Bronchofónia, chvenie hlasu. Diagnostická hodnota ich oslabenia a posilnenia

PRÍKLAD POPISU CIEĽOVÉHO ŠTÚDIA DÝCHACÍCH ORGÁNOV V EDUKAČNEJ ANALÉZE

bronchofónia

Bronchofónia je jednou z metód štúdia dýchacích orgánov, ktorá spočíva v analýze priebehu šeptanej reči na povrchu hrudníka.

Bronchofónia je ekvivalentom hmatateľného chvenia hlasu. Mechanizmy bronchofónie a chvenia hlasu sú rovnaké. Bronchofónia však má Výhody pred chvením hlasu, ktoré nie je vždy cítiť rukou, u oslabených pacientov s tichým hlasom, u ľudí s vysokým hlasom, najčastejšie u žien, a nemení sa pri malej hodnote cytologického procesu. Bronchofónia je citlivejšia.

Technika definícia bronchofónie je nasledovná: rez fonendoskopu sa aplikuje na hrudník v prísne symetrických oblastiach (kde sa vykonáva auskultácia). Po každej aplikácii je pacient požiadaný, aby zašepkal slová obsahujúce syčivé zvuky (napríklad „šálka čaju“ | mi „šesťdesiatšesť“).

NB! Normálne je bronchofónia negatívna.Šepot prebieha na hrudi veľmi slabo (slová sú nerozoznateľné a vnímané ako nezreteľné dunenie), ale rovnako na obe strany v symetrických bodoch.

\/ Príčiny zvýšenej (pozitívnej) bronchofónie rovnaké ako chvenie hlasu: zhutnenie pľúcneho tkaniva, dutina v pľúcach komunikujúca s bronchom, otvorený pneumotorax, kompresívna atelektáza.

Na vyšetrení hrudník správneho tvaru, symetrický. Horné a podkľúčové jamky sú mierne vyjadrené. Priebeh rebier je normálny, medzirebrové priestory nie sú rozšírené. Frekvencia dýchania je 16-20 za minútu, dýchacie pohyby sú rytmické, strednej hĺbky. Obe polovice hrudníka sa rovnomerne zúčastňujú na dýchaní. Prevláda brušné (u žien ťažké) alebo zmiešaný typ dýchania. Pomer trvania fáz nádychu a výdychu nie je narušený. Dýchanie je tiché, bez účasti pomocných svalov.

Pri palpácii hrudník je elastický, poddajný. Neporuší sa celistvosť rebier, nezistí sa bolestivosť rebier a medzirebrových priestorov. Chvenie hlasu je vyjadrené stredne, rovnako na symetrických častiach hrudníka.

S porovnávacími perkusiami je určený jasný pľúcny zvuk po celom povrchu pľúc.

(Ak sa zistia zmeny v zvuku perkusií, uveďte ich povahu a lokalizáciu).

S topografickým perkusiou:

a) dolné okraje pľúc pozdĺž stredných klavikulárnych línií prechádzajú pozdĺž rebra VI (nie je určené vľavo), pozdĺž prednej axily - pozdĺž rebra VII, pozdĺž strednej axilárnej -
pozdĺž rebra VIII, pozdĺž zadnej axily - pozdĺž rebra IX, pozdĺž lopatky - pozdĺž rebra X, pozdĺž paravertebrálneho - na úrovni tŕňového výbežku XI hrudného stavca;

b) exkurzia dolného pľúcneho okraja pozdĺž stredných axilárnych línií - 6-8 cm na oboch stranách;

c) výška stojacej hornej časti pravých a ľavých pľúc vpredu - 3-4 cm nad kľúčnymi kosťami, za - na úrovni tŕňového výbežku VII krčného stavca;

d) šírka vrcholov pľúc (Krenigove polia) - 4-7 cm na oboch stranách.

Pri auskultácii zrakové dýchanie sa určuje nad pľúcami na oboch stranách (laryngo-tracheálne dýchanie je počuť v hornej časti medzilopatkového priestoru až po úroveň IV hrudného stavca). Nepriaznivé dýchacie zvuky (chritz, crepitus, trenie pohrudnice) nie sú počuť.

Bronchofónia negatívne na oboch stranách. (V prípade zistenia patologických auskultačných javov je potrebné uviesť ich charakter a lokalizáciu).

Röntgenové metódy výskumu sa široko používajú pri diagnostike chorôb dýchacieho systému.

Fluoroskopia a rádiografiu nám umožňujú určiť pahýľ vzdušnosti pľúc, zistiť ohniská zatienenia (zápal, nádor, pľúcny infarkt a pod.), dutiny v pľúcach, tekutinu v pleurálnej dutine a iné patologické stavy (obr. 83). Rádiologicky je možné určiť povahu tekutiny v pleurálnej dutine: ak je tekutina zápalová (exsudát), horná hranica stmavnutia sa nachádza pozdĺž šikmej čiary (zo strany nadol k mediastínu); ak ide o transudát, horná časť je „III úroveň tmavnutia horizontálne.

Ryža. 83. Röntgenové snímky:

a - zápal pľúc pravostranného horného laloku, b- bronchogénna rakovina pľúc, v- ľavostranná exsudatívna pleuristika

Tomografia umožňuje určiť presnú lokalizáciu (hĺbku) patologického procesu, čo má osobitný význam pred operáciou.

bronchografia slúži na štúdium priedušiek a umožňuje odhaliť expanziu, vyčnievanie priedušiek pri bronchiektázii (obr. 84), nádor priedušiek, jeho zúženie, cudzie teleso a pod.

Fluorografia vykonávané na primárnu detekciu pľúcnej patológie.

Endoskopické metódy sa používajú na diagnostiku bronchitídy, bronchiektázie, bronchiálnych nádorov, centrálneho pľúcneho abscesu, erózií, vredov bronchiálnej sliznice (bronchoskopia), ako aj na vyšetrenie pohrudnice, oddelenie zrastov medzi nimi (torakoskopia), odber materiálu na biopsiu a pod. Funkčné metódy diagnostiky dýchacieho systému (spirometria, spirografia, pneumotachometria, vrcholová prietokometria) umožňujú odhaliť respiračné zlyhanie už pri jeho prvých príznakoch, ako aj vyhodnotiť účinnosť terapie .

Laboratórne metódy výskumu majú veľký banner v diagnostike patológie dýchacieho systému.

UAC sa vykonáva pre všetkých pacientov a umožňuje vám odhaliť príznaky rôznych patologických procesov:

V leukocytóza s posunom doľava, zvýšená ESR - s pneumóniou, chronickou bronchitídou, hnisavými pľúcnymi ochoreniami;

V leukocytóza, lymfopénia, monocytóza, zvýšená ESR pri tuberkulóze;

V anémia - s rakovinou pľúc;

V leukopénia a zvýšenie ESR - s chrípkovou pneumóniou;

V erytrocytóza, zvýšenie hemoglobínu a spomalenie CO“) ■
s emfyzémom.

Analýza spúta, pleurálnej tekutiny obsahuje množstvo užitočných informácií o chorobe pacienta. Interpretácia údajov z týchto štúdií bola uvedená v kap. 3.

Lístok 1

1. Zmeny v zložení moču pri chorobách. Rozbor moču zahŕňa posúdenie jeho chemického zloženia, mikroskopické vyšetrenie močového sedimentu a stanovenie pH moču.

Proteinúria- vylučovanie bielkovín močom. Prevládajúci proteín vo väčšine ochorenie obličiek je albumín, menej často sa zisťujú globulíny, mukoproteíny a Bence-Jonesove proteíny. Hlavné príčiny proteinúrie sú nasledovné: 1) zvýšená koncentrácia normálnych (napríklad hyperproteinémia pri myelomonocytovej leukémii) alebo patologických proteínov (Bence-Jonesova proteinúria pri mnohopočetnom myelóme); 2) zvýšená tubulárna sekrécia proteínov (Tamm-Horswellova proteinúria); 3) zníženie tubulárnej reabsorpcie proteínov filtrovaných v normálnom množstve; 4) zvýšenie počtu filtračných proteínov v dôsledku zmeny permeability glomerulárnej filtrácie.

Proteinúria sa delí na intermitentnú (prerušovanú) a pretrvávajúcu (konštantnú, stabilnú). Pri intermitentnej proteinúrii pacienti nevykazujú žiadne poškodenie funkcie obličiek a u väčšiny z nich proteinúria vymizne. Pretrvávajúca proteinúria je príznakom mnohých ochorení obličiek, vrátane poškodenia obličiek s systémové ochorenia Na kontrolu vývoja klinického obrazu ochorenia sa meria množstvo vylučovaných bielkovín za deň. Normálne sa vylučuje menej ako 150 mg/deň. Zvýšenie dennej proteinúrie na 3,0–3,5 g/deň je znakom exacerbácie chronického ochorenia obličiek, čo rýchlo vedie k narušeniu zloženia bielkovín v krvi (hypoproteinémia a hypoalbuminémia).

Proteinúria sa môže vyvinúť u zdravých ľudí s predĺženou chôdzou a behom na dlhé vzdialenosti (pochodová proteinúria), s predĺženou vertikálna poloha tela (ortostatická proteinúria) a vysoká horúčka.

Glukozúria- vylučovanie glukózy močom - bežne nepresahuje 0,3 g / deň. Hlavnou príčinou glykozúrie je diabetická hyperglykémia pri normálnom prechode glukózy cez obličkové filtre. Ak je funkcia renálnych tubulov narušená, glykozúria môže byť normálna. koncentrácia glukózy v krvi.

ketonúria- výskyt ketolátok (kyselina acetooctová a kyselina B-hydroxymaslová) je znakom metabolickej acidózy, ktorá sa vyskytuje pri diabetes mellitus, hladovaní a niekedy pri intoxikácii alkoholom.

pH moču normálne mierne kyslé. Je dôležitý pre tvorbu kameňov: prudko kyslé – uráty, zásadité – fosfáty.

2. Paroxyzmálna tachykardia. Ide o záchvat náhleho zrýchlenia srdcovej frekvencie nad 140/min. Trvá niekoľko sekúnd až niekoľko hodín, niekedy aj dní a týždňov.. PT záchvaty sa môžu vyvinúť u zdravých ľudí pri zneužívaní silného čaju, kávy, alkoholu alebo nadmernom fajčení a u pacientov s hypertenziou, ischemickou chorobou srdca, infarktom myokardu, kor. pulmonale atď. d. Supraventrikulárna paroxyzmálna tachykardia. Výskyt supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie je spojený s mechanizmom re-entry (recipročná tachykardia) v predsieni a atrioventrikulárnom uzle za účasti ďalšej dráhy. Je možný vzácnejší mechanizmus v dôsledku zvýšeného automatizmu buniek vodivého systému. Frekvencia rytmu je 140–190/min. Depolarizačný impulz sa šíri anterográdne, preto sa vlna P nachádza pred komplexom QRS. Zvyčajne je však deformovaný, môže byť bifázický, niekedy negatívny vo zvodoch II, III a aVF, keď sa v dolných častiach predsiení vyskytne ektopické ohnisko. Interval PQ a komplex QRS sú normálne.

Pri paroxyzmálnej tachykardii z atrioventrikulárneho uzla je pulzová frekvencia 140-250 / min. Opätovný vstup do atrioventrikulárneho uzla spôsobuje v 60 % prípadov paroxyzmálnu tachykardiu. Podobný variant vzniká v dôsledku atrioventrikulárnej disociácie na dve funkčne odpojené dráhy. Počas SVT sú impulzy vedené anterográdne v jednej z týchto dráh a retrográdne v druhej. Výsledkom je, že predsiene a komory sa zapália takmer súčasne. Vlna P sa spája s komplexom QRS a na EKG nie je detekovaná. Komplex QRS sa vo väčšine prípadov nemení. Pri blokáde v samotnom atrioventrikulárnom uzle je okruh re-entry prerušený a SVT sa nevyskytuje. Blokáda na úrovni jeho zväzku a jeho vetiev neovplyvňuje SVT.

Existuje variant paroxyzmálnej tachykardie z atrioventrikulárneho uzla s predsieňovou excitáciou. Na EKG je zaznamenaná negatívna vlna P po komplexe QRS vo zvodoch II, III a aVF.

Druhou najčastejšou príčinou SVT je Wolff-Parkinson-Whiteov syndróm Existujú zrejmé rýchle a skryté spôsoby. O sínusový rytmus excitácia sa anterográdne šíri po jasnej ceste. Rozvíja sa predčasná excitácia komôr, čo sa na EKG prejaví prítomnosťou delta vlny a skrátením P-Q intervalu. Impulz sa vykonáva iba retrográdne pozdĺž skrytej cesty, preto v sínusovom rytme nie sú žiadne známky komorovej preexcitácie, interval P–Q a komplex QRS sa nemení.

Ventrikulárna paroxyzmálna tachykardia(VPT) je náhly nástup záchvatu tachykardie, ktorej zdroj ektopického impulzu sa nachádza v prevodovom systéme komôr: Hisov zväzok, jeho vetvy a Purkyňove vlákna. Pozoruje sa u pacientov s akútnym infarktom myokardu, u pacientov s ochorením koronárnych artérií a hypertenziou; so srdcovými chybami komplikovanými CHF; s kardiomyopatiami a syndrómom dlhého QT intervalu; s tyreotoxikózou, nádormi a pomliaždeninami srdca. Pri VT je rytmus u väčšiny pacientov správny, ale priebeh excitácie komôr je prudko narušený. Najprv je vzrušená komora, v ktorej sa nachádza mimomaternicové ohnisko vzruchu a potom s oneskorením prejde vzruch do druhej komory. Sekundárne je prudko narušený aj proces repolarizácie komôr. Na EKG sú zaznamenané zmeny v komplexe QRS, segmente S-T a vlne T. Pri VT je komplex QRS deformovaný a rozšírený, jeho trvanie je viac ako 0,12 s. Segment S-T a vlna T sú nezhodné s hlavnou vlnou komplexu QRS. Ak je hlavným zubom komplexu vlna R, potom sa interval S-T posunie pod izočiaru a vlna T sa stane negatívnou. Ak je hlavným zubom komplexu vlna S, potom sa interval S–T nachádza nad izolínou a vlna T je pozitívna.

Zároveň sa rozvíja atrioventrikulárna disociácia, ktorej podstata spočíva v úplnej nejednotnosti činnosti predsiení a komôr. Je to spôsobené nemožnosťou vedenia impulzu retrográdneho do predsiení. Preto sú predsiene vzrušené impulzmi vychádzajúcimi z predsiene. V dôsledku toho sú predsiene excitované a kontrahované v dôsledku normálnych impulzov a komory v dôsledku impulzov, ktoré sa vyskytujú s vysokou frekvenciou v ektopických ložiskách. Komory sa sťahujú častejšie ako predsiene.

Úloha 8: ischemická choroba srdca. Nový nástup anginy pectoris HI Vyšetrenia: Krv na markery

Lístok 2

Hluk trenia osrdcovníka.

Hluk trenia osrdcovníka vzniká, keď sa listy osrdcovníka zmenia, zhrubnú a pri trení spôsobujú

robiť hluk. Hluk perikardiálneho trenia sa pozoruje pri perikarditíde (fibrinózne hmoty na listoch pleury), pri dehydratácii s urémiou (ukladanie kryštálov močoviny na listoch pleury). Je počuť v zóne absolútnej tuposti srdca v oboch fázach srdcovej činnosti, pri stlačení stetoskopom sa zvyšujú. Nestály. Pleuroperikardiálne šelesty sú spojené so zápalovými zmenami na pohrudnici priľahlej k srdcovému vaku. Kajuty pri práca srdca, systolickej fázy a zvyšujú sa s dýchaním. Kardiopulmonálne šelesty zvyčajne sa zhodujú so systolou srdca a sú systolické. Ich výskyt je spôsobený pohybom vzduchu v okrajoch pľúc priľahlých k srdcu, pri inhalácii má vzduch tendenciu vyplniť voľný priestor medzi prednou hrudnou stenou a srdcom. Počuť na levovi. okrajový relatívny. Srdce hlúposť.

2. Portálna hypertenzia- zvýšenie tlaku v systéme portálnej žily spôsobené poruchou prietoku krvi v portálnych cievach, pečeňových žilách alebo v dolnej dutej žile. Podľa príčin sa delí na intrahepatálnu, suprahepatálnu a subhepatálnu.

