Există un tratament eficient pentru exoftalmia edematoasă și alte forme de boală? Cum se manifestă simptomele? Caracteristicile simptomelor creșterii funcției tiroidei

În cazurile în care boala continuă pentru o perioadă lungă de timp, iar pacientul fie nu merge la medic din orice motiv, fie este tratat incorect, glanda tiroidă continuă să crească, iar gușa poate ajunge la dimensiuni mari (Fig. 6). În același timp, configurația gâtului se modifică semnificativ și pot apărea chiar probleme cu trecerea alimentelor prin esofag.

Orez. 5. Vedere caracteristică a unui pacient cu tireotoxicoză. . Orez. 6. Gușă mare

Într-adevăr, aceste simptome pot fi suficiente pentru a pune un diagnostic, dar tabloul clinic al bolii este atât de variat și variat, există atât de multe simptome mari și mici încât doar enumerarea lor poate dura câteva pagini.

O persoană bolnavă se plânge de slăbiciune musculară, oboseală, scăderea performanței, iritabilitate, lacrimare, somn slab, senzație de căldură, transpirație excesivă, pierdere în greutate, senzație de presiune la nivelul gâtului, palpitații care cresc odată cu stresul fizic și emoțional, tremur de membrele și uneori ale întregului corp, scaun instabil cu tendinta la diaree. Uneori, pacienții înșiși observă o creștere glanda tiroida si umflatura. Femeile se plâng de neregulile menstruale. Cu toată varietatea de plângeri, cele mai caracteristice dintre ele sunt palpitațiile, pierderea în greutate și slabiciune musculara.

Dintre celelalte plângeri care ar trebui să te alerteze și să te oblige să mergi la medic, trebuie evidențiate următoarele:

Iritabilitate;

dezechilibru mental;

transpirație excesivă;

Toleranță slabă la temperaturi ridicate;

Tremurul mâinilor (tremur mic);

Slăbiciune;

oboseală;

tulburări ale scaunului (diaree);

urinare frecventă și excesivă (poliurie);

Tulburări menstruale.

Scăderea apetitului sexual.

Modificările glandei tiroide în boala Graves se manifestă mai ales sub forma unei creșteri difuze, uniforme a acesteia. În majoritatea cazurilor, fierul este crescut de 2-3 ori față de normal (60-80 g față de greutatea normală de 25 g).

În prezent, dimensiunea glandei tiroide este măsurată prin metoda cu ultrasunete (volumul normal la bărbați este de 25 ml, la femei - 18 ml).

Gradul de mărire a glandei tiroide adesea nu corespunde severității tireotoxicozei. De regulă, la bărbații cu o formă clinică pronunțată de tireotoxicoză, glanda este ușor mărită, este dificil de simțit, deoarece creșterea se produce în principal din cauza lobilor laterali ai glandei, care acoperă strâns traheea. O glandă mică, nepalpabilă este observată la 3-5% dintre pacienți. În unele cazuri, cu mărirea difuză a glandei, un lob (de obicei cel drept) poate fi mai mare.

Cu gușă toxică difuză, glanda tiroidă este de obicei moale sau moderat densă ca consistență, nu este lipită de țesuturile subiacente, ușor deplasată atunci când este înghițită. Glanda tiroida poate lua poziția dorsală. Uneori, o gușă se dezvoltă dintr-un lob suplimentar sau dintr-un țesut glandar ectopic (localizat neobișnuit), ceea ce face examinarea dificilă.

Presiunea asupra glandei este adesea dureroasă. Unul dintre semnele caracteristice ale gușii în boala Graves este că volumul acesteia în diferite perioade ale bolii este supus unor fluctuații mari, ceea ce se explică grade diferite alimentarea cu sânge a glandei.

În timpul auscultării, medicul poate auzi zgomote vasculare deasupra glandei tiroide, a căror apariție este asociată cu creșterea aportului de sânge a glandei și cu accelerarea fluxului sanguin în vasele acesteia.

Adesea, boala este însoțită de o schimbare a ochilor. Uneori, ochii bombați te fac să apelezi la medic. Apariția simptomelor oculare este asociată cu o încălcare a tonusului muschii ochilor. Datorită variabilității, precum și a nespecificității, semnificația simptomelor oculare este mică.

Simptome oculare variază și poate fi complet absentă. Exoftalmia (ochi bombați, proeminență a globilor oculari) este cel mai caracteristic simptom al tireotoxicozei. Exoftalmia se dezvoltă de obicei treptat, deși poate apărea brusc. În unele cazuri, bombarea este prezentă doar pe o parte, mai des pe dreapta. Exoftalmia oferă pacientului o privire furioasă, surprinsă sau speriată. Uneori, privirea exprimă groază.

La examinare, medicul poate detecta alte simptome oculare. Ele sunt numite după autorii care le-au observat. Simptomul lui Graefe este o întârziere pleoapa superioară de la iris atunci când se fixează vizual un obiect care se mișcă încet în jos și, prin urmare, o dungă albă de sclera rămâne între pleoapa superioară și iris. Simptomul Graefe poate fi observat și la persoanele sănătoase cu miopie. Când priviți în sus, se găsește și o zonă a sclerei între pleoapa inferioară și iris (simptomul Kocher).

Fisurile palpebrale larg deschise dau fetei o expresie de frica, concentrare (simptomul Delrymple). Tulburarea de convergență, adică pierderea capacității de a fixa un obiect la distanță apropiată, se numește simptomul Mobius. Clipirea rară este caracteristică - de 2-3 ori pe minut față de 3-5 în normă (simptomul lui Stelvag).

Simptomul Jellinek este caracterizat prin pigmentarea maronie a pleoapelor și a pielii din jurul ochilor. În unele cazuri, apare un tremur al pleoapelor închise (simptomul Rosenbach), absența încrețirii frunții la ridicarea privirii (simptomul Geoffroy). Simptomul lui Krauss este exprimat printr-o strălucire puternică a ochilor. Pe lângă gușa toxică difuză, acest simptom poate fi observat în tuberculoză, reumatism, tulburări funcționale ale sistemului nervos, precum și la persoanele sănătoase. La unii pacienți, există o incapacitate de a miji ochii (Kocher). Zenger a arătat o umflare moale, asemănătoare unei perne, a pleoapelor (simptomul lui Senger), care în stadiile ulterioare ale bolii se poate transforma într-o cădere a pleoapelor ca o pungă.

Apariția simptomelor oculare este asociată cu o încălcare a tonusului mușchilor oculari. Datorită variabilității, precum și a nespecificității, semnificația simptomelor oculare este mică.

Simptomele oculare ale gușii toxice difuze trebuie distinse de oftalmopatie(exoftalmie edematoasă, exoftalmie malignă, exoftalmie neurodistrofică, oftalmoplegie endocrină și alte denumiri). Oftalmopatia este cauzată de influența așa-numitului factor exoftalmic, care este un precursor în biosinteză. hormon de stimulare a tiroidei pituitară. Un rol important este acordat proceselor autoimune.

Orez. 7. Oftalmopatie

proeminență globul ocular iar ieșirea sa de pe orbită are loc ca urmare a creșterii volumului de țesut situat în spatele globului ocular (retrobulbar). Creșterea volumului țesutului retrobulbar se datorează edemului, infiltrațiilor limfocitare și grase, congestiei venoase și creșterii volumului mușchilor oculari din cauza edemului acestora.

Cu exoftalmia endocrină, pacienții se plâng de durere și presiune în globii oculari, fotofobie, senzație de „nisip” în ochi, dublare și lacrimare. Ca urmare a paraliziei mușchilor oculari, mișcarea ochilor în sus și în lateral este limitată.

Există trei grade de oftalmopatie, în care proeminența (constanța) globului ocular este de 16, 18 și, respectiv, 22-23 mm. Cu oftalmopatie semnificativă (gradul III), globii oculari ies din orbite, pleoapele și conjunctiva sunt edematoase, inflamate, se dezvoltă keratita din cauza uscării constante a corneei și a ulcerației acesteia, care poate duce la orbire. Edemul țesutului retroorbital (retrobulbar) nu numai că duce la expulzarea globului ocular din orbită - exoftalmie, dar provoacă și compresie. nervul optic cu pierderea vederii și poate provoca, de asemenea, tromboză a vaselor retiniene.

Oftalmopatie endocrină mai frecvent după 40 de ani, dar poate apărea la orice vârstă. Bărbații sunt mai des afectați. De obicei, oftalmopatia este bilaterală, mai rar (la începutul bolii) unilaterală.

Oftalmopatia se dezvoltă pe fondul gușii toxice difuze, cu toate acestea, corelația dintre severitatea tireotoxicozei și severitatea oftalmopatiei nu este întotdeauna observată. Oftalmopatia endocrină apare pe fondul funcției tiroidiene normale și chiar reduse, cu boli inflamatorii ale glandei, tiroidite autoimune. Uneori, oftalmopatia apare după tratamentul chirurgical al gușii toxice difuze sau tratamentul cu iod radioactiv. Ocazional, oftalmopatia precede boala tiroidiană.

Pe lângă gușa toxică difuză, exoftalmia poate apărea cu un grad ridicat de miopie, glaucom. Poate fi familial sau congenital. Exoftalmia unilaterală și bilaterală necesită sondaj special un oftalmolog, un neuropatolog, deoarece cauzele apariției sale pot fi procese inflamatorii și tumori creier, anomalii congenitale ale craniului etc.

Este greșit să credem că boala se limitează doar la înfrângerea unei glande tiroide. În cazul tireotoxicozei, se observă deteriorarea multor sisteme ale corpului.

Sistemul neuromuscular.În tabloul clinic al gușii toxice difuze, tulburările sistemului nervos central și periferic ocupă unul dintre primele locuri. Remarcabilul terapeut casnic S. P. Botkin (1885) a considerat că schimbările mentale sunt cel mai semnificativ simptom al bolii Graves, „mai permanent și mai caracteristic decât gușa și ochii bombați”.

Persoanele care suferă de gușă toxică difuză sunt de obicei animate, entuziasmate, neliniştite, labile din punct de vedere emoţional. Sunt verbozi, rapizi în mișcările lor, agitați, grăbiți, iritabili, plângăoși, sensibili, trecând adesea o stare de frică. Cele mai nesemnificative motive pot provoca lacrimi. Caracterizat printr-o schimbare rapidă a dispoziției, lipsă de concentrare, pierderea capacității de concentrare. Unii pacienți nu pot sta nemișcați un singur minut. Ei intră cu ușurință în conflict cu ceilalți, devin certatori, egocenți. Sentimentele de anxietate și presimțirile sumbre sunt înlocuite cu sentimente de anxietate profundă. Pot exista izbucniri de furie.

Mulți pacienți se plâng de insomnie persistentă. Somnul lor este intermitent, superficial, cu coșmaruri. boala Basedow este teren fertil pentru dezvoltarea tulburărilor mintale. Uneori există stare maniacal, care este înlocuită de o stare depresivă.

Un simptom caracteristic al bolii este un mic tremur (tremur) al degetelor mâinilor întinse (simptomul Mariei). Uneori, tremurul mâinilor este atât de pronunțat încât pacienții cu greu pot să închidă nasturi, să țină o ceașcă de ceai în mâini sau să efectueze orice alte mișcări precise. Scrisul de mână se poate schimba. În tireotoxicoza severă se observă tremurări ale capului, limbii, pleoapelor căzute, picioarelor și întregului corp (simptomul „stâlpului telegrafic”). Tremuratul tireotoxic se caracterizează printr-o amploare mică și un ritm rapid. Este forma subtilă de tremor sub formă de tremur fin rapid, care este caracteristică bolii Graves, spre deosebire de patologia neurologică, în care tremurul este mai puternic.

