Ce ai vrea să știi despre boala Graves - gușă toxică difuză. Nu luați medicamente de la caz la caz

Boala Graves (boala Basedow, gușă toxică difuză)- o boală autoimună sistemică care se dezvoltă ca urmare a producerii de anticorpi la receptorul hormonilor tiroidieni, manifestată clinic prin afectarea glandei tiroide cu dezvoltarea sindromului de tireotoxicoză în combinație cu patologia extratiroidiană: oftalmopatie endocrină, mixedem pretibial, acropatie. Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1825 de Caleb Parry, în 1835 de Robert Graves și în 1840 de Carl von Basedow.

Etiologie

Gușă toxică difuză este o boală multifactorială în care caracteristicile genetice ale răspunsului imun sunt realizate pe fondul factorilor de mediu. Alături de predispoziția genetică asociată etnic (purtător de haplotipuri HLA-B8, -DR3 și -DQA1 * 0501 la europeni), factorii psihosociali avansați au o importanță deosebită în patogeneza gușii toxice difuze. Factorii de stres emoțional și factorii de mediu, cum ar fi fumatul, pot contribui la realizarea unei predispoziții genetice la gușă toxică difuză. Fumatul crește riscul de a dezvolta gușă toxică difuză de 1,9 ori. Gușa toxică difuză în unele cazuri este combinată cu alte boli endocrine autoimune (diabet zaharat tip 1, hipocorticism primar).

Ca urmare a toleranței imunologice afectate, limfocitele autoreactive (limfocite T CD4+ și CD8+, limfocite B) cu participarea moleculelor adezive (ICAM-1, ICAM-2, E-selectină, VCAM-1, LFA-1, LFA). -3, CD44) infiltrează parenchimul tiroidian, unde recunosc o serie de antigene care sunt prezentate de celulele dendritice, macrofage și limfocitele B. Ulterior, citokinele și moleculele de semnalizare inițiază stimularea antigen-specifică a limfocitelor B, ducând la producerea de imunoglobuline specifice împotriva diferitelor componente ale tirocitelor. În patogeneza gușii toxice difuze, importanța principală este acordată formării anticorpi stimulatori la Receptorul TSH (AT-rTTH).

Spre deosebire de alte boli autoimune, gușa toxică difuză nu distruge, ci stimulează organul țintă. În acest caz, autoanticorpi sunt produși la un fragment al receptorului TSH, care este situat pe membrana tirocitelor. Ca urmare a interacțiunii cu anticorpul, acest receptor devine activ, declanșând cascada post-receptor a sintezei hormonilor tiroidieni (tirotoxicoza) și, în plus, stimulând hipertrofia tirocitelor (mărirea glandei tiroide). Din motive necunoscute, limfocitele T sensibilizate la antigenele tiroidiene se infiltrează și provoacă inflamație imună într-o serie de alte structuri, cum ar fi țesutul retrobulbar (oftalmopatie endocrină), țesutul suprafeței anterioare a piciorului (mixedemul pretibial).

Patogeneza

Din punct de vedere clinic, cel mai semnificativ sindrom care se dezvoltă cu gușă toxică difuză din cauza hiperstimulării glandei tiroide cu anticorpi la receptorul TSH este tireotoxicoza. Patogenia modificărilor organelor și sistemelor care se dezvoltă cu tireotoxicoză constă într-o creștere semnificativă a nivelului metabolismului bazal, care duce în cele din urmă la modificări distrofice. Structurile cele mai sensibile la tireotoxicoză, în care densitatea receptorilor pentru hormonii tiroidieni este cea mai mare, sunt sistemul cardiovascular (în special miocardul atrial) și sistemul nervos.

Epidemiologie

În regiunile cu aport normal de iod, gușa toxică difuză este cea mai frecventă boală din structura nosologică. sindromul de tireotoxicoză (Dacă nu țineți cont de bolile care apar cu tireotoxicoză tranzitorie, precum tiroidita postpartum etc.). Femeile se îmbolnăvesc de 8-10 ori mai des, în majoritatea cazurilor între 30 și 50 de ani. Incidența gușii toxice difuze este aceeași în rândul reprezentanților raselor europene și asiatice, dar mai scăzută în rândul rasei negroide. Boala este rară la copii și la vârstnici.

Manifestari clinice

Pentru gușa toxică difuză, în cele mai multe cazuri, este caracteristică o istorie relativ scurtă: primele simptome apar de obicei cu 4-6 luni înainte de a merge la medic și a pune un diagnostic. De regulă, plângerile cheie sunt asociate cu modificări ale sistemului cardiovascular, așa-numitul sindrom catabolic și oftalmopatie endocrină.

Simptomul principal de la a sistemului cardio-vascular este tahicardie și senzații destul de pronunțate de palpitații. Pacienții pot simți bătăile inimii nu numai în piept, ci și în cap, brațe și abdomen. Frecvența cardiacă în repaus cu tahicardie sinusală din cauza tireotoxicozei poate ajunge la 120-130 de bătăi pe minut.

În cazul tireotoxicozei pe termen lung, în special la pacienții vârstnici, se dezvoltă modificări distrofice pronunțate ale miocardului, o manifestare frecventă a cărora este aritmiile supraventriculare, și anume fibrilația atrială (fibrilația). Această complicație a tireotoxicozei se dezvoltă rar la pacienții cu vârsta sub 50 de ani. Progresia ulterioară a distrofiei miocardice duce la dezvoltarea unor modificări ale miocardului ventricular și a insuficienței cardiace congestive.

De obicei exprimat sindrom catabolic, manifestată prin scădere progresivă în greutate (uneori cu 10-15 kg sau mai mult, mai ales la persoanele cu exces inițial de greutate) pe fondul creșterii slăbiciunii și al apetitului crescut. Pielea pacienților este fierbinte, uneori există o hiperhidroză pronunțată. O senzație de căldură este caracteristică, pacienții nu îngheață la o temperatură suficient de scăzută în cameră. La unii pacienți (în special la vârstnici) poate fi detectată starea subfebrilă de seară.

Modificări de la sistem nervos caracterizat prin labilitate mentală: episoadele de agresivitate, excitare, activitate haotică neproductivă sunt înlocuite cu lacrimi, astenie (slăbiciune iritabilă). Mulți pacienți nu sunt critici pentru starea lor și încearcă să mențină un stil de viață activ pe fondul unei afecțiuni somatice destul de severe. Tireotoxicoza pe termen lung este însoțită de modificări persistente ale psihicului și personalității pacientului. Un simptom frecvent, dar nespecific al tireotoxicozei este un tremur fin: un tremur fin al degetelor mâinilor întinse este detectat la majoritatea pacienților. În tireotoxicoza severă, tremorul poate fi determinat în tot corpul și chiar poate face dificilă vorbirea pacientului.