Intrahepatálna hypertenzia (sínusový blok), charakterizovaná vysokým venóznym hepatálnym tlakom. Hlavnou príčinou ťažkostí s intrahepatálnym prietokom krvi je cirhóza pečene, pri ktorej vznikajúce falošné laloky v dôsledku fibrózy majú vlastnú sínusovú sieť, ktorá sa líši od normálnych lalokov pečene. Polia spojivového tkaniva v interlobulárnom priestore stláčajú vetvy portálnej žily a disekujú sínusovú sieť pečene. Subhepatálna hypertenzia (presinusoidálny blok) je spôsobená blokádou prítoku vrátnice, ktorá sa vyvíja s uzáverom portálnej žily alebo jej vetiev v dôsledku trombózy, kompresie nádoru.

Suprahepatálna hypertenzia (postsinusoidálny blok) sa vyvíja, keď dôjde k porušeniu odtoku krvi cez pečeňové žily. Etiológia: oklúzia žily pri Budd-Chiariho syndróme, perikarditída a trombóza dolnej dutej žily. V dôsledku toho odpor celého cievny systém pečene, čo vedie k postupnému rozvoju histologického obrazu cirhózy pečene.

Klinika portálnej hypertenzie. Triáda syndrómov: kolaterálny venózny obeh, ascites a splenomegália. Kolaterálny obeh zabezpečuje prietok krvi z portálnej žily do hornej a dolnej dutej žily, pričom obchádza pečeň cez tri žilové systémy: žily pažeráka, hemoroidné žily a žily brušnej steny. V dôsledku zvýšeného prietoku krvi sa rozširujú žily, vytvárajú sa kŕčové uzliny, ktoré môžu prasknúť, čo vedie ku krvácaniu. Krvácanie zo žíl pažeráka sa prejavuje krvavým vracaním („kávová usadenina“) pri vstupe krvi do žalúdka a dechtovitou stolicou (melena) – pri vstupe do čriev. Krvácanie z rozšírených hemoroidných žíl sa vyskytuje menej často a prejavuje sa nečistotami šarlátovej krvi vo výkaloch. Vývoj kolaterál v žilách brušnej steny je sprevádzaný tvorbou "hlavy Medúzy".

Ascites- hromadenie tekutiny v brušnej dutine v dôsledku portálnej hypertenzie - je transudát vytvorený ako výsledok ultrafiltrácie z rozšírených kapilár. Ascites sa vyvíja pomaly a spočiatku je sprevádzaný plynatosťou a dyspeptickými poruchami. Keď sa ascites hromadí, vedie to k zvýšeniu brucha, objaveniu sa pupočnej a stehennej prietrže, bledých strií a narušeniu objemu cirkulujúcej plazmy.

Splenomegália je charakteristickým znakom portálnej hypertenzie. Zväčšenú slezinu môže sprevádzať cytopénia (anémia, leukopénia, trombocytopénia) ako prejav syndrómu hypersplenizmu.

Úloha 3: CHOCHP. Bronchiálna astma, zmiešaná genéza. Trvalý priebeh, mierny. Fáza exacerbácie. Chronická, jednoduchá, obštrukčná bronchitída, fáza exacerbácie. Emfyzém pľúc. DN II stupňa.

Lístok 3

Definícia chvenia hlasu sa vykonáva umiestnením dlaní na symetrické časti hrudníka v určitom poradí. Pacient musí vysloviť slová obsahujúce písmeno „r“. Vzniknuté vibrácie hlasiviek a vzduchu sa prenášajú cez priedušky a pľúcne tkanivo do hrudníka v podobe jeho vibrácií. Ruky sú priložené k hrudníku celou palmárnou plochou. U mužov je chvenie hlasu silnejšie ako u žien a detí; chvenie hlasu je silnejšie v hornej časti hrudníka a na jeho pravej polovici, najmä nad pravým vrcholom, kde je pravý bronchus kratší; na ľavej strane a v spodných úsekoch je to slabšie.

Oslabenie chvenia hlasu: s úplným uzavretím lúmenu bronchu, ku ktorému dochádza v prípade obštrukčnej atelektázy; s akumuláciou tekutiny a vzduchu v pleurálnej dutine; so zhrubnutím hrudníka. Zvýšené chvenie hlasu: so zhutnením pľúcneho tkaniva (infiltrát), s kompresiou pľúc (kompresívna atelektáza), s dutinou v pľúcach, s tenkou hrudnou stenou.

Bronchofónia- ide o vedenie hlasu z hrtana po vzduchovom stĺpci priedušiek na povrch hrudníka, ktorý sa určuje počúvaním šepkanej reči. Za fyziologických podmienok je počuť nezrozumiteľnú reč, hlasitosť zvukov je na oboch stranách v symetrických bodoch rovnaká. Zvýšená bronchofónia:

so zhutnením pľúcneho tkaniva (syndróm zápalového infiltrátu, s pneumokokovou pneumóniou, tuberkulózny infiltrát); so zhutnením pľúcneho tkaniva v dôsledku kompresie (syndróm kompresnej atelektázy); v prítomnosti dutín, ktoré rezonujú a zosilňujú zvuky.

Znížená bronchofónia: so zhrubnutím steny s nadmerným ukladaním tukového tkaniva; v prítomnosti tekutiny alebo vzduchu v pleurálnej dutine; s blokádou lumenu bronchu (obštrukčná atelektáza); so zvýšenou vzdušnosťou pľúcneho tkaniva (emfyzém); pri výmene pľúcneho tkaniva za iné, ktoré nenesie vzduch (nádory, echinokoky

cysty, pľúcny absces v štádiu tvorby, gangréna).

Blokáda nôh zväzku Jeho.

Existujú nasledujúce blokády:

Jednolúčové blokády: a) pravá noha; b) ľavá predná vetva; c) ľavá zadná vetva.

Dvojlúčová blokáda: a) ľavá noha; b) pravá noha a ľavá predná vetva; c) pravá noha a ľavá zadná vetva.

Lístok 1.

1 otázka.K subjektívnym metódam vyšetrenia patrí výsluch pacienta. Výsluch pacienta začína objasnením údajov o jeho pase. Potom sa začne priamo pýtať: 1) sťažnosti v čase vyšetrenia: bolesť (ich lokalizácia, intenzita, charakter, ožiarenie, provokujúce faktory, priemer bude pokračovať, účinok liekov, sprievodné prejavy), teplota (obdobia poklesu / zvýšenia , max rate ), vyrážka, nádcha, edém, nešpecifické ťažkosti (slabosť, letargia, únava, strata chuti do jedla). 2) anamnéza ochorenia: kedy sa objavili prvé príznaky, charakteristika prvých príznakov, či bol pacient predtým liečený, stručný popis obštrukcie od prvých príznakov až po moment vyšetrenia, aké lieky užíval, prečo išiel k lekárovi, dynamika obštrukcie na pozadí ústavnej liečby. 3) Anamnéza života: utrpel somatickú obštrukciu (mŕtvica, infarkt, BA, DM, vredy b.), úraz, operácia; alergické reakcie na h-l + intolerancia na lek.sr-in, podmienky života a práce; zlé návyky; genealogická anamnéza (živí rodičia, staré mamy, ďalší život, z toho, čo zomreli, mali chronickú obštrukciu); epidemiológ v anamnéze (či mal hepatitídu, HIV, choleru, tuberkulózu, úplavicu, maláriu a pod., kontakty s inf pacientmi, vycestovanie do zahraničia do šiestich mesiacov, cestovanie po stopách krajiny, invazívne metódy vyšetrenia a liečby); gynekologická anamnéza (informácie o menštruačnom cykle, počte tehotenstiev a ich výsledkoch a priebehu, informácie o menopauze, prítomnosti gynekologických problémov, po návšteve gynekológa). 4) Status functionis - informácia o stave všetkých orgánov a systémov v čase vyšetrenia. Zistite zmeny v stave každého systému: dýchacie orgány (kašeľ, dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, hemoptýza atď.); krvný obeh (bolesť, dýchavičnosť, palpitácie, prerušenia atď.); zažívacie (chuť do jedla, nevoľnosť, vracanie, pálenie záhy, bolesť, hnačka, zápcha atď.); močové (zvýšené bolestivé močenie, retencia moču, krv v moči atď.); nervový systém(spánok, závraty, bolesti hlavy, podráždenosť, pamäť atď.); zmyslové orgány (sluch, zrak atď.).

2Otázka.Paroxyzmálna tachykardia je náhly nástup a náhle zastavujúci srdcový infarkt s frekvenciou 150-300 úderov za minútu, pričom rytmus zostáva správny. Existujú 3 formy: a) predsieňová, b) nodálna, c) komorová. Predsieňová a nodulárna forma sú kombinované do supraventrikulárnej formy. Etiológia je podobná ako v extrasystole, ale predsieňový Pt je častejšie spojený so zvýšením aktivity sympatického nervového systému a ventrikulárneho - s ťažkými dystrofickými zmenami v myokarde. Etiológia: niekedy sa Pt vyskytuje u zjavne zdravých mladých ľudí (idiopatická ventrikulárna tachykardia). Najčastejšou príčinou je chronická ischemická choroba srdca (asi 70 %). PT sa vyskytuje aj u pacientov v akútnom štádiu infarktu myokardu. Často však trvá niekoľko sekúnd alebo minút a zmizne sám. Ďalšou príčinou Pt je intoxikácia srdcovými glykozidmi (asi 20 % prípadov). Medzi ďalšie príčiny Pt - reumatické a vrodené srdcové chyby, myokarditída, kardiomyopatia, prolapsový syndróm mitrálnej chlopne, syndróm vrodeného predĺženia QT intervalu, mechanické podráždenie srdca (pri chirurgických zákrokoch, srdcovej katetrizácii, koronárnej arteriografii), feochromocytóm, silné negatívne emócie (strach), komplikácia liečby chinidínom, isadrínom (izoproterenol), adrenalínom (epinefrín) ), niektoré anestetiká, psychotropné prostriedky (fenotiazidy). POLIKLINIKA: záchvat sa vyvíja náhle, srdcová činnosť prechádza do iného rytmu. Srdcová frekvencia s ventrikulárnou formou zvyčajne leží v rozmedzí 150-180 pulzov za minútu, s predsieňovými a uzlovými formami - 180-240 pulzov. Často počas útoku pulzujú cievy krku. Pri auskultácii je charakteristický kyvadlový rytmus (embryokardia), nie je rozdiel medzi I a II tónom. Trvanie útoku je od niekoľkých sekúnd do niekoľkých dní. Nodálny a predsieňový Pt nemá významný vplyv na centrum hemodynamiky. U pacientov so súbežným ochorením koronárnych artérií sa však srdcové zlyhanie môže zhoršiť a edém sa môže zvýšiť. Uzlinové a predsieňové PT zvyšujú potrebu myokardu po kyslíku a môžu vyvolať záchvat akútnej koronárnej insuficiencie. EKG príznaky: Pri uzlových a predsieňových formách sa sady QRS nemenia. Žalúdočná forma dáva zmenený komplex QRS (podobne ako komorový extrasystol alebo blokáda Hissovej nohy). Pri supraventrikulárnej forme sa vlna P spája s T. Vlna P nie je určená v podmienkach zmeneného QRS. Na rozdiel od supraventrikulárnej formy vedie komorový Pt vždy k srdcovému zlyhaniu, dáva obraz kolapsu a môže skončiť smrťou pacienta. Závažnosť komorovej formy je spôsobená tým, že: komorový Pt vedie k porušeniu synchrónnej kontrakcie predsiení a komôr.

3Otázka. Chronická gastritída je zápal žalúdočnej sliznice sprevádzaný porušením fyziologickej regenerácie epitelu a v dôsledku toho jeho atrofiou, poruchou motorickej a endokrinnej funkcie. Pri hronovej gastritíde z normy alebo pri zvýšení sekrečnej zábavy žalúdka (antrálna gastritída) je povrchový epitel žalúdka prekvapený, deštrukcie hlienu sa spravidla nevyskytujú. Etiológia: 1) infekcia žalúdka Helicobacter pylori 2) poruchy príjmu potravy (nočné prejedanie sa, balastné látky, nedostatok vitamínov a bielkovín v potravinách, 3) zlé návyky: alkoholizmus a fajčenie. Patogenéza a klinika: Patogenéza antrálnej gastritídy je založená na hypersekrécii kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu, miernom refluxe duodenálneho obsahu. Zab-e postupuje s pov (častejšie) alebo normami (menej často) tvorbou kys. Zo žalúdočnej sliznice asi v 90 % prípadov, Helicobacter pylori (Hp). Pacienti pociťujú bolesť podobnú peptickému vredu (hladové bolesti, lok-I častejšie v pravej polovici epigastrickej oblasti, zastavia ich spazmolytiká). Po jedle majú pocit vnútornej ťažkosti. Pacienti sa neustále sťažujú na pálenie záhy a nepríjemné grganie. Väčšina trpí zápchou. Diagnostika: endoskopické vyšetrenie, ktoré umožňuje objasniť lokalizáciu, charakter zmien na sliznici žalúdka. Absolútnym diagnostickým kritériom ochorenia je detekcia samotnej baktérie, produktov vitálnej aktivity Hp, ako aj morfických príznakov hronovej gastritídy v bioptických vzorkách. V štúdii je zaznamenané zvýšenie sekrécie žalúdka: v oblasti pyloru s FGS - opuch záhybov, hyperémia sliznice, krvácanie a erózia v submukóznej vrstve, zvýšený tonus pyloru. antrum, reliéf SO je deformovaný, často trochu zúžený a jeho záhyby sú zhrubnuté a pokryté bezfarebným hlienom , tonus žalúdka je zvýšený, peristaltika oddelenia je oslabená. Liečba: podľa schém anti-helicobacter terapie: liečba prvej línie - blokátor protónovej pumpy, klaritromycín, amoxicilín, metronidazol; terapie druhej línie.

Lístok 2.

1 otázka. Palpácia pulzu sa vykonáva na artérii radialis St. pulzu: 1) symetria na oboch rukách (M.b. nie je rovnaká (pulsus differentens) v dôsledku anomálie vývoja, obliterácie alebo traumatického poranenia veľké nádoby vybiehajúci z aorty); 2. rytmus; 3) frekvencia (m.b. zriedkavé (pulsus rarus), menej ako 60, ktorá sa vyskytuje u športovcov, ako aj pri stenóze aortálneho ústia, úplná AV blokáda. Zvýšenie pulzu o viac ako 90 (pulsus frequens) nastáva pri fyzickom činnosť, cievna insuficiencia, poškodenie myokardu, horúčka a pod.); 4) náplň (určená veľkosťou kolísania hmatnej tepny pri jej plnení a závisí od tepového objemu ľavej komory. S veľkým srdcovým výdajom v príp. insuficiencie aortálnej chlopne, plná plénum, ​​prázdny vákuum je dôsledkom nízkeho srdcového výdaja, čo naznačuje stredné poškodenie myokardu, filiform-filiformis sa často pozoruje pri akútnej cievnej insuficiencii (mdloby, kolaps, šok); 5) napätie (tvrdý durus pri vysokom krvnom tlaku, mäkký mollis pri nízkom krvnom tlaku); 6) stav cievnej steny mimo pulzovej vlny - normálne nie palp, palp s výraznými sklerotickými zmenami.

