Clasificarea operațiilor pentru hipertensiune portală. Tratamentul hipertensiunii portale

Costul operatiei

Introducere în hipertensiunea portală

În medicină, hipertensiunea portală (hipertensiunea arterială) se numește o creștere a tensiunii arteriale în sistem vena portă, care apare atunci când curgerea sângelui din acesta este dificilă.

Simptome de hipertensiune portală:

1. Mărirea splinei.
2. Vene varicoase ale esofagului, zona anorectală, regiunea ombilicală, cardia stomacului.
3. Ascită izolată (prezența lichidului liber în regiunea abdominală).
4. Eroziunea stomacului, a intestinului gros și subțire.
5. Tulburări digestive (balonare, greață și vărsături, pierderea poftei de mâncare, zgomot, durere).

Clasificarea hipertensiunii portale

În această etapă, experții disting mai multe tipuri această boalăîn funcţie de blocul de circulaţie portal la trei niveluri principale.

Hipertensiune portală prehepatică

Această formă a bolii, de regulă, se manifestă cu stenoză a venei porte sau atrezie congenitală, tromboză a venelor splenice și porte, comprimarea venei porte de către tumori, precum și o creștere a fluxului sanguin în portal. venă, care are loc când boli hematologice, fistule arteriovenoase. În acest caz, o venă portă trombozată sau stenotică împiedică circulația normală.

Tromboza venei porte, atât la copii, cât și la adulți, se manifestă în principal pe fondul procesului inflamator: el este cel care provoacă piletromboză și pileflebita. Trebuie remarcat faptul că tromboza venei portă este o consecință a cirozei hepatice în 5-10% din cazuri.

Toxice, infecțioase, cum ar fi hepatita, și o serie de alte leziuni distrug celulele hepatice și provoacă, de asemenea, creșterea țesutului conjunctiv. Aceasta este cauza apariției și dezvoltării cirozei hepatice și a unui număr de alte boli concomitente.

Hipertensiunea portală posthepatică

Blocul suprahepatic în acest caz apare din cauza trombozei venelor hepatice (sindrom Budd-Chiari și boală), afectarea permeabilității venei cave inferioare, creșterea presiunii în inima dreaptă, ceea ce provoacă pericardită constrictivă.

Boala Budd-Chiari este o boală caracterizată prin obstrucția venelor hepatice asociată cu creșterea intimei ca urmare a endoflebitei. Sindromul Budd-Chiari este în esență un concept colectiv și include numeroase și diferite cauze de afectare a fluxului de sânge nu numai din venele hepatice, ci și din vena cavă inferioară suprarenală (comprimarea peretelui venei de către o tumoare, modificări cicatrici etc. ).

Specialiștii centrului nostru sunt convinși că cea mai gravă și periculoasă complicație a cirozei hepatice sunt venele varicoase (VRV) ale stomacului și esofagului (Fig. 7). Aceste boli sunt de obicei detectate în timpul gastroscopiei (EGDS) la 60-75% dintre pacienții cu ciroză hepatică. În procesul de dezvoltare a acestei boli, poate apărea progresia venelor varicoase de la gradul I la gradul IV. Dacă sângerarea are loc din vene varicoase ale stomacului și esofagului, moartea poate apărea la primul atac în 50% din cazuri, iar resângerarea poate apărea în 50-90% din cazuri.

Principalele etape ale hipertensiunii portale:

1. Pe stadiul inițial Pacienții (preclinici) se plâng de obicei de flatulență moderată, greutate în hipocondrul drept, stare generală de rău. Nu este ușor să remediați boala în timpul examinării. Este necesar să se efectueze un diagnostic cuprinzător.
2. În stadiul moderat (compensat), manifestările clinice ale bolii devin mai pronunțate. Pacienții se plâng de flatulență, balonare, sațietate precoce, durere și greață. Examinarea dezvăluie adesea o spline și ficat mărite.
3. În stadiul exprimat (decompensat), simptomele sunt pronunțate. ÎN cavitate abdominală fluidul este fix. Sângerarea exprimată nu este detectată. Pacientul suferă de toate simptomele de mai sus ale bolii.
4. În stadiul de complicație, hipertensiunea portală provoacă ascită, care este aproape imposibil de vindecat. În plus, există sângerări recurente masive din venele dilatate ale organelor interne.

De ce apare boala?

Se obișnuiește să se identifice o serie de cauze care provoacă dezvoltarea sângerării (hipertensiunea portală) din vene varicoase. Prezența mai multor vene varicoase duce la o încălcare a funcției de închidere a sfincterului cardiac. Ca urmare, se observă așa-numita esofagită de reflux, care ca urmare determină subțierea și atrofia mucoasei esofagiene, precum și apariția eroziunilor. Odată cu o creștere semnificativă a presiunii portale, venele varicoase se rup în zona mucoasei esofagiene deteriorate, care este însoțită de sângerări esofago-gastrice severe. nu exclus pericol grav apariția unei astfel de sângerări și din cauza posibilității de rănire a venelor localizate superficial ale straturilor mucoase și submucoase ale esofagului, care au o localizare superficială, precum și secțiunea cardiacă a stomacului atunci când mănâncă furaje grosiere. În plus, este foarte posibil să se provoace o ruptură a VRV prin arătarea unei activități fizice crescute. Trebuie să știți că ulcerul peptic în acest caz este un alt factor de risc grav.

Diagnosticul bolii

Înainte de a începe terapia, medicii trebuie să pună un diagnostic precis. Pentru a face acest lucru, ei folosesc o varietate de tehnici.

În primul rând, specialistul colectează un istoric de hipertensiune portală. Medicul stabilește cu cât timp în urmă a avut loc mărirea splinei și a ficatului. Specifică cu cât timp în urmă ați început să aveți greutate și durere divizii superioare stomac, greață. De asemenea, specialistul stabilește dacă pacientul are boli cronice, dacă ereditatea acestora este notă. De asemenea, fix obiceiuri proaste bolnav. Este important ca medicul să determine ce medicamente luați, dacă sunteți în contact substante toxice. Este foarte important să răspundeți sincer la toate întrebările.

După aceea, medicul efectuează un examen. Determină îngălbenirea pielii, creșterea dimensiunii abdomenului, prezența venelor de păianjen pe piele. La palpare se evaluează durerea în diferite părți ale abdomenului. Atingerea vă permite să fixați dimensiunea splinei și a ficatului. Se măsoară și temperatura corpului. Acest lucru face posibilă fixarea creșterii sale atunci când organismul este infectat. Medicul determină și tensiunea arterială. Cu hipertensiunea portală, aceasta poate scădea.

Apoi se atribuie diagnosticul de laborator.

Include:

1. Analize generale de sânge. Conform rezultatelor, medicul dezvăluie o scădere a nivelului de trombocite.
2. Coagulograma. Această analiză determină rata de coagulare a sângelui. Un specialist poate detecta o încetinire a formării unui cheag de sânge. Patologia se datorează faptului că factorii de coagulare sunt redusi în sânge.
3. Chimia sângelui. Este posibil ca indicatorii să nu difere de normă. De obicei, modificările sunt cauzate de bolile care au provocat boala.
4. Definiţia markers hepatita virala. Această analiză vă permite să detectați inflamația ficatului, care este provocată de viruși specifici.
5. Analiza generală a urinei. Studiul oferă o oportunitate de a evalua starea rinichilor și a tractului urinar.
6. Diureză zilnică (volum de urină). Analiza permite evaluarea pierderilor de proteine ​​la pacientii cu edem si ascita.

De asemenea, un pacient cu suspiciune de hipertensiune portală este supus unui diagnostic instrumental.

Include:

1. FGDS. Acest sondaj este de a examina suprafata interioara stomac, esofag, duoden folosind un endoscop. Studiul dezvăluie vene varicoase și ulcere.
2. Ecografia organelor abdominale. În timpul examinării, se evaluează dimensiunea ficatului și a splinei, structura acestor organe. De asemenea, un specialist poate detecta lichidul liber în cavitatea abdominală, poate determina diametrul venei porte, al altor vase și poate identifica locurile de compresie și îngustare a acestora.
3. Ecografia Doppler. Acest studiu are ca scop studierea fluxului sanguin direct și invers în venele hepatice și porte. Tehnica face posibilă identificarea zonelor de vasoconstricție. De asemenea, vă permite să evaluați volumul de sânge din vene. În timpul examinării, sunt detectate și vase formate suplimentar.
4. Tomografia computerizată (CT). Această metodă se bazează pe obținerea unei serii raze X. Vă permite să obțineți o imagine exactă a splinei, ficatului, vaselor abdominale.
5. Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN). Această metodă vă permite să obțineți o imagine precisă a organelor.
6. Studiu cu contrast cu raze X al fluxului sanguin în diferite vase. Acest studiu face posibilă evaluarea încălcării fluxului sanguin în vena cavă inferioară, hepatică și splenică.
7. Splenomanometrie percutanată. Tehnica vă permite să măsurați presiunea din splină.
8. Ecocardiografie (EchoCG). Această metodă constă într-o examinare cu ultrasunete a inimii. Este utilizat pentru patologia suspectată a sacului pericardic.
9. Biopsie cu ac a ficatului. Această tehnică face posibilă evaluarea structurii ficatului.
10. Elastografie. Această metodă constă în studiul țesutului hepatic. Diagnosticul se face cu ajutorul unui aparat special. Studiul este o alternativă la o biopsie.
11. Laparoscopie. Această metodă vă permite să examinați organele abdominale cu ajutorul instrumentelor optice introduse în cavitatea abdominală prin puncții ale peretelui abdominal anterior. Examinarea se efectuează în cazuri dificile. Face posibilă obținerea de informații despre aspectul organelor abdominale și relația lor.
12. Hepatoscintigrafie. Această metodă vă permite să evaluați dimensiunea și structura ficatului.
13. Radiografia organelor toracice. Tehnica este utilizată pentru a detecta hidrotoraxul cirotic (apariția lichidului în regiunea pleurală).

Dacă este necesar, pacientul este îndrumat pentru o consultație cu un psihiatru. Acest lucru vă permite să evaluați starea mentală bolnav. Medicul stabilește dacă există somnolență crescută, iritabilitate, dacă există tulburări de memorie. Se prescrie un consult în cazul în care se suspectează encefalopatie hepatică (lezarea creierului de către substanțe care în mod normal sunt detoxificate în ficat).

Tratamentul hipertensiunii portale

Baza terapiei sistemului portal este eliminarea patologiei care a cauzat boala.

Specialiștii oferă suport complet pacienților. Are mai multe direcții.

Dietoterapia pentru hipertensiune arterială

În cazul încălcărilor în funcționarea sistemului circulator portal, este foarte important să se reducă cantitatea de sare consumată (până la 3 g pe zi). Acest lucru vă permite să reduceți stagnarea lichidului din organism.

Aportul de proteine ​​este de asemenea redus (până la 30 g pe zi). Este foarte important să distribuiți uniform aportul alimentar pe parcursul zilei. Acest lucru reduce riscul de encefalopatie hepatică (lezarea creierului de către substanțe detoxificate în mod normal în ficat).

Această terapie poate fi setari ambulatoriu. Este foarte important să fiți supus în mod regulat examinărilor necesare.