Tireotoxicoza se caracterizează prin slăbiciune musculară și scăderea volumului muscular, în special a mușchilor proximali ai brațelor și picioarelor. Uneori se dezvoltă o miopatie destul de pronunțată. O complicație foarte rară este paralizie periodică hipokaliemică tirotoxică, care se manifestă prin accese intermitente ascuțite de slăbiciune musculară. Într-un studiu de laborator, sunt detectate hipokaliemie și o creștere a nivelului de CPK. Este mai frecventă la reprezentanții rasei asiatice.

Intensificarea resorbției osoase duce la dezvoltarea sindrom de osteopenie, iar tireotoxicoza în sine este considerată unul dintre cei mai importanți factori de risc pentru osteoporoză. Plângerile frecvente ale pacienților sunt căderea părului, unghiile casante.

Modificări de la tract gastrointestinal se dezvoltă rar. Pacienții vârstnici, în unele cazuri, pot avea diaree. În cazul tireotoxicozei severe pe termen lung, se pot dezvolta modificări distrofice la nivelul ficatului (hepatoză tirotoxică).

Neregulile menstruale sunt rare. Spre deosebire de hipotiroidism, tirotoxicoza moderată poate să nu fie însoțită de o scădere a fertilitate și nu exclude posibilitatea unei sarcini. Anticorpii la receptorul TSH traversează placenta și, prin urmare, copiii născuți (1%) din femei cu gușă toxică difuză (uneori la ani după tratamentul radical) pot dezvolta tireotoxicoză neonatală tranzitorie. La bărbați, tireotoxicoza este adesea însoțită de disfuncție erectilă.

În tireotoxicoza severă, un număr de pacienți prezintă simptome de tiroide (relativ) insuficiență suprarenală, care trebuie diferenţiat de adevărat. La simptomele deja enumerate se adaugă hiperpigmentarea pielii, părților expuse ale corpului (simptom de Jellinek), hipotensiune arterială.

În cele mai multe cazuri, apare gușă toxică difuză mărirea glandei tiroide, care este de obicei difuză. Adesea, glanda este mărită semnificativ. În unele cazuri, un suflu sistolic poate fi auzit peste glanda tiroidă. Cu toate acestea, gușa nu este un simptom obligatoriu al gușii toxice difuze, deoarece este absentă la cel puțin 25-30% dintre pacienți.

De o importanță cheie în diagnosticul gușii toxice difuze sunt modificările la nivelul ochilor, care sunt un fel de „carte de vizită” a gușii toxice difuze, adică. detectarea lor la un pacient cu tireotoxicoză indică aproape fără echivoc gușă toxică difuză și nu o altă boală. Foarte des, din cauza prezenței oftalmopatiei severe în combinație cu simptomele de tireotoxicoză, diagnosticul de gușă toxică difuză este deja evident la examinarea pacientului.

O altă boală rară (mai puțin de 1% din cazuri) asociată cu gușa toxică difuză este mixedemul pretibial. Pielea suprafeței anterioare a piciorului devine edematoasă, îngroșată, roșu-violet („coaja de portocală”), adesea însoțită de eritem și mâncărime.

Tabloul clinic al tireotoxicozei poate avea abateri de la varianta clasică. Deci, dacă tinerii gușa toxică difuză se caracterizează printr-un tablou clinic detaliat; la pacienții vârstnici, evoluția ei este adesea oligo- sau chiar monosimptomatică (aritmie cardiacă, stare subfebrilă). În varianta „apatică” a cursului gușii toxice difuze, care apare la pacienții vârstnici, manifestările clinice includ pierderea poftei de mâncare, depresie, inactivitate fizică.

O complicație foarte rară a gușii toxice difuze este o criză tirotoxică, a cărei patogeneză nu este complet clară, deoarece o criză se poate dezvolta fără o creștere prohibitivă a nivelului de hormoni tiroidieni din sânge. Cauza unei crize tirotoxice pot fi boli infecțioase acute asociate cu gușă toxică difuză, intervenție chirurgicală sau terapie cu iod radioactiv pe fondul tireotoxicozei severe, anularea terapiei tirostatice, administrarea unui medicament care conține iod de contrast la pacient.

Manifestările clinice ale unei crize tirotoxice includ o creștere bruscă a simptomelor de tireotoxicoză, hipertermie, confuzie, greață, vărsături și uneori diaree. Se inregistreaza tahicardie sinusala peste 120 batai/min. Adesea există fibrilație atrială, presiune mare a pulsului, urmată de hipotensiune arterială severă. Tabloul clinic poate fi dominat de insuficiență cardiacă, sindrom de detresă respiratorie. Manifestări adesea exprimate ale insuficienței suprarenale relative sub formă de hiperpigmentare a pielii. Pielea poate fi icterică din cauza dezvoltării hepatozei toxice. Într-un studiu de laborator, pot fi detectate leucocitoza (chiar și în absența infecției concomitente), hipercalcemie moderată și o creștere a nivelului de fosfatază alcalină. Mortalitatea în criza tireotoxică ajunge la 30-50%.

Diagnosticare

La criterii de diagnostic gușa toxică difuză includ:

Tireotoxicoză confirmată de laborator (scăderea TSH, creșterea T4 și/sau TK).

Oftalmopatie endocrina (60-80% din cazuri).

Creșterea difuză a volumului glandei tiroide (60-70%).

Creșterea difuză a captării de 99m Tc prin scintigrafie tiroidiană.

Niveluri crescute de anticorpi la receptorul TSH.

În prima etapă a diagnosticului de gușă toxică difuză, este necesar să se confirme că simptomele clinice ale pacientului (tahicardie, pierdere în greutate, tremor) se datorează sindromului de tireotoxicoză. În acest scop, se efectuează un studiu hormonal, care detectează o scădere sau chiar suprimare completă a nivelului de TSH și o creștere a nivelurilor de T4 și/sau TK. Diagnosticele ulterioare vizează diferențierea gușii toxice difuze de alte boli care apar cu tireotoxicoză. În prezența oftalmopatiei endocrine pronunțate clinic, diagnosticul de gușă toxică difuză este aproape evident. În unele cazuri, în absența oftalmopatiei endocrine evidente, este logic să o căutați în mod activ folosind metode instrumentale (ecografia și RMN-ul orbitelor).

Ecografia cu gușă toxică difuză, de regulă, detectează o mărire difuză a glandei tiroide și hipoecogenitate caracteristică tuturor bolilor sale autoimune. Determinarea volumului glandei tiroide, în plus față de orice, este necesară pentru alegerea unei metode de tratament, deoarece prognosticul terapiei tirostatice conservatoare pentru guși mari este destul de slab. Scintigrafia tiroidiană în cazurile tipice (tirotoxicoză, oftalmopatie endocrină, gușă difuză, vârsta fragedă a pacientului) nu este necesară. În situații mai puțin evidente, această metodă permite diferențierea gușei toxice difuze de bolile care apar cu tireotoxicoză distructivă (postpartum, tiroidită subacută etc.) sau de autonomia funcțională a glandei tiroide (gușă toxică multinodulară cu noduri „fierbinte”).

