Zápalový infiltrát. Príznaky a liečba zápalu žalúdočnej sliznice
Je známe, že stupeň aktivity zápalového procesu pri chronickej gastritíde je určený závažnosťou infiltrácie epitelu a lamina propria polymorfonukleárnymi leukocytmi na pozadí infiltrácie lymfocytmi a plazmatickými bunkami charakteristickými pre chronickú gastritídu.
Aktivita je typickým znakom gastritídy spôsobenej H. pylori (Aruin L.I. et al., 1998). Neutrofily a makrofágy sú topograficky spojené s kolonizáciou Hp a migrujú do miesta zápalu pomocou chemotaxie stimuláciou produkcie epitelového interleukínu-8 a chemokínov produkovaných Helicobacteria (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov AV, 1999). Stupeň aktivity zápalového procesu pri chronickej hepatitíde je určený závažnosťou infiltrácie neutrofilnými granulocytmi epitelu a lamina propria (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. a kol., 1999; Stolte M. Meining A., 2001; Khulusi S. a kol., 1999). Ureáza a ďalšie mukolytické enzýmy produkované HP znižujú viskozitu mucínu, čo vedie k oslabeniu medzibunkových väzieb a zvýšeniu spätnej difúzie vodíkových iónov v dôsledku toho k poškodeniu sliznice žalúdka (Rozhavin M.A. et al., 1989, Slomiany B. L. a kol., 1987).
Neutrofilné granulocyty sú najdôležitejším morfologickým markerom aktívneho zápalového procesu, sú prvou ochrannou bariérou proti prenikaniu baktérií a iných patogénnych faktorov do vnútorného prostredia organizmu. Neutrofily sú vysoko aktívne regulačné bunky, „jednobunková sekrečná žľaza“, ktorej produkty ovplyvňujú nervový, imunitný systém, faktory zrážanlivosti krvi a reparatívno-plastické procesy. Bola preukázaná aktívna úloha iranulocytov a ich mediátorov v regulácii funkcií imunocytov a boli získané údaje o produkcii peptidových imunoregulačných faktorov, neutrofilokínov granulocytmi (Dolgushin II et al., 1994). Imunitný a nervový systém sa podieľajú na reparačnej regenerácii poškodených tkanív. Imunostimulačné neutrofilokíny majú výraznú reparatívnu aktivitu. Autori zistili, že peptidové frakcie aktivovaných neutrofilov majú regulačný účinok na lymfocyty, makrofágy, neutrofily, na nervový, endokrinný a koagulačný systém a tiež zvyšujú antimikrobiálnu a protinádorovú rezistenciu. Všetky regulačné reakcie neutrofilov sa uskutočňujú pomocou rôznych mediátorov vylučovaných do pericelulárneho prostredia, vrátane špecifických cytokínov, ktoré možno nazvať neutrofilokíny (Dolgushin II et al., 2000).
Hľadanie antibakteriálnych štruktúr v leukocytoch odhalilo množstvo faktorov nešpecifickej odolnosti organizmu, vrátane neenzymatických katiónových proteínov objavených v 60-tych rokoch XX storočia (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Najviac študované bolo antibakteriálne pôsobenie neenzymatických katiónových proteínov. CB zaujímajú jedno z popredných miest v realizácii a koordinácii nešpecifických ochranných reakcií organizmu. Majú široké spektrum antimikrobiálneho účinku, vlastnosti mediátora zápalu, faktory permeability, stimulant metabolických procesov,
nešpecifické opsoníny počas fagocytózy (Mazing Yu.A., 1990). Nedostatok CB neutrofilov, ktoré z veľkej časti tvoria antimikrobiálny potenciál týchto buniek, výrazne zhoršuje neefektívnosť obrany hostiteľa.
Podľa výskumu D.S. Sarkisov a A. A. Paltsyna (1992) počas implementácie špecifickej funkcie neutrofilu sa jeho baktericídne a absorpčné funkcie môžu meniť neparalelne. Znížená baktericídna aktivita pri zachovaní úrovne absorpcie, navyše schopnosť zabíjať baktérie, je vyčerpaná v neutrofiloch pred schopnosťou ich absorbovať, čo je ďalší výsledok neúplnej fagocytózy. Podľa výskumníkov fagocytóza nie je hlavným antibakteriálnym činidlom makroorganizmu, najmä v prípade infekcie rany. Ich štúdie ukázali, že väčšina mikróbov v rane je priestorovo disociovaná od neutrofilov, a preto ich nemožno priamo eliminovať fagocytózou. Hlavným bodom mechanizmu antimikrobiálneho pôsobenia neutrofilov je topenie a odstraňovanie mŕtvych tkanív a tým aj akumulácie mikroorganizmov, ktoré sa v nich nachádzajú.
Podľa výskumu D.N. Mayansky (1991), lyzáty neutrofilov, vrátane katiónových proteínov v nich obsiahnutých, spôsobujú prílev monocytov do infiltračnej zóny. Potom, čo makrofágové monocyty zaplavia zápalové ohnisko, zostáva možnosť sekundárneho pritiahnutia neutrofilov do neho. Makrofágy a neutrofily odmenené leukotriénmi a inými chemotaxínmi sú podrobené sekundárnej stimulácii živými mikróbmi alebo ich produktmi a sú transformované na plne aktivované bunky s maximálne mobilizovaným cytopatogénnym potenciálom (Mayansky D.N., 1991). Výskum A.N. Mayansky a ďalší (1983) uvádzajú funkčnú identitu cirkulujúcich a tkanivových zásob neutrofilných granulocytov.
Cytoplazmatická granularita je zrkadlom funkčnej aktivity krvných granulocytov. Funkčný význam cytoplazmatickej granularity neutrofilných leukocytov je spojený s konceptom lyzozómov, ktoré objavil v roku 1955 Christian de Duve. Progenitory kostnej drene neutrofilných leukocytov syntetizujú veľké množstvá lyzozomálnych enzýmov, ktoré sú izolované v azurofilných granulách pred použitím na rozklad fagocytovaných častíc. Táto skutočnosť dala dôvod považovať azurofilné granuly neutrofilov za lyzozómy (Baggiolini M. ct al., 1969). Granule sa tvoria postupne, počnúc od štádia promyslocytov až po bodný leukocyt (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).
Azurofilná zrnitosť sa delí na veľké granule bohaté na defenzín a menšie granuly bez defenzínu (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). Po krátkom období aktivity v ohnisku zápalu sú NG zničené uvoľnením jadrových histónov a lyzozomálnych katiónových proteínov. Tomuto procesu predchádza agregácia granúl a ich okrajové postavenie pod bunkovou membránou. Poškodenie NG v ohnisku zápalu sa zisťuje farbením na katiónové proteíny podľa modifikovanej metódy Pigarevského. Pozitívnu reakciu na katiónové proteíny poskytujú dva typy katiónových granúl: malé (špecifické), vytvárajúce rovnomerné zafarbenie cytoplazmy, a väčšie (azurofilné), dostupné na kvantitatívne stanovenie pod svetelným mikroskopom (Pigarevsky V.E., 1978). Okrem toho sa fagocytované baktérie farbia pozitívne po ich interakcii s katiónovými proteínmi. V lyzozómoch lymfocytov, monocytov a makrofágov chýbajú katiónové proteíny, čo umožňuje odlíšiť granulocyty od iných typov buniek.
Metóda cytochemickej detekcie katiónových proteínov granulocytov V.Ye. Pigarevsky (upravený) je založený na aplikácii
dichrómne farbivá, trochu prácne v prípravnom štádiu, vyžadujú presné dodržiavanie receptúry na prípravu činidiel a podmienok farbenia prípravkov. Je neprijateľné, aby farbivo na vzorke zaschlo počas horizontálneho lakovania, čo vytvára nezmazateľný povlak. Nadmerná expozícia toluidínovej modrej vedie k zafarbeniu bunkového materiálu, čo spôsobuje ťažkosti pri štúdiu.
Históny a lyzozomálne katiónové NG proteíny majú vysokú antibakteriálnu aktivitu a podieľajú sa na tvorbe nešpecifickej antiinfekčnej odolnosti organizmu. Ich baktericídny účinok sa výrazne zvyšuje so znížením pH. Podľa Talankina a kol. (1989) je poškodenie NG sprevádzané uvoľňovaním katiónových proteínov mimo buniek, pričom v cytoplazme sú stanovené tukové vakuoly, jadrá NG sú hypersegmentované, niekedy sú zaoblené, napodobňujúce mononukleárnu bunku. Počas rozpadu buniek môžu jadrá prejsť lýzou alebo rexiou (V.L. Belyanin, 1989). Pri nízkych koncentráciách CB prispievajú k zvýšeniu permeability bunkových membrán a menia aktivitu enzýmov v bunkách, pri vysokých koncentráciách potláčajú mnohé biochemické reakcie, čo poukazuje na možnú regulačnú úlohu v ohnisku zápalu (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).
G.A. Ivashkevich a D. Ayeggi (1984), ako výsledok štúdií CB krvných neutrofilov pri hnisavých ochoreniach, pozorovali jasný obraz poklesu obsahu katiónových proteínov v nepriamom pomere k závažnosti procesu. Autori predpokladajú, že aktivácia leukocytov počas zápalového procesu je sprevádzaná uvoľňovaním nielen proteolytických enzýmov, ale aj katiónových proteínov do vonkajšieho prostredia. Rovnaký názor zdieľa I.V. Nesterová a spol. (2005), ktorých štúdie preukázali významný pokles obsahu neutrofilných CB po stimulácii bakteriálnou kultúrou, čo poukazuje na potenciálnu spotrebu CB, t.j. o ich rezervnej kapacite. Nedostatok CB neutrofilov,
do značnej miery tvoriaci antimikrobiálny potenciál týchto buniek, výrazne zhoršuje neefektívnosť ochrany hostiteľského organizmu (Mazing Yu.A., 1990).
Pod svetelnou mikroskopiou sa produkt cytochemickej reakcie na CB nachádza nielen v granularite NG, ale aj extracelulárne. Počítačová analýza bunkového obrazu, ktorá rozširuje možnosti svetelno-optického výskumu a vytvára matematické analógy morfologických znakov, umožňuje objektivizovať kvantitatívne hodnotenie CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).
Metóda sekvenčnej mikrospektrofotometrie - skenovanie. Umožní merať okamžité hodnoty intenzity svetelného lúča, vykonávať logaritmus a ich sčítanie. Pomocou referenčného lúča alebo preskenovaním bezbunkovej oblasti prípravku sa získa zodpovedajúci integrál pre pozadie. Rozdiel medzi týmito dvoma súčtami je integrál optickej hustoty, ktorý priamo súvisí s množstvom chromofóru v oblasti skenovania (Avtandilov G.G., 1984).
Pri štúdiu farebných prípravkov vo viditeľnej časti spektra sa určuje množstvo farbiva spojeného s testovanou látkou. Medzi optickou hustotou, koncentráciou a hrúbkou vrstvy farbiva, ako aj množstvom testovanej látky by mala existovať priama úmernosť. Zmena svetloabsorbujúcich vlastností farbiva v dôsledku zmeny jeho koncentrácie nastáva v dôsledku zmeny ionizácie, polymerizácie látky, ktorá transformuje absorpčný koeficient.
Podľa výskumu N.G.A.A. Slavinský a G.V. Nikitina (2001), MCC zdravých ľudí je 2,69 + _0,05 rel. jednotiek, s peritonitídou - 1,64 + _ 0,12 rel. A.N. Mayansky a kol. (1983) hovorí o
funkčná identita cirkulujúcich a tkanivových zásob neutrofilov.