Tratament conservator pentru hipertensiune arterială

O serie de medicamente sunt utilizate pentru terapie:

1. hormoni pituitari. Aceste medicamente pot reduce fluxul sanguin hepatic și pot reduce presiunea în vena portă.
2. Nitrați. Aceste preparate sunt săruri ale acidului azotic. Ele dilată vasele de sânge, ducând la o reducere a fluxului de sânge către ficat.
3. Beta-blocante. Aceste medicamente reduc frecvența și forța contracțiilor inimii. Acest lucru reduce fluxul de sânge către ficat.
4. Analogii sintetici ai somatostatinei (un hormon care este secretat în mod normal de creier și pancreas, suprimă producția de mulți alți hormoni și biologic substanțe active). Mijloace reduc hipertensiunea portală prin îngustarea arteriolelor cavității abdominale.
5. preparate de lactuloză. Aceste medicamente elimină substanțele nocive din intestine care se acumulează din cauza disfuncției hepatice și pot provoca leziuni ale creierului.
6. Diuretice. Acest grup include medicamente diuretice eficiente care pot reduce excesul de lichid din organism.
7. De asemenea, numit terapie cu antibiotice. Vă permite să eliminați din organism toate microorganismele care sunt agenții cauzali ai diferitelor boli.

Interventie chirurgicala hipertensiune

Operația este prescrisă numai dacă există indicații pentru implementarea acesteia. De obicei, intervenția este relevantă dacă terapia conservatoare nu a dat rezultatele dorite.

Principalele indicații pentru intervenția chirurgicală în cazul detectării unui defect portal sunt:

• vene varicoase ale stomacului sau esofagului,
• mărirea splinei
• ascită (lichidul liber în cavitatea abdominală).

Important! Indicațiile pentru tratament sunt stabilite numai de medic! În același timp, îi spune întotdeauna pacientului despre caracteristicile operației, durata acesteia, complicațiile și riscurile. Puteți adresa specialistului toate întrebările pe care le aveți. Înainte de orice operație, se efectuează un diagnostic general. Vă permite să găsiți atât indicații, cât și contraindicații pentru utilizarea intervenției.

Metode de tratament chirurgical:

1. Manevrarea portosistemică. Această operație portală constă în crearea unei căi suplimentare de flux sanguin de la vena portă către vena cavă inferioară. În acest caz, ficatul nu este inclus în acest sistem circulaţie.
2. Şuntarea splenorrenală. Această intervenție se reduce la crearea unui flux sanguin suplimentar de la vena splenică la vena renală. Ficatul este, de asemenea, ocolit.
3. Transplant (transplant hepatic). Această operație se efectuează atunci când este imposibilă restabilirea activității normale a ficatului propriu al pacientului. De obicei, organul este luat de la o rudă apropiată.
4. Devascularizarea esofagului inferior și a stomacului superior. Aceasta interventie consta in bandajarea (inchiderea lumenului) a unor artere si vene ale esofagului si stomacului. Chirurgia portală este efectuată pentru a reduce riscul de sângerare din venele esofagului și stomacului. Splina este de obicei îndepărtată.

Important! Toate interventii chirurgicale au o serie de dezavantaje. Operații abdominale necesita o recuperare indelungata. Ele se realizează folosind anestezie generala. Acest lucru afectează negativ starea corpului pacientului. Fiecare intervenție individuală are propriul său set de dezavantaje. De aceea, este întotdeauna important să se evalueze fezabilitatea implementării sale.

Utilizarea tehnicilor moderne în tratamentul hipertensiunii arteriale

Astăzi, poate cea mai progresivă metodă folosită în eliminarea hipertensiunii portale (PHG) a devenit metoda de șunt portosistemic intrahepatic transjugular endovascular - TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt - TIPS). Doar aceasta metoda in tratamentul hipertensiunii portale si sunt folosite de specialistii din centrul nostru de chirurgie endovasculara. O astfel de popularitate a utilizării TIPS în practica clinica este că intervenția endovasculară (intravasculară) și-a dovedit valoarea în practică, deoarece este cea mai eficientă și blândă în tratamentul cirozei hepatice la pacienții din grupele Copii B și Copii C: în aceste cazuri disfuncția principală. indicatorii homeostaziei este extrem de manifestat.

De asemenea, această metodă este deosebit de eficientă în tratamentul multor complicații ale bolii de mai sus, cum ar fi sângerarea din venele stomacului și esofagului, predispus la expansiune varicoasă, sindromul ascitic, hidrotoraxul hepatic.

Când se utilizează șuntul portosistemic intrahepatic transjugular (TIPS) ca metodă de terapie intravasculară și prevenirea sângerării din vene varicoase ale esofagului și stomacului, sindromul ascitic în sindromul de hipertensiune portală, intervenția intravasculară în marea majoritate a cazurilor determină o scădere critică (până la 40%) în gradul de hipertensiune portală deja în două săptămâni. Acest tratament poate fi combinat cu embolizarea simultană a venelor îngroșate și dilatate ale esofagului. O astfel de abordare integrată asigură încetarea sângerării, precum și o scădere a presiunii în sistemul venei porte.

Atunci când efectuează terapia intravasculară a hipertensiunii portale, specialiștii, de regulă, efectuează suplimentar o reducere a fluxului sanguin hepatic și splenic, din cauza căreia gradul de patologie scade.

La depistare sângerare acută Din venele varicoase ale esofagului, specialiștii folosesc în primul rând terapia vasoconstrictoare medicamentoasă și tamponarea cu balon a venelor cu o sondă Blackmore. După efectuarea acestor măsuri de urgență, ținând cont de fezabilitate, se obișnuiește utilizarea endovasculară și endoscopică (scleroză venoasă, ligatură) măsuri cuprinzătoare măsuri preventive pentru prevenirea resângerării. În această etapă, TIPS este folosit cel mai mult metoda eficienta, excluzând defecțiunile care pot apărea, de exemplu, la conducere operatii chirurgicale, precum și cu ineficacitatea tratamentului medical și endoscopic.

Când se utilizează metoda TIPS în tratamentul hipertensiunii portale?

Tratamentul prin tehnica TIPS se efectuează cu:

• sindrom hepatorenal;
• ascită refractară rezistentă la diuretice;
• sângerare acută și recurentă cauzată de varice ale esofagului;
• hidrotoraxul hepatic;
• sângerare din vene varicoase ale stomacului;
• boala și sindromul Budd-Chiari;
• ectopic sângerări varicoase(anorectal, intestinal, din stomă);
• gastropatie portală (cu hipertensiune arterială, membrana mucoasă are aspect mozaic) și ectazie vasculară a antrului (prezența focarelor stacojii liniare sau difuze pe suprafața interioară a antrului stomacului);
• sindrom hepatopulmonar.

Metoda impunerii unui șunt porto-caval intrahepatic

Această intervenție medicală intravasculară este destul de complexă și, prin urmare, este efectuată în centrul nostru doar de specialiști de înaltă calificare care au urmat o pregătire specială. În primul rând, se efectuează o puncție a venei jugulare drepte situate pe gât. Aici este instalat un introductor special, prin care se efectuează un studiu de contrast cu raze X al venei hepatice folosind un cateter.

Apoi acest cateter, care îndeplinește o funcție de diagnosticare, este înlocuit cu un conductor medical mai gros, prin care se introduce un ac special curbat. Ei i se face o puncție hepatică. În timp ce vârful acului se află într-una dintre ramurile venei porte, în ea este introdusă un șir conductor, de-a lungul căruia este plasat un cateter cu balon în țesutul hepatic, apoi se efectuează dilatarea în etape a țesutului hepatic.

Practica a demonstrat că utilizarea așa-numitelor stenturi acoperite (stent-grefe) este cea mai eficientă și de succes în această intervenție chirurgicală, deoarece calitatea și permeabilitatea șuntului transhepatic sunt îmbunătățite.

Eficacitatea clinică a TIPS poate fi evaluată prin regresia sau încetarea completă a simptomelor de hipertensiune portală: încetarea absolută a sângerării esofagogastrice, eliminarea venelor varicoase ale stomacului și esofagului, precum și venele peretelui abdominal anterior, reducerea cantității de transudat și a dozei de diuretice în tratamentul sindromului ascitic etc.

- un sindrom care se dezvoltă ca urmare a deficienței fluxului sanguin și a creșterii tensiunii arteriale în bazinul venei porte. Hipertensiunea portală se caracterizează prin dispepsie, vene varicoase ale esofagului și stomacului, splenomegalie, ascită și sângerare gastrointestinală. În diagnosticul hipertensiunii portale, locul de frunte este ocupat de metodele cu raze X (radiografia esofagului și stomacului, cavografie, portografie, mezentericografie, splenoportografie, celiacografie), splenomanometrie percutanată, endoscopie, ecografie etc. tratament radical hipertensiune portală – operațională (anastomoză portocavă, anastomoză selectivă splenorrenală, anastomoză mezenteric-cava).

ICD-10

K76.6

Informații generale

Hipertensiunea portală (hipertensiunea portală) este înțeleasă ca un complex de simptome patologice cauzat de creșterea presiunii hidrostatice în vena portă și asociat cu afectarea fluxului sanguin venos de diverse etiologii și localizare (la nivelul capilarelor sau venelor mari ale bazinului portal, vene hepatice, vena cavă inferioară). Hipertensiunea portală poate complica cursul multor boli în gastroenterologie, chirurgie vasculară, cardiologie și hematologie.

Cauzele hipertensiunii portale

Tromboza, atrezia congenitală, compresia tumorală sau stenoza venei porte pot duce la dezvoltarea hipertensiunii portale; tromboza venoasă hepatică în sindromul Budd-Chiari; presiune crescută în inima dreaptă cu cardiomiopatie restrictivă, pericardită constrictivă. În unele cazuri, dezvoltarea hipertensiunii portale poate fi asociată cu condiții critice în timpul operațiilor, leziuni, arsuri extinse, DIC, sepsis.

Factori de rezolvare imediată care dau impuls dezvoltării tablou clinic hipertensiune portală, infecții, sângerare gastrointestinală, terapia masivă cu tranchilizante, diuretice, abuzul de alcool, excesul de proteine ​​​​animale în alimente și operațiile acționează adesea.

Clasificare

În funcție de prevalența zonei de hipertensiune arterială în patul portal, există hipertensiune portală totală (acoperind întreaga rețea vasculară a sistemului portal) și segmentară ( limitat la încălcare curgerea prin vena splenică menținând în același timp un flux sanguin normal și presiunea în venele portă și mezenterice).

După localizarea blocului venos se disting hipertensiunea prehepatică, intrahepatică, posthepatică și mixtă portală. Diferite forme de hipertensiune portală au propriile lor cauze. Astfel, dezvoltarea hipertensiunii portale prehepatice (3-4%) este asociată cu afectarea fluxului sanguin în venele portale și splenice din cauza trombozei, stenozei, compresiei, etc.

În structura hipertensiunii portale intrahepatice (85-90%) se disting bloc presinusoidal, sinusoidal și postsinusoidal. În primul caz, un obstacol în calea fluxului sanguin intrahepatic apare în fața capilarelor sinusoide (apare cu sarcoidoză, schistosomiază, alveococoză, ciroză, policistoză, tumori, transformare nodulară a ficatului); în al doilea - în sinusoidele hepatice în sine (motive - tumori, hepatită, ciroză hepatică); în a treia - în afara sinusoidelor hepatice (se dezvoltă cu boală hepatică alcoolică, fibroză, ciroză, boală hepatică veno-ocluzivă).

Hipertensiunea portală posthepatică (10-12%) se datorează sindromului Budd-Chiari, pericarditei constrictive, trombozei și compresiei venei cave inferioare și altor cauze. Cu o formă mixtă de hipertensiune portală, există o încălcare a fluxului sanguin, atât în ​​venele extrahepatice, cât și în ficatul însuși, de exemplu, cu ciroza hepatică și tromboza venei porte.

Principalele mecanisme patogenetice ale hipertensiunii portale sunt prezența unui obstacol în calea ieșirii sângelui portal, creșterea volumului fluxului sanguin portal, rezistența crescută a ramurilor venelor porte și hepatice, scurgerea sângelui portal prin sistem. a colateralelor (anastomoze portocave) în venele centrale.