2Otázka. Zhutnenie pľúcneho tkaniva sa týka objavenia sa rôznych veľkostí oblastí bez vzduchu v pľúcach, zápalovej aj nezápalovej povahy. Pri lobárnom zhutnení, charakteristickom pre lobárnu pneumóniu, je celý pľúcny lalok ovplyvnený zápalovým procesom, ktorý je v rovnakom štádiu vývoja. Patoanatomický obraz sa líši v štádiách: 1) Štádium prílivu trvá od 12 hodín do 3 dní a je charakterizované hyperémiou pľúcneho tkaniva, poruchou kapilárnej priechodnosti s nárastom zápalového edému. V edematóznej tekutine sa stanovuje veľké množstvo mikroorganizmov. tvarované prvky krvi (hlavne erytrocytov) a výronu plazmatických bielkovín (predovšetkým fibrínu) do alveol a malých priedušiek sa postihnuté miesto stáva bezvzduchovým, hustým, červenou farbou. b) V štádiu šedá hepatizácia v trvaní od 7 do 9 dní, pľúca na reze majú sivožltú farbu, alveoly sú vyplnené veľkým množstvom neutrofilov, v ktorých sa mikroskopicky nachádzajú fagocytované mikróby 3) prejavuje sa štádium rozlíšenia (7 dní). postupným rozpúšťaním fibrínu. Dochádza k deskvamácii alveolárneho epitelu, k plneniu alveol makrofágmi, ktoré fagocytujú neutrofily obsahujúce mikróby. Trvanie štádia závisí od prevalencie procesu, terapie, reaktivity organizmu, virulencie patogénu. POLIKLINIKA: začína spravidla prudko, náhle, s obrovským chladom SŤAŽNOSTI: bolesť v boku, zhoršená hlbokým dýchaním v dôsledku zapojenia pleury do procesu; postupne (ako sa lalok vypína z dychu ) zväčšujúca sa dýchavičnosť, bolesť hlavy, ťažká nevoľnosť, po 2-3 dňoch sa začne oddeľovať hlien, najprv riedky, viskózny, potom sa jeho množstvo zvyšuje a získava hnedočervený odtieň ("hrdzavé" hlien. VŠEOBECNÁ KONTROLA: pacient leží na chrbte alebo na boľavom boku. hyperémia líc, často prevažne na strane lézie, opuch krídel nosa pri dýchaní, herpetické erupcie na perách, akrocyanóza je často zaznamenaná, rýchla (niekedy hore na 30-40 za minútu) je zaznamenané plytké dýchanie. Perkusie: pravá hranica vzťahu srdca tuposti sa môže posunúť smerom von (v dôsledku zvýšenia pankreasu, v štádiu prílivu, tupého tympanického bicieho zvuku, v štádiu výšky tupého bicieho zvuku, poklesu v pohyblivosti dolného pľúcneho okraja, v štádiu rozlíšenia, tupý bubienkový poklepový zvuk, prechádzajúci do čistých pľúc. Auskultácia: na pľúcnej tepne je prízvuk II tónu (v dôsledku zvýšenia tlaku v pľúcnom obehu). V štádiu prílivu oslabené vezikulárne dýchanie, krepitus. V štádiu výšky zvýšená chvenie hlasu, dýchanie priedušiek, pozitívna bronchofónia.V štádiu vyriešenia oslabené vezikulárne dýchanie, vlhké jemné bublavé zvučné chrapoty, krepitus.Stmavnutie na RTG, zodpovedajúce celému laloku alebo rezu segmentov.

3Otázka. Peptický vred dvanástnika je chronické cyklicky sa vyskytujúce ochorenie s tvorbou vredov počas obdobia exacerbácie. Vred je defekt v sliznici čreva (a niekedy aj v podložných tkanivách), ktorého procesy hojenia sú narušené alebo výrazne spomalené. Vyznačuje sa recidivujúcim priebehom, to znamená striedajúcimi sa obdobiami exacerbácií (zvyčajne na jar alebo na jeseň) a obdobiami remisie. Vred sa hojí tvorbou jaziev. Etiológia: porušenie nervových mechanizmov, ktoré regulujú trávenie; Porušenie hormonálnych, tráviacich mechanizmov hypofýzno-nadobličkového systému; Lokálne trofické poruchy v sliznici dvanástnika; Chronické lézie sliznice( duodenitída).Zhoršujúce faktory zahŕňajú: dedičnosť( peptický vred u blízkych príbuzných je zistený v 15-40% prípadov); rýchle, uponáhľané jedlo, prevaha ľahko stráviteľných uhľohydrátov v strave, nadmerná konzumácia korenistých, hrubých, dráždivých jedál; používanie silných alkoholických nápojov a ich náhrad;Fajčenie. POLIKLINIKA: V závislosti od závažnosti sa rozlišuje benígny, protrahovaný (stabilný) a progresívny priebeh ochorenia. V benígnom priebehu je ulcerózny defekt malý a plytký, relapsy sú zriedkavé a nie sú žiadne komplikácie. Konzervatívna liečba dáva jasný pozitívny účinok asi za mesiac. Predĺžený priebeh je charakterizovaný neúplným účinkom liečby, jej dlhým trvaním; relapsy sú možné v priebehu prvého roka. Progresívny priebeh sa vyznačuje minimálnym účinkom liečby, častými relapsmi a rozvojom komplikácií. Charakterizované bolesťou, pálením záhy, často vracaním kyslého obsahu žalúdka krátko po jedle vo vrchole bolesti. V období exacerbácie je bolesť denná, vyskytuje sa nalačno, po jedle prechodne ustúpi alebo vymizne a znovu sa objaví po 1,5–2,5 hod.. Nočná bolesť nie je zriedkavá. Bolesť je zastavená antacidami, anticholinergikami, termálnymi procedúrami v epigastrickej oblasti. Často peptický vred dvanástnika je sprevádzaný zápchou. O palpácia definovaná bolesť v epigastrická oblasť, niekedy určitý odpor brušných svalov. Skatologická štúdia určuje okultné krvácanie. Pri duodenálnom vrede sa kyslosť zvyšuje. Komplikácie: krvácanie, perforácia, penetrácia, deformácie a stenóza, degenerácia vredu do rakoviny. Laboratórny výskum: Klinický krvný test (pozn mierny nárast obsah hemoglobínu a červených krviniek, ale môže sa zistiť aj anémia, ktorá poukazuje na zjavné alebo skryté krvácanie. Leukocytóza a zrýchlená ESR sa vyskytujú pri komplikovaných formách peptického vredu).Analýza výkalov na skrytú krv. Pri vredoch dvanástnika a pylorického kanála sa zvyčajne zaznamenávajú zvýšené (zriedka normálne) ukazovatele produkcie kyseliny. Röntgenová metóda výskumu (zisťuje sa cikatrická a ulcerózna deformácia bulbu dvanástnika, poruchy gastroduodenálnej motility). ) Biopsia s následným histologickým vyšetrením získaného materiálu Elektrogastroenterografia a antroduodenálna manometria - umožňujú identifikovať porušenia gastroduodenálnej motility. Liečba: Vrátane liečby exacerbácií, indukcie remisií, terapie proti relapsu. Základné prostriedky: 1) antisekrečné (blokátory histamínových a muskarínových receptorov; 2) antacidá, 3) ochranné látky.

Lístok 3.

1 otázka. Vyšetrenie oblasti srdca odhalí niektoré symptómy, ktoré sú charakteristické pre srdcové choroby. Patria sem: srdcový hrb, viditeľná pulzácia v rôznych oddeleniach, kŕčové žily. Výrazne vylepšený apexový úder sa dá určiť vizuálne a jeho zmiešaním doľava sa získa veľmi dôležitá informácia, ktorá je ďalej podporená palpáciou a perkusiou. Zvýšená pulzácia v pľúcnej tepne je určená vysokou pľúcnou artériovou hypertenziou. Epigastrická pulzácia je určená u zdravých ľudí v klinostatickej polohe a je spôsobená pulzáciou brušná oblasť aorta. Pri hlbokom nádychu buď slabne, alebo sa nemení. S hlbokým nádychom sa zvyšuje pulzácia pravej komory, pretože tým klesá bránica a pravá komora je bližšie k epigastrickej oblasti. Apex beat (BT) srdca je spôsobená pulzáciou jeho hrotu (ĽK).Hrot srdca sa približuje k hrudnej stene a vyvíja na ňu tlak. Ak je vrchol srdca priľahlý k medzirebrovému priestoru, určí sa tep na vrchole. Ak susedí s rebrom, vrcholový úder nie je definovaný. Bežne priemer VT nepresahuje 2 cm (kompaktný = nevysypaný), určuje sa v 5. medzirebrovom priestore mediálne od strednej klavikulárnej línie, nevystužený. Srdcový impulz sa palpuje v 3. medzirebrovom priestore vľavo od hrudnej kosti. Jeho vzhľad je spojený s hypertrofiou pravej komory.

U zdravých jedincov nedochádza k retrosternálnej pulzácii. Určuje sa palpáciou v jugulárnej jamke so zväčšenou alebo predĺženou aortou, nedostatočnosťou aortálnej semilunárnej chlopne.

Epigastrická pulzácia môže závisieť od hypertrofie pravej komory, kolísania steny brušnej aorty a pulzácie pečene. Pri hypertrofii pankreasu je lokalizovaná pod xiphoidným procesom a ide zhora nadol. Pri aneuryzme sa zistilo, že brucho aorty je o niečo nižšie a smeruje zozadu dopredu. Pulz brucha aorty sa dá určiť aj u zdravých ľudí s tenkou brušnou stenou. Pulzácia pečene, pociťovaná v epigastriu, je prenosná a pravdivá. K prenosu dochádza v dôsledku kontrakcií hypertrofovaného pankreasu. Pravá pulzácia pečene sa pozoruje u pacientov s insuficienciou trikuspidálnej chlopne, keď dochádza k reverznému toku krvi z PP do dolnej dutej žily a pečeňových žíl (pozitívny venózny pulz). Každá kontrakcia srdca spôsobí jeho opuch. Pulzuje sa sprava doľava s true, zhora nadol s prevodom.

diastolické chvenie- palpáciou sa zistilo chvenie hrudníka v prekordiálnej oblasti vo fáze diastoly s niektorými srdcovými chybami v dôsledku turbulentného prietoku krvi cez postihnuté chlopne alebo abnormálne otvory. Pozorovanie so stenózou pokosu („mačacie purr“). Ak sa chvenie ODA v systole nazýva systolické. ODA je tiež v prekordiálnej zóne. Pozorovanie s ťažkými srdcovými chybami, sprevádzané hrubým systolickým šelestom.

2Otázka. nefrotický syndróm- stav, ktorý sa vyvíja s léziami obličiek rôzneho pôvodu, čo vedie k defektom glomerulárnych kapilár. Nefrotický syndróm je charakterizovaný komplexom nefrogénnych symptómov: proteinúria, hypoalbuminémia, hyperlipoproteinémia, lipidúria, edém. Ide o ochorenie glomerulárnej a/alebo podocytovej membrány. NS môže byť komplikáciou akejkoľvek choroby, v dôsledku ktorej mačka zmení negatívny elektrostatický náboj bazálnej membrány alebo podocytov alebo naruší ich normálnu štruktúru. Etiológia: akútna a chronická glomerulonefritída (primárny NS) chronický infarkt (osteomyelitída, tuberkulóza, syfilis, malária, vírusová hepatitída), lézie krvného systému, zhubné nádory (priedušky, pľúca, žalúdok, hrubé črevo atď.), diabetes mellitus, imunitná autoagresia (SLE) vaskulitída a pod.), drogová choroba, užívanie drog, transplantácia obličiek (sekundárny NS). Patogenéza: V dôsledku príčinného faktora poškodenie membrán a buniek glomerulov => imunoalergické reakcie (v krvi sa nachádza zvýšený obsah Ig, zložiek komplementového systému, imunitných komplexov) + zápalový proces(porucha mikrocirkulácie v obličkách, zvýšená priepustnosť stien mikrociev, infiltrácia tkaniva leukocytmi, rozvíjajúce sa proliferačné procesy) => zvýšená permeabilita filtračnej bariéry, zvýšená tubulárna reabsorpcia bielkovín s jej následným zhoršením => Nadmerná filtrácia bielkovín v glomeruly sa spájajú s ich zvýšenou reabsorpciou v tubuloch obličiek . V chronickom priebehu to vedie k poškodeniu epitelu tubulov, vývoju dystrofické zmeny v nich a narušenie procesov reabsorpcie a sekrécie;Zvýšená permeabilita stien glomerulárnych kapilár. Tieto zmeny vo filtrácii a reabsorpcii vedú k proteinúrii. Sťažnosti: celková slabosť, strata chuti do jedla, sucho v ústach, zníženie množstva moču, gólová bolesť, ťažoba v páse, opuch. Na vyšetrení pokožka je bledá, studená, tvár je opuchnutá, mierny edém, ascites, hydrotorax, prípadne edém mozgu, suchá koža, olupovanie, praskliny, s vytekajúcou edémovou tekutinou. Vyvíja sa pozorovanie hepatosplenomegália, arytmia, dýchavičnosť, tachykardia, systolický šelest na vrchole. komplikácie: bakteriálne (pneumónia, zápal pohrudnice, sespis), hepatitída, trombóza pečeňových žíl, pľúcna embólia, hypotyreóza, anémia z nedostatku železa, hyperkoagulabilita. Diagnostika je založená na zistených zmenách v krvných a močových testoch (proteinúria, hyperlipidémia, hypoproteinémia), na klinických údajoch. Liečba: 1) Diéta – pri poruche funkcie obličiek obmedzenie príjmu tekutín, bez soli, množstvo bielkovín primerané veku, 2) Infúzna terapia (albumín, reopoliglyukín a pod.), 3) Diuretiká, 4) Heparín, 5) AB, 6) Kortikosteroidy (prednizolón) ,7) Cytostatiká.

3Otázka. . Emfyzém je lézia pľúc, charakterizovaná znížením elastických vlastností pľúcneho tkaniva a zvýšením jeho vzdušnosti. Etiológia- faktory prispievajúce k rozširovaniu vzduchových priestorov: - častý kašeľ (s chronickou bronchitídou) - chronická obštrukcia pľúc (bronchiálna astma) - chronická intersticiálny zápal - genetické faktory(nedostatok a1-antitrypsínu)

Mechanické naťahovanie alveol z dôvodu vyššej exhalačnej záťaže (fúkači skla) - vdychovanie škodlivých látok alebo prachu - fajčenie - pokročilý vek pacienta. Tiež chronická bronchitída, sprevádzaná kašľom. Klinicky- postupný nárast dýchavičnosti a zníženie tolerancie cvičenia. Na začiatku ochorenia dýchavičnosť vydýchne har-a. Ďalej s rozvojom srdcového zlyhania sa môže stať inšpiratívnym alebo zmiešaným. Cyanóza rôzneho stupňa. Pri fyzikálnom vyšetrení: 1) súdkovitý hrudník, účasť na akte dýchania pomocných svalov, 2) zníženie objemu dýchacích pohybov hrudníka, 3) slabé vedenie hlasu chvenie, ) auskultačné prevažne suché chrapoty, zvýšené inhalácia 7) Na rtg, rozšírenie medzirebrových priestorov. Horizontálne usporiadanie rebier, zvýšenie priehľadnosti pľúcneho vzoru. Od skorých príznakov emfyzému sú: zníženie exkurzie dolného okraja pľúc Zaznamenáva sa postupné porušovanie funkcie dýchania: pokles pri VC zvýšenie reziduálneho objemu, zvýšenie bronchiálnej obštrukcie, prudké zníženie difúznej kapacity pľúc. Liečba: bojovať s faktormi, ktoré spôsobujú Chronická bronchitída alebo emfyzém, odvykanie od fajčenia, zmiernenie bronchospazmu, telesné cvičenia zamerané na zvýšenie tolerancie záťaže a precvičenie dýchacích svalov, Posturálna drenáž (v prítomnosti bronchiektázie), S rozvojom cor pulmonale, oxygenoterapia.

Lístok 4.

1 otázka. Relatívna srdcová tuposť zodpovedá skutočnej veľkosti srdca a je jeho projekciou na prednú stenu hrudníka. V tejto zóne je detekovaný tupý zvuk. Perkusie sa môžu vykonávať v horizontálnej a vertikálnej polohe pacienta. Najprv sa určí pravá hranica relatívnej tuposti srdca Pravá hranica relatívnej tuposti srdca zvyčajne prebieha pozdĺž pravého okraja hrudnej kosti. Posunutím plessimetra mediálne k hranici relatívnej tuposti pomocou najtichších bicích nástrojov nájdite správnu hranicu absolútnej tuposti. Zodpovedá vzhľadu tupého perkusného zvuku a zvyčajne prechádza pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti. Horná hranica je určená pozdĺž zvislej čiary medzi ľavou hrudnou a parasternálnou líniou. Vzhľad tuposti bicieho zvuku zodpovedá hornej hranici relatívnej tuposti (zvyčajne na 3. rebre), dolná s najtichším perkusiou sa objavuje tupý zvuk , čo zodpovedá hornej hranici absolútnej tuposti srdca (normálne na 4. rebre) . Hranice vzťahu a absolútnej tuposti srdca vľavo sa bežne prakticky zhodujú a nachádzajú sa na okraji W (v 5. m/o, 1,5-2 cm mediálne od ľavej stredovej čiary).