Histopatológia chronicky infikovaná Helicobacter pylori (Hp) žalúdočnej sliznice je charakterizovaná vysokým počtom makrofágov, neutrofilov, eozinofilov, bazofilov a lymfocytov, ako aj poškodením tkaniva (Andersen L. et al., 1999). Neutrofily a makrofágy sú topograficky spojené s kolonizáciou HP a migrujú do miesta zápalu prostredníctvom chemotaxie stimuláciou produkcie epitelového interleukínu-8 a chemokínov produkovaných HP. Leukocyty, ktoré sa podieľajú na fagocytóze helikobaktérií, stimulujú tvorbu leukotriénov (Pasechnikov VD, 1991). Ako výrazné chemotaktické činidlo LT-B4 priťahuje nové leukocyty do zápalovej zóny, po čom nasleduje kaskáda vaskulárnych reakcií, čo vedie k zodpovedajúcim morfologickým zmenám v žalúdočnej sliznici (Naccache R. N., 1983). Hp fagocytóza závisí od bakteriálnych kmeňov a koreluje s ich schopnosťou vyvolať „respiračný výbuch neutrofilov“ (produkcia toxických kyslíkových radikálov – TOR), produkciu vakuolujúceho cytotoxínu (VacA). Hp sú fagocytované neutrofilmi aj monocytmi. Deštrukcia Hp bola pozorovaná in vivo len pri nadbytku fagocytov. Intracelulárne prežívanie Hp je druhovo špecifické (Kononov A.V., 1999).
Helikobaktérie majú schopnosť produkovať enzýmy, ktoré neutralizujú baktericídne molekuly, a použiť ich na vnútrobunkové prežitie (Andersen L. I a kol., 1999).
Podľa Hazell S.T. a kol. (1991), Spigelhalder C. a kol. (1993), ureáza, kataláza a superoxiddismutáza sú enzýmy, ktoré neutralizujú baktericídne molekuly a pomáhajú HP predchádzať deštrukcii vo fagocytoch. Podľa výskumu A.V. Kononova (1999), Hp exprimujú polypeptidy, ktoré narúšajú produkciu cytokínov makrofágmi, čo sa prejavuje nižšou odpoveďou lymfocytov na
mitogénu u jedincov spojených s Hp v porovnaní s neinfikovanými jedincami. Subminimálny antigénny stimul umožňuje Hp dlhodobú interakciu s imunitným systémom slizníc, čo spôsobuje chronickú infekciu Hp. K eliminácii Hp nedochádza (Kononov A.V., 1999).
V.N. Galankin a kol. (1991) uvažuje o interakcii NG systému s bakteriálnymi činiteľmi z hľadiska konceptu núdzovej reakcie pod prevahou sily bakteriálneho pôsobenia. V rámci štyroch typických situácií: 1. - konflikt medzi pôvodne nedostatočným systémom NG a mikroflórou, v ktorom je zápal aktívnou reakciou funkčne nedostatočného systému makroorganizmu, ktorý podľa svojich možností pôsobí proti obvyklému bakteriálne prostredie, ktoré v dôsledku slabosti systému nadobúda charakter patogénneho faktora. V 2. situácii zápal pôsobí ako dôsledok aktívnej reakcie funkčne nedostatočného systému na oportúnne činidlo, ktoré sa zmenilo na patogénne, v dôsledku zníženia fyziologickej funkcie NG systému, ktorý mu pôsobí proti, t. za podmienok, ktoré sú exkluzívne pre systém. Situácia 3 zahŕňa prípady, v ktorých funkčne nezmenený systém NG interaguje s bakteriálnym pôvodcom núdzovej povahy. Tento núdzový stav môže súvisieť nielen s vysokou patogenitou a virulenciou mikroorganizmu, ale aj so supermasívnou kontamináciou, v týchto prípadoch je systém nešpecifickej antibakteriálnej ochrany od samého začiatku v stave relatívnej funkčnej nedostatočnosti a jeho reakcia je výlučná. . Situácia 4 je charakterizovaná stabilnou funkciou NG systému, dostatočnou na potlačenie obvyklého environmentálneho bakteriálneho prostredia. Komenzalizmus baktérií je určený nielen ich vnútornými vlastnosťami, ale aj prítomnosťou stabilného systému v tele, ktorý im bráni. Takéto kompromisné vzťahy
s následkom núdzového stavu je organizmus schopný udržiavať, za predpokladu stabilnej stálej činnosti antibakteriálneho obranného systému, vr. NG, udržiavanie stavu klinického zdravia. Zápal teda možno z hľadiska 4 situácií považovať za výlučnú formu reakcie, ktorá nesie určitú neadekvátnosť zásahu v dôsledku mimoriadnej udalosti, odraz aktívnej reakcie funkčne nedostatočného NG systému na bakteriálny zásah, ktorý presahuje schopnosti jeho fyziologického fungovania. Nadradenosť sily nárazu nad možnosťami rýchlej odozvy - funkčná nedostatočnosť systému, určuje extrémnosť situácie. Reakcie exkluzívnej povahy, na rozdiel od fyziologických foriem adaptácie, sú reakcie oneskoreného typu. Sú energeticky nehospodárne v porovnaní s fyziologickými a sú spojené s využívaním „rezervných síl“ systému, ktoré nie sú zahrnuté vo fyziologických podmienkach a vyznačujú sa aj „kaskádovitým“ nasadením.
Infekcia Helicobacter pylori teda podľa gradácie interakcií medzi makro- a mikroorganizmom V. N. Talankin a A. M. Tokmakovej (1991), možno považovať za mimoriadnu situáciu, ktorá je spojená nielen s vysokou patogenitou a virulenciou mikroorganizmu, ale aj so supermasívnou kontamináciou sliznice žalúdka. V tomto prípade je systém nešpecifickej antibakteriálnej ochrany od samého začiatku v stave relatívnej funkčnej nedostatočnosti a jeho odozva je skutočne exkluzívna (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).
A.S. Zinoviev a A.B. Kononov (1997) vo svojich štúdiách preukázal konjugáciu reakcií zápalu, imunity a regenerácie v slizniciach, čím dokázal, že štruktúra, ktorá zabezpečuje funkcie
ochrana a rozpoznanie "priateľa alebo nepriateľa", ako aj regulácia procesov regenerácie, je lymfoidné tkanivo spojené so sliznicami.
T-lymfocyty lamina propria sú reprezentované populáciou CO8+-lymfocytov, ktoré majú cytotoxické vlastnosti a tvoria väčšinu interepiteliálnych lymfocytov, NK-buniek, ktoré vykonávajú protinádorový a antivírusový dohľad a T-xclpsrs s antigénom fenotypu CD3- prezentácia buniek počas zápalu. Rozlišujú sa tieto typy lymfoproliferatívnej odpovede GM pri infekcii Hp: lymfoepiteliálne lézie a minimálna infiltrácia lamina propria lymfocytmi, tvorba lymfoidných folikulov, kombinácia lymfoidných folikulov a difúznej infiltrácie, ako aj extrémny stupeň lymfoproliferácie odpoveď - lymfóm nízkeho stupňa - MALTóm. Imunofenotyp lymfoidných buniek v reaktívnych procesoch je B- a T-bunka, pri lymfóme - B-bunka (Kononov A.V., 1999). Avšak stupeň
mononukleárna infiltrácia lamina propria neodráža intenzitu lokálnej imunity. Predpokladá sa, že HP exprimuje polypeptidy, ktoré narúšajú produkciu cytokínov makrofágmi, čo sa u jedincov infikovaných HP prejavuje nižšou odpoveďou lymfocytov na mitogén. Subminimálny antigénny stimul umožňuje HP podľa autora dlhodobú interakciu s imunitným systémom SO, čo vedie k chronickosti infekcie HP. Počas Hp-infekčného procesu sa objavujú protilátky proti sliznici
membrána antra, to znamená, že autoimunitná zložka sa realizuje v patogenéze ochorení spojených s Hp.
O.K. Khmelnitsky a B.V. Sarantsev (1999). Podľa autorov v celkovom stave imunity bol obsah T-aktívnych lymfocytov v krvnom sére v priemere 52,9 % (normálne 28-33 %). Postupný pokles tohto ukazovateľa bol zaznamenaný v prípadoch dysplastických zmien v epiteli žalúdočnej sliznice s tendenciou k poklesu v prítomnosti včasnej a invazívnej rakoviny, ale stále zvýšený v porovnaní s normálnymi hodnotami. Interepiteliálne lymfocyty, ktoré sa vyskytli pri chronickej hepatitíde, zmizli v prípadoch epiteliálnej dysplázie, včasnej a invazívnej rakoviny. Plazmatické bunky produkujúce imunoglobulíny IgA, IgM sa vyskytli pri chronickej hepatitíde a epiteliálnej dysplázii, zatiaľ čo pri včasnej a invazívnej rakovine chýbali. Pokles obsahu MEL a produkcia imunoglobulínov triedy IgA a IgM môžu podľa autorov slúžiť ako ukazovatele objektivizujúce verifikáciu patologického procesu. M.P. Bobrovskikh a kol. B.Ya. Timofeev a kol. (1982) pri štúdiu sterov-odtlačkov pri prekanceróznych ochoreniach žalúdka získali závislosť závažnosti stromálnej reakcie od závažnosti proliferácie epitelu žalúdočnej sliznice, ktorá podľa
autorov, môže slúžiť ako metóda na hodnotenie mononukleárnej stromálnej infiltrácie v stene žalúdka.
Začiatkom 90. rokov 20. storočia bola stanovená príčinná súvislosť medzi infekciou Helicobacter pylori a rozvojom primárneho MALT lymfómu. R. Genta, H. Hamner a kol. (1993) ukázali, že Hp je antigénny stimul, ktorý spúšťa komplexnú kaskádu imunologických reakcií B- a T-buniek s indukciou v niektorých prípadoch pri B-bunkovom lymfóme marginálnej zóny typu MALT. Charakteristickými znakmi MALT je predovšetkým lokálna distribúcia, asociácia s Hp, nesú znaky low-grade tumoru a absenciu tendencie k skorej diseminácii.
Difúzne zmeny v štruktúre mäkkých tkanív môžu byť vo forme atrofie, degenerácie [tukové, fibrózne (jazva-adhezívny proces) alebo kombinované!, zápalová infiltrácia. Ohniskové zmeny v štruktúre mäkkých tkanív vyzerajú ako jazvová reštrukturalizácia, obmedzený zápalový infiltrát, objemové formácie traumatického pôvodu (hematóm, séróm, cysta, neuróm), ektopické (heterotopické) osifikáty. Podľa klinických a rádiologických výskumných metód sa určuje ich veľkosť, lokalizácia, obrysy, hustota.
Difúzne zmeny v mäkkých tkanivách pahýľa
Atrofia. Existuje niekoľko metód na objektívne posúdenie stupňa atrofie mäkkých tkanív pahýľa.
Na rozdiel od klinických a funkčných výskumných metód, na základe výsledkov radiačnej diagnostiky, je možné s vysokou spoľahlivosťou vyrobiť:
- priame merania a porovnávacia analýza hrúbky mäkkých tkanív proximálnych rezov zrezaného segmentu a kožných fascio-svalových chlopní nad pilinami;
- posúdenie štruktúry a homogenity tkanív v prísne symetrických oblastiach končatín.
