Bakteriálna endokarditída je nebezpečná lézia srdca. Infekčná endokarditída

Zubov L.A., docent, Katedra pediatrie, Severná štátna lekárska univerzita, hlavný detský kardiológ, Ministerstvo zdravotníctva, Správa oblasti Archangeľsk

Problém zdravotného postihnutia u detí je naliehavým problémom v medicíne, čo argumentujú presvedčivé medzinárodné štatistiky, podľa ktorých je počet zdravotne postihnutých vo všetkých krajinách veľký a je zjavná tendencia ho zvyšovať. Tento problém je dlhodobo nezaslúžene zatienený pediatrami, čo v súčasnosti určuje nedostatok kompletných štatistík, nedostatok jasných kritérií a prístupov k určovaniu invalidity pri mnohých ochoreniach.
Podľa WHO je asi 20 % detských invalidít a chorobnosti spôsobených malformáciami. Genetické, dedičné ochorenia, malformácie často prispievajú k vzniku chronickej patológie. Vrodená srdcová choroba (CHD) je jednou z najčastejších patológií u detí, ktorá vedie k sociálnej nedostatočnosti.
Ešte v roku 1989 bola na Medzinárodnej konferencii o X revízii ICD prijatá Medzinárodná nomenklatúra porúch, postihnutí a sociálnej nedostatočnosti, ktorá sa v mnohých krajinách používa na štúdium skupín pacientov uznaných za zdravotne postihnutých, vytvára predpoklady na organizovanie tzv. systém štátnej registrácie osôb so zdravotným postihnutím pomocou bežnej terminológie. Poruchy podľa medzinárodnej nomenklatúry sú definované ako zmeny v stavbe tela, vo funkciách orgánov alebo systémov a v zásade ide o poruchy na úrovni orgánov. Znížená schopnosť pracovať - ​​porucha na úrovni osobnosti - a odráža hľadisko výkonu funkcie a obvyklej činnosti u jedinca daného veku. Sociálna nedostatočnosť – vzniká v dôsledku postihnutia a odráža interakciu a mieru prispôsobenia sa jedinca podmienkam prostredia, t.j. prejavuje sa v prípade, keď niečo zasahuje do výkonu takzvaných funkcií prežitia – orientácia, fyzická samostatnosť, mobilita, odborná príprava, ekonomická nezávislosť. Zdravotné postihnutie je osobitný prípad zdravotného postihnutia alebo zdravotného postihnutia, ako aj sociálnej nedostatočnosti, ktorý získal formálne právne postavenie rozhodnutím osobitnej komisie.
Životné obmedzenia dieťaťa a charakter jeho sociálnej nedostatočnosti sú determinované schopnosťou hrať sa, potrebou asistencie pri osobnej starostlivosti a sebaobsluhe, používaním pomocných technických vozidiel a pod. Sociálna nedostatočnosť môže byť z veľkej časti spôsobená nedostatočnosťou v dôsledku obmedzenej fyzickej nezávislosti, obmedzeného vzdelania a obmedzenej schopnosti začleniť sa do spoločnosti. Rubriková škála závažnosti v nomenklatúre (ťažkosti v činnosti, činnosť s pomocou asistenčných zariadení, potreba cudzej pomoci, úplná závislosť na prítomnosti inej osoby a pod.) a škála prognózy (od uzdravenia, zlepšenia až po pretrvávajúce alebo zvyšujúce sa obmedzenia, neistá prognóza) pomoc pri určovaní zdravotného postihnutia.

Donedávna pediatri pri zisťovaní invalidity detí s ICHS zohľadňovali najmä aktuálnu diagnostiku defektu. Zdravotné postihnutie je definované ako obmedzenie života v dôsledku poruchy zdravia, vedúce k potrebe sociálnej ochrany. Základom uznania dieťaťa ako osoby so zdravotným postihnutím je kombinácia týchto troch hlavných faktorov:
- porucha zdravia s pretrvávajúcou poruchou telesných funkcií v dôsledku chorôb, následkov úrazov alebo defektov;
- obmedzenie životnej aktivity (úplná alebo čiastočná strata schopnosti vykonávať sebaobsluhu, samostatný pohyb, komunikáciu, orientáciu, ovládať svoje správanie, učiť sa alebo venovať sa herným činnostiam v súlade s vekovou normou);
- potreba implementácie opatrení sociálnej ochrany.

To znamená prechod od starej, známej, zjednodušenej schémy: prítomnosť klinickej diagnózy (ICHS) - stanovenie zdravotného postihnutia dieťaťa - k modernej, opodstatnenej schéme: klinická a funkčná diagnóza (určenie typu, stupňa obehovej dysfunkcie vedúcej k invalidite) - definovanie kategórií a stupňa postihnutia; stanovenie rehabilitačného potenciálu, rehabilitačná prognóza - sociálna nedostatočnosť - vznik invalidity.

Schéma stanovenia invalidity pri vrodených srdcových chybách :

Obehová dysfunkcia

Srdcové zlyhanie: kongestívne, hypoxemické.

Funkčná klasifikácia stavu s-s-s podľa NYHA.

Obmedzenie vitálnej aktivity (tri stupne závažnosti)

Rehabilitačný potenciál a rehabilitačná prognóza

Klasifikácia UPU vychádza z povahy anatomických porúch, zohľadňuje aj stupeň hemodynamických porúch a posúdenie klinického stavu. Anomálie vo vývoji srdca a veľkých ciev sú sprevádzané rôznymi hemodynamickými poruchami, ktoré sa delia na primárne, vznikajúce bezprostredne po narodení dieťaťa, a sekundárne, vyplývajúce z priebehu vrodenej srdcovej chyby.

A. Primárne hemodynamické poruchy.
I. Hypervolémia pľúcneho obehu s preťažením: a) pravá komora (defekt predsieňového septa, abnormálna drenáž pľúcnych žíl); b) ľavá komora (otvorený ductus arteriosus, defekt aortopulmonálneho septa); c) obe komory (defekt komorového septa, transpozícia veľkých ciev).
II. Ťažkosti s vyprázdňovaním krvi z: a) pravej komory (rôzne formy zúženia vylučovacieho traktu pravej komory a pľúcnej tepny); b) ľavá komora (rôzne formy zúženia vývodných ciest ľavej komory a aorty).
III. Ťažkosti pri plnení komôr krvou: a) vpravo (zúženie pravého atrioventrikulárneho ústia); b) vľavo (vrodené zúženie ľavého predsieňovo-veitrikulárneho otvoru).
IV. Objemové preťaženie srdcových komôr v dôsledku vrodenej chlopňovej nedostatočnosti: a) pravá (nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne a pulmonálnej chlopne), b) ľavá (nedostatočnosť mitrálnej chlopne a aortálnej chlopne).
V. Hypovolémia pľúcneho obehu so súčasným zväčšením minútového objemu v systémovom obehu v dôsledku skorého odtoku venóznej krvi do systémového obehu (Fallotova tetrada, Fallotova triáda, niektoré formy transpozície veľkých ciev atď. .).
VI. Miešanie venóznej krvi s arteriálnou krvou pri absencii hemodynamicky významného výtoku krvi z jedného obehu do druhého (spoločná predsieň, niektoré formy transpozície veľkých ciev).
VII. Uvoľnenie všetkej venóznej krvi do systémového obehu s extrakardiálnymi kompenzačnými mechanizmami (spoločný arteriálny kmeň).

B. Sekundárne hemodynamické poruchy. Vznikajú v dôsledku vývoja sekundárnych anatomických procesov v cievach pľúcneho obehu alebo v myokarde.
I. Zvýšenie minútového objemu krvi systémového obehu v dôsledku vypúšťania venóznej krvi do arteriálnej krvi cez pľúcne arteriovenózne a arterioarteriálne skraty. Tieto hemodynamické poruchy sa pozorujú s rozvojom výraznej sklerózy ciev pľúcneho obehu (sekundárna pľúcna hypertenzia) s defektmi v srdcových septách, otvoreným ductus arteriosus, defektom septa medzi aortou a pľúcnou artériou.
II. Rôzne formy srdcovej dekompenzácie.
III. Arteriálna hypertenzia v cievach hornej polovice tela a hypotenzia v dolných s koarktáciou aorty.

ICHS u pacienta sú predovšetkým funkčné posuny kompenzačného poriadku. Chronická hypoxémia a poruchy krvného obehu vedú ku kompenzačnej reštrukturalizácii všetkých systémov tela. Kompenzácia perverznej cirkulácie je zabezpečená zmenou funkcie srdca, ciev veľkého a malého kruhu, krvotvorby a režimu oxidačných procesov, ktoré sa ďalej vyvíjajú a tvoria. V závislosti od anatomickej závažnosti defektu môže byť kompenzácia úplná alebo neudržateľná.
V klinickom priebehu vrodených srdcových chýb (bez ohľadu na ich typ) sú zaznamenané tri fázy. V prvej – adaptačnej fáze (od prvých dní života) – sa dieťa adaptuje na hemodynamické poruchy. S rozvojom adaptačných ochranných mechanizmov sa celkový stav zlepšuje a pacient vstupuje do druhej fázy – relatívnej kompenzácie. Keď sa vyčerpajú všetky rezervy ochranných adaptačných mechanizmov, nastupuje tretia fáza – terminálna fáza, ktorá sa vyznačuje poruchou prekrvenia, ktorú nemožno liečiť.
Všetky srdcové chyby sú sprevádzané hyperfunkciou myokardu v pokoji a najmä pri záťaži. V závislosti od charakteru a závažnosti hemodynamických porúch dominuje tonogénna dilatácia alebo hypertrofia myokardu. U mnohých pacientov je nepretržité zaťaženie myokardu a patologické zmeny v biochemických, metabolických a energetických procesoch v srdcovom svale sprevádzané rozvojom morfologických zmien v myokarde, čo vedie k zlyhaniu srdca. Stupeň hypertrofie myokardu pri rôznych vrodených srdcových chybách nie je rovnaký – je väčší pri defektoch sprevádzaných prekážkou výronu krvi z komôr a menší pri izolovaných defektoch predsieňových a medzikomorových sept, ako aj pri ne - uzavretie ductus arteriosus. Najvyšší stupeň hypertrofie myokardu vzniká pri vrodených srdcových chybách s výrazným zúžením dráhy prietoku krvi. V tých istých častiach srdca, ktoré nesú hlavnú záťaž funkčnej záťaže bludného obehu, sa pozoruje rozvoj kardiosklerózy.

Jedným z kompenzačných mechanizmov pri vrodených srdcových chybách je pľúcna hypertenzia. U detí s vrodenými srdcovými chybami, sprevádzanými zvýšeným krvným plnením pľúc, sa v prvých štádiách rozširujú cievy malého kruhu, čo uľahčuje prácu pravej komory. Iný ochranný reflex, ktorý zabraňuje rozvoju pľúcneho edému (Kitaevov reflex), však spôsobuje vazospazmus a zvýšenie tlaku v pľúcnom obehu. Spočiatku je pľúcna hypertenzia funkčnej povahy, potom sa rozvinie vaskulárna skleróza a stane sa organickou.
Pľúcna hypertenzia je rozdelená do 3 skupín:
1. - systolický tlak v pľúcnici 30-35 mm Hg. čl.
2. - stredná pľúcna hypertenzia - tlak nad 35 mm Hg. Art., ale nepresahuje 70 % aorty,
3. - ťažká pľúcna hypertenzia - tlak nad 70% arteriálneho tlaku. V tomto prípade môže dôjsť k výtoku krvi zľava doprava, krížom alebo naopak.
Vysoká pľúcna hypertenzia robí chirurgickú korekciu ICHS nemožnou a zbytočnou a naznačuje zlú prognózu.
U detí s cyanotickou ICHS je konštantná arteriálna hypoxémia kompenzovaná zvýšením počtu erytrocytov a hemoglobínu (200-300 g / l). V procese kompenzácie hypoxie sa tkanivové dýchanie mení za účasti anaeróbnej glykolýzy. Kompenzačné reakcie v rôznych častiach srdcovo-cievneho systému a tkanív zabezpečujú rast a vývoj organizmu, ale sú vyčerpané a vzniká dekompenzácia. Pri stenóze sa prejavuje ako akútne srdcové zlyhanie, s defektom - kardiopulmonálnym. S niektorými defektmi sa vyvinie aneuryzma, mŕtvica a septická endokarditída.
U pacienta s ICHS teda trpia všetky telesné systémy. Ochranné kompenzačné mechanizmy sa menia na svoj opak, čo vedie k dekompenzácii, prejavujúcej sa respiračnou a kardiovaskulárnou nedostatočnosťou, akútnou cievnou mozgovou príhodou.

Obehové zlyhanie (srdcové zlyhanie) s CHD môže byť kongestívne a hypoxemické. Najčastejšie srdcové príčiny srdcového zlyhania u detí sú:
A. Obštrukcia ľavého srdca
Obštrukcia prítokového traktu ľavej komory (intraatriálna obštrukcia):
Cortriatriatum
Supravalvulárna mitrálna stenóza
chlopňová mitrálna stenóza
Atrézia mitrálnej chlopne (syndróm hypoplastického ľavého srdca)
Obštrukcia výtokového traktu ľavej komory
Subaortálna stenóza
Valvulárna aortálna stenóza
Supravalvulárna aortálna stenóza
Koarktácia aorty
B. Krvný skrat zľava doprava (srdcové zlyhanie spojené so zvýšeným prietokom krvi v pľúcach)
Veľký VSD
Otvorený ductus arteriosus
Spoločný truncus arteriosus
aorto-pulmonálne spojenie
Abnormálna drenáž pľúcnych žíl
Defekt predsieňového septa
B. Myokardiálna insuficiencia
Primárny
Dilatačná kardiomyopatia
Reštriktívna kardiomyopatia
Hypertrofická kardiomyopatia
Sekundárne
Abnormálny pôvod ľavej koronárnej artérie z pulmonálnej artérie
Myokarditída
Asfyxia počas pôrodu
Pooperačná dysfunkcia srdcového svalu

Klasifikácia stupňov obehovej insuficiencie prijatá v domácej detskej kardiológii je zameraná najmä na špecifické klinické prejavy na strane jednotlivých orgánov (tachykardia, dýchavičnosť, edémy, hepatomegália), čo jednoznačne nestačí na posúdenie kvality života pacienta. Detskými kardiológmi v našom regióne schválená funkčná klasifikácia stavov kardiovaskulárneho systému a fyzickej výkonnosti, ktorú navrhla New York Heart Association (NYHA), v dostatočnej miere spĺňa úlohy konštatovania invalidity. Zároveň sú v diagnóze zaznamenané deti, ktorých hemodynamická stabilizácia bola dosiahnutá predpisovaním základných liekov: „liečebne kompenzované srdcové zlyhanie“.