Un simptom precoce și frecvent al gușii toxice difuze este slăbiciunea musculară, care poate fi însoțită de pareză și atrofie musculară. Deosebit de caracteristică este slăbiciunea mușchilor brațelor, centurii umărului, pelvisului. Slăbiciunea musculară (miopatia) se dezvoltă de obicei lent, pe parcursul mai multor luni sau ani. Pacienții au dificultăți în mers, urcat pe scări. În cazurile severe, pacientul nu poate sta în picioare fără ajutor din exterior. Apariția miopatiei este asociată cu tulburări ale metabolismului proteic și energetic în țesutul muscular. După tratament de succes dispare miopatia difuză de gușă toxică.

Paralizia periodică (mioplegia tireotoxică) se manifestă printr-o slăbiciune paroxistică bruscă, de scurtă durată, a mușchilor care apare la mers sau în picioare mult timp. În cazurile severe, poate exista o paralizie completă a tuturor mușchi scheletic. Durata atacului este de la câteva ore la câteva zile. Mioplegia tirotoxică dispare sub influența tratamentului antitiroidian. Apariția unui atac de paralizie periodică este asociată cu o scădere a nivelului de potasiu din serul sanguin.

Pacienții au un aspect tineresc, tineresc. Dacă boala a început în copilărie sau adolescență (înainte de sfârșitul creșterii osoase), creșterea corpului depășește adesea norma. Pacienții tineri au de obicei mâini subțiri, degete subțiri cu o falangă terminală ascuțită („mâinile Madonei”).

În formele severe de gușă toxică, în special la vârstnici, pot apărea osteoporoză și fragilitate osoasă crescută. Acest lucru se datorează unei încălcări a metabolismului proteinelor și fosfor-calciu.

Piele la pacienții cu gușă toxică difuză, este elastică, sensibilă, cu o ușoară senzație de catifelat, subțire, transparentă. Elasticitatea sa se menține în ciuda pierderii în greutate care însoțește tireotoxicoza. Nu există riduri sau laxitate a pielii. Există o ușoară roșeață a feței și a gâtului.

Ca urmare metabolism crescutși producerea de căldură, pielea poate fi umedă, caldă sau fierbinte la atingere. Umed Culoare roz pielea este un semn caracteristic al tireotoxicozei. Mâinile și picioarele sunt de obicei calde, spre deosebire de astenia neurocirculatoare. La crestere usoara temperatura ambientala sau când muncă ușoară umiditatea pielii se transformă cu ușurință în transpirație perceptibilă.

În tireotoxicoza severă, pielea pleoapelor, axilelor, organelor genitale, anusului, precum și în locurile în care îmbrăcămintea este frecată, poate fi pigmentată. Uneori există o colorare maronie aproape difuză a unor zone mari ale pielii sau chiar a întregului corp. Pigmentarea membranelor mucoase, dimpotrivă, este rar detectată.

La o mică proporție de pacienți cu gușă toxică difuză (3-4%), apare o leziune cutanată particulară, numită mixedem pretibial. Este afectată pielea suprafeței anterioare a picioarelor, devine edematoasă, îngroșată, aspră, aspră, cu foliculi de păr proeminenti, care amintește de coaja de portocală sau pielea de porc. Modificările pielii sunt adesea însoțite de roșeață și mâncărime semnificative. Aceste pete umflate sunt sensibile la presiune, dar presiunea cu degetele nu face gropi. Picioarele arată umflate și au un aspect lipsit de formă.

O biopsie (examinare microscopică) a acestor zone ale pielii relevă modificări caracteristice hipotiroidismului. Cauza mixedemului pretibial nu este clară. Uneori apare (precum și oftalmopatia) la câteva luni după tratamentul chirurgical al gușii toxice difuze sau tratamentul cu iod radioactiv.

Subcutanat țesut adipos la majoritatea pacienţilor cu guşă toxică difuză este slab dezvoltată. În ciuda bine sau chiar apetit crescut pacienții slăbesc. În câteva luni, pot pierde în greutate 10-15 kg sau mai mult. În formele severe de tireotoxicoză, în cazuri neglijate, nediagnosticate sau prost tratate, se dezvoltă o epuizare ascuțită - cașexia. Acest lucru se explică prin creșterea semnificativă a proceselor metabolice, arderea sporită a rezervelor de grăsime și pierderea apei. În cazuri rare, pacienții cu gușă toxică difuză pot avea supraponderal(așa-numitul „Basdow gras”).

Cu tireotoxicoză, anexele pielii suferă. Părul este subțire, fragil și cade ușor. Creșterea părului pe corp axile iar în alte locuri rare. Fragilitatea unghiilor este crescută, se observă striația lor longitudinală.

← + Ctrl + →
Gușă toxică difuzăTratamentul gușii toxice difuze

6. Tulburări ectodermice: fragilitatea unghiilor, căderea părului.

7. Sistem digestiv: dureri abdominale, scaun instabil cu tendință la diaree, hepatoză tirotoxică.

8. Glandele endocrine : disfuncție ovariană până la amenoree, mastopatie fibrochistică, ginecomastie, toleranță alterată la carbohidrați, relativă tirogenă, adică cu un nivel normal sau crescut de secreție de cortizol, insuficiență suprarenală (melasma moderată, hipotensiune arterială).

Tratament farmacologic conservator

Principalele mijloace de tratament conservator sunt medicamentele Mercazolil și metiltiouracil (sau propiltiouracil). Doza zilnica Mercazolil este de 30-40 mg, uneori cu gușă foarte mare și tireotoxicoză severă, poate ajunge la 60-80 mg. Doza zilnică de întreținere de Mercazolil este de obicei de 10-15 mg. Medicamentul este luat continuu timp de 1/2-2 ani. Reducerea dozei de Mercazolil este strict individuală, se efectuează, concentrându-se pe semnele de eliminare a tireotoxicozei: stabilizarea pulsului (70-80 bătăi pe minut), creștere în greutate, dispariția tremorului și transpirației, normalizarea presiunii pulsului.

Terapia cu iod radioactiv (RIT) este una dintre cele metode moderne tratamentul gușii toxice difuze și a altor boli tiroidiene. În timpul tratamentului, iod radioactiv (izotopul I-131) este introdus în organism sub formă capsule gelatinoase pe cale orală (în cazuri rare, se utilizează o soluție lichidă de I-131). Iodul radioactiv, care se acumulează în celulele glandei tiroide, expune întreaga glandă la radiații beta și gamma. În acest caz, celulele glandei și celulele tumorale care s-au răspândit dincolo de limitele sale sunt distruse. Efectuarea terapiei cu iod radioactiv presupune internarea obligatorie într-o secție de specialitate.

Indicațiile absolute pentru tratamentul chirurgical sunt reacțiile alergice sau o scădere persistentă a leucocitelor observată în timpul tratamentului conservator, dimensiuni mari gușă (mărirea glandei tiroide peste gradul III), tulburări ale ritmului cardiac, cum ar fi fibrilația atrială cu simptome insuficiență cardiovasculară, efect de gușă pronunțat al Mercazolil.

Operația se efectuează numai când se ajunge la starea de compensare a medicamentului, deoarece în caz contrar se poate dezvolta o criză tirotoxică în perioada postoperatorie timpurie.

Gușă toxică nodulară - hipertiroidism datorat unui adenom tiroidian (TG) care funcționează autonom sub formă de unul sau mai mulți noduli. Funcția altor părți ale glandei este suprimată nivel scăzut TSH datorită nivelurilor ridicate de hormoni tiroidieni. Aceste locuri sunt identificate prin capacitatea lor de a acumula iod radioactiv după injectarea TSH. Nodulii și chisturile din glanda tiroidă sunt adesea descoperiri incidentale detectate prin ultrasunete. La pacienţii cu un nodul tiroidian solitar identificat clinic sau ecografic, trebuie luată în considerare posibilitatea apariţiei cancerului.

INTERVENTIE CHIRURGICALA. Toate maligne și unele formațiuni benigne glanda tiroida

Indicații pentru tratamentul chirurgical

Prezența în anamneză a iradierii gâtului (suspiciunea unui proces malign)

Dimensiunea mare a nodului (mai mult de 4 cm) sau simptomele de compresie cauzate de acesta

Creștere progresivă a nodurilor

Consistență densă a nodurilor

Vârsta fragedă a pacientului.

Volumul operației pentru o formațiune nodulară solidă benignă este îndepărtarea unui lob cu / fără istmul glandei; cu cancer foarte diferenţiat (papilar sau folicular) – tiroidectomie extrem de subtotală.

Indicații pentru intervenția chirurgicală: gușă toxică difuză de formă moderată și severă, gușă toxică nodulară (adenom tirotoxic), gușă mare, comprimarea organelor gâtului, indiferent de severitatea tireotoxicozei. Înainte de operație, este necesar să aduceți funcțiile glandei tiroide într-o stare eutiroidiană.

Contraindicații la intervenția chirurgicală: forme ușoare de tireotoxicoză, la pacienții vârstnici subnutriți datorită riscului operațional ridicat, la pacienții cu modificări ireversibile boli de ficat, rinichi, cardiovasculare și psihice.

2.Indicații și contraindicații pentru repararea herniei. Principalele etape ale operației de hernie. Principii de plastie sigură a orificiului herniar.

În general, toate herniile ar trebui reparate dacă starea locală sau sistemică a pacientului oferă un rezultat fiabil. O posibilă excepție de la această regulă este o hernie care are un gât larg și o pungă mică, adică semne care indică posibilitatea unei creșteri lente a herniei. Pansamentele pentru hernie și chingile chirurgicale au fost folosite cu succes în tratamentul herniilor mici în situațiile în care intervenția chirurgicală este contraindicată, dar utilizarea bandajelor pentru hernie nu este recomandată pacienților cu hernii femurale.

Contraindicații la intervenție chirurgicală: absolute - infecție acută, boli severe - tuberculoză, tumori maligne, insuficiență respiratorie și cardiacă severă etc. Relativ - vârstă fragedă (până la șase luni), decrepitudine, ultimele 2-3 luni de sarcină, stricturi uretrale, adenom prostata(repararea herniei se efectuează după eliminarea lor).

Operația constă în toate cazurile în două etape: I / reparația propriu-zisă a herniei - selectarea sacului herniar, deschiderea acestuia, fixarea viscerelor, suturarea și bandajarea sacului în regiunea cervicală și tăierea acestuia - se efectuează la fel pt. toate formele de hernii; 2/plastia (sutura) orificiului herniei - se realizeaza diferit chiar si cu aceeasi forma de hernie, in functie de aceasta se disting diferite metode de reparare a herniei.

Anestezie - în mod tradițional locală (novocaină sau lidocaină) - pentru herniile mici la adulți, anestezia este utilizată pentru toate celelalte hernii la adulți, inclusiv pentru herniile complicate cu incizie mare și la neuropați, precum și la copii.