În cursul clinic al hipertensiunii portale, pot fi distinse 4 etape:

• initial (functional)
• moderată (compensată) - splenomegalie moderată, dilatarea ușoară a venelor esofagului, fără ascită
• sever (decompensat) - sindroame hemoragice pronunțate, edemato-ascitice, splenomegalie
• hipertensiune portală complicată de sângerare din vene varicoase ale esofagului, stomacului, rectului, peritonită spontană, insuficiență hepatică.

Simptome de hipertensiune portală

Cele mai precoce manifestări clinice ale hipertensiunii portale sunt simptomele dispeptice: flatulență, scaune instabile, senzație de plenitudine în stomac, greață, pierderea poftei de mâncare, durere în epigastru, hipocondr drept și regiuni iliace. Se remarcă apariția slăbiciunii și oboselii, pierderea în greutate, dezvoltarea icterului.

Uneori, primul semn de hipertensiune portală este splenomegalia, a cărei severitate depinde de nivelul de obstrucție și de cantitatea de presiune din sistemul portal. În același timp, dimensiunea splinei devine mai mică după sângerare gastrointestinală și o scădere a presiunii în bazinul venei porte. Splenomegalia poate fi combinată cu hipersplenism - un sindrom caracterizat prin anemie, trombocitopenie, leucopenie și care se dezvoltă ca urmare a distrugerii crescute și a depunerilor parțiale în splină. elemente de formă sânge.

Ascita în hipertensiunea portală se caracterizează printr-un curs persistent și rezistență la terapia în curs. În același timp, există o creștere a volumului abdomenului, umflarea gleznelor, la examinarea abdomenului, o rețea de vene dilatate ale anterioare. perete abdominal sub forma unui cap de meduse.

caracteristică şi manifestări periculoase hipertensiunea portală sunt sângerări din vene varicoase ale esofagului, stomacului, rectului. Sângerarea gastrointestinală se dezvoltă brusc, este abundentă, predispusă la recidivă, duce rapid la dezvoltarea anemiei posthemoragice. Cu sângerare din esofag și stomac, apare hematemeză, melenă; cu sângerare hemoroidală - eliberarea de sânge stacojiu din rect. Sângerarea cu hipertensiune portală poate fi provocată de leziuni ale mucoasei, creșterea presiunii intraabdominale, scăderea coagularii sângelui etc.

Diagnosticul hipertensiunii portale

Identificarea hipertensiunii portale permite un studiu amănunțit al anamnezei și tabloului clinic, precum și o combinație de cercetare instrumentală. La examinarea unui pacient, se acordă atenție prezenței semnelor de circulație colaterală: expansiunea venelor peretelui abdominal, prezența vaselor contorte în apropierea buricului, ascită, hemoroizi, hernie paraombilicală etc.

Volumul diagnosticelor de laborator pentru hipertensiunea portală include un studiu analiza clinica sânge și urină, coagulograme, indicatori biochimici, anticorpi la virusurile hepatitei, imunoglobulinele serice (IgA, IgM, IgG).

Complexul de diagnosticare cu raze X utilizează cavografia, portografia, angiografia vaselor mezenterice, splenoportografia, celiacografia. Aceste studii ne permit să identificăm nivelul de blocare a fluxului sanguin portal, să evaluăm posibilitatea impunerii anastomozelor vasculare. Starea fluxului sanguin hepatic poate fi evaluată în timpul scintigrafiei hepatice statice.

Ecografia cavităţii abdominale este necesară pentru a detecta splenomegalia, hepatomegalia, ascita. Cu ajutorul dopplerometriei vaselor hepatice, se evaluează dimensiunea venelor portale, splenice și mezenterice superioare, a căror expansiune face posibilă aprecierea prezenței hipertensiunii portale. Pentru a înregistra presiunea în sistemul portal se recurge la efectuarea de splenomanometrie percutanată. Cu hipertensiunea portală, presiunea în vena splenică poate ajunge la 500 mm de apă. Art., în timp ce în mod normal nu este mai mult de 120 mm de apă. Artă.

Evaluarea pacienţilor cu hipertensiune portală include obligatoriu esofagoscopia, ligatura endoscopica sau scleroza. Cu ineficacitatea intervențiilor conservatoare, este indicată fulgerarea venelor varicoase prin membrana mucoasă.

Principalele indicații pentru tratamentul chirurgical al hipertensiunii portale sunt sângerarea gastrointestinală, ascita și hipersplenismul. Operația constă în impunerea unei anastomoze porto-cave vasculare, care permite crearea unei fistule de bypass între vena portă sau afluenții acesteia (vene mezenterice superioare, splenice) și vena cavă inferioară sau venă renală. În funcție de forma de hipertensiune portală, se pot efectua operații de șunt porto-caval direct, șunt mezenteric-cav, șunt splenorenal selectiv, șunt portosistemic intrahepatic transjugular, reducerea fluxului sanguin arterial splenic, splenectomie Actualizat 16.03.2019

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Buna treaba la site">

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

postat pe http://www.allbest.ru/

GBOU VPO Orgmu MINISTERUL SĂNĂTĂȚII DIN RUSIA

DEPARTAMENTUL CHIRURGIE OPERAȚIONALĂ ȘI ANATOMIE CLINICĂ A S.S. MIHAILOV

Pe subiect: „Operații pentru hipertensiune portală”

Completat de: Zamoreva A.S.

Verificat de: Fateev I.N.

Orenburg, 2016

Introducere

Concluzie

Introducere

Hipertensiunea portală este stare patologică, din cauza creșterii presiunii în sistemul venei porte peste 200 mm de apă. Art., care este asociat cu prezența unei obstrucții la fluxul sanguin pe diferite niveluri sistemul venos abdominal. tipic sindroame clinice afectarea fluxului sanguin portal sunt o creștere a splinei, vene varicoase ale esofagului și stomacului cu sângerare din ele, ascită, hemoroizi. La unii pacienți se detectează și hepatomegalie și dilatarea venelor safene ale abdomenului sau a întregului trunchi.

Hipertensiunea portală este cel mai frecvent întâlnită în ciroza hepatică. O modificare a ratei volumetrice a fluxului sanguin portal determină o creștere semnificativă a presiunii portalului, ceea ce contribuie la dezvoltarea intensă a circulației colaterale. Pe măsură ce se formează noi anastomoze și se deschid fistulele existente, creșterea în continuare a hipertensiunii portale încetinește. Dezvoltarea garanțiilor în cele mai multe cazuri este insuficientă, ducând adesea la pronunțat modificări distrofice organe interne.

Cauzele hipertensiunii portale

Tromboza, atrezia congenitală, compresia tumorală sau stenoza venei porte pot duce la dezvoltarea hipertensiunii porte; tromboza venoasă hepatică în sindromul Budd-Chiari; presiune crescută în partea dreaptă a inimii cardiomiopatie restrictivă, pericardită constrictivă. În unele cazuri, dezvoltarea hipertensiunii portale poate fi asociată cu condiții critice în timpul operațiilor, leziuni, arsuri extinse, DIC, sepsis.

Factorii de rezolvare directă care dau impuls dezvoltării tabloului clinic al hipertensiunii portale sunt adesea infecțiile, sângerările gastrointestinale, terapia masivă cu tranchilizante, diureticele, abuzul de alcool, excesul de proteine ​​animale în alimente.

chirurgie hipertensiune portală fluxul sanguin

Clasificarea operațiilor pentru hipertensiune portală

Indicațiile pentru intervenția chirurgicală în hipertensiunea portală sunt: ​​sângerări din vene varicoase ale esofagului și stomacului, splenomegalie, hipersplenism și ascită.

Există o clasificare a operațiilor efectuate pentru hipertensiunea portală.

I. După tipul de operație efectuată se disting următoarele tipuri:

1. Anastomoze intervasculare: Anastomoză splenorrenală; anastomoza mezenteric-cava; anastomoza portocava directa; manevra peritoneovenoasa;

2. Operatii paliative: Ligarea ramurilor trunchiului celiac; Splenectomie: Organoanastomoze: Rezecție esofagian-cardiacă și gastrectomie; Operații de drenare a cavității abdominale; Chirurgie pentru sângerare continuă din venele esofagului.

II. În funcție de timpul de execuție, se disting următoarele tipuri de operații:

1. operațiuni de urgență- se efectuează la apogeul sângerării în caz de eșec al opririi acesteia prin alte metode de tratament. Se caracterizează printr-o mortalitate postoperatorie ridicată, în special la pacienții cu insuficiență hepatică severă. Potrivit diferiților autori, mortalitatea postoperatorie ajunge la 9-20% în ciroza clasa A, 18-37% în ciroza clasa B și 60-80% în ciroza clasa C.

2. Operațiuni prevenirea primara- efectuate în prezența venelor varicoase și fără antecedente de sângerare, cu toate acestea, o îmbunătățire semnificativă statistic a supraviețuirii în comparație cu grupurile de pacienți care au primit terapie medicamentoasăȘi tratament endoscopic, dar nu marcat. 3. Operații de prevenție secundară (electivă) - se efectuează în stadiile incipiente după sângerare și reprezintă cea mai promițătoare metodă de tratament chirurgical al sângerării din esofag esofagian și stomac în HP.

III. În funcție de mecanismul de acțiune, se disting două grupuri principale de operații:

2. Oprirea fluxului de sânge către esofag și stomac VRV prin decuplare sistemele venoase vena cavă portală și superioară - operații de decuplare.

Contraindicațiile pentru intervenția chirurgicală în HP sunt: ​​hipertensiunea portală decompensată, prezența unui proces inflamator activ în ficat, manifestări pronunțate insuficiență hepatocelulară.

Esența operațiilor efectuate în caz de hipertensiune portală

Anastomoza splenorrenală este un tip de anastomoză între sistemul venei cave porta și inferioare, cea mai frecventă dintre celelalte angioanastomoze portacavale.

Anastomoza splenorrenală a fost efectuată pentru prima dată în 1967 de D. Varen. Metoda se bazează pe crearea a două zone izolate de presiune în cavitatea abdominală: presiune scăzutăîn jumătatea stângă a cavității abdominale (datorită fluxului de sânge din regiunea gastroesofagiană prin venele scurte ale stomacului și vena gastroepiploică stângă în splină, iar de acolo prin anastomoza de la capăt la lateral cu hepatul stâng venă în sistemul venei cave inferioare) și presiune ridicata V jumătatea dreaptă(datorită păstrării afluxului venos mezenteric în vena portă), care previne o scădere suplimentară a perfuziei porte și reduce semnificativ probabilitatea de encefalopatie postoperatorie. Ulterior, s-au propus anastomoze între venele gastrice stângi și renale stângi, anastomoze laterale între mezenterica inferioară și vena cavă inferioară, anastomoze cu inserții autovenoase și sintetice. Vena splenica dilatata si ligatura arterei splenice.

O anastomoză porto-cava este o anastomoză care permite trecerea sângelui din vena portă către sistemele de venă cavă superioară și inferioară. Șuntarea portocavă parțială se realizează folosind anastomoze laterale și de tip „H” de diametru mic (8-10 mm), efectuate cu orice vas al sistemului portal, cu excepția venei porte. Cu acest tip de operație, pe de o parte, asigură decompresia sistemului portal, suficientă pentru regresia venelor varicoase și prevenirea sângerării esofago-gastrice; pe de altă parte, mențin un flux sanguin portal redus pentru a menține o funcție hepatică satisfăcătoare.

Paracenteza abdominală - în timpul acestei operații, fluid mecanic mecanic ascitic din cavitatea abdominală printr-o puncție a pielii în buric. O supapă specială vă permite să efectuați procedura în mod repetat.

Șuntul portosistemic intrahepatic transjugular constă în crearea unui canal intrahepatic artificial între vena hepatică și trunchiul mare al venei porte și instalarea în acesta a unui stent metalic autoexpandabil. Această tehnică vă permite să opriți aproape întotdeauna sângerarea, inclusiv refractar la alte tipuri de terapie. Procedura se efectuează sub anestezie locală, etapele sale includ: puncția venei jugulare, introducerea unui cateter în mijloc. vena hepatică, puncția venei porte (cu un ac trecut prin cateter), extinderea canalului de puncție cu un balon (de-a lungul conductorului instalat prin ac), plasarea stentului. Principalul dezavantaj al tehnicii este dezvoltarea aproape inevitabilă a encefalopatiei hepatice, complexitatea sa ridicată și disponibilitatea scăzută în țara noastră.

Operația M. D. Patsiora – este o fulgerare a venelor care sângerează ale esofagului și ale cardia stomacului. Din accesul abdominal se realizeaza gastrotomie, sutura si ligatura venelor esofagului distal si stomacului proximal. În timpul acestei intervenții, mortalitatea postoperatorie precoce este destul de scăzută - până la 15%. În același timp, există o frecvență mare a recidivelor hemoragice în perioada postoperatorie precoce (10-20%) și în următorii 5 ani (45-60%).

Şuntarea peritoneovenoasă. Pe peritoneu se aplică o sutură cu șnur de poșetă, în centrul căreia se face o gaură și se introduce prin ea un tub de prelevare în cavitatea abdominală. Se face un tunel sub pielea abdomenului și a pieptului până la clavicula dreaptă. Se efectuează un șunt în tunel, efectuând o incizie suplimentară a pielii deasupra claviculei. Se izolează vena jugulară internă sau externă și se introduce cateterul de abducție în ea.

Omenoparietopexia este crearea colateralelor vasculare de bypass prin suturarea omentului mare la peretele abdominal anterior.

Operații care contribuie la îndepărtarea lichidului ascitic - șuntarea peritoneo-venoasă (valve Levin, Denver), anastomoză limfovenoasă.

Operații radicale (îndepărtarea tumorilor, chisturilor, cheagurilor de sânge, deschiderea abceselor, rezecții extinse ale ficatului împreună cu tumora, extirparea ficatului afectat cu transplant sănătos.

Drenajul cavității abdominale. Operațiunea Kalb (1916). În regiunea triunghiurilor femurale se excizează secțiuni ale peritoneului parietal și mușchii cu un diametru de până la 3–4 cm.Incizia laparotomică este suturată strâns, ca urmare, lichidul ascitic este absorbit de țesutul subcutanat.

Drenajul cavității abdominale. Ronte (deviere de lichid în patul vascular). Vena safenă mare se izolează pe o lungime de 10-15 cm și se încrucișează, capătul ei periferic este legat, iar cel central este înfășurat și cusut în orificiul peritoneal de deasupra ligamentului inghinal.

În 1964, Walker a propus o operație, ideea căreia este separarea sistemelor de venă cavă portal și superioară prin transecția completă a esofagului sau stomacului, urmată de refacerea integrității acestora - transsecția esofagiană transtoracică cu esofagoesofagoanastomoză manuală. Cu toracotomie se realizează un bun acces la sursa sângerării și oprirea rapidă a acesteia, totuși, datorită naturii traumatice a acestei operații, se remarcă o rată ridicată a mortalității (30-70%).

Splenectomie. Deși splenectomia ca operație independentă duce la o scădere a presiunii portale, totuși, aceasta practic nu afectează dimensiunea venelor varicoase și frecvența reapariției sângerării din acestea și, prin urmare, nu are un efect clinic semnificativ. În același timp, îndepărtarea splinei este însoțită de o creștere a mortalității asociată cu dezvoltarea frecventă a unor astfel de complicatii postoperatorii, Cum sângerare intra-abdominală, abcese, tromboză de venă portă, dezvoltarea trombocitopeniei hemoragice asplenice. În acest sens, indicațiile pentru splenectomie ca operație independentă pentru HP sunt în prezent reduse brusc. Acestea se limitează la trei situații: 1) HP extrahepatică segmentară, când boala se manifestă în principal prin sângerare abundentă din varice gastrice din cauza obstrucției venei splenice; 2) fistula vasculara intre artera splenica si vena splenica, ducand la HP din cauza suprasolicitarii volumului sanguin; 3) cu infantilism la adolescenți, când îndepărtarea unei spline mari duce la o normalizare rapidă a parametrilor fizici ai corpului.

Concluzie

Până în prezent, problema hipertensiunii portale și principalele sale complicații - sângerarea din vene varicoase ale esofagului și stomacului, precum și riscul de deces, sunt o problemă urgentă a chirurgiei moderne.

Pentru a rezolva această problemă operatie chirurgicala continuă să dezvolte noi modalități de a elimina hipertensiunea portală cu cele mai puține complicații posibile și să aplice cu succes metode moderne de tratare a hipertensiunii portale.

Bibliografie

1. Eramishantsev A. K. Evoluția tratamentului chirurgical al sângerării din vene varicoase ale esofagului și stomacului / Eramishantsev A. K. ed. V. S. Savelyeva. - M.: Media Medica, 2003. - S. 261-267.

2. Podymova S.D. Boli hepatice / Podymova S.D. - M.: SA „Editura „Medicina”, 2005. - 768 p.

3. Borisov A. E., Andreev G. N., Zemlyanoy V. P. et al. Metode moderne de corectare chirurgicală a sindromului ascitic în ciroza hepatică / Borisov A. E., Andreev G. N., Zemlyanoy V. P. / / jurnal Politehnica, 2000. - 222 p.

4. Lyubivy E. D., Kitsenko E. A. Evaluarea comparativă a rezultatelor anastomozelor porto-cave și suturarea venelor varicoase ale esofagului și stomacului la pacienții cu ciroză hepatică și hipertensiune portală / Lyubivy E. D., Kitsenko E. A. // Probleme reale modern chirurgie: proceduri. int. chirurg. congres. - M.: 2003. - 21 s.

5. Nazyrov F. G., Akilov Kh. A., Mansurov A. A. și colab.. Experiență în tratamentul sângerării din vene varicoase ale esofagului și stomacului în ciroza hepatică / Nazyrov F. G., Akilov Kh. A., Mansurov A. // Actual problemele moderne. chirurgie: proceduri. int. chirurg. congres. - M., 2003. - 14 p.

Găzduit pe Allbest.ru

...

Documente similare

Etiologia hipertensiunii portale. Corectarea tulburărilor de apă și electroliți și menținerea activității cardiovasculare. Tratamentul ascitei. Gradul de compensare a activității procesului în ficat conform Child-Pugh. Operații de corecție hemodinamică a bolii.

rezumat, adăugat 05.02.2015


Clasificarea hipertensiunii portale. Principalele cauze ale hipertensiunii portale prehepatice, intrahepatice și posthepatice. Creșterea rezistenței secțiunii corespunzătoare a patului vascular. Încălcarea fluxului de ieșire în sistemul venei porte.

rezumat, adăugat 25.06.2015


Conceptul de hipertensiune portală ca sindrom tensiune arterială crescutăîn sistemul venei porte. Simptome de hipertensiune portală, boli concomitente. Ciroza hepatică ca una dintre cauzele bolii, epidemiologia, clasificarea și patogeneza acesteia.

prezentare, adaugat 29.03.2015


Formarea circulației colaterale prin anastomoze porto-cave în hipertensiunea portală. Varice esofagiene (VEV) din cauza hipertensiunii portale. Metode endoscopice și endovasculare pentru oprirea sângerării de la RVV.

rezumat, adăugat 04.06.2015


Bloc prehepatic: ciroză hepatică, chisturi și tumori hepatice, echinococoză, fibroză congenitală. Complicații ale hipertensiunii portale: encefalopatie hepatică, ascită, varice ale esofagului, peretelui abdominal, rectului. Tratamentul acestei boli.

prezentare, adaugat 22.03.2016


Boală hepatică cronică progresivă la om. O scădere semnificativă a numărului de hepatocite funcționale, restructurarea parenchimului și sistem vascular ficat cu dezvoltarea ulterioară a insuficienței hepatice și a hipertensiunii portale.

prezentare, adaugat 28.05.2014


Inflamația vezicii biliare. Principalele simptome în colecistita acută. Cancer al vezicii biliare și extrahepatic căile biliare. sindromul de hipertensiune portală. Edem acutși chisturi pancreatice. Manifestări clinice ale pancreatitei cronice.

rezumat, adăugat 24.06.2012


Definiția hipertensiunii arteriale simptomatice (secundare). Prevalența bolii, clasificare, etiologie, patogeneză. Hipertensiune renală: renovasculară, cu nefrită interstițială, cu leziuni parenchimatoase. Boli ale parenchimului rinichilor.

prezentare, adaugat 19.05.2012


Studiul cauzelor și metodelor de diagnosticare a poliuriei, care este înțeleasă ca o creștere a diurezei zilnice până la 3 litri sau mai mult. Caracteristicile sindromului Fanconi, care se manifestă prin tubulopatie proximală generalizată. Diagnosticul hipertensiunii arteriale.

rezumat, adăugat la 05.01.2010


Principalele simptome ale hipertensiunii arteriale Principalele sale tipuri și cauze. Posibile complicații ale hipertensiunii arteriale. Retinopatia ca o îngroșare a pereților vaselor părții interioare a ochiului - retina. Medicală și tratament non-medicament hipertensiune arteriala.

Prelegeri alese despre chirurgia facultății: manual Echipa de autori

hipertensiune portală

hipertensiune portală

Hipertensiunea portală este o creștere semnificativă a presiunii (mai mult de 250 mm de coloană de apă) în sistem v. portae. Apare atunci când fluxul natural de ieșire este perturbat. sânge venos din stomac, duoden, tract biliar, pancreas, splină, intestin subțire și gros. În funcție de localizarea obstrucției la scurgerea sângelui din sistemul portal, se disting formele subhepatice, hepatice și suprahepatice de hipertensiune portală (Fig. 79).

Subhepatic hipertensiunea portală (prehepatică) se dezvoltă atunci când o obstrucție este localizată în trunchiul venei porte sau ramurile sale mari, apare în 10% din hipertensiunea portală.

Orez. 79. Nivelul perturbării fluxului sanguin porto-caval și formele de hipertensiune portală

Se poate datora unor anomalii în dezvoltarea venei porte sau trombozei acesteia. Tromboza venă portă dobândită poate apărea ca o complicație a boli acute cavitatea abdominală (colecistită, apendicită, pancreatită, colangită), sau când vasele sistemului portal sunt comprimate din exterior de chisturi, tumori ale pancreasului cu dezvoltarea trombozei secundare, traumatisme abdominale, o stare de hipercoagulabilitate.

Intrahepatic Hipertensiunea portală apare atunci când există o încălcare a fluxului sanguin porto-caval în ficat. Cea mai frecventă cauză a acestei forme de hipertensiune portală este ciroza hepatică. Forma intrahepatică reprezintă până la 85% din toate cazurile de hipertensiune portală.

suprahepatic Hipertensiunea portală (posthepatică) se formează atunci când ieșirea de sânge este localizată, la nivelul venei cave hepatice sau superioare. Apare cu endoflebita obliterantă a venelor hepatice urmată de tromboză a acestora (boala Chiari), boală veno-ocluzivă, unele boli cardiace, compresia venei cave inferioare de către o tumoră la sau deasupra confluenței venelor hepatice (sindrom Budd-Chiari). ). Forma suprahepatică reprezintă 5% din toate cazurile de hipertensiune portală.

După cum se poate observa din clasificare, marea majoritate a cazurilor de hipertensiune portală apar sub formă intrahepatică, de obicei asociată cu ciroza hepatică.

Hipertensiunea portală este punctul de plecare al unor procese patologice din organism, precum: sindromul ascitic, varice ale esofagului, comă hepatică.

Să luăm în considerare mecanismele de dezvoltare a acestor complicații în ciroza hepatică. Ficatul este o „încurcătură” de vase în care sistemul portal se anastomozează cu sistemul caval prin numeroase capilare. Diametrul capilarelor hepatice în total este de multe ori mai mare decât diametrul celor mai mari vase corpul uman(Fig. 80).