Cievny zväzok, ktorý tvorí aorta a pľúcna tepna, za normálnych okolností nepresahuje hrudnú kosť. Stanovenie jeho hraníc sa vykonáva v 2 m / r postupne vpravo a vľavo od stredovej línie k hrudnej kosti, až kým sa neobjaví tupý bicí zvuk. Posunutie hraníc cievneho zväzku smerom von je zaznamenané s expanziou alebo predĺžením aorty.

2Otázka. Ohniskové zhutnenie pľúc, najčastejšie s fokálna pneumónia, sa vyznačuje prítomnosťou pľúcne lézie zápal, pneumoskleróza, medzi mačkou sú oblasti normálneho alebo emfyzematózneho pľúcneho tkaniva. Sťažnosti; Dýchavičnosť ako prejav respiračného zlyhania sa objavuje až pri splývajúcej lézii celého pľúcneho laloka Kašeľ, môže byť hnisavý spút, teplota subvlákna, zimnica, môže byť bolesť pri dýchaní (suchá pleuristika). Inšpekcia a palpácia: prudký rumenec, zaostávanie za príslušnými stranami v akte dýchania. Perkusie: Pri konfluentnej pneumónii sa nad postihnutou oblasťou zaznamená tupý perkusný zvuk, čo môže byť tupý tympanický tón. Topografické údaje o perkusii závisia od rozsahu lézie a pri malej oblasti zhutnenia sa nemusia meniť Auskultácia: Nad zónou fokálneho zhutnenia počúvajte ťažké dýchanie (niekedy oslabené pľuzgiere) a zvučné, vlhké jemné bublanie. Tuhé dýchanie v tejto situácii sa vytvára v dôsledku uloženia vezikulárnej, počúvajte okolitú oblasť zhutnenia pľúcne tkanivo, na prieduške v samotnom ohnisku. Rozhodujúcimi znakmi syndrómu sú tuposť bicích zvukov a vlhké, zvučné, malé bublajúce zvuky na pozadí ťažké dýchanie. Ak sa ohnisko opäť zapálilo a je dostatočne veľké, určí sa zvýšenie chvenia hlasu a predpokladá sa bronchofónia. Röntgen ukazuje ohniskové zatmenie v pľúcach.

3Otázka. G Lomerulonefritída (GN) je ochorenie obličiek charakterizované zápalom glomerulov, kapilárnych glomerulov umiestnených v tkanive tohto orgánu. Tento stav sa môže prejaviť izolovanou hematúriou a/alebo proteinúriou; alebo ako nefrotický syndróm, akútne zlyhanie obličiek alebo chronické zlyhanie obličiek. GN možno rozdeliť na akútne, chronické a rýchlo progresívne. Pri akomkoľvek vývoji je toto ochorenie sprevádzané poruchou krvného obehu v obličkách so zadržiavaním vody a solí v tele, často s rozvojom ťažkého preťaženia tekutinami a arteriálnej hypertenzie. Akútne GN- ide o infekčno-alergickú obštrukciu, v dôsledku tých kat. sú postihnuté glomeruly. Etiológia -β-hemolytický streptokok gr. ALE. Patogenéza - 3-typový alergik. reakcie: tvorba imunitných komplexov, ich sedimentácia na membráne buniek obličkových glomerulov → narušenie procesov filtrácie bielkovín, soli . POLIKLINIKA - prvé príznaky h/z 1-3 týždne. po infekčnom ochorení. Extrarenálny syndróm- slabosť, bolesť hlavy, nevoľnosť, bolesti chrbta, triaška, ↓ chuť do jedla, 0 t tela na vysoké čísla, bledosť. močového syndrómu - opuch na tvári, oligúria, hematúria (farba "mäsových šupiek"), hypertenzia. Chron GN- ide o zab-ie s poškodením obličkových glomerulov. Etiológia - výsledok AGN (β-hemolytický streptokok), alebo sa vyskytuje so systémovým lupus erythematosus, hepatitídou, hadím uhryznutím. Patogenéza - autoimunitný mechanizmus: autoAt na vlastné tkanivo obličky. POLIKLINIKA– Hematurická forma- ťažká hematúria, edém tváre, arteriálnej hypertenzie, príznaky celkovej intoxikácie, zmeny na srdci, v aktívnej fáze - 0 t, zrýchlená ESR, leukocytóza . Nefrotická forma- proteinúria (neselektívna, >3 g/l), hypo- a dysproteinémia, hyperlipedémia, hypercholesterolémia, edém (periférny, kavitárny až anasarkový, voľný). zmiešaná forma. Podľa obdobia - exacerbácia, remisia, neúplná klinika. Diagnostika- jeden). Klinické údaje 2). Analýza moču – erytrocyty, bielkoviny, odliatky, ↓ špecifická hmotnosť. Zimnitského test- ↓ diuréza, noktúria (prevláda v noci). ↓ filtračná kapacita obličiek pre kreatinín Všeobecná analýza cr: leukocytóza, zrýchlená ESR, anémia, zvyškový dusík, močovina, ↓ albumín. Koagulogram: hyperkoagulácia. Am na streptokok (IgM a IgG), ↓ komplement. Biopsia s elektrónovou mikroskopiou. Liečba- jeden). Prísny pokoj na lôžku až do ↓ edému a krvného tlaku. 2). Diéta (↓Na, bielkoviny a voda). 3). Antibiotiká sú penicilíny. 3). Kortikosteroidy – prednizolón – na nefrotický syndróm. štyri). Cytostatiká. 5). Antikoagulanciá nepriameho účinku - heparín. 6). Protidoštičkové látky. 7). NSAID 8). Antihypertenzíva - kaptopril, enalopril. 9). Diuretiká, vitamíny. desať). Hemodialýza. Dispenzárna liečba- 5 rokov.

Lístok 5.

1 otázka. Počúvanie srdca je najdôležitejšou z fyzikálnych metód štúdia kardiovaskulárneho systému. Pri auskultácii sa hodnotia zvuky vychádzajúce zo srdca pri jeho práci (tóny, zvuky). Projekcia srdcových chlopní na prednú stenu hrudníka: 1) dvojcípa chlopňa vyčnieva na ľavú stranu hrudnej kosti na úrovni chrupavky IV rebra; 2) trikuspidálna chlopňa sa premieta na V rebrovú chrupavku vpravo; 3) aortálne chlopne sa premietajú do stredu hrudnej kosti na úrovni tretieho chrupkového rebra; 4) chlopne pulmonálnej artérie sa premietajú na III rebrovú chrupavku vľavo na okraji hrudnej kosti. Poradie počúvania: 1) dvojcípa chlopňa - vrchol srdca; 2) aortálna chlopňa - II medzirebrový priestor vpravo; 3) chlopňa pulmonálnej artérie - II medzirebrový priestor vľavo; 4) tricus - na mieste je xiphoidný proces prinitovaný k hrudnej kosti; 5) Botkinov bod - III-IV rebrové chrupavky na okraji hrudnej kosti.V edukácii Tónujem podieľajú sa tri faktory: kontrakcia komorového myokardu (svalový faktor); chlopňový faktor je spojený s výkyvmi v hrbolčekoch uzavretých atrioventrikulárnych chlopní; oscilácie aorty a pľúcnej tepny (vaskulárny faktor). II tón vzniká v dôsledku napätia chlopní uzavretých chlopní aorty a pľúcnice (chlopňový faktor), ako aj kolísania aorty a pľúcnice na konci systoly komôr (vaskulárny faktor). Možno sa objavia ďalšie tóny: „rytmus cvalu“, „rytmus prepelíc“. Cvalový rytmus je spojený s objavením sa III alebo IV tónu a pripomína zvuk cválajúcich konských kopýt. Tieto tóny sú spôsobené znížením tonusu srdcového svalu: III tón sa objaví v okamihu pasívneho plnenia ľavej komory na začiatku diastoly a IY je spojený s jej rýchlym naplnením krvou počas kontrakcie ľavej predsiene. Trojčlenný rytmus s dodatočným III tónom tvorí protodiastolický „cvalový rytmus“ a pri IY tóne sa presystolický „cvalový rytmus“ nachádza lepšie na srdcovom vrchole alebo v 3-4 m/r. vľavo od hrudnej kosti. Ďalším druhom trojdielneho rytmu je „prepeličí rytmus“. Pri mitrálnej stenóze sa cípy mitrálnej chlopne stávajú sklerotizujúce, zrastú spolu pozdĺž okrajov a nemôžu sa voľne otvárať, ale iba sa ohýbajú smerom k ľavej komore pôsobením vysokého tlaku v ľavej komore. Toto vychýlenie je sprevádzané charakteristickým zvukom (kliknutím), ktorý nasleduje po II tóne. Kombinácia hlasného ("tlieskania") I tónu, II tónu a "mitrálneho kliknutia" tvorí trojčlenný rytmus "prepeličský rytmus". Rozdelenie tónov - interval m / y zložky 0,05-0,06 s, bifurkácia - 0,06-0,08.

2Otázka. Hromadenie vzduchu v pleurálnej dutine sa nazýva pneumotorax, pôvodom môže byť spontánne, traumatické a umelé (terapeutické). Existuje uzavretý pneumotorax, ktorý nemá komunikáciu s atmosférou, otvorený, voľne s ním komunikujúci, a chlopňový, nasáva vzduch na inšpiráciu a v dôsledku toho neustále rastie. Sťažnosti: V čase tvorby pneumotoraxu pacient zažíva ostrý bodavá bolesť v boku, poznamenáva kašeľ a dýchavičnosť. Pri ventilovom pneumotoraxe sa dýchavičnosť postupne zvyšuje. Kontrola: Možné vyčnievanie postihnutej strany hrudníka, zaostávanie pri dýchaní, hladkosť medzirebrových priestorov. Správanie pacienta je nepokojné, ortopnoe, prejav cyanózy slizníc a kože, opuch krčných žíl, frekvencia dýchania do 40/min. Palpácia: Na postihnutej strane nie je chvejúci sa hlas. Perkusie: Nad postihnutou polovicou hrudníka bol zistený hlasný bubienkový zvuk, pri chlopňovom pneumotoraxe bol tupý bubienkový, dolná hranica pľúc a jej pohyblivosť nebola stanovená. Auskultácia: Dýchanie z postihnutej strany je prudko oslabené alebo chýba, bronchofónia je negatívna. Ak pleurálna dutina voľne komunikuje s bronchom, možno počuť bronchiálne dýchanie a pozitívnu bronchofóniu. Rádiograficky sa zistí ľahké pľúcne pole bez pľúcneho vzoru, bližšie ku koreňu je tieň stlačených pľúc. Mediastinum pri chlopňovom pneumotoraxe je posunuté na zdravú stranu.

3Otázka. Chronická hepatitída (CH), difúzny zápalový proces v pečeni, bude pokračovať najmenej 6 mesiacov bez zlepšenia. Klasifikácia podľa etiológie Autoimunitné CG Vírusové CG B (HBV) CG D Vírusové (HDV) CG C Vírusové (HCV) CG Vírusové CG neklasifikované ako vírusové alebo autoimunitné CG CG v dôsledku primárnej cirhózy CG v dôsledku nedostatku antitrypsínu. Klasifikácia podľa etáp Portálna fibróza Periportálna fibróza Perihepatocelulárna fibróza. Klinické obraz pri chronickej hepatitíde je slabý, ochorenie je dlhodobo asymptomatické. Zaznamenávajú pretrvávajúce zväčšenie veľkosti pečene, tupú bolesť v pravom podrebrí, neznášanlivosť tučných jedál atď. Pri chronickej hepatitíde sa pečeňové bunky postupne nahrádzajú spojivovým tkanivom, takže vo väčšine prípadov vedie neliečená chronická hepatitída k rozvoj cirhózy pečene. Pacienti trpiaci chronická hepatitída majú vysoké riziko vzniku primárnej rakoviny pečene. Diagnostika Biopsia pečene Sekundárne príznaky zvýšená aktivita ALT a ACT výsledky špeciálnych a biochemických štúdií žltačka, pruritus, zväčšenie pečene a sleziny, astenovegetatívne poruchy, palmárny erytém, teleangiektázie. Laboratórny výskum. Biochemický rozbor krvi: zvýšenie ESR, hyperproteinémia, dysproteinémia (zvýšenie obsahu y-globulínov, zvýšenie tymolový test, zníženie obsahu krvných albumínov, zníženie sublimačných vzoriek), zvýšenie aktivity ALT a ACT, zvýšenie obsahu konjugovaného (priameho) bilirubínu. Sérologické štúdie HBs-Ag (austrálsky) sa objaví v krvi 1,5 mesiaca po infekcii Špeciálne metódy Ultrazvuk, rádioizotopové vyšetrenie pečene, laparoskopia Liečba Etiotropné: interferónové prípravky Kombinácia s antivírusovými liekmi s odlišným mechanizmom účinku (napríklad ribavirín) S nízkou aktivitou procesu replikácie HBV - predbežná liečba So zvýšeným obsahom železa v tkanive pečene - prekrvenie, antioxidanty.

Lístok 6.

1 otázka. Výsluch pacienta začína objasnením údajov o jeho pase. Potom sa začne priamo pýtať: 1) sťažnosti v čase vyšetrenia: bolesť (ich lokalizácia, intenzita, charakter, ožiarenie, provokujúce faktory, priemer bude pokračovať, účinok liekov, sprievodné prejavy), teplota (obdobia poklesu / zvýšenia , max rate ), vyrážka, nádcha, edém, nešpecifické ťažkosti (slabosť, letargia, únava, strata chuti do jedla). 2) anamnéza ochorenia: kedy sa objavili prvé príznaky, charakteristika prvých príznakov, či bol pacient predtým liečený, stručný popis obštrukcie od prvých príznakov až po moment vyšetrenia, aké lieky užíval, prečo išiel k lekárovi, dynamika obštrukcie na pozadí ústavnej liečby.

2Otázka. V jednej alebo oboch pleurálnych dutinách môže dôjsť k nahromadeniu tekutiny. Jeho charakter môže byť zápalový (exsudát) – exsudátová pleuristika a nezápalový (transudát) – hydrotorax. Príčiny exsudátu sú zápal pohrudnice (pleurisy) s tuberkulózou a pneumóniou, karcinóm pohrudnice s malígny novotvar. Častejšie je lézia jednostranná. Príčinou hydrotoraxu alebo akumulácie transudátu v pleurálnej dutine môže byť prekrvenie pľúcneho obehu pri srdcovom zlyhaní alebo celková retencia tekutín pri ochorení obličiek. Proces je častejšie bilaterálny a často sa kombinuje s periférnym edémom, ascitom, hydroperikardom. Sťažnosti: Pri rýchlom a výraznom hromadení tekutín sa rozvinie pľúcna atelektáza a syndróm respiračného zlyhania. Pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť, zhoršenú v polohe na zdravom boku, pocit ťažoby v chorej polovici hrudníka, subfebrilnú teplotu, suchý kašeľ. Kontrola: Pacienti často zaujímajú nútenú polohu na boľavej strane, postihnutá strana sa môže mierne zväčšiť, zaostávať pri dýchaní, medzirebrové priestory sú vyhladené, dokonca opuchnuté, prenikavý rumenec s cyanózou. Palpácia: chvenie hlasu je oslabené alebo chýba. Perkusie: Nad oblasťou akumulácie tekutín je určený tupý bicí zvuk, nad stlačeným exsudátom ľahký otupený tympanický zvuk (Garlandov trojuholník).Tupý zvuk na zdravej strane (Rauchfuss-Grokkov trojuholník) Určenie dolný okraj pľúc a vybočenie okraja pľúc z postihnutej strany sa stáva nemožným. Aukultácia: Dýchanie v oblasti akumulácie tekutín je oslabené alebo úplne chýba. V prípade pritlačenia atelektických pľúc ku koreňu priamo nad hladinu tekutiny v obmedzenom priestore je počuť oslabené bronchiálne dýchanie. Bronchofónia je negatívna, v zóne bronchiálneho dýchania sa môže zvýšiť. Rádiologicky sa určí homogénne zatienenie pľúcneho poľa, mediastinum sa posunie na zdravú stranu.Na diagnostické a terapeutické účely sa vykonáva pleurálna punkcia, ktorá umožňuje určiť povahu existujúcej tekutiny.