Pregatirea preoperatorie - baie igienica si ras câmp operațional, clisma de curățare în ajunul intervenției chirurgicale. În perioada postoperatorie - prevenirea complicațiilor pulmonare, lupta împotriva flatulenței. Momentul de ridicare variază în funcție de caracteristicile pacientului și de operație.

Se efectuează ultima etapă cea mai importantă a operației - chirurgia plastică a porții herniei căi diferite: 1) prin cusatura de tesuturi locale omogene (metode autoplastice); 2) utilizarea de materiale biologice sau sintetice suplimentare (metode aloplastice).

3.Sindromul Mallory-Weiss. Definiție. Cauze. Clinica. Diagnosticare. diagnostic diferentiat. Tratament conservator. indicatii pentru interventie chirurgicala.

Sindromul Mallory-Weiss este o ruptură longitudinală a mucoasei esofagiene care apare cu un impuls puternic de a vomita sau în timpul vărsăturii în sine. Clinic, sindromul Malory-Weiss se va manifesta prin prezența sângelui în vărsături. Mai mult, sângele poate fi absent în timpul primelor crize de vărsături, când apare doar o ruptură a mucoasei. Pe lângă vărsături cu un amestec de sânge, pacienții cu acest sindrom pot avea dureri abdominale, scaune negre (melena). Diagnosticul sindromului Mallory-Weiss. Dintre metodele instrumentale de diagnosticare a sindromului Malory-Weiss, examenul endoscopic (fibroesofagogastroduodenoscopia) are cea mai mare valoare. Acest studiu vă permite să vedeți ruptura longitudinală a mucoasei esofagului. În plus, dacă se detectează sângerare, atunci se poate încerca oprirea ei endoscopic (vezi Tratamentul sindromului Mallory-Weiss). În anamneza pacienților cu sindrom Malory-Weiss, se poate găsi adesea menționarea consumului de băuturi alcoolice în cantități mari, în urma cărora au apărut vărsături. Când se examinează un pacient cu sindrom Malory-Weiss, se pot găsi semne comune ale tuturor sângerărilor: paloarea pielii, transpirație rece lipicioasă, letargie, tahicardie, hipotensiune arterială și posibil chiar dezvoltarea șocului.

ÎN analiza clinica sânge, va exista o scădere a numărului de globule roșii, a nivelului de hemoglobină, o creștere a numărului de trombocite, ceea ce indică prezența sângerării. Terapia conservatoare pentru sindromul Malory-Weiss este utilizată pentru a restabili volumul de sânge circulant. Pentru aceasta se folosesc diverși cristaloizi (NaCl 0,9%, glucoză 5%, soluție Ringer etc.), soluții coloidale (albumină, aminoplasmatică etc.), în caz de pierderi severe de sânge, hemotransfuzie (masă eritrocitară, plasmă proaspătă congelată) poate fi folosit.(sau indemnul de a vomita) folosi metoclopramid (cerucal). Pentru a opri sângerarea, se folosește o sondă Blackmore. Această sondă are 2 baloane. Folosind balonul inferior, sonda este fixată în stomac în pozitia corecta, după care se umflă al doilea balon, situat în lumenul esofagului. Efectul hemostatic se realizează prin compresia mecanică a vaselor de sângerare ale esofagului. Pentru a opri sângerarea, este posibil să utilizați etamsilat de sodiu, clorură de calciu, acid aminocaproic, octreatidă. La efectuarea și detectarea unei rupturi longitudinale a mucoasei esofagiene cu sângerare, puteți încerca să opriți această sângerare endoscopic. Folosește:

1. Înțepărea locului de sângerare cu adrenalină

O soluție de clorhidrat de epinefrină este injectată în zona de sângerare, precum și în jurul sursei de sângerare. Efectul hemostatic se realizeaza datorita actiunii vasoconstrictoare a adrenalinei.

2. Coagularea argon-plasmă

Această metodă este una dintre cele mai eficiente și, în același timp, una dintre cele mai dificile din punct de vedere tehnic. Utilizarea metodei de coagulare cu argon-plasmă permite obținerea unei hemostaze stabile.

3. Electrocoagularea

Este, de asemenea, o metodă destul de eficientă. Adesea, utilizarea electrocoagulării este combinată cu introducerea adrenalinei.

4. Introducerea sclerozanților

Această metodă constă în faptul că efectul hemostatic se realizează prin introducerea de medicamente sclerozante (polidocanol).

5. Ligarea vaselor

În sindromul Malory-Weiss, este adesea folosită ligatura endoscopică a vaselor de sângerare. Utilizarea ligaturii vasculare endoscopice este justificată în special în combinația dintre sindromul Mallory-Weiss și hipertensiune portală cu varice ale esofagului.

6. Tăierea vaselor

În esență, această metodă este similară cu cea anterioară. Singura diferență este că nu se aplică o ligatură pe vasul de sângerare, ci o clemă de metal. Clipurile pot fi aplicate folosind aplicatorul. Din păcate, tăierea endoscopică a vaselor nu este întotdeauna posibilă din cauza dificultăților tehnice de aplicare a clemelor pe vase.

V. În sindromul Mallory-Weiss, tratament chirurgical la care se recurge în caz de ineficienţă terapie conservatoare si tratamente endoscopice. Cu sindromul Malory-Weiss se va efectua operația Baye:

Acces: laparotomie mediană.

Operație: gastrotomie, cusătura vaselor de sângerare.

BILETUL #3

1. Gușă și tireotoxicoză. Complicații în timpul și după intervenția chirurgicală. Clinica de complicații, tratamentul și prevenirea acestora.

Complicații intraoperatorii: sângerare, embolie aeriană, afectarea nervului recurent, îndepărtarea sau afectarea glandelor paratiroide cu dezvoltarea ulterioară a hipoparatiroidismului. Dacă ambii nervi recurenți sunt afectați, pacientul dezvoltă asfixie acută și numai intubația traheală imediată sau traheostomia poate salva pacientul. La pacienții cu tireotoxicoză în perioada postoperatorie, cel mai mult complicație periculoasă dezvoltarea unei crize tirotoxice. Primul semn al unei crize tirotoxice este crestere rapida temperatura corpului până la 40 ° C, însoțită de creșterea tahicardiei. Tensiunea arterială crește mai întâi și apoi scade, se observă tulburări neuropsihiatrice.

În dezvoltarea crizei, rolul principal îl joacă insuficiența funcției cortexului suprarenal, din cauza stresului operațional. Tratamentul crizei ar trebui să vizeze combaterea insuficienței suprarenale, a tulburărilor cardiovasculare, a hipertermiei și a deficienței de oxigen.

traheomalacie. Cu o gușă de lungă durată, în special cu retrosternală, retrotraheală și retroesofagiană, datorită presiunii constante asupra traheei, apar modificări degenerative la nivelul inelelor traheale și subțierea acestora - Traheomalacia. După îndepărtarea gușii imediat după extubarea traheei sau în perioada imediat postoperatorie, aceasta se poate îndoi în zona de înmuiere sau convergență a pereților și îngustarea lumenului. Apare asfixia acută, care poate duce la moartea pacientului dacă nu se efectuează o traheostomie urgentă (vezi " Boli inflamatorii trahee").

Hipotiroidismul postoperator - insuficiența glandei tiroide, datorită îndepărtării sale complete sau aproape complete în timpul intervenției chirurgicale, se dezvoltă la 9--10% dintre pacienții operați. Se caracterizează hipotiroidismul slăbiciune generală, sentiment constant oboseală, letargie, somnolență, letargie generală a pacienților. Pielea devine uscată, încrețită, umflată. Părul începe să cadă, apare durerea la nivelul membrelor, funcția sexuală slăbește.

Tratament: prescrieți tiroidina și alte medicamente tiroidiene. Odată cu dezvoltarea tehnicilor microchirurgicale și progresele în imunologie, a început să se efectueze alotransplantul glandei tiroide folosind un transplant pe un pedicul vascular. Se folosește și replantarea gratuită a bucăților de țesut al glandei sub piele, în mușchi, cu toate acestea, aceste operații dau de obicei un efect temporar, prin urmare, în practică, terapia de substituție este utilizată în principal.

2.Hernie inghinală oblică. tablou clinic. Diagnosticare. diagnostic diferentiat. Metode de operare. Hernie inghinală congenitală.

Herniile inghinale oblice se formează ca urmare a proeminenței sacului herniar prin inelul inghinal intern corespunzător fosei inghinale laterale. Sacul herniar este acoperit cu o membrană vaginală comună a cordonului spermatic și își repetă cursul.

În funcție de stadiul de dezvoltare, se obișnuiește să se facă distincție următoarele forme hernii inghinale oblice (după A.P. Krymov): 1) hernie inițială, în care sacul este determinat doar în canalul inghinal; 2) forma canalului - fundul pungii ajunge la deschiderea exterioară a canalului inghinal; 3) forma cordonului - o hernie iese prin deschiderea externa a canalului inghinal si este situata la diferite inaltimi ale cordonului spermatic; 4) hernie inghino-scrotală - sacul herniar cu conținutul coboară în scrot (la femei - în fibra labiilor mari).

Herniile inghinale congenitale sunt întotdeauna oblice. Se dezvoltă în cazul neînchiderii procesului vaginal al peritoneului. Acesta din urmă, comunicând cu cavitatea peritoneală, formează un sac herniar. În partea de jos a sacului herniar se află testiculul, deoarece propria sa membrană este în același timp perete interior sac herniar. Herniile inghinale congenitale sunt adesea combinate cu hidropizia testiculului sau a cordonului spermatic.

Diagnosticul unei hernii inghinale nu este de obicei dificil. Un semn obiectiv caracteristic este proeminența anterioară perete abdominalîn zona inghinală, agravată de încordare și tuse. Cu o hernie inghinală oblică, are o formă alungită, este situată de-a lungul canalului inghinal, adesea coboară în scrot.

Examinarea degetelor canalul herniar vă permite să determinați direcția acestuia și să diferențiați tipul de hernie. Cu o hernie inghinală oblică, degetul nu determină prezența osului atunci când îl deplasează de-a lungul canalului inghinal, deoarece acest lucru este împiedicat de elementele aponevrotice musculare ale triunghiului inghinal. Fără a îndepărta degetul din canalul herniar, pacientul este rugat să se încordeze sau să tușească - este determinat un simptom al impulsului de tuse. Diagnostic diferentiat. Hernia inghinală trebuie diferențiată de hernia femurală, hidropizia membranelor testiculare, chisturile cordonului spermatic și canalului Nukov, criptorhidie, varicocel, limfadenită inghinală, tumori în zona canalului inghinal. La diferențierea unei hernie, hidropizie, tumoră testiculară, este indicat să se folosească metoda transiluminării. O sursă de lumină (lanterna) este instalată pe o parte a scrotului, iar pe cealaltă parte, folosind un tub, se determină strălucirea. Cu o hernie și o tumoare a testiculului, nu există strălucire, dar cu hidropizie este determinată. Se caracterizează criptorhidia locație înaltă„tumori” la rădăcina scrotului, nedeplasarea acestuia și imposibilitatea repoziționării în cavitatea abdominală.

Prezența unei hernii inghinale este o indicație pentru tratamentul chirurgical. Au fost propuse peste 200 de metode pentru restaurarea și reconstrucția peretelui abdominal cu hernii inghinale, care pot fi împărțite condiționat în trei grupe:

Metode de întărire a peretelui anterior al canalului inghinal fără disecția aponevrozei mușchiului oblic extern al abdomenului. Acest grup include metodele lui Ru, Ru-Oppel, Krasnobaev. Sunt utilizate pentru herniile inghinale necomplicate în copilărie.