Cu gușă toxică difuză, cel puțin 70-80% dintre pacienți au anticorpi circulanți la peroxidaza tiroidiană (Ab-TPO) și tiroglobulina (Ab-TG), cu toate acestea, acestea sunt nespecifice pentru această boală și apar în orice altă patologie autoimună a tiroidei. glandă (tiroidită autoimună, tiroidita postpartum). În unele cazuri, o creștere a nivelului de AT-TPO poate fi considerată un semn de diagnostic indirect al gușii toxice difuze atunci când vine vorba de diagnosticul diferențial acesteia față de bolile neautoimune care apar cu tireotoxicoză (autonomia funcțională a glandei tiroide). Un test destul de specific pentru diagnosticul și diagnosticul diferențial al gușii toxice difuze este determinarea nivelului anticorpi la receptorul TSH căruia în această boală i se acordă semnificaţia patogenetică principală. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că în unele cazuri acești anticorpi nu sunt detectați la pacienții cu gușă toxică difuză evidentă, care este asociată cu imperfecțiunea sistemelor de testare relativ recente.

Tratament

Există trei metode de tratare a gușii toxice difuze (tratament conservator cu medicamente tireostatice, tratament chirurgical și terapie cu 131 I), în timp ce niciuna dintre ele nu este etiotropă. În diferite țări, proporția utilizării acestor metode de tratament diferă în mod tradițional. Astfel, în țările europene, terapia conservatoare cu tireostatice este cea mai acceptată ca metodă primară de tratament, în Statele Unite, marea majoritate a pacienților primesc terapie cu 131 I.

Terapie conservatoare efectuate cu ajutorul preparatelor de tiouree, care includ tiamazol(mercasolil, tirosol, metizol) și propiltiouracil(şcoală profesională, propycil). Mecanismul de acțiune al ambelor medicamente este că se acumulează în mod activ în glanda tiroidă și blochează sinteza hormonilor tiroidieni datorită inhibării peroxidazei tiroidiene, care efectuează adăugarea de iod la reziduurile de tirozină din tiroglobulină.

scop tratament chirurgical, precum și terapia 131 I este îndepărtarea aproape a întregii glande tiroide, pe de o parte, asigurând dezvoltarea hipotiroidismului postoperator (care se compensează destul de ușor), iar pe de altă parte, excluzând orice posibilitate de reapariție a tireotoxicozei.

În majoritatea țărilor lumii, majoritatea pacienților cu gușă toxică difuză, precum și cu alte forme de gușă toxică, primesc terapie radioactivă 131 I ca principală metodă de tratament radical.Acest lucru se datorează faptului că metoda este eficientă. , neinvaziv, relativ ieftin și lipsit de acele complicații care se pot dezvolta în timpul intervenției chirurgicale tiroidiene. Singurele contraindicații ale tratamentului cu 131 I sunt sarcina și alăptarea. Cantități semnificative de 131 I se acumulează doar în glanda tiroidă; după ce intră în el, începe să se descompună odată cu eliberarea de particule beta, care au o lungime de cale de aproximativ 1-1,5 mm, ceea ce asigură distrugerea locală prin radiații a tirocitelor. Un avantaj semnificativ constă în faptul că tratamentul cu 131 I poate fi efectuat fără pregătire prealabilă cu tireostatice. În gușa toxică difuză, când scopul tratamentului este distrugerea glandei tiroide, activitatea terapeutică, ținând cont de volumul glandei tiroide, captarea maximă și timpul de înjumătățire a 131 I din glanda tiroidă, se calculează din o doză absorbită estimată de 200-300 Gy. Cu o abordare empirică, unui pacient fără studii dozimetrice preliminare cu o gușă mică i se atribuie aproximativ 10 mCi, cu o gușă mai mare - 15-30 mCi. Hipotiroidismul se dezvoltă de obicei în 4-6 luni după administrarea de 131 I.

Particularitate tratamentul gușii toxice difuze în timpul sarcinii este că un tireostatic (se acordă preferință PTU, care pătrunde mai rău în placenta) este prescris în doza minimă necesară (numai conform schemei „bloc”), care este necesar pentru a menține nivelul de T4 liber la limita superioară a norma sau putin peste ea. De obicei, pe măsură ce durata sarcinii crește, nevoia de tireostatice scade și majoritatea femeilor nu iau deloc medicamentul după 25-30 de săptămâni. Cu toate acestea, majoritatea dintre ei după naștere (de obicei după 3-6 luni) dezvoltă o recidivă a bolii.

Tratament criza tirotoxică presupune măsuri intensive cu numirea de doze mari de tireostatice. Se acordă preferință scoala Vocationalaîn doză de 200-300 mg la fiecare 6 ore, dacă autoadministrarea de către pacient este imposibilă - prin sonda nazogastrică. În plus, se prescriu beta-blocante (propranolol: 160-480 mg pe zi per os sau IV în doză de 2-5 mg/oră), glucocorticoizi (hidrocortizon: 50-100 mg la 4 ore sau prednisolon (60 mg/zi), terapia de detoxifiere (soluție salină, soluție de glucoză 10%) sub control hemodinamic Plasmafereza este o tratament eficient pentru furtuna tiroidiană.

Prognoza

Dacă este lăsată netratată, este nefavorabilă și este determinată de dezvoltarea treptată a fibrilației atriale, insuficienței cardiace, epuizării (tirotoxicoza marantică). În cazul normalizării funcției tiroidiene, prognosticul cardiomiopatiei tirotoxice este favorabil - la majoritatea pacienților, cardiomegalia regresează și ritmul sinusal este restabilit. Probabilitatea de reapariție a tireotoxicozei după un curs de 12-18 luni de terapie tirostatică este de 70-75% dintre pacienți.

, este cea mai frecventă boală tiroidiană care apare odată cu dezvoltarea tireotoxicozei. Boala Graves este adesea diagnosticată la femeile cu vârste cuprinse între 30 și 50 de ani. În cazuri rare, o astfel de patologie este întâlnită de persoane în vârstă sau copilărie.

Gușa difuză este o boală autoimună. Această patologie este ereditară. Prin urmare, riscul de a dezvolta boala la copiii ai căror părinți au suferit de gușă este destul de mare. În acest caz, pacienții produc anticorpi, care, la rândul lor, afectează celulele glandei tiroide. Ca rezultat, celulele produc o cantitate mare de hormoni.

Cauzele gușii sunt asociate cu astfel de afecțiuni:

• leziuni cerebrale;
• stres
• boala nazofaringiană;
• boală infecțioasă.

Factorul cauzal în dezvoltarea bolii Graves poate fi lipsa aportului de iod în organism cu alimente sau apă. La risc sunt persoanele care iau medicamente pe bază de iod fără recomandarea medicului. Conform statisticilor medicale, persoanele care lucrează în locurile de extracție a iodului sunt expuse riscului de îmbolnăvire de 2 ori mai mult.