KLASIFIKÁCIA FUNKČNÉHO STAVU PACIENTOV SO KARDIÁLNYM PROFILOM NAVRHNUTÝM NYHA
Funkčná trieda Povaha zmeny
I Pacienti s patológiou srdca, ktorá neobmedzuje ich fyzickú aktivitu. Bežná fyzická aktivita nespôsobuje nadmernú únavu, búšenie srdca, dýchavičnosť ani záchvat angíny pectoris
II Pacienti so srdcovou patológiou, čo vedie k určitému obmedzeniu fyzickej aktivity. V pokoji sa cítia dobre. Bežná fyzická aktivita spôsobuje nadmernú únavu, búšenie srdca, dýchavičnosť alebo záchvat angíny pectoris.
III Pacienti so srdcovou patológiou, ktorá výrazne obmedzuje ich fyzickú aktivitu. V pokoji sa cítia dobre. Ľahká fyzická aktivita spôsobuje nadmernú únavu, búšenie srdca, dýchavičnosť alebo záchvat angíny pectoris.
IV Pacienti, ktorí netolerujú žiadnu fyzickú aktivitu bez zhoršenia zdravotného stavu. Subjektívne prejavy srdcového zlyhania alebo anginózneho syndrómu sa môžu vyskytnúť aj v pokoji. Akákoľvek fyzická aktivita vedie k zhoršeniu blahobytu.

I. funkčná trieda indikuje zachovanie funkčných rezerv kardiovaskulárneho systému a vysokú fyzickú výkonnosť, defekt je kompenzovaný.
II funkčná trieda indikuje mierny pokles srdcových rezerv a výkonnosti, reverzibilitu porúch krvného obehu.
III funkčná trieda odráža výrazný pokles srdcových rezerv a výkonnosti, dekompenzáciu defektu.
IV funkčná trieda odráža výrazný pokles srdcových rezerv a výkonu, ireverzibilnú dekompenzáciu defektu a ireverzibilné dystrofické zmeny vo vnútorných orgánoch v dôsledku zlyhania obehu, pacienti často potrebujú vonkajšiu starostlivosť.

Drobné poruchy obehovej funkcie spravidla nevedú k výraznému obmedzeniu života, čo si vyžaduje opatrenia sociálnej ochrany; pokles schopnosti učiť sa a schopnosti hrať sa u niektorých chorých detí s ICHS môže byť spôsobený ani nie tak prítomnosťou drobných funkčných porúch, ale účelnosťou obmedzovania pohybovej aktivity pri hrách, športe a nevhodnosťou chorých. deti na prípravu v určitých profesiách. ICHS aj pri miernom porušení obehovej funkcie predurčuje účelnosť obmedziť pohybovú aktivitu pri hrách a športe a môže byť aj kontraindikáciou pri výučbe povolaní chorých detí, ktorých povaha a pracovné podmienky sú spojené so silnou fyzickou záťažou a vysoká úroveň spotreby energie.
Stredne ťažká porucha obehovej funkcie u detí môže viesť k obmedzeniu schopnosti sebaobsluhy – do 1. polievkovej lyžice. obmedzenia; schopnosť pohybu - v rámci 1. sv. obmedzenia; schopnosť učiť sa - v rámci 1. čl. obmedzenia; schopnosť hrať činnosti - v rámci 1. čl. obmedzenia.
Deti s ťažkým NC môžu mať nasledujúce životné obmedzenia: schopnosť sebaobsluhy - do 2. polievkovej lyžice. obmedzenia; schopnosť pohybu - v rámci 2. čl. obmedzenia; schopnosť učiť sa - v rámci 2. čl. obmedzenia; schopnosť hrať aktivity - do 2. polievkovej lyžice. obmedzenia.
U detí s výrazne výrazným NC môžu životné obmedzenia dosiahnuť najvyšší stupeň: schopnosť sebaobsluhy je do 3. polievkovej lyžice. obmedzenia; schopnosť pohybu - v rámci 3. čl. obmedzenia; schopnosť učiť sa - v rámci 3. čl. obmedzenia; schopnosť hrať aktivity - 3 polievková lyžica. obmedzenia.

Životné obmedzenia u detí s ICHS sú častejšie spôsobené narušením schopnosti sebaobsluhy, pohybu, herných činností a učenia. V súlade s klasifikáciou sa u dieťaťa určuje jeden z troch stupňov závažnosti zdravotného postihnutia.

Lekárske kritériá pre lekársku a sociálnu odbornosť pre rôzne typy ICHS môžu byť:
s ICHS s ľavo-pravým skratom (so zvýšeným prietokom krvi v pľúcach): ASD, VSD, PDA
štádium CH
Stupeň pľúcnej hypertenzie
základná konzervatívna liečba (srdcové glykozidy, diuretiká, ACE inhibítory)
komplikácie: infekčná endokarditída, pľúcne, srdcové arytmie
účinnosť chirurgickej korekcie

s ICHS s pravo-ľavým skratom (so zníženým prietokom krvi v pľúcach): Fallotova tetralógia
Závažnosť priebehu (frekvencia a závažnosť dyspnoe-cyanotických záchvatov)
Základná konzervatívna liečba (betablokátory)
Stupeň chronickej hypoxémie (zhoršené funkcie centrálneho nervového systému, degenerácia vnútorných orgánov)
komplikácie: infekčná endokarditída, tromboembolizmus
Radikálnosť a účinnosť chirurgickej korekcie (dlhá doba adaptácie na nové hemodynamické podmienky pri kombinovanej ICHS)
pooperačné komplikácie;
s CHD bez skratu: CoA, SA
Závažnosť NK
Stupeň chronickej nedostatočnosti cerebrálnej a koronárnej cirkulácie
komplikácie: mŕtvica, infekčná endokarditída
Tvorba prestenotickej aneuryzmy aorty
Účinnosť a komplikácie chirurgickej intervencie.

V liečbe pacientov s ICHS zaujíma popredné miesto včasná chirurgická korekcia defektov. Kardiochirurgické metódy môžu: zabrániť rozvoju infekčnej endokarditídy (najmä s aortálnou stenózou, otvoreným ductus arteriosus, VSD); zabrániť vysokému stupňu hypertenzie malého kruhu; zabrániť tromboembolickým komplikáciám; zabezpečiť slušnú kvalitu života dieťaťa. Dlhodobé pozorovania ukazujú, že po operácii sa vo viac ako 90 % prípadov dosiahne stabilný pozitívny efekt. Vzhľadom na súčasné výsledky operácií na odstránenie vrodených vývojových chýb väčšina pacientov podstúpi operáciu a dosiahne dospelosť. Stále viac detí s vrodenou srdcovou chorobou, ktorá bola pred niekoľkými rokmi považovaná za smrteľnú, prežíva vďaka pokrokom v medicínskej a chirurgickej liečbe.
Napriek výraznému zlepšeniu výsledkov operácií ICHS môžu niektoré problémy pretrvávať. Pediatr by si mal byť vedomý možných zostávajúcich porúch a potenciálnych komplikácií, ktoré sa môžu vyvinúť u dieťaťa po operácii srdca.

Klasifikácia typov korekcie ICHS Na základe pravdepodobnosti, že pacient bude potrebovať ďalšiu následnú operáciu, Friedli navrhol:
· Skutočná úplná korekcia vedie k obnove normálnej anatómie a funkcie srdca a je zvyčajne možná pri sekundárnych defektoch predsieňového septa (ASD), jednoduchých defektoch komorového septa (VSD), priechodnom ductus arteriosus (PDA), koarktácii aorty (CoA). Aj keď sa u niektorých pacientov v tejto kategórii občas vyskytnú neskoré komplikácie, dá sa očakávať, že väčšina detí bude viesť normálny život bez reoperácie.
· Anatomickú korekciu s reziduálnymi účinkami možno vykonať u pacientov s Fallotovou tetralógiou, defektmi atrioventrikulárneho septa a chlopňovými obštrukciami korigovanými valvotómiou alebo opravou chlopne. U týchto pacientov symptómy a abnormálna fyziológia vymiznú, existujú však reziduálne defekty, ako je chlopňová insuficiencia alebo arytmie, ktoré si môžu vyžadovať ďalšiu intervenciu.
Korekcia vyžadujúca protetické materiály sa používa u pacientov, ktorí vyžadujú kanál medzi pravou komorou a pľúcnou artériou, ako je to pri pľúcnej atrézii s VSD, truncus arteriosus alebo náhrade chlopne. Vzhľadom na somatický rast a degeneráciu protetického materiálu u tejto kategórie pacientov bude nepochybne potrebná druhá operácia na výmenu protézy.
· Fyziologická korekcia, ako sú Senningove a Mustardove operácie pre TMS, Fontanove operácie u pacientov s trojkomorovým srdcom, odstraňuje abnormality kardiovaskulárnej fyziológie, avšak bez odstránenia anatomických abnormalít. V dôsledku toho sa u týchto pacientov takmer vždy vyvinú neskoré komplikácie vyžadujúce chirurgickú alebo konzervatívnu intervenciu.

Táto klasifikácia je užitočná na predpovedanie pravdepodobnosti, že pacient bude mať následné problémy. Najčastejšie možné pooperačné problémy ktoré sa môžu vyskytnúť u niektorých pacientov po operácii na otvorenom srdci:
I. Arytmie.
Arytmie sú najčastejším problémom, ktorý sa vyskytuje u detí v pooperačnom období. Arytmia u pacienta v pooperačnom období môže byť spôsobená základným vrodeným srdcovým ochorením (napr. Ebsteinova anomália), môže byť výsledkom chirurgickej korekcie (napr. ventrikulotómia alebo sutúra predsiene), môže byť výsledkom konzervatívnej terapie (napr. hypokaliémia spôsobená na užívanie diuretík, predávkovanie digoxínom) alebo na kombináciu týchto faktorov.
Supraventrikulárne arytmie ako extrasystoly, flutter predsiení a nodálne tachykardie sú najčastejším typom arytmií u pacienta v pooperačnom období. Ich závažnosť sa pohybuje od benígnych (izolované supraventrikulárne arytmie) až po potenciálne život ohrozujúce (pretrvávajúci flutter predsiení u pacienta s Fontanom). Príčinou týchto arytmií môže byť zjazvenie z atriotomického rezu alebo zvýšený predsieňový tlak v dôsledku obštrukcie atrioventrikulárnej chlopne (mitrálna stenóza) alebo neelastická komorová komora (Fallotova tetrada, aortálna stenóza). Množstvo chirurgických zákrokov, ako je Fontanova operácia trojkomorového srdca alebo Senningova a Mustardova operácia pre TMS, vedie k reziduálnym štrukturálnym a fyziologickým substrátom, ktoré môžu viesť k supraventrikulárnym arytmiám. Tieto operácie si vyžadujú dlhé intraatriálne stehy, čím sa vytvára prostredie, v ktorom sa môžu spontánne vyskytnúť re-entry okruhy. Zvýšený predsieňový tlak je bežný pri oboch týchto operáciách a je tiež príčinou re-entry arytmií. Menej často komplikované arytmiou sa pri vyšetrení môže objaviť predsieňový chirurgický zákrok, ako je uzavretie ASD a korekcia abnormálneho pľúcneho venózneho spojenia.
Izolované a zriedkavé supraventrikulárne arytmie sú bežné u zdravých aj pooperačných pacientov a sú zvyčajne benígne. Pretrvávajúce supraventrikulárne arytmie, ako je flutter predsiení, fibrilácia predsiení a junkčná tachykardia, si vyžadujú rýchlu identifikáciu a vyhodnotenie detským kardiológom. U klinicky stabilného pacienta liečba začína korekciou abnormalít, ktoré sú arytmogénne (napr. abnormality elektrolytov, arytmie vyvolané liekmi). Medikamentózna liečba je úspešná v menej ako 40 % prípadov. Môže to byť komplikované proarytmickými účinkami a bežnými vedľajšími účinkami niektorých liekov, čo zdôrazňuje potrebu zvládnutia skúsených arytmií. Hemodynamicky nestabilní pacienti môžu vyžadovať elektrickú kardioverziu. Refraktérne arytmie môžu vyžadovať zložitejší zásah, vrátane rádiofrekvenčnej excízie (ablácie) arytmogénneho ložiska alebo antitachykardických kardiostimulátorov na potlačenie ektopických ložísk automatizmu umelým zrýchlením srdcovej frekvencie.
Klinický význam bradykardií sa často podceňuje, pretože ich symptómy môžu chýbať alebo sú mierne. Nedostatočná srdcová frekvencia môže byť spôsobená syndrómom chorého sínusu, ktorý sa často pozoruje u pacientov po operáciách Mustard a Senning (len 20-40% z nich má sínusový rytmus 5-10 rokov po operácii). Približne 20 % pacientov 5-10 rokov po Fontanovej operácii vyžaduje antiarytmickú liečbu alebo kardiostimulátor.
Komorové arytmie u pacientov v pooperačnom období sú menej časté ako supraventrikulárne arytmie, ale často významnejšie pre závažné hemodynamické poruchy a možnosť náhlej smrti. Príčiny takýchto arytmií sú zjazvenie spôsobené ventrikulotómiou alebo zvýšeným intraventrikulárnym tlakom (s ťažkou stenózou pľúcnej alebo aortálnej chlopne, kardiomyopatickými komorami so zvýšeným koncovým diastolickým tlakom) a ischemické lézie spojené s ochorením koronárnych artérií alebo nedostatočnou ochranou myokardu počas operácie. Skoršia chirurgická korekcia vedúca k menej závažnej ventrikulárnej hypertrofii a fibróze môže znížiť prevalenciu neskorých ventrikulárnych arytmií v tejto populácii pacientov.

II. Náhla srdcová smrť.
Určité typy nekorigovanej ICHS, ktoré sú spojené so zvýšeným komorovým tlakom (aortálna stenóza, pľúcna stenóza), hypertrofická kardiomyopatia alebo koronárne anomálie vystavujú pacienta zvýšenému riziku náhlej srdcovej smrti. Jeho prevalencia dosahuje 5 na 1000 pacientov ročne. Z tejto skupiny pacientov polovica predtým podstúpila korekčnú operáciu srdca.

III. Zvyškové a opakujúce sa poruchy.
Deti s ICHS majú často reziduálne defekty, ktoré sú malé a neovplyvňujú dlhodobý výsledok chirurgickej korekcie. Mnoho pacientov má závažnejšie reziduálne defekty, buď v dôsledku elektívnej etapovej chirurgickej korekcie (napr. paliatívna operácia pre Fallotovu tetralógiu) alebo z dôvodu neúplného úspechu počiatočnej operácie (menej ako 5 % pre väčšinu defektov).
Môžu sa vyskytnúť opakujúce sa malformácie, ako je stenóza alebo insuficiencia chlopne, obštrukcia konduitov alebo opakujúca sa koarktácia aorty. Opakovanie anatomického defektu vedie k návratu pôvodných symptómov, ak tento problém nie je včas identifikovaný a opravený. Hoci sa akýkoľvek typ korigovanej srdcovej chyby môže opakovať, niektoré chyby sa opakujú častejšie. Napríklad prevalencia rekurentnej koarktácie aorty je po oprave u malého dieťaťa približne 10 %. Stenóza aortálnej chlopne po balónovej valvotómii alebo otvorenej chirurgickej valvuloplastike je zriedkavo trvalá, s menej ako 50 % prežitím bez komplikácií po 10 rokoch sledovania.

IV. Problémy spôsobené chlopňami a protézami.
Valvotómia (vykonávaná balónikovou dilatáciou aortálnej alebo pulmonickej chlopne alebo chirurgickou valvuloplastikou aortálnej, pulmonálnej, mitrálnej alebo trikuspidálnej chlopne) je zriedka trvalá. Pľúcna valvotómia je najdlhšia, s očakávaným prežitím bez komplikácií 75-80 % po 5 rokoch pri chirurgickej aj balónovej valvotómii u malých detí. Včasné výsledky aortálnej valvotómie balónikovou alebo otvorenou operáciou sú u detí celkom úspešné, hoci reziduálna aortálna stenóza je bežnejšia po balónovej valvotómii a aortálna regurgitácia po chirurgickej valvotómii. Miera prežitia bez komplikácií je však len 50 % po 10 rokoch a menej ako 33 % po 15 rokoch sledovania u starších pacientov po chirurgickej valvotómii. Medzi neskoré komplikácie patrí recidivujúca stenóza aortálnej chlopne, klinicky významná aortálna regurgitácia, endokarditída a nutnosť reoperácie.
Výmene chlopne sa u detí vo všeobecnosti vyhýba, ak existuje alternatíva k rekonštrukcii, kvôli nevýhodám všetkých možností výmeny chlopne u rastúceho dieťaťa. Ventilová protéza má významné nevýhody:
1. Vyrastanie z ventilu. Rastúce dieťa, ktoré dostane chlopňovú protézu pred dosiahnutím plnej výšky, bude nepochybne v budúcnosti vyžadovať výmenu chlopne z dôvodu rozvoja relatívnej stenózy, keďže somatický rast pokračuje a oblasť ústia chlopne zostáva rovnaká.
2. Obmedzená odolnosť ventilu proti opotrebovaniu.
3. Trombogenéza a antikoagulácia. Prevalencia systémových tromboembolických príhod po implantácii protetickej chlopne sa líši v závislosti od typu použitej protézy a polohy, v ktorej je chlopňa v srdci implantovaná. Protézy mitrálnej alebo trikuspidálnej chlopne majú 2-krát vyšší výskyt tromboembólie v porovnaní s protézami implantovanými do polohy aortálnej chlopne. Kvôli riziku tromboembólie by všetci pacienti, ktorým bola implantovaná mechanická chlopňa, mali dostávať antikoagulanciá.

V. Komorová dysfunkcia.
Väčšina pacientov, ktorí úspešne podstúpili opravu ICHS, zvyčajne nemá klinicky zjavnú ventrikulárnu dysfunkciu. Vrodené malformácie však stále spôsobujú subklinické zmeny v srdci, ktoré môžu progredovať a spôsobiť abnormálnu komorovú funkciu. Predpokladá sa, že skoršia chirurgická korekcia vrodených srdcových chýb vedie k nižšiemu výskytu ventrikulárnej dysfunkcie, pretože srdce pacienta bude vystavené abnormálnemu stavu kratší čas. Existuje niekoľko možných príčin ventrikulárnej dysfunkcie u týchto pacientov:
1. Chronické hemodynamické preťaženie. Chronické tlakové a objemové preťaženie pri malformáciách, ako je stenóza alebo regurgitácia aortálnej alebo pulmonickej chlopne, spôsobuje ventrikulárnu hypertrofiu. V priebehu času vedie chronická hypertrofia k fibróze myokardu, ktorá spôsobuje nezvratné zmeny v systolickej a diastolickej funkcii myokardu.
2. Chronická cyanóza. Chronická cyanóza tiež vedie k fibróze myokardu v dôsledku nerovnováhy v spotrebe kyslíka určovanej prácou srdca a obsahom kyslíka dostupného v desaturovanej arteriálnej krvi. Tento problém sa zhoršuje, keď sa vyskytuje v podmienkach hypertrofovanej komory (napr. Fallotova tetralógia).
3. Komplikácie chirurgickej korekcie. Operácia na otvorenom srdci vyžaduje zastavenie srdca na dlhší čas. Nedostatočná ochrana myokardu v tomto období sa zvyčajne prejavuje včasnou pooperačnou dysfunkciou myokardu.
Neskoré následky ischemického poškodenia myokardu zahŕňajú regionálnu a globálnu systolickú dysfunkciu myokardu a fibrózu. Ventrikulárne rezy môžu tiež zmeniť regionálnu funkciu myokardu v dôsledku ochorenia koronárnych artérií.

VI. Endokarditída.
Bakteriálna endokarditída predstavuje pretrvávajúce závažné riziko pre pacientov s neoperovanou ICHS a v menšej miere aj pre pacientov s korigovanými defektmi. Na rozdiel od situácie pred desaťročím, keď sa reumatické malformácie častejšie spájali so zvýšeným rizikom endokarditídy, sú v súčasnosti najčastejšími komorbiditami ICHS a intrakardiálne protézy. U pacientov s protetickou srdcovou chlopňou sa prevalencia včasnej aj neskorej endokarditídy pohybuje od 0,3 % do 1,0 % na pacienta za rok. U pacientov s nereparovanou ICHS sa celkové riziko endokarditídy pohybuje od 0,1 do 0,2 % na pacienta za rok a po korekcii klesá 10-násobne až 0,02 %. Riziko endokarditídy sa líši v závislosti od typu defektu. Najvyššie riziko predstavujú komplexné srdcové chyby modrého typu, ktoré sa odhadujú na 1,5 % na pacienta za rok. U pacientov operovaných na Fallotovu tetralógiu zostáva zvýšené riziko endokarditídy (0,9 % na pacienta za rok) v dôsledku relatívne bežnej prevalencie reziduálnej VSD a obštrukcie výtoku pravej komory. Pacienti s chirurgicky uzavretou VSD (0,1 % na pacienta za rok) alebo bikuspidálnou aortálnou chlopňou po chirurgickej valvotómii (0,15 % – 0,38 %) majú stredné riziko. Pacienti s korigovanou ASD, VSD, PDA, koarktáciou aorty alebo pľúcnou stenózou a tí, ktorí mali implantovaný kardiostimulátor, majú nízke riziko endokarditídy (do 0,05 % na pacienta za rok).

VII. Rast a vývoj.
Zaostávanie vo fyzickom vývoji je jedným z príznakov vrodenej srdcovej choroby, ktorá vyvoláva u rodičov najväčšie obavy. Existuje korelácia medzi stupňom zakrpatenia a typom ICHS. U detí s veľkými ľavo-pravými skratmi (t. j. VSD, úplným defektom atrioventrikulárneho septa atď.) je stupeň zakrpatenia v súlade s veľkosťou skratu a stupňom kongestívneho zlyhania srdca. Naproti tomu pacienti s cyanotickým ochorením srdca bývajú viac-menej zakrpatení, čo súvisí s konkrétnym prítomným defektom, nie však so stupňom cyanózy.
Pacienti s obštrukčnou chorobou srdca, ako je stenóza aortálnej alebo pulmonálnej chlopne alebo koarktácia aorty, zvyčajne nie sú zakrpatení. Dojčatám so závažnými príznakmi srdcového zlyhania sa nedarí priberať na váhe v dôsledku zníženého príjmu kalórií a zvýšeného využitia kalórií. Kvôli tachypnoe v pokoji a únave môže byť dieťa unavené počas kŕmenia skôr, ako sa skonzumuje dostatočné množstvo kalórií.
Očakáva sa, že pacienti s úplnou anatomickou korekciou budú mať normálnu rýchlosť rastu, zatiaľ čo pacienti s neúplnou alebo fázovanou korekciou budú pravdepodobne zaostávať. Pacient, ktorý zaostáva na rastovej krivke, by mal byť vyšetrený na možné komplikácie chirurgického zákroku, vrátane nerozpoznaných reziduálnych alebo rekurentných defektov. Treba vylúčiť aj sprievodné metabolické alebo nekardiálne príčiny slabého prírastku hmotnosti.
Neuropsychiatrický vývoj u väčšiny pacientov, ktorí podstúpili operáciu pre vrodenú srdcovú chorobu, je normálny, aj keď niektorí majú buď už existujúce poruchy alebo získané v dôsledku komplikácií v predoperačnom období a počas operácie. Niektorí pacienti majú zjavné príčiny oneskoreného vývoja, ktoré možno pripísať vnútromaternicovým infekciám, Downovmu syndrómu a iným syndrómom spojeným s mentálnou retardáciou. Pacienti s modrými malformáciami majú nižší inteligenčný kvocient (IQ) a vývinový kvocient (DQ) v porovnaní so zdravými deťmi. Trvanie cyanózy ovplyvňuje stupeň vývojového oneskorenia, čo poukazuje na výhodu skorej korekcie týchto defektov. Kongestívne srdcové zlyhanie pri CHD s ľavo-pravým skratom spôsobuje vývojové oneskorenie, ale v menšom rozsahu ako u pacientov s cyanózou.
Pacienti podstupujúci operáciu na otvorenom srdci sú vystavení množstvu vplyvov, ktoré môžu výrazne ovplyvniť ich následný neurologický a intelektuálny vývoj. Kardiopulmonálny bypass môže predstavovať riziko, najmä ak sa počas operácie použije hlboká hypotermia a zastavenie obehu. Chronické mozgové syndrómy, ako je choreoatetóza, sú spojené s použitím hlbokej hypotermie. Existuje málo údajov o dlhodobom sledovaní pacientov, ktorí podstúpili operáciu srdca v detstve. Ich školské výsledky, vrátane ukončenia strednej školy, úspechu v práci a sobášnosti sú však nižšie ako u dospelých v rovnakom veku bez ICHS. To môže byť ovplyvnené obmedzeniami rodičov a lekárov počas detstva.

ŠTÁTNY VZDELÁVACÍ ÚSTAV VYSOKÉHO ODBORNÉHO VZDELÁVANIA ŠTÁTNA LEKÁRSKA AKADÉMIA CHITA

ODDELENIE POLIKLINICKÉ TERAPIE S KURZOM VŠEOBECNEJ LEKÁRSKEJ PRAXE

NEKORONÁRNE OCHORENIA SRDCE

TUTORIAL

CHITA, 2008

MDT 616.126-002-022.7:616.127-002:616-002.77:616.11-002

BBK 54,101

Aleksenko, E.Yu. Nekoronárne ochorenie srdca: učebnica. / E.Yu. Aleksenko, L.P. Sheludko, E.A. Tomina, S.M. Zwinger. - Chita: ICC CHGMA, 2008. - 84 s.

Príručka je určená pre všeobecných lekárov. Obsahuje potrebné informácie o etiológii, patogenéze, klasifikácii, klinických prejavoch, diagnostike, moderných princípoch liečby, prevencie, vyšetrení dočasnej invalidity a lekárskom a sociálnom vyšetrení nekoronárnych ochorení srdca: endokarditída, myokarditída, perikarditída a syndrómu podobné ochorenia .

Recenzenti :

Aleksenko Yu.I.- docent Kliniky vnútorných chorôb stomatologickej a pediatrickej fakulty, PhD.

Luzina E.V.- docent Katedry terapie FPC a PPS, Ph.D.