Metode care vizează întărirea peretelui anterior al canalului inghinal după disecția aponevrozei mușchiului oblic extern al abdomenului (metode de operare a lui Martynov, Girard, Spasokukotsky, Kimbarovsky etc.).

3. Metode de hernioplastie asociate cu întărirea peretelui posterior al canalului inghinal și mișcarea cordonului spermatic. Acest grup include metodele lui Bassini, Kukudzhanov, McVey, Shuldice, Postempsky etc.

Atunci când alegeți o metodă de hernioplastie, trebuie amintit că în geneza formării herniilor inghinale, rolul principal este jucat nu de slăbiciunea aponevrozei mușchiului oblic extern al abdomenului și de extinderea inelului inghinal extern, ci prin slăbirea peretelui posterior al canalului inghinal și creșterea diametrului deschiderii sale profunde. Pe baza acestei premise, pentru toate herniile directe, cele mai oblice și hernii recurente trebuie folosite metode de plastie a peretelui posterior al canalului inghinal. Întărirea peretelui său anterior poate fi utilizată la copiii și bărbații tineri cu hernii inghinale oblice mici. Actualitatea unor astfel de tactici chirurgicale este confirmată de statisticile rezultatelor pe termen lung ale reparației herniei.

Particularitatea operației pentru hernia inghinală congenitală constă în metoda de prelucrare a sacului herniar. Acesta din urmă este izolat la gât, bandajat și încrucișat. Partea distală a sacului nu este îndepărtată, ci tăiată pe toată lungimea sa, apoi răsturnată și cusută în spatele cordonului spermatic și a testiculului (similar cu operația Winckelmann pentru hidropizia testiculului). Chirurgia plastică a canalului inghinal se efectuează după una dintre metodele enumerate mai sus.

Secvența intervenției chirurgicale pentru hernia inghinală este aceeași pentru diferite metode și constă din următorii pași:

Prima etapă este formarea accesului la canalul inghinal. Expunerea canalului inghinal se realizează printr-o incizie cutanată realizată paralel cu ligamentul inghinal și la 2 cm deasupra acestuia, de aproximativ 10-12 cm lungime.În consecință, se disecă aponevroza mușchiului oblic extern al abdomenului, iar ligamentul pupart este disecat. expuse.

A doua etapă este izolarea de țesuturile din jur și îndepărtarea sacului herniar. Coaserea gâtului pungii înainte de a-l tăia se face fie din exterior, fie din interior cu o sutură de șnur de poșetă, dar întotdeauna sub controlul ochiului.

A treia etapă este suturarea deschiderii inghinale profunde la dimensiuni normale (0,6-0,8 cm) cu extinderea sau distrugerea acesteia.

A patra etapă a operației este chirurgia plastică a canalului inghinal.

Un număr mare de operații propuse pentru tratamentul herniilor inghinale diferă între ele doar în stadiul final - metoda plastiei de canal inghinal.

3.Ulcere acute simptomatice: de stres, hormonale, medicinale. Clinica. Diagnosticare. diagnostic diferentiat. Complicații. Tactici chirurgicale. Indicații și caracteristici ale tratamentului chirurgical. Sindromul Zollinger-Ellison.

Boala apare atunci când situatii stresante asociat cu o patologie gravă organe interne, intervenții chirurgicale severe, arsuri, politraumatisme, luarea anumitor medicamente etc.

În funcție de cauza apariției, se disting următoarele tipuri de ulcere acute:

1) ulcere de stres - la pacienții cu traumatisme multiple (politraumatisme), șoc, sepsis, operații majore severe asupra organelor cavității toracice, abdomen, pe vase mari și operații pe creier;

2) Ulcerul Cushing - după intervenția chirurgicală pe creier, cu leziuni cerebrale traumatice și tumori cerebrale datorită stimulării centrale a secreției gastrice și creșterii proprietăților sale agresive în raport cu mucoasa gastrică;

3) ulcere medicinale care apar atunci când luați acid acetilsalicilic, indometacin, voltaren, hormoni steroizi, medicamente citostatice.

Semne tipice dintre toate ulcerele acute este o masivă bruscă amenințătoare de viață sângerare sau perforare a ulcerului. Cel mai bun mod de a diagnostica ulcerul acut este examinarea endoscopică. Trebuie avut în vedere faptul că, înainte de apariția sângerării, ulcerele acute sunt de obicei asimptomatice.

Gastrita erozivă acută. Această boală se caracterizează prin defecte superficiale plate rotunjite sau alungite ale mucoasei gastrice (eroziune). Spre deosebire de ulcere, acestea nu distrug mucoasa musculară (lamina muscularis mucosae). Cauzele apariției lor sunt stresul sever, leziuni multiple, arsuri extinse (ulcerul lui Curling), operații traumatice extinse, luarea anumitor medicamente; principal simptome clinice- sangerari (hematemeza, melena), soc. Diagnosticul se stabilește prin examen endoscopic.

Medicamentele (hormoni steroizi, acid acetilsalicilic, butadionă, indometacin, atofan) reduc formarea mucusului, distrug bariera protectoare a membranei mucoase și provoacă hemoragii. Odată cu eliminarea medicamentelor, ulcerele și eroziunile se vindecă rapid.

Ischemia mucoasei joacă un rol cheie în dezvoltarea gastritei hemoragice, deoarece contribuie la slăbirea barierei sale protectoare.

Tratament. Pentru ulcere acute și gastrită erozivă tratament conservator inițial

Tratamentul chirurgical este rar folosit. Se preferă vagotomia proximală selectivă, ciobirea și ligatura vaselor de sângerare, mai rar rezecție gastrică sau chiar gastrectomie (în cazuri excepționale).

Un ulcer Dieulafoy simplu poate fi tratat doar chirurgical: artera sângerândă este tăiată și legată prin orificiul gastrotomiei, sau zona ulcerată este excizată și se pune o sutură pe marginile plăgii din peretele stomacului. Sângerarea reapar adesea.

Sindromul Zollinger-Ellison (adenom pancreatic ulcerogen, gastrinom) este o tumoare a aparatului insular al pancreasului, caracterizată prin apariția ulcerelor peptice ale duodenului și stomacului, nesupus tratamentului și însoțite de diaree persistentă. Manifestările clinice ale bolii sunt durerile în abdomenul superior, care au aceleași modele în raport cu aportul alimentar ca într-un ulcer duodenal și stomac normal, dar spre deosebire de acestea, sunt foarte încăpățânate, foarte intense și nu răspund la terapia antiulceroasă.

Caracterizat prin arsuri persistente la stomac și eructație acrișoară. Un semn important sunt diaree cauzată de ingestia de intestinul subtire un numar mare acid clorhidric și, ca urmare, o creștere a motilității intestinului subțire și o încetinire a absorbției. Scaunele sunt abundente, apoase, cu multă grăsime. Poate o scădere semnificativă a greutății corporale, care este tipică pentru gastrinemia malignă.

Ulcerele de stomac și duoden în sindromul Zollinger-Ellison nu se vindecă nici măcar cu o terapie adecvată prelungită. Mulți pacienți se confruntă cu esofagită, uneori chiar cu formarea de îngustare a esofagului. Palparea este determinată de durerea severă în abdomenul superior, iar în zona de proiecție a părții inferioare a stomacului poate exista un simptom pozitiv al lui Mendel (durere locală în proiecția ulcerului). În cazul unui curs malign al bolii, sunt posibile formațiuni tumorale în ficat și creșterea semnificativă a acesteia.

Principala metodă de tratament (în 80%) este gastrectomia. Pentru a decide îndepărtarea completă stomac, trebuie să fii sigur de prezența sindromului Zollinger-Ellison. Dacă nu există o astfel de încredere, atunci unii autori (V. M. Sitenko, V. I. Samokhvalov, 1972) recomandă recurgerea la vagotomie diagnostică sau rezecție a stomacului neoperat și, dacă după o lună, secreția gastrică rămâne extrem de mare, pentru a efectua extirparea stomacului. într-o ordine planificată, fără a aștepta dezvoltarea complicațiilor ulcerului. Indicația pentru gastrectomie este prezența gastrinomului multiplu, a unui singur gastrinom cu metastaze, precum și a recidivei ulcerului după îndepărtarea tumorii.

După cum sa menționat deja, gastrinoamele sunt adesea multiple, situate în diferite părți ale pancreasului și în diverse corpuri, ceea ce face extrem de dificilă găsirea lor în timpul operației. Prin urmare, încercările de a trata pacienții cu sindrom Zollinger-Ellison doar prin îndepărtarea tumorii sunt de obicei nerealiste. Adevărat, sunt descrise cazuri de tratament cu succes al unor astfel de pacienți cu o astfel de intervenție sub controlul pH-metriei operaționale a mucoasei gastrice (A. A. Kurygin, 1987). În aceste observații individuale, după îndepărtarea de un singur gastrinoame, deja pe masa de operatie ahlohidria instalată. Cu toate acestea, astfel de observații sunt extrem de rare și nu întotdeauna de încredere.

Îndepărtarea adenomului pancreatic este justificată și de încredere în sindromul Werner-Morrison, în care pacientul nu este amenințat de dezvoltarea ulcerelor în stomac și duoden.

BILETUL #4

1.Tiroidita si strumita. Definiție. Concepte. Clinica. Diagnosticare. diagnostic diferentiat. Tratament conservator și chirurgical. Tiroidita lui Hashimoto și Fidel.

Procesul inflamator care se dezvoltă în glanda tiroidă neschimbată anterior se numește tiroidita, iar care se dezvoltă pe fondul gușii se numește strumită. Cauza tiroiditei și strumitei este o infecție acută sau cronică.

Tiroidita sau strumita acută începe cu febră, dureri de cap și dureri severe la nivelul glandei tiroide. Durerea iradiază în regiunea occipitală și ureche. Pe suprafața frontală a gâtului apare o umflătură, care este deplasată la înghițire. O complicație severă a tiroiditei este dezvoltarea mediastinitei purulente. Uneori se dezvoltă sepsis. De aceea, spitalizarea în scopul tratamentului activ este arătată tuturor pacienților.

Tratament: prescrie antibiotice; când se formează un abces, se arată deschiderea acestuia pentru a evita răspândirea procesului purulent la gât și mediastin.

Tiroidită limfomatoasă cronică Hashimoto. Boala este clasificată ca un proces patologic autoimun specific organului, în care anticorpii formați în organism sunt specifici componentelor unui organ. Odată cu tiroidita Hashimoto, sub influența unor cauze necunoscute, glanda tiroidă începe să producă proteine ​​de iod alterate hormonal inactive, care diferă de tiroglobulina. Pătrunzând în sânge, devin antigeni și formează anticorpi împotriva celulelor acinare tiroidiene și a tiroglobulinei. Acestea din urmă inactivează tiroglobulina. Acest lucru duce la o întrerupere a sintezei hormonilor tiroidieni normali, ceea ce determină o creștere a secreției de TSH de către glanda pituitară și hiperplazia glandei tiroide. În stadiile târzii ale bolii, funcția tiroidiană a glandei este redusă, acumularea de iod în ea scade.