În mod normal, prin „sita” fasciculelor hepatice prin capilarele sinusoidale se asigură cu ușurință fluxul întregului sânge portal în vena cavă inferioară. Cu ciroza hepatică, deoarece capilarele sinusoidale sunt comprimate de noduri regenerate și țesut conjunctiv, tot sângele portal nu poate curge prin ficat. Afluxul de sânge în ficat prevalează asupra fluxului său de ieșire. Presiunea din sistem crește v. portae. Pe măsură ce ciroza progresează, presiunea portală crește. Pe lângă schimbarea circulației fluidului în interiorul ficatului, există o încălcare a fluxului sanguin portal în direcția presiunii mai scăzute. Clinic, aceste tulburări se manifestă prin ascită și varice ale esofagului.

Orez. 80. Ficatul este o „încurcătură” de anastomoze porto-cave

A: 1 - v. portae; 2-v. mezenterica interior; 3-v. mezenterica superioară; 4-v. lienal.

B: 1 - v. cava superior; 2-v. portae; 3-v. epigastric superior; 4-v. ombilical;

5-v. interior epigastric; 6 – v. esofagii; 7 - v. rectale

Numeroși factori iau parte la patogeneza sindromului ascitic, care poate fi clasificat condiționat în local (regional) și general (sistemic). Factorii regionali includ: hipertensiunea sinusoidală, creșterea formării limfei, hipertensiunea limfatică. Factorii sistemici includ: hipoalbuminemia, activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, retenția de sodiu și apă. Hipertensiunea sinusoidală apare cu hipertensiunea portală intrahepatică, determină creșterea extravazației plasmatice, bogat in proteine, în spațiul presinusoidal al lui Disse, ceea ce duce la formarea semnificativă a limfei în ficat și la o creștere a numărului de eferente intrahepatice. vase limfatice. O creștere semnificativă a fluxului limfei din ductul toracic în vena jugulară internă duce la insuficiența funcțională a ductului toracic terminal cu dezvoltarea presiunii crescute în sistemul limfatic. Hipoalbuminemia, care apare ca urmare a unei încălcări a funcției proteine-sintetice a ficatului, duce la o scădere a presiunii oncotice și la o creștere a volumului lichidului interstițial, ceea ce provoacă scurgerea lichidului în cavitatea abdominală.

Dezvoltarea venelor varicoase ale esofagului (precum și a venelor rectului și a peretelui abdominal anterior) este o consecință a hipertensiunii portale și a restructurării circulației venoase a sângelui în regiunea splanhnică. În același timp, o parte din sângele portal începe să curgă prin anastomoze portocave extrahepatice preexistente și în mod normal nesemnificative (esofagian, rectal, perete abdominal anterior) (Fig. 81).

Orez. 81. Debitul porto-caval este normal (A); cu ciroză hepatică (B). 1) ficat; 2) anastomoze portocave esofagiene; 3) anastomoze portocave rectale; 4) anastomoze portocave ale peretelui abdominal anterior.

Aceste căi se extind varicos, preluând o parte semnificativă a sângelui din sistemul portal, compensând încălcarea fluxului sanguin venos în ficat. Dar chiar și cu o extindere semnificativă, compensarea adecvată nu are loc. În plus, ficatul, neprimind suficient sânge, nu își îndeplinește funcțiile sintetice și detoxifiante. Se dezvoltă hipoproteinemie, hipocoagulare, hipofermentemie, ceea ce limitează procesele metaboliceîn ţesuturi. Produsele metabolice și toxinele absorbite în intestin ocolind ficatul, unde trebuie neutralizate, intră neschimbate circulatie sistematica, provocând intoxicație cu amoniac, encefalopatie și comă. Acestea sunt mecanismele de dezvoltare a hipertensiunii portale și complicațiile acesteia - sindromul ascitic, varice ale esofagului și insuficiență hepatică.

Din carte Medicamente moderne de la A la Z autor Ivan Alekseevici Koreșkin

Hipertensiune arterială Adelfan-Ezidrex, Accupro, Albarel, Amlodipină, Anaprilin, Aprovel, Atakand, Atenolol, Verapamil, Veroshpiron, Visken, Gizaar, Hypothiazid, Gopten, Diltiazem, Diovan, Dopegit, Inhibais, Zocardis, Kapozid, Carvedilopril, Kapozid, Carvedilopril clonidina,

Din cartea Propedeutica bolilor interne: note de curs autorul A. Yu. Yakovlev

3. Hipertensiunea arterială renală Adesea, boala renală este însoțită de dezvoltarea hipertensiunii arteriale, adică o creștere persistentă a tensiunii arteriale. Această afecțiune este secundară, deoarece apare ca răspuns la patologia renală, prin urmare, renală

Din carte Homeopatie practică autor Viktor Iosifovich Varșavski

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ Ignatia 6, 12, 30 este principalul remediu pentru tratamentul hipertensiunii arteriale asociate cu stresul, inconstanța și „paradoxitatea” plângerilor, excitabilitate crescută, reacții depresive, tendință la spasme Adrenalina 6, 12 -

Din cartea Paramedic Handbook autor Galina Iurievna Lazareva

HIPERTENSIUNEA ȘI HIPERTENSIUNEA RENALĂ Sărurile de bariu sunt utilizate în homeopatie ca agenți antihipertensivi, Etapa III hipertensiune arteriala, dupa un accident vascular cerebral sau infarct.Barita carbonica 3, 6 - mai indicata persoanelor cu reactii torpide predispuse la raceli

Din cartea Hospital Pediatrie autorul N. V. Pavlova

Hipertensiune Distingeți între hipertensiunea primară (esențială), care se caracterizează printr-o scădere a capacităților de adaptare a sistemului cardio-vascular, precum și alterarea hemodinamicii și complicațiile progresive și hipertensiunea secundară, care este

Din cartea Diabet. Prevenirea, diagnosticarea și tratamentul prin metode tradiționale și netradiționale autor Violetta Romanovna Khamidova

Hipertensiunea portală Hipertensiunea portală este o boală asociată cu o creștere a tensiunii arteriale în vena portă din cauza obstrucției fluxului din aceasta. Motivul pentru aceasta poate fi bolile în care există un obstacol în calea ieșirii sângelui venos. ÎN

Din cartea Diagnosticul bolilor la față autor Natalia Olshevskaya

6. Hipertensiunea arterială Hipertensiunea arterială este o creştere a tensiunii arteriale de la gura aortei până la arteriole inclusiv.Clasificarea hipertensiunii arteriale: hipertensiunea arterială primară şi hipertensiunea arterială secundară.Etiologie, patogeneză.

Din carte doctor de acasă pe pervaz. Din toate bolile autor Iulia Nikolaevna Nikolaeva

Hipertensiune arterială Foarte des, pacienții cu diabet zaharat suferă de hipertensiune arterială, deoarece boala de bază duce la obezitate, leziuni renale și alte complicații.Cauza principală a hipertensiunii arteriale este aportul prea mare de sare.

Din cartea Curs de prelegeri despre resuscitare si terapie intensivă autor Balneare Vladimir Vladimirovici

Hipertensiune arterială esențială (hipertensiune arterială) O boală caracterizată printr-o creștere constantă a tensiunii arteriale. O creștere bruscă a tensiunii arteriale se datorează cel mai adesea unei creșteri neașteptate a numărului de vasoconstrictori din sânge.

Din cartea Tincturi vindecatoare pentru 100 de boli autor Svetlana Vladimirovna Filatova

Hipertensiune Tratamentul hipertensiunii arteriale sau hipertensiunii arteriale se efectuează sub supravegherea unui medic.Este posibil să se evite administrarea de medicamente dacă boala nu este avansată. În acest caz, este necesar să eviți situațiile stresante, să conduci stil de viata sanatos viaţă,

Din cartea Prelegeri alese despre chirurgia facultății: un manual autor Echipa de autori

Hipertensiunea intracraniană Cauza creșterii ICP poate fi traumatisme, hemoragie, accident vascular cerebral, tumoră sau abces, hidrocefalie a creierului. O creștere a ICP duce la o hernie a creierului: temporo-tentorială (cârligul hipocampusului este deplasat în direcția medială

Din cartea Bolile de la A la Z. Tradiționale și tratament alternativ autor Vladislav Gennadievici Liflyandsky

Hipertensiunea ochiului Tinctură de afine 100 g afine, 50 ml vodcă. Mod de preparare: Se zdrobesc bine afinele. Se încălzește vodca la foc mic, se toarnă în masa rezultată, se amestecă totul bine și se lasă 3-4 ore.Aplicare: Se ia fiartă.

Din cartea capilare vii: cel mai important factor în sănătate! Metodele lui Zalmanov, Nishi, Gogulan autor Ivan Lapin

Din cartea autorului

Hipertensiunea portală Hipertensiunea portală este o creștere semnificativă a presiunii (mai mult de 250 mm de coloană de apă) în sistem v. portae. Apare atunci când există o încălcare a fluxului natural de sânge venos din stomac, duoden, tract biliar, pancreas,

Din cartea autorului

Din cartea autorului

Hipertensiune arterială esenţială şi hipertensiune arterială Regimul de tratament este următorul: se aplică băi galbene cu 20 ml soluţie o dată la două zile. Numărul total de băi este de 15-25 de ședințe. Temperatura finală după primele băi ar trebui să fie de 41–42 ° C. Pe durata tratamentului, aplicați

Termenul de „hipertensiune portală” caracterizează un complex de modificări care apar atunci când fluxul sanguin în sistemul portal este obstrucționat din cauza diferitelor boli. Aceste modificări se reduc în principal la prezența presiunii portale ridicate cu flux sanguin lent, splenomegalie, varice ale esofagului, stomacului și sângerării din acestea, vene dilatate ale peretelui abdominal anterior și ascită.

În funcție de localizarea procesului care a provocat încălcarea în circulația portală, există tipuri de blocare intrahepatice, extrahepatice și mixte ale sistemului portal.

Etiologie. Cea mai frecventă cauză a hipertensiunii portale intrahepatice este ciroza hepatică, mai rar tromboza venoasă hepatică sau stenoza venei cave inferioare (sindromul Budd-Chiari), procesele tumorale(benign sau tumori maligne ficat, echinococ hepatic).

În dezvoltarea sindromului de hipertensiune portală extrahepatică, principalul factor etiologic este obliterarea sau îngustarea cicatricială a venei porte, mai rar - îngustarea sau obliterarea venei splenice, compresia venei porte sau a ramurilor acesteia de către tumori, cicatrici sau inflamații. infectii, anomalie congenitală dezvoltarea sistemului portal, transformarea cavernoasă a venei porte.

În apariția patologiei în vasele sistemului portal, de o importanță capitală sunt boli infecțioase(malaria, tuberculoza, febră tifoidă, dizenterie etc.), precum și traumatisme, boli inflamatorii ale organelor abdominale, sepsis ombilical.

Un exemplu de dezvoltare a hipertensiunii portale extrahepatice din cauza unui proces purulent-inflamator în cavitatea abdominală este următoarea observație.