Röntgen s atrofiou, dochádza k zriedeniu podkožného tuku, zníženiu jeho hustoty, k porušeniu diferenciácie mäkkých tkanív. Svaly vyzerajú heterogénne, škvrnitosť sa objavuje v podobe vretenovitých oblastí osvietenia v projekcii jednotlivých myofasciálnych skupín.
Pomocou ultrazvuku sa určuje zníženie hrúbky tkanív, zmena ich štruktúry: vizualizujú sa viaceré malé hyper- a hypoechoické inklúzie, počet vláknitých sept sa znižuje.
Najväčší informačný obsah pri určovaní stupňa atrofie pňa na študovaných úrovniach má SCT. Umožňuje fixovať známky drobnej atrofie sprevádzanej stenčovaním mäkkých tkanív o menej ako 1/4 ich hrúbky v porovnaní s originálom (pri zdravej končatine). Ak je tento pomer 1/2, potom sú zmeny klasifikované ako mierne.
Za ťažkú atrofiu sa považujú prípady, keď sa hrúbka mäkkých tkanív v proximálnych častiach pahýľa zníži o viac ako 1/2 v porovnaní so zdravou končatinou. Pomocou tejto výskumnej metódy sú stredne ťažké atrofické zmeny v mäkkých tkanivách zistené v 58,3% prípadov a výrazné u 25% pacientov s amputovanými pahýľmi končatín.
Zvláštnu pozornosť si zaslúži kožno-fascio-svalová chlopňa nad kostnými pilinami. Jeho hrúbka by mala byť v priemere 2,5-3 cm.V niektorých prípadoch pri výrazných zmenách sa mäkké tkanivá v koronálnej časti pahýľa javia len ako koža a podkožie, ich hrúbka nepresahuje 0,5 cm.
Situácie, ktoré sa prejavujú miernou alebo výraznou atrofiou mäkkých tkanív pahýľa s ich prudkým preriedením nad kostnými pilinami, si vyžadujú revíziu taktiky liečby (chirurgická korekcia, zmeny zásad rehabilitácie pacienta) v rámci prípravy na protetiku.
Difúzne degeneratívne zmeny v mäkkých tkanivách môžu byť sprevádzané ich stenčovaním aj zhrubnutím.
V priebehu štúdia stavu pahýľa pri jeho tvorbe a príprave na protetiku boli degeneratívne zmeny rozdelené do štyroch typov: svalové, tukové, vláknité a kombinované.
- svalový typ pahýľ je charakterizovaný relatívnym znížením objemu tkanív, absenciou porušenia diferenciácie svalov a podkožnej tukovej vrstvy skrátenej končatiny. Štrukturálne zmeny sa prejavujú jazvovitými zrastmi, dobre detekovanými ultrazvukom.
- tukový typ líšia sa prítomnosťou úzkeho prstenca svalového tkaniva obklopujúceho kosť a výraznou vrstvou podkožného tuku. Takmer v 80% prípadov sa pri tomto type reštrukturalizácie znižuje obvod pahýľa v porovnaní so zdravou končatinou na symetrickej úrovni.
- Pahýle vláknitého typu majú kužeľovitý alebo nepravidelný tvar, výrazné jazvovité adhezívne zmeny vo svaloch, podkožný tuk v značnej miere. Mäkké tkanivá sa zahusťujú, stenčujú, stávajú sa neaktívnymi, spájané medzi sebou a s kosťou. Objem pahýľa sa zvyčajne zmenšuje, nadobúda kužeľovitý alebo nepravidelný tvar, len v 10 % prípadov sú tieto zmeny sprevádzané zväčšením hrúbky tkanív v proximálnych častiach pahýľa a nad kostnými pilinami (nahor do 5-6 cm).
Difúzna zápalová infiltrácia
Na rádiografii je zápalová infiltrácia definovaná ako zóna zvýšenej hustoty so stratou diferenciácie všetkých štruktúr mäkkých tkanív. Tieň podkožného tuku sa spája s tieňom svalov, ich obrys sa stáva rozmazaným a nerovnomerným.
Uvedené znaky však nemožno považovať za spoľahlivé kritériá zápalovej infiltrácie, neumožňujú presne určiť jej závažnosť, získať priestorovú predstavu o lokalizácii a prevalencii procesu. Najcennejšie informácie v týchto situáciách poskytuje ultrazvuk a CT.
Na echogramoch vyzerajú difúzne zápalové zmeny ako rozsiahle oblasti so zníženou echogenicitou bez jasných kontúr, heterogénnej štruktúry, sprevádzané lymfoidným edémom podkožného tuku. Koža sa zahusťuje až o 0,7-1 cm, zatiaľ čo vnútorný obrys dermis nie je jasne viditeľný. Echogenicita svalového tkaniva klesá v dôsledku edému. Nekrotické zmeny v jednotlivých svaloch alebo svalových skupinách sú tiež sprevádzané výrazným znížením echogenicity a „rozmazaním“ ultrazvukového vzoru. SKT-znaky difúznych zápalových zmien sa prejavujú zhrubnutím kože a podkožného tuku so zvýšením ich hustoty. Vo svaloch možno vysledovať zóny hustoty tekutého alebo mäkkého tkaniva, heterogénnu štruktúru s fuzzy a nerovnomernými obrysmi. V tkanivách možno pozorovať vzduchové bubliny, ktoré sú výsledkom revízií hnisavých rán.
Ohnisková zmena v štruktúre mäkkých tkanív
Fokálne jazvovité zmeny na pahýľoch dolných končatín sa vyskytujú u 80 – 85 % pacientov po amputáciách vykonaných pre úrazy. Sú charakterizované prítomnosťou oblastí deformácie a stenčenia mäkkých tkanív, ktoré vznikli v dôsledku nekrobiotických zmien v dôsledku mechanizmu poškodenia, vysokého priesečníka krvných ciev a nervov, traumatizácie tkanív pri použití protézy atď. Okrem toho ohniskové zmeny v štruktúre mäkkých tkanív vyzerajú ako obmedzené zápalové infiltráty, objemové formácie traumatického pôvodu, z ktorých najčastejšie sú hematómy, sérómy, falošné cysty, neurómy.
Abscesy v oblasti pooperačných rán pahýľov sú diagnostikované u 23,3 % pacientov. Koža nad zápalovým infiltrátom je zhrubnutá (do 0,7-1 cm), s nevýrazným vnútorným obrysom, známkami lymfoidného edému v podkožnom tuku.
vzdelanie fistula zápalové procesy na pahýľoch sú sprevádzané v 10,8% prípadov. Na echogramoch je fistulózny trakt vizualizovaný ako tubulárna štruktúra s rovnomernými a jasnými obrysmi, so zníženou echogenicitou.
Hematómy pahýľ končatín po amputáciách vykonaných v dôsledku úrazov sa pozoruje u 20,4 % pacientov. Prvý deň po ich výskyte možno podľa ultrazvukových údajov v mäkkých tkanivách amputovaných končatín vysledovať oblasti so zníženou echogenicitou, často nepravidelného tvaru, s nerovnomerným, neostrým obrysom. Pri dlhšej existencii hematómov sa pozdĺž ich okraja nachádzajú heterogénne echogénne parietálne vrstvy - oblasti organizácie a tvorby kapsuly.
Podľa ultrazvukových údajov však nie je možné presne určiť množstvo pretekajúcej krvi a veľkosť hematómov. Tieto charakteristiky bolo možné získať iba z výsledkov SCT. Postupne sa fibrín usadzuje na stenách dutiny, v ktorej sa nachádzala krv, vzniká kapsula a hematóm sa premieňa na sivá a potom dovnútra falošná cysta.
Odhalenie terminálne neurómy sa vzťahuje na jednu z najťažších úloh pri posudzovaní stavu pahýľa pred protetikou a vyžaduje obzvlášť dôkladný štandardizovaný prístup. Neexistuje žiadny priamy vzťah medzi sťažnosťami a prítomnosťou neurómov u pacientov s amputovanými pahýľmi. V polovici prípadov existujú ako asymptomatické nádorovité výrastky nervov spojené s ich poškodením a následnou regeneráciou.
Len v 50 – 65 % prípadov sú neurómy sprevádzané lokálnou alebo fantómovou bolesťou, ku ktorej dochádza, ak prerezaný koniec nervu vstúpi do jazvy, zápalovej infiltračnej zóny alebo sa pri použití protézy stlačí.
V dôsledku štúdia pahýlov končatín po amputáciách vykonaných pre zranenia, analýza, štandardizácia a zaznamenávanie hlavných semiotických príznakov chorôb a defektov pahýľa(uvádza sa príklad štandardizovaného protokolu na popis stavu pahýľa dolnej končatiny).
Čo je zápalový infiltrát
Na označenie takýchto foriem zápalových ochorení mnohí autori používajú výrazy „začínajúca flegmóna“, „flegmóna v štádiu infiltrácie“, ktoré sú vo význame protichodné, alebo vo všeobecnosti opis týchto foriem ochorenia vynechávajú. Zároveň je potrebné poznamenať, že formy odontogénnej infekcie so známkami serózneho zápalu perimaxilárnych mäkkých tkanív sú bežné a vo väčšine prípadov dobre reagujú na liečbu.
Včasne začatou racionálnou terapiou je možné zabrániť vzniku flegmónu a abscesov. A to je opodstatnené z biologického hľadiska. Prevažná väčšina zápalových procesov by mala skončiť a prejsť involúciou v štádiu opuchu alebo zápalového infiltrátu. Variant s ich ďalším vývojom a tvorbou abscesov, flegmón je katastrofa, odumieranie tkaniva, t.j. časti tela, a keď sa hnisavý proces rozšíri do niekoľkých oblastí, sepsa - často smrť. Zápalový infiltrát je preto podľa nášho názoru najčastejšou, „najvýhodnejšou“ a biologicky podloženou formou zápalu. V skutočnosti často vidíme zápalové infiltráty v čeľustných tkanivách, najmä u detí, s pulpitídou, parodontitídou, ktoré považujeme za reaktívne prejavy týchto procesov. Variantom zápalového infiltrátu je periadenitída, serózna periostitis. Najpodstatnejšie pre lekára pri hodnotení a klasifikácii týchto procesov (diagnostike) je rozpoznanie nehnisavého štádia zápalu a vhodná taktika liečby.
Čo vyvoláva zápalový infiltrát
Zápalové infiltráty tvoria skupinu, ktorá je rôznorodá z hľadiska etiologického faktora. Štúdie ukázali, že 37 % pacientov malo traumatickú genézu ochorenia, u 23 % bola príčinou odontogénna infekcia; v iných prípadoch infiltráty vznikli po rôznych infekčných procesoch. Táto forma zápalu sa vyskytuje s rovnakou frekvenciou vo všetkých vekových skupinách.
Symptómy zápalového infiltrátu
Zápalové infiltráty vznikajú jednak kontaktným šírením infekcie (per continuitatum), ako aj lymfogénnou cestou, keď je lymfatická uzlina postihnutá ďalšou infiltráciou tkaniva. Infiltrát sa zvyčajne vyvinie v priebehu niekoľkých dní. Teplota u pacientov je normálna a subfebrilná. V oblasti lézie dochádza k opuchu a zhrubnutiu tkanív s relatívne jasnými obrysmi a šíri sa do jednej alebo viacerých anatomických oblastí. Palpácia je bezbolestná alebo mierne bolestivá. Fluktuácia nie je definovaná. Koža v oblasti lézie má normálnu farbu alebo mierne hyperemickú, trochu napätú. Dochádza k lézii všetkých mäkkých tkanív tejto oblasti – kože, slizníc, podkožného tuku a svalového tkaniva, často viacerých fascií so začlenením lymfatických uzlín do infiltrátu. Preto uprednostňujeme termín „zápalový infiltrát“ pred termínom „celulitída“, ktorý označuje aj takéto lézie. Infiltrát sa môže rozložiť na hnisavé formy zápalu - abscesy a flegmóny a v týchto prípadoch ho treba považovať za predstupeň hnisavého zápalu, ktorý sa nepodarilo zastaviť.
Zápalové infiltráty môžu mať traumatický pôvod. Sú lokalizované takmer vo všetkých anatomických oblastiach maxilofaciálnej oblasti, o niečo častejšie v bukálnej a spodnej časti úst. Zápalové infiltráty postinfekčnej etiológie sú lokalizované v submandibulárnych, bukálnych, príušno-žuvacích, submentálnych oblastiach. Sezónnosť výskytu choroby (obdobie jeseň-zima) je jasne vysledovateľná. Deti so zápalovým infiltrátom prichádzajú do ambulancie často po 5. dni ochorenia.
Diagnóza zápalového infiltrátu
Diferenciálna diagnostika zápalového infiltrátu vykonávané s prihliadnutím na identifikovaný etiologický faktor a trvanie ochorenia. Diagnóza je potvrdená normálnou alebo subfebrilnou telesnou teplotou, pomerne jasnými obrysmi infiltrátu, absenciou známok hnisavej fúzie tkaniva a silnou bolesťou pri palpácii. Ďalšími, menej výraznými, charakteristickými znakmi sú: absencia výraznej intoxikácie, mierna hyperémia kože bez odhalenia napätej a lesklej pokožky. Zápalový infiltrát teda možno charakterizovať prevahou proliferačnej fázy zápalu mäkkých tkanív maxilofaciálnej oblasti. To na jednej strane poukazuje na zmenu reaktivity detského organizmu, na strane druhej je to prejav prirodzenej a liečebnej patomorfózy.
Najväčšie ťažkosti pre diferenciálnu diagnostiku predstavujú hnisavé ložiská lokalizované v priestoroch ohraničených zvonku svalovými skupinami, napr. v infratemporálnej oblasti, pod m. masseter atď. V týchto prípadoch určuje prognózu procesu nárast príznakov akútneho zápalu. V pochybných prípadoch pomáha zvyčajná diagnostická punkcia lézie.
V morfologickej štúdii biopsie zo zápalového infiltrátu sa nachádzajú bunky typické pre proliferatívnu fázu zápalu v neprítomnosti alebo v malom počte segmentovaných neutrofilných leukocytov, ktorých množstvo charakterizuje hnisavý zápal.
V infiltrátoch sa takmer vždy nachádzajú akumulácie kvasiniek a vláknitých húb rodu Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Okolo nich sa tvoria granulómy epiteloidných buniek. Mycélium húb sa vyznačuje dystrofickými zmenami. Dá sa predpokladať, že dlhá fáza reakcie produktívneho tkaniva je podporovaná hubovými asociáciami, odrážajúcimi možné javy dysbakteriózy.
Liečba zápalového infiltrátu
Liečba pacientov so zápalovými infiltrátmi- konzervatívny. Protizápalová terapia sa uskutočňuje pomocou fyzioterapeutických činidiel. Výrazný účinok má laserové ožarovanie, obväzy s masťou Višnevského a alkoholom. V prípade hnisania zápalového infiltrátu vzniká flegmóna. Potom sa vykoná chirurgická liečba.
Ktorých lekárov je potrebné kontaktovať, ak máte zápalový infiltrát
Infekcionista
Akcie a špeciálne ponuky
lekárske novinky
Takmer 5% všetkých malígnych nádorov sú sarkómy. Vyznačujú sa vysokou agresivitou, rýchlym hematogénnym šírením a sklonom k relapsu po liečbe. Niektoré sarkómy sa vyvíjajú roky bez toho, aby niečo ukázali...
Vírusy sa nielen vznášajú vo vzduchu, ale môžu sa dostať aj na zábradlia, sedadlá a iné povrchy, pričom si zachovávajú svoju aktivitu. Preto pri cestovaní alebo na verejných miestach je vhodné nielen vylúčiť komunikáciu s inými ľuďmi, ale aj vyhnúť sa ...
Vrátiť dobrý zrak a navždy sa rozlúčiť s okuliarmi a kontaktnými šošovkami je snom mnohých ľudí. Teraz sa to môže stať skutočnosťou rýchlo a bezpečne. Nové možnosti laserovej korekcie zraku otvára úplne bezkontaktná technika Femto-LASIK.
Kozmetické prípravky určené na starostlivosť o našu pokožku a vlasy nemusia byť v skutočnosti také bezpečné, ako si myslíme.
Algoritmus a príklady popisu mikropreparácií steny pažeráka, žalúdka, čriev.
1. Aké sú vrstvy steny žalúdka (sliznica s vrstevnatým skvamóznym nekeratinizujúcim, kožným a žľazovým epitelom, bazálna membrána, submukóza, svalové a serózne membrány, ich fragmenty).
2. Stupeň naplnenia ciev krvou:
— difúzna výrazná a výrazná venózno-kapilárna plethora s erytrostázami, diapedetickými krvácaniami, intravaskulárnou leukocytózou, intraluminálnou trombózou, parietálnymi trombami, obrazom akútnej purulentnej, produktívnej alebo polymorfocelulárnej vaskulitídy;
- nerovnomerné prekrvenie ciev (niektoré cievy sú v kolapsovom stave, slabé a stredné prekrvenie, iné sú plnokrvné);
- slabé zásobovanie krvou (cévy skolabované, s prázdnymi medzerami alebo obsahujú malé množstvo krvi).
3. Stav sliznice (zhrubnuté, stenčené, s edémom strómy, prítomnosť nekrózy, fokálna alebo difúzna akútna infiltrácia leukocytov, produktívny zápal rôznej závažnosti, prítomnosť krvácaní rôzneho typu a prevalencie, bunková reakcia v nich, Višnevského škvrny - v rôznych štádiách ).
4. Stav submukózy (zhrubnuté, uvoľnené v dôsledku edému, fokálna alebo difúzna akútna infiltrácia leukocytov, produktívny zápal rôznej závažnosti, s krvácaniami rôzneho typu a prevalenciou, bunková reakcia v nich).
5. Stav svalovej membrány (v stave edému, s bunkovou infiltráciou, nekrózou, krvácaním, nahradením buniek hladkého svalstva sklerózou alebo atypickým tkanivom) .
6. Stav seróznej membrány (zahustené, s prítomnosťou fokálnej alebo difúznej akútnej infiltrácie leukocytov, produktívny zápal rôznej závažnosti, prítomnosť krvácaní rôzneho typu a prevalencie, bunková reakcia v nich, prítomnosť krvných usadenín, fibrín, purulentno-fibrinózny exsudát, prítomnosť tuberkulóznych granulómov, obrovských mnohojadrových makrofágov - bunky Pirogov-Langgans alebo bunky cudzích telies atď.).
Príklad číslo 1.
STENA ŽALÚDKA (2 predmety) — výrazná difúzna venózno-kapilárna plejáda všetkých vrstiev steny žalúdka, lúmen ciev je rozšírený, prekrvený, s erytrostázou, intravaskulárnou leukocytózou, parietálnym postavením leukocytov, diapedetickými krvácaniami. Steny množstva ciev s obrazom akútnej purulentnej a purulentno-nekrotickej vaskulitídy. Fenomén intraluminálnej a parietálnej trombózy. Na rezoch je ostro zmenená sliznica: zhrubnutá, so subtotálnou nekrózou, výrazná reaktívna infiltrácia leukocytmi, prítomnosť malých kolónií bakteriálnej mikroflóry, v jednom z objektov sú výrazné fokálno-difúzne deštruktívne krvácania tmavočervenej a hnedohnedej farby, s. nerovnomerná hemolýza erytrocytov na pozadí infiltrácie leukocytov. Submukózna báza je v dôsledku edému prudko zhrubnutá, uvoľnená a defibrovaná, s výraznými hemorágiami deštruktívnej povahy, s infiltráciou leukocytov, navzájom splývajúcimi, čiastočne siahajúcimi až k svalovej membráne. Sú viditeľné malé a stredne veľké ložiská nekrózy svalovej membrány s infiltráciou leukocytov. Serózna membrána je mierne zhrubnutá, uvoľnená, s niekoľkými segmentovanými neutrofilnými leukocytmi, fokálnymi tenkými vrstvami voľného fibrínu.
Príklad č. 2
STENA EZOFAGU (1 objekt) - výrazná difúzna venózno-kapilárna plejáda všetkých vrstiev steny pažeráka, lúmen ciev je rozšírený, prekrvený, s erytrostázou, intravaskulárnou leukocytózou, parietálnym postavením leukocytov, diapedetickými krvácaniami. Sliznica je ostro zahustená, s ohniskovou nekrózou a hemoragickou impregnáciou, infiltráciou leukocytov. Epitelové bunky sliznice sú prudko opuchnuté . s výrazným osvietením cytoplazmy, v stave výraznej hydropickej dystrofie. Submukóza je v stave výrazného edému, s prítomnosťou konfluentných diapedeticko-deštruktívnych krvácaní tmavočervenej farby, s nerovnomernou hemolýzou erytrocytov, infiltráciou leukocytmi siahajúcou až na svalovú membránu. V týchto častiach nie je zastúpená serózna membrána.
č. 09-8 / XXX 2008
Tabuľka № 1
Ryža. 1-4. Plesňová infekcia pažeráka, pravdepodobne kandidálnej povahy. Sliznica v stave nekrózy sa prakticky nedá vysledovať, na jej mieste je výrazný rast mycélia huby s prítomnosťou kvasinkovitých okrúhlych oválnych teliesok. Micelárne filamenty (hýfy) vybiehajú z bazálnej membrány vo forme hrubej „palisády“. V submukóze a čiastočne v svalovej membráne na pozadí výrazného edému, medzi zhrubnutými, uvoľnenými, rozštiepenými vláknami spojivového tkaniva, sú prvky huby, makrofágy, fibroblasty a okrúhle bunkové prvky. Farbenie: hematoxylín a eozín. Zväčšenie x 100, x 250, x 400. Samostatné mikrofotografie boli urobené s uzavretou clonou (1, 2, 4), v ktorých sa lesknú prvky huby.
Ústav verejného zdravotníctva
« SAMARA REGIONÁLNY ÚRAD FORENZNÉHO LEKÁRSKEHO VYŠETRENIA »
K "záveru odborníka" č. 09-8 / XXX 2007
Tabuľka № 2
|
Ryža. 2. V rezoch jedného z objektov je znázornený pásikovitý fragment tukového tkaniva s tenkými vrstvami vláknitého väziva, skupiny pletorických ciev, po okraji rezov je úzky pásikovitý fragment vláknitého tkaniva. spojivového tkaniva so známkami výrazného polymorfocelulárneho zápalu s prevahou produktívnej zložky (šípka). Na povrchu spojivového tkaniva sú rozšírené stredne výrazné pásikové prekrytia kompaktne umiestnených erytrocytových hmôt tmavočervenej farby s fokálnou nerovnomernou hemolýzou erytrocytov, malým a stredným počtom leukocytov a tenkým vláknitým začlenením voľný fibrín. Farbenie: hematoxylín a eozín. Zväčšenie x 100. |
Súdna znalkyňa Filippenková E.I.