Clinică și diagnostic: Tiroidita Hashimoto apare mai des la femeile cu vârsta peste 50 de ani. Boala se dezvoltă lent (1-4 ani). Singurul simptom pentru o lungă perioadă de timp este o glanda tiroidă mărită. Este dens la atingere, dar nu este lipit de țesuturile din jur și este mobil la palpare.Mai târziu, apar disconfort și semne de hipotiroidism.Ganglionii limfatici regionali nu sunt măriți.

Mare importanță in diagnosticare are depistarea autoanticorpilor antitiroidieni in serul pacientului.Raspunsul final se obtine cu biopsie cu ac.

Tratament: conservator, include numirea hormonilor tiroidieni și glucocorticoizi Doza de hormoni tiroidieni este selectată individual, doza medie zilnică de tiroidină este de 0,1-0,3 g Doza zilnică de prednisolon este de 20-40 mg timp de 1 1/2 - 2 luni cu scăderea treptată a dozei .

Dacă se suspectează o degenerare malignă, cu compresia organelor gâtului de către o gușă mare, este indicată o operație. Produce rezecția subtotală a glandei tiroide. După operație, tratamentul cu tiroidină este necesar din cauza hipotiroidismului care se dezvoltă inevitabil.

Tiroidită fibroasă cronică a lui Riedel. Boala se caracterizează prin proliferarea țesutului conjunctiv în glanda tiroidă, care îi înlocuiește parenchimul și implicarea țesuturilor din jur în acest proces. Etiologia bolii nu a fost stabilită.

Clinică și diagnosticare. Glanda tiroidă este extinsă difuz, de densitate pietroasă, lipită de țesuturile din jur. Există semne moderate de hipotiroidism. Presiunea asupra esofagului, traheei, vaselor și nervilor provoacă simptomele corespunzătoare.

Tratament: înainte de operație, este aproape imposibil să excludeți o tumoare malignă a glandei tiroide, prin urmare, cu tiroidita Riedel, este indicată intervenție chirurgicală. Se efectuează excizia maximă posibilă a țesutului tiroidian fibrozant, urmată de terapie de substituție.

2. 2. Herniile inghinale directe și oblice (diferențe anatomice și clinice).Cauze ale recidivei herniei. Metode de operare.

Cauzele recidivei herniilor inghinale sunt diverse. Ele pot fi sistematizate astfel:
1) cauze existente înainte de operație; 2) motive în funcție de tipul operațiunii efectuate și execuția tehnică a acesteia; 3) cauze apărute în perioada postoperatorie.

LA primul grup de cauze ale recăderilor raporta:
1) intervenție chirurgicală tardivă în prezența unor modificări semnificative în țesuturile regiunii inghinale (s-a remarcat de mult timp [A.I. Baryshnikov, 1965] că cu cât hernia există mai mult, cu atât mai profundă modificări morfologice determină în canalul inghinal, cu atât mai des apar recidive în perioada postoperatorie);
2) vârsta în vârstă a pacientului (în acest grup de pacienți se observă cel mai adesea herniile recurente, care sunt asociate în primul rând cu modificări degenerative progresive în țesuturile regiunii inghinale: rezultatele studiilor lui Yu.N. Nesterenko și Yu .B.Salov sunt deosebit de demonstrative în acest sens (1980), care sunt prezentate în Tabelul 13);
3) prezența concomitentă boli cronice provocând fluctuații ascuțite ale presiunii intraabdominale (hipertrofie de prostată, stricturi uretrale, constipatie cronica, Bronsita cronica, emfizem etc.);
4) examinarea și igienizarea insuficientă a pacientului înainte de operație, lăsând focare de infecție în organism, ceea ce poate duce la complicații perioada postoperatorie(amigdalita cronica, boli pustuloase si infectioase).

Co. al doilea grup de cauze ale recăderilor raporta:
1) alegere greșită metoda de operare, fără a lua în considerare condițiile patogenetice pentru formarea unei hernii și acele modificări ale canalului inghinal care apar la pacienții cu hernii inghinale (de exemplu, întărirea cu hernii directe și recurente numai a peretelui anterior al canalului inghinal , lăsând o deschidere adâncă mărită a canalului inghinal și un gol inghinal mare);
2) defecte grosolane în tehnica chirurgicală (hemostază insuficientă, izolarea insuficientă a sacului herniar, vizualizarea celui de-al doilea sac herniar, alunecarea ligaturii de pe ciotul sacului herniar, lăsarea fasciei transversale nesuturată sau distrugerea acesteia în timpul operației, suturarea țesuturi cu tensiune mare, sutura la ligamentul inghinal al fasciei superficiale în locul aponevrozei mușchiului oblic extern, suturarea la ligamentul inghinal nu toată grosimea mușchilor, ci doar stratul superficial, separarea insuficientă a țesuturilor cusute de țesut gras, afectarea vaselor de sânge și a nervilor). Cu metodele aloplastice de operații, cea mai frecventă cauză a complicațiilor este utilizarea materialelor plastice care provoacă o reacție tisulară ridicată.

LA Al treilea grup de cauze ale recăderilor include:
1) complicatii inflamatorii din partea plăgii chirurgicale (supurații, infiltrate, fistule de ligatură);
2) o încărcare timpurie pe o cicatrice care nu s-a format încă;
3) muncă fizică grea în perioada postoperatorie târzie.

metoda Girard. Plastia canalului inghinal se realizează prin suturarea mușchilor abdominali oblici și transversali la ligamentul pupart peste cordonul spermatic. Apoi, frunza interioară a aponevrozei disecate a mușchiului oblic extern al abdomenului este suturată la ligamentul pupart. Pe deasupra se coase frunza exterioară a aponevrozei, creând astfel o duplicare aponevrotică. Deschiderea externă a canalului inghinal este formată astfel încât să treacă de vârful degetului (cordonul spermatic). Suturile sunt aplicate pe piele.

metoda lui Spasokukotsky. Se deosebește de metoda Girard prin aceea că mușchii oblici interni și transversali sunt suturați la ligamentul inghinal simultan (cu o singură sutură), împreună cu frunza internă a aponevrozei mușchiului oblic extern al abdomenului. Apoi, se creează și o cameră cu arc din foile aponevrozei.

Metoda Kimbarovsky (suturile Kimbarovsky) este cea mai des folosită în practica clinica modificarea operațiunii Girard-Spasokukotsky. Esența modificării este utilizarea suturilor originale în chirurgia plastică, care oferă o comparație a țesuturilor omogene. Pentru a face acest lucru, se face prima injecție a acului, retrăgându-se la 1 cm de marginea frunzei superioare a aponevrozei. Acul trece prin toată grosimea mușchilor dedesubți și revine pe suprafața anterioară a aponevrozei chiar la marginea acesteia. Apoi ligamentul inghinal este capturat cu același ac. Suturile rămase se aplică în același mod. Când firele sunt strânse, frunza superioară a aponevrozei se întoarce și acoperă mușchii. Ca urmare, marginile mușchilor învelite în aponevroză sunt suturate în fața cordonului spermatic la ligamentul inghinal.

metoda lui Martynov. Etapele operației sunt aceleași ca și pentru metoda Girard. Chirurgia plastică se realizează prin suturarea frunzei interioare a aponevrozei mușchiului oblic al abdomenului la ligamentul pupart, urmată de formarea unei duplicări din aponevroză.

3. Stenoza pilorică de etiologie ulcerativă. Clinica. stadiile stenozei. Diagnosticare. diagnostic diferentiat. Pregatirea preoperatorie a pacientilor cu stenoza piloroduodenala decompensata. Indicații (absolute și relative) pentru operații. Tipuri de operații.

Stenoza cicatricială a duodenului și a ieșirii stomacului se dezvoltă la 10-15% dintre pacienții cu ulcer peptic. S-a afirmat anterior că stenoza se formează întotdeauna la nivelul ulcerului. Cu toate acestea, îngustarea secțiunii de evacuare a stomacului și a duodenului nu se datorează întotdeauna procesului cicatricial. Umflarea și inflamația țesuturilor din zona ulcerului în timpul unei exacerbări a bolii pot fi uneori însoțite de o încălcare a evacuării conținutului gastric, care este eliminată cu un tratament antiulcer eficient. În funcție de gradul de încălcare a evacuării conținutului stomacului, se obișnuiește să se distingă trei grade de stenoză a secțiunii de evacuare a stomacului sau a duodenului: compensată, subcompensată și decompensată.

În stadiul compensat al stenozei, pacienții sunt într-o stare satisfăcătoare, nu prezintă vărsături cu conținut stomacal stagnat, cu raze X

Simptomele oculare ale tireotoxicozei nu diferă fundamental de cele cu o boală independentă a oftalmopatiei endocrine.

Tulburările ectodermice se manifestă prin unghii casante, căderea părului. Relativ rare sunt durerile abdominale, scaunul instabil cu tendință la diaree, hepatoza tirotoxică. Sunt posibile disfuncții ovariene până la amenoree, mastopatie fibrochistică, ginecomastie, toleranță redusă la carbohidrați, insuficiență suprarenală relativă tirogenă (cu niveluri normale de cortizol) (melasma moderată, hipotensiune arterială). Boli asociate cu boala Graves: oftalmopatie endocrina, mixedemul pretibial. Acesta din urmă apare în 1-4% din cazuri, manifestat prin umflarea, îngroșarea și hipertrofia pielii suprafeței anterioare a piciorului inferior. Acropatia este extrem de rară: osteopatia periostală a picioarelor și a mâinilor seamănă radiografic cu „spuma de săpun”.

Semnele de laborator de confirmare a tireotoxicozei în DTG sunt un dezechilibru al nivelurilor de hormoni tiroidieni [tiroxină (T 4) și triiodotironină (T 3)] și hormonului de stimulare a tiroidei (TSH) a glandei pituitare. Pentru a diagnostica boala și a evalua eficacitatea tratamentului, este cel mai potrivit să se determine nivelurile fracțiilor libere (sv.) ale T4, T3 și TSH. Cu persistentă şi crestere semnificativa nivelurile St. T 4, St. T 3 și TSH scăzut în combinație cu simptomele clinice corespunzătoare afirmă tireotoxicoza. Detectarea titrurilor crescute de autoanticorpi tiroidieni [anticorpi la antigenul microzomal (AT-MS), peroxidaza tirocitară (AT-TPO), al doilea antigen coloidal, tiroglobulina (AT-TG)] confirmă geneza autoimună a bolii.

Examenul cu ultrasunete (ultrasunetele) în DTG are o importanță secundară și nu poate decât să confirme caracterul difuz al creșterii glandei tiroide. O biopsie prin puncție, efectuată sub ghidare ecografică, urmată de un examen citologic al specimenului de biopsie obținut, se efectuează în cazurile de depistare a formațiunilor nodulare pe fondul crestere difuza tiroida sau îndoieli cu privire la bunătatea bolii. Scintigrafia nu este utilizată pentru diagnosticul diferențial al naturii bolilor tiroidiene. Poate fi folosit doar pentru evaluare comparativă. activitate functionala parenchim extins difuz al glandei și nodulilor detectați în ea, determinând volumul și activitatea funcțională a reziduului tiroidian după tratamentul chirurgical, precum și identificarea focarelor ectopice ale țesutului tiroidian.