Gușa toxică difuză este numită și boala Basedow de către medici. Deoarece această patologie este de natură autoimună, este mai des diagnosticată la persoanele care suferă de diabet zaharat, artrită reumatoidă sau sclerodermie.

În unele cazuri, provocând dezvoltarea bolii pot fi experiențe prelungite, stres, muncă fizică grea, obiceiuri proaste sau hipotermie.

Clasificarea după grad

Conform clasificării Organizației Mondiale a Sănătății, boala Graves are 3 grade de dezvoltare.

1. În stadiul inițial al dezvoltării patologiei, simptomele clinice pot să nu apară. Palparea nu dezvăluie nicio modificare.
2. În etapa următoare, boala Basedow nu se manifestă vizual, totuși, atunci când glanda tiroidă este simțită, se observă creșterea acesteia.
3. În ultima etapă, modificările devin vizibile nu numai în timpul palpării, ci și vizual.

În unele cazuri, o altă clasificare este folosită pentru a determina stadiul lărgirii lui Graves. În stadiul inițial, boala este asimptomatică. Primele simptome clinice apar în a doua etapă, când glanda tiroidă devine vizibilă la înghițire. În etapa următoare, glanda tiroidă crește semnificativ. Conturul gâtului pacientului se modifică. Dacă tratamentul nu este început în timp util, atunci boala lui Graves devine cea mai severă. În acest caz, glanda tiroidă devine uriașă. Ea începe să stoarce organele învecinate.

În funcție de severitatea bolii Basedow, aceasta este clasificată în forme ușoare, moderate și severe. O formă ușoară de patologie se caracterizează prin excitabilitate nervoasă și pierdere în greutate. Ritmul cardiac al pacientului crește la 80-100 de bătăi pe minut. Starea generală se deteriorează treptat. Pacientul este incapabil. Tratamentul în această etapă este mai eficient.

Cu o formă medie de severitate, pacientul prezintă excitabilitate și nervozitate. Numărul de bătăi pe minut este de 100-120. Pierderea în greutate ajunge la 15-20% din greutatea corporală totală.

Cea mai dificilă este ultima etapă a gușii toxice difuze. Starea pacientului se deteriorează brusc, există probleme grave cu inima și ficatul. Excitabilitatea nervoasă duce la o pierdere completă a performanței. Pacienții pierd aproximativ jumătate din greutatea corporală totală.

Simptomele bolii

Cu boala Basedow, pacienții dezvoltă probleme de somn, bătăi rapide ale inimii, nervozitate, agitație și iritabilitate. Persoanele care suferă de gușă toxică nu tolerează temperaturile ambientale ridicate. În unele cazuri, pacienții se plâng de dureri înjunghiate în zona pieptului. În ciuda pierderii în greutate, apetitul rămâne același. Simptomele pot include și diaree.

Boala Basedow se manifestă prin încălcarea inimii. Gușa difuză se caracterizează printr-o creștere a presiunii cardiace sistolice și o scădere a presiunii cardiace diastolice. Vasele de sânge se extind, din cauza asta pielea devine umedă și caldă. În unele cazuri, pacienții pot dezvolta urticarie, întunecarea pliurilor pielii și mâncărime. La 5-10% dintre pacienți, părul poate cădea.

Simptomele gușii difuze se manifestă sub formă de degete tremurătoare. Uneori, din cauza tremurului puternic al mâinilor, pacientului este dificil să efectueze acțiunile obișnuite. Odată cu progresia patologiei, pacienții, din cauza degetelor tremurătoare, nu sunt capabili să se îmbrace, să mănânce, să se pieptene și să aibă grijă de ei înșiși.

Cu gușă difuză, se observă tulburări în funcționarea sistemului nervos central. Pacienții se plâng de un sentiment de anxietate și iritabilitate constantă. Un simptom caracteristic sunt schimbările frecvente ale dispoziției și tulburările de somn. Ca urmare, apare depresia.

Cu boala Basedow apar simptome oftalmice. Pacientul are dureri în ochi și lacrimare constantă. Ochii se dilată, globul ocular se umflă, se creează impresia de surpriză sau de frică pe față. Pleoapa superioară se ridică și există o închidere incompletă a pleoapelor. Fără tratament, boala progresează și duce la dureri severe la nivelul ochilor și la orbire completă.

O glanda tiroidă mărită poate provoca dificultăți de respirație, sufocare și tuse, amețeli și dificultăți la înghițire. La persoanele care suferă de gușă difuză, vocea se schimbă și apare răgușeală.

Dacă boala Basedow este suspectată, medicii efectuează un examen cu ultrasunete, palparea glandei tiroide și fac un test de sânge pentru a studia în continuare nivelul hormonilor pancreatici.

Tratamentul bolii Graves

Tratamentul gușii se bazează pe rezultatele diagnosticului și severitatea simptomelor. În stadiul inițial al dezvoltării patologiei, tratamentul se efectuează cu o metodă medicală. Sarcina principală a terapiei este de a regla producția de hormon tiroidian.

Pacientului i se prescriu medicamente tireostatice, care într-o perioadă scurtă de timp pot reduce productivitatea glandei tiroide.

Aceste medicamente includ Mercazolil, Carbimazol și Propiltiouracil. Tratamentul se efectuează sub supravegherea strictă a unui medic, deoarece medicamentele provoacă reacții adverse. Automedicația poate duce la dispariția completă a tuturor tipurilor de leucocite din sânge.

În plus, medicii prescriu beta-blocante, precum Anaprilin sau Obzidan. Aceste medicamente reduc ritmul cardiac, îmbunătățesc nutriția miocardică și normalizează tensiunea arterială.

Cu un grad sever de gușă difuză, pacientului i se prescriu glucocorticosteroizi.

O glanda tiroidă hiperactivă este tratată cu terapie de substituție hormonală, care utilizează analogi de tirozină. Un astfel de tratament se efectuează până la sfârșitul vieții.

În combinație cu tratamentul principal, medicii prescriu medicamente care luptă eficient împotriva simptomelor existente. Pentru tulburările sistemului nervos, medicii prescriu sedative, precum Seduxen sau Relanium. Au efect hipnotic, anticonvulsivant și relaxant muscular.

Dacă terapia medicamentoasă a fost ineficientă, atunci medicii efectuează o rezecție subtotală a glandei tiroide. În timpul operației, glanda este parțial îndepărtată și rămâne o zonă mică de țesut glandular. În perioada de recuperare după operație, medicii prescriu terapie de substituție, care evită tulburările hormonale din organism.

Chirurgia nu agravează bolile autoimune, ci mai degrabă permite pacientului să revină la viața de zi cu zi după o perioadă lungă de recuperare.

Metodele radicale de tratament includ și terapia cu iod. Principiul procedurii este îndepărtarea țesutului tiroidian cu dezvoltarea ulterioară a hipotiroidismului.

În perioada de reabilitare, medicii recomandă exerciții terapeutice, proceduri de întărire. În scopuri preventive, este prescrisă o dietă, care include un conținut ridicat de proteine ​​vegetale și animale. Tincturile și decocturile pe bază de plante medicinale, care au efect sedativ, vor ajuta la accelerarea procesului de reabilitare.

Boala Graves este cea mai frecventă boală tiroidiană. Alte denumiri pot fi găsite în sursele medicale: gușă toxică difuză, boala Graves, boala Flayani.

Boala Graves afectează cel mai adesea locuitorii din regiunile în care solul și apa sunt caracterizate de lipsa elementului iod. Majoritatea femeilor sunt bolnave. Cu toate acestea, chiar și în zonele relativ bogate în iod, un procent mare de tulburări sunt diagnosticate. Oamenii de știință indică mai multe motive pentru prevalența bolii Graves:

• factor genetic;
• alimentație irațională;
• condiții de muncă dăunătoare;
• radiații;
• stres.

Ce stă la baza bolii

După cum am menționat mai sus, boala Graves este asociată cu acumularea de mutații genetice sub influența căsătoriilor consanguine, infecții de diferite tipuri, radiații și condiții stresante.

Sub influența agresiunii imune, are loc stimularea anormală a celulelor tiroidiene și proliferarea țesuturilor. , care are un efect negativ asupra hipotalamusului și glandei pituitare ca urmare a acestei simbioze anormale, sinteza triiodotironinei și tiroxinei este crescută, ceea ce duce la o afecțiune numită tireotoxicoză.

Tabloul clinic al tulburării

Cel mai adesea, pacienții se plâng de probleme cardiace, care se exprimă în dezvoltarea dificultății de respirație, aritmie, hipertensiune arterială. Pacienții cu boala Graves sunt îngrijorați de simptome precum durerea în piept, umflarea, apetitul scăzut și insomnia.

Alte simptome ale tulburării:

• pierdere bruscă în greutate;
• tremur al picioarelor și brațelor;
• piele umedă;
• transpiraţie;
• arsuri la stomac;
• diaree;
• durere în intestine.

La femei, boala Graves poate provoca infertilitate, amenoree și scăderea libidoului.

Încălcarea metabolismului calciului duce la pierderea dinților și la fracturi frecvente ale oaselor.

Oftalmopatia ca unul dintre principalele semne ale bolii

Cu boala Graves, se dezvoltă un simptom precum oftalmopatia, asociat cu deteriorarea fibrei ochilor. Oftalmopatia endocrină se caracterizează prin ochi bombați și închiderea defectuoasă a pleoapelor.

La examinare, endocrinologul acordă atenție unor astfel de simptome caracteristice:

• fisura palpebrala neinchisa;
• fără clipire;
• când se uită în jos, pleoapa superioară persistă;
• privirea nu poate fixa un obiect apropiat.

Dacă este lăsată netratată, boala Graves dezvoltă orbire cauzată de distrugerea nervului optic. Tulburarea este tratabilă cu corticosteroizi, iar pacienților li se oferă intervenții chirurgicale plastice pentru a corecta defectul cosmetic.

Măsuri de diagnosticare

Pentru a diagnostica boala Graves, pacienții sunt supuși următoarelor proceduri:

• Inspecție vizuală primară și palpare.
• Analize de sânge, inclusiv hormoni.
• Scanarea radioizotopilor.
• scanare CT.
• Citologia țesuturilor glandelor.
• Raze X.

Principalele simptome care deosebesc boala Graves sunt tireotoxicoza și țesutul supraîncărcat al glandei.

Un test de sânge confirmă boala dacă nivelul de tirotropină este scăzut, iar T3 și T4 sunt mari.

Boala autoimună este confirmată de testele pentru anticorpi la TSH, un titru crescut de anticorpi indică un proces inflamator în glandă.

Ecografia este necesară pentru a determina volumul glandei, structura și calitatea aportului de sânge.

Terapia bolii Graves

Boala lui Graves este tratată cu tireostatice care blochează producția de hormoni. Durata tratamentului cu tireostatice este de cel puțin un an. Eficiența sa este de aproximativ 35%. În unele cazuri, reducerea dozei provoacă revenirea simptomelor de tireotoxicoză. Problema tireotoxicozei progresive este rezolvată prin intervenție chirurgicală.

Boala Graves este, de asemenea, susceptibilă de tratament cu radioizotopi, care necesită o pregătire prealabilă. În etapa pregătitoare, se efectuează o examinare completă, se identifică cauzele bolii, se normalizează nivelul hormonal și se tratează bolile de bază.

Tratamentul radical poate duce la apariția simptomelor de hipotiroidism, necesitând un aport suplimentar de tiroxină sintetică.

Setul de măsuri care elimină simptomele bolii Graves include o dietă specială, al cărei scop este refacerea glicogenilor, care restabilesc funcționalitatea ficatului și a mușchilor inimii.

Valoarea energetică a nutriției ar trebui întărită, deoarece pacienții pierd în greutate și slăbesc, cauza pierderii în greutate este un metabolism accelerat. Rata de proteine ​​trebuie crescută cu treizeci la sută. Pacientul trebuie să mănânce cel puțin o sută de grame de proteine ​​pe zi, jumătate din norma proteinelor de origine animală. Trebuie să includeți carbohidrați în dieta dvs.

Boala Graves la copii

Gușa toxică congenitală la copii este rară.

Cauzele bolii congenitale Graves la copii:

• Lipsa nutrienților în dieta unei mame care poartă un copil.
• Boli infecțioase în timpul sarcinii.
• Impactul asupra fătului al substanțelor toxice agresive.
• Anomalii în dezvoltarea hipotalamusului sau a glandei pituitare.
• Leziuni ale glandei tiroide a viitoarei mame.

Boala lui Graves se poate manifesta în timpul maturizării hormonale a copilului, când conținutul de hormoni din sânge crește semnificativ.

Forța motrice din spatele procesului sunt:

• procese autoimune;
• creșterea producției de tirotropină;
• tulburări ale sistemului simpatoadrenal.

Sinteza crescută de hormoni duce la o accelerare a proceselor metabolice, copilul pierde în greutate dramatic, în plus, apar și alte simptome:

• nanism;
• subdezvoltarea fizică;
• creșterea temperaturii corpului;
• excitabilitate nervoasă;
• exoftalmie;
• perturbarea inimii.

Tratamentul bolii Graves la copii

Tratamentul bolii la copii include următoarele puncte:

• terapie medicamentoasă;

Descriere:

Boala Graves (gușa toxică difuză) este cea mai frecventă cauză. Boala lui Graves provoacă o producție crescută de hormoni tiroidieni. Cel mai adesea, se transmite genetic.

Simptome:

Este posibil să aveți hipertiroidism dacă:

      *Te confrunți cu slăbiciune, epuizare sau iritabilitate.
      *Observați tremurături în mâini, o frecvență neregulată accelerată a inimii sau dificultăți de respirație în repaus.
      *Transpiri foarte mult și observi mâncărime sau roșeață a pielii.
      *Aveți mișcări frecvente ale intestinului sau diaree.
      *Observați căderea excesivă a părului.
      *Slăbește cu dieta ta obișnuită.

În plus, unele femei au menstruații neregulate sau deloc, iar unii bărbați pot prezenta mărirea sânilor. Simptomele hipertiroidismului depind de caracteristicile individuale ale corpului, de vârstă și de cantitatea de hormon tiroidian.

Simptome specifice ale bolii Graves

Persoanele cu boala Graves au adesea simptome suplimentare, inclusiv:

      * Mărirea glandei tiroide.
      * Îngroșarea unghiilor.
      *Mixedemul - piele aspră, roșiatică, groasă de pe partea din față a picioarelor.
      *Îngroșarea falangelor terminale ale degetelor.
      *Protruzie și roșeață a ochilor.

Complicații

Cea mai frecventă complicație a bolii este oftalmopatia, care se poate dezvolta înainte, după sau simultan cu alte simptome de hipertiroidism. Pacienții cu oftalmopatie dezvoltă probleme de vedere, bombare și înroșire a ochilor, sensibilitate la lumină, imagini neclare și. Fumătorii sunt mai susceptibili la oftalmopatie.

Dacă hipertiroidismul nu este tratat, pacientul începe:

      *Slăbește.
      *Te confrunți cu probleme cardiace: , fibrilație atrială și .
      *Observați dificultatea de absorbție a calciului și a altor minerale benefice.

Rareori, hipertiroidismul poate provoca o afecțiune care pune viața în pericol, numită furtuna tiroidiană. apare de obicei din cauza unei infecții grave sau a unui stres sever.

Cauzele apariției:

Alte motive comune includ:

      *Noduli tiroidieni. Nodulii tiroidieni sunt formațiuni patologice care provoacă producția excesivă de hormoni tiroidieni.
      *Tiroidita apare atunci când organismul produce anticorpi care dăunează glandei tiroide. Tiroidita se poate dezvolta și din cauza unei infecții virale sau bacteriene. Inițial, tiroidita poate determina o creștere a nivelului de hormoni tiroidieni, ulterior acest nivel poate scădea (hipotiroidism) până când glanda își revine.

Cauzele rare ale hipertiroidismului includ consumul de alimente sau medicamente care conțin cantități mari de iod.

Tratament:

Tratament farmacologic conservator.
Principalele mijloace de tratament conservator sunt medicamentele Mercazolil și metiltiouracil (sau propiltiouracil). Doza zilnică de Mercazolil este de 30-40 mg, uneori cu gușă foarte mare și tireotoxicoză severă, poate ajunge la 60-80 mg. Doza zilnică de întreținere de Mercazolil este de obicei de 10-15 mg. Medicamentul este luat continuu timp de 1/2-2 ani. Reducerea dozei de Mercazolil este strict individuală, se efectuează, concentrându-se pe semnele de eliminare a tireotoxicozei: stabilizarea pulsului (70-80 bătăi pe minut), creștere în greutate, dispariție și transpirație, normalizarea presiunii pulsului. Este necesar să se efectueze un test clinic de sânge la fiecare 10-14 zile (cu terapie de întreținere cu Mercazolil - 1 dată pe lună). Pe lângă medicamentele antitiroidiene, se folosesc b-blocante, glucocorticoizi, sedative și preparate cu potasiu.

Terapia cu iod radioactiv.

Terapia cu iod radioactiv (RIT) este una dintre metodele moderne de tratare a gușii toxice difuze și a altor boli tiroidiene. În timpul tratamentului, iod radioactiv (izotop I-131) este administrat în organism sub formă de capsule de gelatină pe cale orală (în cazuri rare, se utilizează o soluție lichidă de I-131). Iodul radioactiv, care se acumulează în celulele glandei tiroide, expune întreaga glandă la radiații beta și gamma. În acest caz, celulele glandei și celulele tumorale care s-au răspândit dincolo de limitele sale sunt distruse. Efectuarea terapiei cu iod radioactiv presupune internarea obligatorie într-o secție de specialitate.

Interventie chirurgicala.

Indicațiile absolute pentru tratamentul chirurgical sunt reacțiile alergice sau scăderea persistentă a leucocitelor observată în timpul tratamentului conservator, gușa mare (mărirea glandei tiroide peste gradul III), tulburările de ritm cardiac după tip.

Boala Graves este un tip de hipertiroidism care apare în principal la femei (de 7 ori mai des decât la bărbați) și se manifestă cel mai adesea în deceniul 3-4 de viață. Boala se caracterizează prin gușă, leziuni oculare și cutanate, dar toate cele trei manifestări nu apar întotdeauna împreună.

Cauzele bolii Graves

Există o predispoziție familială cunoscută la boala Graves. Factorii genetici joacă un rol important în patogeneza bolii.

Hipertiroidismul apare ca urmare a stimulării receptorilor hormonali care stimulează tiroida de către autoanticorpi la acești receptori, așa-numitele imunoglobuline care stimulează tiroida. Stimularea excesivă duce la o creștere a sintezei și secreției de hormoni tiroidieni, precum și la creșterea glandei tiroide.

Motivele formării de autoanticorpi la receptorii hormonilor de stimulare a tiroidei sunt necunoscute, dar se presupune că factorii infecțioși și de mediu, precum și imunosupresia indusă de stres, stau la baza acestui mecanism. Cauzele manifestărilor bolii Graves la nivelul pielii și ochilor sunt, de asemenea, necunoscute. Poate că aceste manifestări sunt rezultatul unei reacții încrucișate a imunoglobulinelor care stimulează tiroida cu receptorii hormonali de stimulare a tiroidei de pe fibroblastele din orbită și din derm. Această interacțiune declanșează producerea a numeroase citokine și sinteza glicozaminoglicanilor de către fibroblasti. Modificările asociate cu acumularea de glicozaminoglicani și țesuturi se manifestă clinic prin modificări ale pielii și oftalmopatie.

Simptomele bolii Graves

Boala Graves se manifestă adesea pentru prima dată cu diferite simptome generale și semne de tireotoxicoză. Pot fi detectate hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă și exacerbare, în special la pacienții vârstnici cu boli concomitente ale sistemului cardiovascular.