97 ŠTÁTNE CENTRUM
SÚDNE A FORENZNÉ SKÚŠKY
ÚSTREDNÝ VOJENSKÝ OBVOD
443099, Samara, ul. Venceka, d.48 tel. 339-97-80, 332-47-60
ZÁVER ODBORNÍKA č.XXX 2011
Tabuľka № 3
Špecialistka E. Filippenková
Ústav verejného zdravotníctva
« SAMARA REGIONÁLNY ÚRAD FORENZNÉHO LEKÁRSKEHO VYŠETRENIA »
K „aktu forenzného histologického výskumu“ č. 09-8 / XXX 2008
Tabuľka № 4
|
|
|
|
Ryža. 1-10. Telo muža, 24 rokov. Nájdený na ulici v bezvedomí, zomrel na pohotovosti v nemocnici. V krvi - metabolity liekov. Pri vnútornej obhliadke mŕtvoly sa zrútil žalúdok, tenké a hrubé črevo s prázdnymi medzerami. Pod mikroskopom v hrúbke žalúdočnej sliznice rôznej veľkosti sú krvácania bohaté a tmavočervené, fibrinoidné nekrózy s krvácaním (niektoré sú hríbovitého tvaru). Trombóza viacerých ciev sliznice a submukózy. Farbivo: hematoxylín-eozín. Zväčšenie x100, x250, x400. |
|
|
|
|
|
|
|
Súdna lekárska expertka E.I.Filippenková
MINISTERSTVO OBRANY RUSKEJ FEDERÁCIE
97 ŠTÁTNE CENTRUM
Trávenie sa uskutočňuje jediným fyziologickým systémom. Preto porážka ktoréhokoľvek oddelenia tohto systému spôsobuje poruchu jeho fungovania ako celku. Choroby tráviaceho systému sú zistené u viac ako 5% svetovej populácie.
Etiológia patologických procesov vyvíjajúcich sa v gastrointestinálnom trakte zahŕňa niekoľko hlavných faktorov.
FAKTORY POŠKOZUJÚCE TRÁVACIE ORGÁNY
Fyzická povaha:
- hrubé, zle žuvané alebo nerozžuté jedlo;
- cudzie telesá - gombíky, mince, kusy kovu atď.;
- príliš studené alebo horúce jedlo;
- ionizujúce žiarenie.
Chemická povaha:
- alkohol;
- produkty spaľovania tabaku, ktoré vstupujú do gastrointestinálneho traktu so slinami;
- lieky, ako je aspirín, antibiotiká, cytostatiká;
- toxické látky prenikajúce do tráviacich orgánov s potravou – soli ťažkých kovov, plesňové toxíny a pod.
biologická povaha:
- mikroorganizmy a ich toxíny;
- hlísty;
- prebytok alebo nedostatok vitamínov, ako je vitamín C, skupina B, PP.
Poruchy mechanizmov neurohumorálnej regulácie- nedostatok alebo nadbytok biogénnych amínov - serotonínu, melanínu, hormónov, prostaglandínov, peptidov (napríklad gastrín), nadmerné alebo nedostatočné pôsobenie sympatiku alebo parasympatiku (s neurózami, predĺženými stresovými reakciami a pod.).
Patogénne faktory spojené s poškodením iných fyziologických systémov, napríklad fibrinózna gastroenteritída a kolitída s urémiou, ktorá sa vyvíja v dôsledku zlyhania obličiek.
PATOLÓGIA JEDNOTLIVÝCH TRÁVICÍCH ORGÁNOV
PORUCHY TRÁVANIA V ÚSTACH
Hlavnými príčinami tejto patológie môžu byť poruchy príjmu potravy ako výsledok:
- zápalové ochorenia ústnej dutiny;
- nedostatok zubov;
- poranenia čeľuste;
- porušenie inervácie žuvacích svalov. Možné následky:
- mechanické poškodenie žalúdočnej sliznice zle žuvaným jedlom;
- porušenie sekrécie a motility žalúdka.
PORUCHY VZDELÁVANIA A SLINUTIA - SLINUTIE
Druhy:
Hyposalivácia až po zastavenie tvorby a vylučovania slín do ústnej dutiny.
Účinky:
- nedostatočné zvlhčenie a opuch bolusu potravy;
- ťažkosti pri žuvaní a prehĺtaní jedla;
- rozvoj zápalových ochorení ústnej dutiny - ďasien (gingivitída), jazyka (glositída), zubov.
Hypersalivácia- zvýšená tvorba a sekrécia slín.
Účinky:
- riedenie a alkalizácia žalúdočnej šťavy s prebytkom slín, čo znižuje jej peptickú a baktericídnu aktivitu;
- urýchlenie evakuácie obsahu žalúdka do dvanástnika.
Angína, alebo zápal mandlí , - ochorenie, ktoré je charakterizované zápalom lymfoidného tkaniva hltana a palatinových mandlí.
Dôvod vývoja rôzne typy angíny sú streptokoky, stafylokoky, adenovírusy. V tomto prípade je dôležitá senzibilizácia organizmu a ochladenie organizmu.
Prietok angína môže byť akútna a chronická.
V závislosti od charakteristík zápalu sa rozlišuje niekoľko typov akútnej tonzilitídy.
Katarálna angína charakterizované hyperémiou mandlí a palatinových oblúkov, ich edémom, serózno-slizničným (katarálnym) exsudátom.
Lacunárna angína , v ktorej sa významné množstvo leukocytov a deflovaného epitelu zmiešava s katarálnym exsudátom. Exsudát sa hromadí v lakunách a je viditeľný na povrchu edematóznych mandlí vo forme žltých škvŕn.
Fibrinózna angína charakterizované záškrtom. pri ktorom fibrinózny film pokrýva sliznicu mandlí. Táto bolesť hrdla sa vyskytuje pri záškrtu.
Folikulárna angína charakterizované purulentnou fúziou folikulov mandlí a ich ostrým opuchom.
Quinsy , pri ktorom hnisavý zápal často prechádza do okolitých tkanív. Mandle sú opuchnuté, prudko zväčšené, pletorické.
Nekrotická angína charakterizované nekrózou sliznice mandlí s tvorbou vredov a krvácaní.
Gangrenózna tonzilitída môže byť komplikáciou nekrotického a prejavuje sa kolapsom krčných mandlí.
Nekrotická a gangrenózna tonzilitída sa vyskytuje pri skarlagíne a akútnej leukémii.
Chronická angína sa vyvíja v dôsledku opakovaných relapsov akútnej tonzilitídy. Je charakterizovaná hyperpláziou a sklerózou lymfoidného tkaniva mandlí, ich puzdier a niekedy aj ulceráciou.
Komplikácie angíny sú spojené s prechodom zápalu do okolitých tkanív a vznikom peritonsilárneho alebo faryngeálneho abscesu, celulitídy hltana. Opakujúce sa tonzilitídy prispievajú k rozvoju reumatizmu a glomerulonefritídy.
PATOLÓGIA EZOFAGU
Poruchy pažeráka sa vyznačujú:
- ťažkosti s pohybom potravy cez pažerák;
- reflux obsahu žalúdka do pažeráka s rozvojom gastroezofageálneho refluxu, ktorý je charakterizovaný grganím, regurgitáciou, prípadne regurgitáciou, pálením záhy, aspiráciou potravy do dýchacích ciest.
Grganie- nekontrolované uvoľňovanie plynov alebo malého množstva potravy zo žalúdka do pažeráka a ústnej dutiny.
regurgitácia alebo regurgitácia,- nedobrovoľný reflux časti žalúdočného obsahu do ústnej dutiny, menej často - nos.
Pálenie záhy- pocit pálenia v epigastrickej oblasti. Je výsledkom spätného toku kyslého obsahu žalúdka do pažeráka.
CHOROBY EZOFAGU
Ezofagitída- zápal sliznice pažeráka. Priebeh môže byť akútny a chronický.
Príčiny akútnej ezofagitídy sú pôsobenie chemických, tepelných a mechanických faktorov, ako aj množstvo infekčných agens (záškrt, šarlach atď.).
Morfológia.
Akútna ezofagitída je charakterizovaná rôznymi typmi exsudatívneho zápalu, a preto môže byť katarálny, fibrinózny, flegmonózny, gangrenózny, ako aj ulcerózna. Najčastejšie dochádza k chemickým popáleninám pažeráka, po ktorých je nekrotická sliznica oddelená vo forme odliatku pažeráka a nie je obnovená a v pažeráku sa tvoria jazvy, ktoré prudko zužujú jeho lúmen.
Príčiny chronickej ezofagitídy sú neustále podráždenia pažeráka alkoholom, horúcim jedlom, výrobkami fajčenia tabaku a inými dráždivými látkami. Môže sa vyvinúť aj v dôsledku porúch krvného obehu v pažeráku s prekrvením v dôsledku chronického srdcového zlyhania, cirhózy pečene a portálnej hypertenzie.
Morfológia.
Pri chronickej ezofagitíde je epitel pažeráka exfoliovaný, metaplázia do keratinizovaného vrstveného skvamózneho ( leukoplakia), skleróza steny.
Rakovina pažeráka predstavuje 11-12% všetkých prípadov rakoviny.
Morfogenéza.
Nádor sa zvyčajne vyvíja v strednej tretine pažeráka a kruhovo vrastá do jeho steny, pričom stláča lúmen, - prstencovitá rakovina . Často má choroba formu rakovinový vred s hustými okrajmi, umiestnenými pozdĺž pažeráka. Histologicky má rakovina pažeráka štruktúru spinocelulárneho karcinómu s keratinizáciou alebo bez nej. Ak sa rakovina vyvinie zo žliaz pažeráka, má charakter adenokarcinómu.
Metastazuje rakovinu pažeráka lymfogénnou cestou do regionálnych lymfatických uzlín.
Komplikácie spojené s klíčením v okolitých orgánoch - mediastíne, priedušnici, pľúcach, pohrudnici, pričom v týchto orgánoch sa môžu vyskytnúť hnisavé zápalové procesy, z ktorých dochádza k smrti pacientov.
Hlavnou funkciou žalúdka je trávenie potravy. ktorý zahŕňa čiastočný rozklad zložiek bolusu potravy. K tomu dochádza pod vplyvom žalúdočnej šťavy, ktorej hlavnými zložkami sú proteolytické enzýmy - pepsíny, ako aj kyselina chlorovodíková a hlien. Pepsíny uvoľňujú potravu a rozkladajú bielkoviny. Kyselina chlorovodíková aktivuje pepsíny, spôsobuje denaturáciu a napučiavanie bielkovín. Hlien zabraňuje poškodeniu steny žalúdka hrčou potravy a žalúdočnou šťavou.
Poruchy trávenia v žalúdku. V srdci týchto porušení sú poruchy funkcií žalúdka.
Poruchy sekrečnej funkcie , ktoré spôsobujú nesúlad medzi úrovňou sekrécie rôznych zložiek žalúdočnej šťavy a ich potrebami na normálne trávenie:
- porušenie dynamiky sekrécie žalúdočnej šťavy v čase;
- zvýšenie, zníženie objemu žalúdočnej šťavy alebo jej absencia;
- porušenie tvorby kyseliny chlorovodíkovej so zvýšením, znížením alebo nedostatkom kyslosti žalúdočnej šťavy;
- zvýšenie, zníženie alebo zastavenie tvorby a sekrécie pepsínu;
- achilia - úplné zastavenie sekrécie v žalúdku. Vyskytuje sa pri atrofickej gastritíde, rakovine žalúdka, ochoreniach endokrinného systému. Pri nedostatku kyseliny chlorovodíkovej klesá sekrečná aktivita pankreasu, urýchľuje sa evakuácia potravy zo žalúdka a zvyšujú sa procesy rozkladu potravy v čreve.
Poruchy motorickej funkcie
Typy týchto porušení:
- porušenie tonusu svalov steny žalúdka vo forme jeho nadmerného zvýšenia (hypertonicita), nadmerného poklesu (hypotonicity) alebo absencie (atónia);
- poruchy tonusu zvieračov žalúdka vo forme jeho zníženia, čo spôsobuje roztvorenie srdcového alebo pylorického zvierača, alebo vo forme zvýšenia tonusu a kŕčov svalov zvieračov, čo vedie ku kardiospazmu alebo pylorospazmus:
- porušenie peristaltiky steny žalúdka: jej zrýchlenie - hyperkinéza, spomalenie - hypokinéza;
- zrýchlenie alebo oneskorenie evakuácie potravy zo žalúdka, čo vedie k:
- - syndróm rýchlej sýtosti so znížením tónu a motility antrum žalúdka;
- - pálenie záhy - pocit pálenia v dolnej časti pažeráka v dôsledku zníženia tonusu srdcového zvierača žalúdka, dol.
- je to zvierač pažeráka a spätný tok kyslého obsahu žalúdka do neho;
- - vracanie - mimovoľný reflexný akt, charakterizovaný uvoľnením obsahu žalúdka von cez pažerák, hltan a ústnu dutinu.
CHOROBY ŽALÚDKA
Hlavnými ochoreniami žalúdka sú gastritída, peptický vred a rakovina.
Gastritída- zápal žalúdočnej sliznice. Prideliť pikantné a chronický gastritída, tieto pojmy však neznamenajú ani tak čas procesu, ako morfologické zmeny v žalúdku.
Akútna gastritída
Príčiny akútnej gastritídy môžu byť:
- nutričné faktory - Nekvalitné, hrubé alebo korenené jedlo;
- chemické dráždidlá - alkohol, kyseliny, zásady, niektoré liečivé látky;
- infekčné agens - Helicobacter pylori, streptokoky, stafylokoky, salmonely atď.;
- akútne poruchy krvného obehu pri šoku, strese, srdcovom zlyhávaní a pod.
Klasifikácia akútnej gastritídy
Podľa lokalizácie:
- difúzne;
- fokálne (fundálne, antrálne, pyloroduodenálne).
Podľa povahy zápalu:
- katarálna gastritída, ktorá je charakterizovaná hyperémiou a zhrubnutím sliznice, hypersekréciou hlienu, niekedy erózia. V tomto prípade sa hovorí o erozívna gastritída. Mikroskopicky pozorovaná degenerácia a deskvamácia povrchového epitelu, serózno-slizničný exsudát, krvné cievy, edémy, diapedetické krvácania;
- fibrinózna gastritída je charakteristická tým, že na povrchu zhrubnutej sliznice sa vytvorí fibrinózny film šedo-žltej farby. V závislosti od hĺbky slizničnej nekrózy môže byť fibrinózna gastritída krupózna alebo difterická;
- hnisavá (flegmonózna) gastritída je zriedkavá forma akútnej gastritídy, ktorá komplikuje poranenia, vredy alebo ulcerovanú rakovinu žalúdka. Vyznačuje sa ostrým zhrubnutím steny, vyhladením a zhrubnutím záhybov, hnisavými prekrytiami na sliznici. Mikroskopicky sa stanoví difúzna infiltrácia leukocytov do všetkých vrstiev steny žalúdka, nekrózy a krvácania v sliznici;
- nekrotická (žieravá) gastritída je zriedkavá forma, ktorá sa vyskytuje pri chemických popáleninách žalúdočnej sliznice a je charakterizovaná jej nekrózou. S odmietnutím nekrotických hmôt sa tvoria vredy.
Komplikácie erozívnej a nekrotickej gastritídy môže dôjsť ku krvácaniu, perforácii steny žalúdka. Pri flegmonóznej gastritíde sa vyskytuje mediastinitída, subfrenický absces, pečeňový absces, hnisavá pleuristika.
výsledky.
Katarálna gastritída zvyčajne končí zotavením; so zápalom spôsobeným infekciou je možný prechod do chronickej formy.
Chronická gastritída- ochorenie charakterizované chronickým zápalom žalúdočnej sliznice, poruchou regenerácie a morfofunkčnou reštrukturalizáciou epitelu s rozvojom glandulárnej atrofie a sekrečnej nedostatočnosti, ktoré sú základom porúch trávenia.
Hlavným príznakom chronickej gastritídy je dysregenerácia- porušenie obnovy epiteliálnych buniek. Chronická gastritída predstavuje 80-85% všetkých ochorení žalúdka.
Etiológia chronická gastritída je spojená s predĺženým pôsobením exogénnych a endogénnych faktorov:
- infekcie, predovšetkým Helicobacter pylori, ktorý predstavuje 70-90 % všetkých prípadov chronickej gastritídy;
- chemické (alkohol, autointoxikácia atď.);
- neuroendokrinné atď.
Klasifikácia chronická gastritída:
- chronický povrchový gaschrit;
- chronická atrofická gastritída;
- chronická Helicobacter gastritída;
- chronická autoimunitná gastritída;
- špeciálne formy chronickej gastritídy - chemická, radiačná, lymfocytová atď.
Patogenéza ochorenia u rôznych typov chronickej gastritídy nie je to isté.
Morfogenéza.
Pri chronickej povrchovej gastritíde nedochádza k atrofii sliznice, žalúdočné jamky sú slabo exprimované, žľazy nie sú zmenené, charakteristická je difúzna lymfeozinofilná infiltrácia a mierna fibróza strómy.
Chronická atrofická gastritída je charakterizovaná nízkym jamkovým epitelom, zmenšením žalúdočných jamiek, zmenšením počtu a veľkosti žliaz, dystrofickými a často metaplastickými zmenami v glandulárnom epiteli, difúznou lymfeozinofilnou a histiocytárnou infiltráciou a stromálnou fibrózou.
Pri chronickej gastritíde Helicobacter pylori hrá vedúcu úlohu Helicobacter pylori, ktorý postihuje najmä antrum žalúdka. Patogén vstupuje do žalúdka cez ústa a nachádza sa pod vrstvou hlienu, ktorý ho chráni pred pôsobením žalúdočnej šťavy. Hlavnou vlastnosťou baktérie je syntéza ureázy- enzým, ktorý rozkladá močovinu za vzniku amoniaku. Amoniak posúva pH na alkalickú stranu a narúša reguláciu sekrécie kyseliny chlorovodíkovej. Napriek vznikajúcej hypergastrinémii je sekrécia HC1 stimulovaná, čo vedie k hyperacidnému syndrómu. Morfologický obraz je charakterizovaný atrofiou a narušeným dozrievaním krycej jamky a glandulárneho epitelu, výraznou lymfoplazmacytickou a eozinofilnou infiltráciou sliznice a lamina propria s tvorbou lymfoidných folikulov.
Chronická autoimunitná gastritída.
Jeho patogenéza je spôsobená tvorbou protilátok proti parietálnym bunkám žliaz na pozadí žalúdka, endokrinným bunkám sliznice, ako aj proti gastromukoproteínu (vnútorný faktor), ktoré sa stávajú autoantigénmi. Vo funde žalúdka je výrazná infiltrácia B-lymfocytmi a T-pomocníkmi, počet IgG-plazmocytov sa prudko zvyšuje. Atrofické zmeny na sliznici rýchlo postupujú, najmä u pacientov starších ako 50 rokov.
Medzi špeciálne formy chronickej gastritídy má najväčší význam hypertrofická gastritída, ktorý sa vyznačuje tvorbou obrovských záhybov sliznice, podobne ako mozgové závity. Hrúbka sliznice dosahuje 5-6 cm.Jamky sú dlhé, naplnené hlienom. Epitel žliaz je sploštený, spravidla sa vyvíja jeho črevná metaplázia. V žľazách často chýbajú hlavné a parietálne bunky, čo vedie k zníženiu sekrécie kyseliny chlorovodíkovej.
Komplikácie.
Atrofická a hypertrofická gastritída môže byť komplikovaná tvorbou polypov, niekedy vredov. Okrem toho sú atrofická gastritída a zápal žalúdka Helicobacter pylori prekancerózne procesy.
Exodus povrchová a Helicobacter pylori gastritída s vhodnou liečbou je priaznivá. Liečba iných foriem chronickej gastritídy len spomaľuje ich rozvoj.
peptický vred- chronické ochorenie, ktorého klinickým a morfologickým prejavom je recidivujúci vred žalúdka alebo dvanástnika.
Preto sa rozlišujú žalúdočné vredy a dvanástnikové vredy, ktoré sa od seba trochu líšia najmä patogenézou a výsledkami. Peptickým vredom trpia prevažne muži vo veku 50 rokov a starší. Dvanástnikové vredy sa vyskytujú 3-krát častejšie ako žalúdočné vredy.
Etiológia vredová choroba je spojená najmä s Helicobacter pylori a so všeobecnými zmenami, ktoré sa vyskytujú v organizme a prispievajú k škodlivému účinku tohto mikroorganizmu. Niektoré kmene Helicobacter pylori sú vysoko priľnavé k povrchovým epitelovým bunkám a spôsobujú výraznú neutrofilnú infiltráciu sliznice, čo vedie k poškodeniu sliznice. Ureáza tvorená baktériami navyše syntetizuje amoniak, ktorý je vysoko toxický pre slizničný epitel a spôsobuje aj jeho deštrukciu. Zároveň je narušená mikrocirkulácia a tkanivový trofizmus v oblasti nekrotických zmien v epiteliálnych bunkách. Okrem toho tieto baktérie prispievajú k prudkému zvýšeniu tvorby gastrínu v krvi a kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku.
Všeobecné zmeny, ktoré sa vyskytujú v tele a prispievajú k škodlivému účinku Helicobacter pylori:
- psycho-emocionálne prepätie, ktorému je vystavený moderný človek (stresové podmienky porušujú koordinačné vplyvy mozgovej kôry na subkortikálne centrá);
- porušenie endokrinných vplyvov v dôsledku poruchy činnosti hypotalamo-hypofýzového a hypofýzno-nadobličkového systému;
- zvýšený vplyv vagusových nervov, ktorý spolu s nadbytkom kortikosteroidov zvyšuje aktivitu acido-peptického faktora žalúdočnej šťavy a motorickú funkciu žalúdka a dvanástnika;
- zníženie účinnosti tvorby mukóznej bariéry;
- poruchy mikrocirkulácie a zvýšenie hypoxie.
Medzi ďalšie faktory, ktoré prispievajú k tvorbe vredov,
dôležité sú lieky ako aspirín, alkohol, fajčenie, ktoré poškodzujú nielen samotnú sliznicu, ale ovplyvňujú aj sekréciu kyseliny chlorovodíkovej a gastrínu, mikrocirkuláciu a trofizmus žalúdka.
Morfogenéza.