3Otázka. Myokardiálna dystrofia je špecifická forma poškodenia srdcového svalu, pri ktorej hlavnú úlohu ako príčina klinických prejavov ochorenia zohrávajú biochemické alebo fyzikálno-chemické metabolické poruchy. Etiológia dystrofia myokardu je rôznorodá. Medzi príčiny patrí beri-beri, alimentárna dystrofia, toxické faktory otrava oxidom uhoľnatým, barbituráty. To by malo zahŕňať aj intoxikáciu alkoholom. Veľká skupina myokardiálnych dystrofií je endokrinné poruchy, predovšetkým tyreotoxikóza, hypotyreóza, dysfunkcia hypofýzy. Existujú dysmetabolické dystrofie myokardu v rozpore s metabolizmom bielkovín (napríklad v patológii pečene), sacharidov, tukov a elektrolytov. Príčinou dystrofie myokardu môže byť hypoxémia v dôsledku anémie. Myokardiálne dystrofie sa vyskytujú so systémovými neuromuskulárnymi poruchami, ako je myasthenia gravis, myopatia. Klinicky myokardiálne dystrofie sú charakterizované tupými bolesťami v oblasti srdca, dýchavičnosťou, palpitáciami, niekedy prerušeniami, celkovou slabosťou a únavou. O objektívny výskum mierne rozšírenie hraníc srdca (bez známok hypertrofie ĽK), hluchota tónov, najmä tónu I na vrchole, jemný systolický šelest v tom istom bode a často cvalový rytmus. Môže sa vyskytnúť extrasystol, menej často iné poruchy rytmu. Na EKG dochádza k zvýšeniu elektrickej systoly v kombinácii so skrátením mechanickej, k poklesu napätia zubov, najmä T a k posunu ST segmentu. Odlišná diagnóza musia byť vykonané pri myokardiopatiách, myokarditíde, koronárnej insuficiencii.Na rozdiel od myokarditídy s dystrofiou nie je v anamnéze inf zab-I v nedávnej minulosti a následne žiadna horúčka a známky zápalu v klinových a biochemických krvných testoch. Súčasne môže byť v krvi anémia, hypoproteinémia, hypoalbuminémia. Nie je typické uberať hranice srdca natoľko, ako pri myokarditíde (zväčšenie väčšinou doľava). Terapeutické taktika zahŕňa liečbu základnej choroby a vymenovanie liekov, ktoré zlepšujú metabolické procesy v myokarde a eliminujú poruchy elektrolytov.

Lístok.

1 otázka. Zvuk srdcových tónov sa môže oslabiť alebo zosilniť. Oslabenie tónu I na vrchole a na báze xiphoidného výbežku je zvyčajne spojené s nasledujúcimi dôvodmi: 1) absencia obdobia uzavretých chlopní (s insuficienciou mitrálnej alebo trikuspidálnej chlopne); chlopne; 3) oslabenie kontraktilná schopnosť myokardu (s myokarditídou, myokardiálnou dystrofiou, kardiosklerózou) v dôsledku oslabenia zložky I tónu myší; 4) závažná ventrikulárna hypertrofia, pri ktorej sa rýchlosť kontrakcie myokardu znižuje v dôsledku spomalenia jeho excitácie. Posilnenie tónu I na srdcovom vrchole sa pozoruje pri: 1) znížení diastolického plnenia komory, čo vedie k jej rýchlejšej a silnejšej kontrakcii a zvýšeniu amplitúdy kmitov chlopne (mitrálna stenóza) ; 2. zvýšenie rýchlosti kontrakcie myokardu pozorované pri tachykardii, extrasystole. Zdôraznenie tónu II na aorte môže nastať tak v dôsledku jeho posilnenia v tomto bode, ako aj v dôsledku oslabenia na pľúcnej tepne.BP v malom kruhu (stenóza ústia pľúcnej tepny). Zdôraznenie tónu II na pľúcnej tepne môže byť zas spôsobené jeho zosilnením na pľúcnici alebo oslabením na aorte. Dôvodom môže byť zvýšenie krvného tlaku v pľúcnom obehu, zhrubnutie steny pľúcnej tepny, ako aj nedostatočnosť aortálnej chlopne a krvného tlaku vo veľkom kruhu.

2Otázka. CB je chronické ochorenie charakterizované difúznou léziou bronchiálneho stromu so zmenou štruktúry hypersekrécie hlienu, porušením drenážnej funkcie priedušiek. Považuje sa za chronické, keď kašeľ so spútom dlhšie ako 3 mesiace. ročne počas 2 a viac rokov. Formy: jednoduché, hnisavé, obštrukčné, purulentno-obštrukčné. Priebeh: latentný, so zriedkavými/častými exacerbáciami, kontinuálne recidivujúci. Fázy procesu: exacerbácia a remisia. HB sa môže vyvinúť na podklade akútnej bronchitídy alebo zápalu pľúc. Dôležitá úloha vo svojom vývoji má predĺžené podráždenie bronchiálnej sliznice chemikálie, prach, fajčenie.Na začiatku ochorenia je sliznica plnokrvná, miestami hypertrofovaná, sliznice sú v stave hyperplázie. V budúcnosti sa zápal šíri do submukóznych a svalových vrstiev, atrofia slizničných a chrupavkových platničiek.
Klinika: Kašeľ s hlienom, najmä ráno ( sústo), spútum je hlienovité, potom hnisavé. Nočné potenie (príznak mokrého vankúša), dýchavičnosť, malátnosť, únava, teplota prudko stúpa. Pri skúmaní na začiatku obdobia neboli pozorované žiadne zmeny. Pri prisatí emfyzému sa objavila cyanóza, vyhladenie nadklíčkových a podkľúčových jamiek.Na poklepe možno zmeny vidieť aj len pri prisatí emfyzému (posunutie dolných hraníc pľúc o 1-2 rebrá nadol, obmedzenie pohyblivosti pľúc hrany, zväčšujúce výšku vrcholov a polí krenigu).Pri auskultácii vezikulárne alebo ťažké dýchanie, suché bzučanie, pískanie, ako aj nepočuteľné vlhké chrčanie. Diagnóza: KLA (leukocytóza, zvýšená ESR), röntgen (zmeny s výskytom emfyzému), bronchografia (deformácia stien priedušiek), bronchoskopia (typ bronchitídy, závažnosť a rozsah), EKG (možná hypertrofia pravej komory ), spirografia (VC , Fexpiratory).
Komplikácie: emfyzém, hemoptýza, DN, sekundárna pľúcna hypertenzia.
Liečba: eliminácia etiologický faktor, AB (ciprofloxacín.), expektoranciá, sympatomimeity (efedrín, salbutamol), anticholinergiká (atropín, platifillin, atrovent).

3Otázka. Infarkt myokardu- jedna z klinických foriem ischemickej choroby srdca, vyskytujúca sa pri rozvoji ischemickej nekrózy myokardu v dôsledku absolútneho alebo relatívneho nedostatočného zásobovania krvou. Klasifikácia: Podľa štádií vývoja: najostrejšie obdobie (do 6-12 hodín od začiatku IM), Pikantné obdobie (do 10 dní od začiatku IM), Subakútna obdobie (od 10 dní do 4-8 týždňov), Obdobie zjazvenie(od 4-8 týždňov do 6 mesiacov). Podľa anatómie lézie: transmurálna, intramurálna, subendokardiálna, subepikardiálna. Podľa rozsahu lézie: Veľkofokálny (transmurálny), Q-infarkt; Malé ohnisko, nie Q-infarkt. Lokalizácia ohniska nekrózy: Infarkt myokardu ľavej komory (predná, laterálna, dolná, zadná).Izolovaný infarkt myokardu srdcového hrotu. Infarkt myokardu medzikomorovej priehradky (septa).Infarkt myokardu pravej komory. Etiológia: Infarkt myokardu vzniká v dôsledku upchatia lúmenu cievy zásobujúcej myokard (koronárna artéria). Príčiny môžu byť (podľa frekvencie): ateroskleróza koronárnych artérií (trombóza, obštrukcia plakmi) 93-98 %, chirurgická obturácia (podviazanie alebo disekcia artérie pri angioplastike), embolizácia koronárnych artérií (trombóza pri koagulopatii, tuková embólia atď.), kŕče koronárne artérie. POLIKLINIKA: Hlavným klinickým príznakom je intenzívna bolesť za hrudnou kosťou, v oblasti srdca. Ožarovanie môže byť v oboch lopatkách, obe ramená sú opotrebované. Útoky v skorých ranných hodinách. Trvať viac ako hodinu. Nezastaví sa analgetikami, nitropremi. Cupir narkotikum in-mi.bol sprevádza slabosť, závraty, dýchavičnosť, strach zo smrti, nevoľnosť, vracanie. Atypické formy IM:1) Brušná forma – príznaky infarktu sú bolesti v hornej časti brucha, čkanie, nadúvanie, nevoľnosť, vracanie. 2) Astmatická forma - príznaky srdcového infarktu sú reprezentované narastajúcou dýchavičnosťou Pozorovanie s IM ĽK 3) Nebolestivá ischémia myokardu je zriedkavá. Tento vývoj srdcového infarktu je najtypickejší pre pacientov s diabetes mellitus 4) Mozgová forma - príznaky srdcového infarktu sú závraty, poruchy vedomia, neurologické príznaky Môže viesť až k mozgovej príhode 5) arytmická forma (s arytmiami a blokády). Laboratórna diagnostika (AsAt, CPK, LDH, troponín, myozín, leukozitóza, UV ESR), inštrumentálna (EKG).

1 otázka. Cvalový rytmus je spojený s objavením sa III alebo IV tónu a pripomína zvuk cválajúcich konských kopýt. Tieto tóny sú spôsobené znížením tonusu srdcového svalu: III tón sa objaví v momente pasívneho plnenia ľavej komory na začiatku diastoly (v patológii je spojený s insuficienciou myokardu ĽK), bude pokračovať 0,2 -0,6 s, frekvencia je 70 Hz a IY je spojená s jej rýchlym plnením krvi počas kontrakcie ľavej predsiene (predsieňová hypertrofia). Trojčlenný rytmus s dodatočným III tónom tvorí protodiastolický „cvalový rytmus“ a pri IY tóne sa presystolický „cvalový rytmus“ nachádza lepšie na srdcovom vrchole alebo v 3-4 m/r. vľavo od hrudnej kosti.

2Otázka. Palpácia pečene sa vykonáva bimanuálnym spôsobom. Za týmto účelom ľavá ruka pokrýva pravý rebrový oblúk, ktorý obmedzuje expanziu hrudníka počas inšpirácie, čo prispieva k zvýšeniu amplitúdy pečene vo vertikálnom smere. Dlaň pravej ruky je umiestnená naplocho vpravo iliakálna oblasť, mierne ohnuté, na tej istej línii, prsty sú umiestnené kolmo na určený okraj pečene a ponorené hlboko do brucha, tvoriac akési "vrecko". Keď sa nadýchnete, pečeň, ktorá klesá, vykĺzne z "vrecka", čo umožňuje určiť polohu, štruktúru, bolesť jej spodného okraja. Ak sa fixované prsty počas inhalácie nestretnú s okrajom pečene, potom by sa mala ruka postupne posúvať do pravého hypochondria a opakovať manipuláciu, kým sa nedostane do kontaktu s orgánom. Ak je to možné, hodnotí sa tvar pečene, stav jej povrchu (hladký, rovný alebo hrboľatý), konzistencia (mäkká, hustá) a bolestivosť. Na posúdenie veľkosti pečene sa používa perkusná metóda podľa Kurlova. Prvá sa meria na pravej strednej klavikulárnej línii. V nasledujúcich dvoch meraniach pre vrcholový bod pečeňová tuposť sa podmienečne považuje za miesto priesečníka so strednou líniou tela horizontály, dotyčnica k hornému okraju tuposti, založená pozdĺž pravej strednej klavikulárnej línie. Dolná hranica v druhom rozmere je určená pozdĺž stredovej čiary a v treťom šikmo pozdĺž ľavého rebrového oblúka. U zdravých ľudí sú tieto veľkosti 9, 8 a 7 cm. V závislosti od konštitúcie pacienta sa môžu zvýšiť alebo znížiť o 1 cm.

Znakom rôznych závažných ochorení žlčových ciest sú silné paroxysmálne bolesti v pravom hypochondriu. Najčastejšie to naznačuje ochorenie žlčových kameňov. Nasledujúce znaky hovoria aj o určitých porušeniach funkcie žlčníka: zožltnutie očnej bielka a kože tváre; žltý povlak na jazyku, nevoľnosť, suchosť a horkosť v ústach, bolesť pri tlaku na pravé podrebrí, tráviace ťažkosti, niekedy pocit hrče v hrdle a ťažkosti s prehĺtaním. Prítomné môžu byť aj príznaky ako bolesť hlavy, bolesť kolenných a bedrových kĺbov.

3Otázka. Srdcová ischémia- patologický stav charakterizovaný absolútnym alebo relatívnym porušením prívodu krvi do myokardu v dôsledku poškodenia koronárnych artérií srdca. Ochorenie koronárnych artérií je porucha myokardu spôsobená poruchou koronárnej cirkulácie v dôsledku nerovnováhy medzi koronárnym prietokom krvi a metabolickými potrebami srdcového svalu. Inými slovami, myokard potrebuje viac kyslíka, než pochádza z krvi. Klasifikácia (mexická): 1) Náhla koronárna smrť (primárna zástava srdca) 2) Angina pectoris: stabilná angína napätie (s uvedením funkčnej triedy). Vasospastická angína. Nestabilná angína pectoris (progresívna angina pectoris, prvá angina pectoris, skorá poinfarktová angina pectoris). 3) Infarkt myokardu. 4) Ateroskleróza. 5) Bezbolestná forma ischemickej choroby srdca. 6) Zlyhanie srdca. Rizikové faktory: 1) NEmodulované: vyšší vek; mužské pohlavie; genetické faktory prispievajúce k výskytu dyslipidémie, hypertenzie, glukózovej tolerancie, cukrovka a obezitou. 2) Modulované: dyslipidémia, arteriálna hypertenzia, obezita a povaha distribúcie tuku v tele, diabetes mellitus, fajčenie. Koronárna choroba srdca je podľa moderných koncepcií patológia založená na poškodení myokardu spôsobeného nedostatočným zásobovaním krvou (koronárna insuficiencia). Nerovnováha medzi skutočným zásobením myokardu krvou a jeho potrebami zásobovania krvou môže nastať v dôsledku nasledujúcich okolností: Príčiny vo vnútri cievy: aterosklerotické zúženie priesvitu koronárnych artérií, trombóza a tromboembolizmus koronárnych artérií, kŕče ciev. koronárne artérie Príčiny mimo cievy: tachykardia, hypertrofia myokardu.

Lístok 9.

1 otázka. Ak sú časové vzdialenosti medzi komponentmi zvýšené na 0,5-0,6, počujeme delený tón, pri zvýšení na 0,6-0,8 vnímame tón ako rozdvojený. Rozštiepenie 1 tónu vzniklo pri asynchrónnej činnosti pravej komory a ľavej komory v dôsledku zablokovania jednej z nôh His alebo hypertrofie jednej polovice srdca. Tóny Split 2 sú spojené s nesimultánnym koncom komorových systol, čo vedie k predĺženiu rozdielu v čase uzavretia chlopne.

2Otázka. Hlboká, posuvná, topografická metodická palpácia, ktorú vyvinuli V.P. Obraztsov a N.D. Strazhesko, vám umožňuje určiť umiestnenie, veľkosť, tvar a konzistenciu brušných orgánov. Metóda predpokladá, že lekár ponorí prsty hlboko do brucha a pokúsi sa stlačiť skúmaný orgán zadná stena brušnej dutiny, aby sa obmedzila jej pohyblivosť a získal sa jasnejší pocit. Pri palpácii je pravá ruka položená naplocho na prednú brušnú stenu kolmo na os vyšetrovanej časti čreva alebo na okraj orgánu. Pacient je požiadaný, aby zhlboka dýchal. Počas výdychu sa ruka postupne ponorí hlboko do brušnej dutiny a za niekoľko hlbokých dýchacie pohyby bezbolestne pre pacienta priblížiť k zadnej brušnej stene. Potom sa cez skúmaný orgán urobia posuvné prsty. Vo chvíli, keď prsty vykĺznu z orgánu, vzniká pocit, ktorý umožňuje posúdiť jeho lokalizáciu, tvar a konzistenciu. Pre väčšiu voľnosť pohybu sa koža brušnej steny najskôr mierne posunie v smere opačnom ako kĺzanie prstov. Hlboká metodická palpácia sa vykonáva v prísnom poradí: sigmoidná hrubé črevo, slepá, záverečná časť ileum, vzostupne a zostupne, priečny tračník, žalúdok, pečeň, slezina a obličky.

3Otázka. GB - pretrvávajúce chronické zvýšenie systolického a / alebo diastolického tlaku na pozadí dlhodobého zvýšenia aktivity presorických systémov a vyčerpania depresorických mechanizmov, sprevádzané poškodením cieľových orgánov. Klasifikácia podľa čísel a štádií krvného tlaku: 1.-140-169/90-100 epizodické zvýšenie krvného tlaku, 2.-160-179/100-110 reverzibilné zmeny v cieľových orgánoch; 3.->180/>110 ireverzibilné zmeny v cieľových orgánoch. Hypertenzívne ochorenie treba odlíšiť od symptomatickej arteriálnej hypertenzie, pri ktorej je zvýšenie krvného tlaku len jedným z príznakov ochorenia. Hlavnou príčinou hypertenzie je nadmerné nervové napätie. Často sa vyskytuje u ľudí, ktorí prešli ťažkým psychická trauma alebo zažívať dlhotrvajúce a násilné vyrušovanie; vyskytuje sa u ľudí, ktorých práca si vyžaduje neustálu zvýšenú pozornosť alebo je spojená s porušením rytmu spánku a bdenia, s vplyvom hluku, vibrácií a pod. rozvoj hypertenzie stolová soľ. Predisponuje k ochoreniu a vekom podmienenej reštrukturalizácii funkcie endokrinného systému, čo potvrdzuje častý vývoj GB v menopauze. Pri vzniku ochorenia má veľký význam dedičný faktor. patogén s GB je komplikovaný. Spočiatku pod vplyvom stresových situácií dochádza k funkčným poruchám v mozgovej kôre a v centrách hypotalamickej oblasti. Zvýšená excitabilita hypotalamu vegetatívne centrá najmä sympatického nervového systému, čo vedie ku spazmom arteriol, najmä obličiek, a k zvýšeniu renálnej vaskulárnej rezistencie. To prispieva k zvýšeniu sekrécie neurohormónov väzby renín-hypertenzín-aldosterón, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku. AT skoré obdobie pacienti sa sťažujú hlavne na neurotické poruchy. Znepokojuje ich celková slabosť, znížená výkonnosť, neschopnosť sústrediť sa na prácu, nespavosť, prechodné bolesti hlavy, tiaže v hlave, závraty, hučanie v ušiach, niekedy aj búšenie srdca. Neskôr sa objaví dýchavičnosť pri fyzickej námahe, chôdzi do schodov, behu Hlavným objektívnym príznakom ochorenia je zvýšenie systolického (nad 140-160 mm Hg, resp. 19-21 hPa) aj diastolického (viac ako 90-95 mm Hg). Art., alebo 12 hPa) krvný tlak. V počiatočných štádiách ochorenia krvný tlak často podlieha veľkým výkyvom, neskôr sa jeho zvyšovanie stáva konštantnejším. V priebehu ochorenia sa rozlišujú 3 štádiá. I. štádium je charakterizované periodickým zvyšovaním krvného tlaku pod vplyvom stresových situácií, avšak za normálnych podmienok je krvný tlak normálny. V štádiu II sa krvný tlak zvyšuje neustále a výraznejšie. Objektívne vyšetrenie odhalí príznaky hypertrofie ľavej komory a zmeny očného pozadia. AT Stupeň III spolu s pretrvávajúcim výrazným zvýšením krvného tlaku sa pozorujú sklerotické zmeny v orgánoch a tkanivách s porušením ich funkcie; v tomto štádiu zlyhanie srdca a obličiek, cerebrovaskulárna príhoda, hypertenzná retinopatia. V tomto štádiu ochorenia môže krvný tlak klesnúť na normálnu úroveň po utrpel infarkt myokard, mŕtvica. Liečba: Pri hypertenzii vykonajte komplexná terapia. Spolu s dodržiavaním režimu je potrebné prijať sedatíva ktoré zlepšujú spánok, vyrovnávajú procesy excitácie a inhibície v mozgu. Z lek-x wed-in sa používajú antihypertenzíva, mačka inhibuje zvýšenú aktivitu vazomotorických centier a inhibuje syntézu norepinefrínu; diuretiká - saluretiká, ktoré znižujú obsah intracelulárneho sodíka, blokátory aldosterónu, β-blokátory, antagonisty vápnika, inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu. komplikácie: Možno výskyt nestabilnej angíny pectoris, rozvoj infarktu myokardu. poškodenie cieľového orgánu. Táto komplikácia sa môže vyskytnúť na pozadí vysokého krvného tlaku, ale niekedy sa vyskytuje aj pri miernom zvýšení krvného tlaku, pri dlhodobo existujúcej hypertenzii. Ak už bolo EKG deformované hypertrofiou ľavej komory, potom môžu byť príznaky ischémie nezreteľné.

Lístok 10

1. srdcové šelesty sú zvukové javy, ktoré vznikajú v srdci a cievach pri prechode laminárneho prúdu na turbulentný. Vyskytuje sa v dôsledku zúženia výtokového traktu, zmeny rýchlosti a smeru prietoku krvi (regurgitácia). Vo vzťahu k fázam sa delia na systolické, diastolické, systolicko-diastolické. Môžu byť funkčné a organické, intrakardiálne a extrakardiálne. Systolický sa zhoduje so zapnutým pulzom krčnej tepny, v dôsledku hluku mitrálnej insuficiencie, zúženia ústia aorty alebo pľúcnej tepny. Diastolický nastáva, keď krv prúdi z predsiení do komôr. Vyskytuje sa pri mitrálnej stenóze, regurgitácii z aorty do ľavej komory. Tvar môže byť klesajúci, zväčšujúci sa, kosoštvorcový, sedlovitý, vretenovitý, stužkový. Funkčné/organické: srdcové ozvy zachované/zosilnené alebo oslabené, systolické/systolické a diastolické, epicentrum na vrchole a pľúcnej tepne/v rôznych bodoch, nevedené/nevedené do krčných ciev, v axilárnej oblasti, mäkké, fúkané/drsné, krátke , zaberá časť systoly / zaberá celú systolu a väčšiu časť diastoly, je lepšie počuť v polohe na bruchu / v akejkoľvek polohe, lepšie pri nádychu / výdychu, slabne alebo mizne / zosilňuje pri cvičení.

2. Dutina je vytvorená na pozadí zápalovej infiltrácie pľúcneho tkaniva. Nekrotické hmoty vystupujú cez bronchus, vstupuje tam vzduch, objavujú sa prvky reaktívneho zápalu, čo vedie k vytvoreniu kapsuly. Ak sa nachádza blízko povrchu bunky gr, má hustú kapsulu a hladké steny, dá sa fyzicky zistiť, ak nie, potom pomocou röntgenového žiarenia („mute“). Stáva sa to s tuberkulózou, chronickým pľúcnym abscesom. Sťažnosti na kašeľ, spútum plné ústa, dýchavičnosť, slabosť, bolesti hlavy. Pri vyšetrení cyanóza pier, zaostávanie polovice pri dýchaní. Ak v dolných lalokoch - obmedzenie pohyblivosti okraja pľúc, zvuk je teplý-tympanický, ak komunikuje s bronchusom - zvuk prasknutého hrnca. Bronchiálne dýchanie (amforické cez veľké), stredné a veľké bublajúce creeps, hluk po pleurálnom trení. Hlas sa intenzívne chveje, bonchofónia.+ Na röntgene okrúhla alebo oválna dutina s horizontálnou úrovňou tieňovania.

3. xp gastitída je chronický zápal sliznice žalúdka s reštrukturalizáciou jej štruktúry a progresívnou atrofiou, poruchou motorických, sekrečných a iných funkcií. Klinika: tupá bolesť v epigastriu, nevoľnosť, strata chuti do jedla. Nepríjemná chuť v ústach, hnilé grganie, dunenie, sklon k hnačke, príznaky hypovitaminózy a syndrómu dumpingu (slabosť a potenie po jedle).Vyskytuje sa v dôsledku infekcie Helicobacter pylori, fajčenia, alkoholu, NSAID, refluxu žlče, liekov. Patogenéza: v počiatočných štádiách dochádza k povrchovej lézii s infiltráciou sliznice lymfocytmi a plazmocytmi, potom sú postihnuté žľazy sliznice, s progresiou - gastritída s atrofiou sliznice. Diagnóza: FGD, histológia, detekcia patogénu. Vyšetrenie sekrečnej funkcie frakčnou zónovaním žalúdka s použitím stimulantov sekrécie žalúdka (histamín). Liečba: diéta, vitamín B12, žalúdočná šťava alebo roztok kyseliny chlorovodíkovej s jedlom. Ak sa zistí patogén, vykoná sa deštrukčná terapia.

Lístok 11

1. metóda kladenia otázok: nechajte ich hovoriť a len objasňujte, požiadajte ich, aby stručne odpovedali na otázky. Anamnéza života: životopisný.trpel somatickou chorobou (mŕtvica, srdcový infarkt, astma, cukrovka, vredová choroba), úrazy, operácia; alergický reakcie na jedlo, veci, neznášanlivosť liekov, podmienky života a práce; zlé návyky; genealogický anamnéza (žijúci rodičia, staré mamy, ďalší život, na čo zomreli, mali chronickú obštrukciu); epidemiológ anamnéza (či mal hepatitídu, HIV, choleru, tuberkulózu, úplavicu, maláriu a pod., kontakty s inf pacientmi, vycestovať do pol roka mimo krajinu, vycestovať po stopách krajiny, invazívne metódy vyšetrenia a liečby); gynekologické anamnéza (informácie o menštruačnom cykle, počte tehotenstiev a ich výsledkoch a priebehu, informácie o menopauze, prítomnosti obštrukčných gynekológov, po návšteve gynekológa)

2. flutter predsiení - ich pravidelná kontrakcia s frekvenciou 250-350 za minútu. Patogenéza je spojená s patologickou cirkuláciou impulzu cez predsiene, ako aj so zvýšením automatizácie buniek vodivého systému. V dôsledku funkčnej AV blokády sa každé 2 alebo 3 predsieňové ektopické impulzy prenášajú do komôr, takže frekvencia komorových kontrakcií je oveľa nižšia. Klinika sa nelíši od kliniky fibrilácie. Niekedy sa striedajú. Na EKG: normálne komplexy, pred každým sú predsieňové vlny F pílovitého tvaru s frekvenciou 250-350 bpm. Vo väčšine prípadov správny pravidelný komorový rytmus.

Fibrilácia - náhodná excitácia a kontrakcia oddelených skupín svalových vlákien predsiení (350-700) bez koordinovanej jedinej systoly predsiení. Najsilnejšie prechádzajú cez av-junction (frekvencia excitácie žalúdka 150-200) môžu byť záchvatovité alebo konštantné so vzácnejším rytmom. Nedochádza k deficitu pulzu. Etiológia: mitrálne defekty, srdcové zlyhanie, ĽKH, pľúcna embólia, hypertenzia, infarkt myokardu, tyreotoxikóza, alkoholizmus, infekcie atď. Sťažnosti na prerušovaný srdcový tep. Nie je na ňom EK:P, namiesto neho je veľa vĺn lepšie vo V1, V2, II, III, aVF, komplexy sú nezmenené. Intervaly R-R sú rôzne.

3. pľúcny absces - ohraničené ložisko nekrózy pľúcneho tkaniva, ktoré vzniká hnisaním, dutina v pľúcach s hnisom, ohraničená granulačným tkanivom a vrstvou vláknitých vlákien. Podľa etiológie: postpneumonické, bronchogénne aspiračné, hematogénne, traumatické, spojené s kontaktným hnisaním susedných orgánov. Vyskytuje sa v dôsledku akútnej pneumónie spôsobenej staylococcus, Klebsiella, streptokok. Existujú 2 obdobia: pred a po otvorení výstupu. Pri absencii drenáže - príznaky purulentnej intoxikácie, po prieniku do drenážneho bronchu sa oddelí pálivý hnisavý spút, stav sa zlepšuje. Prielom v pohrudnici je nepriaznivý. Príznaky: oneskorenie chorej polovice aspirácie, tuposť prekurzorového tonusu, prechod na tympanitídu po vyprázdnení asc, bronchiálne dýchanie s vlhkým chrapotom. Liečba: a\b, drenáž. Operácie.

II. KONTROLA, KONTROLA A MAXIMÁLNE PAUZY. SPÔSOB ICH MERANIA

II. Obsahová časť vzorového základného vzdelávacieho programu stredného všeobecného vzdelávania

II. Požiadavky na výsledky zvládnutia hlavného vzdelávacieho programu primárneho všeobecného vzdelávania

II. Požiadavky na výsledky zvládnutia ZÁKLADNÉHO VZDELÁVACIEHO PROGRAMU ZÁKLADNÉHO VŠEOBECNÉHO VZDELÁVANIA

Bronchofónia - vedenie hlasu z hrtana cez vzduchový stĺpec priedušiek na povrch hrudníka. Posúdené auskultáciou. Na rozdiel od definície chvenia hlasu sa slová obsahujúce písmeno „p“ alebo „h“ pri skúmaní bronchofónie vyslovujú šeptom. Za fyziologických podmienok je hlas vedený na povrch kože hrudníka počuť veľmi slabo a rovnako na obe strany v symetrických bodoch. Zvýšené vedenie hlasu - zvýšená bronchofónia, ako aj zvýšené chvenie hlasu, sa objaví, keď je v pľúcnom tkanive tesnenie, ktoré vedie lepšie zvukové vlny a dutiny v pľúcach, rezonujúce a zosilňujúce zvuky. Bronchofónia umožňuje lepšie ako chvenie hlasu identifikovať ložiská zhutnenia v pľúcach u oslabených jedincov s tichým a vysokým hlasom.

Oslabenie a posilnenie bronchofónie má diagnostickú hodnotu. Stáva sa to z rovnakých dôvodov ako oslabenie a posilnenie chvenia hlasu. Oslabenie bronchofónie sa pozoruje v podmienkach zhoršenia vedenia zvukov pozdĺž bronchiálneho stromu, s emfyzémom, akumuláciou tekutiny a vzduchu v pleurálnej dutine. Zvýšená bronchofónia sa vyskytuje v podmienkach lepšieho vedenia zvuku - pri zhutnení pľúcneho tkaniva pri zachovanej priechodnosti bronchu a v prítomnosti dutiny odvodňovanej bronchom. Zvýšená bronchofónia bude počuť iba nad postihnutou oblasťou, kde bude zvuk slov hlasnejší, slová budú lepšie rozlíšiteľné. Slová sú počuť obzvlášť zreteľne cez veľké dutiny v pľúcach, pričom je zaznamenaný kovový odtieň reči.
Chvenie hlasu (fremitus vocalis, s. pectoralis) - chvenie hrudnej steny pri fonácii, pociťované rukou vyšetrujúceho. Je to spôsobené vibráciami hlasiviek, ktoré sa prenášajú do vzduchového stĺpca priedušnice a priedušiek a závisí od schopnosti pľúc a hrudníka rezonovať a viesť zvuk. G. d. sa vyšetruje komparatívnou palpáciou symetrických oblastí hrudníka, keď vyšetrovaná osoba vyslovuje slová obsahujúce samohlásky a znelé spoluhlásky (napríklad delostrelectvo). AT normálnych podmienkach G. d. je dobre cítiť s nízkym hlasom u osôb s tenkou hrudnou stenou, hlavne u dospelých mužov; je lepšie vyjadrený v hornej časti hrudníka (v blízkosti veľké priedušky), ako aj vpravo, pretože správny hlavný bronchusširšie a kratšie ako vľavo.

