovanej komunitnej pneumónii a nozokomiálnej pneumónii sa určuje individuálne.
V každom prípade pretrvávanie jednotlivých klinických, laboratórnych a/alebo rádiologických príznakov nie je absolútnou indikáciou pre pokračovanie antibiotickej terapie alebo jej modifikáciu. Vo väčšine prípadov dochádza k vymiznutiu týchto príznakov spontánne v priebehu času.
Pri miernej pneumónii nestratili svoju hodnotu také antibakteriálne lieky, ako sú sulfónamidy (krátkodobo a dlhodobo pôsobiace), ich deriváty (biseptol, sulfatón), ako aj nitrofurány. Ich charakteristickým znakom je dobrá priepustnosť cez biologické filtre.
Medikamentózna liečba akútnej pneumónie spolu s etiotropnou (antibakteriálnou) terapiou zahŕňa patogenetické a symptomatická liečba:
detoxikačné a protizápalové lieky;
bronchodilatanciá a expektoranciá;
kardiovaskulárne;
imunomodulátory;
kyslíková terapia.
Na detoxikáciu sa používajú syntetické roztoky nahrádzajúce plazmu (hemodez, reopolyglucín), proteínové hydrolyzáty, 200-400 ml intravenózne, 1-2 krát denne.
Na odstránenie opuchov, zlepšenie mikrocirkulácie a ventilácie pľúc sa používajú protizápalové lieky (kyselina acetylsalicylová 0,5 g 2-3 krát denne, menej často nesteroidné protizápalové lieky: indometacín, brufen, voltaren). Ale ich imunosupresívny účinok a ich zníženie účinnosti fagocytózy diktuje potrebu ich dlhodobého užívania a prísneho odôvodnenia vymenovania. Pri pomalom priebehu ochorenia, najmä v kombinácii s bronchospastický syndróm, je možné použiť krátke kúry malých dávok glukokortikoidov (prednizolón 10-15 mg denne počas 3-5-7 dní).
Na zlepšenie drenážnej funkcie priedušiek a obnovenie priechodnosti priedušiek je indikované použitie bronchodilatancií (eufillin, teofedrin, euspiran, astmapent atď.) a expektorancií. Na začiatku ochorenia, pri silnom neproduktívnom kašli, je vhodné predpísať antitusiká (kodeín, libexín).
V komplexnej liečbe pneumónie zohráva dôležitú úlohu normalizácia imunitných obranných mechanizmov a nešpecifická reaktivita organizmu (tymalín, T-aktivín, prodigiosan, gamaglobulín, extrakt z aloe, FiBS atď.).
Pri ťažkej akútnej pneumónii (krupóznej, stafylokokovej), ako aj u starších ľudí, vždy existuje tendencia k rozvoju akútneho vaskulárneho a srdcového zlyhania. V týchto prípadoch sa to bez kardiovaskulárnych liekov nezaobíde. Pri vysokej horúčke a ťažkej intoxikácii je potrebné predpísať cievne látky (kofeín, cordiamín, gáfor, sulfokamfokaín) a ak sa u starších pacientov objavia príznaky srdcového zlyhania, je potrebné predpísať srdcové glykozidy (corglicon, strofantín, lanicor) parenterálne. . Ak sa objavia príznaky pľúcneho edému, k liečbe sa majú pridať diuretiká (lasix intravenózne alebo furosemid perorálne). Vo všetkých štádiách liečby akútnej pneumónie, najmä na začiatku ochorenia, je indikovaná aktívna oxygenoterapia.