Hlavným prejavom peptického vredu je chronický recidivujúci vred, ktorý vo svojom vývoji prechádza štádiami erózie a akútneho vredu. Najčastejšou lokalizáciou žalúdočných vredov je menšie zakrivenie v oblasti antra alebo pyloru, ako aj v tele žalúdka, v oblasti prechodu do antra. Vysvetľuje to skutočnosť, že menšie zakrivenie, podobne ako „cesta jedla“, je ľahko zranené, jeho sliznica vylučuje najaktívnejšiu šťavu, erózie a akútne vredy v tejto oblasti sú slabo epitelizované. Pod vplyvom žalúdočnej šťavy nekróza zachytáva nielen sliznicu, ale šíri sa aj do podložných vrstiev steny žalúdka a erózia sa mení na akútny peptický vred. Postupne sa stáva akútny vred chronický a môže dosiahnuť 5-6 cm v priemere, prenikajúce do rôznych hĺbok (obr. 62). Okraje chronického vredu sú vyvýšené vo forme valčekov, husté. Okraj vredu smerujúci k vstupu do žalúdka je podkopaný, okraj smerujúci k pyloru je plochý. Spodná časť vredu je jazvovité spojivové tkanivo a zvyšky svalového tkaniva. Steny ciev sú hrubé, sklerotizujúce, ich lúmeny sú zúžené.
Ryža. 62. Chronický žalúdočný vred.
Pri exacerbácii peptického vredu sa na dne vredu objavuje purulentno-nekrotický exsudát a v okolitom tkanive jazvy a v sklerotických stenách krvných ciev sa objavuje fibrinoidná nekróza. V dôsledku rastúcej nekrózy sa vred prehlbuje a rozširuje, v dôsledku korózie stien ciev môže dôjsť k ich prasknutiu a krvácaniu. Postupne na mieste nekrotických tkanív vzniká granulačné tkanivo, ktoré dozrieva na hrubé väzivo. Okraje vredu sú veľmi husté, zrohovatené, v stenách a na dne vredu dochádza k prerastaniu spojivového tkaniva, skleróze ciev, ktorá narúša prekrvenie steny žalúdka, ako aj k tvorbe hlienu bariéra. Tento vred sa nazýva bezcitný .
S dvanástnikovým vredom vred sa zvyčajne nachádza v bulbe a len niekedy je lokalizovaný pod ním. Viacnásobné dvanástnikové vredy nie sú veľmi časté a sú umiestnené na prednej a zadnej stene bulbu proti sebe - "bozkávacie vredy".
Keď sa vred zahojí, defekt tkaniva je kompenzovaný tvorbou jazvy a na povrchu rastie zmenený epitel a v oblasti bývalého vredu nie sú žiadne žľazy.
Komplikácie peptického vredu.
Patria sem krvácanie, perforácia, penetrácia, žalúdočný flegmón, hrubá jazva, chlórhydropenická urémia.
Krvácanie z nekrotickej cievy je sprevádzané zvracaním „kávovej usadeniny“ v dôsledku tvorby hydrochloridu hematínu v žalúdku (pozri kapitolu 1). Feces sa stávajú dechtovými kvôli vysokému obsahu krvi v nich. Krvavá stolica je tzv melena«.
Perforácia alebo perforácia steny žalúdka alebo dvanástnika vedie k akútnej difúzii zápal pobrušnice - purulentno-fibrinózny zápal pobrušnice.
prieniku- komplikácia, pri ktorej sa perforovaný otvor otvára v mieste, kde došlo v dôsledku zápalu k spájkovaniu žalúdka s blízkymi orgánmi - pankreas, priečny tračník, pečeň, žlčník.
Penetrácia je sprevádzaná trávením tkanív susedného orgánu žalúdočnou šťavou a jej zápalom.
V mieste vredu sa môže pri hojení vytvoriť hrubá jazva.
Chlorhydropenická urémia sprevádzaný kŕčmi, sa vyvíja, ak jazva prudko deformuje žalúdok, pylorus, dvanástnik, takmer úplne zatvára výstup zo žalúdka. Žalúdok je v tomto prípade natiahnutý potravou, u pacientov dochádza k nekontrolovateľnému zvracaniu, pri ktorom telo stráca chloridy. Kalózny vred žalúdka sa môže stať zdrojom rakoviny.
Rakovina žalúdka pozorované u viac ako 60 % všetkých nádorových ochorení. Úmrtnosť je v tomto prípade 5% z celkovej úmrtnosti obyvateľstva. Toto ochorenie sa často vyskytuje u ľudí vo veku 40-70 rokov; muži ochorejú asi 2 krát častejšie ako ženy. Vzniku rakoviny žalúdka zvyčajne predchádzajú prekancerózne ochorenia ako polypóza žalúdka, chronická gastritída, chronické žalúdočné vredy.
Ryža. 63. Formy rakoviny žalúdka. a - plakovitý, b - polypózny, c - hríbovitý, d - difúzny.
Formy rakovinyžalúdok, v závislosti od vzhľadu a povahy rastu:
- plaku podobný má formu malého hustého, belavého plaku, ktorý sa nachádza v slizničných a submukóznych vrstvách (obr. 63, a). Asymptomatické, zvyčajne mu predchádza karcinóm in situ. Rastie prevažne exofyticky a predchádza rakovine polypózy;
- polykompletné má podobu malého uzla na stonke (obr. 63, b), rastie najmä exofyticky. Niekedy sa vyvíja z polypu (malígny polyp);
- huba, alebo hubový, predstavuje hľuzovitý uzol na širokej základni (obr. 63, c). Rakovina húb je ďalším vývojom polypózy, pretože majú rovnakú histologickú štruktúru:
- ulcerované formy rakoviny nachádza sa u polovice všetkých rakovín žalúdka:
- -primárna ulcerózna rakovina (obr. 64, a) sa vyvíja s ulceráciou plaku podobného karcinómu, histologicky zvyčajne slabo diferencovaného; prebieha veľmi zhubne, dáva rozsiahle metastázy. Klinicky sa veľmi podobá na žalúdočný vred, čo je zákernosť tejto rakoviny;
- -rakovina v tvare tanierika , alebo rakovina-vred , vyskytuje sa s nekrózou a ulceráciou polypóznej alebo hubovej rakoviny a zároveň sa podobá tanieriku (obr. 64, b);
- - vred-rakovina sa vyvíja z chronického vredu (obr. 64, c);
- - difúzny, alebo Celkom , rakovina rastie prevažne endofyticky (obr. 64, d), postihuje všetky časti žalúdka a všetky vrstvy jeho steny, ktoré sa stávajú neaktívnymi, záhyby sú hrubé, nerovnomerné, dutina žalúdka sa zmenšuje, pripomína trubicu.
Podľa histologickej štruktúry existujú:
adenokarcinóm , alebo rakovina žliaz , ktorý má niekoľko štruktúrnych variantov a ide o relatívne diferencovaný nádor (pozri kapitolu 10). Zvyčajne tvorí štruktúru plaku, polypózy a rakoviny fundu;
Nediferencované formy rakoviny:
Zriedkavé formy rakoviny popísané v konkrétnych návodoch. Tie obsahujú skvamózne a glandulárny spinocelulárny karcinóm.
Metastáza Rakovina žalúdka sa uskutočňuje hlavne lymfogénnou cestou, predovšetkým do regionálnych lymfatických uzlín, a keď sú zničené, v rôznych orgánoch sa objavujú vzdialené metastázy. Môže sa vyskytnúť pri rakovine žalúdka retrográdna lymfogénna metastáza keď sa embólia z rakovinových buniek pohybuje proti toku lymfy a dostáva sa do určitých orgánov a vytvára metastázy, ktoré nesú meno autorov, ktorí ich opísali:
- krukenbergova rakovina - retrográdne lymfogénne metastázy vo vaječníkoch;
- Schnitzlerova metastáza - retrográdna metastáza do pararektálneho tkaniva;
- Virchowova metastáza - retrográdna metastáza do ľavých supraklavikulárnych lymfatických uzlín.
Prítomnosť retrográdnych metastáz naznačuje zanedbanie nádorového procesu. Navyše Krukenbergova rakovina a Schnitzlerova metastáza môžu byť zamenené za nezávislé nádory vaječníkov alebo konečníka.
Hematogénne metastázy sa zvyčajne vyvíjajú po lymfogénnych a postihujú pečeň, menej často - pľúca, obličky, nadobličky, pankreas, kosti.
Komplikácie rakoviny žalúdka:
- krvácanie s nekrózou a ulceráciou nádoru;
- zápal steny žalúdka s rozvojom jej flegmóny:
- klíčenie nádoru v blízkych orgánoch - pankrease, priečnom tračníku, veľkých a malých omentách, pobrušnici s rozvojom vhodných symptómov.
Exodus rakovina žalúdka s včasnou a radikálnou chirurgickou liečbou môže byť u väčšiny pacientov priaznivá. V ostatných prípadoch je možné iba predĺžiť ich životnosť.
ČREVNÁ PATOLÓGIA
Poruchy trávenia v črevách spojené s porušením jeho základných funkcií - trávenie, absorpcia, motor, bariéra.
Poruchy tráviacej funkcie čreva príčina:
- porušenie trávenia brucha, t.j. trávenie v črevnej dutine;
- poruchy parietálneho trávenia, ku ktorému dochádza na povrchu membrán mikroklkov za účasti hydrolytických enzýmov.
Poruchy absorpčnej funkcie čreva, Hlavné dôvody, pre ktoré môžu byť:
- poruchy trávenia dutín a membrán;
- zrýchlenie evakuácie črevného obsahu, napríklad s hnačkou;
- atrofia klkov črevnej sliznice po chronickej enteritíde a kolitíde;
- resekcia veľkého fragmentu čreva, napríklad s črevnou obštrukciou;
- poruchy cirkulácie krvi a lymfy v črevnej stene s aterosklerózou mezenterických a črevných tepien a pod.
Porušenie funkcie závesu čreva.
Normálne črevo zabezpečuje miešanie a pohyb potravy z dvanástnika do konečníka. Motorická funkcia čreva môže byť narušená v rôznych stupňoch a formách.
Hnačka, alebo hnačka, - rýchla (viac ako 3-krát denne) stolica tekutej konzistencie v kombinácii so zvýšenou intestinálnou motilitou.
Zápcha- dlhodobé zadržiavanie stolice alebo ťažkosti s vyprázdňovaním čriev. Pozoruje sa u 25-30% ľudí, najmä po 70 rokoch.
Porušenie bariérovej ochrannej funkcie čreva.
Za normálnych okolností je črevná stena mechanickou a fyzikálno-chemickou ochrannou bariérou pre črevnú flóru a toxické látky produkované pri trávení potravy, ktoré uvoľňujú mikróby. vstupujúcich do čriev cez ústa. atď. Microvilli a glycocalyx tvoria mikroporéznu štruktúru, ktorá je nepriepustná pre mikróby, čo zabezpečuje sterilizáciu natrávených potravinových produktov počas ich vstrebávania v tenkom čreve.
V patologických stavoch môže porušenie štruktúry a funkcie enterocytov, ich mikroklkov, ako aj enzýmov zničiť ochrannú bariéru. To zase vedie k infekcii tela, rozvoju intoxikácie, poruche tráviaceho procesu a vitálnej činnosti tela ako celku.
CHOROBY ČREVA
Spomedzi črevných ochorení majú primárny klinický význam zápalové a neoplastické procesy. Zápal tenkého čreva je tzv enteritída , dvojbodka - kolitída , všetky časti čreva - enterokolitída.
Enteritída.