Zoznam skratiek ………………………………………………………………………………….5

1. Infekčná endokarditída……………...………………………...………….…7

1.1 Klasifikácia a terminológia infekčnej endokarditídy………..….….7

1.2 Etiológia a patogenéza………………………………………………………………………..9

1.3 Diagnóza infekčnej endokarditídy………………………………………..10

1.4 Diferenciálna diagnostika………………………………………………………..15

1.5 Liečba infekčnej endokarditídy……………………………………………………………… 19

1.6 Prevencia infekčnej endokarditídy………………………………………24

1.7 Vyšetrenie pracovnej schopnosti………………………………………………………..27

2. Myokarditída………………………………………………………………….……..29

2.1 Etiológia………………………………………………………………………..…30

2.2 Patológia myokardu……………………………………………………………….31

2.3 Klasifikácia myokarditídy……………………………..…………………………………32

2.4 Diagnóza myokarditídy………………………………………………..……..34

2.5 Diferenciálna diagnostika……………………………………………….….39

2.6 Liečba myokarditídy ……………………………………………………………………………… 40

2.7 Vyšetrenie pracovnej schopnosti……………………………………….……..44

2.8 Klinické vyšetrenie……………………………………………………………………….44

3. reumatická horúčka………………………………………………………46

3.1 Terminológia a diagnostika………………………………………………………..46

3.2 Primárna prevencia ARF………………………………………………………………52

3.3 Liečba ARF……………………………………………………………………………….53

3.4 Sekundárna prevencia ARF………………………………………………………...54

3.5 Klasifikácia……………………………………………………………………….…54

3.6 Vyšetrenie pracovnej schopnosti……………………………………………………………………………… 55

3.7 Lekárska prehliadka………………………………………………………………..57

4. Perikarditída………………………………………………………………….……58

4.1 Klasifikácia perikarditídy………………………………………………………..58

4.2 Patogenéza perikarditídy………………………………………………………………………………59

4.3 Akútna perikarditída………………………………………………………………..60

4.4 Chronická perikarditída ……………………………………………………………………… 64

4.5 Špecifické formy perikarditídy……………………………………………….68

4.6 Zriedkavé formy perikardiálnych ochorení………………………………………………………………………………………77

4.7 Prevencia a rehabilitácia………………………………………………...80

4.8 Vyšetrenie pracovnej schopnosti………………………………………………………………80

Literatúra……………………………………………………………………………………….82

ZOZNAM SKRATIEK

AV blokáda - atrioventrikulárna blokáda

BP - krvný tlak

ADNA B - antideoxyribonukleáza B

ALT - alanínaminotransferáza

ASG - antistreptohyaluronidáza

ASA - antistreptokináza

ASL-O - antistreptolyzín O

AST - aspartátaminotransferáza

GABHS - beta-hemolytický streptokok skupiny A

HIV - vírus ľudskej imunodeficiencie

VEM - bicyklová ergometria

GC - glukokortikoidy

DNA - kyselina deoxyribonukleová

ACE inhibítor – inhibítor angiotenzín-konvertujúceho enzýmu

IE - infekčná endokarditída

CS - kortikosteroid

CPK – kreatínfosfokináza

LDH - laktátdehydrogenáza

LV - ľavá komora

FUE - horúčka neznámej etiológie

LS - liek

MB - CPK - myokardiálna frakcia kreatínfosfokinázy

MK - mitrálna chlopňa

INR - medzinárodný normalizovaný čas

ITU - medicínska a sociálna odbornosť

NK - obehové zlyhanie

NSAID - nesteroidné protizápalové lieky

NCD - neurocirkulačná dystónia

ARF - akútna reumatická horúčka

RA - reumatoidná artritída

RL - reumatická horúčka

RNHA - hemaglutinačná neutralizačná reakcia

RNA - ribonukleová kyselina

RPS - reumatické ochorenie srdca

RSK - reakcia fixácie komplementu

SBP - systolický krvný tlak

SLE - systémový lupus erythematosus

HF - srdcové zlyhanie

ESR - rýchlosť sedimentácie erytrocytov

CRP – C-reaktívny proteín

SJS - systémová sklerodermia

FK - funkčná trieda

FKG - fonokardiografia

HRHD - chronické reumatické ochorenie srdca

CEC - cirkulujúce imunitné komplexy

HR - počet úderov srdca

EKG - elektrokardiogram

EchoCG - echokardiografia

INFEKČNÁ ENDOKARDITÍDA

V súčasnosti je infekčná endokarditída (IE) významným problémom v kardiológii. Prevalencia tohto ochorenia v ekonomicky vyspelých krajinách sa pohybuje od 25 do 93 osôb na 1 000 000 obyvateľov.

IE sa častejšie rozvíja u populácie v produktívnom veku v dôsledku epidémie injekčnej drogovej závislosti, rozšíreného používania kardiochirurgie, invazívnych lekárskych manipulácií a výskumu a iných dôvodov. Existujú špeciálne formy ochorenia:

v Rusku od roku 1990 do roku 2001. počet drogovo závislých sa zvýšil 16,5-krát a dosiahol 45,2-48,7 na 100 tisíc obyvateľov (cca 3,5-4 mil.). Ročný výskyt infekčnej endokarditídy medzi drogovo závislými presahuje 5 – 6 %. Komplikáciami chirurgickej liečby srdcových chýb, arytmií a porúch vedenia vzruchu sú IE protetickej chlopne (12-18 %) a IE u pacientov s implantovaným kardiostimulátorom (1-8 %). Po programovej hemodialýze sa IE vyvinie u 1,7-5,1% pacientov, transplantácia orgánov - u 7,7-18% príjemcov. Pretrváva zvýšená úmrtnosť (60 – 100 %), z veľkej časti spôsobená druhovým zložením patogénov.

U pacientov s infekčnou endokarditídou patologický proces zahŕňa kardiovaskulárny systém, pečeň, slezinu, pľúca, obličky, nervový systém atď., Čo do značnej miery určuje polymorfizmus klinického obrazu. Preto je trvanie overenia diagnózy 3,8-10 mesiacov. U 40 % pacientov zostáva ochorenie dlhodobo nerozpoznané alebo nie je diagnostikované vôbec.

Napriek širokému spektru modernej antibiotickej terapie je vysoká úmrtnosť na infekčnú endokarditídu, ktorá sa podľa rôznych štúdií pohybuje od 18 do 36 %. Včasná diagnostika ochorenia je problematická a patomorfóza ochorenia prechádza výraznými zmenami.

Medzi mnohými nebezpečnými chorobami srdca možno rozlíšiť bakteriálnu endokarditídu, pretože táto choroba je infekčná a ak sa nelieči včas, môže spôsobiť mnohé komplikácie vrátane zlyhania srdca. Prečo sa choroba vyvíja, ako sa lieči a čo je nebezpečné, pochopíme ďalej.

Čo to je?

Bakteriálna endokarditída (backendokarditída) je lézia vnútornej výstelky (membrány) srdca. Má septický charakter, to znamená, že je spôsobený infekciou. Rozdiel medzi zdravým endokardom a infikovaným môžete jasne vidieť na nasledujúcom obrázku:

Pri backendokarditíde prenikajú mikroorganizmy, ktoré sú prítomné v ľudskom tele, cez membránu, kde inicializujú aktívnu populáciu. Najčastejšie ide o nasledujúce typy baktérií:

• stafylokok;
• enterokok;
• streptokok;
• Pneumokok;
• coli.

V posledných rokoch odborníci zaznamenali zmenu v zložení infekčných patogénov, pretože sa zvýšil počet primárnej akútnej endokarditídy so stafylokokovou povahou. Je potrebné poznamenať, že pri infekcii Staphylococcus aureus sa backendokarditída vyvíja takmer v 100% prípadov.

Ochorenie môžu okrem baktérií spôsobiť aj plesne bez ohľadu na vekovú skupinu pacienta. Spravidla k tomu dochádza pri dlhotrvajúcej liečbe antibiotikami v pooperačnom období alebo pri dlhotrvajúcich žilových katétroch.

Lekárske štúdie ukazujú, že muži sú náchylnejší na backendokarditídu. Pacientky s týmto ochorením sú 2-krát menej časté.

Typy a štádiá vývoja

Podľa typu prietoku existujú tri hlavné typy backendokarditídy:

• Pikantné. V tomto prípade je pacient chorý až 2 týždne, pretože mu bude poskytnutá správna liečba. Pri tomto type ochorenia existuje možnosť takého následku, ako je vývoj defektu chlopňového aparátu.
• subakútna. Môže trvať až 3 mesiace. Jeho charakteristickým rozdielom od predchádzajúceho druhu je, že na srdci sa tvoria vredy, ako aj trombotické výrastky, čo značne komplikuje následky lézie.
• Chronický. Nelieči sa, a preto môže pacient roky trpieť príznakmi ochorenia a jeho exacerbáciami.

Ochorenie je tiež rozdelené do dvoch typov v závislosti od prítomnosti alebo neprítomnosti patológie pozadia:

• Sekundárne. Vyvíja sa na pozadí reumatických ochorení srdca. Je to spôsobené tým, že v srdcovej škrupine už existuje zápalový proces, takže je zraniteľný voči účinkom patogénnych mikroorganizmov. Takže u 90% pacienta sa na pozadí defektu vyvinie.
• Primárny. Vyskytuje sa na pozadí neporušených ventilov. Spravidla sa to stane, ak sa v tele po SARS vyskytnú komplikácie. Je tiež možné, že choroba je výsledkom silného stresu alebo prepracovania.

V prípade intaktných srdcových chlopní sa vyvíja primárna forma. Ak existujú iné ochorenia, napríklad reumatické lézie srdca, potom sa vyvinie sekundárna.

Príčiny ochorenia

Baktérie, ktoré napádajú srdce, vstupujú do tela orálne, takže príčinou vývoja ochorenia môže byť:

• Choroby spôsobené bakteriálnou infekciou. Môže ísť o ochorenia epidermy a sínusitídu, otitis, tonzilitídu. Tieto ochorenia môžu vyvolať nasledujúce typy baktérií: streptokoky, enterokoky a stafylokoky.
• Vykonávanie niektorých operácií. Napríklad extrakcia zubov.

Ako také neexistujú žiadne iné príčiny rozvoja bakteriálnej endokarditídy, ale existuje niekoľko rizikových faktorov, ktoré môžu viesť k rozvoju ochorenia bez zjavného dôvodu:

• ochorenie srdca;
• (primárna lézia srdcového svalu);
• umelá srdcová chlopňa;
• jazvy na srdcovej chlopni v dôsledku prekonaných ochorení kardiovaskulárneho systému.

Vo všeobecnosti je backendokarditída najnáchylnejšia na ľudí s poškodenými srdcovými chlopňami alebo nahradenými umelými. Často sa choroba vyvinie u narkomanov, pretože chlopne ich srdca sa pod vplyvom drog stávajú čo najzraniteľnejšie.

Symptómy

Opísaná choroba má veľa znakov, a preto je ťažké ju okamžite rozpoznať. Medzi najvýraznejšie a najčastejšie sa vyskytujúce z nich patria:

• príznaky intoxikácie tela: nevoľnosť a vracanie, presynkopa, horúčka, gastrointestinálne ťažkosti, zakalenie vedomia;
• jediné prudké zvýšenie teploty (až 39-40 stupňov);
• vyrážky na koži a slizniciach rôznej závažnosti, ktoré môžu byť sprevádzané silným svrbením a začervenaním;
• zjavná a ťažká deformácia končatín, najmä prstov na rukách a nohách;
• pretrvávajúca dýchavičnosť;
• suchý pretrvávajúci kašeľ bez zlepšenia (najčastejšie spôsobený infekciou, ktorá sa dostane do pľúc);
• sivý, bledý alebo žltozelený tón pleti;
• neprimeraná a náhla strata telesnej hmotnosti;
• znížená výkonnosť a pozornosť, únava, strata pracovnej kapacity.

Výskyt určitých príznakov a ich intenzita je určená nasledujúcimi dôležitými faktormi:

• stav imunitného systému;
• fáza vývoja ochorenia;
• typ baktérií, ktoré spôsobili ochorenie;
• celkový zdravotný stav osoby.

U niektorých sa príznaky objavujú postupne a spočiatku dokonca nemusia spôsobovať žiadne nepríjemnosti. Takýto vývoj choroby je nebezpečný, pretože pacienti nepripisujú dôležitosť symptómom, ktoré sa objavili, a choroba postupuje, čo vedie k zanedbaným stavom. Naopak, u iných sa choroba prejavuje prudko a núti vás okamžite prijať opatrenia.

Diagnostické opatrenia

S vyššie uvedenými príznakmi musíte kontaktovať kardiológa. Špecialista vykoná sériu diagnostických opatrení s cieľom presne diagnostikovať:

1. Získajte všeobecný obraz o zdravotnom stave pacienta. Predovšetkým skontroluje telo na prítomnosť chronických infekcií a analyzuje prenesené chirurgické zákroky, ak nejaké existujú.
2. Vykonajte inštrumentálne a laboratórne štúdie. Ak sa v krvnom teste zistí vysoký obsah leukocytov, ako aj prudké zvýšenie ESR (rýchlosť sedimentácie erytrocytov), ​​potom je to signál backendokarditídy.
3. Urobí dôležitú štúdiu na potvrdenie diagnózy – viacnásobné hemokultúry. Je potrebný na zistenie patogénu a jeho typu. Odber krvi na kultiváciu sa najlepšie robí na vrchole febrilného stavu pacienta.
4. Bude tiež brať do úvahy ukazovatele biochemického krvného testu. Pri bakteriálnej endokarditíde boli zaznamenané zmeny proteínového spektra krvi a imunitného stavu. Hemolytická aktivita je znížená.
5. Urobte echokardiogram. Táto výskumná metóda sa používa na diagnostiku a potvrdenie diagnózy, pretože vám umožňuje identifikovať vegetáciu na srdcových chlopniach, čo je jasným znakom bakteriálnej endokarditídy.

Ak je diagnóza ťažká, lekár môže dodatočne predpísať MRI a MSCT srdca.

Ako sa to lieči?

Liečba sa vykonáva v nemocnici, kde pacient zostáva minimálne do zlepšenia celkového zdravotného stavu. Je mu predpísaný pokoj na lôžku, diéta a lieková terapia.

Bezprostredne po hemokultúre je pacientovi predpísané antibakteriálne lieky na základe typu infekčného agens. Najčastejšie sa vyberá širokospektrálne antibiotikum, ktoré umožňuje nielen vyrovnať sa so samotnou chorobou, ale aj s problémami na pozadí v tele.

Je ťažšie liečiť endokarditídu, ktorej pôvodcom bola huba. V takýchto prípadoch je predpísaný liek Amfotericín B (Amfotericín B), určený na dlhý priebeh liečby.

Ak na pozadí endokarditídy existujú ochorenia, ako je nefritída, polyartritída alebo ochorenie myokardu, k hlavnej liekovej terapii sa pridávajú nehormonálne protizápalové látky. Patria sem indometacín a diklofenak.

Ak liečba liekom neprinesie pozitívne výsledky alebo nezlepší stav pacienta, potom je predpísaná chirurgická operácia. Špecialista vykonáva protetiku srdcových chlopní a tiež vyrezáva časť poškodených častí orgánu. Namiesto chirurgického zákroku možno použiť plazmaferézu alebo ultrafialové ožarovanie krvi.

Detská backendokarditída

Najčastejšie sa endokarditída vyskytuje u detí mladších ako 2 roky, pričom ochorenie nemôže byť vrodené, ale je len získané. Prenesené infekčné choroby dieťaťa aj matky v čase tehotenstva prispievajú k rozvoju ochorenia.

Charakteristickým príznakom backendokarditídy u detí je zmena farby kože. Môže získať svetlosivý alebo žltozelený odtieň. Okrem toho sa pri detskej backendokarditíde vyskytujú tieto príznaky:

• akútna toxikóza;
• poškodenie endokardu;
• zablokovanie krvných ciev krvnými zrazeninami.

Ďalšie príznaky, ktoré sa môžu vyskytnúť, sú totožné s tými, ktoré sa objavujú u dospelých pacientov. V zriedkavých prípadoch majú deti príznak, ako sú Janewayove škvrny. Nie sú bolestivé a objavujú sa na dlaniach a chodidlách.

Od okamihu, keď sa baktérie-kauzálne činitele dostanú do tela až po rozvoj ochorenia, uplynie asi 14 dní a potom sa u dieťaťa objavia prvé príznaky. Správnu diagnózu nie je možné stanoviť bez špeciálnych diagnostických opatrení, ktoré boli popísané vyššie.

Liečba detskej bakteriálnej endokarditídy zahŕňa malé dávky penicilínu a iných širokospektrálnych antibiotík, ktoré sa vyberajú individuálne po kompletnom vyšetrení a identifikácii špecifického typu patogénu. Niekedy sa dodatočne predpisuje aspirín a iné protizápalové lieky. Rovnako ako v prípade dospelých pacientov, ak lieková terapia zlyhá, je predpísaná chirurgická intervencia.

Aby sa zabránilo bakteriálnej endokarditíde u dieťaťa, je dôležité sledovať jeho stav a včas odstrániť následky kazu, sínusitídy, tonzilitídy a iných infekčných ochorení.

Komplikácie

Backendokarditída je nebezpečná práve pre množstvo komplikácií, ktoré môžu viesť až k smrti. Tieto komplikácie zahŕňajú:

• septický šok;
• cerebrálna embólia;
• syndróm respiračnej tiesne;
• akútne srdcové zlyhanie;
• srdcová embólia.

V dôsledku backendokarditídy sa môže vyvinúť srdcové zlyhanie v nasledujúcich štádiách:

1. Akútna. Trvá najmenej 6 týždňov. Pri zápale sú postihnuté komory a srdcový sval. V dôsledku akútneho zlyhania odumierajú srdcové bunky.
2. trombotické. Je charakterizovaný výskytom krvných zrazenín v ľavej a pravej komore endokardu. V dôsledku toho rast mladého spojivového tkaniva a rozvoj ložísk sklerózy.
3. Vláknitý. Je charakterizovaná zúžením srdcových komôr. Existuje riziko vzniku srdcových ochorení.

Okrem toho prenesená choroba spôsobuje komplikácie z niektorých orgánov:

• obličky: zlyhanie obličiek, nefrotický syndróm;
• srdiečka: , ochorenie srdca, ;
• pľúca: absces, pľúcna hypertenzia, pneumónia;
• pečeň: hepatitída, cirhóza;
• slezina: prasknutie orgánu, absces;
• nervový systém: meningitída, mozgový absces, mŕtvica;
• plavidlá: aneuryzmy, trombóza, tromboflebitída.

Video: čo môže viesť k bakteriálnej endokarditíde?

Prečo je dôležité liečiť kaz, sinusitídu a iné infekčné ochorenia, aby ste ochránili svoje srdce pred prenikaním infekčných mikroorganizmov, sa dozviete z videa:

Bakteriálna endokarditída je ochorenie, ktoré by sa malo brať vážne. Pri prvých príznakoch by ste mali vyhľadať lekársku pomoc a podstúpiť vyšetrenie. Iba včasné opatrenia pomôžu vyhnúť sa negatívnym následkom choroby pre celý organizmus.

Najvýznamnejšie zmeny v epidemiológii infekčnej endokarditídy nastali v posledných 10-15 rokoch.

Ak skoršia IE často postihovala mladých ľudí, tak v poslednom období je zreteľný nárast počtu infekčných endokarditíd vo vyšších vekových skupinách. Zároveň veľká väčšina z nich nemala predchádzajúce chlopňové lézie, ale boli často podrobení diagnostickým invazívnym postupom. Frekvencia infekčnej endokarditídy závisí od sociálnych podmienok. V rozvojových krajinách, kde je úloha reumatizmu stále vysoká, je IE bežnejšia u mladých ľudí ako u starších ľudí. Vo vyspelých krajinách je incidencia 3 – 10 prípadov na 100 000 pacientorokov, pričom medzi mladými ľuďmi je to 1,5 – 2,5 prípadov a vo vyšších vekových skupinách (70 – 80 rokov) 14,5 prípadov na 15 000 ľudí.

Úmrtnosť na infekčnú endokarditídu je počas ústavnej liečby 11 – 27 %. V ranom post-stacionárnom období zostáva úmrtnosť veľmi vysoká a dosahuje 18 – 40 %.

Muži ochorejú častejšie ako ženy 2 krát.

Frekvencia. Infekčná endokarditída sa vyskytuje s frekvenciou 0,03-0,3%

Typy infekčnej endokarditídy

Je obvyklé rozlišovať 4 princípy, ktoré sú základom definície typu infekčnej endokarditídy:

• lokalizácia procesu; typ ventilu (umelý, prírodný);
• miesto výskytu choroby (nemocnica, mimo nemocnice, súvislosť so zavedením liekov);
• procesná činnosť;
• rekurentná infekčná endokarditída alebo reinfekcia.

Príčiny infekčnej endokarditídy

Akútnu infekčnú endokarditídu spôsobujú najčastejšie baktérie: Staphylococcus aureus, pyogénny streptokok, gramnegatívne baktérie (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, skupina NASEK).

Počas storočia výskumu diagnostiky a liečby infekčnej endokarditídy sa zistilo, že ochorenie môžu spôsobiť prakticky všetky baktérie. Osobitný význam však majú len tie baktérie, ktoré spôsobujú bakteriémiu: majú schopnosť dlhodobo pretrvávať v krvnom obehu, majú zvýšenú schopnosť kolonizovať endokard a vytvárať biofilm na umelých povrchoch.

Takéto schopnosti majú predovšetkým stafylokoky, streptokoky, enterokoky. Tieto mikroorganizmy sa spomínajú na začiatku - v polovici XX storočia. a v najnovších dielach zo začiatku XXI. Zistilo sa, že schopnosť kolonizovať endokard je regulovaná prítomnosťou adhezínového proteínu na povrchu mikroorganizmu. Spomedzi mnohých adhezínov sú najdôležitejšie adhezíny viažuce kolagén, fibrín a fibronektín.

Začiatok kolonizácie teda možno opísať pojmom „adherencia“, ktorú vykonávajú adhezíny nachádzajúce sa na povrchu baktérie. Na to, aby k „prilepeniu“ došlo, sú však potrebné mikroorganizmy v krvi. Zdroj bakteriémie bezprostredne pred IE je v praxi zriedkavo identifikovateľný.

Zdroj bakteriémie bol identifikovaný u 48 % pacientov s IE prirodzených chlopní a u 41 % pacientov s IE umelých chlopní. U pacientov s prirodzenou chlopňovou IE je zdrojom infekcie často ústna dutina. Zubná patológia sa stala zdrojom ochorenia u 17% pacientov. Choroby kože, urogenitálneho systému a gastrointestinálneho traktu viedli k IE u 8 %, 2 % a 9 % pacientov. U pacientov s infekčnou endokarditídou umelých chlopní bol pozorovaný iný obraz. Najčastejšie sú zdrojom bakteriémie lekárske zákroky (14 % pacientov). Na druhom mieste boli choroby urogenitálneho systému (11%) a choroby ústnej dutiny - iba 3%. Zrejme je to spôsobené tým, že predoperačné obdobie zahŕňa sanitáciu ložísk infekcie.

Prechodnú bakteriémiu často spôsobuje typická orálna a črevná mikroflóra. Frekvencia bakteriémie po stomatologických výkonoch sa pohybuje od 10 do 100 %. V každodennom živote sa môže u veľkej väčšiny zdravých ľudí pri čistení zubov vyskytnúť prechodná bakteriémia. Odborníci z American Heart Association skúmali klinické a bakteriologické paralely, t.j. bola stanovená najcharakteristickejšia mikroflóra, ktorá viedla k infekčnej endokarditíde u pacientov s rôznymi klinickými stavmi a ochoreniami.

Etiológia IE u pacientov s umelou chlopňou závisí od času, ktorý uplynul od momentu protetiky. Včasnú IE spôsobujú najčastejšie koaguláza-negatívne stafylokoky (30-41%), Staph, aureus (8-24%), gramnegatívne baktérie - 10-15%, enterokoky - 3,3-10%, plesne - do 10 %, streptokok viridans – menej ako 1 %.

Neskorá infekčná endokarditída spôsobuje spektrum patogénov blízke spektru prirodzených patogénov.

Zdá sa, že rozdiely vo flóre v počiatočnom období ochorenia sú spôsobené značným počtom lekárskych zásahov a častými hospitalizáciami.

Moderný pohľad na patogenézu vymedzuje štádiá: 1. štádium – prenikanie flóry zo zdroja infekcie do krvného obehu a vznik perzistujúcej bakteriémie. Toto štádium nastáva, keď sa stav imunity zmení. 2. stupeň - fixácia mikroorganizmu na povrchu chlopne, endokardu. Veľkú úlohu v tomto štádiu zohrávajú predchádzajúce zmeny na chlopni, a to jednak organického charakteru, jednak vyplývajúce zo škodlivého účinku krvného obehu, ktorý je v dôsledku chlopňového defektu nútený pohybovať sa inou rýchlosťou a turbulentne, čo vytvára všetky podmienky na zavedenie baktérií do endokardu. Poškodenie chlopní ventilov môže nastať pri mechanickom poškodení elektród kardiostimulátora, degeneratívnych procesoch v dôsledku zmien súvisiacich s vekom. Degeneratívne zmeny chlopňových cípov sa zisťujú u 50 % pacientov starších ako 60 rokov bez klinického obrazu infekčnej endokarditídy. 3. štádium - počiatočné zmeny chlopní - lokálne príznaky zápalu: opuch, exsudácia atď. 4. štádium – tvorba imunitných komplexov (produkcia autoprotilátok proti zmenenej štruktúre tkaniva), ktoré sa ukladajú v rôznych orgánoch a určujú systémový charakter ochorenia: poškodenie srdca, obličiek, pečene, ciev.

Patogenéza infekčnej endokarditídy je charakterizovaná nasledujúcimi syndrómami.

1. syndróm intoxikácie. Počnúc 1. štádiom ochorenia spôsobujú baktérie v tele pacienta intoxikáciu, ktorá sa prejavuje slabosťou, horúčkou, zvýšenou ESR, leukocytózou a inými typickými prejavmi intoxikácie.
2. Zvýšenie bakteriálnej hmoty na jednej strane neustále udržuje závažnosť intoxikácie a na druhej strane podporuje rast vegetácie na ventiloch; rast vegetácií vedie k oddeleniu ich fragmentov a embolickému syndrómu.
3. Septické embólie prispievajú k zovšeobecneniu procesu a zavedeniu infekcie takmer do všetkých orgánov. Embólia spôsobuje mechanický uzáver cievy, čo vedie k regionálnym poruchám prietoku krvi (akútna cievna mozgová príhoda (ACV), embolický infarkt myokardu, infarkt obličiek, embolické poškodenie sietnice a pod.).
4. autoimunitný syndróm. Cirkulujúce imunitné komplexy vedú k vaskulitíde, polyserozitíde, glomerulonefritíde, kapilaritíde a hepatitíde.
5. Syndróm zlyhania viacerých orgánov. Po prvé, terminálne zlyhanie obličiek a akútne srdcové zlyhanie sú hlavnými príčinami úmrtí pri IE.

Príznaky debutu choroby

Prejavy infekčnej endokarditídy na začiatku ochorenia sú rôznorodé a závisia tak od predchádzajúcich zmien na chlopniach, ako aj od typu mikroorganizmu, ktorý ochorenie spôsobil.

Infekčná endokarditída debutuje ako klinický obraz akútneho infekčného ochorenia sprevádzaného horúčkou, ťažkou intoxikáciou, poškodením viacerých orgánov a rýchlym nástupom obehového zlyhania. Rovnako debut ochorenia sa prejavuje miernou horúčkou, nevýraznými symptómami, čo sťažuje diagnostiku ochorenia. V takejto situácii pacient, ktorý sa sťažuje na slabosť, stratu telesnej hmotnosti, absolvuje dlhú cestu cez lekárov rôznych špecializácií, až kým sa neobjavia špecifické zmeny chlopní. Viac ako 90 % pacientov zaznamenáva horúčku, slabosť, zníženú chuť do jedla, chudnutie, potenie, myalgiu.U 85 % pacientov sa v počiatočných štádiách ochorenia objavuje charakteristický šelest mitrálnej, aortálnej alebo trikuspidálnej insuficiencie.

Typické krvácanie, glomerulonefritída, hepatosplenomegália sú zaznamenané u približne 30 % pacientov s IE. Približne u tretiny pacientov sa vyvinie embolický syndróm rôznej závažnosti. Zložitosť klinického obrazu nástupu ochorenia vyžaduje, aby lekár predpokladal možnú IE v nasledujúcich situáciách.

1. Výskyt "nových" zvukov v auskultačnom obraze srdca. Zmena auskultačného obrazu už existujúceho srdcového ochorenia.
2. Výskyt embólie pri absencii zjavného zdroja embólie.
3. Vzhľad horúčky u pacienta s umelým ventilom inštalovaným s kardiostimulátorom.
4. Nástup horúčky u pacienta predtým liečeného na infekčnú endokarditídu.
5. Horúčka u pacienta s vrodenou srdcovou chorobou.
6. Horúčka u pacienta s oslabenou imunitou.
7. Horúčka po procedúrach predisponujúca k bakteriémii.
8. Horúčka u pacienta s kongestívnym srdcovým zlyhaním.
9. Výskyt horúčky u pacienta s Oslerovými uzlinami, krvácaním, embóliou.
10. Výskyt horúčky na pozadí hepatolienálneho syndrómu.

Manifestácia IE sa prejavuje množstvom typických symptómov; ich detekcia u pacientov umožňuje optimalizovať diagnostiku.

Najčastejšie pri infekčnej endokarditíde:

• syndróm systémového zápalu: horúčka, zimnica, nočné potenie, leukocytóza s posunom doľava, anémia, pozitívne hemokultúry;
• syndróm intoxikácie: slabosť, strata chuti do jedla, myalgia, artralgia, strata hmotnosti;
• hemodynamický syndróm: tvorba chlopňového ochorenia srdca s predtým nezmenenými chlopňami a tvorba kombinovaného chlopňového ochorenia;
• syndróm autoimunitných lézií: glomerulonefritída, myokarditída, hepatitída, vaskulitída;
• tromboembolický syndróm: embólia do mozgu, čriev, sleziny, obličiek, sietnice.

Manifestácia ochorenia je regulovaná typom patogénu. Stafylokoková IE je teda charakterizovaná výraznou intoxikáciou, hektickou horúčkou, výraznou závažnosťou stavu, rýchlym výskytom "skríningov" - septickou embóliou; plesňová infekčná endokarditída je charakterizovaná vzorom oklúzie veľkých tepien. Typický obraz infekčnej endokarditídy, opísaný W. Oslerom na začiatku 20. storočia. charakteristické pre viridescentný streptokok.

Hlavným záverom analýzy klinického obrazu nástupu ochorenia je široká paleta symptómov a syndrómov, ktoré nie je možné algoritmizovať ani na začiatku 21. storočia. Jeho interpretácia si vyžaduje vysokú odbornosť lekára.

Prognostická hodnota klinických príznakov nástupu ochorenia

Nemocničná mortalita u pacientov s IE sa pohybuje od 9,6 do 26 %. Extrémne vysoká úmrtnosť aj v ére antibiotickej liečby a včasnej chirurgickej intervencie si vyžaduje zavedenie predbežného prognostického hodnotenia príznakov nástupu ochorenia do každodennej praxe. Umožní to optimalizovať liečbu ochorenia, napríklad chirurgickú liečbu považovať za hlavnú už pri vzniku ochorenia. Prognostické hodnotenie symptómov je založené na 4 faktoroch: klinický portrét pacienta; extrakardiálne prejavy ochorenia; charakteristiky pôvodcu ochorenia; výsledky echokardiogramu. Prognóza je vždy ťažšia, keď je infekčná endokarditída lokalizovaná na chlopniach „ľavého“ srdca a pacient s rýchlo progresívnym zlyhaním obehu, glomerulonefritídou a overenou flórou S. aureus má vysoké riziko úmrtia a vyžaduje najskôr chirurgickú liečbu štádia ochorenia. Riziko úmrtia u takýchto pacientov dosahuje 79%. Nízke hodnoty EF alebo ich rýchly pokles v krátkom čase, diabetes mellitus, cerebrovaskulárna príhoda (možná embólia do iných orgánov) zvyšujú riziko úmrtia o viac ako 50%. V modernej taktike manažmentu pacienta sa teda jednoznačne formuje princíp včasného prognostického hodnotenia stavu pacientov, aby sa vytvorila skupina pacientov vyžadujúcich čo najskoršiu chirurgickú liečbu.

Prítomnosť aspoň jedného z príznakov je dostatočná na posúdenie prognózy pacienta ako závažnej.

Symptómy v období po debute

Jedným z najčastejších príznakov ochorenia je horúčka. Stupeň zvýšenia telesnej teploty je odlišný. Pri akútnom nástupe ochorenia spravidla horúčka dosahuje vysokú úroveň a rozdiel medzi maximálnou a minimálnou telesnou teplotou môže dosiahnuť 2-3 ° C. Pri subakútnom nástupe ochorenia je teplota subfebrilná. Oslabení pacienti nemusia mať horúčku. Absencia horúčky sa považuje za prognostický indikátor závažného priebehu ochorenia. V závažných prípadoch je horúčka sprevádzaná zimnicou a hojným potením. Najčastejšie sa všetko / o zvýšení teploty vyskytuje v noci, čo vedie k "blikaniu" pacienta.

Spolu s horúčkou sa objavujú príznaky charakteristické pre zlyhanie obehu - dýchavičnosť, tachykardia. Základom obehového zlyhania je nielen narušená intrakardiálna hemodynamika v dôsledku deštrukcie chlopní, ale aj rozvíjajúca sa myokarditída. Kombinácia myokarditídy a deštrukcie chlopňových cípov vedie k rýchlej tvorbe prestavby srdcových komôr. V tomto období lekár, ktorý pravidelne počúva srdce, okrem charakteristických zvukov určuje zníženie hlasitosti prvého tónu v 1. auskultačnom bode. To sa týka príznakov ťažkej prognózy. V rovnakom období je možná zmena farby kože. S.P. Botkin, W. Osler opísal túto farbu ako farbu kávy s mliekom a pripisoval jej veľký význam. V modernej klinike tento príznak stratil význam a v príručkách sa ani neuvádza ako diagnosticky dôležitý.

Každý pacient zaznamenáva artralgiu, myalgiu. Bolesť je systémová a zvyčajne symetrická. Lokálna bolesť nie je typická a vyžaduje vylúčenie embólie alebo nástupu osteomyelitídy.

Každý tretí pacient jasne vykazuje známky rýchleho chudnutia. Toto je dôležitý príznak odrážajúci stupeň intoxikácie a závažnosť prognózy. Pozorovania pacientov s infekčnou endokarditídou ukázali, že nadbytok tukového tkaniva pred ochorením súvisí s počtom úmrtí.

Každý siedmy pacient zaznamenáva bolesti hlavy a zvýšenie krvného tlaku. Jeho nárast je založený na rozvoji glomerulonefritídy, ktorá je sprevádzaná proteinúriou, znížením rýchlosti glomerulárnej filtrácie a zvýšením hladín kreatinínu. Kontrola rýchlosti glomerulárnej filtrácie je povinná pre všetkých pacientov s infekčnou endokarditídou, pretože umožňuje adekvátne vypočítať dávky podávaných antibiotík. V období podrobného klinického obrazu lekár tradične očakáva, že na periférii zistí charakteristické prejavy ochorenia – Oslerove uzlíky, Rothove škvrny, krvácania do nechtového lôžka, Janewayove škvrny. Tieto stigmy choroby mali veľký význam v predantibakteriálnej ére, ale na modernej klinike sú zriedkavé, ich frekvencia<5%.

S.P. Botkin pripisoval veľký význam palpácii sleziny, pričom zvýraznil niekoľko typov hustoty jej okraja, čo umožňuje posúdiť závažnosť ochorenia. V ére antibiotickej liečby IE možno závažnú splenomegáliu zaznamenať u menej ako 5 % pacientov.

Klinický obraz infekčnej endokarditídy sa teda výrazne zmenil. Na klinike dominuje vysoká frekvencia vymazaných foriem, syndróm intoxikácie, syndróm autoimunitných lézií a syndróm hemodynamických porúch. Prakticky žiadne príznaky šoku.

S adekvátne zvoleným antibakteriálnym liekom je možné horúčku zastaviť až na 7-10 dní. Dlhodobé pretrvávanie horúčky naznačuje prítomnosť infekčného agens S. aureus alebo pridanie nozokomiálnej (sekundárnej) infekcie alebo prítomnosť abscesu.

Normalizácia teploty neznamená vyliečenie pacienta. V mnohých ohľadoch klinický obraz obdobia po debute choroby pozostáva z komplikácií choroby. Typickými komplikáciami infekčnej endokarditídy sú obehové zlyhanie, nekontrolovaný infekčný proces (absces, aneuryzma, fistula, rast vegetácie, teplotná perzistencia > 7-10 dní), embólia, neurologické prejavy, akútne zlyhanie obličiek. Jedna komplikácia sa pozoruje u 70% pacientov, dve komplikácie súčasne - u 25% pacientov.

U narkomanov býva najčastejšie postihnutá trikuspidálna chlopňa s rozvojom septického tromboembolizmu v cievach malého kruhu (viacnásobná obojstranná infarktová pneumónia s rozpadom).

Liečba infekčnej endokarditídy

Antimikrobiálna liečba

Táto liečba je základom liečby infekčnej endokarditídy. Boli to antibiotiká, ktoré zmenili IE z absolútne nevyliečiteľnej smrteľnej choroby na liečiteľnú. V posledných desaťročiach došlo k významnému vývoju v štúdiu flóry spôsobujúcej IE, čo umožnilo formulovať hlavné trendy v modernej antibakteriálnej liečbe infekčnej endokarditídy.

1. Rastúca rezistencia patogénov na používané antibiotiká, nárast počtu kmeňov stafylokokov rezistentných na oxacilín bol zaznamenaný všade. Napríklad v Ruskej federácii je výskyt S. aureus rezistentného na oxacilín 33,5 %. Rovnaké číslo v USA sa za 5 rokov zdvojnásobilo. V rokoch 2002 až 2007 vzrástol výskyt enterokokov rezistentných na vankomycín zo 4,5 % na 10,2 %. Všeobecným trendom je rozšírená registrácia multirezistentných kmeňov stafylokokov, enterokokov, pneumokokov a iných mikroorganizmov. To viedlo k zníženiu účinnosti tradičných antibiotických liečebných režimov pri infekčnej endokarditíde.
2. Je dokázaný fakt prežívania mikroflóry po antibakteriálnom ošetrení vo vegetácii a v bakteriálnych filmoch pokrývajúcich umelú chlopňu. Baktérie v nich sú prakticky chránené pred antibakteriálnymi liekmi. Odborníci vidia riešenie tohto problému vo zvýšení dĺžky liečby z 2 na 4-6 týždňov pri IE vlastných chlopní a až na 6 mesiacov pri IE protetických chlopní.
3. Dôraz sa kladie na včasné použitie režimu kombinácie antibakteriálnych liekov, o ktorých by sa malo diskutovať vo všetkých prípadoch pretrvávajúcej horúčky na pozadí antibakteriálnej liečby.
4. Zdôrazňuje sa široká organizácia kvalitnej mikrobiologickej služby, ktorá umožňuje zvoliť etiologicky opodstatnenú antibakteriálnu liečbu v čo najskoršom čase ochorenia. Je mnohonásobne účinnejšia ako empirická antibiotická liečba IE s neznámym patogénom.
5. V závažných prípadoch infekčnej endokarditídy bola ako najúčinnejšia uznaná kombinácia antibakteriálnej a chirurgickej liečby s následnou úpravou antibakteriálneho liečebného režimu po operácii na základe PCR materiálu vegetácií a embólií.

Liečba infekčnej endokarditídy antibiotikami sa delí na dva zásadne odlišné prístupy. A - liečba IE s identifikovaným patogénom a B - liečba IE s neznámym patogénom.

Liečba infekčnej endokarditídy so zavedeným patogénom

Streptokoková infekčná endokarditída

Streptokoky citlivé na penicilín

Taktika výberu spôsobu užívania antibiotík závisí od hodnoty minimálnej inhibičnej koncentrácie (MIC). Ak IPC<0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Široko diskutované antibiotikum teikoplanín nemá presvedčivé účinné dôkazy.

Streptokoky rezistentné na penicilín

Ak MIC > 0,125 mg/l, ale<2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 mg/l, potom je takýto kmeň uznaný ako absolútne odolný. V mnohých odporúčaniach sa kmene považujú za absolútne rezistentné, ak MIC > 0,5 mg/l. V poslednom období došlo k výraznému nárastu kmeňov absolútne rezistentných na penicilíny, ktoré presahujú úroveň 30 %. Klinický obraz takejto infekčnej endokarditídy je charakterizovaný závažnosťou priebehu, mortalita je 17%. Napriek bežným základným antibiotikám v liečbe IE kmeňov rezistentných na penicilín a citlivých na penicilín sa rozlišuje dĺžka liečby a kombinácia antibakteriálnych liečiv. Krátky liečebný režim je vylúčený. Trvanie liečby sa zvyšuje z 2 týždňov v prípade kmeňov citlivých na penicilín na 4 týždne v prípade kmeňov rezistentných na penicilín. Pri vysokej MIC sa vankomycín stáva liekom voľby. Akákoľvek forma rezistencie (relatívna alebo absolútna) predpokladá trvanie liečby aminoglykozidmi až 4 týždne spolu so základnými liekmi.

Infekčná endokarditída spôsobená týmito patogénmi je na modernej klinike pomerne zriedkavá. Vzhľadom na vysoký výskyt meningitídy (charakteristickej pre Strept. pneumóniu) je dôležité určiť, ako liečiť infekčnú endokarditídu, ak je spojená alebo nesúvisí s meningitídou. V prípadoch, keď meningitída chýba, sa taktika liečby určuje na úrovni IPC (citlivá na kmeň, relatívne citlivá, odolná). Pri kombinácii s meningitídou je potrebné vylúčiť penicilín pre jeho nízku schopnosť prenikať do cerebrospinálnej tekutiny.

Liekom voľby v tejto situácii je ceftriaxón.

P-hemolytické streptokoky majú niekoľko funkcií:

• skupina A sa vyznačuje relatívne miernym priebehom ochorenia a spravidla je reprezentovaná kmeňmi citlivými na penicilín;
• skupina B sa začala zisťovať u pacientov nedávno;
• pre mikroorganizmy skupiny B, C a G je charakteristický vysoký výskyt abscesov. V tejto súvislosti je potrebné riešiť otázku chirurgickej liečby od prvých dní choroby.

Pre všetky skupiny závisí výber streptokokového režimu od IPC. Režim krátkej liečby je kategoricky kontraindikovaný.

Infekčná endokarditída spôsobená Staphylococcus aureus

Infekčná endokarditída spôsobená S. aureus je charakterizovaná ťažkým priebehom a rýchlou deštrukciou chlopne. IE spôsobená koaguláza-negatívnymi kmeňmi je charakterizovaná tvorbou perivalvulárneho abscesu, metastatickými septickými komplikáciami. Ak je stafylokoková flóra overená, potom by trvanie liečby malo presiahnuť 4 týždne a dosiahnuť 6 týždňov.