Lokálne spevnenie G. mesta svedčí o spevnení miesta pľúcnice pri zachovanej priechodnosti privádzacieho bronchu. Posilnenie G. je zaznamenané v oblasti pneumónie, ohniska pneumosklerózy, v oblasti stlačených pľúc pozdĺž hornej hranice intrapleurálneho výpotku. GD je oslabená alebo chýba nad tekutinou v pleurálnej dutine (hydrotorax, zápal pohrudnice), s pneumotoraxom, s obštrukčnou atelektázou pľúc a tiež s výrazným rozvojom tukového tkaniva na hrudnej stene.
Hluk z pleurálneho trenia pozri otázku 22

24. Pojem skiaskopia, rádiografia a tomografia pľúc. Bronchoskopia, indikácie a kontraindikácie pre bronchoskopiu. Koncept biopsie sliznice priedušiek, pľúc, pleury, zväčšenej tracheobronchiálnej lymfatické uzliny. Vyšetrenie bronchoalveolárneho obsahu.

Röntgenové vyšetrenie pľúc je najbežnejšou výskumnou metódou, ktorá umožňuje určiť priehľadnosť pľúcnych polí, odhaliť ložiská zhutnenia (infiltráty, pneumoskleróza, novotvary) a dutiny v pľúcnom tkanive, cudzie telesá priedušnice a priedušiek, zistiť prítomnosť tekutiny alebo vzduchu v pleurálnej dutine, ako aj hrubé pleurálne zrasty a kotvenie.

Rádiografia sa používa na účely diagnostiky a zaznamenávania patologických zmien v dýchacích orgánoch zistených počas fluoroskopie; niektoré zmeny (neostré fokálne tesnenia, bronchovaskulárny obrazec atď.) sú lepšie definované na röntgenovom snímku ako na skiaskopii.

Tomografia umožňuje röntgenové vyšetrenie pľúc po vrstvách. Používa sa na presnejšiu diagnostiku nádorov, ale aj malých infiltrátov, dutín a kaverien.

Bronchografia sa používa na štúdium priedušiek. Po predbežnej anestézii dýchacieho traktu sa pacientovi vstrekne do lumen priedušiek kontrastná látka(jodolipol), ktorý blokuje röntgenové lúče. Potom sa urobia rádiografické snímky pľúc, na ktorých sa získa jasný obraz bronchiálneho stromu. Táto metóda vám umožňuje zistiť bronchiektáziu, abscesy a dutiny pľúc, zúženie priesvitu priedušiek nádorom.

Fluorografia je typ röntgenového vyšetrenia pľúc, pri ktorom sa fotografuje na maloformátový kotúčový film. Použiteľné pre masu preventívne vyšetrenie populácia.

Bronchoskopia (z iného gréckeho βρόγχος - priedušnica, priedušnica a σκοπέω - pozerám, skúmam, pozorujem), nazývaná aj tracheobronchoskopia, je metóda priameho vyšetrenia a hodnotenia stavu slizníc tracheobronchiálneho stromu: priedušnice a priedušiek. špeciálny prístroj - bronchofiberscope alebo tvrdý dýchací bronchoskop, rôzne endoskopy. Moderný bronchofibroskop je komplexné zariadenie pozostávajúce z ohybnej tyče s riadeným ohybom vzdialeného konca, ovládacej rukoväte a osvetľovacieho kábla spájajúceho endoskop so svetelným zdrojom, často vybavený foto alebo videokamerou, ako aj manipulátormi pre biopsia a odstránenie cudzích telies.

Indikácie

Je žiaduce vykonať diagnostickú bronchoskopiu u všetkých pacientov s tuberkulózou dýchacích orgánov (ako novodiagnostikovaných, tak aj chronické formy) posúdiť stav bronchiálneho stromu a identifikovať sprievodný alebo komplikujúci hlavný proces bronchiálnej patológie.

Povinné indikácie:

Klinické príznaky tuberkulózy priedušnice a priedušiek:

Klinické príznaky nešpecifický zápal tracheobronchiálny strom;

Nejasný zdroj vylučovania baktérií;

Hemoptýza alebo krvácanie;

Prítomnosť "nafúknutých" alebo "zablokovaných" dutín, najmä s hladinami tekutín;

Nadchádzajúce chirurgická intervencia alebo vytvorenie terapeutického pneumotoraxu;

Revízia konzistencie bronchusového pahýľa po operácii;

Nejasná diagnóza ochorenia;

Dynamické sledovanie predtým diagnostikovaných ochorení (tuberkulóza priedušnice alebo bronchu, nešpecifická endobronchitída);

Pooperačná atelektáza;

Cudzie telesá v priedušnici a prieduškách.

Indikácie pre terapeutickú bronchoskopiu u pacientov s tuberkulózou dýchacieho systému:

Tuberkulóza priedušnice alebo veľkých priedušiek, najmä v prítomnosti lymfobronchiálnych fistúl (na odstránenie granulácií a broncholitov);

Atelektáza alebo hypoventilácia pľúc v pooperačnom období;

Sanitácia tracheobronchiálneho stromu po pľúcnom krvácaní;

Sanitácia tracheobronchiálneho stromu s purulentnou nešpecifickou endobronchitídou;

Úvod do bronchiálneho stromu antituberkulóznych alebo iných liekov;

Zlyhanie bronchusového pahýľa po operácii (odstránenie ligatúr alebo tantalových zátvoriek a podávanie liekov).

Kontraindikácie

Absolútne:

Choroby kardiovaskulárneho systému: aneuryzma aorty, srdcové ochorenie v štádiu dekompenzácie, akútny infarkt myokardu;

Pľúcna insuficiencia III stupňa, nie v dôsledku obštrukcie tracheobronchiálneho stromu;

Urémia, šok, trombóza mozgových alebo pľúcnych ciev. príbuzný:

Aktívna tuberkulóza horných dýchacích ciest;

Interkurentné ochorenia:

menštruácia;

Stupne hypertenzie II-III;

Celkový vážny stav pacienta (horúčka, dýchavičnosť, pneumotorax, prítomnosť edému, ascites atď.).

25. Metódy štúdia funkčného stavu pľúc. Spirografia. Dychové objemy a kapacity, diagnostická hodnota ich zmien. Tiffno test. Pojem pneumotachometria a pneumotachografia.

Metódy funkčnej diagnostiky

Spirografia. Najspoľahlivejšie údaje sa získavajú pomocou spirografie (obr. 25). Okrem merania objemov pľúc pomocou spirografu môžete určiť množstvo ďalších ukazovateľov ventilácie: objemy dýchania a minútovej ventilácie, maximálnu ventiláciu pľúc, objem núteného výdychu. Pomocou spirografu môžete tiež určiť všetky indikátory pre každé pľúca (pomocou bronchoskopu, prívod vzduchu oddelene od pravej a ľavej hlavnej priedušky - „samostatná bronchospirografia“). Prítomnosť absorbéra oxidu uhoľnatého (IV) umožňuje nastaviť absorpciu kyslíka pľúcami subjektu za minútu.

Pri spirografii sa určuje aj RO. Na tento účel sa používa spirograf s uzavretým systémom s absorbérom pre CO2. Je naplnená čistým kyslíkom; subjekt do nej dýcha 10 minút, potom sa zvyškový objem stanoví výpočtom koncentrácie a množstva dusíka, ktorý sa dostal do spirografu z pľúc subjektu.

HFMP je ťažké definovať. Jeho množstvo možno posúdiť z výpočtov pomeru parciálneho tlaku CO 2 vo vydychovanom vzduchu a arteriálnej krvi. Zvyšuje sa v prítomnosti veľkých jaskýň a vetraných, ale nedostatočne zásobených krvnými oblasťami pľúc.

Štúdium intenzity pľúcnej ventilácie

Minútový dychový objem (MOD) určí sa vynásobením dychového objemu rýchlosťou dýchania; v priemere je to 5000 ml. Presnejšie sa dá určiť pomocou Douglasovho vaku a spirogramov.

Maximálna ventilácia pľúc (MVL,„limit dýchania“) – množstvo vzduchu, ktoré môžu pľúca ventilovať pri maximálnom napätí dýchací systém. Stanovuje sa spirometriou s čo najhlbším dýchaním s frekvenciou okolo 50 za minútu, bežne sa rovná 80-200 l/min. Podľa A. G. Demba splatná MVL = VC 35.

Respiračná rezerva (RD) určuje sa vzorcom RD = MVL - MOD. Normálne RD prekračuje MOD najmenej 15-20 krát. U zdravých jedincov je RD 85% MVL, pri respiračnom zlyhaní klesá na 60-55% a menej. Táto hodnota v do značnej miery odráža funkčné schopnosti dýchacieho systému zdravého človeka s výraznou záťažou alebo pacienta s patológiou dýchacieho systému kompenzovať výrazné respiračné zlyhanie zvýšením minútového objemu dýchania.

Všetky tieto testy umožňujú študovať stav pľúcnej ventilácie a jej rezervy, ktorých potreba môže vzniknúť pri výkone ťažkej fyzickej práce alebo pri respiračnom ochorení.

Štúdium mechaniky dýchacieho aktu. Umožňuje určiť zmenu pomeru nádychu a výdychu, dýchacieho úsilia v rôznych fázach dýchania a ďalších ukazovateľov.

exspiračná nútená vitálna kapacita (EFVC) preskúmať podľa Votchalu-Tiffna. Meranie sa vykonáva rovnakým spôsobom ako pri určovaní VC, ale s najrýchlejším, núteným výdychom. EFVC u zdravých jedincov je o 8-11 % (100-300 ml) nižšia ako VC, najmä v dôsledku zvýšenia odporu proti prúdeniu vzduchu v malých prieduškách. V prípade zvýšenia tejto rezistencie (s bronchitídou, bronchospazmom, emfyzémom atď.) sa rozdiel medzi EFZhEL a VC zvyšuje na 1500 ml alebo viac. Stanovuje sa aj úsilný výdychový objem za 1 s (FVC), ktorý sa u zdravých jedincov rovná v priemere 82,7 % VC, a trvanie doby úsilného výdychu do jeho prudkého spomalenia; táto štúdia sa vykonáva iba pomocou spirografie. Použitie bronchodilatancií (napríklad teofedrínu) počas stanovenia EFZhEL a rôznych variantov tohto testu nám umožňuje posúdiť význam bronchospazmu pri výskyte respiračného zlyhania a pokles týchto ukazovateľov: ak sa po užití teofedrínu získaný údaje z testov zostávajú výrazne pod normálom, potom bronchospazmus nie je dôvodom ich poklesu.

Inspiračná nútená vitálna kapacita (IFVC) určené s najrýchlejšou nútenou inšpiráciou. IFVC sa nemení s emfyzémom, ktorý nie je komplikovaný bronchitídou, ale klesá s poruchou priechodnosti dýchacích ciest.

Pneumotachometria- metóda merania "špičkových" rýchlostí prúdenia vzduchu počas núteného nádychu a výdychu; umožňuje posúdiť stav priechodnosti priedušiek.

Pneumotachografia- metóda merania objemovej rýchlosti a tlakov, ktoré sa vyskytujú v rôznych fázach dýchania (kľudné a nútené). Vykonáva sa pomocou univerzálneho pneumotachografu. Princíp metódy je založený na registrácii tlakov v rôznych bodoch pohybu prúdu vzduchu, ktoré sa menia v súvislosti s dýchacím cyklom. Pneumotachografia vám umožňuje určiť objemový prietok vzduchu počas nádychu a výdychu (normálne pri pokojnom dýchaní je to 300 - 500 ml / s, pri nútenom - 5 000 - 8 000 ml / s), trvanie fáz dýchacieho cyklu, MOD, intraalveolárny tlak, odpor dýchacích ciest voči pohybu prúdu vzduchu, rozťažnosť pľúc a hrudnej steny, práca pri dýchaní a niektoré ďalšie ukazovatele.

Testy na zistenie zjavného alebo latentného respiračného zlyhania.Stanovenie spotreby kyslíka a nedostatku kyslíka sa uskutočňuje metódou spirografie s uzavretým systémom a absorpciou CO2. Pri štúdiu nedostatku kyslíka sa získaný spirogram porovnáva so spirogramom zaznamenaným za rovnakých podmienok, ale keď je spirometer naplnený kyslíkom; vykonajte príslušné výpočty.

Ergospirografia- metóda, ktorá vám umožňuje určiť množstvo práce, ktorú môže subjekt vykonať bez objavenia sa príznakov respiračného zlyhania, to znamená študovať rezervy dýchacieho systému. Metóda spirografie zisťuje spotrebu kyslíka a nedostatok kyslíka u pacienta v pokojný stav a keď vykonáva určitú pohybovú aktivitu na ergometri. Respiračné zlyhanie sa posudzuje podľa prítomnosti spirografického nedostatku kyslíka nad 100 l/min alebo latentného nedostatku kyslíka nad 20 % (dýchanie sa upokojí, keď sa dýchanie vzduchu prepne na dýchanie kyslíkom), ako aj podľa zmeny parciálny tlak krvi kyslíka a oxidu uhľohydrátu (IV).

Testovanie krvných plynov vykonať nasledujúcim spôsobom. Krv sa získava z poranenia kože zohriatym prstom (dokázalo sa, že kapilárna krv získaná za takýchto podmienok má podobné zloženie plynov ako arteriálna krv), pričom sa okamžite odoberie do kadičky pod vrstvou zahriateho vazelínového oleja, aby sa zabránilo okysličovanie vzduchom. Potom sa skúma plynové zloženie krvi na Van Slykeovom prístroji, ktorý využíva princíp vytesňovania plynov zo spojenia s hemoglobínom chemickou cestou do vákuového priestoru. Určiť nasledujúce ukazovatele: a) obsah kyslíka v objemových jednotkách; b) kyslíková kapacita krvi (t. j. množstvo kyslíka, ktoré môže viazať jednotka danej krvi); c) percento nasýtenia krvi kyslíkom (zvyčajne 95); d) parciálny tlak kyslíka v krvi (normálne 90-100 mm Hg); e) obsah oxidu uhoľnatého (IV) v objemových percentách v arteriálnej krvi (normálne asi 48); f) parciálny tlak oxidu uhoľnatého (IV) (normálne asi 40 mm Hg).

V súčasnosti sa parciálne napätie plynov v arteriálnej krvi (PaO2 a PaCO2) zisťuje pomocou prístroja micro-Astrup alebo inými metódami.

určiť hodnoty na stupnici prístroja pri dýchaní vzduchu a potom čistého kyslíka; výrazné zvýšenie rozdielu v údajoch v druhom prípade naznačuje kyslíkový dlh krvi.

Stanovenie rýchlosti prietoku krvi oddelene v pľúcnom a systémovom obehu. O

Pre pacientov s poruchou funkcie dýchania to tiež poskytuje cenné údaje pre diagnostiku a prognózu.

Spirografia- metóda grafickej registrácie zmien pľúcnych objemov pri vykonávaní prirodzených dýchacích pohybov a vôľových vynútených dychových manévrov. Spirografia vám umožňuje získať množstvo indikátorov, ktoré popisujú ventiláciu pľúc. V prvom rade sú to statické objemy a kapacity, ktoré charakterizujú elastické vlastnosti pľúc a hrudnej steny, ako aj dynamické ukazovatele určujúce množstvo vzduchu ventilovaného cez dýchacie cesty pri nádychu a výdychu za jednotku času. Indikátory sa určujú v režime pokojného dýchania a niektoré - počas manévrov núteného dýchania.

V technickej realizácii sú všetky spirografy rozdelené na zariadeniach otvoreného a uzavretého typu. V zariadeniach otvoreného typu pacient vdychuje atmosférický vzduch cez ventilový box a vydychovaný vzduch vstupuje Douglas bag alebo Tiso spirometer(kapacita 100-200 l), niekedy - do plynomeru, ktorý nepretržite určuje jeho objem. Takto zhromaždený vzduch sa analyzuje: určuje hodnoty absorpcie kyslíka a emisií oxidu uhličitého za jednotku času. V zariadeniach uzavretého typu sa používa vzduch zvona zariadenia, ktorý cirkuluje v uzavretom okruhu bez komunikácie s atmosférou. Vydychovaný oxid uhličitý je absorbovaný špeciálnym absorbérom.

Indikácie pre spirografiu nasledujúci:

1. Určenie typu a stupňa pľúcnej insuficiencie.

2.Sledovanie ukazovateľov pľúcnej ventilácie s cieľom určiť stupeň a rýchlosť progresie ochorenia.

3. Hodnotenie účinnosti kurzovej liečby ochorení s bronchiálnou obštrukciou bronchodilatanciami, krátkodobo a dlhodobo pôsobiacimi β2-agonistami, anticholinergikami), inhalačnými kortikosteroidmi a liekmi stabilizujúcimi membránu.

4. Držanie odlišná diagnóza medzi pľúcnym a srdcovým zlyhaním v kombinácii s inými metódami výskumu.

5. Identifikácia prvotných príznakov ventilačnej nedostatočnosti u osôb ohrozených pľúcnymi ochoreniami, prípadne u osôb pracujúcich pod vplyvom škodlivých výrobných faktorov.

6. Vyšetrenie výkonnosti a vojenskej odbornosti na základe posúdenia funkcie pľúcnej ventilácie v kombinácii s klinickými ukazovateľmi.

7. Vykonávanie bronchodilatačných testov na zistenie reverzibilnosti bronchiálnej obštrukcie, ako aj provokačných inhalačných testov na zistenie bronchiálnej hyperreaktivity.

Ryža. jeden. Schematické znázornenie spirografu

Napriek rozšíreným klinická aplikácia spirografia je kontraindikovaná pri nasledujúcich ochoreniach a patologických stavoch:

1. vážny celkový stav pacienta, ktorý znemožňuje vykonanie štúdie;

2. progresívna angina pectoris, infarkt myokardu, akútna cerebrovaskulárna príhoda;

3. malígna arteriálna hypertenzia, hypertenzná kríza;

4. toxikóza gravidity, druhá polovica gravidity;

5. III. štádium zlyhania obehu;

6. ťažký pľúcna insuficiencia predchádzanie dýchacím manévrom.

Technika spirografie. Štúdia sa uskutočňuje ráno na prázdny žalúdok. Pred štúdiom sa pacientovi odporúča, aby bol 30 minút v pokojnom stave a tiež prestal užívať bronchodilatanciá najneskôr 12 hodín pred začiatkom štúdie. Spirografická krivka a indikátory pľúcnej ventilácie sú na obr. 2.
Statické indikátory sa určujú počas tichého dýchania. Zmerajte dychový objem (PRED) - priemerný objem vzduchu, ktorý pacient vdýchne a vydýchne pri normálnom dýchaní v pokoji. Normálne je to 500-800 ml. Časť DO, ktorá sa podieľa na výmene plynu, sa nazýva alveolárny objem (JSC) a v priemere sa rovná 2/3 hodnoty DO. Zvyšok (1/3 hodnoty TO) je objem funkčný mŕtvy priestor (FMP). Po pokojnom výdychu pacient vydýchne čo najhlbšie - odmerane exspiračný rezervný objem (ROVyd), čo je normálne IOOO-1500 ml. Po pokojnom nádychu maximálne hlboký nádych- meraný inspiračný rezervný objem (ROVD). Pri analýze statických indikátorov sa vypočítava inspiračná kapacita (Evd) - súčet DO a IR, ktorý charakterizuje schopnosť pľúcneho tkaniva natiahnuť sa, ako aj vitálnu kapacitu pľúc ( VC) - maximálny objem, ktorý je možné vdýchnuť po najhlbšom výdychu (súčet DO, ROVD a ROvyd sa bežne pohybuje od 3000 do 5000 ml). Po obvyklom pokojnom dýchaní sa vykoná dýchací manéver: vykoná sa najhlbší nádych a potom najhlbší, najprudší a najdlhší (aspoň 6 s) výdych. Takto je to definované nútená vitálna kapacita (FZhEL) - objem vzduchu, ktorý je možné vydýchnuť počas núteného výdychu po maximálnom nádychu (normálne 70-80 % VC). Ako Záverečná fáza zaznamenávaný výskum maximálne vetranie pľúca (MVL) - maximálny objem vzduchu, ktorý je možné vyvetrať pľúcami za I min. MVL charakterizuje funkčnú kapacitu vonkajšieho dýchacieho aparátu a je bežne 50-180 litrov. Pokles MVL sa pozoruje s poklesom pľúcnych objemov v dôsledku reštrikčných (obmedzujúcich) a obštrukčných porúch pľúcnej ventilácie.

Ryža. 2. Spirografická krivka a ukazovatele pľúcnej ventilácie

Pri analýze spirografickej krivky získanej pri manévri núteného výdychu sa merajú určité ukazovatele rýchlosti (obr. 3): 1) o objem núteného výdychu v prvej sekunde (FEV1) - objem vzduchu, ktorý je vydýchnutý v prvej sekunde s najrýchlejším výdychom; meria sa v ml a vypočíta sa ako percento FVC; zdraví ľudia vydýchnu aspoň 70 % FVC v prvej sekunde; 2) vzorka resp Tiffno index - pomer FEV1 (ml) / VC (ml) vynásobený 100 %; normálne je aspoň 70-75 %; 3) maximálna objemová rýchlosť vzduchu na úrovni výdychu je 75 % FVC ( MOS75) zostávajúce v pľúcach; 4) maximálna objemová rýchlosť vzduchu na úrovni výdychu 50 % FVC (MOS50) zostávajúceho v pľúcach; 5) maximálna objemová rýchlosť vzduchu na úrovni výdychu 25 % FVC ( MOS25) zostávajúce v pľúcach; 6) stredná objemová rýchlosť usilovného výdychu vypočítaná v rozsahu merania od 25 % do 75 % FVC ( SOS25-75).

Ryža. 3. Spirografická krivka získaná pri manévri núteného výdychu. Výpočet FEV1 a SOS25-75

Výpočet ukazovateľov rýchlosti má veľký význam pri identifikácii príznakov bronchiálnej obštrukcie. Znížiť Tiffno index a FEV1 je charakteristickým znakom chorôb, ktoré sú sprevádzané znížením priechodnosti priedušiek - bronchiálna astma, chronická obštrukčná choroba pľúc, bronchiektázie a pod. Najväčšiu hodnotu v diagnostike majú MOS ukazovatele počiatočné prejavy bronchiálna obštrukcia. SOS25-75 zobrazuje stav priechodnosti malých priedušiek a bronchiolov. Posledný indikátor je informatívnejší ako FEV1 na zistenie skorých obštrukčných porúch.

Všetky ukazovatele pľúcnej ventilácie sú variabilné. Závisia od pohlavia, veku, hmotnosti, výšky, polohy tela, stavu nervového systému pacienta a ďalších faktorov. Preto pre správne posúdenie funkčného stavu pľúcnej ventilácie je absolútna hodnota jedného alebo druhého ukazovateľa nedostatočná. Je potrebné porovnať získané absolútne ukazovatele so zodpovedajúcimi hodnotami u zdravého človeka rovnakého veku, výšky, hmotnosti a pohlavia - takzvané náležité ukazovatele. Takéto porovnanie je vyjadrené v percentách vo vzťahu k príslušnému ukazovateľu. Za patologické sa považujú odchýlky presahujúce 15-20 % hodnoty príslušného ukazovateľa.

Najprv sa zisťuje stupeň odporu hrudníka, následne sa prehmatávajú rebrá, medzirebrové priestory a prsné svaly. Potom sa skúma fenomén chvenia hlasu. Pacient sa vyšetruje v stoji alebo v sede. Odpor (elasticita) hrudníka je určená odporom voči jeho stláčaniu v rôznych smeroch. Po prvé, lekár položí dlaň jednej ruky na hrudnú kosť a dlaň druhej - na medzilopatkový priestor, pričom obe dlane by mali byť navzájom rovnobežné a na rovnakej úrovni. Trhavými pohybmi stláča hrudník v smere odzadu dopredu (obr. 36a).

Potom podobným spôsobom striedavo vytvára kompresiu v predozadnom smere oboch polovíc hrudníka v symetrických oblastiach. Potom sa dlane priložia na symetrické časti laterálnych častí hrudníka a stlačia ho v priečnom smere (obr. 36b). Ďalej, umiestnením dlaní na symetrické časti pravej a ľavej polovice hrudníka, postupne cítia rebrá a medzirebrové priestory vpredu, zo strán a zozadu. Určte celistvosť a hladkosť povrchu rebier, identifikujte bolestivé oblasti. Ak je bolesť v akomkoľvek medzirebrovom priestore, cíti sa celý medzirebrový priestor od hrudnej kosti po chrbticu, čo určuje dĺžku oblasti bolesti. Všimnite si, či sa bolesť mení s dýchaním a trup sa nakláňa do strán. Prsné svaly sa precítia ich uchopením v záhybe medzi palcom a ukazovákom.

Normálne je hrudník pri stlačení elastický, poddajný, najmä v bočných častiach. Pri hmataní rebier nie je porušená ich celistvosť, povrch je hladký. Palpácia hrudníka je bezbolestná.

Prítomnosť zvýšenej odolnosti (rigidity) hrudníka voči tlaku, ktorý je naň vyvíjaný, sa pozoruje pri výraznom pleurálnom výpotku, veľkých nádoroch pľúc a pleury, emfyzéme a tiež pri osifikácii rebrových chrupaviek v starobe. Bolestivosť rebier v obmedzenej oblasti môže byť spôsobená ich zlomeninou alebo zápalom okostice (periostitis). Pri zlomenine rebra sa v mieste palpácie zistenej bolesti pri dýchaní objaví charakteristická chrumkavosť v dôsledku premiestnenia úlomkov kostí. Pri periostitíde v oblasti bolestivej oblasti rebra sa sonduje jej zhrubnutie a drsnosť povrchu. Periostitis III-V rebier vľavo od hrudnej kosti (Tietzeho syndróm) môže napodobňovať kardialgiu. U pacientov, ktorí mali rachitu, v miestach, kde kostná časť rebier prechádza do chrupavkovej časti, sa palpáciou často zisťujú zhrubnutia – „rachitické guľôčky“. Pri ochoreniach kostnej drene sa často vyskytuje difúzna bolestivosť všetkých rebier a hrudnej kosti pri palpácii a poklepaní na ne.

Bolestivosť, ktorá sa vyskytuje počas palpácie medzirebrových priestorov, môže byť spôsobená poškodením pohrudnice, medzirebrových svalov alebo nervov. Bolesť spôsobená suchou (fibrinóznou) pleurézou sa často zistí vo viac ako jednom medzirebrovom priestore, ale nie v medzirebrových priestoroch. Takáto lokálna bolesť sa zvyšuje počas nádychu a pri naklonení tela na zdravú stranu, ale oslabuje, ak je pohyblivosť hrudníka obmedzená jeho stláčaním na oboch stranách dlaňami. V niektorých prípadoch, u pacientov so suchou pleurézou, počas palpácie hrudníka nad postihnutou oblasťou, je možné cítiť hrubé pleurálne trenie.

V prípade poškodenia medzirebrových myší sa bolesť pri palpácii zistí v príslušnom medzirebrovom priestore a pri medzirebrovej neuralgii sa nahmatajú tri bolestivé body v miestach povrchovej lokalizácie nervu: v chrbtici, na bočnom povrchu nervu. hrudníka a hrudnej kosti.

Pre interkostálnu neuralgiu a myozitídu medzirebrových svalov je charakteristická aj súvislosť bolesti s dýchaním, ktorá sa však zintenzívňuje pri naklonení na postihnutú stranu. Detekcia bolesti pri prehmatávaní prsných svalov naznačuje ich poškodenie (myozitídu), čo môže byť príčinou sťažností pacienta na bolesť v prekordiálnej oblasti.

U pacientov s výrazným výpotkom v pleurálna dutina v niektorých prípadoch je možné nahmatať zhrubnutie kože a pastozitu v dolných častiach zodpovedajúcej polovice hrudníka (Wintrichov príznak). Ak dôjde k poškodeniu pľúcneho tkaniva, môže sa vyvinúť podkožný emfyzém hrudníka. V tomto prípade sú vizuálne určené oblasti opuchu. podkožného tkaniva, pri palpácii ktorých vzniká krepitus.

Chvenie hlasu je kolísanie hrudníka, ku ktorému dochádza pri rozhovore a je pociťované palpáciou, ktoré sa naň prenáša z kmitajúcich hlasiviek pozdĺž vzduchového stĺpca v priedušnici a prieduškách.

Pri určovaní chvenia hlasu pacient zopakuje slová obsahujúce hlásku "r" hlasným tichým hlasom (basom), napríklad: "tridsaťtri", "štyridsaťtri", "traktor" alebo "Ararat". Lekár v tomto čase položí dlane na symetrické časti hrudníka, mierne k nim pritlačí prsty a určí závažnosť vibrujúcich chvenia hrudnej steny pod každou z dlaní, pričom porovná vnemy prijaté z oboch strán s každým. iné, ako aj s chvením hlasu v susedných oblastiach hrudníka. Ak sa v symetrických oblastiach a v pochybných prípadoch zistí nerovnaká závažnosť chvenia hlasu, poloha rúk by sa mala zmeniť: položte pravú ruku na miesto ľavej a ľavú na miesto pravej a zopakujte štúdiu.

Pri určovaní chvenia hlasu na prednej ploche hrudníka pacient stojí so spustenými rukami a lekár sa postaví pred neho a položí dlane pod kľúčne kosti tak, aby základy dlaní ležali na hrudnej kosti a konce prstov smerujú von (obr. 37a).

Potom lekár požiada pacienta, aby zdvihol ruky za hlavu a položil dlane bočné plochy hrudníka tak, že prsty sú rovnobežné s rebrami a malíčky ležia na úrovni 5. rebra (obr. 37b).

Potom vyzve pacienta, aby sa mierne naklonil dopredu, sklonil hlavu, prekrížil si ruky na hrudi a položil si dlane na ramená. Zároveň sa rozchádzajú lopatky, čím sa rozširuje medzilopatkový priestor, ktorý lekár prehmatáva pozdĺžnym priložením dlaní na obe strany chrbtice (obr. 37d). Potom položí dlane v priečnom smere na podlopatkové oblasti priamo pod spodné uhly lopatiek tak, aby základne dlaní boli blízko chrbtice a prsty smerovali von a nachádzali sa pozdĺž medzirebrových priestorov (obr. 37e ).

Normálne je chvenie hlasu mierne vyjadrené, vo všeobecnosti rovnaké v symetrických oblastiach hrudníka. Avšak kvôli anatomickým vlastnostiam pravého bronchu môže byť chvenie hlasu nad pravým vrcholom o niečo silnejšie ako nad ľavým. Pri niektorých patologických procesoch v dýchacom systéme sa môže chvenie hlasu nad postihnutými oblasťami zvýšiť, oslabiť alebo úplne zmiznúť.

Zvýšenie chvenia hlasu nastáva so zlepšením vedenia zvuku v pľúcnom tkanive a zvyčajne sa určuje lokálne v postihnutej oblasti pľúc. Príčinou zvýšenia chvenia hlasu môže byť veľké zameranie zhutnenia a zníženie vzdušnosti pľúcneho tkaniva, napríklad pri krupóznej pneumónii, pľúcny infarkt alebo neúplná kompresná atelektáza. Okrem toho sa chvenie hlasu zintenzívňuje nad tvorbou dutiny v pľúcach (absces, tuberkulózna dutina), ale iba vtedy, ak je dutina veľká, umiestnená povrchovo, komunikuje s bronchom a je obklopená zhutneným pľúcnym tkanivom.

U pacientov s emfyzémom sa pozoruje rovnomerne oslabený, sotva postrehnuteľný chvejúci sa hlas po celom povrchu oboch polovíc hrudníka. Treba však mať na pamäti, že chvenie hlasu môže byť mierne výrazné v oboch pľúcach a pri absencii akejkoľvek patológie v dýchacom systéme, napríklad u pacientov s vysokým alebo tichým hlasom, zhrubnutou hrudnou stenou.

Oslabenie alebo dokonca vymiznutie chvenia hlasu môže byť tiež spôsobené vytesnením pľúc z hrudnej steny, najmä nahromadením vzduchu alebo tekutiny v pleurálnej dutine. V prípade rozvoja pneumotoraxu sa pozoruje oslabenie alebo vymiznutie chvenia hlasu na celom povrchu pľúc stlačených vzduchom as výpotokom do pleurálnej dutiny, zvyčajne v dolnej časti hrudníka nad miestom akumulácie tekutiny.

Keď je lúmen bronchu úplne uzavretý, napríklad v dôsledku jeho obštrukcie nádorom alebo kompresie zvonku zväčšenými lymfatickými uzlinami, nad zrúteným úsekom pľúc zodpovedajúcim tomuto bronchu sa netrasie žiadny hlas (úplná atelektáza) .

Metodika štúdia objektívneho stavu pacienta Metódy na štúdium objektívneho stavu Všeobecné vyšetrenie Lokálne vyšetrenie Kardiovaskulárny systém Dýchací systém