Criza tirotoxică este un sindrom clinic urgent, care este o combinație de tireotoxicoză severă cu insuficiență tiroidiană suprarenală. Motivul principal este terapia tireostatică inadecvată. Factorii provocatori sunt: ​​intervenția chirurgicală, bolile infecțioase și alte boli. Se manifestă clinic printr-un sindrom dezvoltat de tireotoxicoză, anxietate pronunțată până la psihoză, hiperactivitate motorie, alternanță apatie și dezorientare, hipertermie (până la 40 ° C), sufocare, durere la nivelul inimii, abdomen, greață, vărsături, semne de acută. insuficiență cardiacă, hepatomegalie. Poate dezvoltarea comei tirotoxice.

În prezent, există trei moduri de a trata DTG - terapie cu medicamente complexe tirostatice, chirurgie și iod radioactiv. Nu este posibil să se stabilească niciun model general în alegerea uneia sau alteia metode de tratare a DTG la scară globală și chiar europeană. Un număr dintre cele mai mari clinici cu mulți ani de experiență în tiroidologie chirurgicală rămân adepți ai propriei lor practici care sa dezvoltat de-a lungul deceniilor. În multe țări, în special în SUA, și în anul trecut Europa de Vest, numărul de operații pentru DTG este redus semnificativ, iar metoda principală de tratament este terapia cu iod radioactiv. În Rusia, majoritatea țărilor CSI, Japonia, se preferă în continuare tratamentul chirurgical.

Terapia medicamentosă oferă o vindecare stabilă doar la 20-25% dintre pacienții cu DTG. Poate fi folosit ca tratament de sine stătător sau ca preparat pentru intervenții chirurgicale sau terapie cu iod radioactiv. Dezavantajele terapiei tirostatice includ Risc ridicat dezvoltarea recurenței tireotoxicozei după anularea acesteia, probabilitatea scăzută de remisie stabilă, apariția reacțiilor adverse.

În țara noastră, indicațiile pentru tratamentul chirurgical al DTG sunt destul de clar formulate: ineficacitatea terapiei conservatoare timp de 1-2 ani; grad sever de tireotoxicoză cu un curs complicat; dimensiune mare a glandei tiroide; reapariția tireotoxicozei cu eliminarea tireostaticelor; intoleranță la medicamente (tireostatice); combinație de DTG cu procese neoplazice la nivelul glandei tiroide.

Efectuarea unei operații pentru DTG în secții chirurgicale specializate, conduită atentă pregătirea preoperatorie, performanta calificata a tehnicii de operare in nivel inalt suportul anestezic, asigurarea unei terapii intensive postoperatorii adecvate a făcut posibilă reducerea la minimum a posibilelor complicații și mortalitate, pentru a obține rezultate imediate destul de satisfăcătoare ale tratamentului. Tratamentul chirurgical, care la noi in tara se efectueaza la aproximativ 40% dintre pacientii cu DTG, impresioneaza prin eficienta si viteza de eliminare a procesului patologic. Desigur, nu trebuie subestimată importanța complicațiilor specifice care, fără îndoială, eclipsează rezultatele tratamentului (daune nervii laringieni, glande paratiroide), a căror geneză este complexă și multicomponentă (deși în mod tradițional sunt atribuite în primul rând calificărilor speciale insuficiente ale chirurgului). În ultimii ani, procentul acestor complicații a scăzut semnificativ, însă, nici în secțiile de specialitate, acestea nu pot fi evitate complet.

În chirurgia DTG, două probleme principale rămân relevante și nerezolvate: recidive postoperatorii tireotoxicoză și hipotiroidism. Conform literaturii de specialitate, în prezent, eutiroidismul persistent după tratamentul chirurgical al DTG se realizează doar la 25-30% dintre pacienți. Frecvența recurenței tireotoxicozei variază de la 0,5 la 34% fără tendință de scădere, iar hipotiroidismul postoperator de la 0,2 la 70% și depinde de timpul examinărilor repetate ale pacienților. Prin urmare, problema păstrării funcției țesutului tiroidian rămas, precum și căutarea markerilor pentru prezicerea rezultatelor intervenției chirurgicale în DTG, este foarte relevantă.

În Rusia, de la mijlocul secolului trecut, metodele de operare pentru DTG conform O. V. Nikolaev sau E. S. Drachinskaya au fost recunoscute și au devenit general acceptate. Majoritatea chirurgilor domestici, chiar și în prezent, cu DTG, efectuează rezecția subfascială subtotală a glandei tiroide, lăsând cantitate minimațesut (4-8 g) în șanțurile traheoesofagiene (după O. V. Nikolaev).

Metodele existente pentru determinarea volumului de țesut rămas, precum și metodele de prevenire a complicațiilor în tratamentul chirurgical al DTG, nu au o aplicație practică largă. Cu toate acestea, în conditii moderne tendința generală este de a recunoaște hipotiroidismul postoperator ca un rezultat previzibil al operației, fără a-l atribui consecințe negativeși complicații, dar sunt considerate ca obiectivul intervenției chirurgicale radicale.

Un tratament eficient pentru DTG este terapia cu iod radioactiv. În SUA, unele țări din Europa de Vest, se preferă terapia cu iod radioactiv, care este o alternativă la tratamentul chirurgical în natura sa radicală. Medicamentul de alegere este izotopul I 131 . Contraindicațiile sunt dimensiunea semnificativă a glandei tiroide, oftalmopatia, hematopoieza afectată, vârsta fragedă, sarcina și alăptarea. La 70-90% dintre pacienți după terapia cu iod radioactiv se dezvoltă hipotiroidism, necesitând terapie de substituție pe tot parcursul vieții. În Rusia, această metodă este încă inaccesibilă.

Adenom toxic al glandei tiroide(gușă toxică nodulară, autonomie funcțională, boala Plummer) - adenom tiroidian, în care există un nivel crescut de hormoni tiroidieni în sânge. Este mai frecventă la femei la orice vârstă, în principal la vârsta de 40-50 de ani. Crește încet - în 5-10 ani. Adenomul este de obicei mic (2-2,5 cm în diametru). Semnele de tireotoxicoză apar adesea numai după ce adenomul atinge o anumită dimensiune, uneori după 3-8 ani de la debutul dezvoltării sale.

Boala Plummer este o formă de adenom tiroidian activ funcțional, caracterizată prin absorbția excesivă de iod independentă de TSH și producția crescută de tiroxină de către tirocite. Autonomia funcțională (FA) a glandei tiroide poate fi unifocală (gușă nodulară toxică), multifocală (gușă toxică multitinodulară) și diseminată (distribuția difuză a tirocitelor care funcționează autonom sub formă de zone mici-nodulare). FA este a doua cea mai frecventă cauză (după DTG) a tireotoxicozei.

Ca urmare a deficienței prelungite de iod, tirocitele funcționează defectuos, care se manifestă prin dobândirea capacității lor de a absorbi autonom iod și de a produce tiroxină. În mod normal, nu mai mult de 10% din tirocite funcționează autonom în glanda tiroidă. În stadiile inițiale ale FA, scintigrafia tiroidiană dezvăluie zone care absorb excesiv radiofarmaceutic (RP), pe fondul absorbției sale normale de către țesutul tiroidian din jur. În același timp, tireotoxicoza este absentă și se determină un nivel normal de TSH (FA compensată). Pe măsură ce gradul de autonomie și volumul țesutului care funcționează autonom crește, există o scădere a absorbției iodului de către țesutul înconjurător, o suprimare treptată a secreției de TSH (FA decompensată) și se dezvoltă tireotoxicoză pronunțată clinic. FA este cea mai frecventă cauză de tireotoxicoză la vârstnici și senile. În zonele de endemie cu iod, FA, de regulă, nu progresează în stadiul de decompensare. Acesta din urmă în 80% din observații este asociat cu aportul exogen de iod în exces. Cu FA compensată, tireotoxicoza se dezvoltă la aproximativ 5% dintre pacienți pe an.

Tabloul clinic al bolii este determinat de gradul de compensare a FA. Cu eutiroidism și tireotoxicoză subclinică (T 3 și T 4 sunt normale, TSH este scăzut), FA poate să nu se manifeste clinic în niciun fel. FA compensată în absența nodulilor în glanda tiroidă este o constatare scintigrafică. Scintigrafia este de obicei efectuată atunci când se examinează o gușă nodulară sau multinodulară. FA decompensată se manifestă prin sindromul de tireotoxicoză. Simptome clinice similar cu cel din DTG: palpitații, toleranță slabă la căldură, transpirație crescutăși, ca urmare, sete, pierdere în greutate, în ciuda apetitului crescut, dificultăți de respirație. Excitabilitate, iritabilitate, anxietate, hiperkinezie și labilitate emoțională, insomnie, slăbiciune musculară în secțiunile proximale, tremur al degetelor întinse înainte și întinse, creșterea reflexelor tendinoase profunde - de asemenea semne posibile. Pielea este de obicei caldă, umedă, îmbujorată pe față, părul subțire cade, iar menstruația este slabă sau absentă. Oftalmopatia autoimună nu este tipică; pot apărea doar simptome oculare „separate”. La unii pacienți vârstnici, sunt observate doar slăbiciune, palpitații, fibrilație atrială, dificultăți de respirație și nu există aproape niciun efect din utilizarea glicozidelor cardiace. Apropo, DTG la vârstnici uneori nu este recunoscut pentru o lungă perioadă de timp din cauza lipsei simptomelor, drept urmare diferite tulburări sunt atribuite modificărilor legate de vârstă.

FA se caracterizează prin prezența unei formațiuni nodulare în glanda tiroidă (conform datelor de palpare și ultrasunete), absorbția neuniformă a radiofarmaceuticelor în timpul scintigrafiei și un titru ridicat de anticorpi la receptorii TSH în 70-80% din cazuri. În plus, pot fi detectate titruri mari de AT-TPO și AT-TG.

Cu formarea nodulară a glandei tiroide, principalele sarcini sunt de a exclude tumoare malignași identificarea sau determinarea unui factor de risc pentru dezvoltarea FA tiroidiană decompensată. În gușa toxică nodulară și multinodulară, incidența cancerului tiroidian este de 3-10%.

Gușa toxică nodulară este mai des detectată la o vârstă fragedă, iar multinodulară - la vârsta de 50-70 de ani. Mai mult de jumătate dintre pacienții vârstnici au forme nodale gușă toxică.

Pentru a determina tactica de tratament și pentru a alege volumul intervenției chirurgicale, este necesar să se efectueze diagnostice diferențiale între DTG cu noduri și adenom tiroidian toxic, precum și verificarea preoperatorie și intraoperatorie a structurii morfologice a FA tiroidiană.

Există opinii diferite cu privire la alegerea metodei de tratament, volumul și natura intervenției chirurgicale în FA tiroidiană. Majoritatea autorilor recomandă tratamentul chirurgical pentru gușa toxică nodulară și multinodulară. Cu adenom toxic solitar - rezecție subtotală a lobului, cu tiroidectomie multinodulară - subtotală, marginal subtotală și totală. Dacă se suspectează malignitatea ganglionului, hemitiroidectomie cu istmusectomie. De menționat că gușa toxică multinodulară este unul dintre principalii factori de risc pentru dezvoltarea gușii toxice recurente după tratamentul chirurgical al acesteia.