Manifestări ale bolii Graves

• Anxietate
• Transpirație excesivă
• Oboseală
• Senzație de căldură (toleranță slabă la căldură)
• Defecare frecventă
• Iritabilitate
• Nereguli menstruale
• bătăile inimii
• Dificultăți de respirație sau senzație de dispnee
• Pierdere în greutate
• Puls energic și puternic
• Presiune sistolică crescută
• Păr fin mătăsos
• Tremur fin al mâinilor și al limbii
• Hiperkinezie
• hiperreflexie
• Onicoliza
• Slăbiciune a mușchilor scheletici ai centurii scapulare superioare
• Fisura palpebrala larga, decalajul pleoapei superioare fata de iris in timp ce fixeaza privirea asupra unui obiect miscat incet in jos
• tahicardie
• Piele caldă, umedă, netedă

Glanda tiroidă din boala Graves este de obicei extinsă în mod difuz, iar consistența sa poate varia de la moale la fermă. Zgomotul sau vibrațiile pot fi simțite peste glande, indicând o vascularizare crescută. Adesea la palpare se determină un lob piramidal mărit.

Pacienții cu boala Graves pot prezenta modificări ale orbitei (orbitopatie), inclusiv exoftalmie și proptoză. Aceste modificări pot duce la complicații variind de la hiperemie ușoară (cu chemoză, conjunctivită și tumefacție periorbitală) până la ulcerații corneene, nevrite optice, atrofie optică și oftalmoplegie exoftalmică. Exoftalmia rapid progresivă se numește exoftalmie malignă. Boala Graves afectează, de asemenea, mușchii extraoculari, ducând la inflamație, mărire a mușchilor și fibroză ulterioară, disfuncție și uneori diplopie.

Leziunile cutanate asociate cu boala Graves apar de obicei pe partea din spate a picioarelor sau în regiunea pretibială ca zone ridicate, îngroșate, hiperpigmentate („coaja de portocală”). Astfel de leziuni pot fi însoțite de mâncărime și umflături dense.

Diagnosticul bolii Graves

Cercetări de laborator și instrumentale

În boala Graves și în alte forme de tireotoxicoză, se observă niveluri crescute de T4 și T3 care circulă liber, cu o concentrație nedetectabilă a hormonului de stimulare a tiroidei. Uneori, este detectată doar o creștere a concentrației de T3. Această afecțiune se numește tirotoxicoză T3. La examinarea radioizotopului, boala Graves se caracterizează prin absorbția difuză crescută a radioizotopului de către glanda tiroidă.

Diagnostic diferentiat

Prezența tireotoxicozei, gușii și oftalmopatiei este considerată un semn real al bolii Graves. Când un pacient are o combinație de astfel de simptome, scanarea radioizotopilor este indicată numai în cazuri rare.

Gușa simetrică, mai ales dacă există zgomot deasupra acesteia, este cea mai caracteristică bolii Graves, deși ocazional cauzele unor astfel de manifestări pot fi un adenom secretor de hormoni care stimulează tiroida, precum și afecțiunile asociate cu stimularea trofoblastică a glandei tiroide ( molar și coriocarcinom). Palparea unei singure mase nodulare poate indica un adenom toxic, in timp ce masele nodulare multiple sugereaza prezenta unei guse multinodulare. Sensibilitatea tiroidiană la palpare la pacienții care au avut o boală virală sugerează tiroidita subacută. Absența unei glande tiroide palpabile indică o sursă exogenă de hormoni tiroidieni (tireotoxicoză artificială) sau, mult mai rar, o sursă ectopică de producție de hormoni tiroidieni (gușă ovariană).

Hipertiroidismul, cu excepția hipertiroidismului indus de iod, se caracterizează prin acumularea crescută de radiofarmaceutic la scanarea radioizotopilor. În schimb, tiroidita cauzată de eliberarea excesivă a depozitului de hormoni tiroidieni se caracterizează prin rate scăzute de acumulare a radiofarmaceuticului (de obicei<1%). У пациентов с эктопической тиреоидной тканью, как при яичниковом зобе, отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в области яичников.

Tratamentul bolii Graves

Toți pacienții cu boala Graves necesită tratament cu medicamente antitiroidiene. Uneori, tionamidele sunt folosite ca medicamente de primă linie pentru a induce remisiunea. În alte cazuri, ele sunt utilizate pentru terapie pe termen scurt pentru a gestiona simptomele bolii înainte de a fi tratate cu preparate cu iod radioactiv sau înainte de operație.

Tratament conservator

Terapie cu tionamide

Propiltiouracilul (PTU), metimazolul și antagoniștii β-adrenergici (β-blocante) sunt eficienți în tratamentul bolii Graves. Blocanții b-adrenergici sunt utilizați ca adjuvanți deoarece reduc multe dintre manifestările clinice ale stimulării simpatice excesive - tremor, palpitații și anxietate.

În general, cu susceptibilitatea pacientului, tionamidele pot opri foarte eficient hipertiroidismul.

La grupurile de copii, adolescenți și pacienți cu gușă mică și hipertiroidism ușor, recuperarea spontană este cea mai caracteristică atunci când este tratată numai cu medicamente tionamidice. Se observă că în cazul tratamentului mai lung cu medicamente tionamidice, remisiile prelungite sunt mai frecvente. Prin urmare, majoritatea experților recomandă să luați medicamente cu tionamidă timp de cel puțin 1 an.

Terapia cu radioizotopi

Terapia cu radioizotopi a fost folosită pentru a trata hipertiroidismul încă din anii 1940 și este tratamentul preferat de alegere de mulți pentru tratamentul pacienților vârstnici cu boala Graves. Metoda este utilizată și pentru tratarea gușii toxice multinodulare și a adenoamelor toxice unice (solitare), precum și pentru ablația țesutului tiroidian rezidual sau a celulelor maligne după tiroidectomia subtotală. Terapia cu radioizotopi este absolut contraindicată în timpul sarcinii, deoarece poate duce la hipotiroidism fetal.

Când se pregătesc pacienții pentru terapia cu iod radioactiv, se prescriu preparate cu tionamidă, ceea ce reduce nivelul hormonilor tiroidieni. După administrarea preparatelor de tionamidă, se efectuează terapia cu radioizotopi timp de 4-5 zile, prescriind iodură de sodiu (131I) pe cale orală.

Deși scopul terapiei cu iod radioactiv este obținerea unei stări eutiroidiene, hipotiroidismul se dezvoltă adesea ca urmare a tratamentului, în funcție de doză. Pe baza rezultatelor unui an de urmărire a pacienților după terapia cu radioizotopi, s-a constatat că hipotiroidismul permanent este detectat la cel puțin 50% dintre pacienții care primesc terapie cu doze mari, în timp ce rezultatele unei urmăriri de 25 de ani arată că hipotiroidismul permanent după terapia cu doze mici este observat la cel puțin 25% dintre pacienți. Prin urmare, toți pacienții tratați cu 131I necesită urmărire pe termen lung. În prezent, nu există dovezi că terapia cu iod radioactiv crește riscul de a dezvolta cancer tiroidian.

Tratament chirurgical

Scopul principal al tratamentului chirurgical este eliminarea hipertiroidismului prin reducerea volumului de țesut tiroidian funcțional. Cantitatea de țesut glandular rămas este determinată în funcție de volumul glandei mărite.