Pacientul N., în vârstă de 46 de ani, a fost internat în clinică din cauza sângerării din venele esofagului. Din anamneză a reieșit că a fost operat pt apendicita acuta, operatia a fost complicata de peritonita locala si supuratia plagii. În 2 luni a fost o temperatură ridicată cu frisoane. Au fost folosite antibiotice. Treptat, starea s-a îmbunătățit și pacientul a fost externat. La 8 ani de la apendicectomie, pentru prima dată în rândul unei stări de bine, a apărut sângerări gastrice abundente, care cu greu a fost oprită prin utilizarea agenților hemostatici. O lună mai târziu, a recidivat sângerarea care, în ciuda măsurilor luate, s-a încheiat cu deces. Diagnostic clinic: hipertensiune portală extrahepatică cu sângerare din venele esofagului. O autopsie a evidențiat un proces adeziv extins în cavitatea abdominală. Sigiliul mare este lipit de cel vechi. cicatrice postoperatorieîn regiunea iliacă dreaptă. Ficat fără semne de ciroză. Splina este mărită, în aderențe. Venele esofagului sunt dilatate. Vena portă este înconjurată peste tot de un inel dens de țesut cicatricial, îngustându-și puternic lumenul. Pereții venei sunt îngroșați, sclerozați. Vena splinei este moderat dilatată, în lumenul ei există un tromb parietal.

Patogeneza. Patogenia hipertensiunii portale și simptomele asociate cu aceasta este complexă și depinde în mare măsură de localizarea și natura procesului patologic.

Principalul mecanism de reglare al circulației porte este ficatul. Acest organ are două vase de sânge: artera hepatică și vena portă, care sunt drenate de un singur sistem de vene hepatice prin sinusoide. Cu ciroza hepatică, există o scădere a numărului de snnusoide din cauza obliterării lor. Ca urmare, scurgerea sângelui din vena portă în venele hepatice este dificilă; presiunea portalului, care este în mod normal 150-200 mm de apă. Art., uneori se ridică la 400-600 mm apă. Art.. Dificultatea de scurgere a sângelui prin venele hepatice, la rândul său, contribuie la apariția unor comunicații directe între artera hepatică și vena portă la nivelul arteriolelor și venulelor (fistule arterio-venoase), ceea ce crește și mai mult presiune în acesta din urmă.

Cu tromboza venelor hepatice sau stenoza venei cave inferioare la nivelul diafragmei, există o încălcare a fluxului de sânge din venele hepatice, ceea ce duce și la hipertensiune portală.

În patogenia hipertensiunii porte extrahepatice, gradul de obliterare a venei porte și prezența sau absența anastomozelor porto-cave au o importanță primordială.

O creștere a presiunii în sistemul portal duce la apariția venelor varicoase, în funcție de anastomozele porto-cave emergente sau preexistente. Există trei grupuri principale de anastomoze porto-cave care duc la apariția venelor varicoase:

1. gastroesofagian plexuri venoase anastomozele sunt dispuse legând vena portă cu vena cavă superioară prin vena nepereche și seminepereche;
2. plexurile venoase ale peretelui rectal formează anastomoze între sistemele portal și caval prin venele hemoroidale;
3. anastomoze formate din venele ombilicale şi paraombilicale (Fig. 195).

În primul caz, venele varicoase ale esofagului și stomacului apar cu sângerare recurentă din ele, în al doilea - hemoroizi, iar în al treilea - vene dilatate ale peretelui abdominal anterior ("cap de meduză").

În patogenia splenomegaliei și ascitei în tipartensiunea portală, pe lângă presiunea ridicată, mulți alți factori joacă un rol în sistemul portal. Observațiile clinice arată că, în apariția ascitei, caracteristică blocării intrahepatice și suprarenale a circulației portale, pe lângă hipertensiunea portală, rolul principal este jucat de o încălcare a funcțiilor metabolice ale ficatului, limfostaza care are loc în paralel cu cea venoasă. stază, retenție de sodiu în organism, scăderea presiunii coloido-osmotice a plasmei sanguine, permeabilitate crescută a capilarelor patului portal, curgere lentă procese inflamatoriiîn cavitatea abdominală și alți factori.

Clinica. Clinica de hipertensiune portală se caracterizează printr-o serie de simptome, dintre care niciunul, cu excepția venelor varicoase ale esofagului sau stomacului, nu este patognomonic; numai complexul lor dă temei pentru diagnostic. Independența apariției simptomelor individuale de localizarea blocajului portal, precum și inconsecvența acestora, face dificilă diagnosticarea și adesea duce la erori în interpretarea unei forme sau alteia de hipertensiune portală.

Sindromul de hipertensiune portală intrahepatică este în esență o manifestare a unei forme sau alteia de ciroză hepatică și depinde în mare măsură de prevalența procesului în ficat și stare functionala ultimul. Combinația de simptome de hipertensiune portală în acest caz poate fi foarte diferită: splenomegalie și dilatarea venelor esofagului și stomacului; splenomegalie și ascita; splenomegalie, vene esofagiene și ascita.

Pacientul M., în vârstă de 36 de ani, a fost internat în clinică din cauza sângerării recurente din venele dilatate ale esofagului. În 1944 a suferit de malarie. Din 1948, el constată slăbiciune, dureri periodice în hipocondrul stâng. În 1950, au fost observate pentru prima dată vărsături de sânge. În 1951, sângerări repetate, care au fost interpretate ca ulcerative. Din cauza eșecului terapiei conservatoare într-una dintre clinici, a fost efectuată o intervenție de urgență, în timpul căreia s-a găsit un ficat mare, cirotic și aderențe masive în zona splinei. Operația s-a încheiat cu o revizuire a cavității abdominale. În viitor, s-au observat anual sângerări repetate, pentru care a fost efectuată terapie conservatoare. Ultima sângerare a fost deosebit de masivă, cu o scădere a hemoglobinei la 4-5 mg%. La internare, starea pacientului este relativ satisfăcătoare, alimentația este redusă. Ficatul nu este mărit. Splina iese de sub marginea costală cu 16 cm.Ascită mică este determinată de percuție. Test de sânge: Hb 6 g%, er. 1810000, l. 1600, trombocite 64 000. Bilirubină din sânge 0,3 mg%, reacție directă. Testul de formol este negativ, testul de timol este de 5,1 unități. Proteine ​​6,3 g%, raport A/G 1,1. Radiografia a evidențiat vene varicoase ale esofagului aproape pe toată lungimea sa (Fig. 196). Pe splenoportogramă există o imagine a formei intrahepatice de hipertensiune portală (Fig. 197). Presiunea în splină este de 470 mm de apă. Artă. Viteza fluxului sanguin portal prin metoda izotopului este de 48 de secunde (în mod normal 20-27 de secunde). Diagnostic clinic: ciroză hepatică splenomegalică cu varice ale esofagului, ascită și hipersplenism.

Sindromul Budd-Chiari are multe în comun cu clinica cirozei hepatice complicate cu ascită, deși are la bază un blocaj al venei cave inferioare la nivelul diafragmei sau tromboză a venelor hepatice. Pacienții se plâng de slăbiciune generală, scădere în greutate, o creștere a abdomenului, uneori sunt îngrijorați de durerea în hipocondrul drept. Aproape de regulă, boala este însoțită de ascită persistentă, uneori edem și dilatarea venelor extremităților inferioare. O rețea extinsă de colaterale se găsește adesea pe peretele abdominal anterior, în special în secțiunile sale laterale. Splina este adesea mărită, dar poate rămâne neschimbată. Sângerare observată din vene varicoase ale esofagului. Uneori există icter, exprimat în grade diferite, dureri la nivelul articulațiilor, uneori temperatura crește.

Pacientul P., în vârstă de 26 de ani, a fost internat în clinică pentru ciroză hepatică cu ascită. Pacientul se consideră a avea aproximativ 7 ani, când a început să observe o creștere a abdomenului. Tratat în mod repetat în diferite spitale cu diferite grade de succes. A apărut periodic icter, dureri articulare, febră mare. La internare, starea este satisfăcătoare. Tegumentele cu o nuanță brună, sclera sunt icterice. Există telangiectazii unice pe pielea pieptului. Plămâni - respirație veziculoasă, fără respirație șuierătoare. Granițele inimii sunt extinse spre stânga. Se determină accentul tonului II pe aortă și suflu sistolic. Puls 60 de bătăi pe minut, ritmic. Tensiune arterială 120/85 mm Hg. Artă. Abdomenul este puternic mărit în volum din cauza ascitei. Marginea inferioară a ficatului la nivelul ombilicului. Splina este semnificativ mărită, marginea sa inferioară iese cu 12 cm. Examinarea cu raze X: ambele cupole ale diafragmei sunt situate mai sus decât de obicei (ascita). Diafragma este mobilă, sinusurile sunt libere. Câmpurile pulmonare sunt transparente. Inima este mărită din cauza ventriculului stâng, pulsația este lentă. Vase mariîn intervalul normal. Splenoportograma: o imagine a unui bloc intrahepatic (Fig. 198). Presiune în splină 260 mm de apă. Artă. Viteza fluxului sanguin portal este de 8 minute (timp de iod). Kovagramma: stenoză pronunțată a venei cave inferioare la nivelul diafragmei (Fig. 199). Presiune în vena cavă inferioară 230 mm apă. Artă. presiunea venoasa in vena cubitală 110 mm w.c. art., în vena femurală 280 mm w.c. Artă. Protrombina 71%, bilirubina 1,65 mg%, reactie directa, reactie intarziata, colesterol 162 mg%, testul timolului 18 unități, transaminaze 25 unități. Diagnostic clinic: sindrom Budd-Chiari, hipertensiune portală.

Sindromul de hipertensiune portală extrahepatică, în ciuda polietiologiei, este mai mult de același tip. În cele mai multe cazuri, este o consecință a procesului principal finalizat, care nu joacă un rol în clinica de hipertensiune portală.

Hipertensiunea portală extrahepatică se manifestă în principal în două variante: splenomegalie cu hipersplenism și splenomegalie cu hipersplenism și varice ale esofagului și stomacului. Ascită extrem de rar observată, care apare numai după pierderea masivă de sânge.

Boala este observată cel mai adesea la o vârstă fragedă și la copii. În cele mai multe cazuri, primul simptom al bolii este o splenomegalie descoperită întâmplător sau o sângerare cu debut brusc din varicele esofagiene. Din acel moment, pacienții învață despre boala lor pentru prima dată și adesea nu pot oferi nicio informație despre cauza acesteia.

Pacientul K., în vârstă de 20 de ani, a fost internat în clinică cu diagnostic de tromboflebită splenomegalie. Cu 6 luni înainte, în plină sănătate, ea a dezvoltat brusc hematemeză, repetată de mai multe ori timp de 2 zile. O lună mai târziu, sângerarea a recidivat și a fost oprită prin mijloace conservatoare. În istorie, supurația prelungită a buricului, rujeola. La internare, starea este satisfăcătoare. Pielea și mucoasele vizibile sunt roz. Plămâni fără patologie. Abdomen de configurație normală. Dimensiunea ficatului este în limitele normale. Splina este mult mărită. Pe splenoportogramă - obstrucție a venei porte (Fig. 200). Presiune în splina 320 mm de apă. Artă. Radiografia a evidențiat vene varicoase ale esofagului și cardia stomacului. Test de sânge: Hb 10 g%, er. 3.200.000, l, 4100, trombocite 96.000. Bilirubină 0,3 mg%, reacție negativă directă. Probele de timol și formol au fost negative.

Diagnostic. Metode moderne de cercetare: splenoportografia, splenomanometria și examinarea cu raze X a venelor esofagului fac posibilă diagnosticarea mai precisă a uneia sau altei forme de hipertensiune portală și diferențierea acesteia de splenomegalia sistemică și alte boli. Stabilirea adevăratului diagnostic și tipul de hipertensiune portală are crucialîn alegerea unei metode de tratament.

În cazul splenomegaliei sistemice, presiunea portală, așa cum arată studiile noastre, nu depășește 180-200 mm de apă. Artă. Pe splenoportograma cu o boală sistemică a sângelui (fără circulație portală afectată), se observă un pat portal normal. Cu hipertensiunea portală intrahepatică, pe lângă expansiunea venelor splenice și porte, există adesea o umplere retrogradă a altor vene ale sistemului portal. În hipertensiunea portală extrahepatică, blocarea circulației porte în afara ficatului este tipică.