Cu eutiroidism sau suprimare ușoară a TSH la niveluri normale de sv. T 3 și St. T 4 , precum și în absența gușii, date pentru tireotoxicoză în trecut, captarea de 99m Tc-pertechnetat cu scintigrafie supresoare este mai mică de 2%, este indicată observarea (scintigrafie anuală și examinarea nivelului de TSH, f. T). 3 , f. T 4) fără tratament activ cu interzicerea introducerii preparatelor cu iod. Tireostaticele (tirozol, propicil) sunt indicate doar ca preparat pentru intervenții chirurgicale și terapie cu iod radioactiv. Operația este indicată pentru FA cu un volum de țesut autonom de peste 3 cm în diametru, gușă toxică nodulară, multinodulară. În alte cazuri, precum și cu contraindicații pentru intervenție chirurgicală, este indicată terapia cu iod radioactiv.

În ultimii ani, scleroterapia cu etanol a fost utilizată în practica clinică pentru adenoamele toxice. Această metodă este utilizată atunci când dimensiunea formațiunii este de până la 3 cm în diametru, excluderea naturii sale maligne și prezența unei capsule închise neinfiltrate.

Simptomul lui Graefe	Retracția pleoapei superioare - la privirea în jos, între pleoapa superioară și iris apare o secțiune a sclerei.
Simptomul lui Kocher	Când priviți în sus, o secțiune a sclerei se găsește între pleoapa inferioară și iris - decalajul pleoapei inferioare.
Semnul Mobius	Încălcarea convergenței globilor oculari (pierderea capacității de a fixa privirea la distanță apropiată).
Simptomul lui Stelwag	Clipire rar.
Simptomul Delrymple	Când priviți direct, între pleoapa superioară și iris se dezvăluie o fâșie de scleră (deschidere largă a fisurilor palpebrale).
Simptomul lui Jellinek	hiperpigmentarea pleoapelor

Oftalmopatie endocrină (edematoasă).

	Clasificarea internă	Clasificare (Werner S.C.)
	I. Umflarea pleoapelor, senzația de „nisip în ochi”, lacrimare, absența diplopiei	I. Neinfiltrativ (retragerea pleoapei superioare, încălcarea convergenței)
		II. Infiltrativ (edem pleoapelor, chemoză, conjunctivită uscată)
	II. Diplopie, restricție de abducție oculară	III. exoftalmie, lagoftalmie
		IV. Schimbări muschii oculomotori(diplopie)
	III. Închidere palpebrală incompletă, ulcerație corneeană, diplopie persistentă, atrofie a nervului optic	V. Eroziunea corneei, închiderea incompletă a fisurii palpebrale
		VI. compresia nervului optic
	activ inactiv

DIAGRAMA CAZULUI

I. INFORMAȚII GENERALE DESPRE PACENT.

II. ANAMNEZĂ

Plângeri și chestionare activă a pacientului. Evidențiați plângerile inerente tireotoxicozei: scădere în greutate, bătăi constante ale inimii, dureri în zona inimii, creșterea tensiunii arteriale; tremurul mâinilor (scrisul de mână se poate schimba), întregul corp, lacrimi, agitație, iritabilitate, senzație de căldură, transpirație, epuizare rapidă, schimbări de dispoziție; frecvent scaun lichid de până la 6 sau mai multe ori pe zi fără amestec de mucus și sânge, poliurie. Sunt posibile mici fluctuații ale temperaturii corpului. Identificați semnele de decompensare în sistemul cardiovascular: dificultăți de respirație, edem.

O gușă de dimensiuni considerabile exercită o presiune mecanică asupra organelor învecinate, care poate fi însoțită de senzații neplăcute la nivelul gâtului atunci când gulerul este nastuit, o senzație de presiune, un nod în gât, dificultăți la înghițire, tuse frecventă și răgușeală.

Trebuie amintit că gușa toxică poate fi însoțită de o leziune nu numai a sistemului cardiovascular, nervos, digestiv, ci și a sistemului neuromuscular (slăbiciune musculară), a sistemului osos (durere de spate și oase), de manifestarea oftalmopatiei ( umflarea pleoapelor, senzație de „nisip în ochi”, lacrimare, diplopie) și o schimbare a funcției altor glande secretie interna(oligomenoree, amenoree, scăderea libidoului, scăderea fertilităţii, slăbiciune sexualăși ginecomastie la bărbați, simptome de hiperglicemie, hiperpigmentare a pielii).

2. Istoricul bolii prezente. Află de când se consideră bolnav. Care au fost primele semne ale bolii. Pentru a urmări legătura bolii cu infecții respiratorii acute, amigdalite, traumatisme psihice, schimbare de reședință, intervenție chirurgicală. Pentru femei, luați în considerare nașterea, sarcina, avortul și relația lor cu starea de sănătate.

Stabiliți dinamica dezvoltării bolii. Determinați momentul apariției complicațiilor: fibrilație atrială, insuficiență cardiacă, icter și semne de oftalmopatie etc. Aflați dacă pacientul a consultat anterior un medic. Ce tratament a fost prescris și ce efect. Dacă a fost efectuat anterior tratament chirurgical al DTG sau formațiuni nodulare în glanda tiroidă. Fie că acceptă în prezent tireostatice. Desenați o diagramă de anamneză după E.M. Tareev.

3. Istoricul vieții pacientului. Ce fel de copil s-a născut, ce infecții a avut în copilărie. Educaţie. Un factor predispozant în dezvoltarea bolii este ereditatea, trăind în zone cu deficit de iod. Există sau a existat în trecut pericol industrial. Descrieți în detaliu natura muncii efectuate de pacient; fie că este asociat cu stres psihic sau fizic, cu mecanisme de mișcare, călătorii frecvente de afaceri, cu ture de noapte. Prezența unor boli concomitente care ar putea contribui la afectarea funcției tiroidiene, de exemplu, anexită cronică, colecistită cronică, hepatită cronică, amigdalita cronică, sinuzită cronică etc. Pacientul are obiceiuri proaste(abuz de alcool, fumat). Istoric ginecologic. Începutul menstruației, frecvența acestora, numărul de sarcini, avorturi, avorturi spontane, urmăresc relația lor cu boala. De cât timp este în concediu medical și pentru ce boală. Material – condiții de viață.

III. EXAMENELE OBIECTIVE

Examinare externă. Starea generală a pacientului. Poziție, activitate de mișcare. Conștiința, caracterul adecvat al comportamentului. Înălțime, greutate corporală, IMC (greutate kg / înălțime m 2). tineresc aspect, expresie facială caracteristică furioasă (simptomul lui Repreva-Melikhov).

Piele și mucoase. Pielea este subțire, caldă, translucidă, umedă, catifelată, sensibilă. La unii pacienți se depistează vitiligo, hiperpigmentarea pielii, mai ales în locurile de frecare, urticarie, urme de zgâriere, pe scalp - alopecie, subțierea unghiilor. La robinet, în cazuri rare, apare mixedemul pretibial, care se manifestă prin umflarea, îngroșarea și hipertrofia pielii suprafeței anterioare a piciorului inferior. Pielea devine roșie purpurie și seamănă cu coaja unei portocale. Chiar și mai puțin frecventă este acropatia - umflarea țesuturilor osoase moi și subiacente în zona mâinilor (falangele degetelor, oasele încheieturii mâinii) și a picioarelor. Odată cu aceasta, există o leziune a plăcilor de unghii, care arată ca ochelari de ceas. Zonele afectate ale pielii sunt hiperpigmentate cu hipercheratoză severă, nedureroasă la palpare.

Modificări ale organului vederii. Pentru a identifica prezența simptomelor oculare (exoftalmie, Mobius, Stelwag, Delrymple, Hellinik, strălucirea ochilor, Graefe, Kocher, Rosenbach, Geoffroy). Determinați gradul de oftalmopatie (I, II, III, lacrimare, injectare a vaselor sclerale, ulcerație corneeană).

Sistemul cardiovascular. Clipoci arterelor carotide, ridicând ritmul apex. Pulsul este frecvent (90 de bătăi sau mai mult), nu se modifică atunci când se schimbă poziția pacientului. Nivelul tensiunii arteriale la ambele brațe: există o creștere a presiunii sistolice cu o scădere a presiunii diastolice (creștere a presiunii pulsului). Granițele inimii. Lăţime fascicul vascular. Auscultatie. Zgomote puternice ale inimii, suflu sistolic. Tulburări ale ritmului cardiac: tahicardie, extrasistolă, fibrilație atrială paroxistică sau constantă. Prezența semnelor de insuficiență cardiacă (formarea „inimii tirotoxice”).

Sistemul respirator. Respirând pe nas. Rata de respiratie. Percuția, auscultarea plămânilor. Predispoziție la pneumonie cu evoluție atipică.

Sistem digestiv. Prezența manifestărilor de hepatită (hepatomegalie), icter. Măsurați ordonatele ficatului lui Kurlov.

Sistemul urogenital.

Specificul modificărilor Sistemul endocrin . La femei, remarcați prezența mastopatiei fibrochistice. Barbatii pot avea ginecomastie.

Sistemul neuromuscular și starea psihică. O combinație de leziuni ale sistemului nervos periferic și central, miopatia tireotoxică și mioatrofia sunt caracteristice, ceea ce face dificilă ridicarea de pe scaun pentru pacienți; în cazuri rare, sunt observate paralizii periodice, pareze și zvâcniri fasciculare. Reflexele tendinoase sunt crescute, se detectează simptomul Mariei (tremur al degetelor mâinilor întinse), tremur al întregului corp („simptomul stâlpului telegrafic”).

Disfuncția sistemului nervos central se manifestă prin lacrimi, agitație, iritabilitate, iritabilitate, labilitatea dispoziției, pierderea capacității de concentrare, tulburări de somn, uneori depresie, psihoze și halucinații sunt extrem de rare.

IV. DIAGNOSTIC PRELIMINAR.

Este necesar să se analizeze reclamațiile, datele anamnezei, starea obiectivă. Selectați principalele sindroame:

Indicați cel mai probabil diagnosticul principal (preliminar):

Gușă toxică difuză, gradul de mărire a glandei tiroide sau

Gușă toxică nodulară / multinodulară.

V. PLANUL DE EXAMINARE A PACIENTULUI.

Datele din studiile de laborator și instrumentale ar trebui să confirme diagnosticul preliminar. În fiecare studiu propus, indicați abaterile probabile. De exemplu: Analiza completă a urinei - proteinurie, bacteriurie.

Analize generale de sânge. analiza generală a urinei. Determinarea colesterolului din sânge, glucozei, ureei, creatininei, proteinelor totale, fracțiilor proteice; teste ale funcției hepatice. Radiografie toracică, dacă este necesar - radiografie a esofagului cu bariu pentru a diagnostica compresia organelor înconjurătoare de către glanda tiroidă mare. ECG. Confirmarea de laborator a tireotoxicozei (suprimarea TSH, creșterea T4 și/sau T3). Ecografia glandei tiroide. Ecografia glandei tiroide vă permite să evaluați: locația anatomică a glandei, contururile lobilor, structura, ecogenitatea, parenchimul, volumul glandei tiroide (Volumul lobului tiroidian (ml) \u003d Lungimea (cm) ) x latime (cm) x grosime (cm) x 0,5); vizualizați palpabile și detectați leziunile nepalpabile și evaluați structurile acestora. Scintigrafie tiroidiană (pentru ganglioni). Determinarea anticorpilor la TPO (peroxidază tiroidiană), a anticorpilor la TG (tiroglobulină), a anticorpilor la receptorul TSH.