Od prvých dní choroby je potrebné stretnutie nedrogové metódy liečbe. Umožňujú urýchliť resorpciu zápalových zmien, znížiť intoxikáciu, zlepšiť ventiláciu pľúc a krvný obeh v nich. V počiatočnom období ochorenia – pri vysokej horúčke – možno použiť len metódy distrakčnej terapie: studené obklady na hlavu, horčičné zábaly. Keď teplota klesne pod 38 ° C, môžu sa použiť plechovky, horčičné omietky. Dôležitým faktorom pri liečbe sú fyzikálne metódy. Nie sú pridelené vážny stav, ťažká intoxikácia, príznaky srdcového zlyhania, hemoptýza, teplota nad 38°C. V období aktívneho zápalového procesu (exsudácia a opuch pľúcneho tkaniva, zhoršená kapilárna cirkulácia) dobrý efekt vyvíja elektrické pole ultravysokej frekvencie (UHF) na oblasť zápalu, ultrafialové ožarovanie hrudníka erytémovými dávkami kremeňa (3-5 procedúr). Od 7. do 10. dňa choroby, počas obdobia resorpcie infiltrácie v pľúcach, je vhodnejšie predpísať mikrovlny (mikrovlnná terapia), elektromagnetické vlny decimetrový rozsah, induktotermia. Počas tohto obdobia je účinné vymenovanie elektroforézy s iónmi vápnika, horčíka, jódu atď.. Pri dlhotrvajúcom zápale pľúc, počas obdobia reziduálnych zápalových zmien, najmä na pozadí porušenia drenážnej funkcie priedušiek , je vhodnejšie predpísať amplipulzovú terapiu, tepelné procedúry (parafín, ozokerit, bahno), ako aj ultrazvuk. V rovnakej situácii je účinné použitie masáže hrudníka, aeroionoterapie.
Komplex terapeutických opatrení v počiatočných štádiách ochorenia by mal zahŕňať dychové cvičenia, ktoré zlepšujú drenážnu funkciu priedušiek, znižujú tvorbu pleurálnych zrastov. Zároveň terapeutické telesnej kultúry, najmä u starších ľudí.
Mať rešpekt z rehabilitačné opatreniažiaducim krokom pri liečbe akútnej pneumónie je Kúpeľná liečba. Malo by sa vykonávať najmä v miestnych sanatóriách, ale klimatické strediská sa dajú použiť aj v nízkohorských podmienkach, v lesných zónach, na južnom pobreží Krymu. Horské strediská sa nachádzajú hlavne na Kaukaze, v Kirgizsku, na území Altaj. Stepné strediská sa nachádzajú v regióne Orenburg, Bashkiria, Kazachstan a Západná Sibír (Abastumani, Teberda, Dombay, Borovoe atď.).
Osoby, ktoré mali akútnu pneumóniu s klinickými a rádiologickými známkami zotavenia, podliehajú povinnému dispenzárnemu pozorovaniu najmenej šesť mesiacov.
Pri dlhotrvajúcom zápale pľúc sa má do 12 mesiacov vykonať dispenzárne pozorovanie. Počas tohto obdobia sa vykonávajú sekundárne preventívne opatrenia: vymenovanie bronchodilatancií a expektorantov (najmä so sprievodnou bronchitídou), liečba ložísk chronickej infekcie, ako aj súbor opatrení primárnej prevencie: boj proti fajčeniu a zneužívaniu alkoholu, otužovanie.
Všetci, ktorí prežili akútnu pneumóniu, by mali byť zamestnaní prostredníctvom CEC, najmä v nepriaznivých pracovných podmienkach. Pri nekomplikovanom priebehu ochorenia sa zamestnanie vykonáva na obdobie 2 až 3 mesiacov a pri dlhotrvajúcom priebehu - až 6 mesiacov. Ustanovuje oslobodenie od práce v podmienkach zvýšenej prašnosti, ťažkej fyzickej námahy, prudkej zmeny teploty vo výrobnom priestore, ako aj od práce vonku v chladnom období.