Indicații pentru boala Graves

Deoarece terapia cu radioizotopi nu poate fi efectuată în timpul sarcinii, tratamentul chirurgical este indicat tuturor femeilor însărcinate cu intoleranță la medicamentele tionamidice sau dacă este imposibil de controlat hipertiroidismul prin medicație. Tratamentul chirurgical este indicat și altor pacienți cu intoleranță la medicamente tionamidice sau terapie cu iod radioactiv, cu gușă mare care provoacă compresia căilor respiratorii sau disfagie, sau când pacienții aleg tratamentul chirurgical în locul terapiei conservatoare.

Pregătirea preoperatorie

Pregătirea unui pacient cu tireotoxicoză pentru tratamentul chirurgical planificat începe cu numirea medicamentelor tionamidice până la obținerea unei stări eutiroidiene sau cel puțin până când simptomele hipertiroidismului sunt controlate înainte de intervenția chirurgicală. Beta-blocantele sunt utilizate pentru a reduce semnele și simptomele asociate cu stimularea adrenergică. Cu 7-10 zile înainte de operație, iodură de potasiu se administrează oral sub formă de soluție saturată sau soluție de Lugol (conține 7 mg iod într-o picătură).

Pacienții care necesită tiroidectomie de urgență sunt tratați timp de 5 zile cu betametazonă (0,5 mg la 6 ore), acid iopanoic Θ (500 mg la 6 ore) și propranolol (40 mg la 8 ore) înainte de operație. S-a dovedit că acest regim de dozare permite prevenirea sigură și eficientă a furtunii tiroidiene postoperatorii.

Tehnica de operare

În cele mai multe cazuri, tiroidectomia poate fi efectuată printr-o incizie cervicală transversală joasă (abordul Kocher). Pielea, împreună cu mușchiul subcutanat, este separată în sus până la vârful cartilajului tiroidian, în jos până la articulațiile sternoclaviculare și lateral spre marginea interioară a mușchilor sternocleidomastoidieni.

Cei mai mulți preferă să împartă mușchiul infrahioid vertical pe linia mediană și să-l separe de capsula tiroidiană folosind o tehnică contondente și tracțiune laterală. După detectarea polului superior al glandei tiroide, cu grijă - pentru a nu deteriora ramura externă a nervului laringian - artera și vena tiroidiană superioară sunt ligaturate în întregime. Eliberarea polului superior vă permite să mobilizați suprafețele laterale și posterioare ale lobului tiroidian și să identificați artera tiroidiană inferioară pe partea laterală a glandei.

Nervul laringian recurent se găsește medial în apropierea capsulei glandei în punctul de intersecție cu artera tiroidiană inferioară. Din acest punct, nervul laringian recurent este urmărit cu atenție pentru a trece prin membrana cricotiroidiană, unde se separă de glanda tiroidă de deasupra. În aceeași zonă, pot fi detectate glandele paratiroide superioare. De regulă, sunt formațiuni de până la 1 cm în diametru, situate la intersecția arterei tiroide inferioare și a nervului recurent. Trebuie depus toate eforturile pentru a conserva glandele paratiroide.

Din acest moment al operației, este sigură tratarea ramurilor venoase inferioare și posterioare ale glandei tiroide. Istmul glandei este încrucișat între cleme, iar lobul glandei tiroide este separat direct de traheea subiacentă. Dacă există un lob piramidal situat anterior de trahee și laringe, acesta trebuie îndepărtat, deoarece poate provoca recidiva hipertiroidismului.

Pacienții cu boala Graves suferă cel mai adesea rezecție subtotală bilaterală a glandei tiroide. O astfel de operație necesită repetarea pașilor descriși mai sus pe partea opusă. O variantă alternativă a operației este o lobectomie pe o parte și o rezecție subtotală pe partea opusă (operația Dunhill), în care rămâne o bucată de țesut puțin mai mare, dar este mult mai ușor de efectuat tratamentul ulterior.

Complicații ale operației

Din cauza ușoarei umflături din cauza intubării traheale, semnele de afectare a nervilor pot să nu fie observate imediat după extubare, dar acest lucru este sugerat de deteriorarea vocii pacientului în următoarele 12-24 de ore după intervenție chirurgicală. Intraoperator, pentru a preveni o astfel de complicație, este utilă stimularea nervului recurent cu un stimulator special și palparea contracției mușchilor laringelui. Dacă pacientul dezvoltă răgușeală după intervenție chirurgicală, chirurgul trebuie să se asigure că conducerea nervoasă nu este afectată. Dacă ramura externă a nervului laringian este deteriorată, pacientul poate prezenta oboseală rapidă când vorbește și o ușoară schimbare a vocii, mai ales la notele înalte. Astfel de daune pot fi critice pentru cântăreți și vorbitori publici. Prin urmare, în timpul intervenției chirurgicale trebuie depuse toate eforturile pentru a identifica și conserva în mod clar nervii, deoarece localizarea nervilor în apropierea pediculului vascular tiroidian contribuie la astfel de leziuni. Pareza nervoasă tranzitorie apare la 3-5% dintre pacienți. Restabilirea funcției nervoase în acest caz necesită de la câteva zile până la 4 luni. Lezarea completă a nervilor apare în 1% din cazuri sau mai puțin.

Când glandele paratiroide sunt lezate sau excizate, se dezvoltă hipoparatiroidismul. În timpul operației, este necesar să izolați aceste glande și să depuneți toate eforturile pentru a le păstra aportul de sânge, care la 30% dintre pacienți se efectuează direct din capsula glandei tiroide. În cazul încălcării alimentării cu sânge a glandelor paratiroide sau când acestea sunt îndepărtate împreună cu glanda tiroidă, este important să se efectueze autotransplantul acestora. Hipoparatiroidismul tranzitoriu după tiroidectomie apare la 3-5% dintre pacienți. O astfel de afecțiune în perioada imediat postoperatorie necesită numirea preparatelor de vitamina D3 și terapie de întreținere cu preparate de calciu. Hipoparatiroidismul permanent apare la mai puțin de 1% dintre pacienți.

În perioada postoperatorie, pacientul are nevoie de o observare atentă pentru depistarea precoce a sângerării sau a obstrucției căilor respiratorii. La pacienții cu hematoame progresive, creșterea durerii duce uneori la răgușeală și la dezvoltarea rapidă a simptomelor de obstrucție a căilor respiratorii, stridor și depresie respiratorie. Dacă se suspectează sângerare, este necesară îndepărtarea cusăturilor, deschiderea plăgii și evacuarea imediată a hematomului (dacă este necesar, chiar în secție). Uneori, obstrucția căilor respiratorii apare ca urmare a edemului subglotic sau supraglotic. Tratamentul este conservator - inhalarea de oxigen umidificat si administrarea intravenoasa de corticosteroizi.

Articolul a fost pregătit și editat de: chirurg