De o importanță excepțională în diagnostic diferentiat splenomegalia de diverse origini dobândește o examinare cu raze X a esofagului și stomacului pentru a identifica venele dilatate. Acestea din urmă apar doar în hipertensiunea portală și nu apar în alte boli hematologice însoțite de splenomegalie.

Diagnosticul sindromului de hipertensiune portală cu simptome severe nu este dificil. Prezența morfologice și modificari functionale din ficat cu antecedente de boală (boala Botkin, hepatocolecistita etc.) în combinație cu splenomegalie și sângerare din venele esofagului sau ascită sau dilatarea venelor peretelui abdominal anterior la nivelul ombilicului este așa caracteristic sindromului de hipertensiune portală intrahepatică că nu provoacă îndoieli cu privire la corectitudinea diagnosticului.

Diagnosticul sindromului de hipertensiune portală extrahepatică nu este, de asemenea, foarte dificil, mai ales la pacienții tineri, cu un tablou clinic tipic, adică atunci când există splenomegalie în combinație cu sângerare din venele esofagului, hipersplenism, fără modificări ale ficatului și ale sunt date date de anamneză despre boala ei.

Cu toate acestea, în cazurile în care pacienții cu ciroză hepatică, care apare odată cu dezvoltarea venelor varicoase ale esofagului și splenomegalie, nu prezintă simptome clinice care să indice afectarea ficatului, ei pun adesea un diagnostic eronat de splenomegalie tromboflebitică sau hipertensiune portală extrahepatică. În diagnosticul diferențial al acestor două forme, o anamneză poate ajuta. O indicație a splinei mărite de la naștere sau copilărie timpurie, sepsis ombilical, traumatisme, febră etiologie necunoscută, procesele supurative din cavitatea abdominală și alte boli dau motive de a suspecta o formă extrahepatică de hipertensiune portală. De exemplu, hepatita trecută (boala lui Botkin), alcoolismul cronic, bolile intestinale, sifilisul, malaria, bruceloza și alte boli ar trebui să sugereze prezența hipertensiunii portale intrahepatice.

Prezența la pacienții numai a splenomegaliei cu simptome de hipersplenism fără modificări pronunțate ale ficatului și alte simptome de hipertensiune portală necesită diagnostic diferențial cu alte boli însoțite de splenomegalie, cum ar fi boala Gaucher, anemie hemolitică, leucemie mieloidă cronică etc. În aceste boli. , o analiză amănunțită a caracteristicilor clinice împreună cu studiul punctuației măduvă osoasă iar splina face posibilă evitarea erorilor de diagnostic. Stabilirea presiunii portale normale sau ușor crescute oferă motive pentru excluderea completă a sindromului de hipertensiune portală.

Adesea, sindromul de hipertensiune portală extrahepatică este diagnosticat ca boala Werlhof. Baza pentru aceasta este prezența trombocitopeniei, hemoragii cutanate și sângerări gastrice. Cu toate acestea, diagnosticul bolii Werlhof poate fi cu ușurință respins în prezența splenomegaliei, care nu este caracteristică acestei boli, precum și a sângerării gastrice.

Adesea, sângerarea din venele esofagului este confundată cu ulcerativă sau canceroasă, iar pacienții sunt chiar supuși laparotomiei sau rezecției gastrice. Astfel de erori sunt observate atunci când splina, care s-a contractat ca urmare a pierderii de sânge, nu este detectată și nu există modificări ale ficatului. Greșelile pot fi evitate prin anamneza atentă, analize de sânge și, în caz de urgență, utilizarea fluoroscopiei esofagiene pentru a detecta vene varicoase.

Hipertensiunea portală intrahepatică complicată de ascită trebuie diferenţiată de ciroza Pick (cu pericardită), boala Budd-Chiari sau tromboza venei cave inferioare. Cu pericardită, simptomele insuficienței cardiace sunt caracteristice: acrocianoză, surditate a zgomotelor cardiace, extinderea limitelor sale, presiune venoasă ridicată atât în ​​sistemul venei cave superioare, cât și inferioare. Ficatul este de obicei mărit, în timp ce splina rămâne adesea neschimbată sau moderat mărită.

Este mai dificil de diferențiat forma intrahepatică de hipertensiune portală cu ascită de sindromul Budd-Chiari. Clinica acestuia din urmă nu are semne specifice. Debutul bolii poate fi acut cu febră mare, dureri la nivelul ficatului și creșterea rapidă a acesteia. În stadiul cronic, ficatul rămâne semnificativ mărit, dens. Splina este moderat mărită, există ascită, poate exista sângerare din venele esofagului. Diagnosticul se pune pe baza unui studiu de contrast cu raze X al venei cave inferioare (cavografie), care evidențiază stenoză sau obstrucție la nivelul diafragmei. presiune diferităîn sistemul venei cave inferioare şi superioare este de asemenea importantă semn de diagnostic. Cu ciroza hepatică, presiunea în sistemul venei cave inferioare rămâne în limitele normale, în timp ce cu sindromul Budd-Chiari este ridicată. În ciroza Peak, presiunea este crescută în ambele sisteme venoase.

Tratament. Tratamentul hipertensiunii portale este în principal chirurgical. Acesta are ca scop în principal prevenirea reapariției sângerării din venele esofagului și acumularea de lichid ascitic.

Istoria dezvoltării chirurgiei hipertensiunii portale are peste 150 de ani. În acest timp, au fost propuse peste 100 de operațiuni diferite. Toate metodele operaționale existente pot fi împărțite în patru grupuri:

1. operațiuni care vizează crearea de noi căi de scurgere a sângelui din sistemul portal (omentopexie, organopexie, anastomoze portocave);
2. operații care vizează reducerea fluxului sanguin către sistemul portal (splenectomie, ligatură arterială);
3. operații care vizează oprirea conexiunii venelor esofagului și stomacului cu venele sistemului portal (rezecția cardiei, operația Tanner, ligatura venelor stomacului și esofagului);
4. operații combinate din grupele 1, 2, 3 și operații care vizează îmbunătățirea aportului de sânge arterial la ficat (denervație artera hepatică, omento-hepatopexie).

Operațiuni care vizează crearea de noi căi de scurgere a sângelui din sistemul portal sunt de cel mai mare interes. Acest obiectiv este atins în principal în două moduri: omentopexia în diferite versiuni și crearea de anastomoze portocave vasculare. Ambele tipuri de operații au apărut aproape simultan și au fost utilizate pentru tratarea pacienților cu ciroză hepatică complicată de ascită.

Omentopexia a fost propusă de Talm în 1887, iar anastomoza porto-cavă a fost dezvoltată experimental de compatriotul nostru N.V.Ekk în 1877 și aplicată de acesta în clinică în perioada 1889-1890. (nu se cunoaște anul exact). Soarta acestor operațiuni este în mare măsură similară. Atât omentopexia, cât și anastomoza porto-cavă, după un entuziasm pe termen scurt pentru ele, au fost aproape complet abandonate timp de 30-40 de ani. Abia în anii 40 ai secolului al XIX-lea, cu un interes reînnoit pentru problema tratamentului chirurgical al hipertensiunii portale, a fost pusă din nou problema omenttonexiei și anastomozelor portocave. Acest lucru a fost facilitat, pe de o parte, de clarificarea patogenezei hipertensiunii portale și, pe de altă parte, de dezvoltarea intervenției chirurgicale a sistemului cardiovascular și de lucru pentru crearea circulației sanguine giratorii prin epiploonul mai mare în caz de circulație. insuficiență a diferitelor organe.

Rolul omentului mai mare în dezvoltarea circulației circulatorii a fost dovedit de numeroase studii experimentale și clinice (Ito și Omi, S. S. Girgolav, N. N. Burdenko, P. P. Sitkovsky, B. P. Kirillov, S. I. Elizarovsky și G. A. Orlov, V. I. Kazansky și alții). Cu toate acestea, utilizarea omentopexiei și modificările acesteia în hipertensiunea portală ca operație independentă nu a atins scopul. Cele mai bune rezultate au fost obținute cu o combinație de omentopexie (omento-renopexie, omento-hepatopexie) cu splenectomie (P. P. Sitkovsky, D. M. Grozdov, M. D. Patsiora, Ya. A. Kampelmacher, B. P. Kirillov, I. P. Pavlovsky, Roman și alții) . De asemenea, merită atenție fixarea epiploonului în cavitatea pleurală (F. G. Uglov, V. Ya. Braitsev).

Pentru a crea anastomoze de organe vasculare în hipertensiunea portală, a fost utilizată hepatopexia - suturarea ficatului la diafragmă (A. A. Bobrov, Talma, Martin), splenopexie (Rydyger, Narat), mutarea splinei în cavitatea pleurala- transpunerea splinei (Nilander-Turunen, A.K. Shilov, M.D. Patsiora).

Un pas fără îndoială înainte a fost operația de creare directă: anastomoze între vena cavă inferioară și vena portă sau ramurile acestora.

Primele raportări ale anastomozelor porto-cave efectuate cu succes au fost impulsul pentru utilizarea pe scară largă a acestuia. În Uniunea Sovietică, primul operațiuni de succes au fost efectuate în 1952 de F. G. Uglov (anastomoză portocavă directă) și M. D. Patsiora (anastomoză splenorrenală) la pacienții cu sângerare recurentă din venele esofagului sau cu ascită.

Principalul avantaj al anastomozelor vasculare a fost scăderea maximă a presiunii portale și normalizarea circulației porte, ceea ce a eliminat posibilitatea hemoragiilor recurente din venele esofagului și ascitei, cu condiția ca în patogeneza acesteia din urmă factorul de hipertensiune să joace un rol important. rol principal.

Odată cu acumularea experienței în utilizarea anastomozelor porto-cave, s-a dezvoltat o anumită opinie despre eficacitatea acestor intervenții. Avantajul unei anastomoze porto-cave directe este în general recunoscut, oferind cel mai mic procent (5-21) de sângerare recurentă din venele esofagului în perioadă îndepărtată(F. G. Uglov, T. O. Koryakina, B. A. Petrov, Blackmore, Linton, Marion, Auvers etc.). Cu toate acestea, dezvoltarea encefalopatiei observată în timpul acestei intervenții (în 25-50% din cazuri), precum și un procent ridicat mortalitatea postoperatorie(18-33) determină mulți chirurgi să fie reticenți în ceea ce privește utilizarea acestuia. Cu anastomoza splenorrenală, encefalopatia se dezvoltă mai rar (în 2-5% din cazuri), iar sângerările recurente din venele esofagului din cauza trombozei anastomozei se observă mult mai des (25-33%), ceea ce determină și o rezervare. atitudine față de această operațiune. Cu toate acestea, un număr de autori (Linton, Halenbeck, Voorhees etc.), care au cea mai mare experiență în utilizarea anastomozelor porto-cave, au preferat recent anastomoza splenorrenală ca fiind cel mai fiziologic și economisitor ficat. Observațiile noastre privind aplicațiile diverse opțiuni anastomoza portocavala la 150 de pacienti cu hipertensiune portala ne permit sa ne alaturam opiniei acestor autori.

Anastomoza splenorrenală a fost aplicată în mai multe variante: (Fig. 201) în funcție de indicații și posibilități anatomice. Analizând datele obținute, s-a constatat că la 73 din 90 de pacienți varicele esofagului au dispărut complet sau au scăzut semnificativ, la 17 au rămas neschimbate, la 5 dintre ei s-a dezvoltat encefalopatie, care a fost mai puțin pronunțată decât la porto-cava directă. anastomoza. La 16 pacienți a existat o recidivă a sângerării din venele esofagului, care s-a încheiat cu moartea la 10 persoane. Recidiva a fost cauzată de tromboză sau stenoză a anastomozei, care a apărut în cazurile în care operația a fost efectuată cu dificultăți tehnice sau nu s-au folosit vasele principale, ci ramurile acestora. Un alt factor mai puțin important în apariția trombozei anastomotice este hipercoagulabilitatea care se dezvoltă după splenectomie. În acest sens, anastomoza splenorrenală fără îndepărtarea splinei are un anumit avantaj, deoarece factorul de hipercoagulare este mai puțin pronunțat.

De mare interes în ceea ce privește posibilitatea tratamentului chirurgical sunt pacienții cu hipertensiune portală complicată de ascită. Dintre cei 12 astfel de pacienți, ascita a dispărut după operație la 10 persoane.

Pacientul K. a fost internat în clinică pe 3/VI 1963 cu un diagnostic de ciroză hepatică complicată de hipertensiune portală, splenomegalie, ascită și sângerare gastrointestinală. În 1950 s-a mutat hepatita infectioasa, care s-a repetat în 1952, 1953 și 1959. În februarie 1962 a fost depistată pentru prima dată sângerarea gastrică, care a recidivat în noiembrie 1962 și martie 1963. Ultimele două sângerări au fost foarte abundente, hemoglobina a scăzut la 2 g%, apoi s-a dezvoltat ascită persistentă. La internare, starea este satisfăcătoare. Pielea este palidă, ușor icterică, pe pielea membrelor hemoragii de diverse prescripții. Rețea venoasă pronunțată pe peretele abdominal anterior. Abdomenul este mărit din cauza ascitei. Ficatul iese de sub marginea arcului costal cu 2 cm, dens, se palpează marginea inferioară a splinei la nivelul crestei iliace. Test de sânge: Hb 7 g%, er. 3 020 000, l. 1650, trombocite 54.000, bilirubină 0,93 mg%, reacție directă. Proteine ​​totale 7,05 g%, raport A/G 0,9. La examinare cu raze X s-a constatat o dilatare semnificativă a venelor esofagului pe toată lungimea acestuia (Fig. 202, a). Pe splenoportogramă, există o imagine a formei intrahepatice de hipertensiune portală. Presiunea în splină este de 570 mm de apă. Artă. După pre-antrenament(5/VII 1963) s-a efectuat o operație - splenectomie, anastomoză splenorrenală, omento-diafragmo-hepatopexie, biopsie hepatică. După impunerea anastomozei, presiunea în sistemul portal a scăzut de la 570 la 250 mm de apă. Artă. Perioada postoperatorie a trecut fara complicatii. Ascita a dispărut. Descarcat intr-o stare satisfacatoare. Când a fost examinat la 3 ani de la operație, starea pacientului a fost bună. Funcționalitatea a fost restabilită. Nu au existat recidive de sângerare. Ascita nu este definită

Din variantele de anastomoză splenorrenală pe care le-am folosit cea mai mare atenție merită direct - cu și fără îndepărtarea splinei și indirect - fără îndepărtarea splinei folosind o proteză semi-biologică. Ultimul tip de anastomoză este mai puțin traumatic, ceea ce face posibilă utilizarea lui la pacienții mai grav bolnavi.

Anastomoza mezenteric-cava, precum si spleno-renala, este folosita pentru hipertensiunea portala complicata de ascita sau varice ale esofagului. Impunerea unei anastomoze mezenterico-cave este adesea dificilă, și uneori imposibilă, din cauza țesutului semnificativ vascularizat și fibros care înconjoară vena, precum și din cauza sclerozei neuniforme a peretelui venei, care nu permite izolarea acesteia peste. lungimea cerută. În acest sens, am dezvoltat un nou tip de anastomoză mezenteric-cava folosind o proteză vasculară semi-biologică, care este suturată la un capăt în partea venei cave inferioare, iar la celălalt capăt în partea laterală a venei mezenterice. (Fig. 203). Acest tip de anastomoză face posibilă nu alocarea unei vene pe o distanță lungă.

De la operațiuni care vizează reducerea fluxului de sânge către sistemul portal , locul principal este ocupat de splenectomie.

Majoritatea autorilor (N. I. Makhov, M. D. Patsiora, T. O. Koryakina, Blackmore, Linton, Whipple, Santi etc.) consideră că splenectomia pentru sângerare din venele esofagului de etiologie extra- sau intrahepatică este insuficient de eficientă, dând un efect temporar. Conform observațiilor noastre, splenectomia efectuată la pacienții cu vene varicoase ale esofagului pe termen lung dă reapariția sângerării în 60%, iar conform lui Hunt - în 47% din cazuri. Studiile au arătat, de asemenea, că splenectomia reduce presiunea portală cu o medie de 100 mmH2O. Art., că la o presiune inițială de 400-500 mm de apă. Artă. iar mai sus nu este semnificativ. În esență, după această operație, nu există modificări ale hemodinamicii sistemului portal.

Printre alte operații ale acestui grup, de remarcată este ligatura arterei splenice, utilizată pentru prima dată în ciroza hepatică de Blaine în 1913, iar în Uniunea Sovietică de V. Ya. Braipev în 1934. Ligarea arterei splenice reduce presiunea portală cu 50. -100 mm de apă. Artă. și poate fi preferat înainte de splenectomie în cazurile de aderență extinsă a splinei la țesuturile înconjurătoare. Ligarea arterei hepatice, propusă în 1947 de Ringof, precum și legarea arterelor altor organe (gastric, mezenteric, trunchiul arterei uterine) nu au fost utilizate pe scară largă din cauza justificării insuficiente și a complicațiilor severe.

Operații care vizează oprirea conexiunii venelor esofagului cu venele sistemului portal , au fost propuse și utilizate în principal pentru a opri sângerarea din venele esofagului. Cel mai răspândit dintre ei au primit: ligatura transesofagiană a venelor esofagului, operația lui Tanner (secțiune transversală a stomacului cu cusătura inversă a pereților acestuia), rezecția cardiei. Un dezavantaj semnificativ al acestor operații este că nu elimină hipertensiunea portală și, prin urmare, nu previne posibilitatea hemoragiilor recurente.

Operațiuni care vizează creșterea afluxului sânge arterial la ficat , includ următoarele intervenții: denervarea arterei hepatice propusă de Mali și omenthopatopexia propusă de Roleston și Turner. Ambele operații merită atenție și pot fi utilizate în combinație cu alte operații care vizează reducerea fluxului sanguin în sistemul portal sau oprirea conexiunii venelor esofagiene cu sistemul portal.

In conexiune cu o cantitate mare operatii utilizate pentru hipertensiunea portala, este foarte important sa se stabileasca corect indicatiile si sa se aleaga pe cele mai specifice in fiecare caz metoda operațională. În aceste cazuri, trebuie să ne ghidăm după forma de hipertensiune portală, manifestările sale clinice și starea inițială a pacientului. Este cel mai dificil de rezolvat această problemă la pacienții cu ciroză hepatică, mai ales complicată de ascită, deoarece potențialul acesteia din urmă nu este întotdeauna perceptibil clinic.

Principala indicație pentru intervenția chirurgicală pentru hipertensiunea portală intra și extrahepatică este prezența varicelor esofagiene sau ascitei.

La forma initiala ciroza hepatică cu presiune portală moderată și absența venelor varicoase ale esofagului, este indicat să se aplice operații care vizează îmbunătățirea aportului de sânge arterial la ficat (denervarea arterei hepatice, omentohepatopexie) în combinație cu ligatura splenicei. artera.

În orice formă de hipertensiune portală complicată de varice esofagiene, fără un proces larg răspândit în ficat, metoda de alegere este impunerea unuia sau altuia tip de anastomoză vasculară. Preferăm anastomoza splenorrenală cu sau fără îndepărtarea splinei, sau mezenteric-cavă, dacă prima opțiune nu este fezabilă din anumite motive.

Ambele tipuri de anastomoză sunt indicate și pentru ciroza hepatică complicată cu ascită, dacă presiunea portală mare joacă un rol principal în patogeneza acesteia din urmă și nu există un proces activ în ficat.

Dacă este imposibil să se aplice unul sau altul tip de anastomoză, trebuie utilizată o combinație de mai multe operații: splenectomie sau ligatura arterei splenice în combinație cu ligatura venelor varicoase ale esofagului și stomacului și omentopexie. Aceleași variante de operații sunt indicate și pentru hipertensiunea portală extrahepatică complicată de varice ale esofagului.

Splenectomia ca operație independentă, fără aceste adaosuri, în prezența venelor varicoase ale esofagului, nu trebuie utilizată. Poate fi utilizat în combinație cu omentopexia pentru hipertensiunea portală fără varice esofagiene cu hipersplenism sever, în special în hipertensiunea portală extrahepatică.

O contraindicație la intervenția chirurgicală pentru hipertensiunea portală intrahepatică complicată de ascită este prezența unui proces activ în ficat, presiunea portală moderat crescută (200-250 mm coloană de apă), hipoalbuminemia, bilirubinemia și vârsta înaintată a pacienților.

Problema tacticii pentru sângerarea din venele esofagului la pacienții cu hipertensiune portală rămâne foarte complexă și insuficient rezolvată. Unii autori (F. G. Ugolov, P. N. Napalkov, I. I. Shafer, Blackmore, Sengsteken etc.) preferă tratamentul conservator, alții (B. A. Petrov, Crile, Linton etc.) preferă chirurgical, folosind cel mai mult diverse operatii până la anastomoze portocave.

Observațiile noastre asupra a 80 de pacienți cu sângerare din venele esofagului, dintre care 48 au fost supuși tratamentului chirurgical și 32 conservator, ne-au permis să dezvoltăm următoarele tactici. La internarea unui pacient cu sângerare abundentă din venele esofagului, transfuzia de sânge trebuie să înceapă imediat cu perfuzia simultană de pituitrină într-o doză de 10-20 unități diluate în 200 ml soluție de glucoză 5%, precum și introducerea de vikasol. , fibrinogen, plasmă, uneori în mod repetat (după 4-6 ore). Cu activitate fibrinolitică ridicată, care este adesea prezentă la pacienții cu hipertensiune portală, este recomandabil să se utilizeze acid epsilon-aminocaproic sau Pamba ca inhibitor de fibrinolizină. Un balon Blackmore a fost folosit pentru a comprima venele esofagului. Dacă în câteva ore efectul terapiei a lipsit, problema a fost rezolvată printr-o intervenție chirurgicală urgentă.

Considerăm gastrostomia cu ligatura venelor stomacului și esofagului prin mucoasa care le acoperă drept operația cea mai justificată la apogeul sângerării. Această intervenție chirurgicală minimă la pacienții slăbiți la apogeul sângerării este mai puțin riscantă și, în același timp, oprește în mod fiabil sângerarea. Ulterior, pacientul este supus unei intervenții chirurgicale repetate. Cele mai bune rezultate se observă la pacienții operați în prima zi de la debutul sângerării.

La pacienții cu ciroză severă complicată de ascită sau bilirubinemie, riscul de intervenție chirurgicală la apogeul sângerării este prea mare. Pacienții cu sângerare moderată fără modificări hemodinamice semnificative nu sunt supuși unui tratament chirurgical urgent, unde tacticile conservatoare pot da un efect de durată. Deoarece nu se poate fi niciodată sigur că sângerarea nu va reapare în următoarele ore sau zile după încetarea acesteia, pacienții cu sângerare din venele esofagului necesită o atenție atentă și o monitorizare constantă a parametrilor hemodinamici și ai sângelui periferic.

Literatură [spectacol]

1. Grozdov D. M., Patsiora M. D. Chirurgia bolilor sistemului sanguin. M., 1962.
2. Ghid multivolum de chirurgie. T. 8. M., 1962.
3. Uglov F. G., Koryakina T. O. Tratamentul chirurgical al hipertensiunii portale. L, 1964.

Sursă: Petrovsky B.V. Prelegeri selectate pe chirurgie clinică. M., Medicină, 1968 (Literatura de studiu pentru studenții institutelor medicale)