Pri identifikácii stafylokokovej flóry je najdôležitejšou otázkou pre lekára otázka citlivosti flóry na meticilín. Flóra rezistentná na meticilín sa vyznačuje ťažkým priebehom a vysokou mortalitou. Vedúcim liekom, liekom voľby v liečbe stafylokokovej IE je oxacilín. Oxacilín sa ukázal ako vysoko účinný pri ľavostrannej stafylokokovej IE vnútorných chlopní s nekomplikovaným priebehom s trvaním liečby 4 týždne, s komplikáciami infekčnej endokarditídy, s trvaním liečby 6 týždňov. Pri nekomplikovanej stafylokokovej infekčnej endokarditíde pravých srdcových chlopní sa odporúča 2-týždňová liečba. Klinicky neexistujú žiadne presvedčivé dôkazy o klinickej účinnosti gentamycínu pri stafylokokovej IE, avšak súhlasné stanovisko odborníkov umožňuje pridanie gentamycínu k liečbe oxacilínom na 3-5 dní pri IE prirodzených chlopní a až na 2 týždne pri IE protetických chlopní .

Zaradenie rifampicínu do kombinovanej antibakteriálnej liečby infekčnej endokarditídy je spôsobené skutočnosťou, že rifampicín je vysoko účinný proti bakteriálnym filmom pokrývajúcim kovové povrchy kardiostimulátorov a umelých chlopní. U pacientov s alergickou reakciou na penicilín (nie je to anafylaktický typ reakcie) sú možné cefalosporíny 4. generácie. Pri anafylaktickej reakcii na penicilín je možný len vankomycín s gentamicínom.

Osobitnú niku v liečbe infekčnej endokarditídy tvorili pacienti so stafylokokmi rezistentnými na meticilín a vankomycín. Sledovanie flóry u pacientov s IE ukazuje, že v posledných 3-5 rokoch sa úroveň rezistencie rapídne zvyšuje. Pri rezistencii na meticilín je liekom voľby vankomycín. Vymenovanie ďalších skupín (v praxi sa v týchto situáciách predpisujú karbapenémy) je chybné, pretože MRSA sú voči nim odolné. Prognóza pacienta s IE spôsobenou kmeňmi rezistentnými na vankomycín je závažná. V tejto situácii je možné použiť menezolid. Skúma sa úloha nového antibiotika quinupristínu dalfopristínu (synercytu), nového cyklického lipopeptidu - daptomycínu (6 mg/kg denne intravenózne). Vo všetkých prípadoch rezistencie na vankomycín má byť pacient liečený v spolupráci s klinickým farmakológom.

V prípade IE protetickej chlopne musí lekár presne určiť dátum operácie. Ak sa stafylokoková infekčná endokarditída vyvinula pred 1 rokom, potom bola spôsobená koaguláza-negatívnym stafylokokom rezistentným na meticilín. V tejto situácii je optimálna kombinácia vankomycínu s rifampicínom a gentamicínom počas 6 týždňov. Ak je kmeň rezistentný na gentamicín alebo iné aminoglykozidy, v kombinácii troch antibiotík sa má namiesto aminoglykozidu pridať fluorochinolón.

Enterokoková infekčná endokarditída

Enterokoková infekčná endokarditída je v 90 % prípadov spôsobená Enterococcus faecalis a oveľa menej často E. faecium. Oba kmene sa vyznačujú extrémne nízkou citlivosťou na antibiotiká, čo si samozrejme vyžaduje slušnú liečbu až 6 týždňov a povinnú kombináciu antibakteriálnych liečiv na základe synergizmu baktericídnej aktivity penicilínov, vankomycínu s aminoglykozidmi. Podstatou tejto kombinácie je, že penicilíny a vankomycín zvyšujú permeabilitu enterokokovej membrány pre aminoglykozidy. Zvýšená permeabilita vedie k vytvoreniu vysokej koncentrácie liečiv v ribozómoch vo vnútri bunky, čo vedie k výraznému baktericídnemu účinku. US (AHA) a európske smernice sa líšia vo výbere prvého lieku v liečbe enterokokovej infekčnej endokarditídy. V Spojených štátoch sa penicilín odporúča v dávke až 30 miliónov IU / deň. V európskych odporúčaniach je liekom voľby amoxicilín, 200 mg/kg denne, intravenózne, alebo ampicilín v rovnakej dávke. Druhým liekom voľby kombinovanej liečby je gentamicín. Ak je flóra odolná voči gentamicínu, mala by sa nahradiť streptomycínom v dávke 15 mg / kg denne intravenózne alebo intramuskulárne každých 12 hodín, monitorovanie funkcie obličiek je povinné. Eliminácia enterokokovej flóry je účinná len kombináciou penicilínov a aminoglykozidov.

U mnohých pacientov je zaznamenaná rezistencia na penicilínové série, v týchto situáciách sa penicilínový prípravok mení na vankomycín. Keď je kmeň Enterococci polyrezistentný, vrátane vankomycínu, odporúča sa začať liečbu minezolidom, 1200 mg/deň, intravenózne, v 2 dávkach.

Pre prax sú dôležité nasledujúce body:

• len dva aminoglykozidy, gentamicín a streptomycín, majú synergický účinok s penicilínmi, ostatné aminoglykozidy takýto účinok nemajú;
• ak je enterokoková infekčná endokarditída spôsobená E. faecalis rezistentným voči penicilínu, vankomycínu a aminoglykozidom, potom by dĺžka liečby mala presiahnuť 8 týždňov;
• možná je kombinácia dvoch β-laktámových antibiotík - ampicilínov s ceftriaxónom alebo karbapenému (glipeném) s ampicilínom. Táto skúsenosť však bola málo študovaná, trieda dôkazov 2C.

Infekčná endokarditída spôsobená skupinou NASEK

V skupine NASEC je združených množstvo gramnegatívnych mikroorganizmov. Celkovo tieto mikroorganizmy spôsobujú 5 až 10 % všetkých prípadov infekčnej endokarditídy prirodzených chlopní. Charakteristickým znakom NASEK je pomalý rast, ktorý sťažuje stanovenie minimálnej inhibičnej koncentrácie. Množstvo mikroorganizmov zo skupiny NASEC vylučuje β-laktamázy, čo sťažuje použitie nechránených penicilínov ako liekov prvej voľby. Dokázala sa účinnosť ceftriaxónu v dávke 2 mg denne počas 4 týždňov.

Pre kmene, ktoré neprodukujú β-laktamázu, sa ukázal byť účinný ampicilín, 12 g denne, IV, 4-6 dávok plus gentamicín, 3 mg/kg denne, v 2 alebo 3 dávkach. Trvanie liečby - 4 týždne.

Účinnosť fluorochinolón ciprofloxacínu, 400 mg, intravenózne 2-krát denne, na NASEC je nižšia ako účinnosť kombinácie aminopenicilín + aminoglykozid.

V roku 2007 International Infective Endocarditis Group oznámila IE spôsobenú gramnegatívnou flórou mimo NASEC. Takáto IE bola zistená u 49 (8 %) z 276 pacientov s IE zaradených do registra. Závažnosť priebehu ochorenia umožňuje výskumníkom čo najskôr odporučiť chirurgickú liečbu + liečbu p-laktámovými antibiotikami spolu s aminoglykozidmi.

Infekčná endokarditída spôsobená zriedkavými patogénmi

Vo veľkej väčšine prípadov sa vzácne patogény bežnými metódami neodhalia a pacient spadá do kategórie infekčnej endokarditídy s neidentifikovaným patogénom. V poslednom roku medzi takéto patogény patria mikroorganizmy. Napriek ich vzácnosti je po negatívnych hemokultiváciách povinné špeciálne bakteriologické vyšetrenie.

Trvanie infekčnej endokarditídy spôsobenej zriedkavými formami mikroorganizmov nebolo stanovené. Bakteriostatické lieky doxycyklín, erytromycín sa používajú pri liečbe infekčnej endokarditídy iba v tejto situácii.

Empirická liečba

Keď sa nedá identifikovať flóra, ktorá spôsobila infekčnú endokarditídu, alebo nie je možný mikrobiologický rozbor, alebo pacient čaká na laboratórne výsledky, lekár musí rozhodnúť o výbere antibakteriálneho lieku. Pri rozhodovaní je potrebné vedieť, či existuje chlopňová protéza, kedy bola nainštalovaná, či pacient predtým (kedy) dostal antibakteriálnu liečbu (ktorú), či existuje neznášanlivosť p-laktámových antibiotík.

V týchto situáciách sa odporúča začať liečbu ampicilínom - sulbaktámom, 12 g / deň, v kombinácii s gentamicínom. V prípade intolerancie na penicilín sa vankomycín predpisuje v kombinácii s ciprofloxacínom a gentamicínom. Pri IE protetickej chlopne je účinná kombinácia vankomycínu s rifampicínom a gentamicínom. K tejto kombinácii je vhodné pridať cefipim, ak bola protéza vykonaná 2 mesiace pred ochorením a pravdepodobnosť pridania gramnegatívnych aeróbov je vysoká.

Prevencia infekčnej endokarditídy

Predovšetkým by sa mala prevencia infekčnej endokarditídy vykonávať u pacientov so zmenenými chlopňami, teda so srdcovými chybami, bez ohľadu na to, či sú alebo nie sú operovaní.

Ako prioritné opatrenia sa dezinfikujú ohniská infekcie akejkoľvek lokalizácie. Pri extrakcii zuba, tonzilektómii, inštalácii močového katétra a jeho odstránení, akejkoľvek urologickej operácii, fibrogastroskopii, kolonoskopii je potrebné profylakticky nasadiť antibiotiká v krátkych kúrach. Ak je pacientovi diagnostikovaná intolerancia na penicilínové lieky, používajú sa amoxicilíny, 2 g 1 hodinu pred zákrokom (možný je aj ampicilín). Pri neznášanlivosti aminopenicilínov sa používajú makrolidy.

Pri zákrokoch v urogenitálnej oblasti, fibrokolonoskopii, gastroskopii u pacientov s vysokým rizikom infekčnej endokarditídy je vhodné profylakticky liečiť kombináciou liekov: ampicilín, 2,0 g intravenózne + gentamicín, 1,5 mg/kg intravenózne hodinu pred manipuláciou a hodinu po manipulácii podajte perorálne ampicilín 2,0 g U pacientov so stredným rizikom môžete obmedziť používanie tejto kombinácie iba pred zákrokom. V prípade intolerancie aminopenicilínov u pacientov s vysokým a stredným rizikom je vhodné použiť ho a vankomycín v liečebnom režime 1-2 hodiny pred zákrokom.

Prežitie a mortalita u pacientov s infekčnou endokarditídou

Prežitie po dobu 10 rokov je 60-90%; 20-ročný míľnik zažíva 50 % vyliečených pacientov. Prežitie závisí od množstva faktorov. Je vyššia pri skoršom nástupe ochorenia, u pacientov podstupujúcich chirurgickú liečbu. Veľká mortalita z dlhodobého hľadiska je spojená s NK.

Ohodnoťte materiál

Nové články

Účinné: lokálne kortikosteroidy. Údajná účinnosť: kontrola roztočov z domáceho prachu. Nepotvrdená účinnosť: diétne zásahy; predĺžené dojčenie u detí predisponovaných k atopii. ísť

Odporúčania WHO pre terciárnu prevenciu alergií a alergických ochorení: - zo stravy detí s preukázanou alergiou na bielkoviny kravského mlieka sú vylúčené výrobky s obsahom mlieka. Pri dopĺňaní používajte hypoalergénne zmesi (ak idete

Alergickú senzibilizáciu u dieťaťa trpiaceho atopickou dermatitídou potvrdí alergologické vyšetrenie, ktoré identifikuje kauzálne významné alergény a prijme opatrenia na obmedzenie kontaktu s nimi. U detí. ísť

U dojčiat s dedičnou anamnézou atopie hrá expozícia alergénu rozhodujúcu úlohu vo fenotypovej manifestácii atopickej dermatitídy, a preto eliminácia alergénov v tomto veku môže viesť k zníženiu rizika vzniku alergénov. ísť

Moderná klasifikácia prevencie atopickej dermatitídy je podobná úrovniam prevencie bronchiálnej astmy a zahŕňa: primárnu, sekundárnu a terciárnu prevenciu. Keďže príčiny atopickej dermatitídy nie sú až. ísť

Príznaky a liečba infekčnej endokarditídy

Porovnanie chlopní pri chorobe

Naše srdce je dôležitý a veľmi zložitý orgán, ktorý pomerne ľahko podlieha zmenám, žiaľ, negatívneho charakteru. Jednou z takýchto zmien je infekčná endokarditída. E ochorenie, pri ktorom dochádza k zápalu vo vnútornej výstelke srdca. Táto vnútorná membrána, teda spojivové tkanivo, vystiela chlopne a dutiny srdca. Priebeh tejto choroby pomáha pochopiť vysvetlenie príčin jej výskytu.

Dôvody

Názov tejto choroby dobre odráža podstatu patologického procesu, pretože chorobu môžu vzrušovať rôzne infekčné agens.

1. Stafylokoky. Dnes je čoraz viac možné stretnúť sa s infekčným typom endokarditídy, ktorý spôsobuje zlatý stafylokok. Jeho priebeh je zvyčajne najťažší v porovnaní s inými patogénmi. Jeho priebeh má tiež nozokomiálny charakter, to znamená, že tento typ ochorenia sa často vyskytuje pri infekcii cievnych katétrov, fistúl a arteriovenóznych uzlín.

streptokoky

Streptokoky. Infekčná endokarditída spôsobená Str. Viridaris, sa vyznačuje postupným pomalým nástupom. Často sa to týka upravených ventilov. Endokarditída spôsobená Str. Boyis. Zvyčajne sa vyvíja na pozadí gastrointestinálnej patológie a konkrétnejšie ide o črevnú polypózu, rakovinu hrubého čreva alebo žalúdka, dvanástnikový vred alebo žalúdočný vred. Ak je pôvodcom β-hemolytický streptokok, potom pacient s najväčšou pravdepodobnosťou trpí diabetes mellitus alebo iným srdcovým ochorením. Priebeh tejto formy je zvyčajne ťažký.

Salmonella. Zriedkavo spôsobujú endokarditídu. Ak sa vyskytne rovnaká hmotnosť, ide o poškodené aortálne a mitrálne chlopne. Salmonella môže infikovať aj vaskulárny endotel.

Meningokok. Táto forma ochorenia je tiež zriedkavá, ale jej vývoj sa vyskytuje na pozadí meningitídy. Je poškodený ventil, ktorý predtým nebol poškodený.