Klinický obraz pneumónie pozostáva zo 4 hlavných syndrómov:
Syndróm intoxikácie - slabosť, slabosť, bolesť hlavy a svalov, búšenie srdca, bledosť, strata chuti do jedla.

Syndróm celkových zápalových zmien - horúčka, triaška, indikátory zápalu v laboratórne testy(zvýšené ESR, leukocytóza).

Syndróm zápalových zmien v pľúcne tkanivo- dýchavičnosť, kašeľ, tvorba spúta, zmena frekvencie dýchania, sipot v pľúcach, zmeny na röntgene.

Syndróm postihnutia iných orgánov a systémov – kardiovaskulárneho, nervového, tráviaceho a pod.

Závažnosť každého zo syndrómov závisí od typu patogénu, formy ochorenia, reaktivity organizmu.

Príznaky zápalu pľúc

Krupózna pneumónia má akútny začiatok. Vysoká teplota so zimnicou, slabosťou a slabosťou - to sú prvé sťažnosti pacienta. Potom sa k nim pridá kašeľ: najprv suchý, reflexný, potom s uvoľnením "hrdzavého" spúta; bolesť v hrudníku na strane lézie, zhoršená kašľom. Stav pacienta je vážny. Pri vyšetrení sa zistí horúčkovité sčervenanie, výraznejšie zo strany postihnutých pľúc. Herpetické erupcie na perách, brade, krídlach nosa priťahujú pozornosť. Pery sú často cyanotické. Dýchanie je plytké, rýchle a na postihnutej strane hrudník mierne zaostáva v dýchaní.
Charakteristický obraz poskytuje štúdium pľúc: v počiatočnom štádiu je počuť ťažké dýchanie s predĺženým výdychom, krepitus. Neskôr sa objaví bronchiálne dýchanie a vlhké jemné bublanie. Môže sa vyskytnúť pleurálne trenie.
Na strane srdcovo-cievneho systému sa zisťuje zrýchlený tep, pokles krvného tlaku, hluchota srdcových zvukov.
Laboratórne vyšetrenia odhalia prudké zápalové zmeny v krvnom obraze. Proteín sa často objavuje v moči.
Röntgenové vyšetrenie v počiatočnej fáze odhalí zvýšenie pľúcneho vzoru v postihnutom segmente, namiesto ktorého sa čoskoro objaví intenzívne stmavnutie. Postupne sa v procese zotavovania veľkosť a intenzita stmavnutia znižuje a koreň pľúc môže zostať rozšírený ešte dlho po zotavení.
Ohnisková pneumónia na rozdiel od krupózneho začína postupne, nenápadne. Predchádza mu fokálna pneumónia, zvyčajne vírusová infekcia v horných dýchacích cestách. Príznaky intoxikácie nie sú také výrazné: teplota stúpa v rozmedzí 38-39 stupňov, existuje určitá slabosť, bolesť hlavy, dýchavičnosť. Hlavnou sťažnosťou je kašeľ s uvoľňovaním mukopurulentného spúta.
Ak je zameranie zápalu pľúc malé, potom je klinický obraz rozmazaný, mierny. Pri veľkých ohniskách a konfluentnej pneumónii sa prejavuje dýchavičnosť, cyanóza a bolesť na hrudníku.
Pri auskultácii sa nad miestom lézie ozývajú malé bublajúce šelesty.
Rádiografia odhaľuje zápalové infiltráty v 1 alebo viacerých segmentoch pľúc. Konfluentné ohniská sa javia ako nejednotné výpadky prúdu.

Klinický obraz, priebeh pneumónie

Klinický priebeh pneumónie sa môže líšiť v závislosti od patogénu.
pneumokokový zápal pľúc charakterizovaný detailným obrazom krupóznej pneumónie.
Stafylokoková a streptokoková pneumónia, spravidla jednostranný, charakterizovaný ťažkým priebehom s vysokou horúčkou, kašľom s hnisavým spútom. Rýchly vývoj hnisavých komplikácií je charakteristický: pľúcne abscesy, pleurisy, pyothorax, sepsa.
Coli-pneumónia sa vyvíja najčastejšie v dôsledku aspirácie zvratkov. Klinicky sa prejavuje porážkou oboch pľúc. Spravidla ide o drenážnu pneumóniu. Konfluentné ohniská sú jasne viditeľné na rádiografoch. Escherichia coli sa vysieva v spúte.
Vírusová pneumónia predchádzali symptómy vírusových lézií horných dýchacích ciest (rinitída, laryngotracheitída). Vedúcu úlohu na klinike zaujímajú všeobecné zápalové a intoxikačné syndrómy. Na rozdiel od bakteriálnej pneumónie je vírusová pneumónia charakterizovaná leukopéniou vo všeobecnom krvnom teste.

Diagnóza pneumónie

Diagnóza pneumónie je založená na 5 všeobecne akceptovaných klinických príznakoch.

Akútny nástup ochorenia s nárastom teploty nad 38 stupňov.

Vzhľad alebo zosilnenie kašľa s uvoľnením mukopurulentného, hnisavého alebo hemoragického spúta.

Vzhľad lokálnej tuposti pľúcneho zvuku počas perkusie. A auskultačné počúvanie bronchiálneho dýchania, krepitusu, vlhkého chrapotu, hluku pri pleurálnom trení.

Neutrofilná leukocytóza vo všeobecnom krvnom teste (v prípade vírusovej pneumónie - leukopénie).

RTG – zápalové infiltráty v pľúcach.

KATEGÓRIE

POPULÁRNE ČLÁNKY

	Negácia nie so slovesami (v osobnom tvare, v infinitíve, v tvare gerundia) sa píše samostatne: nebrať, nebol, nevedieť, pomaly
	Prezentácia, správa o hlavných črtách filozofie renesancie
	Štýl beletrie
	Deti zeme Prezentácia Sme deti zeme pre záhradu
	Prezentácia na tému bariéry v komunikácii, prácu vykonali žiaci Bez komunikácie sa zomkneme do seba.

2023 "kingad.ru" - ultrazvukové vyšetrenie ľudských orgánov