V závislosti od miesta procesu v tenkom čreve vylučujú:
- zápal dvanástnika - duodenitída;
- zápal jejuna - jejunitída;
- zápal ilea - ileitída.
Prietok enteritída môže byť akútna a chronická.
Akútna enteritída. Jeho etiológia:
- infekcie (botulizmus, salmonelóza, cholera, týfus, vírusové infekcie atď.);
- otravy jedmi, jedovatými hubami a pod.
Typy a morfológia akútnej enteritídy najčastejšie vyvinuté katarálna enteritída. Sliznice a submukózne membrány sú impregnované slizničným seróznym exsudátom. V tomto prípade dochádza k degenerácii epitelu a jeho deskvamácii, zvyšuje sa počet pohárikovitých buniek, ktoré produkujú hlien, niekedy sa objavuje erózia.
fibrinózna enteritída sprevádzaná nekrózou sliznice (krupózna enteritída) alebo slizničnými, submukóznymi a svalovými vrstvami steny (differitická enteritída); s odmietnutím fibrinózneho exsudátu sa v čreve tvoria vredy.
Hnisavá enteritída je menej častá a vyznačuje sa impregnáciou črevnej steny hnisavým exsudátom.
Nekrotická ulceratívna enteritída , pri ktorých buď len solitárne folikuly podliehajú nekróze a ulcerácii (s brušným týfusom), alebo sú časté ulcerózne defekty sliznice (pri chrípke, sepse).
Bez ohľadu na povahu zápalu je zaznamenaná hyperplázia lymfatického aparátu čreva a lymfatických uzlín mezentéria.
Exodus. Akútna enteritída sa zvyčajne končí obnovením črevnej sliznice po zotavení sa z črevného ochorenia, ale môže mať chronický priebeh.
chronická enteritída.
Etiológia choroby - infekcie, intoxikácie, užívanie niektorých liekov, dlhodobé chyby v jedle, poruchy látkovej premeny.
Morfogenéza.
Základom chronickej enteritídy je porušenie procesov regenerácie epitelu. Spočiatku sa chronická enteritída vyvíja bez atrofie sliznice. Zápalový infiltrát sa nachádza v sliznici a submukóze a niekedy zasahuje až do svalovej vrstvy. Hlavné zmeny sa vyvíjajú v klkoch - prejavuje sa v nich vakuolárna dystrofia, sú skrátené, spájkované a enzymatická aktivita v nich klesá. Postupne sa enteritída bez atrofie mení na chronickú atrofickú enteritídu, ktorá je ďalším štádiom chronickej enteritídy. Je charakterizovaná ešte väčšou deformáciou, skrátením, vakuolárnou dystrofiou klkov, cystickou expanziou krýpt. Sliznica vyzerá atroficky, enzymatická aktivita epitelu je ďalej znížená, niekedy aj perverzná, čo bráni parietálnemu tráveniu.
Komplikácie ťažkej chronickej enteritídy - anémia, beriberi, osteoporóza.
Kolitída- zápal hrubého čreva, ktorý sa môže vyvinúť v ktoromkoľvek z jeho oddelení: tyflitída, transversitída, sigmoiditída, proktitída.
S prúdom kolitída môže byť akútna alebo chronická.
Akútna kolitída.
Etiológia choroby:
- infekcie (dyzentéria, týfus, tuberkulóza atď.);
- intoxikácia (urémia, otrava sublimátom alebo drogami atď.).
Typy a morfológia akútnej kolitídy:
- katarálnej kolitídy , pri ktorej sa zápal šíri na sliznice a podslizničné membrány, v seróznom exsudáte je veľa hlienu:
- fibrinózna kolitída ktorá sa vyskytuje pri úplavici, môže byť krupózna a záškrtová;
- flegmonózna kolitída charakterizovaný hnisavým exsudátom, deštruktívnymi zmenami v črevnej stene, ťažkou intoxikáciou;
- nekrotizujúca kolitída , pri ktorej sa nekróza tkaniva šíri do slizničných a submukóznych vrstiev čreva;
- ulcerózna kolitída, vznikajúce z odmietnutia nekrotických hmôt, po ktorých sa tvoria vredy, niekedy dosahujúce seróznu membránu čreva.
komplikácie:
- krvácajúca , najmä z vredov;
- perforácia vredu s rozvojom peritonitídy;
- paraproktitída - zápal tkaniva okolo konečníka, často sprevádzaný tvorbou pararektálnych fistúl.
Exodus . Akútna kolitída zvyčajne ustúpi po zotavení zo základného ochorenia.
Chronická kolitída.
Morfogenéza. Podľa mechanizmu vývoja je chronická kolitída tiež hlavne procesom, ktorý sa vyvíja v dôsledku narušenia regenerácie epitelu, ale prejavujú sa aj zápalové zmeny. Preto črevo vyzerá červené, hyperemické, s krvácaním, deskvamáciou epitelu, zvýšením počtu pohárikovitých buniek a skrátením krýpt. Lymfocyty, eozinofily, plazmatické bunky, neutrofilné leukocyty infiltrujú črevnú stenu až do svalovej vrstvy. Pôvodne sa vyskytujúca kolitída bez atrofie sliznice je postupne nahradená atrofickou kolitídou a končí slizničnou sklerózou, ktorá vedie k zániku jej funkcie. Chronická kolitída môže byť sprevádzaná porušením metabolizmu minerálov a príležitostne sa vyskytuje beri-beri.
Nešpecifická ulcerózna kolitída- choroba, ktorej príčina nie je jasná. Mladé ženy sú častejšie choré.
Predpokladá sa, že alergia zohráva vedúcu úlohu pri výskyte tejto choroby. spojené s črevnou flórou a autoimunizáciou. Choroba prebieha akútne a chronicky.
Akútna nešpecifická ulcerózna kolitída charakterizované poškodením jednotlivých častí alebo celého hrubého čreva. Vedúcim príznakom je zápal črevnej steny s tvorbou ložísk nekrózy sliznice a mnohopočetných vredov (obr. 65). Zároveň vo vredoch zostávajú ostrovčeky sliznice pripomínajúce polypy. Vredy prenikajú do svalovej vrstvy, kde sa pozorujú fibrinoidné zmeny v intersticiálnom tkanive, stenách ciev a krvácania. V časti vredov nadmerne rastú granulačné tkanivo a kožný epitel a tvoria polypózne výrastky. V črevnej stene je difúzny zápalový infiltrát.
Komplikácie.
V akútnom priebehu ochorenia je možná perforácia črevnej steny v oblasti vredov a krvácanie.
Chronická nešpecifická ulcerózna kolitída charakterizované produktívnou zápalovou reakciou a sklerotickými zmenami v črevnej stene. Existuje zjazvenie vredov, ale jazvy nie sú takmer pokryté epitelom, ktorý rastie okolo jaziev a vytvára pseudopolypy.Črevná stena zhrubne, stráca elasticitu, lúmen čreva sa zužuje difúzne alebo segmentálne. Abscesy sa často vyvíjajú v kryptách (abscesy krypty). Cievy sú sklerotizované, ich lúmeny sú zmenšené alebo úplne zarastené, čím sa udržiava hypoxický stav črevných tkanív.
Zápal slepého čreva- zápal slepého čreva slepého čreva. Ide o rozšírené ochorenie neznámej etiológie.
V priebehu môže byť apendicitída akútna a chronická.
Ryža. 65. Nešpecifická ulcerózna kolitída. Viacnásobné vredy a krvácania v črevnej stene.
Akútna apendicitída má nasledujúce morfologické formy. čo sú tiež fázy zápalu:
- jednoduchý;
- povrch;
- deštruktívny, ktorý má niekoľko fáz:
- - flegmonózny;
- - flegmónno-ulcerózny.
- gangrenózne.
Morfogenéza.
V priebehu niekoľkých hodín od začiatku záchvatu dochádza k jednoduchému, ktorý je charakterizovaný poruchami krvného obehu v stene procesu - stázy v kapilárach, cievach, edémy a niekedy aj perivaskulárne krvácania. Potom sa vyvinie serózny zápal a objaví sa miesto deštrukcie sliznice - primárny vplyv. Označuje vývoj akútna povrchová apendicitída . Proces napučiava, stáva sa matným, cievy membrány sú plnokrvné. Na konci dňa sa vyvíja deštruktívne , ktorá má niekoľko etáp. Zápal nadobúda purulentný charakter, exsudát difúzne infiltruje celú hrúbku steny procesu. Tento typ apendicitídy sa nazýva flegmonózne (obr. 66). Ak súčasne dôjde k ulcerácii sliznice, hovoria o flegmonózne-ulcerózne zápal slepého čreva. Niekedy sa purulentný zápal šíri do mezentéria procesu a do steny apendikulárnej artérie, čo vedie k jej trombóze. V tomto prípade sa vyvíja gangrenózny zápal slepého čreva: proces je zhrubnutý, špinavo zelený, pokrytý hnisavými fibrinóznymi usadeninami, v jeho lúmene je hnis.
Ryža. 66. Flegmonózna apendicitída. a - hnisavý exsudát difúzne impregnuje všetky vrstvy steny prílohy. Sliznica je nekrotická; b - to isté, veľký nárast.
Ryža. 67. Rakovina hrubého čreva. a - polypózny, b - polypózny s výraznými sekundárnymi zmenami (nekróza, zápal); c - hubovitý s ulceráciou; g - kruhový.
Komplikácie akútnej apendicitídy.
Najčastejšou je perforácia apendixu a vzniká zápal pobrušnice. Pri gangrenóznej apendicitíde môže dôjsť k samoamputácii procesu a rozvinie sa aj peritonitída. Ak sa zápal rozšíri do tkanív obklopujúcich proces, niekedy sa vyvinie purulentná tromboflebitída ciev mezentéria, ktorá sa šíri do vetiev portálnej žily - pipeflebitídu . V takýchto prípadoch je možná trombobakteriálna embólia vetiev žíl a tvorba pyleflebitických pečeňových abscesov.
Chronická apendicitída vzniká po akútnej apendicitíde a je charakterizovaná najmä sklerotickými a atrofickými zmenami v stene apendixu. Na tomto pozadí sa však môžu vyskytnúť exacerbácie ochorenia s rozvojom flegmónu a dokonca aj gangrény prílohy.
rakovina hrubého čreva sa vyvíja v tenkom aj v hrubom čreve, najmä často v konečníku a sigmoidálnom hrubom čreve (obr. 67). V dvanástniku sa vyskytuje len ako adenokarcinóm alebo nediferencovaná rakovina duodenálnej papily. a v tomto prípade je jedným z prvých prejavov tejto rakoviny subhepatálna žltačka (pozri kapitolu 17).
Prekancerózne ochorenia:
- ulcerózna kolitída;
- polypóza:
- fistuly konečníka.
Podľa vzhľadu a charakteru rastu existujú:
exofytická rakovina:
- polypóza:
- huba;
- v tvare tanierika;
- rakovinové vredy.
endofytická rakovina:
- difúzne infiltrujúca rakovina, pri ktorej nádor kruhovo pokrýva črevo v jednom alebo druhom smere.
Histologicky exofyticky rastúce rakovinové nádory sú zvyčajne viac diferencované, majú štruktúru papilárneho alebo tubulárneho adenokarcinómu. V endofyticky rastúcich nádoroch má rakovina často pevnú alebo vláknitú štruktúru (skirr).
Metastáza.
Rakovina hrubého čreva metastázuje lymfogénne do regionálnych lymfatických uzlín, ale niekedy hematogénne, zvyčajne do pečene.