Plesňová endokarditída. Vyvíja sa u pacientov, ktorí podstúpili operáciu na cievach alebo srdci, mali plesňovú infekciu, ako aj u narkomanov, ktorí si injekčne podávajú drogy vnútrožilovo. K rozvoju ochorenia prispievajú stavy imunodeficiencie, ktoré majú rôznu etiológiu, napríklad môže ísť o infekciu HIV.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa. Tento patogén ovplyvňuje vopred upravené a neporušené chlopne umiestnené na pravej aj ľavej strane srdca. Ochorenie spôsobené Pseudomonas aeruginosa je závažné a ťažko sa lieči.

Mikroorganizmy skupiny NASEC. Lézia sa rozširuje na protetické chlopne a v tomto prípade sa ochorenie rozvinie rok po zhotovení protézy. Lézia môže tiež ovplyvniť vopred upravené prirodzené chlopne.

Brucella. Zvyčajne sa táto forma vyskytuje u ľudí, ktorí mali kontakt so zvieratami postihnutými brucelózou. V tomto prípade lézia zvyčajne zachytáva trikuspidálnu a aortálnu chlopňu. Všeobecná analýza periférnej krvi odhaľuje leukopéniu.

Klasifikácia infekčnej endokarditídy zahŕňa aj diferenciáciu ochorenia podľa viacerých faktorov. Existujú dve klinické a morfologické formy infekčnej endokarditídy.

1. Primárna forma. Vyskytuje sa v podmienkach septického charakteru, ktoré majú inú etiológiu. Lézia zvyčajne postihuje neporušené srdcové chlopne.
2. sekundárna forma. Vyvíja sa na pozadí patológie, ktorá je už prítomná vo ventiloch alebo cievach, ako aj pri ochoreniach, ako je syfilis, reumatizmus. Sekundárna forma sa môže objaviť po chlopňovej protetike.

Podľa klinického priebehu sa infekčná endokarditída delí na tri typy.

1. Akútny tok. Trvanie - dva mesiace. Je to dôsledok lekárskych manipulácií na dutinách srdca alebo ciev alebo akútneho septického stavu.
2. Subakútny tok. Trvanie sa predĺži na dva mesiace. Vzniká v dôsledku toho, že liečba akútnej formy bola neúčinná a nedostatočná.
3. Predĺžený tok.

Symptómy

Symptómy infekčnej endokarditídy závisia od faktorov, ako je vek pacienta, trvanie ochorenia a forma ochorenia. Prejavy môžu tiež závisieť od predchádzajúcej antibiotickej liečby.

Príznaky ochorenia môžu byť dýchavičnosť, slabosť, únava

Klinické prejavy sú spôsobené toxinémiou a bakteriémiou. Vo všeobecnosti sa pacienti sťažujú na dýchavičnosť, slabosť, únavu, chudnutie, nechutenstvo, horúčku. Bledosť kože, drobné krvácania v oblasti kľúčnych kostí, na sliznici ústnej sliznice, na očných spojivkách a na niektorých iných miestach. Ak dôjde k miernej traume kože, zistí sa poškodenie kapilár. Tento stav sa tiež nazýva symptóm štipky. Stojí za to venovať pozornosť tvaru nechtov a prstov. Nechty sa stávajú ako okuliare a prsty ako paličky.

U mnohých pacientov je endokarditída sprevádzaná poškodením srdcového svalu a funkčnými šelestmi, ktoré sú spojené s poškodením chlopní a anémiou. Ak sú letáky aortálnej a mitrálnej chlopne poškodené, objavia sa príznaky ich nedostatočnosti. Môže sa vyskytnúť angina pectoris a perikardiálne trenie.

V predchádzajúcom podnadpise sme diskutovali o pôvodcoch endokarditídy. Je dôležité pochopiť, že každá z nich, ktorá začína pôsobiť v tele pacienta, sa prejavuje jednotlivými príznakmi. Pochopenie tohto pomáha presnejšie určiť formu ochorenia. Zvážte niektoré patogény, ale teraz zo strany znakov, ktoré sú im vlastné.

Stafylokoky

Stafylokoky. Proces, ktorý spôsobujú, je dosť aktívny. Existuje hektická horúčka sprevádzaná hojným potením. Existuje veľa ložísk metastatickej infekcie. Extenzívne sa rozvíjajúca hemoragická kožná vyrážka, hnisavá vyrážka a nekróza. Môže dôjsť k poškodeniu mozgu. Dochádza k miernemu zväčšeniu sleziny. To, ako aj jeho jemná textúra, sťažuje jeho pocit. Napriek tomu často dochádza k prasknutiu sleziny a jej septickým infarktom. Endokarditída sa často vyvíja v ľavej časti srdca, kde sú rovnako postihnuté aortálna a mitrálna chlopňa. V tomto prípade je vysoká telesná teplota, ťažká intoxikácia, zimnica.

Streptokoky. Veľa závisí od konkrétneho typu streptokoka. Napríklad infekčná endokarditída spôsobená Str. pyogenes, sa prejavuje vysokou telesnou teplotou, ťažkou intoxikáciou, pustulóznymi kožnými ochoreniami v čase, ktorý predchádzal rozvoju endokarditídy.

Plesňová endokarditída. Charakteristickými klinickými znakmi sú tromboembolizmus vo veľkých tepnách, príznaky endoftalmitídy alebo chorioretinitídy, plesňové lézie ústnej sliznice, pažeráka, genitálií a močových ciest.

Teraz zhrňme všetky uvedené príznaky ich vymenovaním:

• celková slabosť a malátnosť;
• strata chuti do jedla, strata hmotnosti;
• dyspnoe;
• zvýšenie teploty na 40 stupňov, sprevádzané silným potením a silnou zimnicou;
• bledosť slizníc a kože, koža získava zemitý a žltkastý odtieň;
• malé krvácania na slizniciach úst, na koži, v očných viečkach a sklére;
• krehkosť krvných ciev;
• úprava prstov a nechtov.

Ak sa niektorý z týchto príznakov začne pozorovať, mali by ste sa okamžite poradiť s lekárom. Ak sa endokarditída neodhalí včas, môžu sa vyvinúť vážne komplikácie, človek môže dokonca zomrieť. Samozrejme, lekár hneď nestanoví diagnózu. Po prvé, je potrebné vykonať dôkladnú diagnostiku stavu tela pacienta, ktorá pomôže určiť formu ochorenia a predpísať účinnejšiu liečbu.

Diagnostika

Diagnostika zahŕňa niekoľko metód. Na začiatok je dôležité odobrať pacientovi krvný test. Infekčná endokarditída je v tomto prípade detegovaná nasledujúcimi indikátormi:

• normochromická stredne závažná anémia;
• leukocytóza a posun leukocytového vzorca doľava;
• zvýšenie ESR, ktoré môže pretrvávať aj napriek účinnej liečbe počas šiestich mesiacov: zároveň, ak je ESR v norme, neznamená to, že možno vylúčiť infekčnú endokarditídu;
• zvýšená koncentrácia sialových kyselín.

Na diagnostiku musíte podstúpiť sériu vyšetrení

Pacient tiež absolvuje test moču. Pri endokarditíde táto analýza odhalí proteinúriu a mikrohematúriu, aj keď nie sú zjavné známky poškodenia obličiek. Ak sa vyvinie glomerulonefritída, najvýraznejšie sa prejavia hematúria a proteinúria.

Existuje niečo ako krvná kultúra. Ide o kultúru mikróbov, ktorá je izolovaná z krvi. Táto štúdia tiež pomáha pri identifikácii endokarditídy a jej formy. Napríklad subakútna endokarditída je definovaná pretrvávajúcou bakteriémiou. V tomto prípade je počet baktérií v rozmedzí od jednej do dvesto ml. Na zistenie bakteriémie je potrebné odobrať žilovú krv trikrát v objeme asi dvadsať mililitrov. Interval medzi prvým a tretím odberom krvi by mal byť jednu hodinu. Ak je patogén identifikovaný, je dôležité určiť jeho citlivosť na antibiotiká.

Samozrejme, je dôležité určiť stav samotného srdca. Na tento účel sa používajú dve výskumné metódy.

1. EKG. Môžu byť identifikované poruchy vedenia, ako je sinoatriálny blok alebo AV blok. Ak dôjde k embolickej lézii koronárnych artérií, môže dôjsť k infarktovým zmenám.
2. EchoCG vegetácia. Ich veľkosť by mala byť asi päť milimetrov, potom sa dajú identifikovať. Najcitlivejšou metódou detekcie vegetácií je transezofageálna echokardiografia. Táto metóda vám tiež umožňuje identifikovať abscesy, perforáciu ventilov a prasknutie sínusu Valsalva. Echokardiografia je vhodná na sledovanie účinnosti liečby a dynamiky procesu.

Liečba

Benzylpenicilín

Liečba infekčnej endokarditídy sa zvyčajne uskutočňuje v komplexe, ktorý je založený na adekvátnej antimikrobiálnej terapii. Pretože gram-pozitívna flóra sa často stáva pôvodcom, lekár môže začať liečbu vymenovaním benzylpenicilínu, ktorého dávka je od 12 do 30 jednotiek denne. Kurz zvyčajne trvá asi štyri týždne. Ak je endokarditída spôsobená viridujúcim streptokokom, môže mať dobrý účinok kombinácia aminoglykozidov s penicilínom. Napríklad lekár môže predpísať gentamicín. Môžu sa použiť aj polosyntetické penicilíny.

Enterokoková endokarditída sa zvyčajne vyvíja v dôsledku zásahov do gastrointestinálneho traktu alebo genitourinárneho traktu. V tomto prípade nie je cefalosporín veľmi účinný, preto sa používa ampicilín alebo vankomycín, ktorý sa kombinuje s aminoglykozidmi.

Je ťažké liečiť endokarditídu, ktorá je spôsobená gramnegatívnou flórou, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli atď. V tomto prípade sa používajú cefalosporíny tretej a druhej generácie, ampicilín, karbenicilín, ktoré sa kombinujú s aminoglykozidmi. Dávky sa aplikujú vo veľkých dávkach asi šesť týždňov.

Tieto lieky, samozrejme, nie sú jediné, ktoré sa používajú pri liečbe endokarditídy. Existujú aj iné lieky, ktoré majú antibakteriálne vlastnosti. Môže to byť dioxín.

Ak sú imunologické prejavy závažné a antibiotiká nedostatočne ovplyvňujú prebiehajúce procesy, môže lekár k liečbe pridať hormóny. V každom prípade má lekár odporúčania na liečbu endokarditídy. Nová verzia bola vydaná v roku 2009, existujú verzie publikované v roku 2012 a inokedy. Len samotný lekár môže tieto poznatky efektívne aplikovať v prospech pacienta.

Okrem toho sa môže rozhodnúť o chirurgickej liečbe. Zahŕňa odstránenie vegetácie a protetických chlopní.

Indikácie pre operáciu sú nasledovné:

• veľké a mobilné vegetácie na ventiloch, ktoré sa určujú počas ultrazvuku srdca;
• abscesy chlopňového krúžku a myokardu;
• progresívne srdcové zlyhanie, pozorované so závažnými chlopňovými defektmi a neznižujúce sa medikamentóznou terapiou;
• skoré relapsy endokarditídy;
• rekurentný tromboembolický syndróm.

Účinky

Aby sme pochopili dôsledky infekčnej endokarditídy, je potrebné určiť, ktoré cieľové orgány sú postihnuté a ako presne sú postihnuté.

1. Srdce. Zo strany srdca môžu nastať tieto negatívne zmeny: aneuryzma, absces, srdcový infarkt, perikarditída, myokarditída, arytmia, srdcové zlyhanie.
2. Cievy: aneuryzma, vaskulitída, krvácanie, trombóza, tromboembolizmus.
3. Obličky. Možno vývoj zlyhania obličiek. infarkt, difúzna glomerulonefritída, fokálna nefritída a nefrotický syndróm.
4. Porážka nervového systému zahŕňa absces, meningoencefalitídu, cystu, prechodné poruchy krvného obehu v mozgu.
5. Pľúca môžu podstúpiť absces, infarkt, zápal pľúc a pľúcnu hypertenziu.
6. Slezina: infarkt, ruptúra, absces, splenomegália.
7. Pečeň: hepatitída.

Ochorenie môže postihnúť všetky aj jednotlivé orgány.

Lézia môže postihnúť všetky cieľové orgány aj niektoré z nich. Vo všeobecnosti prognóza závisí od faktorov, ako sú existujúce chlopňové lézie, primeranosť a včasnosť terapie atď. Ak sa akútna forma nelieči, smrť nastáva asi po mesiaci a pol, pri subakútnej forme po šiestich mesiacoch. Ak je antibiotická terapia adekvátna, potom sa mortalita pozoruje v tridsiatich percentách prípadov a ak dôjde k infekcii protetických chlopní, potom v päťdesiatich percentách prípadov.

U starších pacientov choroba postupuje pomaly. Často sa zistí až neskôr, takže prognóza je horšia. Infekčná endokarditída je jednou z hlavných príčin úmrtí detí. Infekčná endokarditída u detí sa často vyvíja v dôsledku nesprávneho správania rodičov, a to pred tehotenstvom aj počas tehotenstva. Na záchranu života dospelých aj detí je veľmi dôležité dodržiavať preventívne opatrenia.

Prevencia

Preventívne opatrenia sú dôležité ako pre tých, ktorí chcú úplne zabrániť vzniku ochorenia, tak aj pre tých, ktorí už boli diagnostikovaní. Pre jedincov patriacich do druhej skupiny je dôležitá prevencia, aby endokarditída nepostupovala a neprešla do iných, závažnejších foriem. Pre takýchto ľudí, ktorí sú vystavení vysokému riziku, je dôležité pravidelne navštevovať lekárov a sledovať ich zdravotný stav.

Je dôležité vyhnúť sa bakteriálnym a vírusovým infekciám: tonzilitíde, chrípke atď.

Zdravý životný štýl samozrejme nikdy nikomu neuškodil, preto je potrebné sledovať, aká strava sa do nášho tela dostáva, či je dostatočne aktívna a či je správny oddychový a pracovný režim. Všetky tieto faktory pomôžu udržať stav vášho srdca na správnej úrovni, čo predĺži život a ušetrí vás a vašich blízkych od zbytočných problémov.