Alte examinări conform indicațiilor în prezența complicațiilor sau a bolilor concomitente.

Consultații ale specialiștilor restrânși: un oftalmolog (cu oftalmopatie endocrină - un examen oftalmologic complet), un neurolog și altele.

UI. DATE ALE EXAMENULUI DE LABORATOR SI INSTRUMENTAL A PACIENTULUI.

Subliniați abaterile de la valorile normale.

VII. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL Diagnosticul diferențial se realizează în funcție de sindromul principal:

sindromul de tireotoxicoză. În regiunile cu deficit de iod, în structura etiologică a tireotoxicozei, primul loc în prevalență este împărtășit de boala Graves și diverse forme clinice autonomie funcțională a glandei tiroide (cel mai adesea gușă toxică multinodulară). În practica clinică, de cele mai multe ori este necesară diferențierea acestor boli.

Aritmie cardiacă: tahicardie, fibrilație atrială, hipertensiune arterială ( cardiopsihoneuroză tahiaritmii, nevroză climaterice, reumatism,

Sindrom catabolic: febră de origine necunoscută, psihoză și psihopatie, tireotoxicoză artificială (luând preparate cu hormoni tiroidieni), dependență de droguri: cocaină, amfetamine; feocromocitom, insuficiență suprarenală.

Oftalmopatie endocrină (EOP): exoftalmie hidrocefalie, osteodistrofie fibrochistică, tumoră orbitală bilaterală, tumoră cerebrală, xantomatoză, craniostenoză.

VIII. DIAGNOSTICUL FINAL SI JUSTIFICAREA SA

Diagnosticul clinic final detaliat este formulat indicând gușa toxică, gradul de mărire a glandei tiroide, severitatea tireotoxicozei, prezența complicațiilor și a bolilor concomitente. Justificați prezența tireotoxicozei, severitatea și compensarea. Exemple de diagnostice:

De bază: Gușă toxică difuză gradul I (OMS), severitate moderată, necompensată.

Legate de: Pielonefrită cronică, curs activ, latent.

Complicatii: Distrofia miocardică. NIst.

De bază: Gușă toxică difuză grad II (OMS), severă, necompensată.

Complicatii: Inima tirotoxică: formă permanentă de fibrilație atrială, variantă tahisistolică, distrofie miocardică. NIIAst. Oftalmopatia endocrina stadiul II, faza activa.

De bază: Gușă toxică nodulară grad II (OMS), curs sever.

Complicatii: inimă tirotoxică, fibrilație atrială, distrofie miocardică. H II A Art.

IX. ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ

Indicați înțelegerea actuală a etiologiei și patogenezei această boală. Opțiuni de prevenire.

X. SCOP MEDICAL. Precizați principiile generale de tratament al acestei boli. Motivul alegerii metodelor de tratament: conservator, chirurgical, tratament J 131 . La efectuarea terapiei conservatoare, este necesar să se țină seama de următoarele: selecția individuală a dozei de medicamente tireostatice, posibilitatea efectului lor toxic, justificarea indicațiilor pentru prescrierea beta-blocantelor (tahicardie persistentă, extrasistolă), glicozide cardiace (permanente). formă de fibrilație atrială, insuficiență cardiacă). În prezența oftalmopatiei, împreună cu tratamentul cu tireostatice, sunt prescriși glucocorticoizi (prednisolon) peros. În oftalmopatia progresivă severă este indicată terapia pulsului cu glucocorticoizi, iradierea câmpului orbital al orbitei, decomprimarea orbitei, operații la mușchii oculomotori și pleoape. Terapia locală include tratamentul conjunctivitei, keratitei. Prescripți medicamente pentru a trata comorbiditățile și complicațiile. Scrieți rețetele.

XI. PROGNOZA. Prognoza ar trebui să prevadă trei aspecte principale în legătură cu viața, în legătură cu recuperarea (totală sau parțială) și gradul de handicap.

Cu o formă ușoară de tireotoxicoză, pacienții sunt capabili să lucreze. Munca contraindicata in conditii de temperatura ridicata, asociata cu efort fizic ridicat, stres psihic, expunere la soare. La pacienții cu severitate moderată a bolii, capacitatea de muncă se pierde temporar până la atingerea stării de eutiroidism clinic. La pacienții cu tireotoxicoză severă, capacitatea de a lucra depinde de severitatea complicațiilor rămase după tratament (oftalmopatie, insuficiență cardiacă, aritmii cardiace) și este determinată individual în fiecare caz.

DIAGRAMA DE CAZ AL PACIENTULUI C

OBEZITATEA (SINDROMUL METABOLIC)

Prevederi teoretice de bază

Obezitatea- o boală cronică recidivante caracterizată prin acumularea excesivă de țesut adipos în organism.

Natura distribuției țesutului adipos determinat folosind coeficientul circumferință talie/circumferință șold (WT/RH). Valoare OT/VR pentru bărbați > 1,0 și femei > 0,85 indică un tip de obezitate abdominală. Un indicator al riscului clinic de a dezvolta complicații metabolice ale obezității este, de asemenea, dimensiunea circumferinței taliei.

Există un număr mare de criterii pentru obezitate, cel mai utilizat indice de masă corporală (IMC), care este raportul dintre greutatea corporală (b.w.), exprimat în kilograme și pătratul înălțimii în metri. IMC \u003d greutate (kg) / înălțime (m 2).

CLASIFICAREA OBEZITATII DUPA IMC (OMS, 1997) SI RISCUL DE COMPLICATII METABOLICE

subponderal		Risc crescut de alte boli
b.w normal
Preobezitatea		elevat
Obezitate 1 lingura
Obezitatea 11 st		Foarte inalt
Obezitate 111 st		Extrem de Sus
DE LA soț (cm)	>94 și >102	Promovat și Înalt
DE LA femei (cm)		Promovat și Înalt

Clasificări ale obezității

Conform principiului etiologic:

Alimentar-constituțional;

hipotalamic;

Endocrin;

iatrogen.

După tipul de depunere de țesut adipos:

Abdominale (android, central);

Ginoid (gluteal-femural);

Amestecat.

Obezitatea crește riscul apariției multor boli care determină adesea capacitatea de muncă a pacientului:

Diabet zaharat de tip 2, toleranță redusă la glucoză

Hipertensiune arterială, accident vascular cerebral, infarct miocardic

Boală cardiacă ischemică, insuficiență cardiacă

Cancer (dependent și independent de hormoni)

boli biliare, steatohepatită

Artrita deformanta, osteocondroza

Boala varicoasa

Tulburări respiratorii (apnee în somn)

PARAMETRII SINDROMULUI METABOLIC

Opțiuni	sens
	>27 kg/m2
	> Femei 0,85
De la 40 de ani
	>140/90 mmHg
Abtinere de glucoza	>6,1 mmol/l
După 2 ore GTT
Acid uric	>480 mmol/l
testosteron	Femei >+1#
trigliceride	>2,3 mmol/l
colesterolul	>5,2 mmol/l
	<0,9 ммоль/л
Albuminurie	>20 mg/zi
fibrinogen	>300 mg/dl

Schema de examinare primară a pacienților

Date anatomice și fiziologice și simptome ale leziunilor primei perechi de insuficiență cranio-cerebrală

Pacientul afirmă că obiectele par uneori distorsionate, teșite, răsucite în jurul axei lor și uneori prea îndepărtate de pacient. Numiți simptomul(ele).

Va respinge pacientul orice idee că simptomele sunt legate de stres?

Simptomele oculare ale tireotoxicozei sunt fundamental diferite de o boală independentă a oftalmopatiei endocrine.

6. Oftalmopatie endocrină (EOP)- înfrângerea țesuturilor periorbitale ale genezei autoimune, în 95% din cazuri combinată cu boală autoimună glanda tiroidă (TG), manifestată clinic modificări distrofice mușchii oculomotori (OOM) și alte structuri ale ochiului. Există 3 grade de severitate a intensificatorului de imagine:

eu. Umflarea pleoapelor, senzație de „nisip în ochi”, lacrimare, în absența diplopiei.

II. Diplopie, limitarea abducției globilor oculari, pareza privirii în sus.

III. Simptome care amenință vederea: închiderea incompletă a fisurii palpebrale, ulcerații corneene, diplopie persistentă, atrofie a nervului optic.

EOP este o boală autoimună independentă, totuși, în 90% din cazuri este combinată cu gușă toxică difuză (DTG), în 5% cu tiroidită autoimună, în 5-10% din cazuri nu există o patologie detectabilă clinic a glandei tiroide. În unele cazuri, DTZ se manifestă mai târziu decât EOP. Raportul dintre bărbați și femei este de 5:1, în 10% din cazuri tubul intensificator de imagine este unilateral. Anticorpii receptorului anti-TSH (AT-TSH) au mai multe subpopulații distincte din punct de vedere funcțional și imunologic. Variantele mutante ale AT-TSH pot provoca inflamarea imună a țesutului retrobulbar. Inflamația imună a țesutului retrobulbar duce la depunerea excesivă de glicozaminoglicani și la o scădere a volumului cavității orbitale odată cu dezvoltarea exoftalmiei și a distrofiei HDM. Severitatea EOP nu se corelează cu severitatea tiroiditei concomitente.

EOP începe treptat, adesea pe o parte. Chemoză, senzație de presiune în spatele globilor oculari, fotosensibilitate crescută, senzație corp strain, „nisip în ochi”. În plus, simptomele cresc în funcție de gradele de severitate descrise. Metodele instrumentale de cercetare (ultrasunete, RMN al orbitelor) fac posibilă determinarea proeminenței globului ocular, a grosimii HDM, inclusiv în cadrul monitorizării și evaluării, eficacitatea tratamentului.

7. Tulburări ectodermice: fragilitatea unghiilor, căderea părului.

8. Sistem digestiv: dureri abdominale, scaun instabil cu tendință la diaree, hepatoză tirotoxică.

9. Glandele endocrine: disfuncție ovariană până la amenoree, mastopatie fibrochistică, ginecomastie, toleranță alterată la glucide, relativă tirogenă, adică cu nivel normal sau crescut de secreție de cortizol, insuficiență suprarenală (melasma moderată, hipotensiune arterială).

10. Boli asociate cu DTG: oftalmopatie endocrină, mixedem pretibial (1-4%; umflarea și îngroșarea și hipertrofia pielii suprafeței anterioare a piciorului inferior), acropatie (extrem de rară; osteopatia periostală a picioarelor și a mâinilor seamănă radiografic cu „spuma de săpun”).

11. Criza tirotoxică- un sindrom clinic urgent, care este o combinație de T. severă cu insuficiență adrenală tirogenă. Motivul principal este terapia tireostatică inadecvată. Factorii provocatori sunt: ​​intervenția chirurgicală, bolile infecțioase și alte boli. Clinic: sindrom T. avansat, anxietate psihică severă până la psihoză, hiperactivitate motorie, urmată de apatie și dezorientare, hipertermie (până la 40 0 ​​​​C), sufocare, dureri de inimă, dureri abdominale, greață, vărsături, inimă acută insuficiență, hepatomegalie, comă tirotoxică.

Data adaugarii: 2014-12-12 | Vizualizari: 410 | încălcarea drepturilor de autor

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |